BLOK II ANDRYSIAK WOJCIECH Grupa V
1.Dlaczego potencjał spoczynkowy błony miał taką samą wartość w ciele neuronu i aksonie?
Powierzchnia ciała ...
4 downloads
6 Views
BLOK II ANDRYSIAK WOJCIECH Grupa V
1.Dlaczego potencjał spoczynkowy błony miał taką samą wartość w ciele neuronu i aksonie?
Powierzchnia ciała neuronu i jego wypustek (dendrytów i aksonu) w spoczynku jest izopotencjalna tzn. że pomiędzy dwoma dowolnymi punktami na powierzchni neuronu nie ma różnicy potencjałów.
2. Jak potencjał czynnościowy jest regenerowany przez miejscowy przepływ jonów w aksonie (repolaryzacja)?
Jeżeli pod wpływem działania bodźca dojdzie do zmiany błonowego potencjału spoczynkowego czyli do przesunięcia jego wartości w kierunku bardziej dodatnim (depolaryzacja oraz zostanie przekroczona określona wartość progowa) dojdzie do jego dalszego obniżenia, co przebiega bardzo szybko. Przejściowo wnętrze komórki nerwowej staje się nawet elektrycznie dodatnie względem zewnętrznej strony błony komórkowej. Później dochodzi do odbudowania wyjściowego potencjału spoczynkowego (repolaryzacja). Tego rodzaju procesy depolaryzacji oraz repolaryzacji, które jako krótkotrwałe zmiany potencjału można rejestrować za pomocą elektrod, określa się jako potencjał czynnościowy lub impuls nerwowy. Polega on na gwałtownych zmianach właściwości błony wywołanych działaniem bodźca. (napięciowozależne kanały sodowe zostają na krótko otwarte, w wyniku czego sód napływa pasywnie do aksoplazmy zgodnie z gradientem stężeń. Skutkiem jest odwrócenie polaryzacji. W wyniku bezpośrednio potem następującego szybkiego zmniejszenia się przepuszczalności dla jonów sodu oraz zwiększenia się przepuszczalności dla jonów potasu – na skutek przejściowego otwarcia napięciowozależnych, zamkniętych w trakcie potencjału spoczynkowego kanałów potasowych – dochodzi do repolaryzacji.)
3. Jak blokuje toksyna botulinowa transmisje synaptyczną? Dlaczego stosuje się ją w zabiegach kosmetycznych?
Toksyna botulinowa, zwana także jadem kiełbasianym(BTX).Mechanizm działania BTX polega na blokowaniu uwalniania acetylocholiny z presynaptycznych zakończeń płytki nerwowo-mięśniowej. Trucizna wytwarzana blokuje przesyłanie sygnałów między mózgiem a mięśniem, do którego została wstrzyknięta, powodując przejściowy paraliż tego mięśnia. Komórki poddane działaniu toksyn podlegają znaczącym zmianom. Po pierwsze nośniki neurotransmitera w synapsach nie mogą ulegać fuzji z błonami i uwalniać mediatora do przestrzeni synaptycznej. Po drugie brak przekazywania sygnałów powoduje, iż organizm dąży do zwiększenia połączeń nerwowych z mięśniem poprzez tworzenie nowych, budujących się w końcowej części aksonu jak i z szczelin Ranviera. Dzięki zachodzeniu drugiego z wymienionych procesów, powrót mięśnia do pierwotnej funkcjonalności jest ułatwiony po ustaniu działania trucizny i umożliwia potencjalnie leczenie niedowładów wynikających z niedostatecznej liczby połączeń nerwowych.
Stosowana jest w leczeniu: nadmiernego pocenia dłoni i pach, w leczeniu zmarszczek. Podjęto również próbę jej zastosowania w zapobieganiu powstawania przerosłych blizn po zabiegach operacyjnych.
4. Jeśli potencjały depolaryzujące błony otwierają napięciowo-zależne kanały sodowe to co je zamyka?
Napięciowozależne kanały jonowe otwierają sie lub zamykają w odpowiedzi na zmiany w wartości potencjału jonowego. Potencjał depolaryzacji otwiera kanały sodowe i jony Na+ gwałtownie wlewają się do wnętrza neuronu, co zmienia potencjał błony z -70mV na +30mV. Taka zmiana błony prowadzi do otwarcia napięciowozależnych kanałów potasowych, co powoduje wpływ do neuronu blisko położonych jonów potasu. Po około 1 milisekundzie napięciowozależne kanały sodowe zamykają sie, ponieważ potencjał błonowy zostaje wyrównany. Moment ten oznacza zakończenie fazy wznoszącej potencjału czynnościowego oraz początek repolaryzacji neuronu poprzez wpływ jonów potasowych.
5. Co stanie się z całkowitą siłą jeżeli mięsień zostanie rozciągnięty bardziej (suma sił biernych i czynnych)?
Siła aktywna przy większym rozciągnięciu mięśnia będzie spadać, a siła bierna będzie wzrastać. Suma sił biernych i aktywnych będzie stopniowo wzrastać w miarę rozciągania mięśnia.
6. Jaki jest związek pomiędzy obciążeniem dołączonym do mięśni szkieletowych i prędkością początkową skrócenia mięśnia?
W miarę zwiększania obciążenia dołączonego do mięśni szkieletowych, prędkość początkowa skrócenia mięśnia maleje.
![311[51]-01-122 Karta pracy egzaminacyjnej](https://docer.tips/img/300x300/31151-01-122-karta-pracy-egzaminacyjnej_5ad3d4ab7f8b9a7e228b4c26.jpg)
