Lane N. - Najwieksze wynalazki ewolucji

NAJWIĘKSZE WYNALAZKI EWOLUCJI

NICK LANE

1

SPIS TREŚCI Wprowadzenie Dziesięć największych wynalazków ewolucji 1 Początki życia 2 DNA 3 Fotosynteza 4 Komórka eukariotyczna 5 Rozmnażanie płciowe 6 Ruch 7 Wzrok 8 Stałocieplność 9 Świadomość 10 Śmierć Epilog Uwagi Źródła ilustracji Podziękowania Bibliografia Indeks

3

WPROWADZENIE DZIESIĘĆ NAJWIĘKSZYCH WYNALAZKÓW EWOLUCJI Zielono-niebieska kula ziemska na tle obezwładniającej czerni przestrzeni kosmicznej urzeka swoim pięknem. Zaledwie dwa tuziny ludzi miało okazję ujrzeć naszą planetę z Księżyca lub też z wokółksiężycowej orbity; jednak kruche piękno uchwycone na wykonanych przez nich zdjęciach na zawsze wryło się w pamięć całego pokolenia. Nic nie może z nim się równać. Małostkowe ludzkie spory o granice, ropę naftową czy wyznawane wartości stają się nieistotne wobec prostego spostrzeżenia, że ta ożywiona kulka otoczona nieskończoną pustką to nasz wspólny dom; dom, który zawdzięczamy inwencji życia i dzielimy z jego najwspanialszymi formami. To życie przemieniło naszą planetę ze znękanego i gorejącego kawałka skały krążącego wokół młodej gwiazdy w źródło inspiracji, któremu możemy przyglądać się z kosmosu. To życie pomalowało nasz świat na niebiesko i zielono dzięki niewielkim fotosyntetyzującym bakteriom, które oczyściły niebo i ziemię i wypełniły je tlenem. Korzystając z tego nowego i potężnego źródła energii, życie po prostu wybuchło. Kwiaty kwitną zapraszająco, złożone ciała koralowców skrywają ławice złotych rybek, w czarnych morskich głębinach czają się fantastyczne stworzenia, drzewa zwracają się ku niebu, zwierzęta hałasują, rozglądają się i człapią. A w środku tego wszystkiego jesteśmy my, zafascynowani niewysłowioną tajemnicą stworzenia, kosmiczne zbiory molekuł, czujące, myślące, dziwiące się, a wreszcie dociekające, skąd właściwie tu się wzięliśmy. Po raz pierwszy w historii naszej planety wiemy. Może nie wszystko i nie ostatecznie, jednak największe z dotychczasowych ludzkich przedsięwzięć - próba poznania i zrozumienia nas samych i otaczającego nas ożywionego świata - wreszcie daje owoce. Pierwszy szkic otrzymaliśmy 150 lat temu, gdy Karol Darwin opublikował O powstawaniu gatunków. Od tamtych czasów odnalezienie nowych skamieniałości przyczyniło się do uzupełnienia luk w naszej wiedzy, a poznanie szczegółowej budowy genów umożliwiło rozpoznanie dowolnego ze ściegów bogatego gobelinu życia. Niedawno zaś, bo zaledwie w ostatnich dziesięcioleciach, przeszliśmy od teorii i abstrakcyjnej wiedzy do tworzenia intensywnego i szczegółowego obrazu życia; jego opis, sporządzony w językach, które dopiero zaczynamy tłumaczyć, jest kluczem do zrozumienia otaczającej nas rzeczywistości i nawet najbardziej odległej przeszłości. Historia, której jesteśmy świadkami jest bardziej dramatyczna, wciągająca i złożona niż którykolwiek z mitów o stworzeniu świata. Podobnie jednak jak one opowiada o przeobrażeniach, gwałtownych i widowiskowych zmianach, erupcjach innowacyjności przemodelowujących naszą planetę i nadpisujących skutki poprzednich rewolucji nowymi warstwami złożoności. Zniewalające piękno Ziemi oglądanej z kosmosu przeczy jej historii, pełnej waśni, zmian i pomysłowości. Na ironię zakrawa, iż nasze spory są echem burzliwej przeszłości naszej planety i że my sami, rabusie jej zasobów, możemy wznieść się ponad nią, by zobaczyć, jak jest piękna. 5

Dużą część tego planetarnego zamieszania spowodowało kilka ewolucyjnych innowacji; wynalazków, które zmieniły świat, a w końcu umożliwiły pojawienie się nas samych. Tu muszę wyjaśnić, co rozumiem pod pojęciem wynalazku, albowiem używam tego terminu bez chęci zasugerowania istnienia jakiegokolwiek wynalazcy. Słownikowa definicja wynalazku brzmi: nowe rozwiązanie o charakterze technicznym, środek lub metoda produkcji, wcześniej nieistniejąca. Ewolucja nie przewiduje, nie planuje z wyprzedzeniem. Nie ma żadnego wynalazcy, żadnego inteligentnego projektu. Niemniej dobór naturalny testuje każdą nową cechę i przystosowanie; zawsze wygrywa najlepsze z nich. Przyroda to wielkie naturalne laboratorium, przy którym nasz ludzki teatr wydaje się maleńki; w laboratorium tym testowane są naraz miliardy niewielkich różnic, pokolenie po pokoleniu. Otaczają nas ślady projektu - produktów procesów „ślepych", lecz ocierających się o genialność. Ewolucjoniści często używają nieformalnie słowa „wynalazek" i nie ma chyba lepszego określenia oddającego niezwykłą kreatywność przyrody. Ustalenie, jak to wszystko się zaczęło, to wspólny cel naukowców, bez względu na wyznawaną przez nich religię, a także wszystkich, których zastanawia, skąd się wzięliśmy. Niniejsza książka dotyczy najważniejszych wynalazków ewolucji, opowiada, jak każdy z nich wpłynął na świat ożywiony oraz jak ludzie nauczyli się odczytywać zapis przeszłości, wykazując się pomysłowością godną przyrody. To hołd złożony niezwykłej inwencji natury i nas samych; długi zapis historii naszego pojawiania się tutaj, rejestr kamieni milowych z podróży rozpoczynającej się u zarania wszelkiego życia, a kończącej na naszym życiu i śmierci. To również książka traktująca wszystkie te tematy bardzo szeroko. Powinniśmy bowiem objąć wszystkie postacie życia, od jego wczesnych początków w głębinowych kominach hydrotermalnych do ludzkiej świadomości; od najdrobniejszych bakterii do największych dinozaurów. Powinniśmy ogarniać różne dziedziny naukowe, od geologii i chemii do neuro-obrazowania; od mechaniki kwantowej do planetologii. I powinniśmy też potrafić dostrzec pełne spektrum ludzkich osiągnięć: od odkryć najsłynniejszych naukowców aż po pracę tych wciąż jeszcze mało znanych, ale mogących któregoś dnia przejść do historii. Mój przegląd wynalazków ewolucji z pewnością jest subiektywny; dosyć łatwo można by pewnie ułożyć inną listę. Zastosowałem jednak klucz - wyodrębniłem cztery ważne kryteria - który umożliwił mi ograniczenie końcowego wyboru do kilku najważniejszych założeń. Na początek przyjąłem, że dany wynalazek zrewolucjonizował świat ożywiony i wpłynął na losy samej planety. Wspominałem już o fotosyntezie, która przeobraziła i natleniła Ziemię (bez tlenu zwierzęta nigdy by się nie pojawiły). Inne przykłady są może mniej oczywiste, choć równie ważne i wszechobecne. Dwa kolejne wynalazki to zdolność do poruszania się, umożliwiająca zwierzętom chociażby poszukiwanie pożywienia, a także wzrok - który doprowadził do kompletnego przeobrażenia

cech

fizycznych

i

zachowania

właściwie

wszystkich

żywych

stworzeń.

Niewykluczone, że to właśnie szybka ewolucja oczu - około 540 milionów lat temu - doprowadziła do pojawienia się śladów licznych nowych gatunków w zapisie kopalnym w okresie nazywanym z

6

tej racji eksplozją kambryjską. Konsekwencje każdego z tych wynalazków omawiam we wprowadzeniach do poszczególnych rozdziałów. Moje drugie kryterium dotyczyło skutków ewolucyjnego wynalazku z dawnych czasów, które powinny mieć olbrzymie znaczenie także dzisiaj. Najlepszymi przykładami są rozmnażanie płciowe i śmierć. Seks opisywany jest czasem jako największy z absurdów egzystencji, i to pomijając nawet udziwnione opisy stanów psychicznych przedstawionych w Kamasutrze, począwszy od lęków egzystencjalnych, a na ekstazie skończywszy. Wystarczy skupić się na osobliwej mechanice seksu. Zagadka, dlaczego u tak wielu organizmów, nawet roślin, występują różne formy płciowości i seksu, skoro wystarczyłoby zadbać jedynie o sklonowanie samych siebie, została już niemal rozwiązana. Ale jeśli seks (i płeć) to największe z absurdów egzystencji, to śmierć jest największym z absurdów nie-egzystencji. Czemu starzejemy się, a w końcu umieramy, często w ciągu naszego życia zapadając na wiele przysparzających cierpienia i przerażających chorób? Śmierć, współczesna obsesja ludzkości, nie jest konsekwencją działania praw termodynamiki lub chaosu; nie wszystkie żywe istoty się starzeją, niektóre potrafią nawet - niczym za naciśnięciem guzika - zatrzymać ten proces. Przekonamy się, że ewolucja potrafiła wydłużyć życie pewnych zwierząt nawet o rząd wielkości i zdarzyło się to nie raz i nie dwa. Nie powinniśmy traktować „pigułki młodości" jedynie jako przenośni. Trzecie kryterium dotyczyło pochodzenia danego wynalazku; musiał on być skutkiem działania doboru naturalnego, a nie na przykład rozwoju kultury. Jestem biochemikiem i nie mam nic odkrywczego do powiedzenia na tematy społeczne czy dotyczące języka. Wiem tylko, że wszystko, co osiągnęliśmy, co uważamy za specyficznie ludzkie, zawdzięczamy świadomości. Niełatwo opisywać społeczeństwo czy jakikolwiek z języków, którymi posługują się ludzie, bez uwzględnienia łączących ich wartości, poglądów czy uczuć; często uczuć trudnych do opisania, takich jak miłość, zadowolenie, smutek, strach, tęsknota, nadzieja, wiara. Skoro ludzki umysł jest produktem ewolucji, musimy wyjaśnić, w jaki sposób aktywność neuronów w mózgu prowadzi do wytworzenia się przekonania o istnieniu niematerialnego ducha, w jaki sposób powstają nasze uczucia. W mojej ocenie to problem biologiczny, choć wyjątkowo trudny. Tę opinię próbuję uzasadnić w rozdziale 9. Podsumowując: świadomość wpada do worka z innymi wynalazkami, zaś język, organizacja społeczna oraz inne produkty rozwoju kulturalnego ludzkości pozostają na zewnątrz. Ostatnim z przyjętych przeze mnie kryteriów była siła oddziaływania danego wynalazku na wyobraźnię; spektakularność. Domniemana doskonałość ludzkiego wzroku to narzucający się i chyba najczęściej - od czasów Darwina, a nawet wcześniej - przytaczany przykład. W późniejszych czasach okiem zajmowano się wiele razy i na wiele sposobów. Jednak w ostatnim dziesięcioleciu liczne odkrycia, poczynione dzięki rozwojowi genetyki, doprowadziły do ujawnienia nowych i zaskakujących faktów z historii jego ewolucji. Dalej, spirale podwójnej helisy DNA, chyba najsłynniejszy symbol współczesnej ery informacyjnej. Równie intrygujące jest zagadnienie pochodzenia komórek złożonych (eukariotycznych), nawet pomimo tego, że bardziej fascynuje ono

7

naukowców niż resztę łudzi. Różne poglądy ewolucjonistów na ten temat ścierają się ze sobą od ponad czterdziestu lat; a wyjaśnienie tego problemu jest kluczowe dla rozstrzygnięcia kwestii, jakie jest prawdopodobieństwo napotkania w kosmosie złożonych form życia. W każdym rozdziale tej książki omawiam właśnie tego rodzaju spektakularność. Zanim zabrałem się do pisania, omówiłem moją listę najbardziej przemawiających do wyobraźni wynalazków z przyjacielem, który zaproponował, żebym zastąpił zdolność do ruchu układem pokarmowym. Jednak układ pokarmowy nie spełnia warunku spektakularności; w mojej ocenie już szybciej na przykład siła mięśni - pomyślmy choćby o lataniu. Ale flaki, które same nie są zdolne się poruszyć? To zaledwie worki trawienne. Nie, to niezbyt imponujące. Poza wymienionymi wyżej formalnymi kryteriami każdy z wynalazków musiał jeszcze działać na moją wyobraźnię. To te z nich, które u mnie - człowieka z pasją obserwującego otaczający go świat - wzbudziły najsilniejszą chęć ich zrozumienia. O niektórych pisałem już w przeszłości, a teraz chciałem potraktować je nieco szerzej. Inne, jak choćby DNA, mogą niebezpiecznie zafascynować chyba każdy dociekliwy umysł. Odkrywanie najdrobniejszych szczegółów w budowie DNA to jedna z najlepszych naukowych historii detektywistycznych minionego półwiecza. Jednak jej znajomość - o dziwo - nie jest wcale tak powszechna, jak można by się spodziewać; nawet wśród naukowców. Mogę mieć tylko nadzieję, że udało mi się przelać na papier trochę własnych emocji jej dotyczących. Stałocieplność - oto kolejny przykład kwestii budzącej wśród naukowców gorące emocje, bo nie mogą się zgodzić, czy dinozaury były aktywnymi, ciepłokrwistymi zabójcami, czy też ociężałymi, gigantycznymi jaszczurkami. Lub czy ciepłokrwiste ptaki wywodzą się od bliskich kuzynów tyranozaura, czy w ogóle nie mają z dinozaurami nic wspólnego. Lepszej okazji do wyrobienia sobie własnej opinii na podstawie przeglądu argumentów za i przeciw nie będzie! Mamy więc listę. Zaczniemy od początków życia, a zakończymy rozważaniami nad śmiercią i widokami na nieśmiertelność, po drodze zastanawiając się nad takimi osiągnięciami, jak DNA, fotosynteza, komórki eukariotyczne, rozmnażanie płciowe, ruch, wzrok, ciepłokrwistość i świadomość. Zanim jednak zaczniemy, muszę jeszcze odnieść się do lejtmotywu tego wprowadzenia: nowych „języków", których znajomość umożliwia wgląd w głębiny historii ewolucji. Do niedawna w przeszłość wiodły nas tylko dwa szerokie trakty: skamieniałości i geny. Jedne i drugie mają potężną moc ożywiania przeszłości, jednak mają też swoje ograniczenia. Domniemane „brakujące ogniwa" w zapisie kopalnym nie są aż tak brakujące, jak może się to wydawać; wiele z nich zostało zresztą zidentyfikowanych w trakcie ostatnich 150 lat, czyli od czasu, gdy martwił się o nie Darwin. Jednak problem ze skamieniałościami polega na tym, że już choćby ze względu na warunki, jakie sprzyjały ich powstaniu, nie możemy jedynie na ich podstawie stworzyć wiernego obrazu przeszłości. To i tak niezwykłe, ile dzięki nim się dowiedzieliśmy. Podobnie jest z genami: porównywanie ich sekwencji pozwala nam budować drzewa filogenetyczne, dzięki którym możemy określić nasze pokrewieństwo z innymi organizmami. Niestety, w trakcie ewolucji w sekwencjach

8

DNA pojawia się tyle zmian, że dalsze porównania stają się niemożliwe. Od pewnego momentu to, co nastąpiło w przeszłości, odczytywane na podstawie genów, staje się niejasne i rozmyte. Są jednak metody wykraczające poza geny i skamieniałości, sięgające głęboko w przeszłość i wyostrzające obraz. Ta książka to także po części sposób na ich docenienie. Dam przykład, jeden z moich ulubionych, który nigdy jakoś nie doczekał się należnej wzmianki w książce. Dotyczy białka (katalizatora, enzymu o nazwie syntaza cytrynian owa), kluczowego dla życia i obecnego we wszystkich żywych organizmach, począwszy od bakterii, a na człowieku skończywszy. Porównywano dwie jego odmiany, występujące u dwóch szczepów bakterii - jeden pochodził z gorących, głębinowych kominów hydrotermalnych, a drugi z mroźnej Antarktyki. Sekwencje genów kodujących enzym u każdego szczepu są inne; z upływem czasu uległy silnemu zróżnicowaniu. Wiemy jednak, że sekwencje obu tych genów wywodzą się od wspólnego przodka. Znamy bowiem wiele „pośrednich" wersji genu syntazy cytrynianowej występujących u bakterii żyjących w bardziej umiarkowanych warunkach. I to właściwie wszystko, czego możemy dowiedzieć się na podstawie różnic w sekwencji poszczególnych genów. Pojawiły się, ponieważ warunki, w których występują różne szczepy bakterii, są inne - abstrakcyjna, teoretyczna i dwuwymiarowa to wiedza. Lecz spójrzmy teraz na przestrzenną budowę tych dwóch enzymów, przekłutych na wylot wiązką promieni rentgenowskich i odcyfrowaną dzięki niezwykłemu postępowi w krystalografii. Obie struktury są tak podobne, że można by je na siebie nałożyć; każda fałda i bruzda, każdy występ i wgłębienie ma swoje odzwierciedlenie we wszystkich trzech wymiarach. Niewprawne oko mogłoby ich nie odróżnić. Innymi słowy, pomimo wymiany wielkiej liczby cegiełek, kształt i struktura molekuły - a tym samym jej funkcja - została zachowana w toku ewolucji, niczym katedra wyciosana z kamienia, przebudowana od środka tak, że kamienne bloki sukcesywnie zastąpiono cegłami, ale wspaniała bryła konstrukcji nie uległa zmianie. I tu kolejne objawienie. Które z cegiełek zostały zastąpione, i dlaczego właśnie te? W przypadku bakterii z supergorących kominów głębinowych, enzym jest tak sztywny, jak to tylko możliwe. Jego składowe są połączone bardzo ściśle poprzez wewnętrzne wiązania odgrywające rolę cementu i utrzymujące strukturę w stanie nienaruszonym nawet podczas turbulencji wywołanych napływem dużej ilości energii z gorących źródeł. Oto katedra zbudowana tak, by przetrwać niekończące się trzęsienia ziemi. Jednak gdy wokół jest lód, sytuacja się odwraca. Teraz budulec jest elastyczny, umożliwia ruch nawet w czasie mrozu. W ściany katedry wbudowano wszędzie łożyska kulkowe. Rzućmy okiem na efektywność działania - kiedy temperatura otoczenia to 6°C, „zimna" wersja enzymu działa 29 razy szybciej niż „ciepła"; podkręćmy jednak temperaturę do 100°C, a rozpadnie się on na kawałeczki. Dopiero teraz widzimy w kolorach i trzech wymiarach. Zmiany w sekwencji genów nagle nabrały sensu: służą zachowaniu funkcji enzymu w skrajnie różnych warunkach. Dostrzegamy, co naprawdę wydarzyło się podczas ewolucji, i dlaczego. To już nie podejrzenie, ale rzeczywiste rozumienie przyczyn i skutków.

9

Podobnie jasne wnioski o tym, co się właściwie wydarzyło, możemy wyciągnąć dzięki rozmaitym wyspecjalizowanym gałęziom wiedzy. Genomika komparatywna umożliwia nam porównywanie nie tylko poszczególnych genów, lecz całych genomów, tysięcy genów równocześnie u setek różnych gatunków. I znowu, wszystko to stało się nam dostępne w ciągu kilku ostatnich lat, gdy znacząco wzrosła liczba zsekwencjonowanych genomów. Proteomika daje nam możliwość uchwycenia aktywności wszystkich białek w komórce w wybranym przez nas momencie i zrozumienia, w jaki sposób zarządza nimi niewielka liczba genów regulatorowych, zachowanych przez eony ewolucji. Biologia obliczeniowa umożliwia nam identyfikację określonych kształtów i struktur; motywów białkowych, zakonserwowanych mimo różnic w sekwencji kodujących je genów. Izotopowe analizy skał oraz skamieniałości ułatwiają nam zrekonstruowanie przebiegu zmian w atmosferze i klimacie. Techniki obrazowania ukazują nam pracę neuronów w żywym, myślącym mózgu, a także trójwymiarową strukturę mikroskopijnych skamieniałości wciąż zamkniętych wewnątrz skał. I tak dalej. Żadna z tych technik nie jest nowa. Zupełnie nowe jest jednak ich wyrafinowanie, szybkość działania i dostępność. Tak jak to było w przypadku „Projektu poznania ludzkiego genomu", który osiągnął swoje crescendo znacznie wcześniej, niż było to planowane, prędkość, z jaką powiększa się nasz zasób danych, może przyprawić o zawrót głowy. Duża część tych informacji nie jest spisana w klasycznych językach genetyki populacyjnej i paleontologii, lecz raczej w języku kształtów cząsteczek, czyli na poziomie, gdzie w przyrodzie tak naprawdę następują zmiany. Wraz z pojawieniem się tych odnowionych technik narodził się nowy typ naukowca ewolucjonisty zdolnego obserwować działanie ewolucji „na żywo". Obraz, który dzięki nim się wyłania, zapiera dech w piersi bogactwem szczegółów i perspektywą: od szczegółów na poziomie atomowym do wielkości wyrażanych w skali planetarnej. Oto dlaczego napisałem wcześniej, że po raz pierwszy w historii wiemy. Oczywiście, znacząca część tej stale przyrastającej wiedzy jest tymczasowa; wciąż jednak ważna i intrygująca. Wspaniale jest żyć w czasach, gdy wiemy już tak dużo - a przecież możemy się spodziewać, że wkrótce dowiemy się jeszcze więcej.

10

1 POCZĄTKI ŻYCIA Ponieważ się kręci Nadeszła noc, szybko zastępując dzień. Na ówczesnej Ziemi trwał on zaledwie pięć do sześciu godzin. Planeta jak szalona obracała się wokół własnej osi. Księżyc wisiał ciężko i groźnie na niebie, znacznie bliższy, przez co wydawał się znacznie większy niż obecnie. Gwiazdy prawie nie błyszczały, bowiem atmosfera pełna była dymu i pyłów; niebo stale rozjaśniały jednak widowiskowe meteory. Słońce, gdyby akurat dało się je zobaczyć w czerwonawym smogu, wydałoby się rozmyte i słabe, pozbawione właściwego mu wigoru. Ludzie nie mogliby tutaj przetrwać. Nasze gałki oczne nie spęczniałyby i nie eksplodowały, tak, jak stałoby się to na Marsie; jednak nasze płuca nie doczekałyby się nawet haustu tlenu. Walczylibyśmy desperacko może minutę, aż w końcu byśmy się udusili. Ziemia to zresztą nie najlepsza nazwa. „Morze" byłoby odpowiedniejsze. Nawet dzisiaj dwie trzecie powierzchni Ziemi pokrywają oceany, dominujący element na zdjęciach wykonywanych z kosmosu. Wtedy zaś cała planeta pokryta była wodą, z nielicznymi wulkanicznymi wysepkami wyłaniającymi się tu i ówdzie ze wzburzonego morza. Jakby poddając się grozie Księżyca, fale osiągały kolosalne rozmiary, wznosiły się nawet na setki metrów. Zderzenia z planetoidami i kometami nie były już tak częste jak wcześniej, gdy największe z nich wstrzeliło na orbitę Księżyc; jednak nawet w tym okresie względnego spokoju oceany wrzały, gwałtownie mieszały, stale się zagotowywały. Skorupę ziemską przecinały liczne pęknięcia, magma wznosiła się w spiralach ku powierzchni ziemi, a podwodne wulkany często pojawiały się w podwodnym krajobrazie. Był to świat wytrącony z równowagi, niespokojna, rozgorączkowana, niemowlęca planeta. Był to świat, na którym 3800 milionów lat temu narodziło się życie - niewykluczone, że powołane do istnienia przez część tego planetarnego niepokoju. Wiemy o tym dzięki pochodzącym z minionej epoki kilku okruchom skały, które przetrwały przez niespokojne eony aż do dzisiaj. W ich wnętrzu uwięzione tycie drobiny węgla, których kompozycja atomów ujawnia niemal pewne ślady życia. Jeśli brzmi to jak marny pretekst mający uzasadnić wielkie twierdzenie, mniejsza o to; nawet eksperci nie są jednomyślni. Przerzućmy jednak kilka kolejnych stronic księgi historii, a dostrzeżemy - 3400 milionów lat temu - znaki życia, którego istnienia nie można zakwestionować. Świat opanowały bakterie, których ślad pozostał nie tylko w zapisie węglowym, lecz także w licznych mikroskamieniałościach oraz w zwieńczonych kopułami, wysokich na metr, katedrach bakteryjnego życia - stromatolitach. Bakterie dominowały na Ziemi przez kolejne 2500 milionów lat, kiedy to w odczycie kopalnym pojawiają się pierwsze złożone organizmy. Niektórzy uważają, że wciąż tak jest, ze względu na to, że cała biomasa złożona z roślin i zwierząt nie może równać się z bakteryjną. 11

Cóż takiego na wczesnej Ziemi tchnęło życie w nieorganiczne składniki? Czy jesteśmy niepowtarzalni, czy też nasza planeta jest tylko jedną z milionów miliardów wylęgarni życia rozrzuconych we wszechświecie? Z perspektywy zasady antropicznej nie ma to większego znaczenia. Jeśli prawdopodobieństwo pojawienia się życia we wszechświecie wynosi jeden do miliona miliardów, to to, że wśród miliona miliardów planet życie się pojawi, jest niemal pewne. A skoro już tu jesteśmy, to najwyraźniej chodzi właśnie o naszą planetę. Jakkolwiek nadzwyczajnym może wydawać się życie, w nieskończonym wszechświecie zawsze jest prawdopodobieństwo, że pojawi się na jednej z planet, a my przebywamy właśnie na niej. Jeśli nie przekonuje cię, podobnie jak mnie, ta nader mądra statystyka, to służę jeszcze jednym, również nie do końca przekonującym wyjaśnieniem, proponowanym przez takich luminarzy jak Fred Hoyle i później Francis Crick. Oto życie narodziło się gdzieś indziej i „zainfekowało" naszą planetę,

czy to przez przypadek,

czy też na

skutek machinacji

niesprecyzowanych,

przypominających bogów przedstawicieli pozaziemskiej inteligencji. Może właśnie tak się stało kto zaręczy, że nie? Jednak większość naukowców nie akceptuje tak przeprowadzonego rozumowania. Rozumnie, bowiem w przeciwnym razie oznaczałoby to przyjęcie założenia, że nauka nie może udzielić odpowiedzi na to pytanie, zanim jeszcze zadaliśmy sobie trud sprawdzenia, czy tak było w istocie. Zwykle stosowanym uzasadnieniem dla poszukiwania wyjaśnienia gdzieś w odległym wszechświecie jest czas: na Ziemi nie upłynęło wystarczająco dużo czasu, by wyewoluowało na niej życie w całej swej oszałamiającej złożoności. Niby według kogo? Laureat Nagrody Nobla Christian de Duve, równie szanowany jak naukowcy wymienieni powyżej, z pasją przekonuje, że determinizm chemiczny sprawia, iż życie musiało narodzić się szybko. Ogólnie rzecz ujmując - tłumaczy - reakcje chemiczne przebiegają gwałtownie lub po prostu nie zachodzą. Gdyby jakakolwiek reakcja chemiczna miałaby trwać tysiąclecie, to jest duża szansa, że biorące w niej udział substraty rozpadłyby się lub rozproszyły; oczywiście, jeśli nie byłyby stale uzupełniane, będąc na przykład produktem innych, szybszych reakcji. Początki życia musiały mieć związek z chemią, a więc, stosując tę samą logikę: pierwsze reakcje prowadzące do powstania życia musiały rozpocząć się spontanicznie i przebiegać szybko. Czyli, według Duve'a, życie powinno narodzić się raczej w ciągu 10 tysięcy lat niż 10 miliardów. Niewykluczone, że nigdy nie zyskamy pewności co do tego, jakie naprawdę były początki życia na Ziemi. Nawet jeśli uda nam się doprowadzić do tego, że z probówki z bulgoczącym chemicznym zaczynem wypełzną bakterie czy jakieś robaki, to wciąż nie będziemy wiedzieć, czy tak właśnie narodziło się życie na naszej planecie. Udowodnimy jedynie, że to możliwe i może bardziej prawdopodobne, niż jeszcze do niedawna nam się to wydawało. Tyle tylko, że w nauce nie chodzi o wyjątki, ale o reguły. A reguły wyjaśniające pojawienie się ziemskiego życia powinny być prawdziwe w dowolnym miejscu we Wszechświecie. Nasza wyprawa mająca rozstrzygnąć kwestię początków życia nie służy ustaleniu, co wydarzyło się o 6.30 rano w czwartkowy poranek 3851 milionów lat przed naszą erą, lecz jest raczej próbą określenia uniwersalnych reguł rządzących pojawieniem się jakiegokolwiek życia, gdziekolwiek we

12

wszechświecie, ze szczególnym uwzględnieniem naszej planety, jedynego znanego nam takiego przypadku. Niemal na pewno nie wszystkie szczegóły historii, którą prześledzimy, wiernie odzwierciedlają rzeczywistość, jednak w ogólnym zarysie jest ona prawdziwa. Chcę pokazać, że narodziny życia nie są wcale wielką zagadką, jak się to często przedstawia, lecz że jego pojawienie się jest skutkiem - być może nieuniknionym - aktywności zamieszkiwanego przez nas ciała niebieskiego.

*** Oczywiście, w nauce nie chodzi jedynie o reguły, lecz także o doświadczenia umożliwiające ich ustalenie. Nasza opowieść rozpoczyna się w roku 1953, annus mirabilis, w którym dokonała się koronacja Elżbiety II, umarł Stalin, zdobyto Mount Everest, poznano przestrzenną strukturę DNA i to wydarzenie tej samej rangi - przeprowadzono eksperyment Millera-Ureya, uznawany za symboliczny początek początków badań nad życiem. Stanley Miller był wówczas upartym doktorantem w laboratorium noblisty Harolda Ureya; zmarł w 2007 roku, wciąż walcząc o akceptację swej teorii i poglądów głoszonych od półwiecza. Zostawmy na boku jego osobiste przekonania - prawdziwe dziedzictwo Millera polegało na tym, że stworzył zupełnie nowe pole badań, powstałe dzięki przeprowadzonym przez niego doświadczeniom, których wyniki działają na wyobraźnię nawet dzisiaj. Miller przygotował układ dwóch kolb szklanych wypełnionych wodą i mieszaniną gazów odpowiadającą, według jego założeń, pierwotnej atmosferze ziemskiej. Kompozycja

tej

mieszanki

przypominać

miała

(jak

uważano

na

podstawie

badań

spektroskopowych) atmosferę Jowisza, wobec czego - jak całkiem sensownie zakładał - jej składniki: metan, amoniak i wodór mogły być obecne w dużych ilościach także na młodej Ziemi. Miksturę tę Miller poddawał elektrycznym wyładowaniom i czekał. Co kilka dni, tygodni i miesięcy pobierał i analizował próbki, by przekonać się, co właściwie pichci. Wyniki tych analiz przeszły jego najśmielsze oczekiwania. Uwarzył bowiem zupę pierwotną, niemal legendarną mieszankę cząsteczek organicznych, wśród których znalazły się też aminokwasy, czyli cegiełki budujące białka. W tamtych czasach, zanim sławę zdobyło DNA, były to cząsteczki bodaj najczęściej kojarzone z życiem, symbolizujące je. Jeszcze bardziej niesamowite było to, że aminokwasy z zupy należały do grupy związków, które wykorzystuje życie, a nie były jednymi z bardzo wielu, potencjalnie równie prawdopodobnych związków. Innymi słowy, Miller przepuścił prąd przez prostą mieszaninę gazów, a podstawowe materiały budulcowe życia same się z niej wydzieliły, jakby tylko czekały, by powołano je do istnienia. Nagle narodziny życia wydały się banalnie proste. Koncepcja doskonale trafiła w swój czas, a jej opis dostał się nawet na pierwszą stronę magazynu „Time"; doprawdy rzadkie wydarzenie w przypadku doświadczeń naukowych. Z czasem jednak teoria pierwotnej zupy straciła na popularności. Największy cios zadały jej analizy starożytnych skał, które wykazały, że Ziemia nigdy nie miała atmosfery bogatej w metan, amoniak i wodór; przynajmniej nie po okresie wielkiego bombardowania planetoidami, w czasie którego na swoją orbitę wystrzelony został Księżyc. Zmiotło ono wczesną atmosferę naszej planety 13

gdzieś w przestrzeń kosmiczną. Nowe, bardziej realistycznie próby symulacji pierwotnej atmosfery ziemskiej okazały się rozczarowujące. Potraktowanie prądem elektrycznym mieszanki dwutlenku węgla i azotu doprowadziło do powstania jedynie nielicznych związków organicznych; rzadko trafiał się jakiś aminokwas. Pierwotna zupa stała się nagle czymś niewiele ważniejszym od naukowej ciekawostki, chociaż wciąż potwierdzała tezę, iż złożone cząsteczki organiczne mogą powstawać w laboratorium dzięki stosunkowo prostym sposobom. Zupę uratowało odkrycie, że w przestrzeni kosmicznej, w szczególności na kometach i meteorytach, nie brakuje związków organicznych. Niektóre z komet, jak się okazało, składają się właściwie jedynie z lodu i właśnie różnych związków organicznych, między innymi aminokwasów, często w zestawie bardzo przypominającym otrzymany podczas przepuszczania prądu przez mieszaninę gazów. Oprócz tego, że było to odkrycie dosyć zaskakujące, wskazywało też, iż niektóre cząsteczki organiczne mogą być preferowane w roli budulca życia - jest ich stosunkowo niewiele wśród olbrzymiej liczby związków chemicznych. Z tej perspektywy okres wielkiego bombardowania prezentuje się zupełnie inaczej: już nie tylko jako czas destrukcji, lecz także przybycia na naszą planetę wody i związków organicznych, bez których życie by się nie narodziło. Zupy nie ugotowano na Ziemi, dostarczono ją do nas z kosmosu. Pomimo że zdecydowana większość substancji organicznych uległaby spaleniu podczas uderzenia, wyliczenia wskazują, że mogłoby ich przetrwać wystarczająco dużo na sporządzenie bulionu. Nawet jeśli teoria zakładająca, że życie rozsiewało się swobodnie w kosmosie - jej gorącym orędownikiem był chociażby Fred Hoyle - nie jest do końca poprawna, to jednak chyba już na stałe związała koncepcję początków życia (a przynajmniej zupy pierwotnej) z materią Wszechświata. Pojawienie się życia przestało być postrzegane w kategoriach samotnego wyjątku - nagle stało się wręcz nieuniknione, awansowało do rangi poważnej stałej kosmologicznej. Rzecz jasna, astrobiolodzy natychmiast kupili ten pomysł. Niektórzy wciąż go akceptują. Pomijając już jego zgrabność, zapewnia im miejsca pracy. Zupa trafiła też w smak biologów molekularnych, a dokładniej część koncepcji odnosząca się do kopiowania i „replikatorów" (samopowielających się cząsteczek), na przykład genów, których budulcem jest DNA lub RNA i które replikują się z wielką dokładnością pokolenie po pokoleniu (więcej na ten temat w kolejnym rozdziale). Nie ma wątpliwości co do tego, że dobór naturalny nie mógłby działać bez replikatorów jakiegokolwiek rodzaju; podobnie jak jest jasne, że złożoność życia może się pojawić jedynie w wyniku selekcji naturalnej. Z tego względu wielu biologów molekularnych uważa, że narodziny życia to narodziny procesu replikacji. Koncepcja pierwotnej zupy, zawierającej wszystkie niezbędne składniki potrzebne do pojawienia się i rozwoju konkurujących ze sobą, samopowielających się cząsteczek dobrze wpisuje się w ten schemat. W porządnej, gęstej zupie replikatory najpierw brałyby to, co im potrzebne, tworząc coraz dłuższe i coraz bardziej skomplikowane polimery, a w końcu zarządzałyby innymi cząsteczkami w złożonych strukturach, takich jak białka i komórki. Z tego punktu widzenia zupa przypomina raczej morze

14

wypełnione literami, czekającymi tylko, by wyłowił je dobór naturalny, składając następnie w niezrównaną prozę. Pomimo to koncepcja pierwotnej zupy to szkodliwy pomysł. Szkodliwy nie dlatego, że obarczony jest jakimiś poważnymi błędami - nie; dawno, dawno temu mogła sobie gdzieś być pierwotna zupa, choćby nawet bardziej rozcieńczona, niż początkowo twierdzono. Koncepcja ta jest szkodliwa, bowiem przez dziesięciolecia odwracała ludzką uwagę od rzeczywistych fundamentów, na jakich powstało życie. Weźmy dużą, wyjałowioną puszkę zupy (albo masła orzechowego) i zostawmy ją na parę milionów lat. Czy wyłoni się z niej życie? Nie. Dlaczego? Ponieważ zawartość puszki, pozostawiona sama sobie, po prostu się rozłoży. Jeśli będziemy ją co jakiś czas podgrzewali, nie poprawimy sytuacji, tylko przyspieszymy rozkład. Jakieś sporadyczne i potężne wyładowanie, takie jak piorun, mogłoby może skłonić kilka cząsteczek do sklejenia się ze sobą, ale bardziej prawdopodobne, że doprowadziłoby raczej do rozbicia wszystkiego w drzazgi. Czy mogłyby w ten sposób powstać złożone, samopowielające się cząsteczki? Wątpliwe. Po prostu, jak odpowiadają w Arkansas zapytani o drogę: „Stąd się tam nie dotrze". Nie ma to sensu z perspektywy termodynamiki, z tych samych powodów, dla których poddawanie zwłok serii elektrowstrząsów nie przywróci ich do życia. „Termodynamika" to jedno z tych słów, których lepiej unikać w książce przeznaczonej dla licznej grupy czytelników; może jednak zabrzmieć bardziej intrygująco, jeśli uświadomimy sobie, co właściwie ono oznacza: naukę o „pożądaniu". Świat atomów i cząsteczek przedstawiany jest za pomocą określeń takich jak: „przyciąganie", „odpychanie", „chęć" i „rozładowanie" - jest ich tyle, że niepodobna pisać o chemii i nie ulec namiętnej chęci antropomorfizacji tej dyscypliny. Cząsteczki „chcą" stracić lub przyjąć elektrony; przyciągnąć przeciwny biegun, odepchnąć go albo stworzyć trwały związek. Chemiczna reakcja może rozpocząć się spontanicznie, jeśli cząsteczkowi partnerzy do siebie pasują, lub też być wymuszona na skutek zadziałania zewnętrznej siły. No i oczywiście niektóre cząsteczki naprawdę chcą wejść w reakcję, lecz nie pozwala im na to wrodzona nieśmiałość. Trochę flirtu i może dojść do wyzwolenia prawdziwego pożądania, potężnego wyładowania energii. Może jednak już przestanę. Zmierzam do tego, że termodynamika jest niezwykle ważna. Jeśli dwie cząsteczki nie chcą wejść w reakcję, trudno będzie je do tego nakłonić; jeśli jednak chcą ze sobą reagować, to w końcu im się to uda, nawet jeśli przełamanie nieśmiałości zabierze im trochę czasu. Cząsteczki w pożywieniu bardzo chcą wejść w reakcję z tlenem, na szczęście jednak reakcja ta nie przebiega spontanicznie (są ździebko nieśmiałe), inaczej wszyscy byśmy spłonęli w mgnieniu oka. Jednak płomień życia, powolne spalanie utrzymujące nas przy życiu - to reakcja właśnie tego rodzaju: wodór z pożywienia reaguje z tlenem, uwalniając całą potrzebną nam do życia energię1. W gruncie rzeczy wszelkie życie podtrzymywane jest dzięki „podstawowej reakcji" podobnego rodzaju: reakcji Dokładniej, chodzi o reakcję redoks, w której elektrony wędrują od donora (wodór) do akceptora (tlen), który "chce" je mieć bardziej, w wyniku czego powstaje woda, stabilny termodynamiczne produkt końcowy procesu. We wszystkich reakcjach redoks przekazywane są elektrony. Co ważne, wszystkie formy życia, od bakterii po człowieka, aby pozyskać energię, wykorzystują, w ten czy inny sposób, transfer elektronów. Jak ujął to węgierski noblista Albert Szent-Gyorgy: "Życie to nic innego niż elektron szukający miejsca, gdzie mógłby spocząć". 1

15

chemicznej, która po prostu „chce" przebiegać i uwolnić energię i może zasilić inne reakcje składające się na metabolizm. Cała ta energia, całe nasze życie, sumuje się w zestawieniu tych dwóch cząsteczek, wodoru i tlenu, kompletnie względem siebie niezrównoważonych chemicznie: dwóch przeciwnych sobie bytów łączących się w rozkosznej cząsteczkowej unii, z wydzieleniem słusznej ilości energii, prowadzącej ostatecznie do powstania małej kałuży gorącej wody. I tu właśnie dochodzimy do problemu z pierwotną zupą: jest ona termodynamicznie zrównoważona. Nic w niej nie wyraża nadmiernej chęci do reagowania z czymkolwiek innym; w każdym bądź razie nie na skalę porównywalną z wzajemnym pociągiem tlenu i wodoru. Nie ma tu żadnej nierównowagi, siły zdolnej popchnąć życie wyżej, wyżej, wciąż wyżej stromym energetycznym wzgórzem, aż do powstania prawdziwie złożonych polimerów, takich jak białka, tłuszcze, cukry, a zwłaszcza RNA i DNA. Pomysł, że samopowielające się cząsteczki, takie jak RNA, były pierwszym wynalazkiem życia, poprzedzającym jakąkolwiek termodynamiczną siłę napędową przypomina, jak ujął to Mike Russell, „oczekiwanie, że po wymontowaniu z samochodu silnika jego funkcje przejmie komputer pokładowy". Jeśli jednak silnik nie pochodzi z zupy, to skąd się wziął?

*** Pierwsza wskazówka do poznania odpowiedzi na to pytanie pojawiła się na początku lat siedemdziesiątych, gdy wzdłuż ryftu Galapagos, niedaleko od wysp Galapagos, odkryto wznoszące się strumienie ciepłej wody. Lokalizacja w sam raz: w miejscu, którego biologiczne bogactwo zainspirowało swojego czasu Darwina do rozważań na temat powstawania gatunków, znaleziono podpowiedz dotyczącą początków życia. Przez kolejnych kilka lat niewiele się działo. Dopiero w 1977 roku, osiem lat po tym, jak Neil Armstrong postawił stopę na Księżycu, amerykański batyskaf „Alvin" zanurzył się w rejonie ryftu w poszukiwaniu podgrzewających wodę kominów hydrotermalnych i szybko je odnalazł. O ile jednak sama lokalizacja kominów nie była zbyt zaskakująca, o tyle odkrycie w głębinach nieopodal ryftu niezwykłego bogactwa form życia krzewiącego się w egipskich ciemnościach było prawdziwym szokiem. Były tam olbrzymie wieloszczety, niektóre długości dwóch i pół metra, a także małże wielkości talerza i inne mięczaki. Jeśli znaczne rozmiary tych zwierząt nie są w morskich głębinach zbyt zaskakujące - przypomnijmy sobie choćby gigantyczne kałamarnice - to ich niezmierzona różnorodność była doprawdy oszałamiająca. Gęstość i zróżnicowanie populacyjne przy głębinowych ujściach kominów dorównuje bogactwu rafy koralowej lub lasu deszczowego, pomimo że zasilane jest kominowymi wyziewami, a nie słońcem. Niewykluczone, że najbardziej niesamowite są jednak same kominy, do których szybko przylgnęła nazwa black smokers2. Jak się okazało, kominy na ryfcie Galapagos okazały (zob. ryc. 1.1) się raczej przeciętne w porównaniu z niemal dwustoma innymi, rozrzuconymi po oceanicznych ryftach na Pacyfiku, Atlantyku i Oceanie Indyjskim, które odkryto od tego czasu podwodnych strefach ich występowania. Chwiejne i niestabilne ciemne kominy, wznoszące się czasem na 2

Od czarnego koloru wyrzucanego przez nie „dymu" (wszystkie przypisy pochodzą od tłumacza).

16

wysokość drapaczy chmur, wyrzucają gwałtownie kłęby czarnego dymu w głębiny bezpośrednio nad nimi. Ten „dym" oczywiście nie jest prawdziwym dymem, lecz mieszaniną wydobywających się z magmowego pieca kwaśnych jak ocet i rozgrzanych do temperatury dochodzącej do 400°C (pod olbrzymim ciśnieniem oceanicznych głębi) siarczków metali strącających się w kontakcie z chłodną wodą. Same kominy zbudowane są z zawierających siarkę minerałów, takich jak na przykład piryt (lepiej znany jako złoto głupców), osadzających się często na sporych obszarach w złożach o dużej miąższości. Zanim się przewrócą, niektóre z kominów wzrastają w błyskawicznym tempie, nawet do 30 centymetrów dziennie, osiągając czasem wysokość dochodzącą do 60 metrów.

Ryc. 1.1 Powstały dzięki aktywności wulkanicznej komin hydrotermalny typu black smoker. Grzbiet Juan de Fuca, północno-wschodnia część Pacyfiku. Mar ker odpowiada długości jednego metra. Ryc. 1.2 Nature Tower, trzydziestometrowy aktywny zasadowy komin hydrotermalny w Zaginionym Mieście (Lost City) wznoszący się ze skalnego podłoża zbudowanego z serpentynów. Aktywne części komina są jaśniejsze na zdjęciu. Marker odpowiada długości jednego metra.

Ten dziwaczny i odizolowany świat dobrze odpowiada wizji piekła, bogatego w siarkę i spowitego odorem siarkowodoru. Chyba tylko wyobraźnia Hieronima Boscha mogłaby stworzyć obrazy

gigantycznych,

pozbawionych

zarówno

otworu

gębowego,

jak

i

odbytniczego

rurkoczułkowców czy nieposiadających oczu krewetek, groteskowych niczym rój szarańczy i kłębiących się w nieprzebranych masach na skalnych półkach poniżej kominów. Życie blisko kominów toleruje występujące tam warunki; wręcz nie mogłoby się bez nich obyć, dzięki nim istnieje. Dlaczego? 17

Odpowiedź brzmi: właśnie ze względu na brak równowagi. W miarę jak morska woda przesącza się w kierunku magmy poniżej kominów, staje się przegrzana i nasycona minerałami i gazami, przede wszystkim siarkowodorem. Bakterie siarkowe mogą z tej mieszanki pozyskiwać wodór i przyłączać go do dwutlenku węgla, wytwarzając materię organiczną. To najważniejsza reakcja, na której opiera się życie w pobliżu kominów hydrotermalnych, umożliwiająca bakteriom istnienie bez Słońca. Jednak przetworzenie dwutlenku węgla w związki organiczne wymaga też energii, a żeby ją zdobyć, bakterie siarkowe potrzebują tlenu. Reakcja siarkowodoru z tlenem uwalnia energię zasilającą ożywiony świat kominów hydrotermalnych i jest odpowiednikiem reakcji wodoru z tlenem napędzającej życie naszego rodzaju. Tak jak poprzednio, jej produktem jest woda, ale tym razem dodatkowo powstaje jeszcze siarka rodzima, od której nazwę wzięły bakterie siarkowe. Warto zwrócić uwagę, że kominowe bakterie nie korzystają bezpośrednio ani z ciepła, ani żadnego innego przejawu aktywności komina hydrotermalnego, poza właśnie siarkowodorem 3. Nie jest to gaz szczególnie bogaty energetycznie; to jego reakcja z tlenem prowadzi do uwolnienia energii, co znowu zależy od sprzężenia występującego pomiędzy kominami hydrotermalnymi a oceanem, zestawienia dwóch światów w stanie dynamicznej nierównowagi. Jedynie bakterie żyjące w bezpośredniej bliskości kominów, korzystające z połączenia tych dwóch środowisk, mogą skorzystać z opisanych reakcji. Zwierzęta zaś pasą się na tych bakteryjnych pastwiskach, jak to jest w przypadku kominowych krewetek, bądź też urządzają dla nich miejsce w obrębie własnego ciała. Wyjaśnia to na przykład, dlaczego rurkoczułkowce nie potrzebują układu pokarmowego; żywią się „od środka" dzięki „bakteryjnym stadom" żyjącym w ich wnętrzu. Ścisły wymóg zapewnienia stałego dopływu zarówno siarkowodoru, jak i tlenu postawił zwierzęcych gospodarzy przed różnymi ciekawymi dylematami, zmuszając ich do połączenia różnych światów w swoich wnętrzach. Wiele z interesujących szczegółów anatomicznych rurkoczułkowców to konsekwencje właśnie tego przymusu. Niezwykłe warunki podwodnego świata kominów hydrotermalnych szybko przykuły uwagę naukowców zajmujących się początkami życia, w pierwszej kolejności Johna Barossa z University of Washington w Seattle. Odkrycie kominów z miejsca rozwiązało wiele z problemów związanych z zupą pierwotną, a przede wszystkim z termodynamiką. Trudno bowiem doszukać się jakiegokolwiek

zrównoważenia w kłębach wyrzucanego

przez kominy czarnego dymu.

Powiedziawszy to, warto pamiętać, że sprzężenie pomiędzy kominami hydrotermalnymi i oceanem na młodej Ziemi musiało funkcjonować nieco inaczej niż dziś, ze względu na to, że ograniczony był dostęp do tlenu (jeśli w ogóle był możliwy). Pierwotną siłą napędową nie mogła więc być reakcja siarkowodoru z tlenem, jak obecnie. W każdym razie oddychanie na Poziomie komórkowym to złożony proces wymagający sporo czasu, by wyewoluować; nie mógł więc on być pierwotnym 3 To stwierdzenie nie jest do końca poprawne. Kominy emitują pewne ilości światła (jest to omówione w rozdziale 7), które jednak jest zbyt słabe, by mogło wykryć je ludzkie oko, i jednocześnie wystarczająco silne, by zasilać fotosyntezę u niektórych bakterii. Te jednak, w porównaniu z bakteriami siarkowymi, są tylko bardzo niewielką częścią ekosystemu. Nawiasem mówiąc, nieistotność w tym kontekście ciepła i światła potwierdzono, odkrywając miejsca tak zwanych chłodnych wycieków na dnie oceanicznym, zasiedlone przez równie zróżnicowaną faunę, co występująca w bliskości klasycznych kominów hydrotermalnych. [Temperatura substancji wyrzucanych przez „chłodne" kominy odpowiada temperaturze wody morskiej lub jest od niej nieco wyższa].

18

źródłem energii. Jego rolę spełniała - jeśli zaufać obrazoburczym poglądom niemieckiego chemika i rzecznika patentowego Guntera Wachtershausera - reakcja siarkowodoru z żelazem prowadząca do powstania pirytu. Zachodzi ona spontanicznie, uwalniając odrobinę nadającej się do zmagazynowania energii, przynajmniej w teorii. Wachtershauser zaproponował chemiczny schemat początków życia, który nie przypominał żadnego znanego wcześniej. Ponieważ energia wydzielająca się podczas reakcji powstawania pirytu nie wystarczyłaby na wbudowanie dwutlenku węgla w związki organiczne, Wachtershauser skupił uwagę na tlenku węgla, jako bardziej reaktywnym; w rzeczy samej, gaz ten wykrywano w kwasowych kominach hydrotermalnych. Interesowały go też inne powolne reakcje z udziałem różnych minerałów żelazowo-siarkowych o niecodziennych właściwościach katalitycznych. Na bis Wachtershauser wraz ze swoimi współpracownikami przeprowadzili większość przewidywanych reakcji w laboratorium, udowadniając w ten sposób, że są one czymś więcej, niż tylko teoretycznym konceptem. Było to niezwykłe osiągnięcie, które zrewolucjonizowało poglądy na to, jakie mogły być początki życia, wyczarowawszy je nagle w samym środku piekielnych otchłani, z użyciem najbardziej chyba zaskakujących składników, czyli siarkowodoru, tlenku węgla i pirytu dwóch trujących gazów i złota głupców. Pewien

naukowiec

wspominał,

że

gdy

po

raz

pierwszy

zetknął

się

z publikacją

Wachtershausera, poczuł się, jakby wpadła mu w ręce praca pochodząca z końca XXI wieku, najwyraźniej przemieszczona wskutek zakrzywienia czasoprzestrzeni. Czy słusznie? Wachtershausera poddano też ostrej krytyce. Po części dlatego, że jest on najczystszej krwi rewolucjonistą obalającym zastałe poglądy; po części, ponieważ jego sposób bycia drażni wielu naukowców; a po części wreszcie dlatego, iż kilka szczegółów w schemacie, który szkicuje, może budzić uzasadnione wątpliwości. Prawdopodobnie najważniejszą z nich jest „problem stężenia", dotyczący także zupy pierwotnej. Każda cząsteczka organiczna musiałaby dyfundować w oceanie i jest bardzo mało prawdopodobne, by mogła napotkać inną i wejść z nią w reakcję, tworząc polimery takie jak RNA czy DNA. Teoria Wachtershausera nie przewiduje nic, co mogłoby je ograniczać. Naukowiec odpiera jednak ten zarzut, twierdząc, że wszelkie reakcje mogły przebiegać na powierzchni minerałów takich jak piryt. Z tym jednak też jest kłopot, bowiem wiele reakcji nie mogłoby się zakończyć, jeśli z powierzchni katalizatora nie następowałoby odprowadzenie produktu. Wszystko albo by się zapychało, albo rozpraszało4. Mike Russell, pracujący obecnie w Jet Propulsion Laboratory w Pasadenie, zaproponował rozwiązanie tych problemów w połowie lat osiemdziesiątych. Przypominający raczej profetycznego naukowego barda, któremu bliskie jest opisywanie świata przez pryzmat geopoezji [określenie ukute przez Harry'ego Hessa, po raz pierwszy pojawiające się w jego pracy pod tytułem The History of Ocean Basins, opublikowanej w 1952 roku, w której autor podkreślał, że nie każdy 4 Do innych problemów można zaliczyć temperaturę (według niektórych zbyt wysoką, by mogły w niej przetrwać cząsteczki organiczne), zakwaszenie (środowisko większości kominów hydrotermalnych jest zbyt kwasowe, by mogły w nich zachodzić reakcje proponowane przez Wachtershausera, a doświadczenia w jego własnym laboratorium prowadzono jedynie w zasadowych warunkach reakcji), a także siarkę (według współczesnej chemii jest jej tam zbyt dużo).

19

pogląd może być udowodniony - przyp. tłum.*]. Russell twierdzi, iż życie powstało dzięki termodynamice i geochemii. Te poglądy odróżniają go od większości biochemików. W ciągu dziesięcioleci koncepcje Russella zyskały grono zwolenników, uznających je za niepowtarzalne rozwiązanie zagadki pochodzenia życia. Zarówno Wachtershauser, jak i Russell zgadzają się, że kominy hydrotermalne odegrały zasadniczą rolę w pojawieniu się życia. Poza tym, tam gdzie jeden widzi czarne, drugi widzi białe, gdy jeden zwraca uwagę na aktywność wulkaniczną, drugi na jej przeciwieństwo, jeden opowiada się za kwasami, drugi za zasadami. Choć ich koncepcje często się miesza, w rzeczywistości mają one ze sobą niewiele wspólnego. Już służę wyjaśnieniami.

*** Grzbiety oceaniczne, na których występują black smokers są jednocześnie strefą rozrastania się dna oceanicznego. Są to centra wulkanicznej aktywności, w której unosząca się magma powoli odpycha od siebie sąsiednie płyty tektoniczne, mniej więcej w tempie wzrostu Paznokci u stóp. W miarę, jak dwie płyty gdzieś daleko wzajemnie na siebie napierają, jedna wpychana jest pod drugą, zaś ta pierwsza unosi się w przerażających konwulsjach coraz wyżej. Himalaje, Andy, Alpy; wszystkie rozcięły krajobraz na skutek kolizji płyt tektonicznych. Powolny ruch rozrastającej się skorupy oceanicznej odsłania nowe skały ze znajdującego się pod nią płaszcza ziemskiego. Dzięki nim istnieje drugi typ kominów hydrotermalnych, bardzo różniący się od wspominanych już black smokers. To właśnie typ kominów, za którymi opowiada się Russell. Nie są one pochodzenia wulkanicznego, a magma nie bierze udziału w ich tworzeniu. Powstają wskutek reakcji wspomnianych świeżo odsłoniętych skał z wodą morską. Woda nie tylko się przez nie przesącza, lecz także wchodzi z nimi fizycznie w reakcję, tworząc minerały zawierające liczne grupy wodorotlenowe, takie jak serpentyn 5. Na skutek reakcji z wodą morską skała się rozszerza, co prowadzi do powstania w niej pęknięć i szczelin, przez które do wnętrza wnika jeszcze więcej wody i proces postępuje. Skala tych reakcji jest zadziwiająca: ocenia się, że objętość uwięzionej wody dorównuje objętości wszystkich ziemskich oceanów. Wraz z rozszerzaniem się dna oceanicznego, uwodnione minerały w skałach zostają w końcu wepchnięte wraz z płytą litosferyczną pod inną płytę, a następnie podgrzane w ziemskim płaszczu. Wtedy, głęboko w trzewiach planety, uwalniają morską wodę, co napędza konwekcję i cyrkulację magmy w płaszczu ziemskim, wypychając ją ku powierzchni w strefie grzbietów oceanicznych i wulkanów. W ten właśnie sposób gwałtowny wulkanizm naszej planety napędzany jest „przepływem" wody w ziemskim płaszczu. Oto, co zaburza równowagę naszego świata. Oto co sprawia, że ten się kręci6. Jednak oddziaływanie wody morskiej ze skałami wytworzonymi z płaszcza nie ogranicza się jedynie do napędzania niepohamowanego wulkanizmu. Prowadzi również do uwolnienia ciepła, a 5

Nazwany tak ze względu na przypominające nieco pokrojem i zielonkawym kolorem wężowe łuski; ang. serpent -

wąż. Jest pewna interesująca kwestia związana z konsekwencjami stygnięcia jądra planetarnego. W miarę ochładzania się ziemskiego płaszcza, woda morska w coraz większym stopniu będzie wiązać się ze skałami wewnętrznymi. Jeśli znajdzie się w ich strukturze, nie powróci na powierzchnię (obecnie proces ten jest napędzany przez aktywny wulkanizm). Stygnąca planeta może w ten sposób „wchłonąć" swoje oceany. Niewykluczone, że tak właśnie się stało na Marsie. 6

20

także słusznej ilości gazów, między innymi wodoru. Właściwie reakcja ta przekształca wszystkie związki rozpuszczone w wodzie morskiej niczym magiczne krzywe zwierciadło odbijające groteskowe, zmienione obrazy i sprawia, że wszystkie substraty stają się „naładowane", czy mówiąc technicznie, „zredukowane". Głównym wydzielanym gazem jest wodór, a to z tego powodu, że woda morska składa się przede wszystkim... z wody; jednak są też mniejsze ilości innych gazów, a ich mieszanina przypomina nieco tę skomponowaną przez Stanleya Millera, która tak świetnie nadaje się do tworzenia prekursorów bardziej złożonych cząsteczek białek lub DNA. Dwutlenek węgla przekształcany jest w metan, azot w amoniak, a siarczan w siarkowodór. Ciepło i gazy przemieszczają się ku powierzchni, uchodząc poprzez kominy hydrotermalne drugiego typu. Różnią się one od black smokers praktycznie pod każdym względem. Nie są kwaśne, a silnie zasadowe. Daleko im do rozgrzanej furii black smokers, choć ich wyziewy są ciepłe lub gorące. Znajdują się też w pewnym oddaleniu od grzbietów śródoceanicznych, gdzie powstaje świeża skorupa oceaniczna. W przeciwieństwie

też do pionowych

kominów

zakończonych pojedynczym otworem, przez który wydobywają się czarne kłęby „dymu", te kominy mają zupełnie inną strukturę. Pełno w nich wewnętrznych przedziałów i pęcherzyków powstających przy kontakcie wody morskiej z rozgrzanymi zasadowymi cieczami wypływającymi z morskiego dna. Przypuszczam, że słyszało o nich tak niewielu ludzi przede wszystkim dlatego, iż sformułowanie „serpentynizacja" brzmi odstręczająco (przypomnę, wywodzi się ono od nazwy minerału serpentynu). Na nasze potrzeby przyjmijmy po prostu termin „kominy zasadowe", nawet jeśli brzmi on niezbyt ekscytująco w zestawieniu z jurnością określenia black smokers. Wagę określenia „alkaliczny" docenimy nieco później. Co ciekawe, choć istnienie kominów zasadowych przewidywano teoretycznie, do niedawna wiadomo było tylko o kilku ich śladach odkrytych w zapisie kopalnym. Chyba najbardziej znany znajduje się w Tynagh w Irlandii, a jego wiek ocenia się na około 350 milionów lat. To właśnie jego skamieniałość w latach osiemdziesiątych zaintrygowała Mike'a Russella. Kiedy pod mikroskopem elektronowym przeanalizował dokładniej próbki porowatych skał pozyskane ze skamieniałego komina, dostrzegł malutkie przedziały podobne do kompartmentów żywych komórek, mierzące w przekroju dziesiątą część milimetra (lub mniej) i połączone w przypominającą labirynt sieć. Zaproponował teorię, że podobne mineralne komórki mogą powstawać, gdy wypływająca z kominów zasadowa ciecz styka się z kwaśnymi wodami oceanu, a wkrótce potem, mieszając alkalia z kwasami, wytworzył w laboratorium porowate, przypominające skały struktury. W krótkim artykule opublikowanym w 1988 roku na łamach "Nature" Russell zauważył, że warunki panujące w zasadowych kominach czynią z nich niemal idealne kolebki życia. Przedziały zapewniają naturalny sposób na zagęszczanie cząsteczek organicznych, podczas gdy ściany komórek, zbudowane głównie z minerałów żelazowo-siarkowych (na przykład makinawitu), mają właściwości katalityczne, czego wagę docenił wcześniej Gunter Wachtershauser. W artykule opublikowanym przez Russella w 1994 roku, czytamy:

21

Życie powstało w powiększających się skupieniach pęcherzyków zbudowanych z siarczku żelaza zawierających zasadowy i silnie zredukowany roztwór hydrotermalny. Bąble te zostały nadmuchane

hydrostatycznie

przy

zasiarczonych

podmorskich

gorących

źródłach

umiejscowionych w pewnej odległości od oceanicznych centrów spreadingu (rozsuwania się płyt tektonicznych).

Były to wizjonerskie słowa, bowiem w tym czasie podobnego, funkcjonującego w morskich głębinach układu zasadowych kominów jeszcze nie odkryto. Niedługo potem, na przełomie tysiącleci, naukowcy na pokładzie batyskafu "Atlantis" natknęli się na tego typu pole kominów, około 15 kilometrów od Grzbietu Sródatlantyckiego, na zboczu podwodnej góry zwanej, tak się złożyło, Masywem Atlantis. Nieuniknienie pole kominów zyskało nazwę Zaginionego Miasta (Lost City), na cześć Atlantydy, a zbudowane z węglanów delikatne białe kolumny i filary doskonale z tą nazwą współgrały. Nic podobnego wcześniej nie odkryto. Niektóre z kominów dorównywały wielkością swoim czarnym pobratymcom (najwyższa wieża, wznosząca się dumnie na niemal 60 metrów, otrzymała nazwę Posejdon). W przeciwieństwie jednak do kamiennej i wytrzymałej struktury black smokers, białe wieże urzekały delikatnymi, niemal gotyckimi zdobieniami, przywodzącymi na myśl, jak to określił John Julius Norwich 7, „bezwiednie wykonywane szkice".

Ryc. 1.3 Obraz mikroskopowy struktury wycinka fragmentu zasadowego komina hydrotermalnego. Wyraźnie widać wzajemnie łączące się ze sobą przedziały, będące idealnym środowiskiem dla narodzin życia. Przekrój ma około centymetra szerokości i 30 mikronów grubości.

Tutejsze hydrotermalne wyziewy były bezbarwne, wywoływały wrażenie, że miasto zostało nagle opuszczone i zachowane na wieki w swym zawiłym gotyckim splendorze. Nie były to już piekielne chmury czarnego dymu, lecz wytwory znacznie subtelniejsze, sięgające - obróconymi w kamień palcami - samego nieba (zob. ryc. 1.2). Mogą być niewidoczne, jednak są jak najbardziej prawdziwe - substancje wydostające się z kominów z powodzeniem podtrzymują życie tego miasta. Kominy nie są zbudowane z minerałów zawierających związki żelaza i siarki (żelazo praktycznie nie występuje w bogatych w tlen oceanach, przewidywania Russella odnosiły się do znacznie wcześniejszych czasów), lecz ich 7

Znany angielski historyk i pisarz popularyzujący naukę.

22

struktura jest porowata, przypomina labirynt mikroskopijnych przedziałów o ścianach zbudowanych z aragonitu (formy węglanu wapnia), przybierającego często formy o kształcie pióropusza (zob. ryc. 1.3). Co ciekawe, dawne struktury, dzisiaj już uśpione i niewyrzucające żadnych bulgoczących cieczy hydrotermalnych, są znacznie solidniejsze niż współczesne, ponieważ ich pory pozatykane są często kalcytem. Tymczasem wciąż aktywne kominy zasadowe są pełne bakteryjnego życia, rojącego się w porach ich struktury, w miejscach, gdzie może ono w pełni wykorzystywać chemiczną nierównowagę. Zwierzęta też tam są, a ich zróżnicowanie dorównuje obserwowanemu w bliskości black smokers, choć pod względem rozmiarów znacząco tym ostatnim ustępują. Powody są czysto biologiczne: bakterie siarkowe, doskonale radzące sobie w środowisku black smokers, szybko adaptują się i wchodzą w symbiozę ze swymi zwierzęcymi gospodarzami, natomiast bakterie z Zaginionego Miasta (właściwie archeony) nie wchodzą w takie związki 8. Bez udziału wewnętrznych „farm" żyjące w Zaginionym Mieście gatunki zwierząt nie osiągają równie imponujących rozmiarów, co fauna w środowisku black smokers. Życie w Zaginionym Mieście wykorzystuje tę samą reakcję - wodoru z dwutlenkiem węgla - co niemal całe życie na naszej planecie. Jednak w Zaginionym Mieście, co niezwykłe, przebiega ona bezpośrednio, podczas gdy właściwie we wszystkich innych przypadkach podzielona jest na etapy. Wodór w swej cząsteczkowej, gazowej formie to rzadkie dobro na naszej planecie i życie zmuszone jest na ogół wykorzystywać substraty skrywające go w swej chemicznej strukturze, związanego mocnym molekularnym uściskiem z innymi atomami, tak jak to jest w przypadku wody lub siarkowodoru. „Wyrwanie" z nich atomu wodoru, a następnie połączenie go z dwutlenkiem węgla wymaga energii pochodzącej ze słońca (w ostatecznym bilansie) lub z wykorzystania chemicznej nierównowagi panującej w podwodnym świecie kominów hydrotermalnych. Jedynie w przypadku gazowej postaci wodoru reakcja ta może przebiegać samorzutnie (choć bardzo wolno). Jednak z perspektywy termodynamiki, reakcja wodoru z dwutlenkiem węgla to darmowy lunch, za który ktoś zapłacił, żebyśmy go spożyli - przytaczam słowa Everetta Shocka [profesora z Arizona State University]. Innymi słowy, w wyniku tej reakcji powstają cząsteczki organiczne, a jednocześnie uwalniana jest znaczna ilość energii, która mogłaby być wykorzystana, przynajmniej teoretycznie, do zasilenia innych reakcji, w których powstają związki organiczne. Podsumowując: Russellowskie kominy zasadowe spełniają kryteria kolebki życia. Są częścią systemu przemieszczającego skorupę ziemską i odpowiadają za zjawisko wulkanizmu. Pozostają w wiecznej nierównowadze z oceanami, zapewniając stałe, bulgoczące dostawy wodoru, wchodzącego w reakcję z dwutlenkiem węgla, dzięki czemu powstają związki organiczne. Formują labirynty porowatych przedziałów zatrzymujących i zatężających powstałe związki organiczne, dzięki czemu powstanie polimerów takich jak RNA staje się prawdopodobniejsze (o czym 8 Istnieją dwie grupy prostych komórek prokariotycznych pozbawionych jądra komórkowego: to bakterie i archeony. Zaginione Miasto zasiedlają przede wszystkim te drugie, pozyskujące energię poprzez produkcję metanu (metanogenezę). Biochemia metabolizmu archeonów różni się znacznie od tej w komórkach eukariotycznych roślin i zwierząt. Jak dotąd nie są znane żadne patogeny ani pasożyty wywodzące się z tej grupy; chorobotwórcze są jedynie bakterie, mające sporo wspólnego pod względem biochemicznym z komórkami gospodarza. Być może archeony po prostu zbyt się od nas różnią. Jedynym wyjątkiem jest współpraca nawiązana między archeonami i bakteriami, która doprowadziła do pojawienia się komórki eukariotycznej, około 2 miliardów lat temu - więcej na ten temat w rozdziale 4.

23

przekonamy się w następnym rozdziale). Są długowieczne -kominy Zaginionego Miasta wyrzucają swoje wyziewy od 40 tysięcy lat, dwa rzędy wielkości dłużej niż ich czarne, gorące odpowiedniki. I występowały z pewnością powszechniej na młodej Ziemi, której płaszcz dopiero zaczynał stygnąć, wchodząc w kontakt z oceanami na większą niż dziś skalę. Wtedy też w oceanach nie brakowało związków żelaza i, podobnie jak w skamieniałych kominach z Tynagh w Irlandii, ściany ich mikrokompartmentów zbudowane były z minerałów zawierających atomy siarki i żelaza, mających właściwości katalityczne. Kominy te działałyby niczym naturalne chemiczne reaktory przepływowe, w których gradienty cieplny i elektrochemiczny zapewniają przepływ reaktywnych cieczy poprzez przedziały z katalizatorami. Wszystko to brzmi bardzo pięknie, ale pojedynczy reaktor, choćby i przemyślny, to jeszcze nie życie. W jaki więc sposób rozwinęło się ono z reakcji przebiegających w reaktorze we wszystkie jego obecne wspaniałe, pomysłowe formy? Pewnej odpowiedzi nie otrzymamy, jednak są wskazówki pochodzące z właściwości samego życia, a dokładniej z konserwowanych w ewolucji reakcji wspólnych niemal wszystkim dzisiejszym formom ziemskiego życia. To jądro ciemności metabolizmu,

żywa

wewnętrzna

skamieniałość,

zachowująca

echa

odległej

przeszłości,

pierwotnego początku życia, które narodziło się właśnie w zasadowym kominie hydrotermalnym.

*** Istnieją dwie drogi umożliwiające cofnięcie się w czasie do momentu narodzin życia: pierwszą z nich określić można jako podejście "od A do Z" czy też "od początku do końca", a drugą "od Z do A", czyli "od końca do początku". Do tej pory omówiliśmy pierwszą z nich, prowadząc rozważania na temat warunków geochemicznych i zależności termodynamicznych panujących na wczesnej Ziemi. Ustaliliśmy, że najbardziej odpowiednim miejscem dla narodzin życia były głębinowe kominy hydrotermalne wyrzucające wodór w gazowej postaci do oceanu wysyconego dwutlenkiem węgla. Naturalne reaktory bioelektrochemiczne byłyby zdolne do jednoczesnej produkcji związków organicznych i energii. Dotąd jednak nie zastanawialiśmy się, jakie reakcje miały największe szanse na zajście, ani w jaki też sposób doprowadziły one do pojawienia się życia, które znamy. Jedynych pewnych wskazówek na temat narodzin życia może dostarczyć nam analiza obecnych jego form; innymi słowy zastosowanie podejścia "od końca do początku". Możemy skatalogować charakterystyczne właściwości wspólne wszystkim żywym istotom, a następnie na ich podstawie odtworzyć hipotetyczne cechy najstarszego z przodków o imieniu LUCA (Last Universal Common Ancestor - ostatni uniwersalny wspólny przodek). I tak, na przykład, ponieważ tylko niewiele bakterii przeprowadza fotosyntezę, mało prawdopodobne, by LUCA miał tę zdolność. Gdyby było inaczej, zdecydowana większość jego potomków musiałaby pozbyć się wartościowej cechy, co wydaje się mało prawdopodobne (choć nie można tego wykluczyć z całą pewnością). I na odwrót, wszelkie życie na Ziemi łączą pewne właściwości: komórkowa budowa (z wyłączeniem wirusów, mogących "żyć" jedynie w komórkach gospodarza) oraz ten sam nośnik informacji genetycznej, DNA, na podstawie którego, według uniwersalnych reguł kodu genetycznego, powstają białka. Wszystkie żywe organizmy stosują też wspólną energetyczną 24

walutę: ATP (adenozynotrójfosforan), spełniający funkcję banknotu o nominale 10 funtów, którym można "zapłacić" za wszystkie prace związane z utrzymaniem komórki (więcej na ten temat później). Jednym słowem, możemy wnioskować, że wszystkie żywe organizmy odziedziczyły wspólne dla siebie cechy po LUCA - swoim ostatnim uniwersalnym wspólnym przodku. Wszystkie żywe istoty wykorzystują też grupę tych samych reakcji metabolicznych, na czele z tymi składającymi się na cykl Krebsa (nazwany tak na cześć Niemca, Hansa Krebsa, laureata Nagrody Nobla, który po ucieczce przed nazistami w latach trzydziestych, pracując na University of Sheffield, pierwszy rozszyfrował jego tajniki). Cykl Krebsa zajmuje poczesne i uświęcone miejsce w biochemii, choć całym pokoleniom studentów wydaje się wyjątkiem z zamierzchłej i zakurzonej historii, wymagającym jedynie wkucia na pamięć przed egzaminem i natychmiastowego zapomnienia tuż po nim. Jednak jest coś szczególnego w cyklu Krebsa. W większości zagraconych gabinetów niektórych wydziałów biochemii, tych właśnie, w których stoły zalegają stosy książek i papierzysk, zsuwających się powoli w kierunku kosza i podłogi, często napotkać można przypięty pinezkami do ściany wyblakły, poskręcany przy krawędziach i wyposażony w "ośle uszy" plakat przedstawiający schemat reakcji metabolicznych. Każdy oczekujący na powrót profesora student, zaczyna się mu się w końcu przyglądać, zwykle z mieszanką podziwu i przerażenia. Gąszcz reakcji szokuje swoją złożonością, przywodząc na myśl skojarzenie z mapą londyńskiego metra w wersji stworzonej przez szaleńca, który wzbogacił ją w liczne małe strzałki skierowane we wszystkie możliwe strony i bez końca się zapętlające. Pomimo że wyblakły druk tego nie ułatwia, można w końcu zauważyć, iż strzałki i symbole mają różne kolory, w zależności od metabolicznych szlaków. Białka są czerwone, tłuszcze zielone, i tak dalej. Gdzieś na dole, w centrum rewolty zbuntowanych strzałek, dostrzeżemy małe, ciasne kółko - bodaj nawet jedyne kółko, jedyny uporządkowany fragment mapy. To właśnie cykl Krebsa. I kiedy mu się uważniej przyjrzeć, to można magle skonstatować, że właściwie wszystkie inne strzałki na mapie wychodzą właśnie od niego, na podobieństwo szprych sterczących z uszkodzonego koła. To centrum wszystkiego, metaboliczne jądro komórki. Cykl Krebsa został ostatnio nieco odkurzony. Wyniki badań biomedycznych wskazują na jego kluczową rolę w fizjologii i biochemii komórki. Szybkość obrotów cyklu wpływa właściwie na wszystko, co jej dotyczy, począwszy od procesów starzenia, przez ryzyko zachorowania na nowotwór, na stanie energetycznym komórki skończywszy,

największym jednak chyba

zaskoczeniem było odkrycie, że cykl Krebsa może też przebiegać odwrotnie. Zwykle w jego trakcie zużywane są cząsteczki organiczne (z pożywienia), a powstaje wodór (przeznaczony do spalenia z tlenem w procesie oddychania komórkowego) i dwutlenek węgla. Zatem cykl dostarcza nie tylko cząsteczki organiczne, substraty dla innych reakcji metabolicznych, lecz także porcyjki wodoru, niezbędne do produkcji energii magazynowanej w ATP. Kiedy cykl przebiega odwrotnie, "zasysany" jest wodór i dwutlenek węgla, powstają zaś cząsteczki organiczne, wszystkie podstawowe cegiełki składające się na budulec życia. Oczywiście, podczas "odwróconego" cyklu energia nie jest już uwalniana, lecz konsumowana. Zapewnijmy jej źródło w postaci ATP, dodajmy

25

dwutlenek węgla i wodór, i jak za dotknięciem czarodziejskiej różdżki w naszym cyklu zaczynają powstawać podstawowe cegiełki życia. Odwrócona wersja cyklu Krebsa nie występuje powszechnie nawet u bakterii. Jest jednak relatywnie często spotykana u bakterii zasiedlających kominy hydrotermalne. To ważny choć może nieco prymitywny sposób na wkomponowanie dwutlenku węgla w cegiełki życia. Jeden z pierwszych biochemików na Yale University, Harold Morowitz, pracujący w Krasnow Institute for Advanced Study w Fairfax w stanie Wirginia, przez kilka lat badał właściwości odwróconego cyklu Krebsa. Doszedł w końcu do wniosku, że - ogólnie rzecz ujmując - w przypadku, gdy biorące w nim udział intermediaty występują w pewnych określonych stężeniach, cykl będzie przebiegał samoczynnie. To niezbyt wyrafinowana chemia. Jeśli stężenie danego intermediatu osiągnie określony poziom, związek ten samoczynnie może zacząć przekształcać się w kolejny z wytwarzanych podczas cyklu Krebsa. Z wszystkich cząsteczek organicznych, to właśnie te uczestniczące w cyklu Krebsa są najbardziej stabilne i z tego względu prawdopodobieństwo ich powstania jest wysokie. Innymi słowy, cykl Krebsa nie był "wynalazkiem" genów, lecz probabilistyki reakcji chemicznych i termodynamiki. Geny, które wyewoluowały później w ewolucji, zaczęły zarządzać procesem, podobnie jak dyrygent kieruje orkiestrą i jest odpowiedzialny za tempo i niuanse muzyczne, nie będąc jednak kompozytorem utworu. Muzyka była tam od samego początku; muzyka sfer. Gdy koło cyklu Krebsa już się obracało, a energia dopływała, reakcje poboczne musiały zajść niemal nieuniknienie i doprowadzić do wytworzenia się bardziej złożonych cząsteczek prekursorowych, takich jak aminokwasy czy nukleotydy. Na ile podstawowe reakcje metaboliczne charakterystyczne dla życia na Ziemi są "produktem" samorzutnie przebiegających procesów, a na ile działania ewolucji, to dobre pytanie, wykraczające poza zakres tematyczny tej książki. Chciałbym jednak wyraźnie podkreślić, że zdecydowana większość prób zsyntetyzowania podstawowych cegiełek życia była nadmiernie "elementarna". Badacze wychodzili od prostych cząsteczek, na przykład cyjanków, niemających kompletnie nic wspólnego z chemią życia w znanej nam postaci (w gruncie rzeczy, cyjanki są dla niego zwykle zagrożeniem) i próbowali otrzymać cegiełki życia, stosując wyładowania elektryczne lub majstrując przy parametrach ciśnienia i temperatury. Wszystko to były pomysły niemające wiele wspólnego z biologią. Co jednak się stanie, gdy zaczniemy od cząsteczek cyklu Krebsa i pewnej ilości ATP i, najlepiej, umieścimy je w reaktorze elektrochemicznym, takim jak proponuje Mike Russell? Ile ze związków przedstawionych na naszym pomiętym plakacie z oślimi uszami powstanie samorzutnie z ingrediencji cyklu Krebsa i wypełni stopniowo, od dna ku górze, formę o wyrafinowanym kształcie cząsteczkami najbardziej "prawdopodobnymi" z perspektywy termodynamiki? Nie ja jeden podejrzewam, że związków tych może powstawać całkiem sporo, wliczając w to być może nawet niewielkie białka (ściślej: polipeptydy) i RNA. Odtąd pałeczkę może już przejąć dobór naturalny. Wszystko to można badać eksperymentalnie, a większość niezbędnych doświadczeń zostanie dopiero przeprowadzona. Jednak, by miały one jakikolwiek sens, potrzebujemy jeszcze

26

porządnego źródła zapewniającego stałe dostawy wspominanego już magicznego składnika: ATP. Bez niego szybko możemy poczuć, że za bardzo wyrywamy się do przodu, próbujemy biegać, zanim jeszcze nauczyliśmy się chodzić. Skąd wziąć ATP? Najbardziej przekonującą moim zdaniem odpowiedź na to pytanie zaproponował znakomity, choć może bez ogródek wyrażający swoje poglądy amerykański biochemik Bill Martin, który swego czasu opuścił Stany Zjednoczone i przyjął stanowisko profesora botaniki na Universitat Dusseldorf. Od tamtej pory stale prezentuje nowe, obrazoburcze poglądy na temat początków niemal wszystkiego, co liczy się w biologii. Część z nich może być błędna, jednak nigdy nie są one banalne, a prawie zawsze zmuszają nas do spojrzenia na kwestie biologiczne z nowej perspektywy. Kilka lat temu Martin porozumiał się z Russellem i wspólnie spróbowali ustalić moment przejścia geochemii w biochemię. Od tego czasu nowe pomysły sypią się jak z rękawa. Przyjrzyjmy się kilku.

*** Martin i Russell powrócili do podstaw: drogi, jaką węgiel trafia do związków organicznych. Obecnie - zauważyli - jest tylko pięć metabolicznych szlaków wykorzystywanych przez rośliny i bakterie do wytworzenia materii organicznej i wprowadzenia wodoru oraz dwutlenku węgla w świat ożywiony. Jednym z nich jest wspomniany już odwrócony cykl Krebsa. W czterech z pięciu szlaków zużywane jest ATP (wliczając w to wspomniany odwrócony cykl Krebsa), czyli każdy z nich może przebiegać tylko przy dopływającej energii. Jednak piąty z tej grupy - bezpośrednia reakcja wodoru z dwutlenkiem węgla - prowadzi nie tylko do wytworzenia cząsteczek organicznych, lecz także uwolnienia energii. Dwie grupy organizmów o prastarym rodowodzie przeprowadzają tę reakcję, podzieloną na kilka podobnych etapów. Jedną z tych grup już poznaliśmy: to archeony, żyjące w kominach hydrotermalnych Zaginionego Miasta. Jeśli Martin i Russell się nie mylą, to odlegli przodkowie archeonów przeprowadzali dokładnie te same reakcje w niemal identycznym środowisku 4 miliardy lat temu, u zarania życia. Jednak reakcja wodoru z dwutlenkiem węgla nie przebiega aż tak prosto, jak może się to wydawać, bowiem cząsteczki obu tych związków nie reagują ze sobą spontanicznie. Są nieco „nieśmiałe" i muszą zostać nakłonione do wspólnego tańca przez katalizator. Potrzebują też trochę energii, by ruszyć się z miejsca. Dopiero wtedy mogą się połączyć i uwolnić nieco więcej energii niż zużyły. Katalizator jest wystarczająco mało skomplikowany. Enzymy katalizujące tę reakcję obecnie zawierają żelazo, nikiel i siarkę, tworzące strukturę podobną do tej w minerałach kominów hydrotermalnych. To także wskazuje, że pierwotne komórki po prostu wykorzystały gotowy już katalizator - kolejna cecha świadcząca o naprawdę starożytnym pochodzeniu tej metabolicznej ścieżki nie wymagającej pojawienia się w ewolucji wyrafinowanych białek. Jak ujęli to Martin z Russellem, szlak ten zarysował się na skalistym podłożu. Źródłem energii niezbędnej, by wszystko się kręciło, przynajmniej w świecie kominów hydrotermalnych, okazały się same kominy. Niespodziewany produkt reakcji szkodzi samym

27

kominom: powstające w nich związki, acetylowe tioestry. przypominają nieco ocet kuchenny 9. Tworzą się, ponieważ dwutlenek węgla znosi ataki wodoru, nie wchodząc z nim w reakcję, reaguje jednak z rodnikami cząsteczek związków węgla i siarki. Energia niezbędna do reakcji dwutlenku węgla z wodorem bierze się więc z kominów hydrotermalnych, a przekazywana jest w formie bardzo reaktywnych wolnych rodników, których reakcja z dwutlenkiem węgla prowadzi do powstania acetylowych tioestrów. Są one ważne, ponieważ na mapie odwzorowującej zależności między różnymi reakcjami metabolicznymi symbolizowałby je punkt, w którym rozchodzą się metaboliczne szlaki, na co dowody wciąż można znaleźć w dzisiejszych organizmach. Kiedy cząsteczki dwutlenku węgla wejdą w reakcję z acetylowymi tioestrami, może dojść do powstania bardziej złożonych związków organicznych. Reakcja przebiegnie samorzutnie i będzie egzoenergetyczna, a w jej wyniku powstać może pirogronian (na dźwięk tego słowa biochemicy powinni nadstawić ucha, bowiem jest to

substrat

cyklu

Krebsa).

Inaczej

mówiąc,

dzięki

paru

prostym

prawdopodobnym

termodynamicznie reakcjom oraz kilku kolejnym, katalizowanym przez "mineralne" enzymy na skalistym podłożu, bez zbędnego szumu docieramy do metabolicznego centrum życia, cyklu Krebsa. A gdy już przy nim jesteśmy, potrzeba nam jeszcze stałych dostaw ATP, by cykl zachodził, by powstawały w nim podstawowe cegiełki życia. Energii zaś dostarcza druga odnoga metabolicznych rozstajów, kiedy to grupa fosforanowa przyłącza się do kolejnego acetylowego tioestru. Właściwie w reakcji tej nie powstaje ATP, lecz nieco prostszy związek, acetylofosforan. Może on jednak odgrywać tę samą rolę, niektóre bakterie wykorzystują go niezależnie od ATP. Służy do tego samego co ATP: przenosi reaktywną grupę fosforanową na inne cząsteczki, dając im w ten sposób energetyczną metkę, która je aktywuje. Przypomina to trochę grę w berka, w której jedno z dzieci jest "berkiem" i musi dotknąć innego, by od tej chwili to ono było "berkiem". Berek staje się więc "reaktywny" względem innych dzieci. Przekazywanie fosforanu z jednej cząsteczki do innej polega mniej więcej na tym samym: aktywuje cząsteczki, które w innym przypadku pozostałyby niereaktywne. Dlatego właśnie ATP może sprawić, że cykl Krebsa zaczyna przebiegać w odwrotnym kierunku, i dokładnie to samo może spowodować acetylofosforan. Gdy przekaże grupę fosforanową, odpadem jest ocet, często wytwarzany także przez dzisiejsze bakterie. Następnym razem, gdy będziecie otwierać butelkę wina i odkryjecie, że skwaśniało (zmieniło się w ocet), pomyślcie przez chwilę o pracowitych bakteriach w butelce, produkujących odpad tak stary jak samo życie, bardziej czcigodny niż wino z najlepszego rocznika. Podsumowując, zasadowe kominy hydrotermałne nieustannie produkują acetylowe tioestry, zapewniając w ten sposób zasoby wyjściowe dla wytworzenia bardziej złożonych związków organicznych, a także energię, niezbędną do przeprowadzenia tego procesu, w tej samej postaci, z której korzystają komórki także obecnie. Komórki kominów hydrotermalnych doskonale zaś 9 Naukowa nazwa octu to kwas octowy (dokładniej, ocet to wodny roztwór kwasu octowego), tioestry powstają zaś w reakcji tioli z kwasami karboksylowymi. Od dwóch dziesięcioleci Christian de Duve podkreśla zasadniczą rolę acetylowych tioestrów w początkach ewolucji, jednak dopiero niedawno jego argumenty przebiły się do głównego nurtu naukowych dyskusji.

28

zagęszczają poszczególne intermediaty, sprzyjając zajściu określonych reakcji, ich przebieg przyspieszają ich składające się z katalizatorów ściany, których funkcje pełnią dzisiaj w żywych komórkach złożone białka. Wreszcie wodór i inne gazy przemieszczające się przez labirynt mineralnych przegród zapewniają stały dopływ substratów i dokładne mieszanie. Oto prawdziwa fontanna młodości, z wyjątkiem jednego drobnego szczegółu. Chodzi o problem związany z tym małym kopnięciem energetycznym, niezbędnym do ocieplenia relacji pomiędzy dwutlenkiem węgla i wodorem. Wspomniałem już, że jeśli chodzi o kominy, to nie ma kłopotu, ponieważ warunki w nich panujące prowadzą do wytworzenia licznych wolnych rodników sprawiających, że wszystko może właściwie działać. Jednak problem istnieje, jeśli chodzi o wolno żyjące komórki, które opuściły kominy. Żeby sprawy postępowały, muszą one wydawać ATP. To trochę tak jak kupowanie drinka na pierwszej randce. Co dokładnie jest z tym nie tak? To kwestia księgowości. Reakcja wodoru z dwutlenkiem węgla wyzwala wystarczająco dużo energii, by powstała cząsteczka ATP. Jeśli jednak wytworzenie jednej cząsteczki ATP wymaga wydatku jednej cząsteczki ATP, to nie ma zysku. A bez niego nie będzie cyklu Krebsa i żadnych związków organicznych. Życie może dawać sobie radę w kominach, jednak wygląda na to, że powinno pozostać tam na zawsze, połączone z nimi niedającą się przeciąć termodynamiczną pępowiną. Rzecz jasna, życie nie jest przywiązane do kominów. Jeśli nie chcemy opierać się jedynie na czczych spekulacjach, musimy ustalić, w jaki sposób z nich uciekło? Zaproponowana przez Russella i Martina odpowiedź jest wspaniała. Wyjaśniają oni bowiem, dlaczego wszystkie współczesne formy życia wykorzystują do wytworzenia energii dziwaczną metodę oddychania, niewykluczone, że najbardziej ze wszystkich nam znanych zawikłany i przeczący intuicji biologiczny mechanizm.

*** W

Restauracji

na końcu

Wszechświata,

powieści

Douglasa

Adamsa,

beznadziejnie

niekompetentni przodkowie współczesnych ludzi rozbijają się na Ziemi i sukcesywnie zastępują miejscowy człekokształtny gatunek małp. Szybko zostaje zawiązany komitet do spraw powtórnego wynalezienia koła, zaś jako legalny środek płatniczy przyjmuje się liście, co sprawia, że wszyscy stają się nieprzyzwoicie bogaci. Wkrótce jednak pojawiają się poważne kłopoty wywołane inflacją, wskutek której ceny sięgają pułapu mniej więcej trzech zagajników lasów liściastych za jednego fistaszka z zapasów rozbitego statku. Nasi przodkowie decydują się więc na radykalny program antyinflacyjny i puszczają wszystkie lasy z dymem. Brzmi to przerażająco prawdopodobnie. Pomijając aspekty humorystyczne, omówiony fragment sporo mówi o naturze waluty - nie ma niczego, z czym można byłoby ją związać. Orzeszek ziemny może mieć wartość sztabki złota, grosika albo trzech zagajników; wszystko zależy od relatywnej wyceny, rzadkości występowania i tak dalej. Banknot 10 funtów może mieć dowolną wartość. Inaczej jest w świecie chemii. Wcześniej wspominałem banknot 10 funtów, a wybrałem tę wartość nie bez powodu. Energia wiązań w cząsteczce ATP sprawia, że musisz wydać 10 funtów, by wytworzyć ATP, a kiedy je zużyjesz, 29

dostaniesz 10 funtów z powrotem. Nie ma tu nic względnego, jak w przypadku waluty używanej przez ludzi. I stąd właśnie problemy, z jakimi musiałaby zmierzyć się bakteria, próbując opuścić środowisko kominów. ATP nie jest uniwersalnym środkiem płatniczym, jakim może być banknot 10 funtów; ma stałą wartość i nie można, płacąc nim, otrzymać reszty. Jeśli, próbując przełamać lody, na pierwszej randce chcesz zapłacić za taniego drinka, musisz wyciągnąć z portfela dziesiątaka, i nawet jeśli drink kosztuje 2 funty, nie dostaniesz reszty - nie ma żadnej piątej części cząsteczki ATP. Kiedy zaś chcesz zgromadzić energię uwalnianą podczas reakcji dwutlenku węgla z wodorem, możesz przechować ją jedynie w banknotach o nominale 10 funtów. Powiedzmy, na przykład, że mógłbyś teoretycznie zarobić na reakcji 18 funtów; jednak to nie wystarczy, by wytworzyć dwie cząsteczki ATP, więc możesz mieć tylko jedną. Tracisz 8 funtów, ponieważ nie ma tu mowy o żadnym wydawaniu reszty. Większość z nas styka się z tym problemem w kantorach przyjmujących tylko wyższe nominały. Krótko mówiąc, pomimo że wystarczą 2 funty, by sprawy ruszyły z miejsca i mamy szanse na teoretyczny zwrot 18 funtów, to jeśli zmuszeni jesteśmy wykorzystywać jedynie banknoty 10 funtów, wydamy 10 funtów, by zyskać tyle samo. Bakterie nie mogą uniknąć tej formy rozliczania: nie mogą rosnąć, bazując jedynie na reakcji wodoru z dwutlenkiem węgla i wykorzystaniu samego ATP. A mimo to rosną, dzięki genialnej metodzie rozbijania banknotu 10 funtów na drobne, metodzie o przerażającej nazwie chemiosmoza 10, która w 1978 roku przyniosła pierwszemu, który ją opisał, ekscentrycznemu brytyjskiemu biochemikowi Peterowi Mitchellowi, Nagrodę Nobla. Jej przyznanie było symbolicznym zamknięciem dziesięcioleci gorących sporów. Dzisiaj, u progu nowego milenium, jest jasne, że odkrycie Mitchella było jednym z najbardziej przełomowych w XX wieku. Jednak nawet ci nieliczni badacze, którzy od samego początku doceniali wagę chemiosmozy, nie potrafili wyjaśnić, z jakiego powodu tak dziwny mechanizm miałby być tak powszechny w świecie ożywionym. A jednak, podobnie jak powszechność i uniwersalność kodu genetycznego, cyklu Krebsa i ATP, także zjawisko chemiosmozy jest typowe dla wszystkich form życia i wygląda na to, że występowało już u LUCA - ostatniego uniwersalnego wspólnego przodka. Martin i Russell wyjaśniają, dlaczego. W najbardziej ogólnym zarysie, chemiosmoza polega na ruchu protonów przez błonę (stąd zresztą nawiązanie w nazwie do słowa osmoza, od przenikania wody przez membranę). To właśnie dzieje się podczas oddychania komórkowego. Elektrony pozyskiwane z pożywienia przekazywane są przez łańcuch oddechowy (łańcuch transportu elektronów) do atomów tlenu. Energia, wyzwalana w kilku punktach łańcucha, zużywana jest do wypompowywania protonów na zewnątrz błony. W efekcie, w poprzek błony tworzy się gradient protonowy. Błonę porównać można więc do hydroelektrowni. Tak jak woda spływająca w dół z wyżej położonego zbiornika napędza turbiny i generuje energię elektryczną, tak przepływ protonów przez białkowe turbiny umieszczone w błonie napędza syntezę ATP. Taki mechanizm może zaskakiwać: nie zaszła

Dla zainteresowanych całością tej historii oraz wątkami związanymi z chemiosmozą, polecam moją wcześniejszą książkę, Power, Sex, Suicide: Mitochondria and the Meaning of Life. 10

30

prosta i miła reakcja między dwiema cząsteczkami, bo w proces wepchnął się jakiś dziwaczny gradient protonowy. Chemicy przywykli do pracy z całymi liczbami; nie jest możliwe, by cząsteczka reagowała z połową innej. Niewykluczone, że najbardziej konfundującym aspektem chemiosmozy jest właśnie mnogość wartości cząstkowych. Ile elektronów potrzeba, żeby wyprodukować jedną cząsteczkę ATP? Pomiędzy 8 a 9. Ile protonów? Najbardziej dokładna z dotychczasowych ocen: 4,33. Tego typu wartości nie mają zupełnie sensu, dopóki nie wprowadzimy do rozważań gradientu. Gradient składa się z miliona stopni: nie da się go rozbić na całe liczby. Jego wielką zaletą jest też to, że pojedyncza reakcja może być powtórzona po raz kolejny i kolejny, i za każdym razem prowadzić będzie do wytworzenia jednej cząsteczki ATP. Jeśli jakaś konkretna reakcja uwolni stukrotność energii potrzebnej do wytworzenia jednej cząsteczki ATP, to energia ta zostanie zgromadzona w gradiencie, zaś reakcja wytworzenia ATP zostanie po prostu powtórzona sto razy. Nagle komórka może oszczędzać; zyskuje kieszeń z drobnymi. Cóż to wszystko oznacza? Wróćmy do reakcji wodoru z dwutlenkiem węgla. Bakterie wciąż muszą wydać jedną cząsteczkę ATP, by rozpocząć reakcję. Jednak odkąd mogą oszczędzać, mogą też wytworzyć więcej cząsteczek ATP. Łatwo nie jest, ale da się wyżyć. A mówiąc wprost, oto różnica między możliwością dalszego rozwoju, a jej brakiem. Jeśli Martin i Russell mają rację i rzeczywiście wczesne formy życia, pojawiły się dzięki opisanej reakcji, to jedyna droga, którą życie mogło wydostać się z kominów hydrotermalnych, otworzyła się dzięki chemiosmozie. Trudno zaprzeczyć, że wszystkie współczesne formy życia, korzystające z wyżej opisanej reakcji, wykorzystują jednocześnie chemiosmozę i nie mogą się bez niej obyć. Podobnie jak trzeba podkreślić, że chemiosomoza występuje powszechnie u niemal wszystkich innych form życia, choć nie zawsze wydaje się być im niezbędna. Dlaczego? Myślę, że po prostu dlatego, iż odziedziczyły ją one po wspólnym przodku, któremu była niezbędna. Tutaj dochodzimy do najważniejszego dowodu świadczącego, że Martin i Russell mają rację - a jest nim spożytkowanie do wytworzenia gradientu protonów. Dlaczego na przykład nie jonów sodu, potasu czy wapnia, z powodzeniem wykorzystywanych choćby przez nasz własny układ nerwowy? Nie ma żadnego oczywistego powodu, dla którego do wytworzenia gradientu niezbędne są akurat protony, a nie jakieś inne obdarzone ładunkiem elektrycznym atomy (czyli jony). Są nawet bakterie, które wykorzystują gradient sodowy, aczkolwiek rzadko. Główny powód takiego stanu rzeczy, jak sądzę, ma związek z właściwościami kominów Russella. Przypomnijmy sobie, że kominy hydrotermalne wyrzucają zasadowe płyny do oceanu, który jest kwaśny na skutek rozpuszczonego w nim dwutlenku węgla. Właściwości kwasowe określa się właśnie dzięki obecności protonów. Kwas jest „bogaty" w protony, natomiast zasada „uboga" [według uproszczonej definicji, kwas to związek, który w roztworze wodnym dysocjuje na kation wodorowy, czyli proton i resztę kwasową]. Czyli wydobywające się zasadowe ciecze w kontakcie z kwaśnym środowiskiem oceanu wytworzą naturalny gradient protonowy. Innymi słowy, mineralne komórki w zasadowych kominach hydrotermalnych Russella są "naturalnie" chemiosmotyczne. Russell

31

zauważył to już wiele lat wcześniej, ale w uświadomieniu sobie, że bakterie nie mogłyby bez chemiosmozy opuścić środowiska kominów, pomogła mu dopiero współpraca z Martinem, który przyjrzał się bliżej energetycznej ekonomice mikroorganizmów. W ten właśnie sposób kominy reaktory elektrochemiczne - wytwarzają nie tylko związki organiczne i ATP, lecz także oferują plan ucieczki, sposób na obejście problemu z banknotem 10 funtów. Oczywiście, naturalny gradient protonowy może być wykorzystany tylko wtedy, gdy życie potrafi go ujarzmić, a później wytworzyć swój własny. Z pewnością łatwiej jest okiełznać już istniejący gradient, niż wynaleźć go od podstaw, ale w żadnym wypadku nie jest to banalne zadanie. Oba scenariusze mogły być zrealizowane jedynie dzięki działaniu doboru naturalnego, co do tego nie ma wątpliwości. Obecnie w mechanizm wykorzystania gradientu zaangażowane są liczne białka, kodowane przez odpowiednie geny, i nie ma powodu, by zakładać, że równie złożony system mógł w odległej przeszłości wyewoluować bez udziału białek i genów - tych ostatnich składających się z DNA. W ten sposób zatoczyliśmy koło. Życie nie mogło opuścić kominów do czasu, aż nauczyło się jak ujarzmić własny gradient chemiosmotyczny; a mogło to zrobić tylko wykorzystując białka i DNA. Wydaje się, że jest to nieuniknione: życie musiało osiągnąć zaskakujący poziom wyrafinowania, jeszcze zanim opuściło swoją skalną kołyskę. Z tego opisu wyłania się niezwykły obraz ostatniego wspólnego Przodka ziemskich organizmów. Jeśli Martin i Russell się nie mylą - a myślę, że mają rację - nie był on wolno żyjącą komórką, a raczej labiryntem skalistych komórek o ścianach zbudowanych z minerałów dających właściwości katalityczne, zawierających żelazo, siarkę oraz nikiel i zasilanych naturalnym gradientem protonowym. Pierwsza forma życia była porowatą skałą, wytwarzającą złożone cząsteczki i energię aż do chwili, w której powstały pierwsze białka i DNA. A to oznacza, że dotychczas poznaliśmy tylko połowę opowieści. W kolejnym rozdziale zajmiemy się jej drugą częścią - powstaniem najsłynniejszej ze wszystkich cząsteczek, budulca genów, DNA.

32

2 DNA Kod życia Na ścianie pubu Eagle w Cambridge widnieje niebieska tabliczka zamocowana tam w 2003 roku dla uczczenia pięćdziesiątej rocznicy pewnej dość niezwykłej barowej rozmowy. Dwudziestego ósmego lutego 1953 roku, mniej więcej w porze lunchu, dwóch stałych bywalców James Watson i Francis Crick wparowało do pubu, ogłaszając, że odkryli tajemnicę życia. Choć łatwo ulegający emocjom Amerykanin i irytująco śmiejący się gadatliwy Brytyjczyk sprawiali czasem wrażenie, że stanowią duet komików, tym razem byli poważni. Mieli jednak tylko połowiczną rację. Jeśli o życiu można powiedzieć, że skrywa jakiś sekret, to z pewnością jest nim DNA. Jednak Crick i Watson, pomimo całej swej mądrości, poznali wtedy tylko połowę tajemnicy. Wcześniej, tego samego dnia rano Crick i Watson ustalili, że DNA ma strukturę podwójnej helisy. Było to wspaniałe osiągnięcie umysłu, możliwe dzięki mieszance geniuszu, budowaniu modeli, analizom chemicznym i podwędzeniu kilku rentgenogramów (obrazów dyfrakcyjnych), koncepcja, która - według słów Watsona ~ była tak piękna, że musiała być prawdziwa. Im dłużej omawiali ją podczas lunchu, tym bardziej upewniali się co do jej słuszności. Swoje wyniki opublikowali w "Nature" 25 kwietnia, w postaci jednostronicowego listu, przypominającego raczej ogłoszenie zamieszczone w lokalnej gazecie. Artykuł, niezwykle wyważony w tonie (Watson napisał kiedyś, że nigdy nie spotkał Cricka zachowującego się powściągliwie, a sam nie był lepszy), zawierał niemal nieszczerze skromne stwierdzenie: Nie uszło naszej uwadze, że specyficzny sposób parowania się zasad, który proponujemy (chodzi o zasady azotowe wchodzące w skład DNA), nieodparcie sugeruje mechanizm powielania materiału genetycznego.

DNA jest budulcem genów, materiałem dziedzicznym. Koduje informację genetyczną zarówno człowieka, jak i ameby, grzyba i bakterii, wszystkiego, co żyje na Ziemi, z wyjątkiem kilku wirusów. Struktura podwójnej helisy jest naukowym symbolem: jedna helisa ściga drugą, obrót za obrotem, w niekończącym się pościgu. Watson i Crick wyjaśnili na poziomie molekularnym, jak to możliwe, że jej nici są komplementarne. Oderwijmy je od siebie, a każda posłuży za matrycę do odtworzenia drugiej, odlanej jak z formy. Zyskamy dwie identyczne podwójne helisy tam, gdzie przedtem była jedna. Zawsze, gdy organizm się rozmnaża, przekazuje kopię swojego własnego DNA potomstwu, zaczynając od rozdzielenia dwóch nici od siebie, by w końcu wytworzyć dwie identyczne kopie oryginału. Podczas gdy szczegółowy opis molekularnej mechaniki tego procesu może przyprawić o ból głowy, jego ogólna zasada jest piękna i zaskakująco prosta. Genetyczny zapis składa się z następujących po sobie liter (bardziej technicznie: zasad azotowych). Jest to alfabet DNA, składający się jedynie z czterech liter - A, T, G i C, oznaczających adeninę, tyminę, guaninę i

33

cytozynę. Proszę nie bać się tych chemicznych nazw. Najważniejsze jest bowiem to, że ograniczone przez swój kształt i wiązania chemiczne A może łączyć się jedynie z T, zaś C z G (zob. ryc. 2.1). Rozdzielmy podwójną helisę, a każda z nici najeży się niemającymi pary literami. Do każdego odsłoniętego A może się przyłączyć jedynie T, do każdego C tylko G, i tak dalej. Pary nie tylko są komplementarne - one naprawdę chcą się ze sobą połączyć. Tylko bliskość A może uatrakcyjnić rutynę chemicznego istnienia T. Doprowadźmy do ich połączenia, a związek ten wybrzmi harmonią. To prawdziwa chemia, autentyczne, "zasadnicze" zauroczenie. Krótko mówiąc, DNA nie jest zaledwie pasywną matrycą, każda z jego nici wykazuje magnetyzm względem swojego alter ego. Rozciągnijmy i oddzielmy od siebie obie nici, a one spontanicznie na powrót połączą się ze sobą lub też - jeśli pozostaną w oddaleniu do siebie - stale wykazywać będą pilną potrzebę zespolenia z doskonale pasującym do siebie partnerem.

yc.2.1 Schemat ułożenia par zasad w DNA. Przestrzenna struktura poszczególnych "liter" oznacza, że G może łączyć się jedynie z C, zaś A - tylko z T.

Seria liter w DNA wydaje się nie mieć końca. Na przykład haploidalny genom człowieka liczy niemal 3 miliardy liter (w żargonie: par zasad). Innymi słowy, pojedynczy zestaw chromosomów w jądrze komórkowym zawiera ciąg 3 000 000 000 pojedynczych liter. Gdyby go spisać, zająłby dwieście tomów, każdy z nich byłby wielkości książki telefonicznej. Jednak ludzki genom wcale nie jest największy. Co zaskakujące, rekord należy do niepozornej ameby o nazwie Amoeba dubia, z gigantycznym genomem 670 miliardów par zasad, 220 razy większym niż nasz. W większości składa się on z nic niekodującego DNA "śmieciowego". Podczas każdego podziału, w procesie trwającym kilka godzin, komórka replikuje całość swojego DNA. Ludzkie ciało to twór składający się z 15 milionów milionów komórek, z których każda zawiera kopię tego samego DNA (właściwie dwie kopie). Żeby z zapłodnionej komórki jajowej rozwinął się człowiek, służąca za matrycę helisa DNA musi rozdzielić się 15 milionów milionów razy (a w gruncie rzeczy dużo więcej, bowiem nowe komórki wciąż zastępują te

34

obumierające). Każda z liter kopiowana jest z cudowną precyzją, oryginalny porządek jest odtwarzany z dokładnością wstawienia jednej błędnej litery na każde 1000 milionów. Dla porównania: gdyby skryba miał osiągnąć podobną precyzję, w trakcie przepisywania Biblii 280 razy mógłby popełnić zaledwie jeden błąd. W rzeczywistości skrybowie mylili się dużo częściej. Przyjmuje się, że do naszych czasów przetrwało około 24 tysięcy ręcznie przepisanych kopii Nowego Testamentu. Nie ma dwóch identycznych. Jednak nawet w DNA błędy mogą się kumulować, choćby dlatego, że genomy mają olbrzymie rozmiary. Błędy, wskutek których jedna litera przez pomyłkę zastępowana jest inną, nazywa się mutacjami punktowymi. Z każdym podziałem ludzkiej komórki można spodziewać się trzech takich mutacji na cały zestaw chromosomów. Im więcej razy komórka się dzieli, tym więcej mutacji akumuluje, co w końcu może prowadzić do chorób, na przykład nowotworów. Mutacje mogą też być przekazywane międzypokoleniowo. Jeśli z zapłodnionego jaja rozwinie się zarodek płci żeńskiej, tylko 30 podziałów komórkowych wystarczy do wytworzenia nowej komórki jajowej; a każdy podział to kilka więcej mutacji. W przypadku mężczyzn jest jeszcze gorzej: do wytworzenia plemnika potrzebna jest setka podziałów komórki, a każdy kolejny związany jest nieubłaganie z większą liczbą mutacji. Ponieważ produkcja plemników odbywa się przez całe życie mężczyzny, podział komórkowy po podziale, to im starszy mężczyzna, tym robi się gorzej. Jak ujął to genetyk James Crow, największym zagrożeniem dla zdrowia publicznego, jeśli chodzi o mutacje, jest płodny stary mężczyzna. Jednak nawet "przeciętne" dziecko młodych rodziców ma około 200 nowych mutacji w porównaniu do swoich rodziców (choć tylko nieliczne z nich stwarzają bezpośrednie zagrożenie dla jego życia lub zdrowia)11. W ten właśnie sposób, mimo nadzwyczajnej dokładności, z jaką kopiowane jest DNA, następują w nim zmiany. Każde pokolenie różni się od poprzedniego, nie tylko dlatego, że nasze geny są mieszane przez rozmnażanie płciowe, lecz także z tego powodu, iż wszyscy mamy nowe mutacje. Wiele z nich jest punktowych - polega na zmianie pojedynczej litery w sekwencji DNA, o czym już wspominaliśmy, jednak część tych zmian ma opłakane skutki. Duplikują się całe chromosomy (lub nie rozdzielają się od siebie podczas podziału komórki), tracone są (wskutek tak zwanej delecji) wielkie fragmenty DNA, wirusy wstawiają w genom komórki fragmenty swojego materiału genetycznego, uszkadzają się kawałki chromosomów, całe ciągi liter wstawiają się w odwrotnej kolejności. Możliwości są niemal nieograniczone - z tym zastrzeżeniem, że największe ze zmian rzadko idą w parze z przetrwaniem. Z tej perspektywy genom przypomina kłębiące się gniazdo węży, z wijącymi się, łączącymi i rozdzielającymi, wiecznie rozdrażnionymi chromosomami. Dobór naturalny, poprzez odrzucanie wszystkich poza najmniej wartościowymi z nich jest w gruncie rzeczy siłą działającą na rzecz stabilności. DNA zmienia formę i meandruje, selekcja prostuje. Wszystkie pozytywne zmiany są zachowywane, poważniejsze błędy i odmienności odrzucane. Mniej poważne mutacje mogą zwiększać ryzyko wystąpienia chorób wieku podeszłego. Biorąc pod uwagę liczbę nowych mutacji, może wydać się dziwne, jak to się dzieje, że w populacji nie dochodzi do obniżenia dostosowania. To kwestia, nad którą zastanawia się wielu biologów. Najbardziej prawdopodobną odpowiedzią jest "rozmnażanie płciowe"; więcej na ten temat w rozdziale 5. 11

35

Zmiany sekwencji liter w DNA odpowiadają za niemal wszystko, co dotyczy naszych genów. Metody genetycznego odcisku palca (DNA fingerprinting), bazujące na różnicach w sekwencji liter pomiędzy poszczególnymi osobami, używa się na przykład do ustalania ojcostwa, odwoływania prezydentów lub przypisywania winy podejrzanym dziesiątki lat od popełnienia występku. Ze względu na liczne różnice w DNA każdy z nas ma swój niepowtarzalny "odcisk palca" DNA i inną wrażliwość na choroby. Średnio ludzie różnią się od siebie mniej więcej jedną literą na każdy ich tysiąc [według nowszych danych, jedną literą na około 300 nukleotydów], co w ludzkim genomie daje 6 do 10 milionów jednoliterowych różnic, tak zwanych snipów (od SNP - single nuceotide polymorphisms, polimorfizmów Pojedynczego nukleotydu). Istnienie snipów oznacza, że wszyscy mamy nieco inne wersje genów. Podczas gdy posiadanie większości snipów niemal na pewno nie jest związane z żadnymi konsekwencjami, inne są statystycznie zaasocjowane ze schorzeniami takimi jak cukrzyca czy choroba Alzheimera, chociaż często trudno określić, jaki dokładnie jest ich związek z konkretnymi chorobami. Pomimo tych wszystkich różnic, wciąż możemy mówić o "genomie człowieka" ponieważ na 1000 liter 999 jest przecież identycznych u nas wszystkich. Jest tak z dwóch powodów: czasu i selekcji. Z perspektywy ewolucji, jeszcze niedawno wszyscy byliśmy małpami, a niejeden biolog upierałby się, że wciąż nimi jesteśmy. Zakładając, że ludzie oddzielili się od ostatniego wspólnego z szympansami przodka około 6 milionów lat temu, od tego czasu akumulując mutacje w tempie około 200 na pokolenie, przez cały ten okres mogliśmy zmodyfikować około procenta naszego genomu. Ponieważ szympansy ewoluują w podobnym tempie, teoretycznie powinniśmy oczekiwać różnicy między ich a naszym genomem na poziomie dwóch procent. W rzeczywistości różnica ta jest nieco mniejsza. Jeśli chodzi o sekwencję DNA, jest ona podobna w 98,6 procenta12. Doprowadziła do tego ewolucja, która hamuje utrwalanie się zmian, usuwając większość tych najbardziej niekorzystnych. A skoro zmiany eliminowane są na drodze selekcji, to pozostałe po niej sekwencje są oczywiście do siebie bardziej podobne, niż gdyby zmiany w nich nie podlegały ograniczeniom; ponownie, dobór działa stabilizująco. Dawno temu to właśnie te dwa czynniki, czas i selekcja, przyczyniły się ostatecznie do powstania dzieła natury, chyba najcudowniejszego i najbardziej złożonego ze wszystkich możliwych. Wszystkie organizmy na naszej planecie są ze sobą spokrewnione, a odczyt zapisu DNA ukazuje nam, jak blisko. Wykorzystując porównania sekwencji DNA i statystykę, możemy obliczyć swoje pokrewieństwo z dowolnym organizmem - małpami, torbaczami, gadami, płazami, rybami, owadami, skorupiakami, robakami, roślinami, pierwotniakami, bakteriami - do wyboru, do koloru. Wszystkie formy życia określane są przez sekwencje liter, które można ze sobą porównywać. Spore ich fragmenty, połączone historią wspólnej selekcji, mogą być takie same, 12 Liczba ta odnosi się do stopnia podobieństwa samej sekwencji. Inne zmiany genomowe, takie jak na przykład duże delecje czy fuzje chromosomów również miały miejsce po rozdzieleniu się ewolucyjnych linii szympansów oraz ludzi i po ich uwzględnieniu można przyjąć, że podobieństwo genomu szympansa i człowieka wynosi około 95 procent Dla porównania, genetyczne różnice w obrębie ludzkiej populacji są naprawdę niewielkie (jesteśmy do siebie podobni w 99,9 procentach) Taka ograniczona zmienność może wskazywać na relatywnie niedawny efekt "wąskiego gardła" w ewolucji, prawdopodobnie około 150 tysięcy lat temu, kiedy to na drodze kolejnych migracji mała populacja ludzka wywodząca się z Afryki dała początek wszystkim ludzkim rasom.

36

podczas gdy inne ogniwa łańcucha DNA zmieniły się nie do poznania. Odczytajmy sekwencję DNA królika, a znajdziemy w niej ten sam niekończący się ciąg następujących po sobie zasad, z niektórymi odcinkami przypominającymi nasze, a innymi zupełnie różnymi, przeplatającymi się jak w kalejdoskopie. Podobnie z ostem polnym: tu i ówdzie znajdziemy sekwencje tożsame z ludzkimi, jednak tym razem natrafimy już na więcej fragmentów odmiennych, co wynika po części z upływu czasu od chwili, gdy żył nasz wspólny przodek, a po części jest skutkiem skrajnie różniących się trybów naszego życia. Jednak nasza podstawowa biochemia jest taka sama. Wszyscy jesteśmy zbudowani z komórek funkcjonujących pod wieloma względami podobnie i ma to swoje odzwierciedlenie w sekwencjach DNA. Biorąc pod uwagę to głębokie biochemiczne pokrewieństwo, moglibyśmy oczekiwać, że możliwe jest określenie podobieństwa łączącego nas z nawet najbardziej odległymi formami życia, na przykład bakteriami - i rzeczywiście tak jest. Z drugiej strony, łatwo tu o pomyłkę, ponieważ podobieństwa sekwencji nie określa się w skali od 0 do 100 procent, lecz od 25 do 100 procent. Wynika to z czteroliterowości DNA. Jeśli bowiem jedną z liter zastąpi przypadkowo inna, to szansa, że będzie ona taka sama jak ta, którą zastępuje, jest jak jeden do czterech. Przypadkowa sekwencja DNA zsyntetyzowana "od zera" w laboratorium, wykazuje dwudziestopięcioprocentowe podobieństwo do dowolnie wybranego z naszych genów. Z tego samego powodu, ujmując rzecz delikatnie, stwierdzenie, że jesteśmy w połowie bananem, ponieważ dzielimy z nim 50 procent sekwencji genomowej nie jest do końca poprawne. Na tej samej zasadzie bowiem dowolny fragment DNA byłby w 25 procentach człowiekiem. Dopóki nie wiemy, jaką informację koduje określony ciąg liter, dopóty błądzimy w ciemnościach. Właśnie dlatego w pamiętny poranek 1953 roku Watson i Crick uchwycili tylko połowę tajemnicy życia. Poznali strukturę DNA i zrozumieli, w jaki sposób każda z nici podwójnej helisy może służyć za matrycę dla innej, tworząc dziedziczony zapis tak samo kodowany u wszystkich organizmów. W ich słynnym artykule nie ma jednak żadnej wzmianki na temat kodu, a to dlatego, że złamanie tego szyfru zajęło naukowcom kolejne dziesięć lat wytężonych badań. Odcyfrowanie kodu życia, choć niedorównujące spektakularnością i symboliką rozpracowaniu struktury osławionej podwójnej helisy (która przecież składać się może z zupełnie dowolnego ciągu skręcających się wokół siebie w spirali liter), było chyba jeszcze wartościowszym osiągnięciem. Zresztą Crick miał w nim znaczący udział. Jednak z naszego punktu widzenia najważniejsze jest, że poznanie reguł kodu genetycznego, początkowo chyba najbardziej rozczarowujące - względem oczekiwań - osiągniecie współczesnej biologii, dostarczyło też intrygujących wskazówek na temat najwcześniejszych początków ewolucji DNA, niemal 4 miliardy lat temu.

*** DNA wydaje się tak współczesne, że czasem trudno ocenić właściwie, jak niewiele w 1953 roku wiedziano o podstawach biologii molekularnej. DNA wychynęło z oryginalnej pracy Watsona i Cricka, jego struktura przedstawiona schematycznie przez artystkę, żonę Cricka, Odile, jako poskręcana drabina, kopiowana była praktycznie bez zmian przez kolejne pół wieku (zob. ryc. 2.2). 37

W słynnej książce Podwójna helisa z 1968 roku James D. Watson13, opisuje rzeczywistość ówczesnej nauki. Życie zaczęło imitować sztukę, a to doprawdy działało na wyobraźnię. Sam przeczytałem książkę Watsona jeszcze w szkole i od tego momentu marzyłem o Nagrodzie Nobla i przełomowych odkryciach. Po latach stwierdzam, że moje wyobrażenie, jak funkcjonuje nauka, bazowało niemal wyłącznie na książce Watsona. Późniejsze nieuniknione rozczarowanie realiami uniwersyteckimi związane było z niemożliwymi do spełnienia oczekiwaniami, że rzeczywistość dorówna marzeniom o czekających na mnie ekscytujących przeżyciach. W poszukiwaniu adrenaliny zacząłem uprawiać wspinaczkę skałkową. Było to na kilka lat przed tym, zanim intelektualna podnieta nauką na powrót stała się pożywką dla mojego umysłu.

Ryc. 2.2 Podwójna helisa DNA, pokazująca dwie helisy, jedną podążającą za drugą. Rozdzielenie obu nici umożliwia wykorzystanie każdej z nich jako matrycy do odtworzenia nowej nici komplementarnej.

Jednak właściwie niemal wszystko, czego nauczyłem się na uniwersytecie, było nieznane Watsonowi i Crickowi w 1953 roku. Obecnie uznaje się za oczywiste, że „geny kodują białka", ale na początku lat pięćdziesiątych nie było zgody nawet w tej kwestii. Gdy Watson przybył do Cambridge w 1951 roku, szybko wyprowadził go z równowagi sceptycyzm Maksa Perutza i Johna Kendrewa. Uważali oni, że nie dowiedziono jeszcze ponad wszelką wątpliwość, iż geny składają się z DNA, a nie z białek. Podczas gdy molekularna struktura DNA nie była jeszcze znana, wiedziano już, że jego chemiczny skład jest prosty i praktycznie niezmienny u różnych gatunków. Skoro to geny są podstawą dziedziczności, bo kodują niezliczone różnice międzyosobnicze i międzygatunkowe, w jaki sposób tak monotonny związek, niezmienny w kompozycji od zwierząt przez rośliny do bakterii, mógłby tłumaczyć bogactwo i różnorodność form życia? Wyglądało na to, że białka, we wszystkich swych niezliczonych formach, znacznie lepiej nadają się do równie poważnego zadania. Watson należał do niewielkiej grupy przekonanych przez drobiazgowe doświadczenia amerykańskiego biochemika Oswalda Avery'ego, opublikowane w 1944 roku, których wyniki dowodziły, że geny złożone z DNA. Tylko entuzjazm i przekonanie Watsona skłoniły Cricka do 13

Wydanie polskie: James D. Watson, Podwójna helisa, tłum. Włodzimierz Zagórski, Prószyński i S-ka, Warszawa

1995.

38

wykonania zadania i ustalenia struktury DNA. Jednak gdy to się udało, paląca stała się kwestia genetycznego kodu. Znowu poziom ówczesnej niewiedzy może wydać się zaskakujący współczesnym ludziom. DNA to niekończący się, na pozór nieuporządkowany, ciąg następujących po sobie czterech różnych liter. Teoretycznie, łatwo jest spostrzec, że ich kolejność mogłaby w jakiś sposób kodować białka. Te bowiem także składają się z cegiełek nazywanych aminokwasami. Może się wydawać, że dość łatwo zauważyć, iż sekwencja liter w DNA koduje sekwencję aminokwasów w białku. Skoro jednak sposób kodowania byłby uniwersalny, jak to się wydawało, to lista aminokwasów też musiałaby być uniwersalna. To zaś w żadnej mierze nie było oczywiste. Rzadko kto w ogóle rozważał taką możliwość, aż do czasu, gdy Watson i Crick usiedli podczas lunchu w pubie Eagle i spisali kanoniczną listę dwudziestu aminokwasów, dzisiaj dostępną w każdym skrypcie. Co więcej, pomimo że żaden z nich nie był biochemikiem, pierwsi ustalili ją prawidłowo. W ten sposób określono nowe wyzwanie, które szybko stało się czymś w rodzaju matematycznej gry, nieograniczonej jakimikolwiek molekularnymi szczegółami wkuwanymi na pamięć przez późniejsze pokolenia studentów. Cztery różne litery w DNA musiały kodować 20 aminokwasów. To wykluczało bezpośrednią transliterację; rzecz jasna jedna litera w DNA nie mogła odpowiadać jednemu aminokwasowi. Eliminowało to też możliwość, że kod genetyczny jest dwójkowy, bowiem ten umożliwiałby zakodowanie jedynie 16 aminokwasów (4x4). Potrzebne są najmniej trzy litery: kod trójkowy (jego istnienia dowiedli później Crick i Sydney Brenner), w wypadku którego trzy litery DNA kodują jeden aminokwas. To jednak wyglądało na marnotrawstwo. Kod trójkowy umożliwia zakodowanie 64 różnych tripletów (4x4x4). Dlaczego więc tylko 20?

Odpowiedź

musiała

wyjaśniać

sens

wykorzystywania

czteroliterowego

alfabetu,

zorganizowanego w 64 trzyliterowe słowa kodujące 20 aminokwasów. Całkiem stosownie w takiej sytuacji, pierwszym naukowcem, który zaproponował jakąkolwiek odpowiedź na to pytanie, nie był biolog, lecz pełen entuzjazmu amerykański fizyk, urodzony w Rosji George Gamow, lepiej znany ze swoich teorii dotyczących Wielkiego Wybuchu. Według Gamowa DNA był matrycą dla białek w sensie dosłownym: aminokwasy wciśnięte zostały we wgłębienia pomiędzy kolejnymi skrętami helisy- Jednak teoria Gamowa opierała się na przede wszystkim na liczbach, a jej autor niezbyt się przejął nawet wtedy, gdy dowiedział się, że białka nie powstają w jądrze komórkowym i w związku z tym nie wchodzą w bezpośrednie kontakty z DNA [poza tymi, u których wynika to z funkcji]. Jego koncepcja stała się wtedy po prostu nieco bardziej abstrakcyjna. W skrócie, zaproponował on "nakładający się" kod, który miał wielką zaletę, cenioną przez kryptografów, że zapewniał maksymalne upakowanie przesyłanych informacji. Wyobraźmy sobie fragment sekwencji: ATCGTC. Pierwsze "słowo", czy bardziej technicznie, "kodon", brzmiałoby: ATC, drugie: TCG, trzecie: CGT, i tak dalej. Co najważniejsze, nakładające się na siebie kodony zawsze ograniczają dozwoloną sekwencję aminokwasów. Jeśli ATC koduje określony aminokwas, kolejny musi być aminokwas, którego kodon zaczyna się od TC, a następny od C. Kiedy pracowicie policzy się wszystkie permutacje, okaże się, że większa liczba kodonów po

39

prostu nie jest możliwa: nie mogą być częścią takiego kodu, bowiem A zawsze musi być obok T, T obok C, i tak dalej. Po uwzględnieniu wszystkich ograniczeń, ile tripletów kodujących aminokwasy nam zostanie? Dokładnie 20!, stwierdził Gamow ze swadą magika wyciągającego królika z kapelusza. Była to pierwsza z licznych mądrych koncepcji, zabitych potem przez bezlitosne dane. Wszystkie koncepcje kodów "nakładających się" sabotują wynikające z nich ograniczenia. Okazuje się na przykład, że określone aminokwasy zawsze muszą pojawiać się obok siebie. Frederick Sanger, niezabiegający o uznanie geniusz, który doczekał się dwóch Nagród Nobla, jednej za sekwencjonowanie

DNA

i

drugiej

za

sekwencjonowanie

białek,

zajmował

się

wtedy

sekwencjonowaniem insuliny. Wkrótce stało się jasne, że dany aminokwas może występować obok dowolnego innego: białkowa sekwencja nie jest w żaden sposób ograniczona. Kolejnym problemem w teorii nakładającego się kodu było to, że dowolna mutacja punktowa (dokładniej: taka, w której jedna litera zastępowana jest inną) musi wpłynąć na zmianę więcej niż jednego aminokwasu, natomiast wyniki doświadczeń wskazywały, iż często zmienia się tylko jeden aminokwas. Stawało się jasne, że prawdziwy kod tak nie funkcjonuje. Nakładające się kody Gamowa odrzucono na długo wcześniej, zanim poznano kod prawdziwy. Kryptografowie zaczynali już podejrzewać, że matka natura po prostu nie wpadła na kilka świetnych pomysłów. Następny był nie kto inny, jak Crick, proponujący koncepcję tak piękną, że natychmiast wszyscy ją podchwycili, pomimo wątpliwości samego jej twórcy związanych z brakiem wspierających ją danych. Crick zrobił użytek z wskazówek napływających z innych laboratoriów biologii molekularnej, w tym w dużej mierze z nowego laboratorium Watsona w Harvard University. Kolejną obsesją Watsona stało się bowiem RNA, krótszy, jednoniciowy odpowiednik DNA, znajdujący się zarówno w cytoplazmie, jak i w jądrze komórkowym. W dodatku, myślał Watson, RNA było składową częścią maleńkich komórkowych maszyn, obecnie znanych pod nazwą rybosomów, przeprowadzających, jak się okazało, syntezę białek. Czyli DNA przebywa w jądrze, obojętne i nieruchome. Kiedy zachodzi potrzeba wyprodukowania białka, fragment DNA wykorzystywany jest jako matryca do wytworzenia kopii w RNA, przemieszczającej się fizycznie z jądra do rybosomów czekających na zewnątrz. Ten skrzydlaty posłaniec szybko doczekał się nazwy „matrycowego RNA" lub mRNA. W efekcie, jest tak, jak ujął to Watson w liście do Cricka jeszcze w 1952 roku: „DNA wytwarza RNA, RNA wytwarza białko". Kwestia intrygująca Cricka zawierała się w pytaniu: w jaki sposób dana sekwencja liter w matrycowym RNA przekłada się na sekwencję aminokwasów w białku? Crick rozmyślał nad odpowiedzią, a w końcu zasugerował, że zakodowana w RNA wiadomość może być przełożona za pomocą szeregu różnych „adapterów", po jednym na każdy aminokwas. Ich cząsteczki także składałyby się z RNA, a każdy z nich musiałby mieć jeszcze „antykodon", rozpoznający i wiążący odpowiadający mu kodon w mRNA. Obowiązywałyby te same reguły, stwierdził Crick, co w wypadku DNA: C może utworzyć parę tylko z G, A zaś z T, i tak dalej 14. 14 Tyminie (T) w DNA odpowiada podobna zasada, uracyl (U) w RNA. To jedna z dwóch niewielkich różnic strukturalnych pomiędzy DNA i RNA. Druga polega na zastąpieniu deoksyrybozy z DNA rybozą w RNA. Później

40

Istnienie tego typu molekularnych „adapterów" było wówczas czysto hipotetyczne, jednak w ciągu kilku następnych lat rzeczywiście je odkryto, i okazało się, że składają się z RNA, dokładnie jak to przewidział Crick. Obecnie nazywa się je RNA transportującym -tRNA. Cały układ zaczynał przypominać konstrukcję z klocków lego, z łączącymi się i rozdzielającymi elementami, tworzącymi wspaniałe, choć nietrwałe struktury. Tutaj Crick się pomylił. Opisuję jego tok rozumowania dość szczegółowo, ponieważ chociaż rzeczywistość jest nieco bardziej dziwaczna niż przewidywania Cricka, to jego pomysły wciąż mogą być pomocne w poszukiwaniach początków ewolucji całego tego systemu. Crick przedstawiał matrycowy RNA jako tkwiącą w cytoplazmie maciorę, z kodonami sterczącymi niczym sutki, gotowe do przyłączenia cząsteczek tRNA (prosiątek). W końcu wszystkie usadowią się, bok przy boku, na całej długości cząsteczki matrycowego RNA, z sterczącymi do tyłu ogonkami aminokwasów, gotowymi do połączenia się w białko. Podstawowy problem związany z tą teorią polega na tym, że tRNA pojawiałoby się zupełnie przypadkowo, po prostu przyłączając się do najbliższego kodonu. Jeśli jednak nie zaczynałyby od początku i nie kończyły na końcu, skąd by "wiedziały", gdzie dany kodon się zaczyna, a gdzie kończy? W jaki sposób miałyby zlokalizować właściwą ramkę odczytu? Na przykład, jak w wypadku przywoływanej już wcześniej sekwencji ATCGTC, jedna cząsteczka tRNA może przyłączyć się do ATC, a druga do GTC. Co jednak powstrzymałoby tRNA rozpoznające kod CGT, od przyłączenia się w środku tej sekwencji, co zaburzyłoby cały przekaz? Autorytatywna odpowiedź Cricka brzmiała: to niedozwolone. Jeśli informacja, jako całość, ma być odczytana jednoznacznie, nie wszystkie kodony mogą mieć przypisany sens. Które miałyby być odrzucone? Nie kwalifikowałyby się na przykład sekwencje składające się z ciągów takich samych liter; w zapisie AAAAAA nie byłoby po prostu sposobu określenia prawidłowej ramki odczytu. Crick przeanalizował następnie pozostałe kombinacje liter. W skrócie, jeśli ATC ma mieć sens, to wszystkie "sąsiadujące" permutacje muszą być odrzucone (jeśli ATC jest dozwolone, to TCA oraz CAT muszą być niedozwolone). Ile możliwości pozostaje? Ponownie, dokładnie 20! (Z 64 możliwych kodonów wyłączamy AAA, UUU, CCC i GGG, więc zostaje 60. Jeśli teraz tylko jedna permutacja z trzech jest dozwolona, to 60 dzielone przez 3 daje 20). W przeciwieństwie do kodów nakładających się, kod Cricka nie ograniczał kolejności występowania aminokwasów w białku; substytucyjna mutacja punktowa nie musiała zmieniać także dwóch czy trzech aminokwasów. W momencie jej ogłoszenia, koncepcja ta wspaniale rozwiązywała problem z ramką odczytu, ograniczając liczbę kodonów z 64 do 20, w sensowny liczbowo i statystycznie sposób; i była zgodna z wszystkimi znanymi wówczas danymi. A mimo to była błędna. W ciągu kilku kolejnych lat okazało się, że zsyntetyzowany doświadczalnie RNA o sekwencji AAA (niedozwolonej według Cricka) koduje jednak aminokwas lizynę i na jego bazie powstać może białkowy polimer składający się jedynie z lizyny.

wyjaśnione będzie znaczenie tych zmian.

41

W miarę rozwoju nauki, dostarczającej coraz lepszych narzędzi doświadczalnych, w połowie lat sześćdziesiątych różne grupy badawcze poskładały pomału wszystkie kawałki kodu. Po kilku racjonalnych kryptograficznych próbach jego złamania stało się jasne, że rozczarowująco przypadkowa rzeczywistość znalazła dziwaczne rozwiązanie, dalekie od eleganckich pomysłów, których autorzy szukali inspiracji w matematyce. Okazało się, że kod jest po prostu zdegenerowany (co oznacza, że niektóre aminokwasy mogą być kodowane przez kilka kodonów). Trzy aminokwasy z 20 szyfrowane są - każdy z nich - przez sześć różnych kodonów; inne jedynie przez dwa lub jeden. Wszystkie kodony mają przypisaną funkcję: trzy niosą informację „tutaj stop", zaś reszta koduje aminokwasy. Wygląda na to, że nie ma tu żadnego porządku, żadnego piękna; to doprawdy wspaniałe antidotum na poglądy, że piękno w nauce15 jest jakimkolwiek przewodnikiem do prawdy. Mało tego, wydawało się, że nie ma żadnych szczególnych ograniczeń wynikających chociażby z budowy związków chemicznych, które miałyby swoje odbicie w kodzie; żadnych chemicznych czy fizycznych afiliacji między aminokwasami a poszczególnymi kodonami. Crick określił to związane z kodem rozczarowanie jako „utrwalony przypadek" (frozen accident), inni zaś mogli tylko przytakująco pokiwać głowami. Był utrwalony, bowiem każda próba jego zmiany - rozmrożenie kodu - miałaby poważne konsekwencje. Pojedyncza mutacja punktowa może doprowadzić do zmiany w sekwencji jednego aminokwasu, podczas gdy zmiana w samym kodzie wywołałaby katastrofalną zmianę absolutnie wszędzie. Różnica jest mniej więcej taka, jak między przypadkową literówką w książce, niezmieniającą znacząco jej sensu, a przemianą całej treści w kompletny bełkot. Raz wyryty w kamieniu kod, kontynuował Crick, byłby na wieki niena ruszalny, każda próba majstrowania przy jego przykazaniach karana byłaby śmiercią; pogląd ten wciąż jest popularny wśród współczesnych biologów. Jednak "przypadkowa" natura kodu nie dawała Crickowi spokoju. Dlaczego tylko jeden przypadek, dlaczego nie wiele? Skoro kod jest dowolny, to żadna jego wersja nie powinna być znacząco lepsza od innej. Nie byłoby więc żadnego powodu dla selekcyjnego "wąskiego gardła", sytuacji, w której jedna wersja kodu miałaby, cytując Cricka, "na tyle dużą przewagę ewolucyjną nad swoimi konkurentami, że przetrwałaby tylko ona". Skoro jednak nie mogło być żadnego wąskiego gardła, zastanawiał się Crick, dlaczego nie istnieje dziś wiele kodów, odmiennych u różnych organizmów? W odpowiedzi nasuwa się stwierdzenie, że wszystkie organizmy na Ziemi pochodzą od wspólnego przodka, którego kod był już ustalony. Z bardziej filozoficznej perspektywy, życie pojawiło się na Ziemi tylko raz, a to sprawia, że jego pojawienie się jest unikatowe i nieprawdopodobne, wręcz zupełnie dziwaczne. Według Cricka, sugerowało to "infekcję". Życie, spekulował, musiało zostać "zasiane" na Ziemi, na przykład pod postacią bakteryjnego szczepu przybyłego z kosmosu. Posunął się nawet dalej, utrzymując, że bakterie posiała celowo forma obcej inteligencji, 15 W jaki sposób przyroda uniknęła problemu z ramką odczytu? Prosto: synteza białka rozpoczyna się od początku cząsteczki RNA i kończy na jej końcu. Cząsteczki tRNA nie przyczepiają się niczym prosiaki do maciory; mRNA przypomina raczej taśmę w magnetofonie, odczytywaną przez poruszający się czytnik, czyli rybosom. Odczytuje on kodon po kodonie, aż dojedzie do końca. Zamiast składać całe białko naraz, wydłuża, je cegiełka po cegiełce, do momentu, gdy dojedzie do końca i białko zostanie uwolnione. Kilka rybosomów jednocześnie może „obsługiwać" jedną cząsteczkę mRNA, a każdy z nich buduje osobną cząsteczkę białka.

42

wysłana statkiem kosmicznym na Ziemię, a jego koncepcję określono jako "ukierunkowaną panspermię". Później Crick rozwinął ją w pełni w książce Istota i pochodzenie życia, opublikowanej w 1981 roku16. Jak ujął to Matt Ridley w swej znakomitej biografii Cricka: "Omawiany temat spowodował, że podniosła się niejedna brew. Wielki Crick piszący o obcych formach życia, rozsiewających ze swoich statków kosmicznych nasiona po wszechświecie? Czyżby nadmiar sukcesów pomieszał mu w głowie?". Czy postrzeganie kodu jako przypadkowego rzeczywiście uprawnia do tworzenia równie zawiłych wyjaśnień, to kwestia dyskusyjna. Kod sam z siebie nie musi mieć żadnych specjalnych przewag lub wad, by być zmuszonym do przejścia przez wąskie gardło: silna selekcja na dowolną cechę, nawet wywołana równie dziwacznym przypadkiem, jak choćby uderzeniem meteorytu, mogła usunąć wszystkie klony poza jednym, wykorzystującym tylko jeden kod. Jak to czasem bywa, Crick nie trafił w swój czas. Od początku lat osiemdziesiątych, kiedy to opisywał swe nowe pomysły, uświadomiliśmy sobie, że kod ani nie jest ustalony, ani też przypadkowy. Istnieją w nim ukryte zależności, "kod ukryty w kodonach", dający nam wskazówki co do jego narodzin, niemal 4 miliardy lat temu. Wiemy też teraz, że nie jest to wcale szyfr wzbudzający pogardę kryptologów, lecz przeciwnie, kod nadzwyczajny, jeden na milion, zdolny zarówno przetrwać swą modyfikację, jak i przyspieszyć ewolucję.

*** Kod ukryty w kodonach! Od początku lat sześćdziesiątych dostrzegano w kodzie różne wzory zależności, jednak większość z nich szybko odrzucano jako niewiele więcej niż ciekawostki, nieledwie szum statystyczny, jak zresztą uważał sam Crick. Nawet gdyby wszystkie te domniemane związki rozpatrywać wspólnie, to nadal wydawało się, że ogólne reguły kodu nadal nie miały jakiegoś szczególnego sensu. Pytanie, dlaczego tak jest, zaintrygowało pracującego w Kalifornii amerykańskiego biochemika Briana K. Davisa, od dawna interesującego się pochodzeniem kodu genetycznego. Davis zauważył, że sama idea "utrwalonego przypadku" zmniejszyła zainteresowanie początkami kodu: po co studiować przypadek? Przypadki po prostu się zdarzają. Prócz tego, uważał Davis, garstka badaczy wciąż zainteresowanych tym zagadnieniem, została zwiedziona powszechnie akceptowaną koncepcją zupy pierwotnej. Jeśli kod wywodzi się z zupy, powinien mieć związek z cząsteczkami mającymi największe szanse powstać wskutek przebiegających w niej procesów chemicznych i fizycznych. Idąc tym tropem rozumowania, dochodzi się do wniosku, że podstawę kodu musiała tworzyć grupa rdzennych aminokwasów, podczas gdy reszta dołączyła później. Koncepcja była ciekawa, jednak jej przesłanki naukowe wydawały się tyleż kuszące, ile nie do końca jasne. Tylko wtedy, gdy spojrzymy na kod jako produkt biosyntezy - wytwór komórek zdolnych do wyprodukowania własnych składników budulcowych z wodoru i dwutlenku węgla, zależności zaczynają układać się w miarę sensowny wzór.

16

Wydanie polskie: Francis Crick, Istota i pochodzenie życia, tłum. Antoni Hoffman, PIW, Warszawa 1992.

43

Jakież to więc niemal nieuchwytne zależności? Do każdej z pozycji poszczególnych liter w kodzie trójkowym przypisana jest inna zależność. Najbardziej zaskakująca jest pozycja pierwszej litery, poprzez swój związek z etapem, na którym prosty, prekursorowy związek chemiczny zmienia się w aminokwas. Zasada jest na tyle zadziwiająca, że warta krótkiego omówienia. We współczesnych komórkach aminokwasy powstają w biochemicznych etapach i wszystkie wywodzą się od kilku prostych prekursorów. Zaskakujące jest, że istnieje związek pomiędzy pozycją pierwszej litery trójkowego kodonu i właśnie tymi prostymi substratami. I tak, wszystkie aminokwasy powstające z prekursora o nazwie pirogronian. dzielą tę samą pierwszą literę kodonu - w tym wypadku T17. Wybrałem przykład pirogronianu, ponieważ ze związkiem tym mieliśmy już kontakt w rozdziale 1. Może powstawać w kominach hydrotermalnych z dwutlenku węgla i wodoru, przy udziale obecnych w kominach minerałów o właściwościach katalitycznych. Jednak pirogronian nie jest jedyny. Prekursory aminokwasów są częścią podstawowej biochemii wszystkich komórek, cyklu Krebsa, i powstają w kominach hydrotermalnych, o których także była mowa była w rozdziale 1. Wniosek, na razie słabo podbudowany, lecz to za chwilę się zmieni, jest taki, że istnieje związek pomiędzy kominami a pierwszą pozycją w kodonie trójkowego kodu. A co z drugą literą? Tutaj zależność wiąże się ze stopniem rozpuszczalności, bądź też nierozpuszczalności

danego

aminokwasu

w

wodzie,

czyli

w

pewnym

uproszczeniu

z

hydrofobowością. Aminokwasy hydrofilowe łatwo rozpuszczają się w wodzie, podczas gdy aminokwasy hydrofobowe nie mieszają się z nią, rozpuszczając się jedynie w tłuszczach, na przykład w lipidowych błonach komórkowych. Aminokwasy można uszeregować od bardzo hydrofobowych do bardzo hydrofilowych i jest to ciąg mający związek z pozycją numer dwa w trójkowym kodzie. Pięć na sześć najbardziej hydrofobowych aminokwasów ma T jako środkową zasadę, podczas gdy wszystkie najbardziej hydrofilowe mają w tej pozycji A. Pośrednie mają G lub C.

Z

jakiegoś

powodu

pomiędzy

pierwszymi

dwiema

pozycjami

każdego

kodonu

i

odpowiadającego mu aminokwasu występują silne deterministyczne związki. Trzecia, ostatnia litera kodonu ma związek z degeneracją. W przypadku ośmiu aminokwasów pozycja ta jest (piękny techniczny termin) czterokrotnie zdegenerowana. Podczas gdy wielu ludzi mogłoby skojarzyć sobie ten termin z nałogowym pijakiem, któremu udało się przewrócić w czterech różnych rynsztokach, biochemicy mieli jedynie na myśli, że trzecia pozycja w kodonie w tym wypadku jest informacyjnie neutralna: nie ma znaczenia, która z liter tam się znajdzie, bowiem wszystkie będą kodować ten sam aminokwas. Na przykład w kodonie GGG kodującym glicynę, ostatnie G można zmienić na T, A lub C, a każda z otrzymanych w ten sposób trójek wciąż będzie oznaczać glicynę. Degeneracja kodu w ostatniej pozycji kodonu ma ciekawe następstwa. Zauważyliśmy już, że kod dwójkowy umożliwiałby zakodowanie jedynie do 16 aminokwasów, z 20 białkowych. Jeśli teraz wyeliminujemy 5 najbardziej złożonych (zostanie 15, plus kodon "stop"), zależności opisane w 17 Wszystkie nazwy i szczegóły nie są nam potrzebne, ale pokrótce wyjaśnię: jeśli pierwszą literą kodonu jest C, to kodowany aminokwas pochodzi od kwasu a-ketoglutarowego; jeśli A, to aminokwas pochodzi od szczawiooctanu, jeśli T - od pirogronianu. Wreszcie, jeśli pierwszą literą jest G, aminokwas może pochodzić od związków powstających na samym początku biochemicznych szlaków syntezy.

44

przypadku dwóch pierwszych pozycji kodo-nów stają się jeszcze bardziej ewidentne. Możliwe więc, że pierwotny kod był dwójkowy, a dopiero później rozszerzył się do trójkowego, przez "zaklepanie kodonu" - aminokwasy mogły rywalizować ze sobą o ostatnią pozycję. Jeśli tak było, najwcześniejsze aminokwasy miały mieć "niesprawiedliwą" przewagę podczas "zaklepywania" kodonowych trójek, i wygląda na to, że tak to się odbyło. Na przykład 15 aminokwasów kodowanych prawdopodobnie na początku przez kod dwójkowy, wyszarpało dla siebie 53 z możliwych 64 trójek, średnio 3,5 kodonu na aminokwas. W przeciwieństwie do nich, pozostałych pięć "późniejszych" aminokwasów rozdzieliło między siebie jedynie 8 kodonów, średnio 1,6 kodonu na aminokwas. Najwyraźniej, kto pierwszy, ten lepszy. Rozważmy przez chwilę możliwość, że kod rzeczywiście był początkowo dwójkowy, a nie trójkowy, i kodował 15 aminokwasów (plus kodon "stop"). Wydaje się, że kod ten był niemal całkowicie deterministyczny, co oznacza, że został podyktowany przez czynniki chemiczne i fizyczne. Trudno tu o wyjątki od reguły, że pierwsza pozycja w kodonie ma związek z prekursorem aminokwasu, a druga z jego hydrofobowością. Nie ma w tym przypadku, nie ma wolności od fizycznych reguł. Jednak z trzecią literą jest zupełnie inaczej. Tutaj, z całą możliwą elastycznością, mógł już działać przypadek, a zatem stała się możliwa selekcja prowadząca do "optymalizacji" kodu. To przynajmniej głosi radykalna hipoteza wysunięta pod koniec lat dziewięćdziesiątych przez dwóch angielskich biologów molekularnych, Lawrencea Hursta i Stephena Freelanda. Ich nazwiska trafiły na nagłówki piszących o nauce gazet całego świata, kiedy porównali oni kod genetyczny z milionem innych jego wersji wygenerowanych losowo przez komputer. Badacze rozważyli skalę uszkodzeń, wywołanych przez mutacje punktowe, prowadzące do zmiany jednej litery kodonu na inną. Jaki kod byłby najodporniejszy na tego rodzaju punktowe mutacje, czy to przez zachowanie sensu kodowanego aminokwasu, czy też jego zmianę na inny, ale o podobnym charakterze chemicznym? Doszli do wniosku, że prawdziwy kod jest zadziwiająco odporny na zmiany: mutacje punktowe często nie prowadzą do zmiany aminokwasu, a jeśli już do niej dojdzie, to niejednokrotnie zastępcą jest aminokwas o podobnych właściwościach. Hurst i Freeland oświadczyli ni mniej, ni więcej, że współczesny kod genetyczny jest lepszy niż milion innych, losowo stworzonych przez komputer. Daleki od szalonego wytworu ślepego kryptologa przyrody kod naprawdę jest jedyny na milion. Nie tylko dobrze znosi zmiany, lecz także, poprzez ograniczenie katastrofalnych skutków zmian, które jednak następują, przyspiesza ewolucję. Rzecz jasna, skoro obniża się ryzyko, że mutacje wywołają katastrofalne skutki, wzrasta szansa na to, iż przyniosą pozytywne efekty. Jeśli nie postulować niebiańskiego projektu, jedynym sposobem objaśnienia tej optymalizacji jest przyjęcie, że powstała ona wskutek selekcji naturalnej. A skoro tak, to kod życia musiał wyewoluować. Niewątpliwie pewna liczba odmienności występujących w "uniwersalnym" kodzie, dotycząca na przykład mitochondriów i bakterii, wskazuje, że kod rzeczywiście ewoluuje, przynajmniej w specyficznych warunkach. Jednak, warto zapytać za Crickiem, jak może to się

45

odbywać i nie prowadzić jednocześnie do katastrofy? Odpowiedź brzmi: dyskretnie. Jeśli aminokwas kodowany jest przez cztery lub sześć różnych kodonów, niektóre z nich są używane częściej niż inne. Rzadko używane kodony mogą ulec przeprojektowaniu, by szyfrować inny (lecz mający prawdopodobnie podobne właściwości) aminokwas bez katastrofalnych konsekwencji. I tak właśnie kod ewoluuje.

*** Podsumowując: termin "kod ukryty w kodonach" odnosi się do fizycznego procesu, związanego początkowo z biosyntezą i rozpuszczalnością aminokwasów, a później z ekspansją i optymalizacją kodu. Warto więc postawić pytanie, na jaki to fizyczny proces działała w tym przypadku selekcja naturalna? Odpowiedź wcale nie jest pewna, i wciąż obciążona kilkoma wątpliwościami. Weźmy na przykład prawdopodobnie stary ewolucyjnie problem dotyczący DNA i białek. Należy on do kategorii rozważań typu: co było pierwsze, jajko czy kura. Generalnie rzecz biorąc, DNA jest dosyć bierne i do swojej replikacji potrzebuje działania określonych, specyficznych białek. Z drugiej strony, wyspecjalizowane białka nie stają się takie po prostu przez przypadek. Ewoluują w daną postać pod wpływem doboru naturalnego, a żeby to się stało, ich struktura musi być dziedziczona i zróżnicowana. Białka nie działają jako swoje własne, dziedziczone matryce: są kodowane przez DNA. To znaczy, że białka nie mogą ewoluować bez udziału DNA, podczas gdy DNA nie może ewoluować bez udziału białek. Jeśli żadne nie może ewoluować bez drugiego, to selekcja nigdy nie zacznie działać. Wtedy, w połowie lat osiemdziesiątych, przyszło zaskakujące odkrycie, że pewne postaci RNA mogą działać jak katalizatory. RNA rzadko formuje podwójną helisę, tworzy za to mniejsze cząsteczki o często skomplikowanej budowie przestrzennej, umożliwiającej im funkcje katalityczne. W ten sposób RNA przerywa opisany wyżej zaklęty krąg. W hipotetycznym świecie RNA przejmuje on role zarówno DNA, jak i białek, katalizując swoją własną syntezę oraz liczne inne reakcje. Nagle okazuje się, że znika potrzeba wiązania kodu na wszelkie sposoby z DNA; mógł się on wszak narodzić z bezpośrednich oddziaływań pomiędzy RNA i białkami. To miałoby sens także w wypadku, gdy odniesiemy ten proces do funkcjonowania współczesnej żywej komórki. Nie zachodzą w niej bezpośrednie interakcje pomiędzy DNA a białkami. Podczas syntezy białek wiele podstawowych reakcji katalizowanych jest przez enzymy RNA, nazywane rybozymami. Termin "świat RNA" zaproponowany został przez kolegę Watsona z Harvardu, Waltera Gilberta, w jednej z najczęściej cytowanych artykułów w historii pisma "Nature". Jego koncepcja stymulująco wpłynęła na ten dział badań, podczas gdy hasło przewodnie wyprawy w celu ustalenia początków kodu, zmieniło się z "jak DNA koduje białka" na "jakie rodzaje interakcji musiały zajść pomiędzy RNA a aminokwasami". Jednak znalezienie odpowiedzi na to pytanie nie stało się przez to łatwiejsze. Jeśli weźmie się pod uwagę żywe zainteresowanie naukowców światem RNA, może się wydać zaskakujące, że powszechnie zignorowano katalityczne możliwości niewielkich fragmentów RNA. 46

Jeśli duże cząsteczki RNA mogą katalizować reakcje, to jest prawdopodobne, że mniejsze fragmenty - poszczególne "litery", bądź też ich pary - także mogą to robić, aczkolwiek wolniej. Niedawne badania, przeprowadzone przez szanowanego amerykańskiego biochemika Harolda Morowitza, pracującego z biolog molekularną Shelley Copley i fizykiem Ericem Smithem, na to właśnie wskazują. Nie wszystkie z ich koncepcji zapewne okażą się słuszne, ale uważam, że to właśnie dzięki tego typu badaniom uda nam się w końcu wyjaśnić początki kodu życia. Morowitz i jego współpracownicy postulują, że to pary liter RNA (precyzyjniej: dinukleotydy) posłużyły jako katalizatory. Naukowcy Przedstawili sytuację, w której dinukleotyd wiąże się z prekursorem aminokwasu, na przykład pirogronianem, katalizując jego przekształcenie w aminokwas. Jaki aminokwas powstanie, to zależy od liter tworzących parę (według zasad kodu ukrytego w kodonach, omówionych wyżej). Zasadniczo pierwsza pozycja określa typ prekursora aminokwasu, a druga typ przekształcenia. Na przykład para liter UU oznacza, że wiązany jest pirogronian, przekształcony następnie w dość hydrofobowy aminokwas - leucynę. Morowitz podbudował tę przyjemnie prostą ideę kilkoma sprytnymi mechanizmami reakcji, co uczyniło ją bardziej prawdopodobną, chociaż osobiście wolałbym zobaczyć bezpośredni, pochodzący z probówki dowód eksperymentalny. Od tego miejsca tylko dwa kroki dzielą nas od kodu trójkowego, przynajmniej w teorii, i żaden z nich nie wymaga niczego więcej, niż zwykłego dobierania się w pary odpowiadających sobie liter. Przy pierwszym kroku cząsteczka RNA wiąże się z dwuliterowym dinukleotydem poprzez standardowe dobieranie się zasad: G z C, A z U, i tak dalej. Aminokwas przemieszcza się ku większej, a przez to mającej większą siłę przyciągania, cząsteczce RNA 18. W wyniku tego procesu otrzymujemy RNA związany z aminokwasem, którego typ zależy od liter, jakie utworzyły dinukleotyd. Jest to więc prototyp "adaptorów" Cricka, RNA połączonych z "właściwym" aminokwasem. Przy drugim kroku kod dwójkowy przekształcany jest w trójkowy i ponownie nie wymaga to nic więcej, niż standardowego łączenia się w pary zasad pomiędzy cząsteczkami RNA. Jeśli tego rodzaju interakcje przebiegają łatwiej, gdy w grę wchodzą trzy litery, a nie dwie (na przykład ze względu na lepsze dopasowanie przestrzenne lub siłę wiązania) z łatwością możemy przejść do kodu trójkowego, w którym pozycje pierwszych dwóch liter kodonu wyznaczane są przez ograniczenia związane z syntezą, podczas gdy trzecia litera może się zmieniać (w pewnym zakresie), umożliwiając później optymalizację kodu. Podejrzewam, że tu właśnie oryginalna koncepcja Cricka przedstawiająca RNA w roli prosiąt przyłączających się do sutków maciory może być słuszna: ograniczenia przestrzenne mogłyby popchnąć przyległe RNA ku „średniej" długości trzech liter. Zauważmy, że nie ma tu żadnej ramki odczytu czy białek, a ledwie aminokwasy oddziałujące z RNA. Jednak podstawa kodu jest już na miejscu, a dodatkowe aminokwasy mogą być dodane później, poprzez aneksję wolnych trójek kodonowych. Niewykluczone, że transfer aminokwasu na RNA zależy od sekwencji tego RNA. Michael Yarus i jego współpracownicy z Univer-sity of Colorado wykazali, że niewielkie cząsteczki RNA z licznymi sekwencjami antykodonów wiążą się z „właściwymi" aminokwasami z miliony razy większym powinowactwem, niż z innymi. 18

47

Cały ten scenariusz opiera się na przypuszczeniach, co do tego nie ma wątpliwości, i jak dotychczas brakuje potwierdzających go dowodów. Jego wielką zaletą jest jednak to, że przedstawia możliwe początki kodu, wskazuje w wiarygodny i umożliwiający przetestowanie sposób, jak odbyć się mogło przejście od prostych chemicznych powiązań aż do kodu trójkowego. Niemniej, wymachuję tym RNA, jakby co najmniej rosło na drzewach. Rzeczywiście, czas się zastanowić, w jaki sposób przeskoczyliśmy z poziomu prostych chemicznych powinowactw do procesów selekcji białek? A także jak przeszliśmy od RNA do DNA? Tak się złożyło, że dzięki ostatnim zaskakującym odkryciom, poznaliśmy zadziwiające odpowiedzi na te pytania. Nowe dane świetnie zaś pasują do koncepcji życia ewoluującego w kominach hydrotermalnych, tematu poprzedniego rozdziału.

*** Pytanie podstawowe - skąd się wzięło RNA? Pomimo dwóch dziesięcioleci intensywnych badań nad ideą świata RNA, pytanie to rzadko stawiano naprawdę poważnie. Przyjmowano niesformułowane wyraźnie i szczerze mówiąc nonsensowne założenie, że RNA po prostu "tkwiło" sobie w pierwotnej zupie. Nie chcę, by zabrzmiało to uszczypliwie. W nauce jest wiele bardzo specyficznych zagadnień czekających na rozwiązanie, i z pewnością niemożliwe jest zajęcie się wszystkimi naraz. Wspaniała koncepcja świata RNA, pozwalająca wyjaśnić tak wiele, opiera się więc na podstawowym założeniu: wcześniejszym niż narodziny tego świata istnieniu RNA. Dla pierwszych naukowców zajmujących się światem RNA kwestia jego pochodzenia nie była aż taka ważna; istotniejszym i stymulującym badania pytaniem było natomiast określenie, czemu właściwie RNA mogłoby posłużyć? Oczywiście byli też tacy, których inteteresowała synteza RNA. Ich obóz jednak rozbił się na spierające się ze sobą frakcje, każda opowiadająca się za swoją ulubioną hipotezą. Być może RNA powstało w przestrzeni kosmicznej z cyjanku; a może jednak na Ziemi, gdy piorun uderzył w metan wymieszany z amoniakiem? Niewykluczone również, że pojawiło się dzięki złotu głupców w wulkanie. Każdy z tych scenariuszy ma swoje zalety, jednak wszystkie obarczone są też podstawową wadą, „problemem stężenia". Niełatwo wytworzyć nawet pojedyncze litery RNA (nukleotydy), natomiast połączenie ich razem w polimerze (właściwej cząsteczce RNA) może się udać tylko wtedy, gdy stężenie nukleotydów w środowisku reakcji jest odpowiednio wysokie. Gdy jest ich naprawdę dużo, spontanicznie wytwarzają długie łańcuchy. Jeśli jednak ich koncentracja jest niska, dzieje się coś przeciwnego: większe cząsteczki RNA rozpadają się z powrotem na podstawowe cegiełki. Problem polega na tym, że za każdym razem, gdy RNA się replikuje, zużywa nukleotydy i w środowisku obniża się ich stężenie. Dopóki pula nukleotydów nie jest na bieżąco uzupełniana, dopóty świat RNA nie ma prawa zaistnieć, nawet z całą swoją mocą wyjaśnienia tak wielu kwestii. Nie, i koniec. Każdy, kto chciałby dojść do jakichś produktywnych naukowych wniosków, musiał więc założyć, że RNA po prostu już tam było - tam, to znaczy w pierwotnym, przedwiecznym środowisku.

48

To założenie okazało się dobrym pomysłem, bowiem na odpowiedź przyszło długo czekać, a gdy się w końcu pojawiła, wywarła na badaczach naprawdę duże wrażenie. Prawdą jest, że RNA nie rośnie na drzewach; powstaje za to w kominach hydro termalnych, a przynajmniej w tych symulowanych. W ważnej teoretycznej pracy opublikowanej w 2007 roku niezmordowany geochemik Mike Russell (o którym była już mowa w rozdziale 1), pracujący razem z Dieterem Braunem i jego kolegami z Niemiec, przedstawił tezę, że nukleotydy w kominach hydrotermalnych powinny gromadzić się ekstremalnych ilościach. Dzieje się tak za sprawą występujących tam silnych gradientów termalnych. Przypomnijmy sobie z poprzedniego rozdziału, że zasadowe kominy hydrotermalne pełne są łączących się ze sobą porów i kapilar. Różnica temperatur skutkuje powstaniem dwóch zjawisk: cyrkulującego przez pory prądu konwekcyjnego (podobnego do tego w gotującym się czajniku) oraz prądu z dyfuzji termicznej (rozpraszania ciepła w kontakcie z chłodniejszą wodą). W wyniku ich działania w części kapilary dochodzi do znacznego zatężenia środowiska małymi cząstkami i cząsteczkami, w tym nukleotydami. W systemie symulującym środowisko kominów hydrotermalnych stężenia nukleotydów dochodziły do tysięcy, czy nawet milionów, razy większych od wartości wyjściowych. Tak wysokie stężenia powinny bez problemu umożliwić kondesację nukleotydów w dłuższe łańcuchy DNA lub RNA. Jak konkludują autorzy, warunki te zapewniają: ysoką koncentrację składników będącą punktem wyjścia dla molekularnej ewolucji życia.

To jednak nie wszystko, co może dziać się kominach. Dłuższe cząsteczki RNA lub DNA powinny akumulować się tam do stężeń nawet wyższych niż nukleotydy: ich większe rozmiary sprawiają, że łatwiej byłoby im osadzać się w kapilarnych porach. Według przewidywań, cząsteczki DNA o długości 100 par zasad powinny akumulować się do fantastycznych wręcz stężeń, milion miliardów większych, niż wyjściowe, podobnie jak wysokie stężenia powinny teoretycznie umożliwić wszystkie rodzaje interakcji omówionych powyżej, na przykład wzajemne łączenie się cząsteczek RNA. Mało tego, oscylujące temperatury ułatwiają replikację RNA w ten sam sposób, co podstawowa technika biologii molekularnej, łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR - polymerase chain reaction). W wypadku reakcji PCR podwyższona temperatura umożliwia rozdzielenie nici DNA. Każda z nich staje się wtedy matrycą, a obniżenie temperatury pomaga w zsyntetyzowaniu nici komplementarnych. Powtarzanie tych cykli umożliwia ekspotencjalną replikację 19. Podsumowując: termiczne gradienty w kominach hydrotermalnych mogą doprowadzić do ekstremalnego skoncentrowania pojedynczych nukleotydów, wspierając w ten sposób formowanie się dłuższych łańcuchów RNA. Te same gradienty powinny zatężyć też środowisko większymi cząsteczkami RNA, co zwiększa jednocześnie Prawdopodobieństwo zachodzenia między nimi fizycznych oddziaływań. Wreszcie, oscylujące temperatury wspierają replikację RNA. Trudno chyba wyobrazić sobie lepsze otoczenie dla pierwotnego świata RNA. Wróćmy jednak do drugiego pytania: w jaki sposób przejść od replikujących się i konkurujących ze sobą cząsteczek RNA do bardziej wyrafinowanego systemu, w którym RNA zaczyna kodować białka? Odpowiedź i tym razem może kryć się w kominach. W laboratorium także wykorzystuje się enzym - polimerazę DNA. Prawdopodobnie enzym byłby także potrzebny, by skutecznie replikować RNA lub DNA w kominach hydrotermalnych; jednak bardzo możliwe, że wcale nie musiałby to być enzym białkowy. Wystarczyłaby replikaza zbudowana z RNA; wciąż się jej poszukuje. 19

49

Wrzućmy do probówki RNA, razem z innymi podstawowymi składnikami i energią (pod postacią ATP), a zacznie się ono replikować. Właściwie, nie będzie się jedynie replikować, lecz, jak odkrył w latach sześćdziesiątych biolog molekularny Sol Spiegelman wraz z współpracownikami, zacznie ewoluować. Kolejne pokolenia RNA w probówce będą powielać się coraz szybciej i szybciej i osiągną w końcu wręcz monstrualną wydajność. Staną się wtedy "potworem Spiegelmana" (Spiegelman s monster), wydajnie replikującą się nicią RNA, zdolną do najbardziej niezgodnego z naturą istnienia. Co ciekawe, nie ma znaczenia, od czego eksperyment się zaczyna - można wystartować z materiałem genetycznym wirusa lub dowolnie zsyntetyzowanym fragmentem RNA. Można nawet rozpocząć go od mieszaniny nukleotydów i polimerazy, która je ze sobą pospina. Bez względu na to, od czego zaczniemy, zawsze ujawni się tendencja prowadząca do powstania "potwora", tego samego szaleńczo replikującego się kawałka RNA liczącego sobie zaledwie 50 nukleotydów, potwora Spiegelmana20. Oto dzień świstaka w molekularnym świecie. Tyle tylko, że potwór Spiegelmana nie staje się bardziej złożony. Rozciąga się jedynie na 50 nukleotydów, bo jest to sekwencja, do której przyłącza się replikaza (RNA - zależna polimeraza RNA), bez której nić nie mogłaby się w ogóle powielać. Z tego powodu RNA nie może zajrzeć poza czubek swojego nosa, i nigdy nie wytworzy w roztworze jakiejkolwiek złożonego układu. W jaki więc sposób RNA zaczęło w końcu kodować białka, i to kosztem częściowej utraty własnej prędkości powielania? Jedyny sposób, by wydostać się z tego zaklętego kręgu wymaga innego podejścia do tego zagadnienia: selekcja musiała zajść na "wyższym poziomie", RNA musiało stać się częścią większego bytu, będącego nową jednostką podstawową podlegającą selekcji, na przykład komórki. Problem polega na tym, że wszystkie żywe komórki są zbyt skomplikowane, by mogły pojawić się ot tak sobie, bez udziału ewolucji, a to oznacza, że ich selekcja pod kątem określonych komórkowych szlaków metabolicznych musiała zachodzić wcześniej, niż selekcja faworyzująca szybkość replikacji RNA. ponownie mamy do czynienia z sytuacją "jajka i kury", tak jak przy rozważaniach o zapętleniu DNA - białko, choć może mniej znaną. Ustaliliśmy już, że to RNA przerywa zaklęty cykl DNA - białko; co jednak może przerwać opisany powyżej paradoks ewolucyjny związany z działaniem doboru naturalnego (RNA nie mogło zacząć kodować białek, dopóki nie stało się częścią komórki, komórka nie mogła powstać bez układu kodującego białka)? Odpowiedź mamy przed oczami: to gotowe już, nieorganiczne komórki w kominach hydrotermalnych. Mają one rozmiary zbliżone do rozmiarów komórek organicznych, i stale powstają w aktywnych kominach. Jeśli zawartość komórki staje się szczególnie sprawna w odbudowywaniu zapasów podstawowych materiałów budulcowych niezbędnych do powielenia się, to komórka zaczyna replikować samą siebie, pączkując w nowe nieorganiczne komórki. Tymczasem "samolubne" cząsteczki RNA replikujące się tak szybko, jak tylko to możliwe, zaczynają przegrywać, ponieważ nie potrafią odtworzyć swych materiałów budulcowych, co jest niezbędne do kontynuowania replikacji.

20

Oryginalnie nazwa ta odnosiła się do dłuższego fragmentu RNA, liczącego 218 nukleotydów.

50

Innymi słowy, w środowisku kominów selekcja zaczyna stopniowo odchodzić od szybkości powielania indywidualnych cząsteczek RNA w stronę całościowego "metabolizmu" komórek działających jako osobne jednostki. Białka zaś to mistrzowie metabolizmu. Nieuniknione było, że w końcu zastąpią RNA. Oczywiście jednak białka nie pojawiły się od razu. Prawdopodobnie minerały, nukleotydy, RNA, aminokwasy i inne kompleksy molekularne (na przykład RNA sprzężone z aminokwasami) miały udział w powstaniu prototypowego metabolizmu. Ważne, że proces, który zapoczątkowały proste powiązania i powinowactwa między cząsteczkami, stał się w tym świecie naturalnie rozrastających się komórek selekcją pod kątem zdolności do reprodukcji zawartości całej komórki. Stał się selekcją Pod kątem samowystarczalności, a ostatecznie autonomicznej egzystencji. Zabawne, że to właśnie w autonomicznym bycie dzisiejszych komórek odnajdujemy finałową wskazówkę dotyczącą pochodzenia samego DNA.

*** W świecie bakterii panuje głęboki podział. Omówimy jeszcze jego znaczenie w naszej ewolucji w rozdziale 4. Na razie rozważymy jedynie płynące z niego równie ważne implikacje dla pochodzenia DNA. Chodzi o podział pomiędzy eubakteriami (termin z greki, oznaczający bakterie właściwe) oraz drugą grupą mikroorganizmów, na dobrą sprawę wyglądającą podobnie jak bakterie. Tę drugą grupę określa się mianem archeobakterii lub po prostu archeonów. Nazwa ta wywodzi się od poglądu, że są one niezwykle stare ewolucyjnie, wręcz prehistoryczne, choć niewielu specjalistów uważa obecnie, że są one starsze od bakterii właściwych. W gruncie rzeczy, niewykluczone, że, na skutek przypadku graniczącego z niepodobieństwem, zarówno bakterie, jak i archeony pochodzą z tego samego hydrotermalnego pola kominów. Niemal nic innego nie mogłoby wyjaśnić, dlaczego dzielą one ten sam kod genetyczny, podobnie jak łączy je wiele szczegółów związanych z syntezą białek, natomiast najwyraźniej niezależnie od siebie nauczyły się replikować swoje DNA. Podczas gdy DNA i kod genetyczny wyewoluował tylko raz, replikacja DNA- fizyczny mechanizm dziedziczenia obecny we wszystkich żywych komórkach wyewoluował dwukrotnie. Gdyby tego typu twierdzenie przedstawił ktoś inny niż Eugene Koonin, wnikliwy intelektualista, amerykański genetyk i informatyk pochodzenia rosyjskiego pracujący w National Institutes of Health w USA, miałbym wątpliwości. Jednak Koonin i jego współpracownicy nie zajęli się tym tematem po to, by stawiać jakąś rewolucyjną tezę i udowadniać ją. Natknęli się na ten problem podczas systematycznych badań replikacji DNA u bakterii i archeonów. Z szczegółowych porównań sekwencji genowych Koonin i jego współpracownicy wywnioskowali, że bakterie i archeony wykształciły podobne mechanizmy biosyntezy białek. Na przykład sposób, w jaki DNA jest przepisywane na RNA, a następnie wykorzystywane w translacji i biosyntezie białek, jest zasadniczo taki sam u obu grup, zaś zarówno bakterie, jak i archeony korzystają z enzymów odziedziczonych najpewniej (na podstawie sekwencji genów) po wspólnym przodku. Jednak nie jest tak w wypadku enzymów niezbędnych do replikacji DNA. Większość z nich nie ma ze sobą nic wspólnego. To dziwaczne spostrzeżenie można wyjaśnić, opierając się na założeniu, że różnice te 51

wynikają z dywergencji (ewolucji rozbieżnej). Wtedy jednak pojawia się pytanie, dlaczego podobnego zróżnicowania nie obserwujemy w przypadku transkrypcji DNA i translacji RNA? Najprostszym wyjaśnieniem jest domniemanie Koonina: replikacja DNA wyewoluowała dwukrotnie, oddzielnie u bakterii i archeonów21. Takie stwierdzenie wielu musiało wydać się co najmniej ekstrawaganckie, jednak pewnemu znakomitemu, a przy tym sympatycznemu i zawziętemu Teksańczykowi pracującemu w Niemczech tego właśnie było trzeba. Biochemik Bill Martin, którego spotkaliśmy już w poprzednim rozdziale, współpracował wcześniej z Mikiem Russellem, badając początki biochemii środowiska kominów hydrotermalnych. W opozycji do powszechnie przyjmowanych poglądów, ci dwaj naukowcy przedstawili w 2003 roku własny scenariusz wydarzeń i założyli, że wspólnym przodkiem bakterii i archeonów nie był żaden wolno żyjący organizm, lecz "replikator" uwięziony w porowatej skale, który nie uciekł jeszcze z mineralnych komórek hydrotermalnego komina. Żeby uprawdopodobnić swoje twierdzenie, podali listę bardzo wyraźnych różnic między bakteriami właściwymi i archeonami. Zwrócili szczególną uwagę na odmienną budowę błony i ściany komórkowej u obu grup, mogącą wskazywać, że znalazły one odmienne sposoby ucieczki z tego samego skalnego więzienia. Wielu to twierdzenie wydało się zbyt radykalne, jednak Kooninowi trafiło do przekonania. Nie upłynęło dużo czasu, a Martin i Koonin wspólnie zajęli się kwestią narodzin życia w kominach hydrotermalnych. Wyniki swoich przemyśleń opublikowali w 2005 roku. Zasugerowali, że "cykl życiowy" mineralnych komórek mógł przebiegać podobnie jak u współczesnych retrowirusów, takich jak na przykład HIV. Retrowirusy mają maleńkie genomy składające się zwykle z RNA. Po zakażeniu komórki przepisują swoje RNA na DNA za pomocą enzymu o nazwie odwrotna transkryptaza. Nowo wytworzone DNA jest włączane w genom zakażonej komórki, a następnie odczytywane przez maszynerię enzymatyczną gospodarza razem z jego własnymi genami. Nowe kopie wirusa wytwarzane są więc na matrycy DNA, choć podstawowym nośnikiem informacji genetycznej pozostaje RNA, pakowany do kapsydów kolejnego "pokolenia" zakaźnych cząstek. Warto zauważyć, że wirus nie ma zdolności do replikacji DNA, będącej dość kłopotliwą procedurą, wymagającą udziału kilku różnych enzymów. Taki cykl życiowy ma swoje wady i zalety. Wielką zaletą jest jego szybkość. Przejmując komórkową maszynerię gospodarza w celu przepisania DNA na RNA, a następnie translacji RNA i wytworzenia białka, retrowirusy nie mają potrzeby utrzymywania większej liczby genów, co oszczędza im sporo czasu i komplikacji. Poważną wadą jest jednak całkowite uzależnienie istnienia wirusa od "właściwej" komórki gospodarza. Drugim, mniej oczywistym, problemem jest to, że RNA jest gorszym materiałem do przechowywania informacji genetycznej niż DNA. Jest od niego mniej stabilne chemicznie, a tym samym bardziej reaktywne. (Dlatego zresztą nadaje się do katalizowania różnych reakcji.) Jednak ta reaktywność oznacza też, że większe genomy składające się z RNA są mało stabilne i łatwo się rozpadają, co wyznacza limit ich maksymalnej 21

Nasz mechanizm replikacji DNA pochodzi od archeonów, a nie bakterii. A dlaczego, wyjaśnione jest w rozdziale 4.

52

wielkości

znacznie poniżej

poziomu umożliwiającego niezależne,

samodzielne

istnienie.

Retrowirusy w gruncie rzeczy są bliskie tego limitu. Ale nie mineralne komórki, mające dwie zalety, umożliwiające ewolucję bardziej złożonych form życia opartego na RNA. Pierwsza z nich polega na tym, że wiele składników niezbędnych do suwerennej egzystencji dostępnych jest w kominach za darmo, co pozwala na dobry start: rozrastające się mineralne komórki oferują przegrody, energię i tak dalej. Całkiem sensownie brzmi więc założenie, według którego samoreplikujące się cząsteczki RNA w mineralnych komórkach od razu nabierają charakteru "wirusowego". Drugą zaletą jest zaś to, że "roje" cząsteczek RNA stale się mieszają i kontaktują ze sobą przez połączenia międzykomórkowe, więc "kooperujące" ze sobą grupy, kolonizujące nowo powstające komórki, mogą podlegać tej samej selekcji. Mniej więcej tak Martin i Koonin wyobrażają sobie pojawienie się w mineralnych komórkach kooperujących ze sobą cząsteczek RNA, z których każda koduje kilka podobnych genów. Układ taki ogranicza to, że populacje RNA byłyby podatne na stałe mieszanie się i wymianę fragmentów, co skutkowałoby powstawaniem wielu bezsensownych kombinacji. Komórka, której udałoby się wziąć W karby taki "genom", przepisując korzystną informacyjną zawartość różnych RNA na DNA, zachowałaby w jednym miejscu wszystkie ich zalety. Jej replikacja przebiegłaby podobnie jak powielanie się retrowirusa. Jej DNA transkrybowane w rojące się cząsteczki RNA, infekowałoby sąsiednie komórki i umożliwiałoby zdeponowanie tych samych informacji w pewnym banku DNA. Każda nowa pula RNA byłaby od nowa emitowana przez bank, a przez to mniej narażona na błędy w sekwencji. Na ile łatwo w takich warunkach byłoby mineralnym komórkom "wynaleźć" DNA? Możliwe, że nie aż tak strasznie trudno. Byłoby to z pewnością prostsze niż opracowanie całego systemu replikacji DNA (raczej niż RNA). Są tylko dwie małe chemiczne odmienności między RNA a DNA, choć razem tworzą one zasadniczą różnicę w ich strukturze: różnicę pomiędzy poskręcanymi katalitycznymi cząsteczkami RNA, a słynnym kształtem helisy DNA (tak się składa, że na jedną z nich zwrócili uwagę Crick z Watsonem w publikacji z 1953 roku) 22. Każdej z tych zachodzących samoczynnie zmian trudno byłoby zapobiec w środowisku kominów hydrotermalnych. Pierwsza polega na usunięciu atomu tlenu z RNA (kwasu rybonukleinowego), z wytworzeniem kwasu deoksyrybonukleinowego, czyli DNA. W tym procesie wykorzystywany jest rodzaj reaktywnego (precyzyjniej: wolnorodnikowego) składnika pośredniego, występującego w kominach. Druga różnica polega zaś na przyłączeniu grupy metylowej (CH3) do uracylu, co zmienia go w tyminę. A w środowisku zasadowych kominów nietrudno o rodniki metylowe, powstające z wszechobecnego metanu. Wytworzenie DNA byłoby więc stosunkowo proste: powstawałoby ono w kominach "spontanicznie", podobnie jak RNA (mam tu na myśli jego formowanie się z prostszych substratów przy udziale minerałów, nukleotydów, aminokowasów i tak dalej). Trochę trudniejsze byłoby schowanie zakodowanej wiadomości, to znaczy wykonanie dokładnej kopii sekwencji liter RNA w Watson i Crick stwierdzili dosłownie: „Prawdopodobnie nie jest możliwe stworzenie podobnej struktury [podwójnej helisy] przez zastąpienie cukru rybozy deoksyrybozą, ponieważ dodatkowy atom tlenu uniemożliwiłby oddziaływania van der Waalsa". 22

53

formie DNA. Jednak to także nie jest kłopot nie do przezwyciężenia. Żeby przepisać RNA na DNA potrzeba tylko jednego enzymu: odwrotnej transkryptazy, również obecnie przechowywanej na koncie powierniczym retrowirusów takich jak HIV. To zabawne, że enzym obalający centralny dogmat biologii molekularnej - DNA przepisywany jest na RNA, które to stanowi matrycę dla wytworzenia białek - był zapewne enzymem, który przemienił porowatą skałę zainfekowaną wirusowym RNA w życie, jakie znamy! Tak, niewykluczone, że narodziny żywych komórek zawdzięczamy niepozornym retrowirusom. Próbując stworzyć w miarę składną i sensowną opowieść, przynajmniej w moim wyobrażeniu, musiałem ominąć pewne części tej historii, inne znów omówiłem tylko pokrótce. Nie będę się upierał, że wszystkie opisane dowody i poszlaki są niepodważalne i są czymś więcej niż tylko możliwymi scenariuszami tego, co mogło się wydarzyć w zamierzchłej przeszłości. Jednak wszystkie te wskazówki mają swoją wartość i zwolennicy każdej teorii, bez względu na to która okaże się prawdziwa, muszą się do nich odnieść. W kodzie życia naprawdę widać wyraźne zależności, wskazujące na rolę oddziaływań chemicznych i doboru naturalnego. Wewnętrzne prądy termiczne w głębinowych kominach naprawdę zagęszczają nukleotydy, RNA i DNA, zmieniając mineralne komórki w idealny świat RNA. Prawdziwe są też zasadnicze różnice między archeonami i bakteriami, różnice, których nie da się zbyć wzruszeniem ramion. Wskazują na to, że życie zaczęło się od cyklu reprodukcyjnego właściwego retrowirusom. Jestem naprawdę poruszony tym, że przedstawiona tu historia może być prawdziwa, jednak męczy mnie również poważna niepewność: fakt, że komórkowe życie wyewoluowało z głębinowych kominów hydrotermalnych dwukrotnie. Czy kłębiące się RNA zainfekowało nieodległe kominy, a w końcu rozprzestrzeniło się w całym oceanie, umożliwiając selekcji działanie na skalę globalną? Czy jednak było coś szczególnie niepowtarzalnego w tylko jednym, jedynym systemie kominów, którego nietypowe środowisko umożliwiło narodzenie się zarówno archeonom, jak i bakteriom? Być może nigdy się tego nie dowiemy; warto jednak poświęcić chwilę, by samemu się nad tym zastanowić, pomyśleć o niezwykłym splocie przypadku - i konieczności.

54

3. FOTOSYNTEZA Przywołana przez Słońce Wyobraźmy sobie świat bez fotosyntezy. Na pewno nie byłby on zielony. Nasza szmaragdowa planeta odzwierciedla piękno roślin i glonów, a właściwie ich zielonych barwników, pochłaniających światło niezbędne dla fotosyntezy. Pierwszym i najważniejszym z nich jest chlorofil, kradnący promienie światła i czarodziejsko zmieniający je w kwanty chemicznej energii napędzającej życie roślin i zwierząt. Świat zapewne nie byłby też niebieski, bowiem lazur nieba i oceanów zależy od czystości powietrza i wody, wyczyszczonych z mgieł i pyłów przez oksy-siłę tlenu. A bez fotosyntezy nie byłoby niezwiązanego gazowego tlenu. Zapewne nie byłoby też oceanów. Bez tlenu nie ma ozonu; a bez niego pozostaje niewiele barier mogących powstrzymać palące intensywnie promienie ultrafioletowe, rozbijające wodę na tlen i wodór. Tlen powstaje powoli i nie gromadzi się w atmosferze; łatwo za to reaguje ze związkami żelaza w skałach, nadając im rdzawoczerwony kolor. A wodór, najlżejszy z gazów, wymyka się sile grawitacji i stopniowo ucieka w przestrzeń kosmiczną. Jest to proces powolny, lecz nieubłagany: oceany uciekają w kosmos. To właśnie promieniowanie ultrafioletowe uporało się z oceanami Wenus, a niewykluczone, że i Marsa. Nie trzeba więc zanadto wysilać wyobraźni, by zobaczyć świat bez fotosyntezy: pod wieloma względami przypominałby on Mars, czerwone i zapylone miejsce bez oceanów i jakichkolwiek oznak życia. Oczywiście może istnieć życie bez fotosyntezy i wielu astrobiologów szuka go na Marsie. Jednak jeśli nawet uda im się znaleźć garstkę bakterii kryjących się gdzieś pod powierzchnią planety lub pogrzebanych pod czapą lodową, Mars jest martwy. Jest niemal w stanie doskonałej równowagi, co jest oczywistym wskaźnikiem bierności. Nie można pomylić go z Gają. Tlen jest kluczowy dla życia na naszej planecie. Choć to zaledwie odpad z procesu fotosyntezy, to na nim zbudowany jest świat. Powstaje na tyle szybko, że w pewnym momencie w środowisku planety nie można już go zagospodarować. W końcu cały pył, całe żelazo w skałach, cała siarka w oceanach i metan w powietrzu, wszystko, co tylko może być utlenione, zostanie utlenione, a wolny tlen wypełni atmosferę i oceany. Kiedy się tam już znajdzie, zapobiegnie utracie wody przez planetę. Uwolniony z wody wodór, zanim zdąży uciec w przestrzeń kosmiczną, z pewnością zetknie się z tlenem. Natychmiast wejdzie z nim w reakcję, ponownie stając się częścią cząsteczki wody, która pod postacią uwolnionego z niebios deszczu zatrzyma utratę oceanów. A kiedy tlenu będzie już w atmosferze wystarczająco dużo, powstanie warstwa ozonowa, łagodząca szkodliwe promieniowanie ultrafioletowe i świat stanie się przyjaźniejszy życiu. Tlen nie tylko ratuje i chroni planetarne życie: daje mu też energię i pozwala się rozwijać. Bakterie równie dobrze świetnie mogą sobie dać radę bez tlenu: mają niezrównane zdolności elektrochemiczne i do reakcji, w których pozyskują energię, potrafią wykorzystać niemal wszystkie

55

możliwe cząsteczki. Jednak energia, którą można pozyskać z fermentacji lub reakcji siarczanu z metanem jest niezwykle mała w porównaniu z tą, która powstaje dzięki oddychaniu tlenowemu -dosłownie spalaniu pożywienia z tlenem, utleniającym je ostatecznie do dwutlenku węgla i pary wodnej. Jedynie tlen jest w stanie zapewnić ilość energii wystarczającą do zaspokojenia potrzeb życia wielokomórkowego. Wszystkie zwierzęta, wszystkie rośliny wykorzystują ten pierwiastek przynajmniej w jednej fazie cyklu życiowego. Jedynym wyjątkiem, o którym słyszałem, jest mikroskopijnej wielkości (lecz wielokomórkowy) nicień, który w jakiś sposób daje sobie radę w pozbawionych tlenu głębinach Morza Czarnego. Świat bez wolnego tlenu ma więc rozmiary mikro, przynajmniej jeśli chodzi o pojedyncze organizmy. Tlen i w inny sposób przyczynia się do tego, że zwierzęta osiągają większe rozmiary. Pomyślmy o łańcuchu pokarmowym. Drapieżniki zjadają mniejsze zwierzęta, które mogą na przykład żywić się owadami, pożerającymi mniejsze owady, żyjące na liściach czy grzybach. Pięć czy sześć ogniw w tym łańcuchu to nic nadzwyczajnego. Na każdym jego etapie dochodzi do strat energii, bowiem żadna forma oddychania nie jest stuprocentowo efektywna. Wydajność energetyczna oddychania tlenowego wynosi około 40 procent, podczas gdy inne formy oddychania (wykorzystujące zamiast tlenu na przykład żelazo lub siarkę) mają wydajność poniżej 10 procent. Oznacza to, że w przypadku, gdy tlen nie jest wykorzystywany, już dwa ogniwa łańcucha wystarczą, by dostępna energia spadła do poziomu około 1 procenta, podczas gdy oddychanie tlenowe umożliwia istnienia około 6 ogniw. A to z kolei oznacza, że dłuższe łańcuchy pokarmowe mogą istnieć tylko w wypadku, gdy wykorzystywane jest oddychanie tlenowe. Ekonomia łańcucha pokarmowego nie wyklucza, że drapieżnictwo może występować w świecie "beztlenowym", jednak bez tlenu taki styl życia po prostu się nie opłaca. Drapieżnictwo prowadzi do zwiększania rozmiarów, napędzając swoisty wyścig zbrojeń między drapieżnikiem a ofiarą. Muszle opierają się zębom, kamuflaż zwodzi oko, a rozmiar ma zarówno odstraszać myśliwego, jak wzbudzać lęk zwierzyny łownej. Gdy jest tlen, drapieżnictwo popłaca, a gdy są drapieżniki, opłaca się zwiększyć rozmiary. W ten sposób tlen sprawia, że pojawienie się dużych organizmów staje się nie tylko możliwe, lecz także prawdopodobne. Tlen pomaga również budować ich ciała. Białkiem, które daje zwierzętom wytrzymałość na rozciąganie, jest kolagen. To podstawowe białko wszystkich tkanek łącznych, występujące bądź w formie przesyconej solami wapnia w kościach, zębach i muszlach, bądź w czystej Postaci w więzadłach, ścięgnach, chrząstce i skórze. Kolagen to zdecydowanie najczęściej występujące białko u ssaków, składające się na imponujące 25 procent wszystkich protein ich organizmów. Odgrywa ważną rolę nie tylko u kręgowców. Jest też podstawowym składnikiem muszli, oskórków, pancerzy i wszelkich tkanek włóknistych - "uniwersalnym klejem" całego zwierzęcego świata. Kolagen składa się z dość niezwykłych podjednostek, wymagających tlenu dla wytworzenia wiązań łączących sąsiadujące ze sobą białkowe włókna, nadające całej strukturze dużą wytrzymałość na rozciąganie. Ten wymóg dostępu do wolnego tlenu oznacza, że duże zwierzęta, chronione przez muszle czy mocne szkielety, mogły wyewoluować dopiero wtedy, gdy stężenie tlenu w atmosferze

56

stało się wystarczające do produkcji kolagenu. Niewykluczone, że był to czynnik, który odegrał rolę w gwałtownym pojawieniu się około 550 mln lat temu, na początku kambru [okres ten nazywa się eksplozją kambryjską], w zapisie kopalnym wielu gatunków większych zwierząt; było to wkrótce po wielkim globalnym wzroście stężenia tlenu w atmosferze. Wymóg tlenu do produkcji kolagenu może wydać się kwestią przypadku; jeśli nie kolagen, to dlaczego nie jakiś inny związek, wcale niewymagający gazowego tlenu? Czy rzeczywiście tlen jest niezbędny, by nadać kolagenowi wytrzymałość, czy też jest raczej przypadkowym składnikiem, który akurat został użyty i na zawsze stał się częścią przepisu? Nie wiemy tego na pewno, ale jest uderzające, że na przykład rośliny wyższe korzystają z wolnego tlenu do wytworzenia podstawowego budulca swojej struktury, ogromnie wytrzymałego polimeru - ligniny, nadającej drewnu jednocześnie twardość i elastyczność. Lignina powstaje w szeregu chemicznych reakcji wprowadzających do jej struktury nieco przypadkowości i wykorzystujących wolny tlen do formowania mocnych wiązań między łańcuchami cząsteczek. Wiązania te są bardzo trudne do zerwania; dlatego właśnie drewno jest tak wytrzymałe i długo nie ulega rozkładowi. Pozbawmy drzewa ligniny - stosując sztuczkę dobrze znaną wytwórcom papieru, zmuszonym pracowicie usuwać ją z miazgi drzewnej przed wytworzeniem papieru - i zwalą się na ziemię, niezdolne oprzeć się nawet najmniejszemu powiewowi. Bez tlenu nie byłoby więc dużych zwierząt ani roślin, drapieżnictwa, niebieskiego nieba, pewnie też oceanów, prawdopodobnie niczego poza kurzem i bakteriami. Z pewnością tlen jest najwartościowszym z odpadów. W dodatku nieoczekiwanym. Prawdopodobnie fotosynteza mogła wyewoluować na Ziemi, Marsie lub gdziekolwiek indziej we wszechświecie bez wytworzenia wolnego tlenu. To niemal z pewnością wyznaczyłoby życiu ograniczony, bakteryjny poziom złożoności, pozostawiając nas, świadome istoty, samotne we Wszechświecie zasiedlonym bakteriami.

*** Jednym z powodów, dla którego mogło w ogóle nie dojść do nagromadzenia się w atmosferze tlenu, jest oddychanie. Fotosynteza i oddychanie to równoważne, choć przeciwne procesy. W dużym skrócie, podczas fotosyntezy powstają cząsteczki organiczne, wytworzone z dwóch prostych związków: wody i dwutlenku węgla, dzięki energii dostarczonej przez promieniowanie słoneczne. Oddychanie zaś to proces odwrotny. Kiedy spalamy cząsteczki związków organicznych (pożywienie) z powrotem uwalniamy do atmosfery wodę i dwutlenek węgla, a energia, która wyzwala się w tym procesie, napędza nasze życie. Fotosynteza i oddychanie komórkowe są przeciwstawne nie tylko, gdy chodzi o szczegóły chemicznych procesów, lecz także o bilans. Gdyby nie było oddychania - żadnych zwierząt, grzybów i bakterii spalających żywność - cały dwutlenek węgla zostałby wyssany z atmosfery, związany w biomasie. Życie szybciej lub wolniej wyhamowałoby, a w końcu zatrzymało się w oczekiwaniu na porcje dwutlenku węgla uwalnianego w procesach powolnego rozkładu lub wulkany. Tak jednak się nie dzieje. A to dlatego, że podczas oddychania spalana jest całość organicznych cząsteczek związanych przez rośliny. W geo57

logicznej skali czasowej rośliny znikają w jednym obłoku dymu, co ma dalekosiężne skutki. Cały tlen wypuszczony w powietrze dzięki fotosyntezie jest z niej na powrót zabierany wskutek oddychania. Istnieje pewna dalekosiężna, niezmienna, niekończąca się równowaga - pocałunek śmierci dla każdej planety. Jest tylko jeden sposób na to, by glob zyskał tlenową atmosferę - i uniknął losu zakurzonego i czerwonego Marsa. Część materii roślinnej musi przetrwać w stanie nienaruszonym, oprzeć się żywiołom i najbardziej niezwykłym przystosowaniom życia próbującego rozłożyć ją w celu pozyskania energii. Musi być pogrzebana. I tak się dzieje. Przechowana materia roślinna ma postać węgla, ropy naftowej, sadzy i pyłu, pogrzebanych w skałach tkwiących głęboko w trzewiach Ziemi. Według znakomitego biochemika Roberta Bernera, który niedawno odszedł z Yale, w skorupie ziemskiej uwięzione jest około 26 tysięcy razy więcej "martwego" węgla pod postacią związków organicznych niż w całej biosferze. Każdy atom węgla jest antytezą cząsteczki tlenu w powietrzu. Na każdy atom węgla wydobywany i spalany jako paliwo, z atmosfery porywana jest cząsteczka tlenu, przetwarzana w dwutlenek węgla z poważnymi, choć trudnymi do określenia, konsekwencjami dla klimatu. Na szczęście nigdy nie wyczerpiemy światowego zasobu tlenu poprzez spalanie kopalin, nawet jeśli uda nam się skrajnie zmienić klimat: olbrzymia większość węgla organicznego ma postać mikroskopijnej wielkości detrytusu uwięzionego w skałach takich jak łupki, nieosiągalnych dla ludzkiego przemysłu (przynajmniej tego kierującego się rachunkiem ekonomicznym). Na razie, pomimo naszych najbardziej butnych prób spalenia wszystkich znanych nam zapasów paliw kopalnych, obniżyliśmy zawartość tlenu w powietrzu jedynie o skromne dwie lub trzy części na milion, czyli około 0, 001 procenta23. Jednak ten olbrzymi zbiornik pogrzebanego węgla organicznego nie powstał dzięki ciągłemu procesowi - napełniał się nieregularnie przez geologiczne eony. Normą jest niemal idealna równowaga, w której oddychanie równoważy fotosyntezę (zaś erozja ewentualne uwięzienie pod ziemią), na skutek czego bilans wychodzi na zero. Dlatego też przez dziesiątki milionów lat poziom tlenu w powietrzu pozostawał na mniej więcej stałym poziomie około 21 procent. Jednak w odległych geologicznie czasach, choć dosyć rzadko, sprawy przybierały czasem inny obrót. Być może najbardziej uderzający jest okres karbonu (360-300 milionów lat temu), czasy, w których w powietrzu trzepotały skrzydłami ważki wielkości mew, a po poszyciu leśnym przemykały metrowej długości wije. Te giganty zawdzięczały swoje istnienie wiązaniu nadzwyczajnych ilości węgla, z której to przyczyny ukuto nazwę dla tego okresu. Gdy węgiel pogrzebany został w bagnach torfowych, poziom tlenu w atmosferze poszybował do 30 procent, co umożliwiło niektórym stworzeniom wzrost powyżej "normalnych" dla nich rozmiarów - na przykład, zwierzętom

W atmosferze ziemskiej jest około 550 razy więcej tlenu niż dwutlenku węgla, co wskazuje, że podwojenie lub potrojenie ilości tego ostatniego jest łatwe. Jednak nawet, pomimo że atmosferyczny poziom tlenu praktycznie się nie zmienił, to wraz ze wzrostem temperatury maleje rozpuszczalność tlenu w wodzie. Już obecnie wskutek tego zjawiska cierpią niektóre morskie populacje ryb, na przykład węgorzy-cowatych (Zoarcidae) w Morzu Północnym. Każdego roku ze spadkiem ilości rozpuszczonego w wodzie tlenu maleje także ich populacja. 23

58

polegającym bardziej na pasywnej dyfuzji gazów przez tchawki lub przez oskórek niż aktywnej wentylacji płucnej24, takim jak ważki. Co sprawiło, że tempo wiązania węgla w okresie karbonu było tak zawrotne? Niemal na pewno zbieg okoliczności; być może ówczesny kształt kontynentów, wilgotny klimat, olbrzymie równiny zalewowe i, co być może najważniejsze, wyewoluowanie ligniny, która dała początek wielkim drzewom i usztywniła rośliny, czyniąc je zdolnymi do skolonizowania olbrzymich połaci lądów. Lignina, której rozkład stanowi problem także dla dzisiejszych grzybów i bakterii, w chwili, gdy się pojawiła, musiała być dla nich wyzwaniem, jakim nie były w stanie sprostać. Nie została więc zużyta w procesie wytwarzania energii, lecz w ogromnych ilościach pogrzebana w nienaruszonej formie, a tlen, jej antyteza, wypełnił powietrze. Geologiczne zbiegi okoliczności podniosły poziom tlenu w powietrzu jeszcze dwukrotnie. Niewykluczone, że były skutkami globalnych zlodowaceń, określanych często mianem okresów "Ziemi-śnieżki". Pierwszy wielki wzrost poziomu tlenu w atmosferze wydarzył się 2200 milionów lat temu, tuż po serii geologicznych wstrząsów i zlodowaceń, a drugi także w czasie globalnych zlodowaceń, około 800 do 600 milionów lat temu. Podobne katastrofalne zmiany na skalę całej planety zaburzyły prawdopodobnie równowagę pomiędzy fotosyntezą a oddychaniem oraz erozją a wiązaniem materii w skorupie ziemskiej. Gdy wielkie lodowce się stopiły, a deszcze zaczęły padać, spłukały minerały i składniki odżywcze (związki żelaza, azotany, fosforany) wydobyte przez lód ze skał, co doprowadziło do zakwitów fotosyntetyzujących glonów i bakterii, nieco podobnych do tych powodowanych przez dzisiejsze nawozy, jednak na znacznie większą skalę. Taki spływ doprowadził jednak nie tylko do zakwitu, lecz ułatwił też wiązanie materii: pył, brudny lód i piach mieszały się z organizmami powodującymi kwitnienie, a osiadłszy w końcu na dnie pogrzebały węgiel na niespotykaną skalę. To zaś doprowadziło do globalnego wzrostu poziomu tlenu atmosferycznego. Można więc mówić o nieco przypadkowym natlenieniu naszej planety. Ten pogląd ugruntowany jest jeszcze długim okresem stagnacji. Okres od dwóch do miliarda lat temu nazywany jest przez geologów "nudnym miliardem" - w tym czasie nie wydarzyło się właściwie nic, co zasługiwałoby na wzmiankę. Poziom tlenu pozostawał na stałym i niskim poziomie, podobnie jak w wielu innych okresach trwających przez setki milionów lat. Ktoś mógłby sadzić, że zastój to stan naturalny, podczas gdy epizody rozbudzonej geologicznej aktywności zaburzają równowagę; wywołują trwałe zmiany. Podobne geologiczne czynniki mogą występować także na innych planetach, jednak ruchy tektoniczne i aktywny wulkanizm wydają się niezbędne, by zaistniały okoliczności umożliwiające nagromadzenie się tlenu w atmosferze. Nie jest wcale niemożliwe, że dawno temu na Marsie wyewoluowała fotosynteza. Jednak ta niewielka planeta z kurczącym się wulkanicznym rdzeniem nie mogła podtrzymać geologicznych warunków niezbędnych do akumulacji tlenu i z czasem ten "wynalazek" zniknął bez śladu.

*** 24 Zainteresowanym szerszym omówieniem roli odgrywanej przez tlen w ewolucji polecam swoją wcześniejszą książkę: Tlen. Cząsteczka, która stworzyła świat (tłum. Joanna Gliwicz, Prószyński i S-ka, Warszawa 2002).

59

Jednak jest jeszcze jeden, ważniejszy powód, dla którego pojawienie się fotosyntezy nie jest tożsame z pojawieniem się na planecie tlenowej atmosfery. Fotosynteza nie musi bowiem wykorzystywać jako substratu wody. Wszyscy kojarzymy fotosyntezę w takiej formie, w jakiej zachodzi wokół nas. Trawy, drzewa, wodorosty wykorzystują zasadniczo tę samą drogę do uwolnienia tlenu - proces ten nazywany fotosyntezą oksygeniczną. Jeśli jednak cofniemy się w czasie o kilka kroków i pomyślimy o bakteriach, uświadomimy sobie, że mają one kilka innych możliwości. Niektóre relatywnie pierwotne bakterie wykorzystują zamiast wody rozpuszczone związki żelaza lub siarczany. Jeśli wydaje nam się, że to zestaw dość niepraktycznych składników, to tylko dlatego, że przyzwyczailiśmy się do naszego świata - produktu fotosyntezy oksygenicznej i trudno nam wyobrazić sobie warunki panujące na młodej Ziemi, gdy wyewoluowała fotosynteza. Często pojawia się pewien problem dotyczący przyswojenia zasad sprzecznego z intuicją, choć w gruncie rzeczy prostego mechanizmu fotosyntezy. Pozwolę sobie przytoczyć przykład, trochę nie fair, ilustrujący powszechne pojmowanie tego procesu. Zaczerpnąłem go z książki autorstwa Prima Leviego, zatytułowanej Układ okresowy, opublikowanej w 1975 roku i uznanej za najlepszą w

historii

książkę

popularnonaukową

przez

czytelników

(także

mnie)

w

głosowaniu

zorganizowanym przez Royal Institution w Londynie w 2006 roku: Atom węgla w cząsteczce dwutlenku węgla wnika do liścia, zderzając się z innymi niezliczonymi (choć w tym wypadku nieużytecznymi) cząsteczkami azotu i tlenu. Przylega do większej i bardziej skomplikowanej cząsteczki, która go aktywuje, otrzymując jednocześnie decydujące przesłanie prosto z nieba, pod postacią błysku słonecznego światła: wtedy to w jednej chwili, trwającej tyle, co schwytanie owada w pajęczą sieć, węgiel oddziela się od tlenu, a następnie łączy z wodorem i (przykładowo) z fosforem, a wreszcie włącza się w łańcuch; krótki lub długi, to bez znaczenia, bowiem każdy z nich to łańcuch życia.

Wyłapaliście błąd? Właściwie są dwa, i Levi nie powinien ich był popełnić, bowiem chemiczne podłoże fotosyntezy zostało wyjaśnione czterdzieści lat przed opublikowaniem jego książki. Błysk słonecznego światła nie aktywuje cząsteczki dwutlenku węgla. Może być ona aktywowana nawet w środku nocy, bo w gruncie rzeczy nigdy nie jest aktywowana światłem, nawet w najjaśniejszym blasku słońca. Podobnie jak węgieł nie jest błyskawicznie oddzielany od tlenu. Tlen pozostaje uparcie złączony ze swoim węglem. Opis Leviego ilustruje częste, choć błędne założenie, że uwalniany podczas fotosyntezy tlen pochodzi z dwutlenku węgla. Nie pochodzi. Pochodzi z wody. A to wielka różnica. Jej uświadomienie sobie, to pierwszy krok na drodze do zrozumienia, w jaki sposób narodziła się fotosynteza. To także pierwszy krok do znalezienia rozwiązania energetycznego i klimatycznego kryzysu na naszej planecie. Porcje energii słonecznej podczas fotosyntezy służą rozbiciu cząsteczki wody na wodór i tlen: to ta sama reakcja, która, zachodząc na Planetarną skalę, napędzana przez promieniowanie ultrafioletowe, doprowadzić może do ucieczki oceanów w przestrzeń kosmiczną. To, co jest ważne w fotosyntezie - i czego dotąd nie udało się nam skopiować - to katalizator umożliwiający odszczepienie atomu tlenu z cząsteczki wody niewielkim nakładem energii, z wykorzystaniem zwykłego 60

promieniowania

słonecznego

(w

paśmie

widzialnym),

a

nie

ultrafioletu

czy

promieniowania kosmicznego. Ludzka mądrość nie doprowadziła jeszcze do tego, byśmy czerpali więcej energii z rozbicia cząsteczki wody, niż zużywamy. Kiedy nauczymy się naśladować fotosyntezę i znajdziemy prosty katalizator łagodnie odczepiający atomy wodoru od wody, rozwiążemy światowy kryzys energetyczny. Spalanie wodoru bowiem z łatwością zaspokoiłoby energetyczne potrzeby świata, a jedynym odpadem tego procesu byłaby woda: żadnego zanieczyszczenia, śladu węglowego, globalnego ocieplenia. Tyle tylko, że niełatwe to zadanie, ponieważ woda to wspaniale stabilna kombinacja atomów, czego najlepszym dowodem jest istnienie oceanów. Najbardziej wściekłe sztormy, najcięższe tortury ze strony klifów nie rozbijają wody na jej składowe atomy. Woda jest najbardziej powszechnym i jednocześnie najbardziej niedostępnym surowcem na naszej planecie. Współczesny człowiek morza może do woli rozmyślać, jak napędzić łódkę samą wodą i słońcem. A przecież mógłby zapytać o to zielone paskudztwo unoszące się na powierzchni wody. Z tym samym problem borykali się odlegli przodkowie tego zielonego paskudztwa, przodkowie dzisiejszych cyjanobakterii, jedynej formy życia na naszej planecie, która niespodziewanie znalazła sposób na rozszczepianie wody. Dziwne jest tylko to, że cyjanobakterie rozbijają cząsteczki wody z tego samego powodu, z którego ich bakteryjni kuzyni rozszczepiają cząsteczki siarkowodoru lub utleniają żelazo: chcą uzyskać elektrony. Na pierwszy rzut oka woda wydaje się ostatnim miejscem, w którym należałoby ich szukać. Sama zasada fotosyntezy jest prosta: chodzi o elektrony. Przyłączmy ich trochę do dwutlenku węgla, razem z kilkoma protonami, żeby zrównoważyć ładunek, i raz-dwa, presto, mamy nową cząsteczkę - cukier. Cukry są związkami organicznymi: to one właśnie budują łańcuchy życia, o których wspominał Primo Levi, one są ostatecznie źródłem wszelkiego pożywienia. Lecz skąd się biorą elektrony? Z małą energetyczną pomocą Słońca mogą być pozyskane właściwie ze wszystkiego. W wypadku dobrze znanej "oksygenicznej" fotosyntezy biorą się akurat z wody. Tak naprawdę jednak łatwiej odczepić je od innych związków, mniej stabilnych niż woda. Zabierzmy elektrony z siarkowodoru i zamiast tlenu uwalniającego się do atmosfery, wydzieli się siarka elementarna - biblijny atrybut piekła. Pozyskajmy je z żelaza rozpuszczonego w oceanach (jonów żelazawych, na drugim stopniu utlenienia) i otrzymamy rdzawy jon żelazowy (na trzecim stopniu utlenienia). To właśnie dzięki tlenkom żelaza (III), osadzającym się w formie nowych skał powstały swojego czasu na całym świecie wielkie pokłady "wstęgowych formacji żelazistych" (BIF - bandediron formations); obecnie najważniejszej z niskiej jakości rud żelaza. Wspomniane formy fotosyntezy są marginesem w dzisiejszym, bogatym w tlen świecie po prostu dlatego, że podstawowe substraty, siarkowodór i rozpuszczone związki żelaza, są obecnie rzadkością w nasłonecznionych i dobrze napowietrzonych wodach. Jednak kiedy Ziemia była młoda, zanim pojawił się na niej wolny tlen, związki te wysycały oceany i były bez wątpienia najłatwiej dostępnym źródłem elektronów. Mamy tu do czynienia z paradoksem, którego rozwiązanie konieczne jest do zrozumienia, jakie były początki fotosyntezy. Po co przestawiać się z bogatego i dostępnego źródła elektronów na znacznie bardziej problematyczne, czyli wodę, której

61

wykorzystanie skutkowałoby wytworzeniem tlenu, toksycznego gazu mogącego uszkodzić każdą bakterię, która by go wyprodukowała? Biorąc pod uwagę siłę promieniowania słonecznego i potencjalną możliwość użycia do rozkładu wody pomysłowego katalizatora, można by dojść do wniosku, że woda byłaby zapewne dostępniejszym surowcem niż oba wymienione wyżej związki. Tyle tylko, że podobne rozważania są zupełnie bez znaczenia, bowiem ewolucja nie potrafi przewidywać. Podobnie jest z faktem, że oksygeniczna fotosynteza całkowicie zmieniła oblicze świata; jemu doprawdy nie robi to większej różnicy. Jakie więc presje środowiskowe czy przypadkowe mutacje mogły doprowadzić do tej zmiany? Dyżurna odpowiedź, często spotykana w licznych książkach i skryptach, brzmi, że zaczęły kończyć się surowce, więc życie zwróciło się ku wodzie, bowiem nie pozostała mu sensowna alternatywa. My też możemy kiedyś zacząć wykorzystywać wodę, gdy skończą się nam paliwa kopalne. Lecz ta odpowiedź nie może być prawdziwa: zapis geologiczny jasno wskazuje, że fotosynteza oksygeniczna pojawiła się na długo wcześniej - więcej nawet niż miliard lat - przed tym, zanim skończyły się dostępne do tego czasu surowce. Życie wcale nie zostało zepchnięte do narożnika. Inna odpowiedź, która pojawiła się stosunkowo niedawno, ma związek z szczegółami mechanizmu fotosyntezy i jest o wiele piękniejsza. To odpowiedź łącząca przypadek i konieczność, rzucająca światło prostoty na jedno z najbardziej zagmatwanych i skomplikowanych zdarzeń w historii świata.

*** U roślin każdy proces, związany z pozyskiwaniem elektronów, odbywa się w chloroplastach. Tym malutkim strukturom obecnym we wszystkich komórkach liści, wszystkich źdźbłach trawy, liście zawdzięczają zielony kolor. Chloroplasty zyskały swoją nazwę od barwnika - chlorofilu, pigmentu odpowiedzialnego za pochłanianie energii słonecznej podczas fotosyntezy. Chlorofil zamknięty jest w niezwykłym systemie błon, budującym wnętrze chloroplastów. Stosy spłaszczonych dysków, przypominających do złudzenia elektrownię obcych z filmów sciencefiction, połączone są ze sobą długimi rurami, zawieszonymi w przyprawiającej o zawrót głowy przestrzeni, przecinającymi ją we wszystkich możliwych kierunkach i na różnych wysokościach. W samych dyskach odbywa się wielkie dzieło fotosyntezy: pozyskiwanie elektronów z wody. Pomimo że jest to bardzo trudne zadanie, rośliny potrafią przyrządzić z nich nadzwyczajny obiad. Rozległe systemy białek i barwników w tym molekularnym świecie przypominają małe miasteczka tworzące dwa wielkie kompleksy, nazywane fotoukładem I oraz fotoukładem II. Każdy chloroplast zawiera tysiące takich fotoukładów. Ich zadaniem jest chwytanie słonecznych promieni i przetwarzanie ich w materię ożywioną. Rozgryzienie szczegółów tego procesu zajęło badaczom większą część ubiegłego stulecia i wymagało przeprowadzenia jednych z najgenialniejszych i najelegantszych eksperymentów w historii nauki. Niestety, nie ma tu miejsca, by je szczegółowo

62

omówić25. Musimy bowiem skoncentrować się na tym, czego już się dowiedzieliśmy i jaki to ma związek z wynalezieniem fotosyntezy. Konceptualne serce fotosyntezy, diagram pozwalający pojąć, o co właściwie w niej chodzi, nazywany jest schematem Z, który w równym stopniu fascynuje, co przeraża studentów biochemii. Schemat Z, przedstawiony w 1960 roku przez wspaniałego, choć nieco nieśmiałego Anglika Robina Hilla, odwzorowuje "energetyczny profil" fotosyntezy (zmiany potencjału redukcyjnego kolejnych przenośników elektronów). Wypowiedzi Hilla były zwykle krótkie, pełne metafor i aforyzmów. Często nawet jego najbliżsi współpracownicy nie mieli pojęcia, nad czym akurat pracuje. Wielu z nich poznało sformułowaną przez niego hipotezę dopiero wtedy, gdy ta pojawiła się na łamach "Nature" w 1960 roku (badacz nie chciał najwyraźniej nikogo obrazić opowiadaniem o oczywistościach). W gruncie rzeczy schemat Z nie bazował na eksperymentach samego Hilla, zresztą bardzo ważnych, lecz był raczej destylatem kilku innych zastanawiających obserwacji doświadczalnych. Najważniejsza z nich miała związek z termodynamiką. Podczas fotosyntezy, jak się okazało, prócz bardziej skomplikowanych cząsteczek organicznych, powstaje też ATP, "energetyczna waluta" życia [ATP - według definicji, także jest cząsteczką organiczną]. Dość zaskakująco oba te procesy wydawały się ze sobą związane: im więcej powstawało cząsteczek organicznych, tym więcej też ATP; i na odwrót, jeśli zmniejszała się ilość cząsteczek organicznych, spadała też produkcja ATP. Najwyraźniej słońce dostarczało dwa darmowe obiady jednocześnie. Co niezwykłe, Robin Hill przewidział mechanizm fotosyntezy tylko na podstawie tego jednego faktu. Geniusz, jak mówią, polega na dostrzeżeniu oczywistego, zanim zrobią to inni26. Jednak - co typowe dla sposobu, w jaki Hill opisywał swój tok rozumowania - nawet termin "schemat Z" jest aforystycznie mylący. Kiedy bowiem literę Z odwrócimy o 90°, zmieni się w N i dopiero wtedy właściwie zilustruje energetyczny profil fotosyntezy. Przyjmijmy, że pierwsza nóżka N odpowiada reakcji, która mogłaby zajść i potrzebuje energii z zewnątrz. Pochyła belka, łącząca, nóżki

litery,

symbolizuje

reakcję

przebiegającą

z

wydzieleniem

energii,

którą

można

zmagazynować w formie ATP. Natomiast druga nóżka również odnosi się do reakcji wymagającej dostarczenia energii. W schemacie fotosyntezy dwa fotoukłady znajdują się w dwóch najniżej położonych miejscach litery N. Kwant światła wybija elektron z fotoukładu I, a ten następnie, przechodząc przez łańcuch przenośników, oddaje energię niezbędną do wytworzenia ATP. W końcu, na najniższym poziomie energetycznym, elektron dociera do drugiego fotoukładu, gdzie kolejny foton ponownie wybija go na wyższy poziom energetyczny. Z drugiego wysoko położonego punktu elektron trafia w końcu na cząsteczkę dwutlenku węgla, co jest pierwszym krokiem na drodze do wytworzenia cząsteczki cukru. Rysunkowy schemat, autorstwa Richarda Walkera (zob. ryc. 3.1) przedstawia ten proces jako grę rodem z wesołego miasteczka zatytułowaną "Przetestuj swoją siłę", w której gracz uderza młotem w huśtawkę równoważną, wybijając metalową obręcz na tyczce w górę, tak, by zadzwoniła w zetknięciu z dzwonkiem. W tym wypadku zamach młota Jeśli chcecie dowiedzieć się więcej na ten temat, z całego serca polecam książkę 01ivera Mortona Eating the Sun. Ponoć T.H. Huxley, po przeczytaniu O powstawaniu gatunków wykrzyknął: „Jakim głupcem trzeba być, by na to nie wpaść!". 25 26

63

zapewnia energię niezbędną do posłania obręczy w górę tyczki, natomiast w fotosyntezie energię przynosi foton ze Słońca. Schemat Z, czy jeśli wolicie N, w zadziwiająco skomplikowany sposób ilustruje rozwiązanie wspomnianego wcześniej problemu, jednak z perspektywy technicznej ma dobre uzasadnienie. Łączy bowiem ogień z wodą, rozgranicza chemiczną niemożliwość, jaką jest połączenie dwóch procesów: pozyskania elektronów z wody i konwersji dwutlenku węgla w cukier. Problem ten ma związek z naturą transferu elektronów oraz chemicznym powinowactwem atomów i cząsteczek. Woda jest bardzo stabilna - ma wysokie powinowactwo dla swoich elektronów. Żeby ukraść elektron z wody potrzeba wielkiej "siły ciągu", innymi słowy bardzo silnego utleniacza. Takim potężnym utleniaczem jest nienasycenie żarłoczna forma chlorofilu, molekularny pan Hyde, przemieniający się z łagodnego doktora Jekylla na skutek zaabsorbowania fotonów o dużej energii27. Jednak byt świetny w odciąganiu zwykle nie jest równie dobry w odpychaniu. Cząsteczka, trzymająca swoje elektrony w mocnym uścisku, jest chemicznie nieskłonna do ich oddawania, podobnie jak mizantrop pan Hyde lub jakikolwiek inny kutwa nie rozda swojego bogactwa w akcie spontanicznej szczodrości. Podobnie jest z tą formą chlorofilu. Aktywowana przez światło ma potężną siłę wyciągania elektronów z cząsteczki wody, lecz niewielką chęć ich oddania gdziekolwiek indziej. W chemicznym żargonie jest dobrym utleniaczem, ale słabym reduktorem.

Ryc. 3.1 Schemat Z fotosyntezy w formie komiksowej, autorstwa Richarda Walkera. Energia fotonu, przedstawiona jako uderzenie młotem, wystrzeliwuje elektron na wyższy poziom energetyczny. W miarę jak elektron stopniowo powraca na niższy poziom energetyczny, część uwalnianej energii zasila komórkę. Kolejny foton wystrzeliwuje elektron na jeszcze wyższy niż wcześniej poziom energetyczny, gdzie służy wytworzeniu wysokoenergetycznej cząsteczki (NADPH), reagującej później z dwutlenkiem węgla, co jest wstępnym etapem syntezy związków organicznych.

Z dwutlenkiem węgla jest trochę inaczej. To także bardzo stabilny związek i nie wykazuje chemicznej

chęci

napchania

się

dodatkowymi

elektronami.

Ostatecznie

może

jakieś

zaakceptować, ale wcisnąć mu je może tylko ktoś o sile przekonywania akwizytora - w żargonie, silny reduktor. Temu zadaniu może sprostać jeszcze inna forma chlorofilu: znakomita w Energia i długość fali są od siebie zależne: im fala krótsza, tym wyższa jej energia. Chlorofil absorbuje światło z widzialnej części spektrum, przede wszystkim światło czerwone. Silnie utleniający chlorofil nazywany jest P680, ponieważ absorbuje on światło o długości fali 680 nm. Inne rodzaje roślinnych chlorofili absorbują fale o nieco mniejszej energii, o długości około 700 nm. Światło niebieskie i żółte nie jest potrzebne do fotosyntezy, i jest odbijane (lub przechodzi przez tkanki) - i to dlatego widzimy rośliny jako zielone. 27

64

wypychaniu, a gorsza w przyciąganiu. Nie przypomina już pazernego kutwy, lecz raczej ulicznego złodziejaszka,

starającego

się

jak

najszybciej

upłynnić

"gorący"

towar

przypadkowym

przechodniom. Ta forma chlorofilu, aktywowana światłem, uzyskuje wystarczającą siłę, by przekazać elektrony na inny związek, który również chce się ich jak najszybciej pozbyć, swojego wspólnika w przestępstwie -NADPH, a w końcu na dwutlenek węgla28. To właśnie jest powód, dlaczego w fotosyntezie występują dwa fotoukłady. No dobrze, nic szczególnie zaskakującego. Znacznie bardziej zajmujące pytanie brzmi jednak: w jaki sposób te dwie złożone i współzależne struktury mogły wyewoluować? Właściwe całą sekwencję rozbić można nawet na pięć części. Po pierwsze, jest "kompleks rozkładający wodę" (oxygen evolvingcomplex), rodzaj molekularnego dziadka do orzechów, pozycjonującego cząsteczki wody w taki sposób, że ich elektrony mogą być wyłuskane jeden po drugim, zaś odpadowa cząsteczka tlenu uwolniona. Potem mamy do czynienia z fotoukładem II (z powodów historycznych fotoukłady mają odwrotną numerację, co jest nieco mylące), który po aktywacji światłem przemienia się w pana Hyde'a porywającego elektrony z kompleksu rozkładającego wodę. Następnie jest łańcuch przenośników elektronów, przez który przekazywane są one niczym piłka podawana przez kolejnych zawodników na boisku od rugby. Łańcuch przenośników wykorzystuje różnicę energetyczną między kolejnymi ogniwami łańcucha do wytworzenia niewielkiej ilości ATP, zanim elektrony trafią wreszcie do fotoukładu I. Tutaj kolejny foton wystrzeliwuje je na wyższy poziom energetyczny, gdzie na przechowanie bierze je molekularny złodziejaszek NADPH, czy może raczej akwizytor, pragnący pozbyć się ich możliwie szybko. Wreszcie, ostatnim elementem jest molekularna maszyneria służąca zaktywowaniu cząsteczki dwutlenku węgla i przetworzeniu jej na cukier.

Po

wykorzystaniu

molekularnego

akwizytora,

stworzonego

przez

fotoukład

I,

przekształcenie dwutlenku węgla w cukier odbywa się już dzięki energii chemicznej, bez udziału światła, i proces ten określa się mianem "fazy ciemnej" fotosyntezy - to ta jej część, której nie docenił Primo Levi. Te pięć systemów wspólnie pracuje nad oderwaniem elektronów od wody i wciśnięciu ich dwutlenkowi węgla. To niesłychanie wręcz skomplikowana metoda rozłupywania orzecha, choć w tym konkretnym przypadku to chyba jedyny sposób, by się do niego dobrać. W jaki jednak sposób ewolucja doprowadziła do pojawiania się tych wszystkich skomplikowanych i powiązanych ze sobą układów, w dodatku zorganizowanych dokładnie tak, jak potrzeba, być może w jedyny możliwy sposób, by w ogóle fotosynteza oksygeniczna mogła zachodzić?

*** Słowo "fakt" zawsze wywołuje u biologów niepokój, bowiem niemal do każdej reguły można znaleźć jakieś wyjątki. Jednak w przypadku fotosyntezy oksygenicznej przynajmniej jeden fakt wydaje się pewny: wyewoluowała tylko raz. Chloroplasty, w których zachodzi, obecne są we wszystkich fotosyntetyzujących komórkach roślin i glonów. Występują powszechnie i mają ze sobą Dla tych, którzy zastanawiają się, skąd wzięła się zła sława biochemii, NADPH oznacza „zredukowaną formę fosforanu dinukle-otydu nikotynamidoadeninowego". To silny „reduktor", co oznacza, że z dużą siłą chce oddać swoje elektrony. 28

65

wiele wspólnego. Łączy je pewna sekretna historia. Zdradzają ją ich rozmiary i kształty: chloroplasty wyglądają jak małe bakterie żyjące wewnątrz większej komórki gospodarza (zob. ryc. 3.2). Dobrze pasuje do tego spostrzeżenie, że we wszystkich chloroplastach znajdują się niewielkie, niezależne koliste nici DNA. Są one kopiowane przy każdym podziale chloroplastu i przekazywane komórkom potomnym w ten sam sposób, w jaki odbywa się to u bakterii. Dokładniejsza analiza liter chloroplastowego DNA nie tylko potwierdza związek tych organelli z bakteriami, lecz także wskazuje oskarżycielsko na najbliższego krewnego: cyjanobakterie. Last but not least, schemat Z roślinnej fotosyntezy, uwzględniający wszystkie jej pięć komponentów, ma zastosowanie także (choć mechanizm procesu jest nieco prostszy) w wypadku cyjanobkaterii. W skrócie: nie ma żadnych wątpliwości, że chloroplasty były kiedyś wolno żyjącymi cyjanobakteriami. Nazywane też poetycko sinicami, cyjanobakterie są jedynymi znanymi bakteriami potrafiącymi rozbić wodę na drodze fotosyntezy oksygenicznej. W jaki właściwie sposób niektóre z nich zamieszkały w komórkach większego od nich gospodarza, jest tajemnicą skrytą w mrokach geologicznego czasu. Z pewnością zdarzyło się to dawniej niż miliard lat temu. Prawdopodobnie pewnego dnia po prostu zostały wchłonięte, uniknęły strawienia (co zdarza, się wcale nie tak rzadko), a ostatecznie okazały się przydatne gospodarzowi. Ten, wyposażony w cyjanobakterie, mógł teraz zapoczątkować powstanie dwóch wielkich imperiów roślin i glonów, definiowanych obecnie właśnie przez zdolność do życia dzięki jedynie słońcu i wodzie. Wszystko to dzięki aparatowi do przeprowadzania fotosyntezy, odziedziczonym po bakteryjnych gościach.

Ryc. 3.2 Mikroskopowy obraz chloroplastów w komórkach buraka (Beta vulgaris), ukazujący „stosy" błon (tylakoidów), gdzie odbywa się rozszczepienie wody z uwolnieniem tlenu podczas fotosyntezy. Podobieństwo tych struktur do bakterii nie jest przypadkowe: chloroplasty w przeszłości były wolno żyjącymi sinicami (cyjanobakteriami).

Od tego momentu wyprawa do początków fotosyntezy staje się wyprawą do początków cyjanobakterii, jedynych bakterii, które znalazły sposób na rozbicie cząsteczki wody. W jaki sposób tego dokonały, to jedna z najbardziej kontrowersyjnych i w gruncie rzeczy wciąż nierozwikłanych zagadek współczesnej biologii.

66

Ryc. 3.3 Kolonia żywych stromatolitów, Hamelin Pool, niedaleko Shark Bay, zachodnia Australia. Zasolenie basenu jest około dwukrotnie wyższe niż otwartych wód oceanicznych, co ogranicza aktywność żerowania drobnych mięczaków (na przykład ślimaków) i pozwala na bujny rozwój kolonii sinic.

Do końca ubiegłego tysiąclecia większość badaczy przekonała się, choć z oporami, do dowodów przedstawianych przez Billa Schopfa, energicznego i łatwo wdającego się w spory profesora paleobiologii z University of California w Los Angeles. Od początku lat osiemdziesiątych, Schopf odkrył i zanalizował sporą liczbę jednych z najstarszych - mających nawet 3,5 miliarda lat skamieniałości na Ziemi, Słowo „skamieniałość" w tym kontekście wymaga pewnego wyjaśnienia. Schopf odnalazł coś, co wyglądało jak łańcuszki mikroskopijnych skalistych kapsułek, bardzo przypominających bakterie. Po szczegółowym zbadaniu ich struktury Schopf oświadczył początkowo, że są to cyjanobakterie. Te maleńkie skamieniałości występowały często razem z strukturami przypominającymi skamieniałości stromatolitów. Obecne stromatolity to dochodzące do metra wysokości skały o kopulastym kształcie, powstające dzięki aktywności bakteryjnych społeczności inkrustujących je kolejnymi warstwami minerałów (zob. ryc. 3.3). Z czasem cała struktura przemienia się w skałę, często przepiękną w przekroju. Zewnętrzne, żywe warstwy współczesnych stromatolitów roją się od cyjanobakterii i na tej podstawie Schopf mógł twierdzić, że występowanie tych starożytnych form to dodatkowy dowód na bardzo wczesne pojawienie się sinic. By rozproszyć ostatnie Wątpliwości, badacz oświadczył jeszcze, że skamieniałości zawierają też ślady organicznego węgla, i to dokładnie tego typu, który wydaje się pochodzić z form ożywionych - i to nie dowolnych, lecz tych fotosyntetyzujących. Podsumowując, stwierdził Schopf, cyjanobakterie, czy też coś bardzo do nich podobnego, wyewoluowały na Ziemi około 3500 milionów lat temu, raptem kilkaset milionów lat po Wielkim Bombardowaniu, wyznaczającym najwcześniejsze początki naszej planety, krótko po uformowaniu się Układu Słonecznego. Niewielu badaczy dysponowało wyposażeniem i możliwościami, by podważać dokonaną przez Schopfa interpretację wspomnianych starożytnych skamieniałości, a ci nieliczni, którzy mogliby ją zweryfikować, byli akurat przekonani co do słuszności jego poglądów. Znaleźli się jednak i tacy, którzy nie dorównując Schopfowi doświadczeniem, odnosili się do jego koncepcji sceptycznie. Niełatwo było bowiem pogodzić fakt wczesnego pojawienia się sinic - produkujących

67

prawdopodobnie tak jak obecnie swój produkt odpadowy, czyli tlen -ze spostrzeżeniem, że pierwsze geologiczne oznaki jego występowania w atmosferze pojawiają się dużo ponad miliard lat później. Jeszcze poważniejsze wątpliwości dotyczyły złożoności schematu Z, wywołującej opór większości biologów wobec tezy, że fotosynteza oksygeniczna mogła pojawić się tak wcześnie w toku ewolucji. Logiczniejsze wydawało się przypisanie równie starożytnego pochodzenia innym, prostszym formom fotosyntezy. Większość naukowego środowiska przyjęła, że opisane przez Schopfa skamieniałości to rzeczywiście skamieniałości bakterii, może nawet przeprowadzających jakąś formę fotosyntezy, lecz jednak raczej nie wysoko wyspecjalizowanych w tej sztuce cyjanobakterii. Wtedy na ringu pojawił się Martin Brasier, profesor paleobiologii z Oksfordu, stając do walki, która szybko okazała się jednym z najsłynniejszych pojedynków w historii współczesnej paleontologii, nauki znanej powszechnie z wyjątkowej pasji powodującej protagonistami i dużej elastyczności przedstawianych przez nich dowodów. Większość naukowców interesujących się najwcześniejszymi skamieniałościami polega na zbiorach Natural History Museum w Londynie, Brasier jednak postanowił wybrać się na wyprawę w miejsce, skąd swoje próbki pozyskał Schopf, i przeżył głęboki szok. W przeciwieństwie do spokojnego, płytkiego rejonu dna morskiego, jak przedstawiał to Schopf, cały region usiany był żyłami geologicznymi [ciała mineralne młodsze od otaczających je skał], będących dowodem burzliwej geologicznej przeszłości, stwierdził Brasier. Schopf zebrał poszczególne próbki, ale wybrał tylko takie, które potwierdzały jego teorię, a ukrył inne, pod każdym względem do nich podobne, lecz niewykazujące cech "biologicznych" wszystkie one prawdopodobnie powstały w tym samym procesie, kontakcie wrzącej wody z mineralnymi osadami. "Stromatolity" także uformowały się na skutek procesów geologicznych, a nie aktywności bakterii, i nie były bardziej zagadkowe, niż zmarszczki na piasku. Organiczny węgiel nie miał zaś żadnej niezwykłej mikroskopijnej struktury i był nieodróżnialny od nieorganicznego grafitu odnajdowanego w wielu geotermicznie aktywnych środowiskach. Wreszcie, jakby chcąc wbić kołek w zwłoki niedawno jeszcze wielkiego naukowca, jeden z jego doktorantów ujawnił publicznie, że był zmuszany przez swojego opiekuna do formułowania zbyt daleko idących wniosków i naciąganych interpretacji. Wydawało się, że Schopf został pogrążony. Jednak nigdy nie należał on do ludzi z pokorą przyjmujących kolejne ciosy i wkrótce przeprowadził kontratak. Zebrał więcej danych mających świadczyć o słuszności jego teorii i podczas pewnego wiosennego kwietniowego spotkania organizowanego przez NASA, oponenci stanęli w szranki, gotowi do walki. Brasier, dystyngowany i wyniosły oksfordzki profesor, uznał odkryte przez Schopfa struktury za "oczywisty skutek aktywności hydrotermalnej - sporo ciepła, mało światła". W każdym razie żaden z naukowców nie przekonał do końca szanownego jury. Podczas gdy w przypadku najstarszych skamieniałości rzeczywiście istnieją poważne wątpliwości co do ich biologicznego pochodzenia, inne - tylko około 100 milionów lat młodsze - budzą mniej kontrowersji. Sam Brasier wykorzystywał je na poparcie swoich twierdzeń. Obecnie większość naukowców, w tym Schopf, stosuje bardziej restrykcyjne kryteria kwalifikacji biologicznego

68

pochodzenia. Jedynymi naprawdę przegranymi wydają się cyjanobakterie, które swojego czasu zapewniły Schopfowi sławę. W końcu nawet on przyznał, że wczesne mikroskamieniałości to jednak nie cyjanobakterie, a przynajmniej nie jest im wcale bliżej do cyjanobakterii niż do jakichkolwiek innych bakterii tworzących kolonie nitkowate. W ten sposób zatoczyliśmy krąg i znaleźliśmy się z powrotem w punkcie wyjścia, skarceni i wciąż niewiedzący więcej na temat początków ewolucji cyjanobakterii.

*** Opowiedziałem powyższą historię w celu zilustrowania, jak trudno sondować głębię geologicznego czasu, gdy korzysta się jedynie z zapisu kopalnego. Udowodnienie starożytnego pochodzenia cyjanobakterii czy ich przodków nie daje nam wcale pewności, że potrafili już oni rozbijać

cząsteczki

wody.

Niewykluczone,

że

przodkowie

cyjanobakterii

wykorzystywali

prymitywniejszą formę fotosyntezy. Na szczęście są jeszcze inne sposoby poznania informacji z odległych czasów, dzięki którym możemy wzbogacić naszą wiedzę. Wystarczy dotrzeć do sekretów ukrytych wewnątrz współczesnych form życia zarówno w ich genach, jak i cechach budowy fizycznej, a w szczególności w strukturze białek. W ciągu dwóch-trzech ostatnich dziesięcioleci naukowcy, wspierani przez techniki o onieśmielających

nazwach

takich

jak

krystalografia

rentgenowska

czy

spektroskopia

elektronowego rezonansu paramagnetycznego, z zapałem analizowali molekularne detale budowy roślinnych i bakteryjnych fotoukładów. Na czym dokładnie polegają wspomniane techniki, nie jest tutaj aż tak istotne, wystarczy wiedzieć, że użyto ich do odczytania kształtów i przestrzennej struktury białkowych kompleksów biorących udział w fotosyntezie. Choć zrobiono to z bardzo wysoką rozdzielczością, okazała się ona dręcząco niewystarczająca, by bez wątpliwości ustalić wszystkie szczegóły. Nawet obecnie na spotkaniach specjalistów wybuchają gorące dyskusje. Są to jednak spory dotyczące tak naprawdę drobiazgów. W chwili, gdy piszę te słowa, właśnie wróciłem z konferencji Royal Society poświęconej zagadnieniu ustalenia dokładnej lokalizacji pięciu najważniejszych atomów kompleksu rozkładającego wodę. Spory, których byłem tam świadkiem, były akademickie i bardzo ważne. Ważne, bowiem dokładne umiejscowienie tych atomów zdefiniuje chemiczny mechanizm rozszczepienia cząsteczki wody; a pamiętajmy, że jest to zasadniczy krok w kierunku rozwiązania światowego kryzysu energetycznego. Akademickie zaś, ponieważ darcie kotów dotyczyło różnic w umiejscowieniu atomów rzędu kilku średnic pojedynczych atomów - kilku angstremów (mniej niż milionowych części milimetra). Ku zdumieniu starszego pokolenia naukowców, nikt nie toczy żadnych sporów o pozycje któregokolwiek z 46 630 atomów fotoukładu II, określonych w 2004 roku przez zespół Jima Barbera z Imperial College, a niedawno uszczegółowionych. Podczas gdy tych kilka atomów wciąż oczekuje na dokładne określenie swojego miejsca w szeregu, większość szczegółów dotyczących architektury fotoukładu, rozpracowywanej w etapach dłużej niż dziesięciolecie, jest już obecnie znana. Na ich podstawie wiele dowiadujemy się o historii ewolucyjnej fotoukładów. W 2006 roku niewielka grupa badawcza kierowana przez Boba 69

Blankenshipa, obecnie profesora na University of Washington w St. Louis, dowiodła, że oba fotoukłady są u bakterii29 silnie konserwowane. Pomimo często olbrzymich ewolucyjnych dystansów dzielących różne grupy bakterii, podstawowe struktury ich fotoukładów są niemal identyczne, i to do tego stopnia, że ich komputerowe, trójwymiarowe obrazy można na siebie nałożyć. Blankenship potwierdził też inny związek, którego istnienie od dawna domniemywali badacze: fotoukłady (I i II) dzielą kluczowe elementy swej struktury i jest niemal pewne, że wywodzą się od wspólnego przodka. Innymi słowy, dawno, dawno temu, istniał tylko jeden fotoukład. W jakimś momencie nastąpiła duplikacja genu, wskutek której powstały dwa identyczne fotoukłady, które pod wpływem selekcji naturalnej powoli się różnicowały, utrzymując jednak bliskie pokrewieństwo strukturalne. Ostatecznie oba trafiły do schematu Z u cyjanobakterii, a jeszcze później, razem z chloroplastami pojawiły się u roślin i glonów. Jednak to proste przedstawienie sprawy kryje pewien ciekawy dylemat. Zduplikowanie pierwotnego fotoukładu samo w sobie nigdy nie rozwiązałoby problemu fotosyntezy oksygenicznej - nie doprowadziłoby bowiem do połączenia w jednym zestawie silnego "przyciągacza" i "odpychacza" elektronów. Przed pojawieniem się fotosyntezy każdy z fotoukładów podążać musiał zupełnie inną ścieżką ewolucyjną. W przeciwnym razie nie dałoby się połączyć ich w użytecznym tandemie. Powstaje pytanie, jaki bieg wypadków doprowadził do rozdzielania dwóch linii rozwojowych, a potem sprawił, że ponownie się one spotkały, niczym bliscy sobie, lecz różniący się partnerzy, mężczyzna i kobieta, każde z nich wywodzące się od zapłodnionej komórki jajowej? Najlepiej szukać odpowiedzi w samych fotoukładach. Choć są one połączone ze sobą w schemacie Z, to ich historie ewolucyjne są odmienne. Zostawmy na razie kwestię pochodzenia fotosyntezy, i rzućmy okiem na to, z jakimi jej rodzajami w bakteryjnym świecie mamy do czynienia obecnie. Pomijając cyjanobakterie, u żadnych innych bakterii nie występują oba fotoukłady jednocześnie. Niektóre z grup bakterii mają fotoukład I, inne fotoukład II. Każdy z nich wyspecjalizowany jest w pełnieniu nieco innej funkcji, której poznanie umożliwia spojrzenie na kwestię wczesnych początków fotosyntezy oksygenicznej z bardzo ciekawej perspektywy. U bakterii fotoukład I spełnia tę samą funkcję, co u roślin. Pozyskuje elektrony z nieorganiczego źródła, przekazuje je molekularnemu "akwizytorowi", ten następnie wpycha je na dwutlenek węgla, a w kolejnych etapach procesu powstają cukry. Różnica dotyczy związku nieorganicznego, dawcy elektronów. W tym wypadku nie jest nim woda, z którą fotoukład I nie potrafi sobie poradzić, lecz siarkowodór bądź żelazo, każdy z nich lepiej sprawdzający się w tej roli. Nawiasem mówiąc, molekularny "akwizytor", czyli wytwarzany przez fotoukład I związek o nazwie NADPH, może powstać też na drodze czysto chemicznej, na przykład w kominach hydrotermalnych, opisanych w rozdziale 1. U bakterii NADPH także służy przekształcaniu dwutlenku węgla w cukry, w cyklu

Właściwie u bakterii nie mówi się o "fotoukładach", lecz o tak zwanych jednostkach fotosyntetycznych. Ponieważ jednak centrum reakcji fotoukładu u bakterii i roślin jest niemal identyczne (bakteryjne poprzedza ewolucyjnie roślinne), zarówno pod względem budowy jak i funkcji, zdecydowałem się używać jednego terminu. 29

70

reakcji podobnym do roślinnego. Jedyną prawdziwą innowacją fotoukładu I jest więc zaprzęgnięcie światła do wykonania pracy, która wcześniej odbywała się dzięki samej chemii. Warto wspomnieć, że nie ma nic szczególnego w samej zdolności do przemiany światła w "chemię": potrafi tego dokonać niemal dowolny barwnik. Chemiczne wiązania cząsteczek barwników są bardzo dobre w absorbowaniu fotonów światła. Gdy to następuje, elektron wtrącany jest na wyższy poziom energetyczny i znajdujące się w pobliżu cząsteczki łatwo mogą go przyłączyć. Skutkiem tego cząsteczka barwnika staje się fotoutleniona i dla zamknięcia bilansu zabiera jeden elektron z siarkowodoru lub żelaza. Tak samo jest z chlorofilem. Chlorofil jest porfiryną i wcale tak bardzo się nie różni od hemu, wchodzącego w skład hemoglobiny, barwnika przenoszącego tlen w naszej krwi. Liczne inne porfiryny mogą robić podobne sztuczki ze światłem, a zaburzenia w ich wytwarzaniu prowadzą do chorób, porfirii30. Co ciekawe, porfiryny zaliczają się do najbardziej złożonych związków, jakich obecność stwierdzono na planetoidach i które zsyntetyzowano doświadczalnie w symulowanych warunkach prebiotycznych. Innymi słowy porfiryny mogły powstać samoczynnie na młodej Ziemi. Podsumowując: fotoukład I wykorzystał prosty barwnik, czyli porfirynę, i powiązał jej niepowtarzalne właściwości spontanicznej odpowiedzi na światło z reakcjami już odbywającymi się w komórkach bakteryjnych. Tak powstała prymitywna forma fotosyntezy, wykorzystująca światło do odrywania elektronów z "prostych" ich źródeł, takich jak żelazo czy siarkowodór i przekazująca elektrony na dwutlenek węgla w celu wytworzenia cukrów. W ten sposób bakterie zaczęły używać światła do produkcji pożywienia. Co jednak z fotoukładem II? Bakterie, u których on występuje, wykorzystują światło, by przeprowadzić zupełnie inną sztuczkę. W przebiegu fotosyntezy drugiego typu nie powstaje materia organiczna. Energia słoneczna przetwarzana jest w chemiczną, w "elektryczność" zasilającą komórkę, a mechanizm tego procesu jest bardzo prosty. Kiedy foton trafia w cząsteczkę chlorofilu, pojedynczy elektron wystrzeliwany jest na wyższy poziom energetyczny, gdzie przechwytuje go znajdująca się niedaleko cząsteczka. Następnie wędruje niczym gorący kartofel z jednego przenośnika na drugi, wzdłuż całego ich łańcucha, za każdym razem uwalniając trochę energii, aż do chwili, gdy powróci do stanu wyjściowego. Część uwolnionej w tym procesie energii zostaje przechwycona i zmagazynowana pod postacią ATP, które komórka może łatwo wykorzystać. Wszystko działa jak zasilany energią słoneczną obwód elektryczny. W jaki sposób taki obwód mógł powstać? Ponownie odpowiedź brzmi: przez "przymierzanie" i dopasowywanie różnych kombinacji. Łańcuch przenośników elektronów jest nieco podobny do Porfirię to właściwie grupa schorzeń wywoływanych akumulowaniem się porfiryn w skórze i narządach. W większości przypadków mają one stosunkowo łagodny przebieg, lecz czasem odkładające się porfiryny aktywowane są światłem, co wywołuje bolesne poparzenia. W ostrym przebiegu tej choroby, na przykład porfirii erytropo-etycznej, może dojść niemal do zaniku nosa i uszu, nekrozy dziąseł odsłaniających zęby, pojawienia się blizn i wzrostu włosów na twarzy. Niektórzy biochemicy łączyli te objawy z ludowymi legendami o wampirach i wilkołakach, co gniewało cierpiących na łagodniejsze formy tej choroby, którzy mieli poczucie, że los i tak zbyt ich doświadczył, by jeszcze mieli być wyrzutkami społeczeństwa. Właściwie naprawdę ciężkie przypadki porfirii zdarzają się obecnie sporadycznie, ponieważ środki zaradcze i odpowiednie terapie ograniczyły najgorsze skutki choroby. Porfiryny mają też swoje zalety - ich właściwości wykorzystano dobrze w tak zwanej przeciwnowotworowej terapii fotodynamicznej, w której ukierunkowane do guza porfiryny aktywuje się światłem. 30

71

tego

wykorzystywanego

w

oddychaniu

komórkowym,

który

wyewoluował

w

kominach

hydrotermalnych, co zostało omówione w rozdziale 1. Prawdopodobnie więc został po prostu pożyczony, i użyty w nie-tak--znowu-inny sposób. W procesie oddychania, jak wspominaliśmy, elektrony pozyskiwane są z żywności i przekazywane, ostatecznie, na tlen, z wytworzeniem wody. Uwolniona energia służy wyprodukowaniu ATP. Podczas fotosyntezy dzieje się coś bardzo podobnego: elektrony o wyższej energii przekazywane są wzdłuż łańcucha, tym razem jednak nie na tlen, lecz na "chciwą", utleniającą formę chlorofilu. Im bardziej skutecznie chlorofil potrafi "wyciągać" elektrony (to znaczy im bardziej przypomina pod względem charakteru chemicznego tlen), tym bardziej wydajny będzie cały łańcuch, wysysający energię z wędrujących elektronów. Wielką zaletą tego procesu jest fakt, że żadne paliwo, czyli pożywienie, nie jest potrzebne do wytworzenia energii (potrzebne jest jednak do syntetyzowania związków organicznych). Wniosek jest taki, że pierwotne formy fotosyntezy zapewne różniły się od siebie. W obu przypadkach nowy "przetwornik", chlorofil, wkomponował się w już istniejącą maszynerię molekularną. W jednym wypadku służył przetwarzaniu dwutlenku węgla w cukry, a w drugim do produkcji ATP. Jeśli zaś chodzi o pochodzenie samego chlorofilu, to podobne do niego barwniki porfirynowe pojawiły się wskutek spontanicznej syntezy na młodej Ziemi, a reszty dokonał dobór naturalny. Natomiast w obu przypadkach niewielkie zmiany strukturalne w budowie cząsteczki chlorofilu wpływały na długość fali absorbowanego światła i właściwości chemiczne chlorofilu. Wszystkie te zmiany wpływały na wydajność procesów przebiegających samoczynnie, choć na początku nieekonomicznie. Naturalną koleją rzeczy w końcu pojawił się chlorofil w wersji "kutwy" wykorzystywany przez bakterie wolno żyjące do syntezy ATP, a także w wersji "akwizytora" - do wytwarzania cukrów u bakterii żyjących w środowisku bogatym w siarkowodór i żelazo. Wciąż nie odpowiedzieliśmy jednak na pytanie, w jaki sposób udało się cyjanobakteriom powiązać obie wersje fotoukładów w schemacie Z, i jak "nauczyły się" one rozszczepiać ostateczne paliwo wodę?

*** Niestety, nie ma nie dobrej odpowiedzi. Są sposoby, którymi teoretycznie można by dojść do prawdy, jednak dotychczas się to nie udało. Możemy spróbować systematycznie porównywać sekwencje genów kodujących białka różnych bakteryjnych fotoukładów i na ich podstawie budować drzewa filogenetyczne, licząc, że ustalimy w ten sposób szczegóły starożytnego pochodzenia fotoukładów. Cały ich las jednak powaliłby jeden fakt: bakteryjny seks. Nie przypomina on za bardzo naszego, dzięki któremu przekazujemy geny z pokolenia na pokolenie, co umożliwia nam tworzenie ładnie uporządkowanych drzew rodowych. Bakterie rozsiewają swoje geny z rozwiązłą obojętnością dla ciężkiej pracy genetyków. Rezultat porównania bakteryjnych genów przedstawiony graficznie będzie raczej przypominał sieć, a nie drzewo, sieć, w której pewne geny tak naprawdę odległych ewolucyjnie bakterii znajdą się nagle blisko siebie [wskutek tak zwanego horyzontalnego transferu genów]. A to oznacza, że nie mamy żadnych mocnych

72

genetycznych metod ustalenia, w jaki sposób oba fotoukłady znalazły się obok siebie w schemacie Z. Nie jest to jednak tożsame ze stwierdzeniem, że nigdy nie uda się nam wypracować takiej odpowiedzi. Wielką wartością naukowych hipotez, wyobrażeniowych skoków w nieznane, jest to, że pozwalają one spojrzeć na problem pod nowym kątem i zaplanować eksperymenty potwierdzające lub obalające określone założenia. Oto jedna a najlepszych - wspaniała hipoteza niezwykle pomysłowego Johna Allena, profesora biochemii z Queen Mary University of London. Przypadł mu wątpliwy zaszczyt pojawienia się na kartach już trzeciej z kolei mojej książki, a za każdym razem przedstawiam inną z jego Przełomowych koncepcji. Podobnie jak wszystkie najlepsze pomysły w nauce, także ten jest na tyle jasny, że dociera bezpośrednio do sedna, jednym cięciem przechodzącym przez kilka warstw złożoności. Być może to błędna idea, przecież nie wszystkie wielkie hipotezy w nauce się sprawdziły. Jednak nawet jeśli jest błędna, to pokazuje jak sprawy mogły się potoczyć aż do dzisiaj, a w dodatku, jej twórca, sugerując eksperymenty umożliwiające jej przetestowanie, kieruje naukowców we właściwą stronę. Stymuluje i umożliwia spojrzenie z pełną ostrością. Wiele szczepów bakterii włącza i wyłącza swoje geny w odpowiedzi na bodźce ze środowiska, zauważa Allen; to samo w sobie jest niezbyt zaskakujące. Jednym z takich środowiskowych bodźców jest dostępność lub brak określonych „surowców". Ogólnie rzecz biorąc, bakterie nie tracą energii na produkcję białek służących „obróbce" surowców, jeśli tych nie ma w pobliżu zamykają warsztat do odwołania. Allen rysuje obraz cyklicznie zmieniającego się środowiska dajmy na to, stromatolitu na morskiej płyciźnie w pobliżu komina hydrotermalnego wyrzucającego siarkowodór. Warunki zmieniałyby się tam w zależności od przypływów, morskich prądów, pór roku, aktywności hydrotermalnej, i tym podobnych. Najważniejszym elementem hipotezy Allena jest założenie, że żyjące tam bakterie posiadałyby dwa różne fotoukłady, tak jak dzisiejsze cyjanobakterie, jednak w przeciwieństwie do nich używałyby ich tylko oddzielnie. W obecności siarkowodoru bakterie przełączałyby się na fotoukład I i wykorzystywały go do produkcji materii organicznej z dwutlenku węgla, następnie używałyby jej do wzrostu, reprodukcji, i innych procesów życiowych. Kiedy jednak warunki by się zmieniły i stromatolity zostałyby odcięte od surowców, bakterie przełączałyby się na fotoukład II. Przestawałyby produkować nową materię organiczną (nie rosłyby już więc i nie dzieliły się), jednak utrzymywałyby się przy życiu, wykorzystując światło słoneczne do wytworzenia ATP, spokojnie czekając na lepsze czasy. Użycie każdego z fotoukładów daje inny zysk i każdy wyewoluował dzięki prostej sekwencji kolejnych kroków, jak omawialiśmy to wcześniej. Co jednak się stanie, gdy hydrotermalne źródło zniknie, bądź zmiany prądów morskich wywołają utrzymujące się dłużej zmiany lokalnego środowiska? Wtedy bakterie przez większość czasu będą musiały polegać na fotoukładzie II. Tu jednak pojawia się problem: obwód może zapchać się elektronami z otoczenia, nawet jeśli w otoczeniu ubogim w elektrony zachodzi to powoli. Trochę przypomina to grę w siatkówkę - przenośnik elektronów albo ma elektron, albo go

73

nie ma, tak jak gracz albo akurat otrzymał piłkę, albo na nią czeka. Ale jeśli teraz chłopiec do podawania piłek wrzuci ich kilka na boisko, mecz skończy się zamieszaniem. Podobnie jest z fotoukładem II. Opisywany problem ma związek ze światłem słonecznym i musiał być szczególnie dolegliwy w czasach przed powstaniem warstwy ozonowej, gdy więcej silnego promieniowania ultrafioletowego docierało do powierzchni morza. Promieniowanie ultrafioletowe może nie tylko rozszczepiać cząsteczki wody, lecz także odrywać elektrony od cząsteczek minerałów i metali rozpuszczonych w oceanach, przede wszystkim manganu i żelaza. To właśnie stanowiłoby problem, który uniemożliwiałby dokończenie naszego meczu siatkówki. Do obwodu zaczęłyby się dostawać "dodatkowe" elektrony. Obecnie ani żelazo, ani mangan nie występuje w wysokich stężeniach w wodzie morskiej, bowiem jest ona dobrze natleniona. Jednak w bardzo odległych czasach było ich znacznie więcej. Na przykład mangan znajduje się w dużych ilościach na dnie morza, w złożach tak zwanych konkrecji manganowych, przyjmujących często stożkowate czy rożkowate kształty, a powstających poprzez odkładanie się minerałów na powierzchni określonego zarodka, choćby zęba rekina - czyli jednego z nielicznych fragmentów tkanki mogącego przetrwać mimo potężnego ciśnienia panującego blisko dna oceanu. Uważa się, że w różnych miejscach na oceanicznym dnie spoczywa bilion ton bogatych w mangan konkrecji, które tworzą wielkie, lecz nienadające się obecnie do eksploatacji złoża. Także te bardziej dostępne, jak manganowe pola kratonu Kalahari w Republice Południowej Afryki (jakieś 13,5 miliarda ton rudy), wytrąciły się kiedyś z oceanu, 2400 milionów lat temu. Krótko mówiąc, oceany były kiedyś pełne manganu. Dla bakterii mangan ma sporą wartość: służy jako antyoksydant chroniący komórki przed destrukcyjną siłą promieniowania ultrafioletowego. Kiedy atom manganu zaabsorbuje foton z promieniowania ultrafioletowego, "odrzuca" elektron, staje się fotoutleniony i neutralizuje promień ultrafioletu. Mangan jest "poświęcany" w zastępstwie ważniejszych składników komórki, takich jak białka czy DNA, które inaczej poszatkowałoby promieniowanie; dlatego też bakterie witają atomy manganu, że tak powiem, z otwartymi ramionami. Problem polega na tym, że kiedy atomy manganu pozbywają się elektronu, ten łatwo przechwycić może chlorofilowy "kutwa" z fotoukładu II. W ten sposób obwód stopniowo zatyka się elektronami. Dopóki nie znajdzie się sposób na to, by upuścić trochę elektronów zaklejających obwód, dopóty fotoukład II będzie stopniowo stawał się coraz mniej wydajny. W jaki sposób bakterie mogłyby się pozbyć nadmiaru elektronów z fotoukładu II? Hipoteza Allena jest genialna i błyskotliwa: fotoukład II zatkany jest elektronami, podczas gdy fotoukład I czeka na elektrony. Wszystko, co muszą uczynić bakterie, to zneutralizować przełącznik uniemożliwiający jednoczesną aktywność obu fotoukładów - czy to na drodze fizjologicznej, czy dzięki pojedynczej mutacji. Co wtedy się stanie? Elektrony z utlenionych atomów manganu wejdą do fotoukładu II. Tam zostaną wystrzelone na wyższy poziom energetyczny, gdy "chciwa" forma chlorofilu zaabsorbuje promień światła. Od tego momentu przekazywane są "w dół" poprzez łańcuch przenośników, a uwalniana energia służy wytworzeniu niewielkiej liczby cząsteczek ATP.

74

A teraz zmieńmy kierunek. Zamiast wracać na zapchany fotoukład II, sprzątane są przez uaktywniony fotoukład I, jak zawsze spragniony nowych elektronów. Tam ponownie wstrzeliwane są na wyższy poziom energetyczny, gdy "akwizytorska" forma chlorofilu zaabsorbuje kwant światła. No i oczywiście, trafiają stamtąd na dwutlenek węgla, by posłużyć wytworzeniu nowej materii organicznej. Czy nie brzmi to znajomo? Właśnie ponownie opisałem schemat Z. Jedna, jedyna mutacja połączyła dwa fotoukłady w jedną serię, z elektronami przekazywanymi z atomów manganu, poprzez cały schemat Z, do dwutlenku węgla, w celu wytworzenia cukrów. To, co dotychczas wydawało się niesłychanie skomplikowanym i zawiłym procesem, nagle wydaje się niemal nieuniknione i spowodowane pojedynczą mutacją. Logice procesu nic nie można zarzucić, wszystkie molekularne części są na swoich miejscach, a każda przydatna jest w określonym procesie. Presja środowiskowa jest zrozumiała i przewidywalna. Nigdy jeszcze pojedyncza mutacja nie zmieniła tak znacząco świata! Warto to wszystko szybko podsumować, by w pełni docenić cały obraz. Na początku był tylko jeden fotoukład, wykorzystujący prawdopodobnie światło słoneczne do pozyskania elektronów z siarkowodoru i przerzucania ich na dwutlenek węgla, w celu wytworzenia cukrów. W pewnym momencie, prawdopodobnie u jednego z przodków cyjanobakterii, doszło do duplikacji genu. Dwa fotoukłady zmieniały się na skutek innych presji ewolucyjnych, służących różnym celom 31. Fotoukład I przeprowadzał ten sam proces, który wykonywał do tej pory, natomiast fotoukład II wyspecjalizował się w wytwarzaniu ATP ze światła słonecznego, dzięki specyficznemu "obwodowi elektrycznemu". Oba fotoukłady były włączane i wyłączane w zależności od zmian zachodzących w środowisku, jednak nigdy nie działały jednocześnie. Z czasem, w przypadku fotoukładu II, pojawił się problem wynikający z dopływu dodatkowych elektronów z otoczenia, "zapychających" obwód. Jest dosyć prawdopodobne, że za ten dodatkowy dopływ elektronów odpowiadały atomy manganu,

obecne

w

komórce,

ponieważ

chroniły

ją

przed

skutkami

promieniowania

ultrafioletowego. Jednym z rozwiązań opisanego problemu było wyłączenie przełącznika, umożliwiające jednoczesną pracę obu fotoukładów. Elektrony przepływałyby więc od manganu, przez oba fotoukłady,

aż do dwutlenku

węgla

złożoną

ścieżką

będącą

zapowiedzią

skomplikowanego schematu Z, z każdym jego niezwykłym detalem. W tym momencie jesteśmy już tylko krok od właściwej fotosyntezy oksygenicznej. Jednak w naszych rozważaniach wciąż pozyskujemy elektrony z manganu, a nie wody. Jak więc doszło do ostatecznej zmiany? Odpowiedź jest zaskakująca: nic się nie musiało zmieniać.

*** 31 Według Johna Allena, oba fotoukłady zróżnicowały się, inaczej wykorzystywane, u przodka sinic. Inni uważają natomiast, że każdy z nich ewoluował niezależnie w różnych liniach bakteryjnych, a połączyło je ze sobą zdarzenie z rodzaju fuzji genów, w wyniku której powstała genetyczna chimera i przodek współczesnych sinic. Ostatnie odkrycia wskazują, że rację może mieć Allen (ze względu na to, że fotoukłady zostały przekazane przez cyjanobakterie innym organizmom), jednak obecnie dowody nie są wystarczające do ostatecznego rozstrzygnięcia tej kwestii. W każdym razie, z pewnością fotoskłady musiały funkcjonować przez pewien czas niezależnie od siebie.

75

Kompleks rozkładający wodę jest jak dziadek do orzechów, który miażdży wodę jak orzechy, "akurat", tak, by można było wyłuskać z niej elektrony, jeden po drugim. Gdy te są już usunięte, bezcenny odpad tego procesu, tlen, uwalniany jest w świat. Kompleks rozkładający wodę jest tak naprawdę składnikiem fotoukładu II, jednak usytuowany jest w schemacie na samym brzegu, przyczepiony tam niejako „na siłę". Jest szokująco mały: składa się z grupy czterech atomów manganu i jednego wapnia trzymanych razem przez siatkę atomów tlenu. I to wszystko.

Ryc. 3.4 Starożytna, pierwotna „mineralna" struktura kompleksu rozkładającego wodę - cztery atomy manganu połączone z atomami tlenu w przestrzenną siateczkę wraz z pobliskim atomem wapnia. Budowa tej struktury została w całości rozszyfrowana dzięki rentegenografii strukturalnej.

Przez kilka lat wspominany już w poprzednich rozdziałach niepoprawny Mike Russell upierał się, że budowa tego kompleksu jest wybitnie podobna do minerałów warzonych w kominach hydrotermalnych, takich jak holandyt, czy niektórych manganitów. Jednak do 2006 roku głos Russella był wołaniem na puszczy, ponieważ nie poznaliśmy jeszcze struktury tego kompleksu z atomową rozdzielczością. Ale teraz już ją znamy. I choć Russell nie do końca miał rację w szczegółach, to jeśli chodzi o ogólne założenie, nie pomylił się ani na jotę. Przestrzenna budowa kompleksu, przedstawiona przez grupę naukowców z Berkeley, kierowanych przez Vittala Yachandrę wykazuje uderzające podobieństwo do struktury minerałów proponowanych przez Russella (zob. ryc. 3.4). Nie wiemy, czy pierwszy kompleks rozkładający wodę był po prostu okruchem minerału, który w jakiś sposób utknął w fotoukładzie II. Być może atomy manganu znalazły się w sieci atomów tlenu na skutek utlenienia wywołanego promieniowaniem ultrafioletowym, rozpoczynając wzrost małego kryształka in situ32. Być może bliskie sąsiedztwo cząsteczki chlorofilu lub fragmentów białek sprawiło, że kompleks został w jakiś sposób zmieniony, co zoptymalizowało jego działanie. Jednak bez względu na to, jakie dokładnie jest jego pochodzenie, wiele wskazuje na to, że przypadek musiał odegrać tu poważną rolę. Jego struktura zdecydowanie za bardzo przypomina strukturę mineralną, by można było uznać, że mamy do czynienia z wytworem biologii. Podobnie jak kilka innych składających się z atomów metalu "klatek", które odnaleźć można w centrach aktywnych enzymów, to niemal na pewno pozostałość po warunkach panujących w kominach hydrotermalnych, miliardy lat temu - najcenniejszy ze wszystkich klejnotów, klatka atomów owinięta białkiem i zdeponowana na wieczność w cyjanobakteriach.

Według Jima Barbera, kompleks rozkładający wodę powstaje w ten sam sposób także obecnie. Jeśli usuniemy go z fotoukładu II, i „pusty" fotoukład trafi do roztworu zawierającego jony manganu i wapnia, to seria błysków światła może doprowadzić do odtworzenia kompleksu. Każdy błysk utlenia jeden z jonów manganu, który przyłącza się wtedy w odpowiednie miejsce. Po pięciu czy sześciu błyskach wszystkie jony manganu i wapnia odtwarzają właściwą strukturę kompleksu. Innymi słowy, we właściwym „kontekście białkowym" kompleks składa się spontanicznie. 32

76

Bez względu na to, jak powstała, ta mała klatka atomów manganu stała się zaczątkiem nowego świata, nie tylko dla bakterii, które pierwsze ją uwięziły, lecz dla całego życia na planecie. Gdy już to się stało, cztery utlenione atomy manganu połączyły swą naturalną łapczywość na elektrony odrywane z cząsteczki wody, rozpoczynając jej rozszczepianie z wydzieleniem tlenu. Na początku proces ten był powolny, przebiegał w rytmie kolejnych utlenień atomów manganu wywołanych promieniowaniem ultrafioletowym. Jednak wkrótce po tym, jak klatka połączyła się funkcjonalnie z chlorofilem, elektrony zaczęły płynąć żwawiej. W miarę dostosowywania się chlorofilu do pełnienia swej funkcji, woda coraz szybciej była zasysana do klatki, rozdzierana, jej elektrony pobierane, tlen odrzucany. Początkowo strumyczek, ale w końcu powódź, ten życiodajny przepływ elektronów pobranych z wody odpowiada za całą nieprzebraną obfitość ziemskiego życia. Powinniśmy być wdzięczni wodzie dwukrotnie - raz za to, że jest podstawowym, najpierwotniejszym źródłem naszego pożywienia, a drugi raz za tlen, który wykorzystujemy, by tę żywność spalić i utrzymać się przy życiu. Woda to także klucz do rozwiązania światowego kryzysu energetycznego. Nie potrzebujemy dwóch fotoukładów, bowiem nie jesteśmy zainteresowani wytwarzaniem materii organicznej. Potrzebujemy jedynie dwóch produktów, które możemy uzyskać z wody: tlenu i wodoru. Ich połączenie wyzwoli tyle energii, ile tylko będziemy potrzebować, a jedynym odpadem tego procesu będzie woda. Innymi słowy, dzięki małej klatce atomów manganu możemy wykorzystać energię słońca do rozszczepiania wody, a następnie połączyć z powrotem oba produkty jej rozpadu, regenerując jej cząsteczkę - oto gospodarka oparta na Wodorze. Koniec z zanieczyszczeniami, koniec z paliwami kopalnymi, koniec z śladem węglowym, koniec z globalnym ociepleniem wywołanym działalnością człowieka, może jedynie pewien wzrost ryzyka eksplozji. Skoro ta niewielka klatka atomów zmieniła już raz, dawno temu, oblicze świata, to poznanie szczegółów jej budowy może być pierwszym krokiem do powtórzenia tego osiągnięcia także obecnie. Gdy piszę te słowa, chemicy na całym świecie ścigają się, by odtworzyć niezwykłą manganową klatkę (lub jej funkcjonalny odpowiednik) w laboratorium. Wkrótce im się uda. A wtedy nie upłynie dużo czasu, nim nauczymy się żyć o wodzie - i kilku słonecznych promieniach.

77

4 KOMÓRKA EUKARIOTYCZNA Brzemienne w skutkach spotkanie Botanik to ktoś, kto przypisuje podobne nazwy podobnym roślinom, i odmienne innym, w ten sposób, by każdy mógł je rozpoznać - stwierdził Karol Linneusz, wielki szwedzki taksonom. Choć z dzisiejszej perspektywy powyższa deklaracja może wydać się niezbyt ambitnym programem, opracowany przez niego system klasyfikacji świata ożywionego, bazujący na podobieństwach cech gatunków, legł u podstaw współczesnej biologii. Uczony był dumny ze swoich osiągnięć. "Bóg tworzy, Linneusz klasyfikuje" - mawiał. Z pewnością uważałby za właściwe, że naukowcy wykorzystują jego system do dziś, dzieląc wszystkie formy życia na królestwa, typy, klasy, rodzaje i gatunki. Ta potrzeba kategoryzowania, uporządkowywania chaosu, pomaga nadać sens otaczającemu nas światu i stała się fundamentem wielu naukowych dyscyplin. Czym byłaby chemia bez układu okresowego pierwiastków lub geologia bez er i epok? Jednak z biologią jest zupełnie inaczej. Tylko w jej przypadku klasyfikacja wciąż pozostaje ważną częścią głównego nurtu nauki. To, jak dokładnie wygląda "drzewo życia", wielki schemat ukazujący nasze związki z wszystkimi żywymi organizmami wciąż jest źródłem sporów, czy nawet kłótni między zazwyczaj łagodnie usposobionymi naukowcami. Jeden z artykułów autorstwa Forda Doolittle'a, jednego z najspokojniejszych i najbardziej zrównoważonych naukowców, dobrze oddaje panujące wśród większości badaczy nastroje: "Z siekierą na drzewo życia" (Taking an axe to the tree of life). Problem nie dotyczy jednak wcale subtelnych szczegółów, lecz odnosi się do najważniejszego ze wszystkich rozróżnień. Podobnie jak Linneusz, wielu z nas instynktownie dzieli świat na rośliny, zwierzęta i minerały - są one, przede wszystkim, łatwo odróżnialne, nawet gołym okiem. Czy istnieje podział bardziej oczywisty? Zwierzęta są wszędzie wokół nas, sterowane wyrafinowanymi układami nerwowymi, pożerające rośliny i inne zwierzęta. Zakorzenione w jednym miejscu rośliny na własny rachunek wytwarzające materię z dwutlenku węgla i wody, wykorzystując do tego energię słoneczną, nie potrzebują mózgu. Minerały są zaś "po prostu" nieożywione, nawet pomimo faktu, że czasem mogą "rosnąć", co przekonało Linneusza, trochę zawstydzająco, by też je skategoryzować. Biologię również można rozbić na poddziedziny, zoologię i botanikę, które od pokoleń istnieją obok siebie i nigdy się nie spotkały. Animalcules33, które potrafią się poruszać, na przykład ameby, wrzucono do królestwa zwierząt. Później ich nazwę zmieniono na Protozoa (dosłownie "pierwsze zwierzęta"), podczas gdy barwne glony i bakterie włączono do roślin. Pomimo że Linneusz byłby pewnie zadowolony, wiedząc, że jego system wciąż jest w użyciu, z pewnością byłby też Nazwa pochodzi od określenia użytego przez Antoniego van Leeuwenhoeka w liście skierowanym do Royal Society. Pisał w nim o obserwacjach, jakich dokonał za pomocą pierwszego własnoręcznie skonstruowanego mikroskopu. 33

78

zaszokowany, jak bardzo zwiodły go zewnętrzne podobieństwa między organizmami. Obecnie odległość pomiędzy roślinami a zwierzętami postrzega się zwykle raczej jako niewielki przesmyk, podczas gdy potężna zatoka oddziela bakterie od bardziej złożonego życia. Naukowcy różnią się w poglądach na temat możliwych sposobów jej przebycia. W jaki sposób życie przeszło od prymitywnej prostoty bakterii do złożoności roślin i zwierząt? Czy było to relatywnie prawdopodobne wydarzenie, czy raczej skrajnie nieprawdopodobne? Mogłoby powtórzyć się gdzieś jeszcze w kosmosie, czy raczej jesteśmy samotni? Żeby te rozważania nie posłużyły tym, którzy chcieliby ułatwić wyjaśnienie, dodając do niego "troszeczkę Boga", wyjaśnię szybko, że prawdopodobnych pomysłów nie brakuje. Trudności nastręcza raczej ich udowodnienie, a szczególnie interpretacja dowodów odnoszących się do bardzo odległych czasów, przed około 2 miliardów lat temu, czyli chwili, gdy, jak się uważa, pojawiły się pierwsze złożone komórki Najważniejsze pytanie odnosi się do tego, dlaczego życie złożone narodziło się na naszej planecie tylko raz w jej historii. Rośliny i zwierzęta bez wątpienia są ze sobą spokrewnione, a to oznacza, że wszyscy mamy wspólnego przodka. Życie złożone nie ewoluowało kilkakrotnie, za każdym razem zaczynając od bakterii - nie było tak, że z jednego ich typu powstały rośliny, z innego zwierzęta, a z kolejnych grzyby i glony. Przeciwnie - komórka złożona powstała z bakterii tylko raz, a jej potomkowie założyli wszystkie wielkie królestwa życia złożonego: rośliny, zwierzęta, grzyby i glony. W dodatku ten komórkowy protoplasta, przodek całego życia złożonego, różnił się bardzo od bakterii. Zwykle wyobrażamy sobie drzewo życia w ten sposób, że bakterie tworzą korzenie, podczas gdy bliższe nam organizmy złożone odpowiadają poszczególnym gałęziom. Jednak co stało się z pniem? Choć może się nam wydawać, że jednokomórkowe Protista, takie jak ameba, są formami pośrednimi, to w gruncie rzeczy pod wieloma względami są one niemal tak samo skomplikowane jak rośliny i zwierzęta. Z pewnością znajdują się na jednej z niższych gałęzi, ale odchodzi ona od pnia na całkiem sporej wysokości. Wielka zatoka dzieląca bakterie i całą resztę organizmów ma związek ze stopniem ich uorganizowania na poziomie komórkowym. Przynajmniej jeśli chodzi o morfologię - kształt, rozmiar, zawartość - bakterie są proste. Ich kształty są zwykle nieskomplikowane, najczęściej kuliste bądź pałeczkowate. Kształt ten jest nadawany przez sztywną ścianę komórkową, otaczającą wnętrze komórki. Wewnątrz niewiele jest do oglądania, nawet jeśli wyposażymy się w mikroskop elektronowy. Rozmiary i skomplikowanie bakterii ograniczone są do minimum umożliwiającego im samodzielne funkcjonowanie w środowisku. Ich budowa jest bardzo uproszczona, wszystko w niej podporządkowane jest przeprowadzeniu szybkiej replikacji. Wiele z nich zachowało tylko tyle genów, ile pozwala na samodzielne życie i ma przy tym zdolność do przyjmowania dodatkowych genów od innych bakterii, szczególnie w warunkach silnego stresu środowiskowego. W ten sposób bakterie naprędce wzmacniają swoje genetyczne zasoby i pozbywają się "nadmiaru" DNA, gdy nie jest im ono już potrzebne. Małe genomy kopiują się szybko. Niektóre bakterie mogą przeprowadzić całą replikację w ciągu 20 minut, co sprawia, że ich

79

liczba zwiększa się ekspotencjalnie z oszałamiającą prędkością, tak długo, jak w otoczeniu dostępne są składniki odżywcze. Zakładając, że jest ich wystarczająca ilość (w podanym poniżej przypadku jest to akurat niemożliwe), to pojedyncza bakteria ważąca bilionową część grama mogłaby dać początek bakteryjnej kolonii o masie Ziemi w ciągu niecałych dwóch dni. Przyjrzyjmy się teraz komórkom złożonym, cieszącym się dumnym mianem eukariotycznych. Wolałbym, by nosiły bardziej przyjazną nazwę, bowiem doprawdy trudno jest je przecenić. Wszystko, co znaczące na Ziemi, jest eukariotyczne - wszystkie formy życia, o których tu dyskutujemy. Nazwa wywodzi się z greki: eu oznacza "prawdziwy", zaś karyon "orzech", bądź "jądro". Komórki eukariotyczne mają więc jądro komórkowe, co odróżnia je od bakterii, określanych mianem prokariotów. W pewnym sensie, prefiks pro- jest trafny, ponieważ wskazuje na to, że prokarioty wyewoluowały przed eukariotami. Myślę, że jest niemal pewne, iż tak właśnie było, choć nieliczni naukowcy nie zgadzają się z tym poglądem. Niezależnie od tego, kiedy właściwie w toku ewolucji pojawiło się jądro komórkowe, jest to podstawowa cecha definiująca wszystkie komórki eukariotyczne. Nie da się wyjaśnić pochodzenia komórek eukariotycznych bez zrozumienia, jak i dlaczego pojawiło się jądro komórkowe oraz dlaczego nigdy nie pojawiło się ono u bakterii. Jądro komórkowe to "ośrodek decyzyjny", wypakowany DNA, budulcem genów. Pomijając sam fakt jego istnienia, przynajmniej kilka innych aspektów dotyczących jądra komórkowego eukariotów odróżnia

je

od

bakterii.

Eukarioty

nie

mają

pojedynczego,

kolistego

chromosomu,

przypominającego ten bakteryjny, lecz kilka "prostych" chromosomów, często występujących parami. Same geny nie są na nich ułożone niczym koraliki na sznurku (ponownie, tak jak u bakterii), lecz są podzielone na kodujące kawałki przedzielone DNA niekodującym - geny eukariotyczne, jakikolwiek by był tego powód, podzielone są "na fragmenty". I wreszcie, nasze geny nie są "nagie", jak bakteryjne, lecz fantastycznie wręcz zabezpieczone białkami, chroniącymi je niczym folia do pakowania. Nie tylko jądro komórkowe wyróżnia komórki eukariotyczne. Także z innych względów ich wnętrze to zupełnie odmienne środowisko (zob. ryc. 4.1). Zwykle są znacznie większe od bakterii mają objętość większą od nich średnio od 10 do 100 tysięcy razy. Pełne są też najróżniejszych składników: stosów błon, fruwających wszędzie pęcherzyków, elementów dynamicznego wewnętrznego szkieletu komórkowego, zapewniającego podbudowę i wsparcie struktury komórki, a jednocześnie łatwo ulegającego rozmontowaniu i przebudowie, co umożliwia bakterii zmiany kształtu i przemieszczanie się. Być może najważniejsze są organella. Te mikroskopijnej wielkości narządy służą realizacji w komórce ściśle określonych celów, podobnie jak w ludzkim organizmie swoje wyspecjalizowane funkcje spełniają nerka czy wątroba. Najważniejsze spośród organelli są zaś chyba mitochondria, komórkowe "elektrownie", wytwarzające energię w postaci ATP. Przeciętna komórka eukariotyczna ma kilkaset mitochondriów, ale niektóre mogą zawierać ich nawet powyżej 100 tysięcy. Dawno temu były one żyjącymi samodzielnie bakteriami, a do konsekwencji ich uwięzienia będziemy w tym rozdziale wielokrotnie powracać.

80

Jednak wszystkie te różnice dotyczą jedynie wyglądu. Jeśli chodzi o styl życia, komórki eukariotyczne są równie intrygujące, i także w tym wypadku skrajnie różne od bakterii. Poza nielicznymi i mało ważnymi wyjątkami, eukarioty mają określoną płeć, wytwarzają komórki płciowe takie jak plemniki i jaja, łączące się ze sobą w hybrydową komórkę z połową genów pochodzącą od matki, a połową od ojca (więcej na ten temat w kolejnym rozdziale). Wszystkie komórki eukariotyczne dzielą się w fascynującym gawocie chromosomów, Podwajających swą liczbę, a następnie dopasowywujących się dzięki wrzecionowatej strukturze zbudowanej z mikrotubul, tuż przed tym, zanim rozejdą się ku przeciwnym biegunom dzielącej się komórki, zaraz po obowiązkowym dygnięciu i ukłonie. Lista eukariotycznych ekstrawagancji jest dłuższa, ja chciałbym wymienić jeszcze tylko jedną z nich: fagocytozę, czyli zdolność do pochłaniania innych komórek w całości, a następnie trawienia ich wewnątrz własnej. Wydaje się, że to pradawna cecha, nawet jeśli niektóre grupy eukariotów, jak rośliny i zwierzęta, ją utraciły. Poza tym, nawet pomimo tego, że rośliny i zwierzęta nie włóczą się grupami, pochłaniając inne komórki, to fagocytozę wykorzystują na przykład komórki odpornościowe, które absorbując bakterię, używają tego samego oprzyrządowania, co ameba.

Ryc. 4.1 Podstawowe różnice pomiędzy komórkami prokariotycznymi, takimi jak bakterie, i złożonymi komórkami eukariotycznymi, z charakterystycznymi strukturami wewnątrz, między innymi jądrem komórkowym, wewnętrznymi błonami oraz innymi organellami. Oczywiście wielkość komórek nie jest odtworzona proporcjonalnie - objętość komórek eukariotycznych jest od 10 tysięcy do 100 tysięcy razy większa od bakteryjnych.

Wszystko to odnosi się w równym stopniu do dowolnych komórek eukariotycznych - niech będą to rośliny, zwierzęta czy ameby. Oczywiście, są też między nimi liczne różnice, jednak w zestawieniu z dzielonymi przez nie wspólnymi cechami, te pierwsze są zaniedbywalnie małe. Liczne komórki roślinne zawierają chloroplasty, organella odpowiedzialne za fotosyntezę. Podobnie jak mitochondria, chloroplasty były kiedyś swobodnie żyjącymi bakteriami (w tym przypadku sinicami) i zostały połknięte w całości przez wspólnego przodka roślin i glonów. Z jakiegoś powodu ta starożytna komórka nie strawiła swojego obiadu, i wskutek niestrawności zyskała wszystko, co jest niezbędne do bycia samowystarczalną, do zasilania jedynie przez słońce, wodę i dwutlenek węgla. To pojedyncze połknięcie uruchomiło lawinę zdarzeń, które ostatecznie doprowadziły do oddzielenia dynamicznego świata zwierząt od statycznego świata roślin. Przyjrzyjmy się jednak bliżej komórce roślinnej, a dostrzeżemy, że to tylko jedna różnica,

81

wśród tysięcy innych wspólnych cech. Możemy próbować dalej. Rośliny i grzyby tworzą zewnętrzną ścianę komórkową wzmacniającą ich struktury; niektóre z nich mają wakuole, której nie mają zwierzęta, i tak dalej. Jednak to wciąż błahe różnice - nic nie może zasypać przepaści oddzielającej komórki eukariotyczne od bakterii. To drażniąca wyobraźnię przepaść, zarazem realna jak i konceptualna. Niemal każdy z omawianych przez nas szlaków występujących u eukariotów do pewnego stopnia pokrywa się z tymi obserwowanymi u bakterii. Istnieje nieliczna grupa dużych bakterii i całkiem spora maleńkich eukariotów - ich rozmiary są zbliżone. Bakterie, niezależnie od ściany komórkowej, mają wewnętrzny cytoszkielet, składający się z włókien pod wieloma względami podobnych do tych budujących cytoszkielet eukariotów. Do pewnego stopnia jest on nawet dynamiczny. Są bakterie z liniowymi, a nie kolistymi, chromosomami, których struktura wzbogacona o błony wewnętrzne przypomina jądro komórkowe. Niektóre bakterie nie mają ścian komórkowych, przynajmniej w którejś części swojego cyklu życiowego. Jeszcze inne tworzą wyrafinowane kolonie, które można by uznać od biedy za organizmy wielokomórkowe, przynajmniej w opinii bakteryjnych apologetów. Jest nawet znany przypadek, czy dwa, bakterii zasiedlonych przez inne, mniejsze bakterie tajemnicze zjawisko, zważywszy na to, że nie są znane bakterie połykające inne na drodze fagocytozy. Ja jednak mam poczucie, że choć bakterie próbowały podążyć każdym ze szlaków, którym podążyły eukarioty, to jednak szybko się zatrzymywały, z jakiegoś powodu niezdolne do dalszej wędrówki. Można założyć, wcale nie bezpodstawnie, że opisane powyżej przykłady nakładających się podobieństw znajdują się na pewnym continuum, rozciągającym się od prostych bakterii na jednym jego krańcu, aż do złożonych eukariotów na drugim. Z tego punktu widzenia to założenie ma sens, jednak wydaje mi się, że może być też mylące, bowiem pomimo tego, iż widać pewne podobieństwa, to zachodzą one w obrębie dwóch zupełnie różnych zbiorów. Pierwszego, mocno ograniczonego, bakteryjnego, zawierającego się między „skrajną prostotą" i „ograniczoną złożonością", i drugiego, dużo większego i szerszego dla eukariotów, zaczynającego się od „ograniczonej złożoności" do „złożoności trudnej do objęcia umysłem". Tak, pewna część obu zbiorów się nakłada, jednak bakterie nigdy nie posunęły się zbyt daleko na drodze, którą przebyły eukarioty. Różnicę te ilustrują przekonująco wydarzenia z przeszłości. Przez pierwsze 3 miliardy lat, czy coś koło tego, na Ziemi (od 4 do 1 miliarda lat temu) dominowały bakterie. Kompletnie zmieniły świat, jednak same nie zmieniły się wcale. Modyfikacje środowiska wywołane ich aktywnością były niesamowite, osiągnęły skalę, którą my, ludzie, ledwie jesteśmy w stanie pojąć. Na przykład cały tlen w powietrzu wziął się z fotosyntezy, przeprowadzanej początkowo jedynie przez sinice. Tak zwana katastrofa tlenowa (great oxigenation event), gdy natleniło się powietrze i wierzchnia warstwa oceanów, około 2200 milionów lat temu, przemieniła naszą planetę na zawsze. Jednak ta metamorfoza nie wywarła na bakteriach większego wrażenia. Nastąpiła pewna zmiana w ich ekologii, skorzystały bakterie lepiej tolerujące tlen. Jeden rodzaj bakterii zdobył przewagę nad

82

innym, ale każdy z nich pozostał zdecydowanie bakteryjny. Właściwie to samo można powiedzieć o skutkach innych wielkich zmian środowiskowych. Bakterie odpowiadały za zaduszenie głębi oceanicznych siarkowodorem, przez drobne 2000 milionów lat i przez cały ten czas pozostały... bakteriami. Bakterie odpowiadały za utlenienie atmosferycznego metanu, wywołując globalny spadek temperatury, pierwszą „Ziemię-śnieżkę", ale wciąż pozostały bakteriami. Być może największą zmianę przyniosło pojawienie się 600 milionów lat temu pierwszych złożonych, wielokomórkowych eukariotów. Eukarioty zaoferowały bakteriom nowe możliwości, przyczyniły się na przykład do powstania szczepów chorobotwórczych. Jednak bakterie to tylko bakterie. Nic nie jest bardziej konserwatywne niż one. Tak naprawdę historia stała się ciekawa, gdy narodziły się eukarioty. Po raz pierwszy miejsce niekończącej się powtarzalności mogły zająć "ciągi nieszczęśliwych wydarzeń". W kilku nieszczęśliwych przypadkach wydarzenia przebiegały naprawdę szybko. Na przykład eksplozja kambryjska to archetypiczny wręcz przykład eukariotycznego załatwiania spraw. W jednym momencie - oczywiście w geologicznej skali, bo po prawdzie trwał on dobrych kilkanaście milionów lat - w zapisie kopalnym po raz pierwszy zaczynają się pojawiać ślady dużych zwierząt. I nie są to jakieś próbne egzemplarze, wczesne formy, żadna tam parada nieodróżnialnych od siebie robaków, lecz pełnowybiegowy, oszałamiający pokaz najdziwaczniejszych planów budowy ciała, z których część znikła równie szybko, jak się wcześniej pojawiła. Było tak, jakby jakiś obłąkany twórca obudził się z uśpienia, i chcąc nadrobić eony straconego czasu, rzucił się w wir pracy. Naukowe określenie takiej eksplozji to "radiacja ewolucyjna". Jest to termin oznaczający ciąg wydarzeń, podczas których określona forma organizmu z jakiegoś powodu zaczyna nagle się błyskawicznie rozprzestrzeniać, korzystając z krótkiego okresu niczym nieokiełznanego rozwoju. Nowe organizmy rozchodzą się niczym szprychy od centrum koła we wszystkich możliwych kierunkach. Podczas gdy o eksplozji kambryjskiej słyszał chyba każdy, nie brakuje też innych przykładów: kolonizacja lądów, pojawienie się okrytonasiennych, traw, wreszcie zróżnicowanie ssaków - to tylko kilka z nich. Tego typu wydarzenia zachodzą zawsze, gdy genetyczna możliwość spotyka się z środowiskową okazją, na przykład chwilę po wielkim wymieraniu. Jednak niezależnie od przyczyny, podobnie wspaniałe radiacje są niepowtarzalnie eukariotyczne. Za każdym razem korzystały z nich jedynie organizmy eukariotyczne; bakterie, jak zawsze pozostawały bakteriami. Zmuszeni jesteśmy stwierdzić, że ludzka inteligencja, świadomość, wszystkie właściwości, jakie tak wysoko cenimy i których poszukujemy we Wszechświecie, po prostu nie mogły pojawić się u bakterii. Są to cechy eukariotyczne, przynajmniej na Ziemi. To rozróżnienie jest otrzeźwiające. Chociaż bakterie mogą zawstydzić eukarioty zmyślnością swej biochemii, to jednocześnie są Poważnie ograniczone swym morfologicznym potencjałem. Wydają się niezdolne do wytworzenia tych wszystkich cudów, które nas otaczają, czy będzie to ketmia, czy koliber. I dlatego przejście od prostych bakterii do złożonych eukariotów może być najważniejszą zmianą w historii naszej planety.

83

*** Darwiniści nie przepadają za brakującymi ogniwami ewolucji. Koncepcja, według której dobór naturalny działa poprzez stopniowe gromadzenie się maleńkich zmian, za każdym razem przynoszących pewne niewielkie ulepszenie narzuca pogląd, że powinniśmy obserwować znacznie więcej tak zwanych form pośrednich, niż obserwujemy rzeczywiście. Darwin sam zajął się tą trudnością, którą w O powstawaniu gatunków skwitował po prostu stwierdzeniem, że wszelkie organizmy stanowiące etapy pośrednie ewolucji są z definicji gorzej dostosowane do życia w danym środowisku niż jej „punkty końcowe". Z samej natury selekcji naturalnej, gorsze formy przegrywają z lepszymi. Rzecz jasna, że zdolny do lotu ptak będzie radził sobie lepiej niż jego rywale z zalążkami skrzydeł. W ten sam sposób nowe wersje oprogramowania zastępują starsze. Kiedy ostatnio widzieliście na przykład Windows 3.1? Był moment, w którym stanowił najwyższe osiągnięcie techniki, tak jak kiedyś prototypowe skrzydła (dla latających wiewiórek czy szybujących węży pewnie i dziś byłyby przełomem). Jednak z upływem czasu wczesna wersja systemu operacyjnego zniknęła bez śladu, pozostawiając pustkę, którą wypełnił dopiero, powiedzmy, Windows XP34 Przyjmujemy, że windowsy są lepsze niż kiedyś, jeśli jednak chcemy poszukiwać dowodów ewolucji, porównując między sobą dzisiejsze komputery, to nie znajdziemy zbyt wielu jej znaków, chyba że odkurzymy kilka skamieniałości pozostawionych na poddaszu. Tak samo z życiem, jeśli chcemy znaleźć dowody ciągłości procesów ewolucyjnych, musimy patrzeć na zapis kopalny, w czasy, gdy zachodziły zmiany. Zapis kopalny z pewnością jest fragmentaryczny, jednak dzięki niemu można znaleźć znacznie więcej form pośrednich ewolucji, niż zechciałaby przyznać hałaśliwa grupka fanatyków. Gdy Darwin pisał swe dzieła, rzeczywiście można było mówić o „brakującym ogniwie" pomiędzy ludźmi a małpami: nie znano żadnych skamieniałości hominidów z cechami pośrednimi. Jednak w ciągu ostatniego półwiecza paleontolodzy natrafili na wiele takich właśnie skamieniałych szczątków. Ogólnie mówiąc, wszystkie, do pewnego stopnia, mają cechy pośrednie, związane na przykład z rozmiarami mózgu czy przystosowaniami do poruszania się na dwóch nogach. Dziś nie brakuje już form pośrednich, mamy raczej nadmiar bogactwa. Problem polega na tym, że trudno zgadnąć, które z tych hominidów, i czy którekolwiek z nich, to przodkowie współczesnego człowieka, a które okazały się ewolucyjnym ślepym zaułkiem i znikły bezpotomnie. Ponieważ (na razie) nie znamy większości odpowiedzi na te pytania, wciąż możemy usłyszeć, że "brakujące ogniwo" nigdy nie zostało odnalezione, ale to stwierdzenie jest nieprawdziwe i nieuczciwe. Jestem biochemikiem, i z mojego punktu widzenia skamieniałości zaledwie rozpraszają naszą uwagę. Biorąc pod uwagę skrajne nieprawdopodobieństwo i nieprzewidywalność fosylizacji, razem ze "skrzywieniem" w klasyfikacji systematycznej, działającym na niekorzyść organizmów o miękkich tkankach, takich jak choćby meduzy, a także zwierząt i roślin zasiedlających lądy, skamieniałości nawet nie powinny pokazywać wiernego odbicia przeszłości. Jeśli tak się dzieje, W chwili, gdy czytasz te słowa, Windows XP może znaczyć mniej więcej tyle samo, co Windows 3.1. Z pewnością w przyszłości zniknie, zastąpiony bardziej wyrafiniowanym (co nie oznacza jednak, że stabilniejszym czy odporniejszym na wirusy) systemem operacyjnym. 34

84

można wręcz podejrzewać machlojki. Gdy jednak od czasu do czasu dadzą wierne odbicie odległych czasów, powinniśmy świętować, cieszyć się z tego wyjątkowego uśmiechu losu i uznawać za rzadki zbieg okoliczności graniczący z cudem. Przede wszystkim jednak traktować tylko jako miłe potwierdzenie znacznie lepszych dowodów na działanie doboru naturalnego. Te lepsze dowody, w czasach bujnie rozwijającej się genomiki, są tuż obok nas - skrywają się w sekwencjach genów. Przechowują one fragmenty tworzywa używanego przez ewolucję, zachowane w stanie lepszym niż jakiekolwiek skamieniałości. Możemy wybrać dowolny gen. Jego sekwencja to długi ciąg liter, których kolejność koduje sekwencję występowania po sobie aminokwasów w białku. Przeciętne białko składa się z kilkuset aminokwasów, z których każdy kodowany jest przez trójkę liter DNA (więcej na ten temat w rozdziale 2). Jak już wspominałem, geny eukariotyczne zawierają też długie odcinki niekodującego DNA, przeplatane kodującymi fragmentami. Podsumowując: sekwencja przeciętnego genu ma nawet kilka tysięcy liter. Genów zaś są dziesiątki tysięcy i wszystkie one są zorganizowane podobnie. Genom to wstążka milionów i miliardów liter, z kolejności których wiele można wywnioskować na temat ewolucyjnego dziedzictwa jego posiadacza. Odpowiadające sobie geny, kodujące białka pełniące te same funkcje, występują u różnych gatunków, od bakterii do człowieka. Wraz z upływem czasu, w toku ewolucji, niekorzystne mutacje eliminuje selekcja. W konsekwencji często te same litery znajdują się w tych samych pozycjach w sekwencjach odpowiadających sobie genów. Dzięki temu możemy rozpoznać pokrewne geny u różnych gatunków pomimo upływu bardzo długiego czasu. Ogólnie rzecz biorąc, tylko nieliczne litery w sekwencji genu są szczególnie istotne, reszta może się bardziej lub mniej różnić wskutek gromadzących się z czasem mutacji, a to dlatego, że nie są to zmiany kluczowe i nie muszą być eliminowane przez selekcję. Im więcej czasu upłynie, tym więcej mutacji się zdarzy i tym bardziej będą się od siebie różnić dwie sekwencje. Gatunki wywodzące się od relatywnie nieodległego w czasie wspólnego przodka, jak na przykład szympansy i ludzie, mają liczne podobne sekwencje DNA, podczas gdy te, których ostatni wspólny przodek jest znacznie starszy, jak na przykład narcyzy i ludzie, mają mniej podobnych do siebie sekwencji. Nieco przypomina to zależności występujące między językami, które z czasem zaczynają coraz bardziej różnić się od siebie, stale tracąc podobieństwo wynikające ze wspólnego pochodzenia, lecz wciąż zachowując określone cechy umożliwiające dostrzeżenie łączących je związków. Drzewa filogenetyczne bazują na odmiennościach występujących w sekwencjach genów różnych gatunków. Pomimo tego, że w akumulowaniu mutacji jest pewna doza przypadkowości, to równoważy ją jednoczesne porównywanie tysięcy liter, pozwalające określić statystycznie prawdopodobieństwo spokrewnienia. Na podstawie pojedynczego genu możemy odtworzyć drzewo rodowe wszystkich organizmów eukariotycznych, z precyzją wykraczającą poza najbardziej odważne marzenia badaczy skamieniałości. Jeśli mamy pewne wątpliwości co do wyniku, możemy powtórzyć naszą analizę z innym genem i sprawdzić, czy dostrzegamy podobną

85

zależność. Ponieważ organizmy eukariotyczne mają setki, a nawet tysiące wspólnych genów, możemy powtarzać ten zabieg po raz kolejny i kolejny, zaś pojedyncze drzewa nakładać na siebie. Z małą pomocą komputerowej mocy obliczeniowej otrzymamy w końcu "drzewo uzgodnione", przedstawiające

najbardziej

prawdopodobne

związki

między

wszystkimi

organizmami

eukariotycznymi. Tego typu podejście to coś zupełnie odmiennego niż analiza dziurawego zapisu kopalnego: dzięki niemu możemy dokładnie określić stopień naszego pokrewieństwa z grzybami, roślinami, glonami i innymi organizmami (zob. ryc. 4.2). Darwin nic nie wiedział o genach, ale to właśnie ich właściwościom, bardziej niż czemukolwiek innemu, zawdzięczamy wyeliminowanie wszystkich denerwujących braków w Darwinowskiej wizji świata. Doskonale, jednak czas wspomnieć o problemach. Wynikają one przede wszystkim z błędów statystycznych obciążających wszelkie pomiary zmian sięgające w bardzo odległą przeszłość. Podstawowy kłopot polega na tym, że są tylko cztery litery w DNA, i mutacje (przynajmniej tego typu, który interesuje nas w tym wypadku) prowadzą zwykle do zastąpienia jednej litery inną. Jeśli wszystkie litery są zastępowane tylko raz, to wszystko w porządku. Jednak przez naprawdę długi ewolucyjnie czas wiele z nich ulegnie zmianie więcej niż jednokrotnie. Ponieważ każda z takich zmian to czysta loteria, trudno określić, czy dana litera została zastąpiona raz, pięć czy dziesięć razy. A jeśli w ogóle się nie zmieniła, to mogło się tak stać ponieważ nigdy nie została zastąpiona, lub

przeciwnie,

bo

była

zastępowana

wielokrotnie,

za

każdym

razem

z

dwudziestopięcioprocentową szansą na przywrócenie początkowej litery. Ponieważ tego typu analizy zależą od prawdopodobieństwa statystycznego, w pewnym momencie dochodzimy do punktu, gdy nie da się już rozróżnić między rozmaitymi możliwościami. Tak się też nieszczęśliwie składa, że chwila, w której zanurzamy się w morzu statystycznej niepewności, odpowiada mniej więcej tej, gdy pojawiły się komórki eukariotyczne. Przełomowy moment przejścia od bakterii do eukariotów spowija mrok genetycznej niepewności. Jedynym sposobem na uniknięcie tego problemu jest użycie statystycznego sita o odpowiednio dobranych oczkach - staranniejszy wybór genów poddawanych analizie.

Pierwsza komórka eukariotyczna Ryc. 4.2 Klasyczne "drzewo życia", ukazujące zróżnicowanie rozmaitych grup eukariotów, pochodzących od wspólnego przodka, jednokomórkowego organizmu żyjącego prawdopodobnie około 2 miliardy lat temu. Długość gałęzi odpowiada dystansowi ewolucyjnemu (zróżnicowaniu między sekwencjami genetycznymi).

86

*** Geny komórek eukariotycznych możemy podzielić na dwie duże grupy: te, których odpowiedniki znajdziemy u bakterii oraz te wydające się właściwe jedynie eukariotom. Żadnych podobnych do nich genów nie odnaleziono dotychczas w bakteryjnym świecie 35. Są one niepowtarzalne, a ich dziedzictwo jest przedmiotem gorących dyskusji. Niektórzy uważają, że ich istnienie stanowi dowód, iż domena eukariotów jest równie sędziwa jak bakteryjna. Skoro tak wiele genów jest odmiennych, mówią, to jasne, że oznacza to, iż od samego początku eukarioty utrzymują dystans wobec bakterii. Jeśli założymy, że szybkość akumulacji zmian jest stała (tik-tak częstości mutacji molekularnego zegara) skala zaobserwowanych różnic doprowadziłaby nas do stwierdzenia, że eukarioty wyewoluowały dawniej, niż 5 miliardów lat temu, przynajmniej z pół miliarda przed tym, zanim uformowała się Ziemia. Coś tu chyba nie gra. Inni uważają, że geny charakterystyczne dla eukariotów nie dostarczą nam zbyt wielu informacji na temat genetycznego dziedzictwa organizmów złożonych, ponieważ nie ma sposobu na ustalenie, jak szybko przebiegała ewolucja genów w odległej przeszłości, a nie ma też żadnego powodu, by zakładać, że jej tempo było stałe. Wiemy, że nawet dzisiaj niektóre geny ewoluują szybciej niż inne. Sam fakt, że odczyty zegara molekularnego wskazują na tak odległe pochodzenie eukariotów świadczy, iż albo życie rzeczywiście zostało "zasiane" z kosmosu (moim zdaniem marny wykręt), albo że po prostu nie jest to dobry zegar. Dlaczego jednak miałby być zły? Dlatego, że na szybkość ewolucji genów wpływa wiele różnych okoliczności, a szczególnie sam organizm, w którym przypadło im się znaleźć. Jak wiemy, bakterie to prawdziwi konserwatyści. Zawsze pozostają bakteriami, podczas gdy eukarioty wydają się podatne na epizody spektakularnych zmian, na przykład takich jak te, które zaszły podczas eksplozji kambryjskiej. Prawdopodobnie żadne wydarzenie nie było równie dramatyczne dla genów, co samo uformowanie się komórki eukariotycznej i z wielu powodów można zakładać, że ten wczesny okres był czasem prawdziwie gwałtownie przebiegających zmian. Jeśli eukarioty wyewoluowały później niż bakterie, jak uważa większość badaczy, to ich geny są zupełnie inne, ponieważ, swojego czasu, ewoluowały bardzo szybko, mutując, rekombinując się i duplikując oraz ponownie mutując. Jeśli więc chodzi o ewolucję eukariotów, to analizy genów dla nich charakterystycznych nie przyniosą nam zbyt wiele informacji. Wyewoluowały one po prostu tak szybko i tak dawno, że ich początki skrywają się w otchłani czasu. Co jednak z drugą grupą genów, mających swoje odpowiedniki u bakterii? Dają nam one więcej informacji, bowiem możemy wreszcie porównywać podobne. Geny obecne zarówno u eukariontów, jak i prokariotów, kodują zwykle białka najważniejsze dla komórek, czy będą to białka zaangażowane w procesy metaboliczne (dzięki którym wytwarzana jest w komórce energia, zużywana do produkcji materiałów budulcowych życia, takich jak aminokwasy lub lipidy), czy w kluczowe procesy obróbki informacji (sposób, w jaki Nie ma to jednak oznaczać, że nie istnieją żadne bakteryjne odpowiedniki. Na przykład, bakteryjny cytoszkielet składa się z białek niewątpliwie spokrewnionych z ich eukariotycznymi homologami, ponieważ ich przestrzenne struktury można by na siebie nałożyć. Mimo to same sekwencje kodujących je genów zróżnicowały się do tego stopnia, że podobieństwa nie da się już dostrzec. Gdyby oceniać jedynie na podstawie sekwencji genów, białka cytoszkieletu byłyby unikatowe w wypadku eukariotów. 35

87

odczytywane jest DNA, przekładane następnie na "walutę" białek). Tego typu procesy ewoluują powoli, ponieważ zależy od nich wiele innych procesów. Zmieńmy pojedynczy aspekt produkcji białek, a zmienimy proces wytwarzania wszystkich białek, nie tylko jednego z nich. Zmieńmy nawet nieznacznie zasady generowania energii w komórce, a zakłócić możemy przebieg bez mała wszystkich komórkowych procesów. Ponieważ niekorzystne zmiany w najważniejszych genach prawdopodobnie szybciej eliminowane są przez dobór naturalny, geny te ewoluują wolniej i ich porównania powinny ułatwić nam analizy wczesnego okresu ewolucji. Zbudowane na ich podstawie drzewo filogenetyczne mogłoby odsłonić kilka tajemnic pokrewieństwa między bakteriami i eukariotami. Mogą wskazać, z jakiej prawdopodobnie grupy bakterii wywodzą się eukarioty, a może nawet, dlaczego właśnie z niej. Pod koniec lat siedemdziesiątych amerykański mikrobiolog Carl Woese pierwszy sporządził takie drzewo. Jego wybór padł na gen kodujący fragment podstawowego procesu obróbki informacji w komórce - dokładniej, maleńką część molekularnej maszynerii nazywanej rybosomami, przeprowadzającej biosyntezę białek. Z powodów technicznych, Woese nie użył jednak sekwencji oryginalnego genu [kodującego 16S rRNA], lecz jego kopii w RNA powstającej po odczycie z DNA i trafiającej bezpośrednio do rybosomu. Wyizolował rybosomalne RNA z różnych bakterii i eukariotów, potem je zsekwencjonował, a następnie na podstawie porównania ich sekwencji zbudował drzewo filogenetyczne. Wyniki okazały się szokujące i obaliły wiele ugruntowanych poglądów na temat zorganizowania świata ożywionego. Woese doszedł do wniosku, że całe życie na naszej planecie zgrupować można w trzech domenach (zob. ryc. 4.3). Pierwszą z tych grup, jak można się spodziewać, są bakterie, drugą eukarioty. Jednak trzecia grupa, obecnie określana mianem archeonów, pojawiła się jakby znikąd, by zająć w teatrze życia poczesne miejsce. Pomimo tego, że pewna grupa archeonów była już znana od jakiegoś stulecia, zanim Woese stworzył swoje drzewo, uważano je za niewielką grupę odrębną od bakterii.

Ryc. 4.3 Drzewo filogenetyczne zbudowane na podstawie sekwencji rRNA, ukazujące zaproponowany przez Carla Woesego podział na trzy wielkie domeny życia: bakterie, archeony i eukarioty.

Po Woesem stały się one równie ważne, co eukarioty, pomimo tego, że wyglądają niemal identycznie jak bakterie: są małe, zwykle mają zewnętrzną ścianę komórkową, nie mają jądra komórkowego, czy czegokolwiek wartego wspomnienia we wnętrzu komórki, a do tego nigdy nie tworzą kolonii, które można by pomylić z organizmem wielokomórkowym. Podkreślanie, jakie są 88

ważne, wielu badaczom wydaje się nierozsądnym przemodelowywaniem świata, relegującym całe wspaniałe zróżnicowanie roślin, zwierząt, grzybów, glonów i protistów do mało ważnego kąta drzewa zdominowanego przez komórki prokariotyczne. Woese chciałby, byśmy uwierzyli, że wszystkie różnice między roślinami i zwierzętami nikną w porównaniu z przepaścią dzielącą bakterie i archeony. Jego opinie rozwścieczyły biologów takich jak Ernst Mayr i Lynn Margulis. Odnosząc się do ostrej krytyki, która na niego spadła, czasopismo "Science" opublikowało ich artykuł pod znamiennym tytułem Pokaleczony rewolucjonista mikrobiologii. Pomimo tego obecnie większość naukowców akceptuje wygląd drzewa Woesego, a przynajmniej docenia archeony. Na poziomie biochemicznym rzeczywiście różnią się one od bakterii praktycznie Pod każdym względem. Ich błona komórkowa składa się z zupełnie niepodobnych do bakterii lipidów, zsyntetyzowanych za pomocą zupełnie innego zestawu enzymów. Ich ściana komórkowa nie ma nic wspólnego ze ścianą komórkową bakterii. Ich szlaki metaboliczne pokrywają się tylko w niewielkim stopniu z bakteryjnymi. W rozdziale 2 wspominaliśmy zaś, że geny kontrolujące replikację DNA u obu grup także nie wykazują pokrewieństwa. Obecnie zaś, gdy upowszechniły się analizy całych genomów, wiemy, że archeony dzielą z bakteriami może trzecią część genów; reszta jest niepowtarzalna. Podsumowując: nieoczekiwane przez nikogo, sporządzone przez Woesego drzewo RNA posłużyło do podkreślenia całej serii ważnych biochemicznych różnic między archeonami a bakteriami, czasem ukrytych tak dobrze, że niemal niewidzialnych. To zaś pozwoliło podtrzymać jego śmiałą reklasyfikację życia. Drugim z nieoczekiwanych aspektów drzewa Woesego było ujawnienie zaskakująco bliskiego związku między archeonami a eukariotami: wspólny przodek jednych i drugich jest bardzo daleko spokrewniony z bakteriami (zob. ryc. 4.3). Innymi słowy, wspólny przodek archeonów i eukariotów oddzielił się od bakterii na bardzo wczesnym etapie ewolucji, a jego linia rodowa rozszczepiła się później na współczesne archeony i eukarioty. Ponownie prawdziwość drzewa Woesego potwierdziła biochemia, a przynajmniej kilka jego ważnych cech. Pod względem kluczowych procesów obróbki informacji genetycznej, archeony i eukarioty sporo łączy. Jedne i drugie nawijają nić DNA na podobne białka (histony), podobnie przeprowadzają replikację oraz odczytywanie informacji zakodowanych w genach, mają też podobny mechanizm biosyntezy białek. Są to wszystko procesy różniące się w szczegółach od bakteryjnych. Z tej perspektywy możemy uznać archeony za brakujące ogniwo, spinające oba brzegi zatoki dzielącej bakterie od eukariotów. Ogólnie, jeśli chodzi o wygląd i zachowanie, archeony są bliskie bakteriom, jednak wykazują zaskakująco eukariotyczne cechy w sposobie, w jaki obsługują DNA i białka. Problem z drzewem Woesego polega na tym, że było zbudowane na podstawie sekwencji jednego genu [dokładniej: sekwencji genu pochodzących z różnych gatunków], a przez to nie dawało takiej pewności, jaką daje drzewo sporządzone dzięki porównaniu i nałożeniu na siebie drzew filogenetycznych zbudowanych na podstawie wielu genów. Możemy zaufać drzewu stworzonemu na podstawie jednego genu tylko wtedy, gdy mamy pewność, że odzwierciedla ono rzeczywiste dziedzictwo komórek eukariotycznych. Najlepszy sposób, żeby sprawdzić, czy tak jest

89

naprawdę, polega na nałożeniu na siebie drzew zbudowanych na podstawie sekwencji innych wolno ewoluujących genów i sprawdzeniu, czy otrzymany wzór się powtarza. Jednak, gdy tak zrobimy, otrzymamy niepewną odpowiedź. Jeśli wybierzemy geny obecne u przedstawicieli wszystkich trzech głównych domen życia (bakterii, archeonów, eukariotów), możemy zbudować porządne drzewa z ładnie wydzielonymi domenami bakterii i archeonów - lecz nie eukariotów. Eukarioty to dezorientująca mieszanka. Niektóre z naszych genów najwyraźniej pochodzą od archeonów, zaś inne od bakterii. Im więcej genów poddajemy analizom - jedna z niedawnych analiz objęła 5700 genów, pochodzących od 165 gatunków, co umożliwiło stworzenie superdrzewa - tym bardziej oczywiste się staje, że komórka eukariotyczna nie wyewoluowała w darwinowski, tradycyjny sposób, lecz raczej poprzez pewnego rodzaju gigantyczną fuzję. Z genetycznej perspektywy, pierwsza komórka eukariotyczna była chimerą - pół archeonem, pół bakterią.

*** Według Darwina życie ewoluuje poprzez powolne gromadzenie się zmian u różnych linii rodowych wywodzących się od wspólnego przodka. Po ich porównaniu otrzymamy rozgałęzione drzewo i nie ma wątpliwości, że właśnie takie drzewa ułatwią nam najprecyzyjniejsze określenie przebiegu ewolucji większości obserwowanych przez nas organizmów, w szczególności dużych eukariotów. Jest jednak równie jasne, że tego typu drzewo nie jest najlepszym sposobem przedstawiania ewolucji mikroorganizmów, czy będą to bakterie lub archeony czy eukarioty. Są dwa procesy, które mogą zdyskredytować darwinowskie drzewa filogenetyczne: tak zwany poziomy transfer genów i fuzje całych genomów. Mikrobiologom zajmującym się filogenetyką, próbującym lepiej Poznać związki między archeonami a bakteriami relatywnie wysoka gęstość horyzontalnego transferu genów spędza sen z oczu. Ten raczej niezgrabny termin oznacza przepływ genów - który porównać można do przepływu gotówki - od jednego organizmu do drugiego. Dzięki niemu genom komórki potomnej może znacząco różnić się od "rodzicielskiego". Niektóre geny, jak rybosomalne RNA wybrane przez Woesego, dziedziczone są "pionowo", z jednego pokolenia na drugie, podczas gdy niektóre inne geny wymieniane są między różnymi osobnikami, czasem nawet pomiędzy przedstawicielami słabo spokrewnionych gatunków mikroorganizmów36. Ogólny obraz pokrewieństw przypomina więc raczej coś pośredniego między drzewem a siecią, z kluczowymi genami (np. rRNA) układającymi się zwykle w drzewo, podczas gdy reszta tworzy raczej sieć. To, czy istnieje specjalna grupa genów, która nigdy nie jest tasowana w populacji na drodze poziomego transferu, pozostaje kwestią sporną. Jeśli ta grupa nie istnieje, to pomysł prześledzenia przebiegu ewolucji eukariotów wstecz, aż do określonych grup prokariotów nie ma dużego sensu. Wnioskować o historii takich "grup" można tylko wtedy, gdy dziedziczą cechy bezpośrednio od swoich przodków, a nie od innych, przypadkowych prostych 36 Woese utrzymuje, że jego drzewo filogenetyczne zbudowane na podstawie sekwencji rRNA jest „kanoniczne", ponieważ gen kodujący mniejszą podjednostkę rybosomu nie tylko ewoluuje bardzo powoli, ale nigdy nie jest wymieniany podczas poziomego transferu genów. To znaczy, że zawsze jest dziedziczony tylko „poziomo", przechodząc od komórki matczynej do potomnej. Jednak nie jest to ścisłe: znane są przykłady przekazywania genu kodującego rRNA u niektórych bakterii, np. Neisseria gonorhoea. Na ile powszechne jest to zjawisko z perspektywy ewolucyjnej, to już inne pytanie, na które odpowiedzieć możemy jedynie, budując tak zwane drzewa "uzgodnione", czyli na podstawie połączenia kilku analiz z udziałem wielu różnych genów.

90

jednokomórkowców. Przykładowo, jeśli mały zestaw genów nigdy nie jest przekazywany horyzontalnie, za to wszystkie inne geny są tak przekazywane, co mówi to o ich tożsamości? Czy E. coli wciąż jest E. coli, jeśli 99 procent jej genów zastąpione jest przypadkowo? 37 Podobny kłopot związany jest z fuzjami (połączeniami) genomów. Tutaj problem tkwi w tym, że darwinowskie drzewo ulega odwróceniu: zamiast dywergencji, mamy konwergencję. Pojawia się pytanie, który z dwóch (lub więcej) uczestniczących w fuzji partnerów odzwierciedla "prawdziwy" kurs ewolucji? Jeżeli rozważać będziemy jedynie gen kodujący rybosomalny RNA, otrzymamy klasyczne, rozgałęzione drzewo. Jeśli jednak pod uwagę weźmiemy więcej genów, czy nawet całe genomy, to uzyskamy pierścień, w którym osobne dotychczas gałęzie łączą się i skupiają (zob. ryc. 4.4). Nie ma wątpliwości co do tego, że komórka eukariotyczna jest genetyczną chimerą; nikt już nie podważa świadczących o tym dowodów. Kwestia dzieląca obecnie różne obozy badaczy dotyczy raczej tego, w jakim stopniu jej pochodzenie jest skutkiem standardowej darwinowskiej ewolucji, a w jakim drastycznej w przebiegu fuzji genomów?

Ryc. 4.4 "Koło życia"- ostatni wspólny przodek wszystkich form życia przedstawiony jest na dole. Dało ono początek bakteriom (po lewej) i archeonom (po prawej), których przedstawiciele po połączeniu się ze sobą utworzyli chimeryczną linię eukariotów (u góry).

Ujmując to nieco inaczej: jak wiele właściwości komórki eukariotycznej wyewoluowało stopniowo, poprzez kolejne pokolenia dzielących się komórek, a ile mogło się pojawić jedynie po genetycznej fuzji? W ciągu ostatnich dziesięcioleci powstała niezliczona liczba teorii dotyczących pochodzenia komórek eukariotycznych, rozciągających się od czystej fantazji (jeśli nie zmyśleń) aż do tych bazujących na dokładnie przemyślanej biochemii. Żadna z nich nie została dotychczas udowodniona. Można podzielić je na dwie grupy - koncepcje skupiające się albo na powolnym, darwinowskim gromadzeniu zmian, albo na gwałtownych fuzjach genów. Zwolennicy obydwu grup reprezentują dwie strony starego sporu. Jedni twierdzą, ze ewolucja postępuje dzięki stopniowemu 37 To "komórkowa wersja" starego filozoficznego dylematu dotyczącego tożsamości: czy zachowalibyśmy poczucie naszego ja, gdybyśmy wymienili cały swój organizm, pozostawiwszy jedynie cząstkę mózgu odpowiedzialną za pamięć? A gdyby przenieść nasze wspomnienia do ciała innej osoby, czy odtworzyłyby one charakter donora? Komórka, podobnie jak osoba, z pewnością jest sumą wszystkich swych części.

91

gromadzeniu się zmian, a drudzy, iż w ewolucji występują niezwykle długie okresy stagnacji, przerywanej od czasu do czasu nagłą i gwałtowną zmianą. Jak głosi stary żart, jest to ewolucja odbywająca się przez żabie skoki bądź bocianie kroki38. Jeśli chodzi o komórkę eukariotyczną, to Christian de Duve dzieli zwolenników każdego z tych poglądów na opowiadających się bądź za hipotezą "prymitywnych fagocytów", bądź też "brzemiennego w skutki spotkania". Pierwsza z tych hipotez jest właśnie darwinowska, a jej gorącym orędownikami są oksfordzki ewolucjonista Tom Cavalier-Smith i sam Duve. W dużym skrócie, polega ona na założeniu, że przodek komórki eukariotycznej stopniowo pozyskiwał wszystkie charakterystyczne cechy współczesnej komórki eukariotycznej, wliczając w to płeć, jądro komórkowe, cytoszkielet i najważniejszą ze wszystkich fagocytozę, czyli zdolność do "połykania" innych komórek poprzez zmianę własnego kształtu, wciągnięcie ich do swego wnętrza i strawienie. Jedyną cechą, której ta pierwotna komórka nie miała, w porównaniu ze współczesnymi eukariotami, były mitochondria, wytwarzające energię z wykorzystaniem tlenu. Prawdopodobnie więc przodek komórek eukariotycznych pozyskiwał energię na drodze fermentacji, procesu znacznie mniej wydajnego niż oddychanie tlenowe. Dla fagocyta jednak pochłanianie przodków mitochondriów było częścią dobrze spędzonego dnia. Cóż mogłoby być łatwiejsze? Rzeczywiście, w jaki inny sposób jedna komórka mogła dostać się do wnętrza innej? Z pewnością mitochondria dawałyby prymitywnemu fagocytowi ważną przewagę, rewolucjonizując jego gospodarkę energetyczną - jednak ich zyskanie nie zmieniłoby kompletnie jego budowy. Byłby fagocytem, zanim połknąłby mitochondria i pozostałby nim później, chociaż z większym zapasem energii. Liczne geny uwięzionych mitochondriów zostałyby jednak przetransferowane do genomu gospodarza i prawdopodobnie taki właśnie transfer odpowiada za chimeryczną naturę współczesnej komórki eukariotycznej. Geny mitochondrialne są pochodzenia bakteryjnego. Obrońcy hipotezy prymitywnego fagocyta nie próbują podważać tezy o chimerycznej naturze współczesnych eukariotów, podkreślają jednak, że komórkagospodarza, komórka niechimerycznego fagocyta, była już w istocie komórką eukariotyczną - prymitywną, lecz jednak eukariotyczną. Jeszcze na początku lat osiemdziesiątych, Tom Cavalier-Smith zwracał uwagę na około tysiąc lub więcej gatunków prymitywnie wyglądających, jednokomórkowych eukariotów pozbawionych mitochondriów. Było niewykluczone, że część z nich to bezpośredni następcy pierwszych, nieposiadających mitochondriów fagocytów, wywodzący się z czasów narodzin komórek eukariotycznych. Oznaczało to, że ich komórki nie powinny wykazywać żadnych śladów genetycznego chimeryzmu, tak jak gdyby wyewoluowały jedynie dzięki procesom darwinowskim. Jednak w ciągu dwóch ostatnich dziesięcioleci okazało się, że wszystkie co do jednej są Evolution by creeps versus evólution by jerks, co oznacza także: ewolucja przez głupków, bądź ewolucja przez bałwanów. Ewolucja, oczywiście, może przebiegać na oba sposoby i nie ma w tym sprzeczności. Różnica sprowadza się do kwestii, czy szybkość zmian mierzymy liczbą pokoleń czy er geologicznych. Większość mutacji jest szkodliwa i usuwana przez dobór naturalny, konserwujący stałość, chyba że zajdą zmiany w środowisku (na przykład masowe wymieranie) i dojdzie do zmiany status quo. Wtedy zmiany mogą przebiegać gwałtownie w skali czasu geologicznego, jednak wciąż będą to procesy odbywające się na poziomie genów, i tam, między jednym a drugim pokoleniem, przebiegają one relatywnie powoli. To czy położymy nacisk na zmiany "powolne" lub "katastrofalne" zależy w dużej mierze od temperamentu naukowca, czy ma on potrzebę ogłoszenia początku rewolucji! 38

92

chimerami: wygląda na to, że albo posiadały kiedyś mitochondria i potem je utraciły, albo też przekształciły się one w coś innego. Wszystkie współczesne komórki eukariotyczne mają mitochondria lub też miały je w przeszłości. Jeśli istniał kiedyś prymitywny fagocyt bez mitochondriów, to nie pozostawił po sobie żadnych rozpoznawalnych następców. Nie należy przez to rozumieć, że nigdy oni nie istnieli, a jedynie, że ich byt jest tylko przypuszczalny. Druga grupa teorii zalicza się do kategorii "brzemiennego w skutki spotkania". Wszystkie zakładają, że w przeszłości musiało dojść do swojego rodzaju asocjacji między dwiema lub więcej komórkami prokariotycznymi, które stworzyły następnie blisko współpracującą komunę komórek chimerę. Jeśli jednak komórka gospodarza nie była fagocytem, a archeonem z ścianą komórkową, to warto zapytać, w jaki niezwykły sposób do jej środka dostała się inna komórka? Główni orędownicy tej hipotezy, w szczególności Lynn Margulis i Bill Martin (o którym wspominaliśmy już w rozdziale 1) wskazują na kilka różnych możliwości. Margulis uważa, na przykład, że bakteryjny drapieżnik mógł sforsować zasieki i dostać się do wnętrza innej bakterii (znane są takie przypadki). Martin, dla odmiany, stawia na temat, który szczególnie go interesuje: symbiotyczny, metaboliczny związek między komórkami, w którym każdy partner wymienia surowce z innym 39. W tym przypadku trudno zgadnąć, jak jedna komórka prokariotyczna mogła fizycznie dostać się do wnętrza innej bez fagocytozy, ale Martin wskazuje na dwa przykłady, gdzie to samo zdarzyło się u bakterii (zob. ryc. 4.5). Teorie brzemiennego w skutki spotkania nie są darwinowskie, ponieważ nie opierają się na założeniu, że to małe zmiany napędzały (w tym wypadku) ewolucję - głoszą za to, że początki nowego bytu były dość gwałtowne. Należy przyjąć, że wszystkie charakterystyczne dla eukariotów cechy wyewoluowały już po wzmiankowanym spotkaniu. Uczestniczące w nim komórki były zaś ścisłymi prokariotami, bez fagocytozy, płci, dynamicznego cytoszkieletu, jądra komórkowego i tak dalej. Wszystkie te szlaki pojawiły się, gdy unia już okrzepła. Wniosek jest taki, że to coś związanego z samą unią przekształciło wiecznego konserwatystę, nigdy niezmieniającego się prokariotę w jego antytezę, zwolennika wielkich prędkości, wiecznie zmieniającego się eukariotę. Jak możemy rozstrzygnąć, która z tych hipotez jest słuszna? Wiemy już, że na nic nam się nie przydadzą geny właściwe tylko eukariotom. Nie ma sposobu, byśmy dowiedzieli się, czy wyewoluowały one cztery czy dwa miliardy lat temu, czy stało się to przed "przysposobieniem" mitochondriów, czy po nim. Nie możemy polegać nawet na wolno ewoluujących genach mających swe odpowiedniki u prokariotów: bowiem od tego, które z nich wybierzemy do analizy, zależy jej rezultat. Jeśli na przykład analizować będziemy zbudowane na podstawie rRNA drzewo Woesego, dane uzasadniać będą model pierwotnego fagocyta. Z tego powodu na tym drzewie, eukarioty i archeony tworzą "siostrzane" grupy pochodzące od wspólnego przodka - mają tę samą "matkę". 39 W "hipotezie wodorowej" Bill Martin i Miklós Muller zwracają uwagę na związek pomiędzy archeonami wykorzystującymi wodór i dwutlenek węgla oraz bakteriami zdolnymi do oddychania z wykorzystaniem tlenu lub fermentacji (gdy warunki się zmienią) z wytworzeniem wodoru i dwutlenku węgla. Ta wszechstronna bakteria mogłaby prawdopodobnie korzystać z metanu uwalnianego jako produkt odpadowy przez komórkę archeonu. Na tym jednak zakończę, ponieważ znacznie dokładniej omówiłem ten problem w mojej książce, Power, Sex, Suicide: Mitochondria and the Meaning of Life. Także koncepcje, które omawiam na kilku kolejnych stronach tej książki, zostały tam opisane dokładniej.

93

To oznacza, że eukarioty nie wyewoluowały z archeonów, podobnie jak siostra nie płodzi siostry. W tym przypadku wspólny przodek niemal na pewno musiał być prokariotyczny (inaczej wszystkie archeony musiałyby utracić jądro komórkowe, którego dziś nie mają); jednak prócz tego właściwie niczego innego nie możemy być pewni. Możliwe, że linia eukariotów wyewoluowała w prymitywnego fagocyta, zanim pozyskała mitochondria, jednak nie ma nawet skrawka genetycznego dowodu na poparcie tej hipotezy.

Ryc. 4.5 Bakterie żyjące wewnątrz innych komórek bakteryjnych. Liczne gamma-proteo-bakterie (jasny kolor, cętkowane szare struktury) żyjące wewnątrz beta-proteobakterii (ciemniejszy szary), wszystkie wewnątrz komórki eukariotycznej z jądrem komórkowym (nakrapiana plama w centralnej, nieco przesuniętej ku dołowi części zdjęcia).

I przeciwnie, jeśli zbudujemy bardziej złożone drzewa filogenetyczne, wykorzystując większą liczbę genów, to związki rodzinne między eukariotami i archeonami przestaną wydawać się oczywiste. Zacznie wydawać się nam za to, że to archeony powołały do życia eukarioty. Które z nich dokładnie, nie jest jasne, jednak największe z dotychczas przeprowadzonych badań wspomniana już wcześniej analiza wykorzystująca sekwencje 5700 genów - implikuje, że komórka gospodarza należała do archeonów, prawdopodobnie spokrewnionych najbliżej z obecnymi przedstawicielami rodzaju Thermoplasma. Ta różnica jest kluczowa. Jeśli komórka gospodarza była klasycznym archeonem (z definicji prokariotem nieposiadajacym jądra komórkowego, płci, dynamicznego cytoszkieletu, niezdolnego do fagocytozy i tak dalej) z pewnością nie była ona prymitywnym fagocytem. A jeśli tak, to hipoteza „brzemiennego w skutki spotkania" musi być słuszna: komórki eukariotyczne pojawiły się dzięki unii zawiązanej między komórkami prokariotycznymi. Nigdy nie było prymitywnego fagocyta, a brak dowodu jego istnienia, po małym zwrocie w myśleniu, staje się dowodem jego nieistnienia. Tyle tylko, że to także nie jest finalna odpowiedź. Naprawdę wiele zależy od tego, jakie dokładnie geny i gatunki wybierzemy do naszych porównań i jakie są kryteria selekcji. Za każdym razem, gdy je zmieniamy, zmienia się też wygląd drzewa, na którego układ gałęzi wpływają założenia statystyczne, horyzontalny transfer genów i inne zmienne. Możemy tylko zgadywać, czy przy większej ilości danych moglibyśmy rozstrzygnąć tę kwestię, czy też jest ona nierozwiązywalna

94

i stanowi biologiczny odpowiednik zasady nieoznaczoności, w której im bliżej jesteśmy rozwiązania, tym bardziej wszystko staje się niedookreślone. Jeśli jednak problem nie może być rozwiązany dzięki danym genetycznym, to czy naprawdę skazani jesteśmy na wysłuchiwanie wiecznego przerzucania się argumentami i obrzucania się błotem przez dwie zwalczające się frakcje bojowo usposobionych naukowców? Być może jest inny sposób.

*** Wszystkie znane nam obecnie komórki eukariotyczne albo mają mitochondria, albo miały je w przeszłości. Co ciekawe, wszystkie mitochondria wciąż funkcjonują jako mitochondria, co oznacza, że wytwarzają energię, wykorzystując tlen, zachowując przy tym wciąż trochę genów, pozostałość dawnych czasów, gdy były jeszcze bakteriami wolno żyjącymi. Właśnie ten maleńki genom mitochondrialny, jak mi się wydaje, głęboko skrywa sekret komórki eukariotycznej. Eukarioty zmieniały się przez większość ostatnich 2 miliardów lat i przez ten czas niezależnie od siebie traciły geny mitochondrialne. Wszystkie straciły ich od 96 do 99,9 procent, prawdopodobnie przenosząc ich większość do jądra komórkowego. Jednak żadne z nich nie utraciły ich kompletnie, nie tracąc jednocześnie zdolności do wykorzystania tlenu. To nie przypadek. Przeniesienie wszystkich genów mitochondrialnych do jądra komórkowego jest racjonalne i sprzyja zachowaniu porządku. Po co utrzymywać w każdej komórce setki wysuniętych posterunków genetycznych, gdy 99,9 procenta genów przechowywane jest pojedynczo, wraz z kopią awaryjną, w jądrze komórkowym? A zatrzymywanie jakichkolwiek genów w mitochondriach oznacza, że trzeba tam też utrzymywać całą maszynerię potrzebną do ich odczytywania i realizacji zakodowanych w nich instrukcji umożliwiających wytworzenie odpowiednich białek. Taka rozrzutność wstrząsnęłaby każdym księgowym, a przecież dobór naturalny jest, czy raczej powinien być, najświętszym z ich patronów. Tutaj suspens narasta. Mitochondria to niezbyt mądre miejsce na składowanie genów. Często nazywa się je bez zająknienia "komórkowymi elektrowniami" i porównanie to trafia w sedno. Błony mitochondrium wytwarzają ładunek elektryczny, operując w przestrzeniach oddalonych od siebie o milionowe części milimetra napięciami rzędu uderzenia pioruna, tysiące razy wyższymi niż w domowej sieci elektrycznej. Przechowywanie w takim miejscu genów to jak złożenie depozytu z najcenniejszych książek British Library w zacisznym kącie elektrowni atomowej zaprojektowanej równie fachowo jak te w Czarnobylu i Fukushimie. Ryzyko wcale nie jest tylko teoretyczne. Geny mitochondrialne mutują znacznie szybciej niż jądrowe. Na przykład u drożdży, często wykorzystywanym organizmie modelowym, mutują około 10 tysięcy razy częściej niż te ostatnie. Pomimo to ważne jest, by oba te genomy (mitochondrialny i jądrowy) działały właściwie i wspólnie. Wysokie napięcie zasilające komórki eukariotyczne wytwarzane jest przez białka kodowane przez oba genomy. Jeśli nie będą właściwie ze sobą współpracować, karą jest śmierć komórki i organizmu. Czyli oba genomy muszą kooperować, by wytworzyć energię. Każde zaburzenie współpracy kończy się śmiercią, jednak skoro genom mitochondrialny mutuje 10 tysięcy razy częściej niż jądrowy, współpraca taka graniczy z niemożliwością. To bez wątpienia najdziwniejszy 95

szlak metaboliczny występujący w komórkach eukariotycznych. Zignorowanie tej kwestii jako drobnego dziwactwa, jak mają to w zwyczaju autorzy skryptów, oznacza, że nie widzą oni Wskazówki wielkości Everestu. Gdyby pozbycie się wszystkich genów mitochondrialnych było korzystne, możemy być pewni, że dziś dobór naturalny dawno by się z tym uporał, choćby i w obrębie jednego gatunku. Z pewnością nie stało się tak bez powodu. Po co więc utrzymywać genom mitochondrialny? Według nieortodoksyjnie myślącego Johna Allena, którego poglądy na pojawienie się fotosyntezy przedstawiono już w rozdziale 3, wyjaśnieniem jest kontrola oddychania. Żaden inny powód nie jest wystarczająco ważny. Słowo oddychanie oznacza jednak dla każdego co innego. Większość ludzi uważa oddychanie za, cóż, oddychanie. Jednak dla biochemików odnosi się ono do drobnych szczegółów oddychania na poziomie komórkowym, serii maleńkich kroków, gdy pożywienie spalane jest z tlenem w celu wytworzenia napięcia porównywalnego do uderzenia pioruna. Nie mogę wyobrazić sobie czynnika selekcyjnego działającego równie bezpośrednio co oddychanie. Tak samo jest na poziomie molekularnym, w komórce. Na przykład cyjanek blokuje proces oddychania komórki i kończy jej funkcjonowanie szybciej niż plastikowa torebka naciągnięta na głowę człowieka. Nawet podczas zwykłego działania, oddychanie musi być na bieżąco dostosowywane poprzez "kręcenie odpowiednimi pokrętłami", by równoważyć produkcję energii z zapotrzebowaniem na nią. Najważniejsze w hipotezie Allena jest zwrócenie uwagi na fakt, że dostosowywanie mocy do jej poboru wymaga stałej informacji zwrotnej, co można osiągnąć tylko poprzez lokalną kontrolę aktywności genów. Tak jak zmiana taktyki armii na polu bitwy nie powinna odbywać się za pośrednictwem oddalonego rządu, tak też jądro komórkowe jest zupełnie niedostosowane do jednoczesnego zarządzania setkami indywidualnych mitochondriów w komórce. Podsumowując: mitochondria utrzymują swój mały genom, by kontrolować oddychanie komórkowe i równoważą energetyczne popyt z podażą. Koncepcja Allena nie jest w żaden sposób sprawdzona, choć przybywa coraz więcej potwierdzających ją przesłanek. Jeśli jest słuszna, to przez skojarzenie może pomóc wyjaśnić ewolucję komórki eukariotycznej. Jeśli spora liczba wysuniętych genetycznych posterunków jest potrzebna komórkom eukariotycznym, by kontrolowały oddychanie, wtedy sensowne staje się też stwierdzenie, że duża i skomplikowana komórka nie byłaby w stanie bez nich kontrolować oddychania. Pomyślmy teraz o presjach selekcyjnych działających na bakterie i archeony. Jedne i drugie wytwarzają ATP w ten sam sposób co mitochondria, czyli (pośrednio) przez wytwarzanie ładunku elektrycznego na błonach. Prokarioty jednakże używają zewnętrznej błony komórkowej i to jest przyczyną ich problemów z rozmiarem. W gruncie rzeczy oddychają "przez skórę". Żeby zrozumieć, o jaki problem chodzi, wyobraźmy sobie obieranie ziemniaków. Jeśli mielibyśmy obrać tonę ziemniaków, logiczne jest, że wybierzemy największe, bo dzięki temu uzyskamy większy stosunek ziemniaka do skórki. I przeciwnie, z małymi ziemniakami wyprodukowalibyśmy górę

96

skórek. Bakterie są jak ziemniaki oddychające przez swoje mundurki: im większe się stają, tym trudniej im oddychać40. Teoretycznie bakteria mogłyby ominąć ten problem przez umieszczenie błon generujących energię wewnątrz komórki. I rzeczywiście, do pewnego stopnia niektóre tak właśnie robią, o czym już wspominaliśmy: pewne bakterie posiadają błony wewnętrzne, co nadaje im trochę "eukariotyczny" wygląd. Jednak nigdy nie idą tą drogą zbyt daleko: "przeciętna" komórka eukariotyczna ma setki razy więcej błon wewnętrznych przeznaczonych do produkcji energii niż nawet najbardziej "energetyczna" bakteria. Podobnie jak w tylu innych przypadkach, bakterie osiągnęły początek spektrum określonej cechy eukariotycznej, po czym się zatrzymały. Dlaczego? Podejrzewam, że dlatego, iż nie potrafią kontrolować oddychania na większej przestrzeni wewnętrznych błon. Żeby to zrobić, potrzebowałyby zgromadzić odpowiednie zestawy genów takich jak w mitochondriach, a nie jest to bynajmniej łatwe. Wszystkie presje selekcyjne działające na bakterie - by replikować się szybko, odrzucając wszystko, co niepotrzebne i zostawiać minimalny genom - działają na niekorzyść bakterii dużych i złożonych. Jednak właśnie to "wszystko, co niepotrzebne" wydaje się niezbędne dla fagocytozy. Fagocyty muszą być wystarczająco duże, by wchłaniać inne komórki; fagocytoza wymaga też dużej ilości energii, zużywanej na poruszanie się, zmianę kształtu i pochłanianie ofiar. Problem polega na tym, że im bakterie są większe, tym mniej mają do wykorzystania energii, którą mogłyby poświęcić na poruszanie się czy zmiany kształtu. Wydaje mi się, że mała bakteria, zdolna do szybkiej replikacji radziłaby sobie lepiej i zwyciężyła w konkurencji ze stale zmagającą się z kryzysem energetycznym większą komórką na długo przedtem, zanim duża komórka zdołałaby wyewoluować wszystkie złożone cechy fagocyta. Jednak hipoteza "brzemiennego w skutki spotkania" to inna historia. W tym wypadku dwie komórki prokariotyczne żyją obok siebie w metabolicznej harmonii, świadcząc sobie określone usługi. Symbiotyczne związki tego typu są powszechne wśród prokariotów i to do tego stopnia, że należałoby je uznawać raczej za regułę niż wyjątek. Niezwykle za to rzadkie, lecz jednocześnie możliwe i już udokumentowane, jest fizyczne pochłonięcie jednego z partnerów przez drugiego. Od tej chwili, wraz z "uwewnętrznioną" bakterią, cała komórka zaczyna ewoluować jako byt jednostkowy. Podczas gdy każdy z partnerów nadal świadczy drugiemu niezbędne usługi, dublujące się szlaki metaboliczne są stopniowo eliminowane, aż do momentu, gdy wchłonięta bakteria wykonuje już tylko kilka najbardziej niezbędnych prac dla komórki gospodarza - w wypadku mitochondriów będzie to wytwarzanie energii. Olbrzymia przewaga, jaką dają mitochondria, a także przyczyna, dla której mitochondria umożliwiły w ogóle ewolucję komórki eukariotycznej, wynika z faktu, że stanowiły one gotowy do użycia system wewnętrznych błon generujących energię razem z dołączonym wysuniętym Właściwie, stosunek powierzchni do objętości zmniejsza się wraz ze wzrostem rozmiarów, ponieważ powierzchnia rośnie w postępie kwadratowym, a objętość sześciennym. Podwojenie wymiarów liniowych czterokrotnie zwiększa powierzchnię (2x2 = 4), zaś objętość ośmiokrotnie. W rezultacie efektywność energetyczna stopniowo się zmniejsza wraz ze wzrostem wielkości bakterii - błony wykorzystywane do wytwarzania energii stają się relatywnie mniejsze w odniesieniu do objętości komórki. 40

97

posterunkiem nadzorujących je genów pozwalającym na lokalną kontrolę procesu oddychania komórkowego. Tylko dzięki mitochondriom komórka gospodarza mogła osiągnąć rozmiary niezbędne do prowadzenia aktywnej fagocytozy i być w stanie ponieść energetyczny koszt tego procesu. A skoro tak, to możemy przyjąć, że prymitywny, pozbawiony mitochondriów fagocyt po prostu nie mógł istnieć bez mitochondriów 41. Komórka eukariotyczna powstała dzięki unii dwóch komórek prokariotycznych. Ta unia pozwoliła zdjąć energetyczne ograniczenia wymuszające na bakteriach, by po wsze czasy pozostawały bakteriami. Gdy tylko doszło do złagodzenia rygorów, po raz pierwszy możliwy stał się nowy model życia: komórki fagocytującej. Komórka eukariotyczna wyewoluowała tylko raz, bowiem unia prokariotów, taka, w której jeden dostaje się do wnętrza drugiego, to prawdziwie rzadkie zdarzenie, brzemienne w skutki spotkanie. Wszystko, co cenimy, wszystkie cuda przyrody, zawdzięczamy właśnie temu niezwykłemu połączeniu przypadku i konieczności.

*** Na początku tego rozdziału wspomniałem, że wyjaśnienie lub znalezienie rodowodu komórki eukariotycznej wymaga, byśmy docenili znaczenie jednej z jej definiujących cech - jądra komórkowego. To właśnie do tematu jądra komórkowego chciałbym wrócić na zakończenie tego rozdziału. Podobnie jak w przypadku początków komórki eukariotycznej, także na temat pochodzenia jądra komórkowego pojawiło się mnóstwo pomysłów i teorii, począwszy od sugerujących pochodzenie od prostego bąbla z błony komórkowej, na wchłonięciu całych komórek skończywszy. Większość z nich wywraca się jednak już na pierwszym płotku. Wiele z nich na przykład nie uwzględnia specyfiki budowy błony otaczającej jądro komórkowe, która nie jest ciągłą płachtą przypominającą

zewnętrzną

błonę

komórkową,

lecz

raczej

przetykaną

porami

siecią

spłaszczonych pęcherzyków, łączącą się z innymi komórkowymi błonami wewnętrznymi (zob. ryc. 4.6). Kolejne propozycje nie wyjaśniają zaś dlaczego właściwie jakiejkolwiek komórce miałoby być lepiej z jądrem komórkowym niż bez niego. Standardowa odpowiedź, według której błona jądrowa "chroni" geny sprawia, że warto właściwie zapytać: przed czym? Kradzieżą? Wandalizmem? A jeśli są jakieś uniwersalne cechy faworyzujące jądro komórkowe, jak domniemane szczególne ryzyko molekularnych uszkodzeń, dlaczego jądro komórkowe nigdy nie pojawiło się u bakterii? Niektóre z nich, jak już wiemy, mają wewnętrzne błony, z których mogłoby ono powstać. Z braku solidnych dowodów, chciałbym przytoczyć inną spośród wspaniałych hipotez sformułowanych przez wspomniany już w rozdziale 2 genialny duet Billa Martina i Eugene'a Koonina. Ich Koncepcja ma dwie wielkie zalety. Wyjaśnia, dlaczego jądro komórkowe Zjeździłem niezły kawałek świata opowiadające taką właśnie wersję tę historii, i jak na razie nikt jeszcze nie przyszpilił mnie argumentem, który by ją podważał. Najbliżej jest chyba Cavalier-Smith, wskazujący na nieliczne komórki przeprowadzające fagocytozę i nie-posiadające mitochodnriów. Nie wydaje mi się jednak, by ich istnienie przeczyło głównej tezie, ponieważ najsilniejsza presja selekcyjna działa na prokarioty oddychające przez błonę zewnętrzną. Gdy fagocyt już wyewoluuje, możliwe, że w określonych warunkach będzie w stanie pozbyć się niektórych swoich części wewnętrznych - w procesie redukcjonizmu podobnego do tego u pasożytów. Dużo prościej w pełni wyewoluowanemu fagocytowi stracić mitochondria w określonych warunkach, na przykład pasożytnictwa, niż prokariotowi wyewoluować w fagocyta bez pomocy mitochondriów. 41

98

wyewoluowało w komórce chimerycznej, szczególnie takiej będącej pół archeonem a pół bakterią (w którą to kombinację, jak się przekonaliśmy, najłatwiej uwierzyć, jeśli chodzi o hipotezy dotyczące pochodzenia samej komórki eukariotycznej).

Ryc. 4.6 Struktura błony jądrowej, łączącej się z innymi błonami wewnątrzkomórkowymi (w szczególności z siateczką śródplazmatyczną). Błona jądrowa powstaje z łączących się ze sobą pęcherzyków. Nie wykazuje podobieństw strukturalnych z zewnętrzną błoną jakichkolwiek znanych komórek, co wskazuje, że jądro komórkowe nie powstało na drodze „adaptacji" komórki żyjącej wewnątrz innej komórki.

Wyjaśnia też, dlaczego jądro komórkowe praktycznie wszystkich komórek eukariotycznych wypchane jest nic niekodującym DNA, zupełnie inaczej niż u bakterii. Nawet jeśli ich idea jest błędna, myślę, że wyznacza kierunek dalszych poszukiwań i zwraca uwagę na realny problem, przed którym stały wczesne eukarioty i który musiał być jakoś rozwiązany. To koncepcja z gatunku tych, które dodają trochę magii do nauki, i mam nadzieję, że okaże się słuszna. Martin i Koonin wzięli pod lupę intrygujący sposób organizacji eukariotycznych genów w kawałkach", którego odkrycie było jednym z największych zaskoczeń dwudziestowiecznej biologii. W przeciwieństwie do liniowych i ciągłych genów bakteryjnych, geny eukariotyczne porozbijane są na kawałeczki pooddzielane długimi niekodującymi odcinkami. Nazywa się je intronami (skrócona forma od intragenic regions), a o ich ewolucyjnej historii, przez długi czas niejasnej, ostatnio dowiadujemy się coraz więcej. Pomimo że między intronami występuje wiele różnic, obecnie dostrzec możemy też pewne cechy zdradzające ich wspólne pochodzenie, związane z tak zwanymi genami skaczącymi (genami wędrującymi, transpozonami) zdolnymi do rozprzestrzeniania się w genomie poprzez szaloną samoreplikację - to geny samolubne, dbające tylko o siebie. Sztuczka nie jest szczególnie skomplikowana. Gdy określony gen skaczący przepisywany jest na RNA, zwykle jako część dłuższej sekwencji, spontanicznie składa się w kształt spełniający funkcję "nożyczek RNA" i wycina się z dłuższej wstążki. Następnie staje się matrycą i tworzy swoje kopie w DNA. Nowe DNA włączane jest ponownie w genom, bardziej lub mniej przypadkowo, liczne identyczne kopie samolubnego oryginału. Jest wiele genów, rozmaitych skaczących, genialnych wariacji na opisany

99

powyżej temat. O ich oszałamiającym sukcesie ewolucyjnym świadczą wyniki badawczego projektu poznania ludzkiego genomu i innych przedsięwzięć sekwencjonowania DNA. Niemal połowa ludzkiego genomu składa się z genów skaczących lub ich pozostałości. Uśrednijmy: każdy z ludzkich genów zawiera w swojej sekwencji (od początku do końca) trzy samolubne geny skaczące, żywe lub martwe (aktywne bądź nie). W pewien sposób "martwy" gen skaczący - taki, który uległ "rozkładowi" do tego stopnia, że nie może już skakać - jest gorszy niż jego "żywy" odpowiednik. "Żywy" gen może wyciąć się z RNA, nie powodując przy tym żadnej szkody; martwy tkwi w transkrypcie i przeszkadza. A skoro sam nie może o siebie zadbać, komórka gospodarza musi sobie z nim jakoś poradzić, inaczej jego przekaz informacyjny zostałby użyty podczas produkcji białka, co spowodowałoby katastrofę. Komórki eukariotyczne wcześnie w swojej ewolucji opracowały metodę wycinania niepożądanego RNA. Co ciekawe, wykorzystały po prostu nożyczki zbudowane z RNA jednego z genów skaczących, które zapakowały w białkowy kompleks. Wszystkie żyjące dziś eukarioty, od roślin przez grzyby do zwierząt, używają tych przedwiecznych nożyczek do wycinania niekodującego RNA 42. Mamy więc do czynienia z dziwaczną sytuacją, w której genomy eukariotyczne pełne są intronów pochodzących od genów skaczących i wycinanych z RNA za każdym razem, gdy gen jest odczytywany za pomocą nożyczek podkradzionych właśnie genom skaczącym. Problem, a także powód, dlaczego ma to związek z narodzinami jądra komórkowego odnosi się do faktu, że te przedwieczne nożyczki tną nieco wolno. Prokarioty nie tolerują ani genów skaczących, ani intronów. U prokariotów geny i aparat służący produkcji białek nie są od siebie fizycznie odseparowane. Gdy nie ma jądra komórkowego, maszyneria do produkcji białek, czyli rybosomy, mieszają się z DNA. Geny są odczytywane i przepisywane na matrycę RNA i niemal jednocześnie wytwarzane jest białko. Problem polega na tym, że produkcja białka na rybosomach przebiega niezwykle szybko, podczas gdy nożyczki RNA eliminują introny stosunkowo powoli. Zanim wycięłyby intron, bakterie zdążyłyby wyprodukować kilka niefunkcjonalnych cząsteczek białka. W jaki dokładnie sposób bakterie pozbyły się genów skaczących i intronów nie wiemy (selekcja oczyszczająca w dużych populacjach prawdopodobnie byłaby w stanie do tego doprowadzić), jednak faktem jest, że im się to udało. Większość bakterii pozbyła się niemal wszystkich genów skaczących i intronów, chociaż u niektórych, wliczając w to przodków mitochondriów, nieliczne wciąż występują. Jednak bakterie mają ich zwykle kilkadziesiąt, na przykład 30 w całym genomie, podczas gdy w eukariotycznych genomach od transpozonów aż kipi - ich liczba sięga tysięcy i milionów. Chimeryczny

przodek

eukariotów

najwyraźniej

uległ

inwazji

genów

skaczących

z

mitochondriów. Wiemy o tym, ponieważ transpozony eukariotyczne są pod wieloma względami podobne do bakteryjnych. Co więcej, wiele intronów eukariotycznych, od ameby do ostu polnego, od muchy przez grzyby aż do człowieka, umiejscowiona jest w podobnych miejscach sekwencji genowych. Przypuszczalnie wczesna inwazja genami skaczącymi i powielającymi się w genomie 42

W procesie splicingu, od ang. splicing, inaczej składanie genów.

100

ostatecznie "wymarła", a jej pozostałości u wspólnego przodka wszystkich eukariotów przemieniły się w introny. Dlaczego jednak geny wędrujące miały dostać amoku akurat u tych wczesnych komórek eukariotycznych? Jednym z możliwych wyjaśnień jest to, że pochodzące od bakterii geny wędrujące skakały po genomie komórki nowego gospodarza - archeona, który po prostu nie mógł mieć pojęcia, jak sobie z nimi radzić. Inną przyczyną mogło być to, że początkowa populacja komórek chimerycznych musiała być niewielka i dlatego też selekcja oczyszczająca, eliminująca defekty w dużych populacjach bakteryjnych, w tym wypadku nie mogła zadziałać. Jakikolwiek byłby to powód, najwcześniejsze eukarioty musiały zmierzyć się z ciekawym problemem. Były zainfekowane intronami, z których błędne informacje często musiały być wprowadzane do sekwencji aminokwasów w białkach, ponieważ nożyczki RNA nie mogły wyciąć ich na czas. Chociaż taka sytuacja nie musiała jeszcze oznaczać od razu śmierci komórki nieprawidłowe białka z czasem uległyby rozkładowi, a nożyczki RNA kiedyś wykonałyby swoją pracę, doprowadzając w końcu do powstania prawidłowych białek - bałagan musiał być niezły. Jednak odpowiednie rozwiązanie czekało tylko, by komórki w końcu z niego skorzystały. Według Martina i Koonina, prostym sposobem na przywrócenie porządku i produkcji funkcjonalnych białek było zapewnienie nożyczkom czasu, by mogły wyciąć, co trzeba, zanim rybosomy zaczną produkcję białka. Innymi słowy, upewnienie się, że nożyczki obrobią odpowiednio RNA wraz z intronami, zanim trafi ono na rybosomy. Taki podział łatwo można przeprowadzić, jeśli usunie się rybosomy z bezpośredniej bliskości DNA. W jaki sposób można to osiągnąć? Za pomocą podziurawionej błony! Wykorzystajmy już istniejącą błonę, umieśćmy w niej geny, upewnijmy się, że jest w niej wystarczająco dużo porów umożliwiających wyekspediowanie RNA do rybosomów, a wszystko będzie w porządku. Czyli podstawowa cecha definiująca eukarioty, jądro komórkowe, nie wyewoluowało Wcale po to, by chronić geny, lecz - według Martina i Koonina - by oddzielić je od cytoplazmatycznych fabryk produkujących białka. Takie rozwiązanie może wydać się przygotowane naprędce (chociaż, jeśli się weźmie pod uwagę, jak działa, to zaleta) jednak z miejsca dawało pewną przewagę. Gdy tylko geny skaczące przestały być groźne, introny okazały się znakomitym pomysłem. Umożliwiły na przykład mieszanie fragmentów genów na różne sposoby, co pozwoliło uzyskać "mozaikową strukturę" niektórych białek, ważną cechę dzisiejszych komórek eukariotycznych. Jeśli pojedynczy gen składa się z pięciu kodujących regionów, to introny mogą być wycinane spomiędzy nich w różny sposób, dzięki czemu na matrycy jednego genu powstać może kilka podobnych białek. Na przykład w ludzkim genomie jest około 25 tysięcy genów, które są tasowane w taki sposób, że kodują przynajmniej 60 tysięcy różnych białek; bogactwo zróżnicowania. Jeśli bakterie są skrajnie konserwatywne, to eukarioty zmieniły się dzięki intronom w niezmordowanych eksperymentatorów. Druga zaleta intronów wiąże się z faktem, że transpozony umożliwiły eukariotom "rozdęcie" ich genomów. Gdy eukarioty przyjęły fagocytujący tryb życia, nie były już związane niekończącym się znojem bakteryjnego życia, a przede wszystkim wymogiem podporządkowywania wszystkiego szybkiej replikacji. Eukarioty nie musiały konkurować z bakteriami; mogły po prostu je zjadać i

101

trawić wewnątrz, kiedy im wygodnie. Ponieważ nie musiały uczestniczyć w wyścigu, pierwsze eukarioty mogły sobie pozwolić na akumulację DNA i genów, co niezwykle poszerzyło zakres możliwej do uzyskania złożoności w ich budowie. Geny wędrujące pomogły powiększyć genomy eukariotyczne tysiące razy w porównaniu z ich normalną wielkością u bakterii. Chociaż większość dodatkowego DNA to niewiele więcej niż śmieci, jego część używana jest podczas tworzenia nowych genów i sekwencji regulatorowych. Większa złożoność eukariotów okazała się niemal skutkiem ubocznym tego procesu. Tyle, jeśli chodzi o "nieuniknioność" powstania na Ziemi złożonych form życia lub ludzkiej świadomości. Odwieczne prokarioty oraz kalejdoskopowe eukarioty podzieliły świat. Przejście od tych pierwszych do drugich, jak się zdaje, nie nastąpiło wskutek stopniowej ewolucji, nie było powolnym wspinaniem się w kierunku większej złożoności, podczas którego niezmierzonej wielkości populacje prokariotów pracowicie testowały wszelkie dostępne im warianty. Nie ma wątpliwości, że olbrzymie populacje bakterii sprawdziły każdą możliwą drogę, jednak na zawsze pozostały bakteriami, ograniczone niezdolnością do jednoczesnego zwiększenia swych rozmiarów i produkcji energii. Jedynie rzadkie i szczęśliwe zdarzenie, nawiązanie współpracy między dwoma prokariotami, gdy jeden dostał się przypadkowo do wnętrza drugiego, przełamało klincz. Przypadek. Nowa, chimeryczna komórka musiała zmierzyć się z licznymi problemami, jednak uzyskała zasadniczą swobodę: możliwość zwiększenia rozmiarów bez nadmiernego obciążenia budżetu energetycznego, możliwość zostania fagocytem i wyrwania się z zaklętego, bakteryjnego kręgu. Zmuszona radzić sobie z wybuchem aktywności genów samolubnych, przyjęła rozwiązanie, które przyczyniło się zapewne do pojawienia się nie tylko jądra komórkowego, lecz także tendencji do "zbierania" DNA i jego rekombinowania w nieskończone układy całego wspaniałego, otaczającego nas świata przyrody. Oto kolejny przypadek. Wygląda na to, że ten świat pełen cudów powstał dzięki dwóm wielkim przypadkom. Nasz los wisiał na bardzo cienkim włosku. Naprawdę mamy szczęście, że tu jesteśmy.

102

5 ROZMNAŻANIE PŁCIOWE Największa z ziemskich loterii Irlandzki dramaturg George Bernard Shaw słynął z aforyzmów i złotych myśli. Jak głosi anegdota, kiedyś na przyjęciu zaczepiła go urodziwa aktorka 43, która bez ogródek stwierdziła: "Powinniśmy się pobrać. Nasze dziecko odziedziczyłoby pański rozum i moją urodę! - Ach- odparł Shaw - co jednak się stanie, gdy odziedziczy moją urodę i pani rozum?". Shaw trafił w sedno: seks to najbardziej osobliwy ze wszystkich znanych sposobów losowego dobierania "dobrych" genów. Zapewne jedynie przypadkowość, z jaką się wiąże, może doprowadzić do przyjścia na świat Shawa lub aktorki. Rzecz w tym, że seks równie szybko jak stworzy szczególnie udaną kombinację genów, natychmiast ponownie ją rozproszy. Niesławna, choć w gruncie rzeczy nieszkodliwa organizacja, zwana bankiem spermy noblistów, dała się złapać w tę pułapkę. Biochemik George Wald, w odpowiedzi na zaproszenie zdeponowania w banku swojego nagrodzonego nasienia, odmówił, zauważając, że bankowcy nie powinni się zwracać do niego, lecz raczej do jego ojca, biednego imigranta i krawca, którego jąder nikt uważał za krynicę geniuszu. Cóż takiego moje nasienie dało światu? - spytał laureat. - Dwóch gitarzystów! Nie ma wątpliwości, że geniusz, czy bardziej ogólnie, inteligencja, jest dziedziczona (z zastrzeżeniem, że geny wpływają raczej na wynik, niż go określają), jednak rozmnażanie płciowe sprawia, iż proces ten to nieprzewidywalna loteria. Większość z nas wyczuwa, że magia seksu (traktowanego jako jedna z form reprodukcji) tkwi jednak także w jego zdolności do generowania zmienności, za każdym razem wyciągania z kapelusza zupełnie niepowtarzalnego bytu. Kiedy jednak to twierdzenie miałby poddać analizie matematyk znający się na genetyce, to okaże się, że zmienność - istniejąca dla samej zmienności - wcale nie musi być dobra. Po co zrywać z dobrą kombinacją; czemu po prostu jej nie sklonować? Sugestie sklonowania Mozarta czy George'a Bernarda Shawa wielu ludziom mogą wydać się wyrazem chęci odgrywania Boga, niebezpiecznym przejawem pychy rozdętego niczym balon ludzkiego ego, ale nie o tego rodzaju klonowanie tu chodzi. Kwestia jest bardziej przyziemna: nieskończona różnorodność osiągana dzięki seksowi może prowadzić też do nieszczęść, chorób czy śmierci, podczas gdy wytworzenie klona nie miałoby takich konsekwencji. Klonowanie, zachowujące kombinację genów, która się sprawdziła, jest często najlepszym rozwiązaniem. Żeby nie być gołosłownym, proponuję zastanowić się nad przykładem anemii sierpowatej. To poważna, skracająca życie choroba genetyczna, w przebiegu której erytrocyty cierpiących na nią osób przybierają charakterystyczny, wygięty sierpowato kształt i nie mogą przeciskać się przez naczynia włosowate. Chorobę powoduje odziedziczenie dwóch "złych" kopii genu. Można zapytać, Według niektórych chodziło o jedną z najsłynniejszych angielskich aktorek tego okresu, Patrick Campbell, dla której Shaw napisał rolę Elizy Doolittle w Pigmalionie. Inni wskazują na Isadorę Duncan, skandalistkę i prekursorkę tańca współczesnego. Najprawdopodobniej nie jest to jednak autentyczna historia. 43

103

dlaczego dobór naturalny nie wyeliminował złego genu? Ponieważ posiadanie pojedynczej jego kopii jest korzystne. Jeśli odziedziczymy jedną "dobrą" i jedną "złą" kopię od rodziców, nie tylko nie rozwinie się u nas anemia sierpowata, lecz zmniejszy się prawdopodobieństwo zachorowania na malarię, inną chorobę wpływającą na czerwone ciałka krwi. Pojedyncza "zła" kopia genu sierpowatości [dokładniej: jednego z genów hemoglobiny, HBB] zmienia budowę błony erytrocytu, uniemożliwiając wniknięcie do komórki powodujących malarię zarodźców, jednak nie zmienia jednocześnie kształtu komórki w niebezpieczny sierp. Tylko klonowanie (czyli forma rozmnażania bezpłciowego) mogłoby zapewnić przekazywanie tego "mieszanego" genotypu za każdym razem. Rozmnażanie płciowe nieuniknienie tasuje geny. Zakładając, że oboje rodziców mają ten właśnie, "mieszany" zestaw genów, połowa potomstwa uzyska mieszany genotyp, jedna czwarta otrzyma dwie „złe" kopie genu wywołujące anemię sierpowatą, a jedna czwarta odziedziczy dwie „dobre" wersje genu, które narażą ją na ryzyko malarii, jeśli tylko żyje ona gdzieś na wielkich obszarach planety, na których występują przenoszące tę chorobę komary. Seks może dosłownie zrujnować życie. A to tylko jedna z jego licznych wad. Doprawdy, każdy w miarę przytomny człowiek, po zapoznaniu się z ich kompletną listą postawiłby na seksie krzyżyk. Jared Diamond napisał swojego czasu książkę Dlaczego lubimy seks?44, jednak jakimś sposobem nigdzie nie zamieścił w niej odpowiedzi na tytułowe pytanie. Musiał prawdopodobnie pomyśleć, że jest ona oczywista: gdybyśmy nie lubili seksu, kto by sobie nim zawracał głowę. I gdzie wtedy byśmy zawędrowali? Wyobraźmy sobie, że Shaw odrzuca uprzedzenia i ryzykuje, próbując szczęścia i obstawiając, że mądrość i uroda stworzą udaną kombinację. Wyobraźmy sobie też, może trochę nie fair, lecz tylko na potrzeby tego przykładu, że wspomniana wcześniej aktoreczka nie przełamywała stereotypów, jakie wiąże się z jej profesją. Prawdopodobnie musiała więc cierpieć na choroby weneryczne, dajmy na to, kiłę. Ich spotkanie odbyłoby się jeszcze przed pojawieniem się antybiotyków, zanim kiła przestała siać aż tak wielką grozę wśród biedniejszych żołnierzy, muzyków i artystów spotykających się z równie ubogimi królowymi nocy. W tych czasach przerażające wpadnięcie w otchłań szaleństwa takich wielkich jak Nietzsche, Schumann czy Schubert boleśnie realnie unaoczniało karę za seksualne występki. Wśród powszechnie polecanych ówcześnie lekarstw na syfilis były zaś na przykład arszenik i rtęć, niemal równie szkodliwe, co sama choroba. „Jedna noc w ramionach Wenus da ci całe życie z Merkurym" 45 - mawiano. Kiła, rzecz jasna, jest tylko jedną z wielu z nieprzyjemnych czy nawet śmiertelnych chorób wenerycznych, takich jak na przykład AIDS, występujący obecnie niemal na całym świecie. Szybkość plenienia się AIDS w Afryce subsaharyjskiej jest szokująca i skandaliczna. W chwili, gdy piszę te słowa, około 24 milionów Afrykańczyków zainfekowanych jest wirusem HIV występującym u około sześciu procent młodych dorosłych. W krajach, gdzie sytuacja jest najgorsza, ten odsetek sięga 10 procent populacji i wiąże się z nim skrócenie średniej długości życia o ponad dziesięciolecie. Podczas gdy kryzys bez wątpienia wywołały różne czynniki, po części brak 44 45

Wydanie polskie: Jared Diamond, Dlaczego lubimy seks?, tłum. Marcin Ryszkiewicz, CiS, Warszawa 1998. Mercury w języku angielskim oznacza także rtęć.

104

dostępu do leków, bieda i inne choroby, takie jak choćby gruźlica, wciąż to seks bez zabezpieczeń jest wśród nich największym problemem46. Jednak bez względu na bezpośrednią przyczynę, tak wiele kłopotów uzmysławia wkalkulowane w seks szaleństwo. Wróćmy jednak do Shawa. Seks bez zabezpieczeń z aktorką mógł doprowadzić do przyjścia na świat dziecka z najgorszymi cechami rodziców, czyniąc w dodatku Shawa chorym i szalonym. Jednak mógłby też dać także Shawowi pewien zysk, przewagę, której nie ma tak wielu z nas. Zaczepiony przez aktorkę, dawno był już sławny i bogaty: a to magnes przyciągający nie tylko anegdoty, lecz także, jak to się teraz mówi, laski. Przystając na chwilę zapomnienia, Shaw miałby szansę wysłać trochę swoich genów w podróż w przyszłość. Nie musiałby przeżywać udręk i katuszy będących udziałem tak wielu ludzi poszukujących odpowiedniego partnera, czy w ogóle jakiegokolwiek partnera. Nie chcę tutaj za bardzo roztrząsać budzącego tak wiele emocji zagadnienia jak seks. Jasne jest, że znalezienie partnera wiąże się z pewnymi kosztami, podobnie jak przekazywanie genów. Nie mam na myśli oczywiście kosztów finansowych - choć i te wielu może odczuć, pokrywając rachunek na pierwszej randce czy otwierając szeroko oczy na widok pozwu rozwodowego - lecz cenę nieodwzajemnionego afektu, czasu i emocji. Staje się to jasne, gdy przyjrzeć się długości adresowanych do samotnych serc kolumn w czasopismach i stale zwiększającej się liczbie internetowych serwisów randkowych. Jednak dostrzeżenie prawdziwego rachunku, kosztu biologicznego, utrudniają nam kultura i wychowanie. Jeśli ktoś wątpi w istnienie takiego biologicznego kosztu, niech pomyśli o ogonie pawia. Wspaniałe pióra, symbol dostosowania i męskiej płodności, niechybnie utrudniają przetrwanie, podobnie jak barwy godowe wielu innych ptaków. Niewykluczone, że najbardziej uderzającym przykładem są kolibry. Chociaż są one naprawdę wspaniałe, to około 3400 gatunków kolibrów uzmysławia nam istnienie kosztów ponoszonych na rzecz znalezienia partnera, nie tylko przez same te ptaki (co już jest z pewnością niełatwe), lecz także przez rośliny okrytonasienne. Tkwiące w miejscu rośliny są najbardziej niewiarygodnymi organizmami rozmnażającymi się płciowo, i można to powiedzieć o ich zdecydowanej większości; tylko mniszki i kilka innych nielicznych gatunków zlekceważyło seks. Reszta znalazła swoje sposoby na rozmnażanie się, z których najbardziej spektakularny ma związek z wytwornym pięknem roślin kwiatowych, jakie podbiły świat jakieś 80 milionów lat temu, zmieniając nudne zielone lasy w urokliwe i czarowne zespoły roślinne, znane nam obecnie. Chociaż okrytonasienne pojawiły się po raz pierwszy w jurze, jakieś 160 milionów lat temu, przejęcie przez nie Ziemi nastąpiło ze znacznym opóźnieniem, a ostatecznie związane było z pojawieniem się owadzich zapylaczy, takich jak pszczoły. Wytwarzanie kwiatów to oczywisty koszt dla rośliny. Kwiaty muszą zwabiać zapylaczy swoimi ekstrawaganckimi kolorami i kształtami, produkować słodki nektar, który uczyniłby ich wizyty W Ugandzie, jednym z nielicznych krajów afrykańskich, w którym udało się odwrócić tę niebezpieczną tendencję, częstość występowania AIDS zmniejszyła się z 14 do 6 procent w ciągu dziesięciolecia, głównie dzięki publicznej akcji informacyjnej. Jej przekaz jest wystarczająco prosty w teorii, choć może nie w praktyce: unikaj seksu bez zabez pieczenia. Wyniki jednego z badań oceniających przyczyny sukcesu ugandyjskiego podejścia "ABC" -Abstinence, Be faithful, use Condoms (abstynencja, bądź wierny, stosuj kondomy) wskazują, że najbardziej liczyła się literka "C". 46

105

opłacalnymi (nektar to w jednej czwartej cukier), zadbać o właściwe rozproszenie na danym obszarze - nie za blisko siebie (inaczej hodowla w pokrewieństwie, inbred, uczyni cały ten seks bezsensownym) i jednocześnie nie za daleko (wtedy zapylacz mógłby nigdy nie dotrzeć do partnera). Gdy już kwiat ustali, jaki zapylacz jest dla niego odpowiedni, roślina i owad ewoluują od tej pory w tandemie, razem ponosząc koszty i oferując zyski drugiemu. Chyba żaden koszt wywołany statycznym życiem seksualnym roślin nie zbliża się bardziej do ekstremum, jak ten ponoszony przez maleńkie kolibry. Koliber musi być niewielki, bo żaden większy ptak nie byłby w stanie zawisnąć bez ruchu nad głęboką gardzielą kwiatu, uderzając skrzydłami blisko 50 razy na sekundę. Połączenie niewielkiego rozmiaru i błyskawicznego metabolizmu niezbędnego do zawisania w powietrzu oznacza, że kolibry muszą uzupełniać paliwo niemal bezustannie. Codziennie, odwiedzając setki kwiatów, pozyskują nektar o wadze przekraczającej połowę masy ich ciała. Zmuszone do przerwania odżywiania się na dłużej (więcej niż kilka godzin) wpadają w odrętwienie przypominające śpiączkę. Poważnie zmniejsza się wtedy tempo pracy serca - do wartości stanowiących ułamek tych podczas normalnego snu - oraz oddychania, spada też ciepłota ciała. Kolibry, uwiedzione czarodziejskimi miksturami roślin, muszą prowadzić życie ograniczone koniecznością stałego przenoszenia się z kwiatu na kwiat i roznoszenia pyłku, a jedyną alternatywą jest zapadnięcie w śpiączkę i bardzo prawdopodobna śmierć. Jakby te koszty nie było wystarczająco nieprzyjemne, jest jeszcze głębsza tajemnica związana z seksem. Koszt znalezienia partnera to nic w porównaniu z ceną jego znalezienia: przykrym, podwojonym kosztem seksu. Najbardziej wściekłe feministki, obrażające się za samo istnienie mężczyzn, mają dużo racji. Trzeba przyznać, że mężczyźni generują naprawdę spore koszty i kobieta, która rozwiązałaby problem dziewiczego poczęcia, byłaby naprawdę pożądana. Chociaż niewielka grupka mężczyzn próbuje uzasadniać swoje istnienie, podkreślając swój udział w opiece nad dziećmi, czy zapewnieniu dóbr materialnych, nie można tego samego powiedzieć o wielu innych stworzeniach niższego rzędu, ludzkich i nie tylko, które - dosłownie - chętnie pieprzą, a jeszcze chętniej spieprzają. Jakkolwiek by było, zapłodniona samica rodzi potomstwo w takiej samej proporcji, tyle samo córek, co synów. Pięćdziesiąt procent jej wysiłków tracona jest na powoływanie na świat niewdzięcznych samców, którzy po prostu powielają problem. Dowolna samica dowolnego gatunku obywającego się bez męskiego zaopatrzenia, która mogłaby dać sobie spokój z facetami raz na zawsze, podwoiłaby swój sukces reprodukcyjny. Rasa samic zdolnych do wytwarzania klonów podwajałaby się co pokolenie i wyparłaby z ogólnej populacji swoich seksualnych byłych partnerów w ciągu kilku generacji. Patrząc na to z czysto matematycznej perspektywy, Pojedyncza klonująca samica mogłaby wygrać z populacją miliona rozmnażających się płciowo osobników w ciągu zaledwie 50 pokoleń! Pomyślmy o tym samym na poziomie komórek. W reprodukcji klonalnej czy dzieworództwie z jednej komórki powstają dwie. W rozmnażaniu płciowym jest na odwrót. Pojedyncza komórka

106

(plemnik) łączy się z inną (jajem) tworząc pojedynczą, zapłodnioną komórkę jajową (zygotę). Dwie komórki dają więc jedną: to replikacja odwrócona. Ten podwojony koszt seksu przejawia się też w liczbie genów. Każda gameta, plemnik czy komórka jajowa przekazuje kolejnemu pokoleniu tylko połowę genów danego rodzica. Pełny kontyngent genów odtwarza się w momencie połączenia obu komórek płciowych. Wynika z tego, że osobnik, który znajdzie sposób na przekazanie stu procent swoich genów potomstwu, na drodze klonowania, od razu zyskuje dwukrotną przewagę. Ponieważ każdy klon przekazuje dalej dwa razy tyle genów co organizm płciowy, geny klona powinny rozprzestrzenić się szybko w populacji i w końcu zastąpić geny odpowiedzialne za rozmnażanie płciowe. Jest jeszcze gorzej. Przekazywanie jedynie połowy genów następnemu pokoleniu otwiera pole do wszelkiego rodzaju podejrzanych machlojek z udziałem genów samolubnych47. W wypadku seksu, przynajmniej w założeniu, wszystkie geny mają dokładnie 50-procentową szansę na przekazanie następnemu pokoleniu. W praktyce daje to jednak nowe możliwości oszustom, próbującym zwiększyć to prawdopodobieństwo. Działają oni jedynie w swoim interesie i „chcą" trafić do większej niż połowa części potomstwa. Nie jest to tylko teoretyczna możliwość, tak dzieje się naprawdę. Znanych jest wiele przykładów konfliktów między genami, między pasożytami łamiącymi reguły i praworządną większością genów próbującą je powstrzymać. Są geny pasożytnicze, które muszą zostać odziedziczone, bowiem jeśli tak się nie stanie, dojdzie do śmierci plemnika czy całego potomstwa, są geny pozbawiające płodności samce czy wyłączające niektóre geny pochodzące od drugiego rodzica i wreszcie geny skaczące, rozprzestrzeniające się w genomie. Liczne genomy, w tym także nasz, dosłownie wypchane są reliktami transpozonów, w przeszłości namnażających się w całym genomie, o czym była już mowa w rozdziale 4. Ludzki genom to cmentarzysko martwych genów skaczących, złożony w połowie z ich rozkładających się resztek. W innych genomach bywa nawet gorzej. To niemal niewyobrażalne, jednak 98 procent genomu pszenicy składa się z martwych genów skaczących. Dla kontrastu, większość organizmów rozmnażających się przez klonowanie ma szczuplejsze genomy i najwyraźniej nie staje się ofiarą genów-pasożytów w podobnym stopniu co organizmy płciowe. Podsumowując: wszystko wydaje się świadczyć przeciwko rozmnażaniu płciowemu jako sposobowi reprodukcji. Pomysłowy biolog mógłby wymyślić przykłady szczególnych okoliczności, w których seks mógłby okazać się korzystny, jednak większość z nas, na dobrą sprawę, zmuszona byłaby przyjąć, że należy go odrzucić jako osobliwość. W porównaniu z dzieworództwem rozmnażanie płciowe jest obciążone wspomnianym już podwojonym kosztem, sprzyja rozprzestrzenianiu się samolubnych elementów genetycznych, mogących "wstrząsnąć" całymi genomami, powoduje

liczne

problemy

związane

ze

znalezieniem

partnera,

ułatwia

szerzenie

się

najokropniejszych chorób wenerycznych, a wreszcie stale niszczy choćby najlepsze kombinacje genetyczne.

47 Zjawisko przewidziane przez Richarda Dawkinsa w jego Samolubnym genie, opisane i potwierdzone później na licznych przykładach. Jego skala przekroczyła nawet przypuszczenia słynnego ewolucjonisty i publicysty.

107

A jednak pomimo tego seks jest tak powszechny, że wydaje się niemal jedyną formą rozmnażania życia złożonego. Właściwie wszystkie organizmy eukariotyczne (te o budowie komórkowej i z jądrem komórkowym, zobacz rozdział 4) uprawiają seks w którymś z momentów ich cyklu życiowego, a zdecydowana większość roślin i zwierząt jest obligatoryjnie seksualna, co oznacza, że jedynym sposobem ich reprodukcji jest rozmnażanie płciowe. Nie jest to czyste zrządzenie losu. Gatunki aseksualne, rozmnażające się bezpłciowo, są rzeczywiście rzadkie, choć na niektóre, jak na przykład mniszki, natknąć się może niemal każdy. Co zaskakujące, niemal wszystkie gatunki rozmnażające się przez klonowanie są młode, liczą sobie zwykle raczej tysiące, niż miliony lat. To najmniejsze gałązki na drzewie życia i skazane są na zagładę. Wiele gatunków zwraca się w stronę klonowania, lecz z trudem osiągają one dojrzały wiek według kryteriów przyjmowanych dla czasu trwania gatunku: wymierają bezpotomnie. Znane są tylko nieliczne naprawdę stare klony, gatunki, które wyewoluowały dziesiątki milionów lat temu, przodkowie kilku dużych spokrewnionych grup. Te, którym się udało, jak na przykład wrotki [typ Rotifera, podgromada Bdelloidea], stały się biologicznymi celebrytami, uosobieniem czystości i cnoty w świecie ogarniętym obsesją seksu, przemykającymi się niczym mnisi przez dzielnicę czerwonych latarni. Jeśli w seks wkalkulowane jest pewne szaleństwo, jeśli jest on egzystencjalnym absurdem, to jego nieuprawianie jest jeszcze gorsze, bowiem w większości przypadków prowadzi do wymarcia gatunku, absurdu nie-egzystencji. Muszą więc istnieć jakieś wielkie zalety rozmnażania płciowego, zalety przewyższające jego wady. Są one zaskakująco trudne do określenia, i uczyniły ewolucję rozmnażania płciowego "królową" ewolucyjnych problemów przez większość dwudziestego wieku. Niewykluczone, że bez niego po prostu duże i skomplikowane formy życia nie mogą istnieć: wszyscy uleglibyśmy dezintegracji w ciągu kolejnych pokoleń, skazani na rozkład niczym zdegenerowany chromosom Y. W każdym razie, seks tworzy różnicę między cichą i introspektywną planetą, pełną ponurych samoreplikujących się bytów (A śliskich płazów krocie kroć/ Wciąż żyły; i ja z niemi.)48 a eksplozją przyjemności i blasku wszędzie wokół nas. Świat bez seksu to świat bez głosów męskich i żeńskich, ekstrawaganckich kolorów kwiatów, walk gladiatorów, poezji, miłości, uniesień. Świat niezbyt interesujący. Seks bez wątpienia jest jednym z najwspanialszych wynalazków życia; jednak, w jaki niezwykły sposób w ogóle pojawił się na Ziemi?

*** Karol Darwin był jednym z pierwszych badaczy, którzy zastanawiali się nad zaletami rozmnażania płciowego i jak zawsze, także do tej kwestii podchodził pragmatycznie. Podstawową zaletę seksu upatrywał w tak zwanym wigorze mieszańcowym (heterozji), sprawiającym, że potomstwo dwóch niespokrewnionych

rodziców jest zwykle

silniejsze, zdrowsze,

lepiej

przystosowane i mniej podatne na choroby dziedziczne, takie jak hemofilia czy choroba TayaSachsa, niż dzieci spokrewnionych rodziców. Przykładów nie brakuje. Żeby właściwie ocenić skutki 48 Samuel Taylor Coleridge, Rymy o sędziwym marynarzu, [w: Angielscy Poeci Jezior], tłum. Stanisław Kryński, Ossolineum, Wrocław 1963.

108

rozmnażania się między krewniakami, wystarczy spojrzeć chociażby na dawne europejskie monarchie, na przykład Habsburgów, doprawdy cherlawą i stukniętą zgraję. Seks, według Darwina, wiązał się więc przede wszystkim z możliwością krzyżowania się z niespokrewnionymi osobnikami. Choć nie powstrzymało to go od poślubienia swojej kuzynki, ostoi moralności, Emmy Wedgewood, z którą miał dziesięcioro dzieci. Pogląd Darwina miał dwie wielkie zalety i jedną wadę, wynikającą z niewiedzy uczonego o istnieniu

genów.

Wspomniane

zalety

wiążą

się

z

wigorem

mieszańcowym,

dającym

natychmiastową korzyść i skupionym na osobniku: krzyżowanie się bez pokrewieństwa daje większą szansę na zdrowe potomstwo, które przeżyje okres dziecięcy, dzięki czemu więcej genów rodzica przetrwa do kolejnego pokolenia. To ważne spostrzeżenie Darwina i jeszcze do niego wrócimy. (Chodzi o to, że dobór naturalny operuje w tym wypadku na pojedynczych osobnikach, a nie całych grupach). Jedyny kłopot dotyczy tego, że jest to dobre wyjaśnienie pozytywów krzyżowania się bez pokrewieństwa, ale już niekoniecznie dla istnienia samego rozmnażania płciowego. Jest to więc najwyżej dopiero połowa wyjaśnienia. Na odkrycie reguł rządzących dziedziczeniem i rozmnażaniem płciowym trzeba było poczekać jeszcze kilka dziesięcioleci, do nieco późnego odkrycia (dopiero na początku XX wieku) prac austriackiego mnicha, Grzegorza Mendla, dotyczących jego słynnych obserwacji grochu. Muszę się przyznać, że gdy chodziłem do szkoły, prawa Mendla wydawały mi się tak nudne, że aż niezrozumiałe, o czym myślę dzisiaj z pewnym wstydem. Pomimo tego, wydaje mi się, że łatwiej przyswoić sobie elementarne podstawy genetyki, jeśli pominiemy omówienie praw Mendla, które opracowane zostały w oderwaniu od wiedzy o budowie genów i chromosomów. Przeskoczmy od razu do momentu, w którym przedstawimy chromosomy jako po prostu łańcuchy genów i to wystarczy, by bez problemu zrozumieć, o co chodzi w tym całym seksie, i dlaczego wyjaśnienie Darwina nie jest Wystarczające. Pierwszym etapem rozmnażania płciowego jest połączenie dwóch komórek płciowych plemnika i jaja - o czym już wspominaliśmy. Każda z nich wnosi do unii pojedynczy zestaw chromosomów, w wyniku czego zapłodnione jajo dysponuje dwoma kompletnymi zestawami. Dwie kopie rzadko są identyczne, zwykle "dobra" kopia maskuje błędy "gorszego" zestawu. Stąd bierze się właśnie wigor mieszańców. Krzyżowanie się w pokrewieństwie prowadzi do ujawnienia się ukrytych wcześniej chorób, ponieważ jeśli rodzice są spokrewnieni, wzrasta szansa odziedziczenia dwóch "złych" kopii tego samego genu. To jednak bardziej wada inbredu, niż zaleta seksu. Zaletą działania wigoru mieszańców jest to, że dwie nieco różniące się kopie każdego z chromosomów mogą się wzajemnie "ubezpieczać", choć to samo można odnieść zarówno do klonów mających dwa zestawy chromosomów, jak i organizmów płciowych. Krótko mówiąc, heterozja bierze się z faktu posiadania dwóch zestawów chromosomów, a nie z samego seksu. Drugi etap - odtworzenie komórek płciowych, każdej z pojedynczą kopią wszystkich genów jest zarazem najtrudniejszy do wyjaśnienia i podstawowy dla zrozumienia rozmnażania płciowego.

109

Proces ten nazywa się mejozą. i jest to podział komórkowy zarówno elegancki, jak i zagadkowy. Elegancki, ze względu na taniec chromosomów, najpierw odnajdujących swoich partnerów, łączących się potem z nimi przez chwilę w mocnym uścisku, a następnie oddalających się statecznie ku przeciwległym biegunom komórki. Wszystko to według choreografii tak pięknej i precyzyjnej, że pierwsi badacze obserwujący ją pod mikroskopem nie mogli oderwać od niej wzroku, stosując jeden barwnik za drugim, uwieczniając chromosomy w ruchu i uzyskując obrazy przypominające stare, niewyraźne fotografie dawnej trupy akrobatycznej w czasach jej świetności. Zagadkowy zaś, bowiem kolejne kroki tego tańca są bardziej skomplikowane, niż można by oczekiwać po zwykle hołdującej najprostszym z środków choreografce, Matce Naturze. Samo słowo mejozą pochodzi z greki i znaczy "zmniejszenie". Wszystko zaczyna się od komórki z dwoma zestawami każdego chromosomu, a kończy na rozdzieleniu pojedynczej kopii każdego z nich do odpowiedniej komórki płciowej. To chyba rozsądne: skoro rozmnażanie płciowe polega na połączeniu dwóch komórek, dzięki czemu pojawi się osobnik z dwoma zestawami chromosomów, wszystko będzie prostsze, gdy komórki płciowe będą nieść tylko po jednym takim zestawie. Co jednak zadziwiające, mejozą rozpoczyna się od zduplikowania wszystkich chromosomów, co daje cztery ich zestawy w komórce. Te następnie zaczynają się wymieniać fragmentami DNA - określa się to mianem rekombinacji crossing over - co służy wytworzeniu czterech zupełnie nowych zestawów chromosomów. Rekombinacja jest w seksie najważniejsza, bo dzięki niej gen pochodzący od twojego ojca może znaleźć się fizycznie na chromosomie odziedziczonym po matce. Ta sztuczka może powtarzać się kilkukrotnie na każdym z chromosomów, dając na przykład sekwencję genów przebiegającą według schematu ojcowskiojcowski-matczyny-matczyny-matczyny-ojcowski- -ojcowski. Utworzone w ten sposób chromosomy są niepowtarzalne, różnią się nie tylko między sobą, lecz także niemal na pewno od jakiegokolwiek chromosomu istniejącego kiedykolwiek (ponieważ wymiany są przypadkowe i zachodzą w różnych miejscach). W końcu, komórka dzieli się na dwie, a komórki potomne dzielą się raz jeszcze, dając cztery komórki "wnuczki" - każda z unikatowym pojedynczym zestawem chromosomów. I to jest właśnie seks. Jasne więc, czemu właściwie seks służy: układa systematycznie, jak genom długi i szeroki, geny w nowe, nieistniejące wcześniej kombinacje. To proces tożsamy z tasowaniem talii kart, niszczącym poprzednie układy, dzięki któremu wszyscy gracze otrzymają statystycznie podobne rozdanie. Pytanie tylko, po co?

*** Na to pytanie odpowiedzi, jaką większość biologów intuicyjnie uznaje za sensowną, udzielił August Weismann, genialny niemiecki myśliciel i neodarwinista. W1904 roku wysunął przypuszczenie, że seks służy wytworzeniu większej zmienności, z której korzystać może dobór naturalny. Jego odpowiedź różniła się od proponowanej przez Darwina, ponieważ nakazywała szukać korzyści płynących z rozmnażania płciowego nie u pojedynczego osobnika, lecz w całej populacji. Seks, twierdził Weismann, z równym prawdopodobieństwem układał będzie "dobre" i 110

"złe" kombinacje genów. Podczas gdy te "dobre" mogą dawać bezpośredni zysk ich posiadaczowi, "złe" zestawienia mogą być równie bezpośrednio szkodliwe. To oznacza, że nie może być żadnego genetycznego "zysku" lub "straty" netto dla poszczególnego osobnika w jakimkolwiek pokoleniu. Pomimo tego, populacja jako całość zyskuje, ciągnął Weismann, bowiem najgorsze kombinacje usuwane są przez dobór naturalny, który pozostawia ostatecznie (a raczej po wielu pokoleniach) głównie dobre zestawienia.

Ryc. 5.1 Rozprzestrzenianie się w populacji nowych, korzystnych mutacji. Powyżej - organizmy rozmnażające się płciowo, poniżej - bezpłciowo. W wypadku rozmnażania płciowego korzystne allele A i B dzięki rekombinacji szybko mogą utworzyć parę AB. W populacji klonów allel A lub B może rozprzestrzeniać się tylko kosztem drugiego, a jedyną możliwością uzyskania genotypu AB jest wystąpienie mutacji „B" w organizmach o genotypie Ab (lub ,A" w populacji aB; jednak ze względu na małą liczebność populacji to mało prawdopodobne).

Oczywiście seks nie wprowadza do populacji nowego materiału genetycznego. Gdyby nie było mutacji, zaledwie tasowałby już istniejący zasób genów, usuwając te najgorsze i w ten sposób ograniczał zmienność. Dodajmy do tych rachunków szczyptę nowych mutacji, podobnie jak zrobił to w 1930 roku wielki Ronald Fisher, zajmujący się genetyką statystyczną, i zalety rozmnażania płciowego od razu staną się łatwiej dostrzegalne. Ponieważ mutacje zdarzają się rzadko, stwierdził Fisher, u poszczególnych osobników wystąpią różne mutacje. Tak samo, jak szanse na to, iż piorun trafi dwie różne osoby są większe, niż że trafi jedną osobę dwa razy (choć zarówno i jedno, i drugie może się przydarzyć pechowcom). Żeby zilustrować twierdzenie Fishera, załóżmy, że dwie mutacje o pozytywnych skutkach pojawiają się w populacji rozmnażającej się bezpłciowo. W jaki sposób mogą się w niej rozprzestrzenić? Odpowiedź jest prosta. Każda z nich może tego dokonać jedynie kosztem drugiej, bądź osobników, które nie mają żadnej z nich (zob. ryc. 5.1). Jeśli obie mutacje są równie korzystne, populacja może finalnie podzielić się po połowie. Co istotne, żaden osobnik nie może skorzystać z obu mutacji jednocześnie, poza sytuacją, gdy jedna z nich wystąpi ponownie obok tej już istniejącej - czyli gdy piorun uderzy dwa razy. Czy zdarza się to relatywnie często, czy praktycznie w ogóle, zależy od takich czynników jak częstość występowania mutacji lub wielkość populacji. Jednak generalnie rzecz biorąc, korzystne mutacje bardzo rzadko zdarzają się 111

jednocześnie w populacjach rozmnażających się ściśle bezpłciowo 49. Rozmnażanie płciowe, dla kontrastu, może zestawić obie mutacje razem w jednym momencie olśnienia. Korzyść z seksu, twierdzi Fisher, polega więc na tym, że nowe mutacje mogą trafić do tego samego osobnika niemal natychmiast po ich pojawieniu się w populacji, co umożliwi doborowi naturalnemu przetestowanie ich skombinowanego zysku. Jeśli nowe mutacje rzeczywiście sprzyjają poprawie dostosowania, to drogą rozmnażania płciowego szybko rozprzestrzenia się w całej populacji, przyspieszą ewolucję i sprawią, że organizmy będą lepiej przystosowane do życia (zob. ryc. 5.1). Amerykański genetyk, Hermann Muller, laureat Nagrody Nobla z fizjologii i medycyny przyznanej w 1946 roku za odkrycie, że promienie rentgenowskie wywołują mutacje genów, jakiś czas potem zajął się badaniem roli, jaką odgrywają w ewolucji szkodliwe mutacje. Osobiście wyhodowawszy tysiące zmutowanych muszek owocówek, Muller wiedział lepiej niż ktokolwiek inny, że większość nowych mutacji jest szkodliwa. Jednak zastanawiał się też nad poważniejszą, niemal filozoficzną kwestią dotyczącą tego, w jaki sposób populacja klonów może wyeliminować szkodliwe mutacje. Wyobraźmy sobie, mówił, że niemal wszystkie muchy mają jedną albo dwie takie mutacje, więc grupka „czystych" genetycznie osobników jest nieliczna. Co stałoby się dalej? W niewielkiej populacji klonów nie ma ucieczki przed nagłym spadkiem dostosowania. Problem polega na tym, że prawdopodobieństwo reprodukcji nie zależy jedynie od genetycznego dostosowania, lecz także od gry przypadku, miejsca i czasu. Wyobraźmy sobie dwie muchy, z których jedna ma dwie mutacje, a druga żadnej. Mucha mutantka ma szczęście przebywać w otoczeniu bogatym w pożywienie, podczas gdy „zdrowa" mucha głoduje: pomimo lepszego genotypu, tylko mutantka przetrwa i przekaże dalej swoje geny. A teraz wyobraźmy sobie, że głodująca mucha była ostatnią ze swojego rodzaju, jedyną nie-mutantką, więc odtąd wszystkie inne muchy, które przetrwały w populacji mają przynajmniej jedną mutację. Jeśli u żadnej z much mutantek nie wystąpi mutacja powrotna, bardzo rzadkie zdarzenie, cała populacja staje się odrobinkę mniej dostosowana niż w przeszłości. Taki scenariusz może się powtarzać za każdym razem ze wspomnianymi niekorzystnymi następstwami. Wreszcie, cała populacja staje się na tyle zdegenerowana, że wymiera; proces ten nazywa się zapadką Mullera. Zapadka Mullera zależy od prawdopodobieństwa. Jeśli populacja jest olbrzymia, to wtedy przypadek traci na znaczeniu, a statystyczne prawdopodobieństwo wskazuje, że przetrwają najlepiej dostosowani - w dużej populacji kaprysy fortuny liczą się mniej. Jeśli szybkość reprodukcji jest większa niż prędkość akumulacji mutacji, populacja jest bezpieczna od zapadki. Z drugiej strony, jeśli populacja jest mała lub częstość występowania mutacji jest wysoka, zapadka zaczyna działać. W takich warunkach populacja klonów zaczyna się degenerować, nieodwracalnie gromadząc mutacje.

Trzeba dodać, że replikacja bakterii nie jest tak do końca formą klonowania, ponieważ łatwo pozyskują one obce DNA na drodze poziomego transferu genów. W tym sensie bakterie są daleko bardziej elastyczne w odpowiedzi na zmienne warunki środowiska niż bezpłciowe eukarioty. O tym, na ile istotna to różnica, świadczy błyskawiczne rozprzestrzenianie się oporności na antybiotyki w bakteryjnej populacji, bazujące właśnie na przekazywaniu genów na drodze transferu poziomego. 49

112

Seks rozwiązuje ten problem, ponieważ potrafi odtworzyć prawidłowy genotyp bez żadnego uszczerbku, zestawiając razem niezmutowane geny u pojedynczego osobnika. Żeby posłużyć się analogią Johna Maynarda Smitha: seks to mechanik, który z dwóch uszkodzonych samochodów, w których zepsute są odpowiednio silnik i skrzynia biegów, używając potrzebnych części, składa jeden na chodzie. Jednak w odróżnieniu od pracy mechanika, seks może spowodować też kłopoty, gdy dojdzie do zestawienia zepsutych części w równie niefunkcjonalną całość. Jak zawsze sprawiedliwie, indywidualne korzyści z rozmnażania płciowego równoważą się z indywidualnymi stratami. Jest chyba tylko jedna ucieczka od tej równowagi, opisana w 1983 roku przez sprytnego rosyjskiego genetyka ewolucjonistę Aleksieja Kondraszowa, obecnie profesora na University of Michigan. Pracujący w Moskwie Kondraszow zajmował się zoologią, zanim trafił do Centrum Badawczego Puszczyno, gdzie, korzystając z dużych mocy obliczeniowych komputerów, przeprowadził analizy, których wyniki pozwoliły mu dojść do niezwykle ciekawych konkluzji dotyczących seksu. Jego teoria opiera się na dwóch śmiałych założeniach, do dziś budzących gorące spory wśród ewolucjonistów. Pierwsze z nich zakłada, że częstość mutacji jest większa, niż się powszechnie przypuszcza. Jeśli teoria Kondraszowa jest słuszna, to szkodliwa mutacja pojawia się przynajmniej raz u każdego osobnika w każdym pokoleniu. Drugie założenie głosi, że większość organizmów jest mniej lub bardziej odporna na skutki pojedynczych mutacji. (Realny spadek dostosowania nastąpi tylko wtedy, gdy odziedziczymy dużą liczbę niekorzystnych mutacji). To ma sens, jeśli tylko organizm ma trochę „wbudowanej" redundancji. Tak jak możemy przeżyć z jedną nerką, płucem czy okiem (ponieważ pozostałe narządy nadal działają), także geny do pewnego stopnia mogą duplikować swoje funkcje. Więcej niż jeden gen może odgrywać tę samą rolę, a to daje całemu układowi pewien bufor bezpieczeństwa. Jeśli rzeczywiście geny mogłyby „ubezpieczać się" wzajemnie w ten sposób, to pojedyncza mutacja nie pociągałaby za sobą katastrofalnych skutków i teoria Kondraszowa byłaby prawdziwa. Po co jednak właściwe te dwa założenia? Pierwsze z nich - dotyczące częstości występowania mutacji - oznacza, że nawet nieskończenie duże populacje klonów nigdy nie będą zabezpieczone przed zapadką Mullera. Nieuniknienie ulegną rozkładowi na skutek „mutacyjnej zapaści". Drugie założenie jest jeszcze mądrzejsze. Oznacza, że seks umożliwia pozbywanie się więcej niż jednej mutacji za jednym razem. Mark Ridley dostrzegł swojego czasu wspaniałą analogię, porównując klonowanie i rozmnażanie płciowe do (odpowiednio) Starego i Nowego Testamentu. Mutacje są jak grzechy, mówi Ridley. Jeśli ich częstość wynosi jedna na pokolenie (każdy jest grzesznikiem), to jedynym sposobem na obmycie się z grzechu w populacji klonalnej jest ukaranie: nadejściem potopu, wypaleniem ogniem i siarką, zesłaniem plag. Jeśli jednak organizmy płciowe mogą nagromadzić pewną liczbę mutacji bez szkody (do granicy, zza której nie ma już powrotu), wtedy seks może połączyć dużą ich liczbę występującą u każdego ze zdrowych rodziców i skupić je wszystkie w jednym dziecku. To metoda z Nowego Testamentu. Podobnie jak Jezus Chrystus

113

umarł za odkupienie win ludzkości, tak rozmnażanie płciowe może zgromadzić mutacje z całej populacji w jednym koźle ofiarnym, a następnie go ukrzyżować. Wniosek wyciągnięty przez Kondraszowa jest taki, że tylko seks może zapobiec mutacyjnej zapaści u dużych, skomplikowanych organizmów. Nieodparcie wynika z niego, że życie złożone nie byłoby możliwe, gdyby nie seks. Inspirująca konkluzja, lecz wcale nie powszechnie akceptowana. Wciąż wybuchają spory o każde z dwóch założeń Kondraszowa, zaś częstość występowania mutacji oraz zależności między różnymi mutacjami nie są łatwo mierzalne. Konsensus panuje właściwie tylko w jednej kwestii, takiej, że choć teoria może być prawdziwa w kilku określonych przypadkach, to jednak zbyt często się nie sprawdza, by można było objaśnić nią powszechność rozmnażania płciowego. Podobnie jak nie wyjaśnia pojawienia się seksu u prostych jednokomórkowych organizmów, nieprzejmujących się zanadto kwestiami złożoności i wielkości, a już na pewno problemem grzechu pierworodnego.

*** Rozmnażanie płciowe przynosi więc populacji korzyści poprzez zestawianie razem korzystnych kombinacji genów i usuwanie niekorzystnych. Przez pierwszą połowę dwudziestego wieku sprawę uważano, w większym lub mniejszym stopniu, za zamkniętą, chociaż na przykład akurat Ronald Fisher zachowywał do swej własnej teorii pewną rezerwę. Fisher, podobnie jak Darwin, uważał, że dobór działa na poszczególne osobniki, a nie dla ogólnego „dobra gatunku". Czuł się jednak zobowiązany, by zrobić wyjątek dla rekombinacji, która „może być interpretowana zgodnie z założeniem, że pojawiła się dla ogólnej, nie jednostkowej, korzyści". Kondraszow w swojej teorii faworyzuje większość osobników, ukrzyżowując czasem tego czy owego, ale także w jej przypadku bezpośrednie korzyści płynące z rozmnażania płciowego mogą być odczuwalne dopiero po wielu pokoleniach. One również nie odnoszą się do pojedynczych osobników, przynajmniej nie w konwencjonalnym sensie. Lont zapalony przez Fishera palił się powoli, a bomba eksplodowała dopiero w połowie lat sześćdziesiątych, gdy biolodzy na serio zajęli się koncepcjami genów samolubnych i paradoksem altruizmu. Problemem zajęli się wielcy ewolucjoniści, między innymi George C. Williams, John Maynard Smith, Bill Hamilton, Robert Trivers, Graham Bell, Richard Dawkins. Wkrótce stało się jasne, że tak naprawdę niewiele w biologii wypływa z czystego altruizmu: jesteśmy, jak to ujął Dawkins, ślepymi marionetkami we władzy samolubnych genów, działających w swoim własnym interesie. Pozostawało tylko pytanie, dlaczego, z tej „samolubnej" perspektywy, oszustwo nie wygrało od razu na samym początku? Dlaczego pojedynczy osobnik miałby poświęcać swój najlepiej pojęty interes (rozmnażanie się przez klonowanie) dla korzyści oddalonej w czasie (genetyczne zdrowie), które przydałoby się jedynie gatunkowi jako całości, i to kiedyś, w przyszłości? Nawet z naszymi zdolnościami planowania i prognozowania nie bardzo potrafimy zmobilizować się do działań w interesie przyszłych pokoleń - by wspomnieć tylko o wycinaniu lasów, globalnym ociepleniu i bombie demograficznej. W jaki więc nadzwyczajny sposób ślepa, samolubna ewolucja mogłaby zbilansować odległe w czasie korzyści dla populacji, płynące z 114

rozmnażania płciowego, i krótkoterminowy, podwojony koszt seksu wraz z wszystkimi innymi towarzyszącemu mu wadami? Jedną z możliwych odpowiedzi jest ta, że zostaliśmy z seksem ponieważ trudno sprawić, by łatwo „odewoluował". W takim wypadku krótkoterminowe koszty seksu nie podlegają negocjacjom. Jest w tym argumencie sporo racji. Wspominałem już wcześniej, że praktycznie wszystkie rozmnażające się przez klonowanie gatunki pojawiły się relatywnie niedawno, raczej tysiące, niż miliony lat temu. To właśnie taki stan rzeczy, jakiego powinniśmy oczekiwać, jeśli gatunki klonów pojawiają się rzadko, doskonale się mają przez krótką chwilę, następnie dotyka je postępujący uwiąd, a wreszcie, w ciągu paru tysięcy lat, w końcu wymierają. Pomimo zdarzającego się czasem "rozkwitu" takich gatunków, rozmnażanie płciowe nie znika, bowiem gatunki płciowe konkurują tylko z ograniczoną liczbą tych rozmnażających się bezpłciowo. W gruncie rzeczy, są też dobre "przypadkowe" przyczyny, dla których rozmnażającym się płciowo organizmom nie jest łatwo "przełączyć się" na klonowanie. Na przykład u ssaków zjawisko nazywane imprintingiem (polegające na tym, że niektóre geny pochodzące od matki lub ojca są selektywnie wyłączane) wymusza, by potomstwo dziedziczyło geny obojga rodziców; w przeciwnym razie będzie niezdolne do życia. Można założyć, że mechanistycznie jest dość trudno pozbyć się tego rodzaju zależności wynikającej z istnienia dwóch płci; żaden ze ssaków nie rozmnaża się inaczej niż płciowo. Podobnie u drzew iglastych, obie płcie nie mogą łatwo zniknąć, bowiem mitochondria dziedziczone są przez komórki jajowe zalążka, podczas gdy chloroplasty dziedziczone są przez pyłek. Potomstwo, by przeżyć, musi odziedziczyć jedne i drugie, co wymaga udziału obojga rodziców w rozmnażaniu. Wszystkie znane iglaki rozmnażają się płciowo. To jednak zaledwie kilka argumentów. Jest bowiem wiele powodów, by myśleć, że seks nie tylko służy populacji, lecz daje też natychmiastowe korzyści poszczególnym osobnikom. Po pierwsze, duża liczba gatunków - właściwie większość, jeśli włączymy w te rozważania jednokomórkowe protisty - jest fakultatywnie seksualna, co znaczy, że rozmnażają się one płciowo od czasu do czasu; bywa, że nawet tak rzadko jak raz na trzydzieści pokoleń. Niektórych gatunków, na przykład ogoniastków z rodzaju Giardia, nie przyłapano dotychczas in flagranti, chociaż mają one wszystkie geny niezbędne do przeprowadzania mejozy, z czego wynika, że mogą oddawać się rozpuście po cichu, gdy naukowcy nie patrzą. To nie odnosi się zresztą jedynie do trudno dostrzegalnych organizmów jednokomórkowych, lecz także do niektórych większych organizmów, jak ślimaki, jaszczurki czy trawy, przełączających się z klonowania na rozmnażanie płciowe zależnie od okoliczności. Nie ma wątpliwości, że mogą powrócić do klonowania, kiedykolwiek sobie tego życzą, tak więc „przypadkowa" blokada nie jest dobrą odpowiedzią. Podobny argument odnosi się do pochodzenia rozmnażania płciowego. Kiedy pierwsze eukarioty „wynalazły" seks (więcej na ten temat później), grupa komórek rozmnażających się płciowo musiała początkowo znaleźć się w większej populacji rozmnażającej się przez klonowanie. Żeby się w niej rozprzestrzenić (a tak musiało się stać, bowiem wszystkie eukarioty wywodzą się od seksualnego przodka) sam akt płciowy musiał dawać przewagę potomstwu komórek rozmna-

115

żających się płciowo. Innymi słowy, na samym początku seks mógł się rozprzestrzenić tylko wtedy, gdy dawał przewagę poszczególnym osobnikom w populacji, a nie populacji jako takiej. Stwierdzenie, że seks musiał dawać korzyści osobnicze, nawet powyżej jego podwojonego kosztu, wyartykułował wyraźnie George C. Williams w 1966 roku. Problem, który wydawał się już rozstrzygnięty, powrócił w swojej najbardziej kłopotliwej formie. Żeby seks mógł rozprzestrzeniać się w populacji bezpłciowej, rozmnażające się płciowo osobniki w każdym pokoleniu musiałyby pozostawiać po sobie ponad dwukrotnie więcej potomstwa niż te bezpłciowe. W dodatku dobrze uświadamiano już sobie „równowagę" związaną z seksem: na każdego zwycięzcę przypada jeden przegrany, każdej dobrej kombinacji genów odpowiada zła. Rozwiązanie musiało więc być zarazem subtelne i nie do obalenia; musiało być bardzo blisko, lecz jeszcze pozostawało niewidzialne. Nic dziwnego, że kwestia ta przyciągnęła naukowe tuzy biologii. Williams przeniósł uwagę z genów na środowisko, a dokładniej na ekologię. Zapytał: dlaczego dobrze jest różnić się od swoich rodziców? To może być przydatne, gdy zmienia się środowisko odpowiadał - lub podczas prób zasiedlenia nowych obszarów, gdy populacja powiększa swoją niszę ekologiczną, rozprasza się i migruje. Bycie klonem - doszedł do wniosku Williams - jest równoważne z wypełnieniem setki kuponów na loterię, wszystkich z tym samym numerem. Lepiej kupić pięćdziesiąt, ale na każdym wpisać inną liczbę, a to właśnie daje rozmnażanie płciowe. Koncepcja wydaje się rozsądna i z pewnością są też przypadki, w których doskonale się sprawdza. Ponownie była to jednak pierwsza z całej grupy mądrych hipotez, które po zestawieniu z twardymi danymi okazały się nie do końca trafne. Jeśli seks miałby być uniwersalną odpowiedzią na zmiany zachodzące w środowisku, powinniśmy obserwować go więcej pod wszystkimi szerokościami geograficznymi i na szczytach gór, wszędzie, gdzie warunki są kapryśne, choćby w okresowo wysychających strumieniach. Jednak takiej zależności - generalnie rzecz biorąc - nie widać. Więcej rozmnażania płciowego występuje w stabilnych, bogatych gatunkowo środowiskach, takich jak jeziora, morza czy tropiki, a w dodatku, gdy warunki środowiska się zmieniają, rośliny i zwierzęta podążają tam, gdzie są one optymalne, przenosząc się na przykład na północ, gdy klimat się ociepla, zaraz za ustępującym lodem. Rzadko środowisko zmienia się na tyle szybko, żeby potomstwo musiało różnić się co każde pokolenie. Seks bez zobowiązań, od czasu do czasu, byłby zdecydowanie lepszym pomysłem. Gatunek reprodukujący się klonalnie przez większość czasu i korzystający z seksu, powiedzmy, raz na trzydzieści pokoleń, poradziłby sobie z podwojonym kosztem seksu nie tracąc jednocześnie zysku płynącego z rekombinacji. Jednak ponownie, nic podobnego nie obserwujemy, przynajmniej jeśli chodzi o duże organizmy, takie jak rośliny czy zwierzęta. Inne związane z ekologią hipotezy, takie jak konkurencja o przestrzeń do życia, także nie obroniły się skonfrontowane z danymi. Wtedy jednak, na opustoszałej nagle scenie, pojawiła się Czerwona Królowa. Jeśli nie wiecie, kim jest, małe wprowadzenie: to postać z cudownie absurdalnej powieści Lewisa Carrolla O tym, co Alicja odkryła po drugiej stronie lustra. Kiedy spotyka ją Alicja, Królowa biegnie, nie zmieniając jednak swojego położenia. - Tutaj - mówi - aby

116

utrzymać się w tym samym miejscu, trzeba biec, ile sił. Podczas gdy biolodzy często przywołują tę koncepcję odnosząc się do tak zwanych ewolucyjnych wyścigów zbrojeń pomiędzy gatunkami związanymi ze sobą różnymi zależnościami, wydaje się, że największy wpływ hipoteza Czerwonej Królowej wywarła na badania nad ewolucją rozmnażania płciowego50. Jednym z jej pierwszych gorących orędowników został w latach osiemdziesiątych Bill Hamilton, wspaniały matematyk, genetyk i przyrodoznawca, określany czasem największym darwinistą od czasów samego Karola Darwina. Po serii ważnych prac i uzupełnień do teorii Darwina (między innymi opracowania koncepcji altruizmu krewniaczego) Hamilton zajął się pasożytami, co tragicznym zbiegiem okoliczności doprowadziło go do śmierci, gdy podczas wyprawy do Kongo w 1999 roku, w celu badania szympansów chorujących na AIDS, zaraził się malarią. Zmarł w wieku 63 lat w 2000 roku. We wzruszającym wspomnieniu, opublikowanym na łamach "Nature" jego rówieśnik, Robert Trivers napisał o Hamiltonie, że "był najbardziej wyrafinowanym, wieloaspektowo myślącym człowiekiem, jakiego kiedykolwiek spotkał. To, co mówił, miało czasem dwa albo trzy znaczenia; było tak, że gdy większość z nas myśli, czy formułuje zdania po jednym wersie, on myślał od razu całymi zwrotkami". Pasożyty, zanim zajął się nimi Hamilton, nie wzbudzały większego zainteresowania ewolucjonistów. Za godne politowania, zdegenerowany, uboczny wytwór ewolucji uznał je dawno temu wiktoriański zoolog Ray Lankester (uważający, że podobny los czeka całą zachodnią cywilizację) i jego złowrogi cień przez długi czas unosił się nad innymi zoologami. Niewielu badaczy zajmujących się odmiennymi od parazytologii dyscyplinami było skłonnych docenić intrygujące, wysublimowane przystosowania pasożytów, zdolnych zmieniać swe kształty i cechy w zależności od gospodarza, czy potrafiących w cudowny wręcz sposób namierzać określony cel. Szczegóły tych procesów umykały badaczom przez dziesięciolecia. Wbrew temu, co uważano, pasożyty nie są wcale zdegenerowane, lecz przeciwnie, należą do najciekawszych i najlepiej przystosowanych gatunków znanych nauce. Co więcej, osiągnęły wręcz fantastyczny sukces -Według niektórych ocen blisko czterokrotnie przewyższają liczbę gatunków organizmów wolno żyjących. Hamilton szybko doszedł do wniosku, że niesłabnąca konkurencja między pasożytami i ich gospodarzami sprowadza się do serii niekończących się zmian, zaś wdrożenie rozmnażania płciowego może tym drugim dawać poważną przewagę. Po co różnić się od swoich rodziców? Ponieważ prawdopodobnie są oni od środka toczeni przez pasożyty, czasami dosłownie, nawet w chwili, w której ich potomstwo przychodzi na świat. Ludzie, mający szczęście żyć w sterylnych warunkach Europy lub Ameryki Północnej, mogli zapomnieć już o pełnej grozie zakażeń pasożytniczych; reszta jednak nie ma tego szczęścia. Choroby takie jak malaria, śpiączka afrykańska czy ślepota rzeczna podkreślają skalę nieszczęść wywoływanych przez pasożyty. Na całym świecie pasożyty różnego sortu nękają blisko 2 miliardy ludzi. Znacznie łatwiej możemy zginąć z ich powodu, niż na skutek ataku drapieżnika, ekstremalnych zjawisk pogodowych czy głodu. A nie jest wcale czymś niezwykłym, gdy żyjące w 50 Historia ta opisana jest dokładniej w opublikowanej w 1993 roku książce Czerwona Królowa Matta Ridleya (tłum. Józef Bujarski, Alexandra Milos, Rebis, 1999 Poznań).

117

tropikach rośliny i zwierzęta atakowane są jednocześnie przez dwadzieścia, czy nawet więcej, różnych pasożytów. Rozmnażanie płciowe może być tutaj przydatne, bowiem pasożyty ewoluują bardzo szybko mają krótkie cykle życiowe i spore populacje. Przystosowanie się do gospodarza nie zabiera im sporo czasu, nawet na najbardziej intymnym poziomie molekularnym: białko do białka, gen do genu. Porażka kosztuje je życie, sukces daje swobodę wzrostu i reprodukcji. Jeśli populacja gospodarza jest genetycznie jednorodna, zwycięski pasożyt może ją zniszczyć. Natomiast jeżeli osobniki różnią się między sobą, jest pewna szansa, a nawet spore prawdopodobieństwo, że część z nich będzie miała rzadki genotyp zapewniający akurat odporność na konkretnego pasożyta. Wtedy osobniki te zyskają przewagę, do czasu, aż pasożyt zwróci swą uwagę na nowy genotyp lub sam wymrze. I tak to się odbywa, pokolenie po pokoleniu, cykl zmieniających się genotypów, stale biegnących, by pozostać w tym samym miejscu, niczym Czerwona Królowa. Rozmnażanie płciowe służy więc do kontroli nad pasożytami51. W każdym razie tak głosi teoria. Nie ma wątpliwości, że rozmnażanie płciowe jest powszechne w co bardziej rojnych lokalizacjach, w których pasożyty mają się doskonale, podobnie jak jest prawdą,

iż

w

tych

warunkach

daje

potencjalnie

natychmiastową

korzyść

potomstwu

przystosowanego do nich osobnika. Pomimo tego, nie brakuje jednak wątpliwości, czy zagrożenie ze strony pasożytów jest na tyle poważne, by uzasadniało ewolucję, trwanie i powszechność rozmnażania płciowego. Przewidywany w hipotezie Czerwonej Królowej typ niekończących się, cyklicznych zmian genotypu nie jest wcale zbyt często obserwowany w przyrodzie, zaś komputerowe modele stworzone, żeby naukowcy przetestowali warunki sprzyjające rozmnażaniu płciowemu wskazują na znacznie bardziej ograniczoną rolę odgrywaną przez pasożyty w ewolucji, niż głosi to oryginalna i zaskakująca koncepcja Hamiltona. W1994 roku jeden z pierwszych zwolenników hipotezy Czerwonej Królowej, Curtis Lively, przyznał, że komputerowe symulacje wskazują, że "presja pasożytów czyni rozmnażanie płciowe korzystnym tylko wtedy, gdy pasożyty zakażają z nadzwyczajną skutecznością (powyżej 70 procent) i kiedy powodują, że dostosowanie gospodarza spada o co najmniej 80 procent". W przyrodzie czasem się to zdarza, zwykle jednak dotyczy nielicznych przypadków, zaś większość infekcji pasożytami nie jest na tyle drastyczna, by jakoś szczególnie promować rozmnażanie płciowe. W dodatku mutacje sprawiają, że klony z czasem też zmieniają się genetycznie i populacja składająca się ze zróżnicowanych linii klonów, jak wskazują symulacje, może sobie nawet lepiej dawać radę niż organizmy płciowe. Różne ulepszenia przedłużyły życie hipotezy Czerwonej

Królowej,

jednak

jej

nowatorstwo

i

wyjątkowość

zbladły.

Do

połowy

lat

dziewięćdziesiątych wśród naukowców zajmujących się badaniem pochodzenia rozmnażania Można by powiedzieć, że jest to przecież funkcja układu odpornościowego. Niewątpliwie jest w tym stwierdzeniu dużo racji, jednak układ odpornościowy obciążony jest wadą, której zaradzić może tylko rozmnażanie płciowe. Żeby działać skutecznie, układ odpornościowy musi rozróżniać między "swoimi" i "obcymi". Jeśli białka definiujące "swego" nie będą się zmieniać z pokolenia na pokolenie, to wystarczy, jeśli pasożyt oszuka odporność gospodarza, przybierając się w białka umożliwiające mu podszycie się pod "swojego". W ten sposób uniknie przeszkód i dopadnie bezbronną ofiarę. Taki los spotkałby w końcu każdy organizm mający układ odpornościowy i rozmnażający się przez klonowanie. Tylko seks (lub bardzo wysoki poziom mutacji ściśle określonych genów) może zapewnić zmianę immunologicznej definicji "swojego" w każdym pokoleniu. 51

118

płciowego dało się wyczuć zniechęcenie i melancholię; żadna z teorii nie wyjaśniała w pełni jego pojawienia się i trwania.

*** Oczywiście, nigdzie nie jest powiedziane, że musi istnieć tylko jedna teoria odnosząca się do rozmnażania płciowego. Żadna z wyżej przytoczonych hipotez nie wyklucza pozostałych, i choć z perspektywy matematyki wydaje się to bałaganiarskim rozwiązaniem, natura może być tak bałaganiarska, jak tylko zechce. Jednak od połowy lat dziewięćdziesiątych badacze zaczęli łączyć różne teorie, by przekonać się, czy mogą się one uzupełniać i okazało się, że mogą. Sporo zależy jednak od tego, z którym z pomysłów Czerwona Królowa dzieli łoże, i bez wątpienia nie ze wszystkimi partnerami rozumie się w tym samym stopniu. Curtis Lively pokazał na przykład, że jeśli zestawimy ze sobą Czerwoną Królową i zapadkę Mullera, to kombinacja ta zwiększy zwrot z inwestycji w rozmnażanie płciowe, co zresztą uprawdopodabnia każdą z teorii z osobna. Kiedy jednak badacze ponownie zaczęli na świeżo analizować różne wcześniej akceptowane parametry, szybko dostrzegli, że przynajmniej jeden z nich - założenie o nieskończonej wielkości populacji był obciążony dużym błędem i jako zbyt matematyczny nie pasował do realnego świata. Liczebność większości populacji trudno bowiem określić jako „bliską nieskończoności" -nawet te całkiem duże, obejmujące swym zasięgiem spore obszary, rozbite są często na ograniczone i częściowo odizolowane od siebie grupy. A to robi zaskakująco dużą różnicę. Największa z niespodzianek dotyczy chyba jednak tego, co dokładnie zmienia ta korekta. Najstarsze koncepcje genetyki populacyjnej, sięgające wstecz do lat trzydziestych, czasów Fishera i Mullera, powstały ze swych uświęconych miejsc w podręcznikach, łącząc się, jak uważam, w pojedynczą, najbardziej obiecującą teorię wyjaśniającą powszechność rozmnażania płciowego. Podczas gdy liczni naukowcy, wśród nich William Hill, Alan Robertson i Joe Felsenstein, od lat sześćdziesiątych rozwinęli koncepcje Fishera, to jednak naprawdę odmieniły ją inspirujące matematyczne rozwiązania opracowane przez Nicka Bartona z University of Edinburgh oraz Sarah Otto z University of British Columbia. W ciągu ostatniego dziesięciolecia, dzięki ich modelom można było z powodzeniem wyjaśnić celowość rozmnażania płciowego, zarówno pod kątem korzyści indywidualnej, jak i dla całej populacji. W określonych przez nich ramach dobrze mieszczą się też inne hipotezy, od loterii Wiliamsa do Czerwonej Królowej. Nowe koncepcje bazują na grze przypadku i doboru w ograniczonych populacjach. W tych „nieskończonych", wszystko, co może się wydarzyć, z pewnością się wydarzy. Idealna kombinacja genów pojawi się nieuniknienie i w dodatku nie będzie trzeba na to czekać zbyt długo. Jednak w ograniczonych populacjach sytuacja wygląda zupełnie inaczej. Dzieje się tak, ponieważ bez rekombinacji geny na chromosomie powiązane są ze sobą jak koraliki na sznurku. Los chromosomu bardziej zależy od jego "zawartości" niż od jakości konkretnych, pojedynczych genów. Wiele mutacji jest niekorzystnych, ale nie od razu na tyle, by doprowadzić do eliminacji całkiem "dobrego" chromosomu. Oznacza to, że mutacje mogą się gromadzić, stopniowo podkopując 119

dostosowanie,

a

w

końcu

przyczyniając

się

do

powstania

kiepskiego

chromosomalnego zaplecza danej populacji. Rzadko na tyle poważne, by okaleczyć lub zabić, powolne kap, kap mutacji może spowodować odpływ genetycznego wigoru i niepostrzeżenie obniżyć jego średnią. Co zabawne, zestawione z tym genetycznym zapleczem drugiej kategorii, korzystne mutacje mogą siać prawdziwe spustoszenie. Wyobraźmy sobie, tylko na potrzeby tego przykładu, że na chromosomie jest 500 genów. Mogą się zdarzyć dwie rzeczy. Albo rozprzestrzenianie się korzystnej mutacji będzie utrudnione przez towarzyszący jej garnitur genów drugiej jakości, albo nie. W tym pierwszym przypadku, silna selekcja pozytywna na zmutowany gen będzie osłabiana przez słabą selekcję przeciwko pozostałym 499. Ogólny skutek będzie neutralny i jest dość prawdopodobne, że korzystna mutacja zniknie z czasem, bowiem wspomniany gen będzie ledwie dostrzegany przez dobór naturalny. Innymi słowy, interferencja selekcyjna (selective interference) na tym samym chromosomie obniża korzyści płynące z pozytywnych mutacji i utrudnia dobór. Spójrzmy teraz, co stanie się, gdy rozprzestrzenianie się korzystnej mutacji nie będzie utrudnione. Ta alternatywa ma w sobie diabelską przebiegłość. Wyobraźmy sobie, że w całej populacji występuje 50 wariantów tego samego chromosomu. Nowa mutacja, korzystna na tyle, że rozpowszechni się w całej populacji, zastąpi wszystkie inne wersje "swojego" genu. Rzecz w tym, że nie poprzestanie tylko na tym, lecz doprowadzi do zastąpienia także wszystkich innych wariantów wszystkich innych genów na tym samym chromosomie, przyćmiewając konkurencję. Jeśli więc taka mutacja pojawi się na jednym z pięćdziesięciu odmian tego samego chromosomu, czterdzieści dziewięć z nich zniknie. Właściwie jest nawet gorzej, bowiem zasada ta odnosi się nie tylko do genów fizycznie sprzężonych, obecnych na tym samym chromosomie, lecz do wszystkich genów zależnych od siebie w organizmie klonu, co oznacza, iż dotyczy wszystkich genów. Katastrofalnie, całe genetyczne zróżnicowanie jest w ten sposób tracone. Podsumowując: „złe" mutacje niweczą „dobre" chromosomy, podczas gdy „dobre" mutacje utykają często na „złych" chromosomach. W każdym wypadku prowadzi to do obniżenia dostosowania danego organizmu. W nielicznych przypadkach, gdy skutek korzystnej mutacji jest naprawdę spory, silna selekcja powoduje katastrofalny spadek genetycznej różnorodności. Do czego to może prowadzić, widać doskonale na przykładzie zdegenerowanego ludzkiego chromosomu Y, nigdy nie rekombinującego 52. Ten cień żeńskiego chromosomu X, (który rekombinuje, bowiem kobiety mają genotyp XX), czyli chromosom Y, jest jedynie niedobitkiem, z garstką pozostałych genów, wymieszanych z wielką liczbą genetycznych śmieci. Gdyby wszystkie chromosomy były podobne, żadne formy życia złożonego nie byłyby możliwe. Na tym jednak diabelska przebiegłość się nie kończy. Im silniejsza selekcja, tym w obrębie populacji silniejsza uniformizacja pod kątem tego czy innego genu. Takie skutki wywoła każda mocniejsza presja selekcyjna, czy będą to pasożyty, czy klimat, głód lub zasiedlenie nowego 52 To nie do końca prawda. Jednym z powodów, dla których chromosom Y wciąż istnieje, jest fakt, że znajdują się na nim liczne kopie tego samego genu. Chromosom wygina się w pół, co umożliwia rekombinację między jego częściami. Wydaje się, że nawet taka ograniczona rekombinacja ocaliła go od odejścia w niebyt, przynajmniej w wypadku większości zwierząt. Niektóre azjatyckie gatunki nornikowatych obywają się bez chromosomu Y. W jaki sposób określana jest u nich płeć męska, nie wiadomo, ale pocieszające jest, że mężczyźni nie muszą zginąć wraz z ostatecznym zniknięciem zdegenerowanego chromosomu Y.

120

terenu. I tutaj dochodzimy do połączenia omówionego przykładu z hipotezą Czerwonej Królowej i innymi teoriami dotyczącymi pochodzenia rozmnażania płciowego. W każdym z wymienionych wypadków nastąpi znaczący spadek genetycznej różnorodności populacji, co obniża jej efektywną wielkość. Ogólnie rzecz biorąc, duże populacje są bardziej zróżnicowane genetycznie, niż małe. Populacje reprodukujące się przez klonowanie będą traciły genetyczną różnorodność za każdym „selektywnym czyszczeniem" (pojawieniu się silnej presji selekcyjnej). Z perspektywy genetyki populacyjnej, duże populacje (liczone w milionach) zachowywałyby się podobnie jak małe (liczone w tysiącach), a to ponownie sprzyja przypadkowi. I tak silny czynnik selekcyjny zmienia nawet spore populacje w relatywnie małe populacje „efektywne", co naraża je na degenerację i wymarcie. Liczne badania pokazały, że ten rodzaj genetycznego ubóstwa jest rozpowszechniony, nie tylko u klonów, lecz także u tych gatunków, które korzystają z rozmnażania płciowego bardzo oszczędnie. Wielką zaletą i przewagą rozmnażania płciowego jest to, że pozwala ono dobrym genom "odrekombinować" od reszty genetycznego tła, a jednocześnie umożliwia zachowanie genetycznej zmienności w populacji. Matematyczne modele Bartona i Otto pokazują, że "interferencja selekcyjna" między genami odnosi się do poszczególnych osobników, a nie całej populacji. U organizmów potrafiących rozmnażać się zarówno płciowo, jak i przez klonowanie, jeden gen może odpowiadać za kontrolę seksu. Zmiana w częstości jego występowania w populacji wpływa na sukces rozmnażania płciowego przez dłuższy czas. Jeśli zwiększa się częstość jego występowania, zwycięża rozmnażanie płciowe; gdy maleje, zwycięża klonowanie. Co kluczowe, jeśli jego częstość zwiększa się z pokolenia na pokolenie, wtedy rozmnażanie płciowe daje korzyści poszczególnym osobnikom, podobnie jak sam ten wzrost. Ze wszystkich koncepcji, które tu omawialiśmy, interferencja selektywna jest najbardziej uniwersalna. Rozmnażanie płciowe jest lepsze niż klonowanie (nawet pomimo jego podwojonego kosztu) niemal w każdych warunkach. Największa różnica zachodzi zaś wtedy, gdy populacja jest mocno zróżnicowana, częstość mutacji wysoka, a presje selekcyjne silne - nieświęta trójca wyraźnie wskazująca kierunek poszukiwań w wyjaśnianiu początków rozmnażania płciowego.

*** Wielu wybitnych biologów próbowało rozgryźć problem rozmnażania płciowego, lecz tylko co bardziej nieostrożna mniejszość była skłonna wysuwać przypuszczenia co do jego pochodzenia. Jest zbyt wiele niejasności odnośnie do tego, u jakiego organizmu i w jakich okolicznościach mogło pojawić się rozmnażanie płciowe, i z tego powodu tego rodzaju spekulacje pozostaną właśnie spekulacjami. Jednak warto zwrócić uwagę na dwa ważne spostrzeżenia, z którymi, jak mi się zdaje, zgodziłaby się większość zajmujących się tym tematem badaczy. Pierwsze z nich dotyczy tego, że wspólny przodek eukariotów musiał rozmnażać się płciowo. To znaczy, że jeśli zrekonstruujemy wspólne cechy roślin, zwierząt, glonów, grzybów i protistów, jedną z najważniejszych wspólnych cech będzie właśnie rozmnażanie płciowe. Fakt, że jest ono tak podstawowe dla eukariotów, ma duże znaczenie. Jeśli wszyscy pochodzimy od organizmu 121

rozmnażającego się płciowo, który z kolei wywodzi się od bezpłciowych bakterii, to znaczy, że w jakimś momencie musiało zaistnieć zwężenie ("wąskie gardło" ewolucji) i przecisnęły się przez nie tylko eukarioty. Niewykluczone, że pierwsze eukarioty były bezpłciowe, podobnie jak ich bakteryjni przodkowie (żadne bakterie nie powielają się na drodze „prawdziwego" rozmnażania płciowego), jednak wszystkie wymarły. Drugie spostrzeżenie, z którym, jak sądzę, zgodziłaby się większość specjalistów, odnosi się do mitochondriów, "elektrowni" komórek eukariotycznych. Nikt dzisiaj nie podważa już poglądu, że mitochondria były w przeszłości wolno żyjącymi bakteriami i wydaje się oczywiste, iż wspólny przodek dzisiejszych eukariotów miał już mitochondria. Podobnie jak nie ma wątpliwości, że setki, jeśli nie tysiące genów przekazane zostały z mitochondriów do jądra komórki gospodarza i „geny skaczące" ozdabiające genomy niemal wszystkich eukariotów także pochodzą z mitochondriów. Żadne z tych stwierdzeń nie wzbudza specjalnych kontrowersji, jednak zestawione razem dają nam pojęcie o presjach selekcyjnych, które mogły doprowadzić do narodzin rozmnażania płciowego53. Wyobraźmy sobie pierwszą komórkę eukariotyczną, chimerę, komórkę gospodarza wraz z żyjącymi w niej maleńkimi bakteriami. Za każdym razem, gdy wewnętrzna komórka bakterii dokona żywota, jej geny są uwalniane i „opadają" na chromosomy gospodarza. Ich fragmenty są do nich włączane dzięki klasycznym bakteryjnym sposobom przyswajania obcego DNA. Część z tych nowych genów jest przydatna, inne są zupełnie bezwartościowe, a nieliczne duplikują geny gospodarza. Jednak niektóre wstawiają się w sam środek sekwencji genowych gospodarza, rozbijając je na kawałeczki. Geny skaczące sieją zniszczenie. Komórka gospodarza nie ma sposobu, by zatrzymać ich replikację, tak więc skaczą sobie bezkarnie po całym genomie, wpychając się między geny i tnąc kolisty chromosom gospodarza w liczne liniowe chromosomy wspólne wszystkim współczesnym eukariotom (więcej na ten temat w rozdziale 4). To bardzo zmienna populacja, gwałtownie ewoluująca. Proste mutacje pozbawiają komórkę jej ściany komórkowej. Inne adaptują bakteryjny cytoszkielet na bardziej dynamiczną, eukariotyczną modłę. Komórka gospodarza może wytworzyć jądro komórkowe i błony wewnętrzne wskutek niezorganizowanego transferu DNA pochodzącego ze swych bakteryjnych gości, genów kodujących białka odpowiedzialnych za syntezę lipidów. Żadna z tych zmian nie wymaga jakiegoś niezwykłego skoku w nieznane: wszystkie wymienione mogły się zdarzyć wskutek przeniesienia pojedynczych genów czy prostych mutacji. Jednak większość zachodzących zmian jest niekorzystna. Pojedyncza korzystna zmiana oznacza tysiąc fałszywych posunięć. Jedynym sposobem uzyskania chromosomu, który nie zabije komórki, pozwalając zarazem połączyć wszelkie genetyczne innowacje w jednej komórce, jest rozmnażanie płciowe. Seks bez ograniczeń. Nie jakieś tam nieśmiałe wymienianie tego czy owego genu. Tylko rozmnażanie płciowe mogło Te dwa stwierdzenia nie mówią nic o pochodzeniu komórki gospodarza, czy też o charakterze symbiotycznej unii międzykomórkowej, czyli dwóch kwestiach wzbudzających najwięcej kontrowersji. Nie ma większego znaczenia (w kontekście tej części rozdziału), czy komórka gospodarza miała jądro komórkowe, ścianę komórkową albo czy była już fagocytem. Choć więc pochodzenie komórek eukariotycznych pod wieloma względami jest dyskusyjne, przedstawione poglądy nie są sprzeczne z żadną z licznych teorii. 53

122

połączyć błonę jądrową pochodzącą z jednej komórki z dynamicznym cytoszkieletem z innej, czy przejąć mechanizm kierowania białek w określone lokalizacje, a jednocześnie wyeliminowało wszystkie rozczarowujące rozwiązania. Siła przypadkowości tkwiąca w mejozie mogła wyłonić tylko jednego zwycięzcę na tysiąc prób (właściwie lepiej byłoby go określić: ocalonego z katastrofy), jednak to i tak daleko, daleko lepiej, niż klonowanie. Ze zmienną populacją, wysoką częstością mutacji i przy silnych presjach selekcyjnych (po części wywołanych aktywnością genów skaczących), klony skazane są na zagładę. Nie ma się co dziwić, że uprawiamy seks. Bez seksu eukarioty nigdy by się nie pojawiły. Pytanie brzmi: czy jeśli klony były skazane na zagładę, to rozmnażanie płciowe mogło wyewoluować na tyle szybko, by opisany scenariusz był sensowny? Odpowiedź, pewnie nieco zaskakująco, brzmi "tak!". Z perspektywy mechanistycznej, rozmnażanie płciowe mogło wyewoluować dość łatwo. W skrócie, najważniejsze jego cechy to: połączenie się komórek, segregacja chromosomów, rekombinacja. Przyjrzyjmy się każdemu z tych etapów. Fuzja komórek jest wykluczona u bakterii, ponieważ przeszkadza jej ściana komórkowa. Jednak pozbądźmy się jej, i mamy do czynienia z problemem odwrotnym: jak uniknąć zlewania się komórek. Wiele prostych eukariotów, takich jak na przykład śluzorośla i grzyby, łączą się w gigantyczne komórki z licznymi jądrami komórkowymi. Taka luźna sieć komórek (komórka wielojądrowa), nazywana syncytium, często jest jedną z faz cyklu życiowego prymitywnych eukariotów. Pasożyty takie jak geny skaczące, a w tym kontekście także mitochondria, korzystają z tego typu połączeń, zyskując w ten sposób dostęp do nowych gospodarzy. Nieliczne potrafią nawet indukować fuzję komórkową. Z tej perspektywy problemem wydaje się znalezienie dróg zapobieżenia połączeniu. Czyli pierwszy z warunków koniecznych dla rozmnażania płciowego, fuzja komórek, niemal na pewno nie był trudny do spełnienia. Na pierwszy rzut oka niezależna segregacja wydaje się dużym wyzwaniem. Przypomnijmy mejozę, skomplikowany taniec chromosomów, zaczynający się niespodziewanie od podwojenia liczby chromosomów, a kończący rozejściem się ich czterech zestawów do komórek potomnych. Czemu ten proces jest tak złożony? W gruncie rzeczy wcale nie jest: to nie więcej niż modyfikacja już istniejącego modelu podziału komórkowego, mitozy, także zaczynającej się od podwojenia liczby chromosomów. Mitoza wyewoluowała prawdopodobnie prosto z normalnego, bakteryjnego podziału komórkowego, jak objaśnia to Tom Cavalier-Smith. Podkreśla on, że do przekształcenia mitozy w pierwotną formę mejozy niezbędna była właściwie tylko jedna kluczowa zmiana uniknięcie rozłożenia całego „kleju" (dokładniej: białka kohezyny) spajającego chromosomy. Według tego scenariusza komórka nie rozpocznie kolejnej replikacji, duplikując swoje chromosomy, lecz raczej zrobi sobie krótką przerwę, po czym ponownie rozdzieli chromosomy. Innymi słowy, zachowany klej sprawia, że komórka „uznaje", iż jest gotowa do kolejnej rundy segregacji chromosomów, zanim właściwie zakończyła tę pierwszą. Prowadzi to do redukcji liczby chromosomów, która, według Cavalier-Smitha, mogła być właśnie najważniejszą z korzyści mejozy w czasach jej początków. Jeśli pierwsze komórki eukariotyczne

123

nie mogły uniknąć kolejnych fuzji w sieć z wieloma chromosomami (tak jak wygląda to u współczesnych śluzorośli), jakaś forma podziału redukcyjnego była niezbędna do odtworzenia prostych komórek z pojedynczym zestawem chromosomów. Mejoza, powstała dzięki zaburzeniu klasycznej metody podziału komórkowego, umożliwiła w końcu odtworzenie pojedynczych komórek. Było to możliwe, ponieważ wykorzystany został już istniejący mechanizm podziału komórki. I tu dochodzimy do ostatniej z cech rozmnażania płciowego - rekombinacji. Ponownie ewolucja rekombinacji nie wydaje się poważnym problemem, bowiem cała niezbędna maszyneria obecna jest już u bakterii i została po prostu odziedziczona. Nie tylko zresztą maszyneria, lecz także metoda rekombinacji jest taka sama u bakterii i eukariotów. Bakterie często pobierają geny ze środowiska (proces ten określa się mianem poziomego transferu genów) i wstawiają je do swojego chromosomu dzięki rekombinacji. U pierwszych eukariotów ta sama maszyneria musiała być odpowiedzialna za wkomponowanie genów bakteryjnych "opadających" z mitochondriów, co dało początek stałemu wzrostowi rozmiarów genomu. Według Tibora Vellaia z Uniwersytetu Loranda Eótvosa

w

Budapeszcie,

korzyść

z

rekombinacji

u

pierwszych

eukariotów

polegała

prawdopodobnie na gromadzeniu i wymianie genów, tak jak u bakterii. Jednak zaprzęgnięcie maszynerii rekombinacyjnej do bardziej ogólnych funkcji, na przykład podczas mejozy, było na pewno jedynie formalnością. I tak okazuje się, że ewolucja rozmnażania płciowego nie była procesem zbyt skomplikowanym. Z mechanistycznej perspektywy niemal musiała się wydarzyć. Większym paradoksem wydaje się biologom raczej fakt, że rozmnażanie płciowe utrzymało się potem. Dobór naturalny nie polega dosłownie na "przetrwaniu najlepiej dostosowanych", bowiem samo przetrwanie nic nie znaczy, jeśli dostosowany nie pozostawi po sobie potomstwa. Rozmnażanie płciowe na pozór przegrywa z klonowaniem, a jednak dominuje u niemal wszystkich eukariotów. Przewaga, jaką na początku dawało im rozmnażanie płciowe, nie różniła się pewnie od tej, jaką daje dzisiaj - oznacza możliwość zestawiania najlepszych kombinacji genów u pojedynczych osobników, oczyszczenia się z niekorzystnych mutacji i szybkiego wdrożenia wszelkich wartościowych innowacji. W tamtych czasach seks mógł umożliwiać pojawienie się tylko jednego zwycięzcy z tysiąca, czy może raczej nie tyle zwycięzcy, ile ledwo żyjącego ocaleńca. To jednak było wciąż więcej, niż zaoferować mogło klonowanie, oznaczające pewną zagładę. Nawet współcześnie, seks umożliwia wytworzenie tylko połowy tej liczby potomstwa, co klonowanie, ostatecznie jednak jest ono dwa razy lepiej dostosowane. Co zabawne, koncepcje te narodziły się na początku XX wieku i straciły na popularności tylko po to, by odzyskać dawny blask dzięki wyrafinowanemu dopracowaniu, podczas gdy bardziej modne teorie kolejno lądowały na rubieżach nauki. Te współczesne, dojrzałe idee umożliwiają nam spojrzenie na rozmnażanie płciowe pod kątem korzyści indywidualnej, a także, szczęśliwie, uzupełniają się z dawnymi koncepcjami w sposób, który można porównać do samego rozmnażania płciowego - błędne założenia zostają odrzucone, najlepsze zebrane razem w jednej, unifikującej

124

teorii, niczym geny rekombinujące na chromosomie. Wygląda na to, że z ewolucją i wymianą idei jest jak z seksem - potrzebni są dobrani partnerzy.

125

6 RUCH Siła i chwała "Przyroda, o zakrwawionych kłach i pazurach" to chyba najczęściej cytowane - i nadużywane sformułowanie odwołujące się do teorii Karola Darwina w całej literaturze angielskojęzycznej. Mimo to, wciąż znakomicie oddaje sens działania doboru naturalnego, a jeśli nawet nie samego tego zjawiska, to z pewnością tego, jak je powszechnie postrzegamy. Cytat pochodzi z napawającego lękiem poematu In Memoriam A.H.H., autorstwa Alfreda Tennysona, ukończonego w 1850 roku, dziewięć lat przed wydaniem Darwinowskiego O powstawaniu gatunków. Tennyson napisał tę elegię po śmierci przyjaciela, poety Arthura Hallama i kontekst cytatu wskazuje na szokująco ponury kontrast między miłością Boga do człowieka a kompletną obojętnością Natury. Nie tylko poszczególne byty giną, mówi Natura według Tennysona, lecz całe gatunki: A thousand types are gone: I care for nothing, all shall go!54 W naszym przypadku to "wszystko" oznacza to, co cenimy najwyżej - miłość, prawdę, sprawiedliwość, wyższy cel, Boga. Chociaż poeta nie twierdzi wprost, że stracił wiarę, chwilami można odnieść wrażenie, że dręczą go poważnie wątpliwości. Ten surowy obraz przyrody, potem kojarzony raczej z efektami działania żaren doboru naturalnego, krytykowano z wielu stron. Jeśli potraktujemy go dosłownie, stwierdzimy, że nie uwzględnia w najlepszym razie roślinożerców i roślin, glonów, grzybów, bakterii i podobnych organizmów, redukując cały świat ożywiony do przejaskrawionej walki między drapieżnikiem i ofiarą. Wzięty zaś w przenośni, jako ogólne zmagania służące przeżyciu, może sprawić, że nie docenimy właściwie znaczenia współpracy gatunkowej i osobniczej: roli symbiozy w naturze. Nie chcę tutaj jednak rozwodzić się nad korzyściami płynącymi z współpracy, lecz właśnie potraktować przytoczony cytat dosłownie i rozważyć rolę drapieżnictwa, a dokładniej to, jak dawno temu zdolność do samodzielnego poruszania się zmieniła świat. Zakrwawione kły i pazury z pewnością mają związek z ruchem. Po pierwsze, pochwyć ofiarę: zwykle to zadanie wymaga aktywności. Jednak zaciśnięcie szczęk wymaga otwarcia i zamknięcia paszczy, do czego niezbędna jest siła: a zatem potrzebne są też mięśnie. Pazury także, zanim zaczną szarpać ciało na sztuki, potrzebują siły zapewnianej przez mięśnie. Przypuszczalnie, jeśli spróbujemy wyobrazić sobie pasywne drapieżnictwo, zobaczymy może organizmy przypominające grzyby; jednak nawet wtedy jakaś forma ruchu będzie zachodzić, nawet jeśli przyjmie postać powolnego duszenia ofiary przez ssące strzępki. Naprawdę jednak zmierzam do stwierdzenia, że trudno myśleć o drapieżnictwie jako sposobie życia, jeśli nie wiązałoby się ono ze zdolnością do aktywnego ruchu. Dlatego też jest ona tak ważnym wynalazkiem ewolucji. Żeby pochwycić ofiarę, najpierw trzeba nauczyć się przemieszczać, czy to powoli pełzając jak ameba, czy też biegnąc z siłą i gracją geparda. 54

Tysiąc gatunków spotkał kres: niech giną choćby wszystkie wraz!

126

Zdolność do aktywnego ruchu rzeczywiście odmieniła życie na Ziemi w sposób, który choć jest nieoczywisty, to jednak wpłynął na złożoność ekosystemów, a także na kierunek i szybkość ewolucji roślin. Jak to się odbyło, zdradza nam zapis kopalny, dający wgląd, mimo że niedoskonały, w sieci zależności międzygatunkowych i ich zmiany w czasie. To właśnie zapis kopalny wskazuje na ciekawą i raczej gwałtownie przebiegającą zmianę w złożoności organizmów, jaka zaszła tuż po największym w dziejach naszej planety masowym wymieraniu, kiedy to pod koniec permu, 250 milionów lat temu, z powierzchni Ziemi zniknęło niemal 95 procent gatunków. Po tym wielkim wymieraniu, które „wyczyściło tablicę", nic nie było już takie samo. Stosunkowo złożone formy życia istniały, oczywiście, także przed permem. Na lądach rosły gigantyczne drzewa i paprocie, wśród nich przechadzały się skorpiony, płazy i gady, latały ważki. Morza pełne były trylobitów, rekinów i innych ryb, amonitów, ramienionogów czy liliowców (Crinoidea, które znikły niemal kompletnie po permie) oraz koralowców. Pobieżna inspekcja mogłaby wskazać, że niektóre z wymienionych "gatunków" 55 nieco się zmieniły, natomiast sam ekosystem pozostał prawie taki sam; jednak po dokładniejszej obserwacji doszlibyśmy do przeciwnych wniosków. Złożoność ekosystemu można oceniać na podstawie liczby występujących w nim gatunków: jeśli dominuje mała ich grupa, zaś reszta znalazła dla siebie jedynie ciasne nisze, przyjmuje się, że mamy do czynienia z prostym ekosystemem. Jeśli jednak spora liczba gatunków o podobnej liczebności koegzystuje, wtedy eksosystem, ze znacznie szerszą i skomplikowaną siecią współzależności, jest daleko bardziej złożony. Jeśli zsumujemy liczbę gatunków żyjących w danym okresie, posiłkując się przy tym zapisem kopalnym, możliwe będzie określenie "indeksu" złożoności, a wynik takiej analizy może okazać się cokolwiek zaskakujący. Złożoność nie wzrastała stopniowo, wraz z upływem czasu - wygląda raczej na to, że po wielkim wymieraniu permskim doszło do gwałtownej zmiany prędkości ewolucji. Przed wymieraniem, przez około 300 milionów lat, ekosystemy morskie podzielone były mniej więcej po połowie na proste i złożone; natomiast już po wymieraniu układy złożone przeważały nad prostymi mniej więcej w stosunku trzy do jednego. W dodatku, choć sama zmiana wydarzyła się 250 milionów lat temu, jej skutki utrzymały się po dziś dzień. Zamiast zmiany stopniowej mieliśmy nagłą. Dlaczego? Jej powodem, według paleontologa Petera Wagnera z Field Museum of Natural History w Chicago, było rozprzestrzenienie się organizmów obdarzonych zdolnością ruchu. Świat oceanów, w którym królowały statyczne, przywiązanego do jednego miejsca ramienionogi, liliowce i inne organizmy filtrujące pokarm (niezbędny do zaspokojenia ich niewielkich, niskoenergetycznych potrzeb) nagle zdominowały poruszające się zwierzęta, wliczając w to także te najwolniejsze, takie jak ślimaki, ukwiały czy kraby. Oczywiście, liczne zwierzęta potrafiły się przemieszczać jeszcze przed wielkim wymieraniem, jednak dopiero po nim zaczęły przeważać w środowisku. Dlaczego stało się to akurat po wymieraniu permskim, nie wiadomo, jednak mogło to mieć związek z większą odpornością na nadchodzące zmiany, uzyskaną dzięki zdolności do ruchu. Przemieszczające się 55

Gatunków w sensie nadanym przez Tennysona.

127

organizmy częściej trafiają w szybko zmieniające się środowiska, muszą więc być bardziej wytrzymałe. Możliwe więc, że bardziej ruchliwe zwierzęta miały większą szansę przetrwać drastyczne zmiany środowiskowe towarzyszące zbliżającej się apokalipsie (więcej na ten temat w rozdziale 8). Skazane na zagładę filtratory nie miały nic, co mogło je osłonić przed nadchodzącym ciosem. Jednak bez względu na konkretne przyczyny, stały wzrost liczby ruchliwych organizmów po wymieraniu permskim całkowicie odmienił świat ożywiony. Możliwość przemieszczania się sprawiła, że zwierzęta mogły na siebie częściej wpadać, dosłownie i w przenośni, a to przełożyło się na powstanie bardziej skomplikowanej sieci zależności międzygatunkowych: nie tylko więcej drapieżnictwa, lecz także potencjalnych pastwisk, padliny do pożarcia i nor do wykopania. Z pewnością można wyobrazić sobie przynajmniej kilka sposobów wykorzystania zdolności do ruchu, jednak związane z nim nowe sposoby życia dały zwierzętom możliwość znalezienia się w określonym miejscu i czasie oraz w innym miejscu kiedy indziej. Mówiąc inaczej: dało im możliwość zachowywania się w sposób celowy. Jednak korzyści płynące ze zdolności do przemieszczania się wykraczają poza sam tryb życia, bowiem ruch dyktuje także tempo ewolucji, częstość, z jaką geny i gatunki zmieniają się wraz z upływem czasu. Chociaż najszybciej ewoluują pasożyty i bakterie chorobotwórcze, zmuszone radzić sobie z nieskończenie pomysłową i sadystyczną presją układu odpornościowego gospodarzy, ruchliwe zwierzęta depczą im po piętach. W przeciwieństwie do nich organizmy odżywiające się dzięki filtracji, a także rośliny, przywiązane są do jednego miejsca i nie ewoluują równie szybko. Hipoteza Czerwonej Królowej, zmuszonej biec, by pozostać w tym samym miejscu, przynajmniej w odniesieniu do jej bezpośrednich konkurentów nie przystaje do świata filtratorów, niezmieniających się przez eony, zanim nie znikną skutkiem nagłego uderzenia. Jest wyjątek od tej generalnej reguły, ponownie jednak podkreśla on, jak ważna jest zdolność organizmów do przemieszczania się: są nim okrytonasienne. Przed wymieraniem permskim nie natknęlibyśmy się na choćby jeden kwiat. Świat roślinny był monotonnie zielony, niczym dzisiejszy las iglasty. Orgia kolorów kwiatów i owoców była po prostu odpowiedzią na bogactwo świata zwierzęcego. Kwiaty oczywiście służą zwabianiu zapylaczy, czyli zwierząt poruszających się i przenoszących pyłek z jednej rośliny na inną, dzięki czemu także one korzystają z zalet rozmnażania płciowego. Owoce również mają związek z ruchem, a nawet zwierzęcymi układami pokarmowymi, dzięki którym rozsiewają się nasiona. W ten sposób okrytonasienne koewoluowały wraz ze zwierzętami, jedni zostali wierzycielami drugich - rośliny spełniające najdziwniejsze zachcianki zapylaczy i pożeraczy owoców, zwierzęta ślepo realizujące ukryte strategie roślin, przynajmniej do czasu, zanim ludzie zaczęli produkować owoce bezpestkowe. To wspólne przeznaczenie przyspieszyło szybkość ewolucji okrytonasiennych, zrównując ją z szybkością ewolucji ich zwierzęcych partnerów. Można więc powiedzieć, że zdolność do ruchu wywołała u organizmów potrzebę radzenia sobie w szybko zmieniających się środowiskach, zwiększyła liczbę interakcji między roślinami i

128

zwierzętami, dała nowe sposoby życia takie jak drapieżnictwo, a wreszcie bardziej złożone ekosystemy. Te same czynniki wspierały jednocześnie rozwój zmysłów (a więc lepszych sposobów "próbkowania" otoczenia) i szybszą ewolucję, co wynikało akurat z konieczności nadążenia za innymi, zresztą nie tylko wśród zwierząt, lecz także w wypadku wielu grup roślin. U podłoża tych innowacji leży jeden wynalazek, który to Wszystko umożliwił: mięśnie. Choć nie wywołują tego samego wrażenia obcowania z doskonałością, które wzbudzają obserwacje budowy napadów takich jak oko, oglądane pod mikroskopem fragmenty mięśni, wspaniałe wiązki wspólnie działających włókien służących realizacji jednego celu - wytworzeniu siły - i tak mogą wydać się fascynujące. Są

wspaniałymi

maszynami

przetwarzającymi

energię

chemiczną

na

mechaniczną,

wynalazkiem równie nietuzinkowym, jak te stworzone przez wielkiego Leonarda da Vinci. W jaki jednak sposób powstała ta fantastycznie celowa maszyneria? W tym rozdziale przyjrzymy się początkom i ewolucji molekularnych mechanizmów zawiadujących skurczem mięśnia, które umożliwiły zwierzętom kompletne przemodelowanie świata.

*** Nieliczne cechy mogą zadziwić w równym stopniu, co mięśnie, a piękna muskulatura zawsze wzbudzała pożądanie lub zawiść, począwszy od Achillesa, na znanym gubernatorze Kalifornii skończywszy. Jednak wygląd to nie wszystko. Z problemem, jak właściwie pracują mięśnie, mierzyli się najwięksi myśliciele i eksperymentatorzy w historii. W okresie od Arystotelesa do Kartezjusza wierzono, że mięśnie nie tyle się kurczą, co nadmuchują (niczym ego niejednego mięśniaka). Wyrzut niewidzialnych i nieważkich zwierzęcych fluidów wydobywających się z komór mózgu przybierał na sile, docierając poprzez ukryte nerwy do mięśni i skracając je, gdy te zaczynały się nadmuchiwać. Kartezjusz podchodzący do budowy ciała ludzkiego z perspektywy mechaniki uważał, że w mięśniach muszą istnieć małe zaworki, przypominające zastawki żylne, zapobiegające cofaniu się zwierzęcych fluidów. Jednakże niedługo po śmierci Kartezjusza, około 1660 roku, pewne odkrycie obaliło te długo i wysoko cenione idee: holenderski eksperymentator Jan Swammerdam wykazał, że objętość mięśni nie zwiększa się w miarę, jak się kurczą, lecz wręcz nieco się zmniejsza. A jeśli się zmniejsza, to raczej mięsień nie może być opuchnięty od zwierzęcych fluidów niczym pęcherz. Niedługo później, około 1670 roku, inny Holender, pionier mikroskopii Antoni van Leeuwenhoek pierwszy posłużył się skonstruowanymi przez siebie szkłami powiększającymi, próbując poznać strukturę żywej tkanki. Opisał cienkie włókna składające się z "bardzo niewielkich, połączonych ze sobą kulistych struktur", układających się razem w łańcuch; tysiące łańcuszków globulek składały się na mięsień. Anglik William Croone wyobrażał sobie, że te kuliste twory mogą zachowywać się niczym mikroskopijnej wielkości pęcherze, rozciągając mięsień, ale nie redukując jednocześnie jego objętości56. Podówczas nie dało się zbadać eksperymentalnie, jak mogłoby to przebiegać, co 56 William Croone był jednym z założycieli Royal Society. Jego nazwiskiem nazwano prestiżowe wykłady na tematy związane z biologią corocznie wygłaszane przez wyróżnionego mówcę (Croonian Lecture).

129

nie znaczy, że nie można było sobie tego wyobrazić. Liczni znakomici naukowcy uważali, że wypełnianie się pęcherzyków przebiega eksplozywnie. John Mayow, na przykład, zasugerował, że zwierzęce fluidy były cząstkami "saletro-powietrznymi". Te zaś, jak twierdził, przemieszczały się poprzez nerwy i mieszały z cząstkami związków siarkowych pochodzącymi z krwi, skutkiem czego powstawała substancja podobna do prochu. Podobne koncepcje nie utrzymywały się długo. Osiem lat po swoich wstępnych obserwacjach, Leeuwenhoek, tym razem stosując lepsze soczewki, ponownie przyjrzał się "globulkom" i przeprosił za pomyłkę: włókna mięśniowe nie były wcale długimi łańcuchami maleńkich pęcherzyków, lecz raczej włóknami poprzecinanymi regularnie "pierścieniami i zmarszczkami" i właśnie ten rysunek prążków dawał wrażenie kulistych tworów. Mało tego, po rozcięciu włókna mięśniowego i obejrzeniu pod mikroskopem jego wnętrza, Leeuwenhoek doszedł do wniosku, że ono także pełne było maleńkich włókienek (miofibryli), liczonych w setkach lub więcej w każdym włóknie. Terminologia się zmienia, lecz opisane przez badacza segmenty miofibryli (składających się z licznych filamentów) znane są dzisiaj pod nazwą sarkomerów. Jasne więc, że skurcz nie ma nic wspólnego z napełnianiem się pęcherzyków, za to wiele z włóknami i włókienkami. Jednak nawet z tą wiedzą, pomimo przypuszczeń, że zapewniające ruch włókna mogłyby w jakiś sposób "ślizgać się", nasuwać jedne na drugie, naukowcy nie mieli pojęcia, co właściwie wymusza ich ruch. Minęło niemal stulecie, zanim odkryto nowe źródło siły, które mogłoby potencjalnie ożywiać włókna: elektryczność. Około

1780

roku

na

Universita

di

Bologna

zdarzyło

się

coś

nieoczekiwanego.

Przeprowadzający właśnie doświadczenie profesor anatomii Luigi Galvani oniemiał, gdy mięsień żabiej nogi (pochodzący z niewątpliwie martwego płaza) skurczył się gwałtownie pod dotknięciem skalpela, w momencie, gdy w pokoju uruchomiona była maszyna elektrostatyczna profesora. Otarcie się skalpela o mosiężny haczyk przytrzymujący nogę żaby podczas wykonywania nacięcia wywołało podobną reakcję, podobnie jak kilka innych okoliczności, w tym przejście burzy. Zjawisko ożywienia dzięki elektryczności, wkrótce ochrzczone mianem galwanizmu, zainspirowało Mary Shelley, znającą doniesienia Galvaniego, do napisania w 1823 roku [według innych źródeł: w 1818] słynnej powieści Frankenstein. Niewykluczone nawet, że pierwowzorem mrocznego doktora został siostrzeniec Galvaniego, Giovanni Aldini. Podróżując po Europie na początku XIX stulecia z pokazami „galwanicznej reanimacji martwych", na jednym z najsłynniejszych spotkań w siedzibie Royal College of Surgeons, przed widownią złożoną z chirurgów, lekarzy, książąt, a nawet samego księcia Walii, Aldini poddawał elektrowstrząsom oddzieloną od ciała głowę przestępcy. Po przyłożeniu przewodzących prąd metalowych prętów do ust i ucha, według relacji Aldiniego, „szczęka zaczęła drżeć, przyległe mięśnie skręciły się konwulsyjnie, a lewe oko nawet się otworzyło". Fizyk Alessandro Volta z Universita degli Studi di Pavia, także był pod wrażeniem odkryć Galvaniego, jednak nie zgadzał się z nim, co jest przyczyną obserwowanych zjawisk. Volta utrzymywał, że elektryczność nie jest właściwością ciała: galwanizm był zaledwie reakcją na

130

przyłożony z zewnątrz ładunek, wytworzony podczas kontaktu różnych metali. Noga może przewodzić elektryczność zupełnie biernie - podobnie jak solanka. Galvani i Volta wdali się w spór, który miał potrwać dziesięciolecie. Każdy z poglądów miał zagorzałych zwolenników, którzy podzielili się na dwa obozy na prawdziwie włoską modłę: wierzący w istnienie „siły ożywiającej" przeciw „metalistom", fizjolodzy przeciw fizykom, Bolonia kontra Padwa. Galvani przekonany był, że „zwierzęca elektryczność" naprawdę pochodzi z wnętrza badanych ciał, jednak nie był w stanie tego udowodnić, ku satysfakcji Volty. Ten spór to dobra ilustracja siły sceptycyzmu skłaniającej do myślenia w kategoriach naukowych. Planując i przeprowadzając eksperymenty mające udowodnić jego teorię, Galvani ustalił, że mięsień jest responsywny. jak to określił, czyli zdolny do reakcji wykraczającej poza pobudzenie wywołane samym impulsem. Zasugerował nawet, że mięśnie są w stanie wytwarzać elektryczność, akumulując dodatnie i ujemne ładunki na wewnętrznych powierzchniach. Prąd płynie, stwierdził, poprzez otwory łączące dwie różne powierzchnie. Był to wizjonerski pogląd, jednak smutny przypadek Galvaniego ilustruje także powiedzenie, że historię piszą zwycięzcy, i tyczy się to także nauki 57. Odmawiając przysięgi na wierność Napoleonowi, którego wojska okupowały w tym okresie tereny Italii, Galvani stracił swoje stanowisko na Universita di Bologna i zmarł w nędzy następnego roku. W kolejnych dziesięcioleciach o jego koncepcjach stopniowo zapominano, przez długi czas kojarząc go jedynie jako głosiciela okultyzmu i animalizmu oraz przeciwnika Volty. Tymczasem Volta został w 1810 roku, decyzją Napoleona, hrabią Lombardii, a jego nazwiskiem nazwano jednostkę napięcia elektrycznego (wolt). Jednak pomimo że dzięki skonstruowaniu przez niego pierwszego ogniwa, tak zwanego stosu Volty, jego nazwisko króluje obecnie w annałach nauki, warto zauważyć, iż Volta mylił się całkowicie co do elektryczności zwierzęcej. Koncepcje Galvaniego wróciły do łask później, w XIX stuleciu, a przypomnieli je głównie naukowcy z niemieckiej szkoły badań bio-fizycznych, z najsłynniejszym z nich Hermannem von Helmholtzem. Nie tylko udowodnili, że mięśnie i nerwy rzeczywiście zasilane są elektrycznością "zwierzęcą", lecz także, dzięki obliczeniom samego Helmholtza, korzystającego z metody opracowanej na potrzeby wojska, a służącej określaniu prędkości lotu kul armatnich, obliczyli prędkość, z jaką przez nerw podróżuje impuls elektryczny. Przekaźnictwo elektryczności przez nerw okazało się dziwacznie powolne -raptem kilka dziesiątek metrów na sekundę, czyli naprawdę niewiele w porównaniu do setek kilometrów na sekundę "normalnej" elektryczności. Różnicę tę szybko przypisano powolnemu i niezgrabnemu Przemieszczaniu się naładowanych atomów, czyli jonów, na przykład Potasu, sodu i wapnia, "niezgrabnemu" oczywiście w porównaniu z prawdziwym

pędem

elektronów.

Przenikanie

jonów

przez

błonę

komórkową

wywołuje

przemieszczającą się falę depolaryzacji, inaczej mówiąc, przejściowe wahnięcia w stronę potencjału ujemnego na zewnątrz komórki. Ujemny ładunek wpływa na sąsiadujący fragment Churchill napisał kiedyś: Historia obejdzie się ze mną łaskawie, ponieważ zamierzam sam ją napisać. Jego autorytatywne pamiętniki rzeczywiście wyróżnione zostały Nagrodą Nobla w 1953 roku. Kiedy indziej nagrodę w dziedzinie literatury zdobył tekst odnoszący się do historii? 57

131

błony, co powoduje otwarcie w niej kolejnych kanałów, a to prowadzi do przemieszczania się ujemnego ładunku wzdłuż nerwu lub wewnątrz mięśnia; ta przejściowa zmiana potencjału nazywana jest potencjałem czynnościowym.

Ryc. 6.1 Struktura mięśnia szkieletowego wyraźnie dostrzegalne prążki i linie. Pojedynczy sarkomer to jednostka ograniczona dwiema liniami Z. Ciemny obszar na środku to prążki A, w których filamenty aktynowe łączą się z miozynowymi. Jasna strefa to prążki I, składające się z filamentów aktynowych. Ciemnoszary prążek rozdzielający to filamenty miozynowe związane z linią M. Podczas skurczu aktyna w prążkach I ciągnięta jest ku linii M, wskutek ruchu miozynowych główek, skraca sarkomer i powoduje „ciemną falę" skurczu (prążki I „znikają" w prążku A).

W jaki jednak sposób potencjał czynnościowy powoduje skurcz mięśnia? Chcąc odpowiedzieć, musimy zgłębić najpierw inną, bardziej ogólną kwestię: w jaki sposób mięśnie się kurczą? Pewna podpowiedź raz jeszcze pojawiła się dzięki postępowi w mikroskopii, umożliwiającemu dokładniejsze poznanie struktury powtarzających się we włóknach mięśniowych prążków, których wygląd, jak uważano, wynikał z różnej gęstości budujących je substancji. Pod koniec lat trzydziestych XIX wieku William Bowman, angielski anatom i chirurg, przeprowadził szczegółowe studia nad mikroskopijną strukturą mięśni szkieletowych niemal 40 gatunków zwierząt, wliczając w to człowieka i kilka innych ssaków, a także ptaki, płazy, gady, ryby, skorupiaki i owady. Włókna mięśniowe wszystkich tych organizmów podzielone były na segmenty, czyli opisane 160 lat wcześniej przez Leeuwenhoeka sarkomery. Jednak w obrębie samych sarkomerów, zauważył Bowman, wyróżnić można kolejne prążki, jaśniejsze i ciemniejsze. Podczas skurczu sarkomery skracają się, pochłaniając jaśniejsze paski i dając początek zjawisku określanym przez Bowmana 132

"ciemną falą skurczu". Naukowiec słusznie wywnioskował, że "kurczliwość bierze się z działania poszczególnych segmentów" (zob. ryc. 6.1). Jednak prócz sformułowania tego stwierdzenia, Bowman nie posunął się dalej, ignorując swoje własne obserwacje. Mógł dostrzec, że nerwy wewnątrz mięśnia nie kontaktują się z sarkomerami, a skoro tak, to jakakolwiek inicjacja prądem elektrycznym z pewnością musi być w najlepszym wypadku niebezpośrednia. Co gorsza, zaniepokoiły go mięśnie gładkie w ścianach naczyń krwionośnych i zwieraczach. Nie miały pasków charakterystycznych dla mięśni szkieletowych, jednak wciąż mogły się świetnie kurczyć. Bowman uznał więc w końcu, że prążki nie mają nic wspólnego z kurczeniem się mięśni, a sekret kurczliwości musi tkwić w niewidocznej strukturze cząsteczek, o których sądził, że na zawsze pozostaną "niedostępne naszym zmysłom". Dobrze wyczuwał, że najważniejsza może być struktura molekularna, mylił się jednak w przypadku prążków, a już z pewnością w kwestii poznania bazującego na naszych zmysłach. Jednak wątpliwości Bowmana podzielali niemal wszyscy mu współcześni. Wiktoriańscy badacze dowiedzieli się właściwie wszystkiego, a wciąż nic nie wiedzieli. Rozumieli, iż mięśnie składają się z tysięcy włókien, każde podzielone na segmenty (sarkomery), i że sarkomery są podstawowymi jednostkami kurczliwości. Wiedzieli, że sarkomery są prążkowane i ma to związek z materiałami o różnej gęstości. Przynajmniej część badaczy podejrzewała też, że prążki składają się z filamentów, które mogą się na siebie nasuwać. Jasne było również, że skurcze mięśniowe mają związek z elektrycznością, a ta bierze się w jakiś sposób z różnicy potencjału między wewnętrznymi powierzchniami; w roli głównego podejrzanego obsadzili nawet, prawidłowo, wapń. Wyizolowali z mięśni ważne białko i nazwali je miozyną (termin z greki, oznaczający mięsień). Jednak głębiej ukryte sekrety molekularne, określone przez Bowmana jako wymykające się poznaniu zmysłowemu, z pewnością były nie do odgadnięcia przez naukowców z epoki wiktoriańskiej. Wiedzieli oni nieco o częściach budujących mięśnie, jednak nic na temat tego, w jaki sposób są one połączone i jak pracują. Żeby wyrobić sobie pogląd na te kwestie, trzeba było poczekać na wirtuozerskie, redukcjonistyczne osiągnięcia dwudziestowiecznej nauki. Żeby docenić prawdziwą maestrię mięśni oraz poznać drogę ewolucji ich poszczególnych części, musimy porzucić epokę wiktoriańską i przyjrzeć się bliżej szczegółom na poziomie cząsteczkowym.

*** Cambridge, rok 1950. Powstaje laboratorium biologii strukturalnej przy Cavendish Laboratory. To brzemienny w skutki moment w historii nauki. Dwóch fizyków i dwóch chemików zmagających się z techniką krystalografii rentgenowskiej (rentgenografii strukturalnej) właśnie przygotowało grunt do wprowadzenia biologii w drugą połowę XX wieku. Rentgenografia to metoda niezwykle skomplikowana, nawet gdy chodzi o ustalenie powtarzających się motywów (komórek elementarnych) w siatce krystalicznej; jeśli zaś chodzi o próby odczytania struktury przestrzennej kulistych biologicznych cząsteczek, nawet dziś ociera się o sztukę magiczną. Kierownikiem tego laboratorium był Max Perutz, jego zastępcą zaś John Kendrew. Im pierwszym udało się ustalić, tylko na podstawie obrazu rozproszenia promieni rentgenowskich, 133

uzyskanego po ich przejściu i ugięciu się na atomach tworzących wijące się cząsteczki białek 58, strukturę przestrzenną hemoglobiny i mioglobiny. Nieco później Francis Crick, do którego wkrótce dołączy Amerykanin James Watson, wykorzystają tę samą technikę do swojego najsłynniejszego osiągnięcia, rozszyfrowania struktury DNA. Jednak w 1950 roku czwartą osobą w tej grupie nie był Watson, lecz mniej znany obecnie, przynajmniej szerszemu audytorium, jedyny członek wczesnej ekipy który nie został później wyróżniony Nagrodą Nobla, Hugh Huxley. A bez wątpienia na nią zasłużył, bowiem to właśnie on, bardziej niż ktokolwiek inny, pokazał, w jaki sposób na poziomie molekularnym pracują wszystkie tryby i przełożenia mięśni, a ważnych odkryć dokonywał przez niemal półwiecze. W końcu Royal Society nagrodziło go swoim najwyższym wyróżnieniem, Medalem Copleya, w 1997 roku. W chwili gdy piszę te słowa, ten osiemdziesięciotrzyletni badacz, profesor emeritus na Brandeis University w Massachusetts, wciąż aktywnie pracuje i publikuje. Niewykluczone, że mniejsza sława Huxleya częściowo wynika z faktu nieszczęśliwego kojarzenia go z jego bardziej znanym imiennikiem, laureatem Nagrody Nobla Andrew Huxeyem, prawnukiem "buldoga Darwina", wściekle elokwentnego T.H. Huxleya. Andrew Huxley stał się sławny w latach powojennych dzięki swoim badaniom nad przewodzeniem nerwowym, jednak na początku lat pięćdziesiątych zwrócił swą uwagę w stronę studiów nad mięśniami. On także w nadchodzących dekadach stał się jednym z ważniejszych badaczy zajmujących się mięśniami. Pracując niezależnie od siebie, obaj panowie Huxley - wedle ich wiedzy niespokrewnieni - doszli do tych samych konkluzji i w 1954 roku opublikowali swoje wyniki w porozumieniu na łamach "Nature". Obaj zaproponowali wyjaśnienie, które później stało się bardziej popularne pod nazwą teoria ślizgowa skurczu. Szczególnie Hugh Huxley zrobił dobry użytek z oferujących olbrzymie możliwości rentgenografii strukturalnej i mikroskopii elektronowej (ledwie 20 lat po jej wynalezieniu). Okazało się to najszczęśliwszą z możliwych kombinacji, która pozwoliła rozpracować, coraz bardziej szczegółowo w ciągu kolejnych dekad, mechanizm funkcjonowania mięśni. Hugh Huxley spędził wojnę, pracując nad technikami radarowymi. Wracając później, by dokończyć swój doktorat na Cambridge, czuł się, podobnie jak wielu innych fizyków z jego pokolenia, wstrząśnięty horrorem wojny. Postanowił więc porzucić fizykę i skupić się na czymś zdecydowanie mniej obciążonym kosztami moralnymi i emocjonalnymi. Strata dla fizyki była zyskiem dla biologii. Dołączywszy w 1948 roku do niewielkiej grupy Perutza, Huxley był zaskoczony, jak niewiele biolodzy wiedzą o budowie i funkcjonowaniu mięśni i rozpoczął życiowe starania, by ten stan rzeczy odmienić. Podobnie jak wcześniej Galvani, zaczął od badań nad żabimi nogami, jednak pierwsze wnioski były rozczarowujące. Obrazy dyfrakcyjne uzyskiwane z prześwietlania mięśni laboratoryjnych żab były słabe i niewiele było na nich widać. Jednak wkrótce badacz przekonał się, że znacznie lepiej w badaniach sprawdzają się dzikie żaby, co kosztowało 58 Perutz i Kendrew określili w pierwszej kolejności strukturę mioglobiny kaszalota, co może się wydawać dość dziwacznym wyborem. Jednak użyli jej nie bez powodu - wiadomo bowiem było, między innymi dzięki obserwacjom tego zjawiska w kałużach krwi na statkach wielorybniczych, że mioglobina łatwo krystalizuje (mioglobina występuję w dużych ilościach w mięśniach nurkująych ssaków, takich jak wieloryby). Ta łatwość krystalizcji jest istotna, bowiem kryształ - a przynajmniej powtarzalna, uporządkowana struktura -jest niezbędna, by można ją było poddać analizie krystalograficznej.

134

go wiele długich i zimnych porannych rowerowych wycieczek do bagnisk The Fens, północnej części Cambridgeshire - musiał jeszcze przed śniadaniem zdążyć nałapać ich odpowiednią liczbę. Mięśnie dzikich żab pozwalały uzyskać wyraźniejsze obrazy dyfrakcyjne, lecz jednocześnie często wieloznaczne. Co zabawne, podczas swojego egzaminu doktorskiego Huxley zetknął się z Dorothy Hodgkin, jedną z pionierek krystalografii. Zapoznawszy się z jego pracą doktorską, Hodgkin doszła do wniosku, że uzyskane przez niego dane wskazują na ślizgające się względem siebie filamenty i poruszona dyskutowała na ten temat ze spotkanym na schodach Francisem Crickiem. Jednak z właściwą mu młodzieńczą swadą Huxley postanowił udowodnić (zresztą słusznie), że nie przeczytała ona wystarczająco dokładnie części opisującej szczegółowo zastosowane przez niego metody,

bowiem

wiedziałaby wtedy,

iż dane w pracy nie są wystarczająco

dobrze

udokumentowane, by udowodnić akurat tę konkluzję. Dwa lata później, dzięki pomocy obrazów uzyskanych za pomocą mikroskopu elektronowego, Huxley ostatecznie doszedł do tych samych wniosków, tym razem już z właściwym materiałem dowodowym. Jeśli jednak Huxley odmówił wyciągania przedwczesnych wniosków, przez dwa lata odkładając odkrycie teorii ślizgowej, wykazał się przenikliwością, od początku będąc przekonanym, że tylko połączenie rentgenografii strukturalnej i mikroskopii elektronowej pozwoli odsłonić molekularne szczegóły mechanizmu skurczu mięśnia. Obie metody miały swoje wady. Jak ujął to Huxley, "mikroskopia elektronowa dawała jedyne w miarę sensowne zdjęcia, choć pełne niezliczonych artefaktów, podczas gdy obraz dyfrakcyjny dawał bardzo wiarygodne dane, za to trudno interpretowalne". Jego geniusz polegał na dostrzeżeniu, że słabości każdej z tych technik mogą być usunięte dzięki zaletom drugiej. Miał też sporo szczęścia, bowiem nikt wtedy nie mógł przewidzieć niezwykłego postępu, jaki dokona się w ciągu kolejnego półwiecza, szczególnie w dziedzinie rentgenografii strukturalnej. Badacze zajmujący się tą dziedziną długo zmagali się z pewnym problemem, mającym związek z natężeniem wiązki promieniowania. Żeby uzyskać obserwowalny obraz dzięki dyfrakcji (rozpraszaniu) promieniowania rtg podczas przejścia przez dany obiekt, źródło promieniowania musi być intensywne. Zamierzony skutek można osiągnąć, wydłużając czas naświetlania - do godzin czy nawet dni, przynajmniej w latach pięćdziesiątych, gdy Huxley i inni spędzali noce, chłodząc słabe źródła promieniowania rtg - lub wykorzystując intensywniejsze jego źródło, zdolne do wyprodukowania krótkotrwałego, lecz mocnego błysku promieni rtg. Biolodzy po raz kolejny skorzystali z postępów fizyki, a w szczególności z pojawienia się synchrotronów, olbrzymich cyklicznych akceleratorów cząstek, dzięki którym fizycy, wykorzystując zsynchronizowane pola magnetyczne i elektryczne do rozpędzania protonów lub elektronów do astronomicznych prędkości, mogą je ze sobą zderzać. Dla biologów wartość synchrotronów leży w tym, co dla fizyków jest drażniącym skutkiem ubocznym eksperymentów. W miarę, jak cząstki pędzą dookoła w swoich kolistych ograniczeniach, emitują promieniowanie elektromagnetyczne, "światło synchrotronowe", w dużej mierze w zakresie promieniowania rtg. To bajecznie intensywne promieniowanie może wytworzyć wzór dyfrakcyjny w ciągu ułamków sekund, wzór, którego

135

otrzymanie w latach pięćdziesiątych zajmowało godziny lub nawet dni. Ten postęp okazał się kluczowy, bowiem wydarzenia podczas skurczu mięśnia następują w ciągu setnych części sekundy. Poznawanie zmian w strukturze molekularnej zachodzących podczas kurczenia się mięśnia w czasie rzeczywistym jest więc możliwe przy wykorzystaniu światła synchrotronowego.

Ryc. 6.2 Miozyna, przedstawiona na wyjątkowej akwareli Davida Goodsella. Po lewej: pojedyncza cząsteczka miozyny, z dwiema charakterystycznymi główkami i splecionymi ogonami. Po prawej: gruby filament miozynowy z wystającymi główkami gotowymi do interakcji z aktyną i ogonami splecionymi w grubą linę filamentu.

W chwili, gdy Huxley sformułował teorię ślizgową skurczu, była to hipoteza nieuniknienie bazująca na niekompletnych danych. Jednak od tego czasu, dzięki wielu ulepszeniom wymienionych wyżej technik, Huxley i inni naukowcy wykonujący pomiary z atomową rozdzielczością i w ciągu ułamków sekund odkryli liczne szczegóły mechanizmu. Podczas gdy uczeni z epoki wiktoriańskiej dostrzec mogli tylko największe rozpoznawalne pod mikroskopem detale, Huxley rozszyfrował szczegółowe molekularne wzory i zależności, a dzięki temu mógł zaproponować wyjaśnienie działania całego mechanizmu; obecnie zaś, pomimo kilku niejasności, wiemy, jak przebiega skurcz mięśnia niemal atom po atomie.

*** Skurcze mięśni bazują na właściwościach dwóch rodzajów cząsteczek, aktyny i miozyny. Obie składają się z powtarzalnych białkowych jednostek, formujących długie filamenty (o charakterze polimerów). Grube filamenty składają się z miozyny, nazwanej już tak jeszcze przez uczonych wiktoriańskich; cienkie filamenty zaś zbudowane są z aktyny. Oba rodzaje filamentów, cienkie i grube, leżą w wiązkach jedne przy drugich, połączone przez maleńkie, prostopadłe do nich mostki (jak za pomocą mikroskopu elektronowego zobrazował je wiatach pięćdziesiątych XX wieku Huxley). Połączenia te nie są sztywne i pozbawione możliwości przemieszczania się, lecz przeciwnie, mogą się przesuwać, "podciągając" wzdłuż filamentów aktynowych w sposób nieco podobny do tego, w jaki wioślarze wspólnym pociągnięciem wioseł przesuwają łódź po powierzchni wody. Rzeczywiście dostrzec można pewną analogię do długich wikińskich łodzi, bowiem trudno

136

się zarządza tymi wiosłami, niechętnymi, by poddać się pod jedną komendę. Mikroskopia elektronowa pokazuje, że spośród wielu tysięcy połączeń mniej niż połowa kiedykolwiek wykonuje pociągnięcie w tej samej chwili; większość za nic nie może trafić w tempo. Jednak wyliczenia wskazują, że te niewielkie przesunięcia, nawet nie bardzo harmonijne, są wystarczająco silne, by odpowiadać za całościową siłę mięśni. Wszystkie te przesuwające się połączenie wyrastają z grubych filamentów - są częściami podjednostek miozyny. Według skali molekularnej, miozyna jest olbrzymia, osiem razy większa niż przeciętne białko, takie jak na przykład hemoglobina. Jeśli chodzi o ogólny kształt, miozyna przypomina nieco plemnik; właściwie dwa plemniki, z główkami obok siebie i ogonkami splecionymi w ciasnym uścisku. Ogony splatają się z ogonami przylegających cząsteczek miozyny niczym włókna tworzące linę. Natomiast główki wystają na powierzchni tej liny, i to właśnie w takiej formie wchodzą w interakcje z filamentem aktynowym (zob. ryc. 6.2). W jaki sposób pracują te ruchome połączenia? Najpierw przyłączają się do filamentu aktynowego, a kiedy już to zrobią, wiążą ATP. ATP zapewnia energię niezbędną do zasilania całego procesu. Natychmiast po związaniu ATP "główka" miozyny odczepia się od cienkiego aktynowego filamentu, przemieszcza się o około 70 stopni (dzięki elastycznej "szyi"), a następnie ponownie do niego przyłącza. Zużyte ATP (ADP) odczepia się, a łącznik powraca do swej wyjściowej konformacji, przemieszczając cienki filament. Cały cykl - uwolnienie, przemieszczenie główki, związanie, przeciągnięcie - odpowiada pociągnięciu wioseł, przemieszczających cienkie filamenty o kilka milionowych milimetra. Najważniejsze w tym procesie jest ATP. Bez ATP główka nie może odczepić się od aktyny i się przemieszczać; rezultatem jest sztywność, w tym także stężenie pośmiertne, gdy mięśnie tężeją po śmierci na skutek braku dopływu ATP (sztywność mija po około dobie, gdy zaczynają się rozkładać). Jest wiele rodzajów takich ruchomych łączników, generalnie podobnych, lecz różniących się szybkością działania. Wszystkie składają się na „superrodzinę", do której należą tysiące członków - tylko u ludzi jest ich około 40 różnych typów. Szybkość i siła skurczu zależy od szyb kości działania miozyny - a dokładniej od jej zdolności do hydrolizy ATP - „szybka" miozyna błyskawicznie rozkłada ATP i szybko realizuje cykl skurczu. Istnieje wiele rodzajów mięśni, a każdy ich rodzaj ma swoją własną odmianę miozyny, i sobie właściwą prędkość skurczu 59. Różnice występują też pomiędzy gatunkami. Najszybsze z wszystkich miozyn znajdują się w mięśniach niezbędnych do lotu owadom, na przykład u muszki owocówki, popularnej drozofili, której miozyna może zrealizować w ciągu sekundy nawet kilkaset cykli, niemal o rząd wielkości więcej niż miozyny większości ssaków. Niewielkie zwierzęta mają zazwyczaj „szybsze" miozyny. I tak mięśnie myszy kurczą się trzy razy szybciej niż ludzkie, zaś szczurze dwukrotnie szybciej. Najpowolniejsze

59 Różne mięśnie składają się z mieszaniny różnych włókien. Włókna szybkokurczliwe uzyskują energię dzięki oddychaniu beztlenowemu, co jest może szybkie, lecz mało efektywne: tego typu włókna kurczą się prędko (dzięki "szybkiej" miozynie), jednak łatwo się męczą. Nie potrzebują bogatego unaczynienia, dodatkowych mitochondriów czy mioglobiny, czyli klasycznego wyposażenia komórki niezbędnego dla oddychania tlenowego, i nadaje im to białawy kolor. Włókna wolnokurczliwe występują przede wszystkim w mięsie czerwonym, i korzystają z oddychania tlenowego (ich miozyny są wolniejsze). Kurczą się wolniej, ale wolniej też się męczą.

137

miozyny mają zaś boleśnie wręcz ślamazarne mięśnie leniwców i żółwi. U nich prędkość rozkładania ATP jest niemal dwudziestokrotnie wolniejsza niż u ludzi. Nawet jeśli szybkość konsumpcji ATP przez miozynę określa prędkość skurczu mięśnia, zużycie całego dostępnego ATP nie oznacza wcale końca tego skurczu. Gdyby tak było, wszyscy po sesji ćwiczeń znajdowalibyśmy się w stanie stężenia przypominającego pośmiertne i musielibyśmy poddawać się rozciąganiu w domu. Zamiast tego mięśnie zaczynają się męczyć, co prawdopodobnie jest przystosowaniem zabezpieczającym przed ich stężeniem. Początek i koniec skurczu mięśnia zależy bowiem od poziomu wapnia w komórce, i to właśnie łączy skurcz mięśnia ze zwierzęcą elektrycznością Galvaniego. Docierający impuls rozprzestrzenia się szybko poprzez sieć tubuli uwalniających jony wapnia do komórki. W wielu kolejnych etapach skurczu, których tu nie będziemy dokładniej opisywać, wapń ostatecznie odsłania miejsca na filamentach aktynowych. Do nich mogą przyłączyć się miozynowe główki, co umożliwia skurcz mięśnia. Jednak niemal jednocześnie z chwilą, gdy włókno mięśniowe zalewane jest wapniem, zamykane są bramy, przez które wniknęły jego jony, a zaczynają pracować pompy pracowicie wyrzucające wapń na zewnątrz, przygotowując komórkę do udziału w następnej akcji na wezwanie. W miarę zmniejszania się stężenia wapnia, miejsca wiązania na filamentach aktynowych ponownie są zasłaniane, główki miozynowe nie mają się do czego przyłączyć, i skurcz zanika. Naturalna elastyczność sarkomerów zapewnia, że wkrótce wracają one do swojego oryginalnego, rozluźnionego stanu.

*** To oczywiście niezwykle uproszczony opis, redukujący rolę poszczególnych elementów maszynerii mięśnia niemal do absurdalnego minimum. Wystarczy zajrzeć do dowolnego podręcznika, by zapoznać się z całymi stronicami szczegółowych opisów, białka za białkiem oraz ich subtelnie odgrywanych roli, strukturalnych lub regulacyjnych. Biochemia mięśni jest dosyć skomplikowana; jednak spod spodu prześwieca prostota. Ta prostota nie jest jednak uogólnieniem mającym ułatwić nam zrozumienie trudnego zagadnienia: naprawdę jest kluczowa dla ewolucji złożonych systemów. W różnych tkankach i u różnych gatunków istnieje wiele sposobów kontrolowania przyłączania się miozyny do aktyny. Wszystkie te zróżnicowane szczegóły biochemiczne są pokrewne rokokowym ornamentom na barokowych kościołach; każdy z nich może być niepowtarzalnym dziełem sztuki, Wciąż pozostając, cóż, barokowym kościołem. Podobnie, pomimo wszystkich rokokowych różnic w działaniu mięśni, miozyna zawsze Wiąże się z aktyną, i to w tym samym miejscu cząsteczki; ATP zaś zawsze dostarcza energii ślizgającym się filamentom. Spójrzmy na przykład na mięśnie gładkie, których zdolność skurczania zwieraczy i naczyń krwionośnych kłopotała Williama Bowmana i współczesnych mu wiktoriańskich uczonych. Mięśnie gładkie nie mają prążków takich jak mięśnie szkieletowe, a wciąż wykorzystują w procesie skurczu aktynę i miozynę; jednak ich filamenty są mniej uorganizowane, w skali mikroskopowej okazują się wręcz nieuporządkowane. Oddziaływania między aktyną i miozyną także są tu uproszczone. W przeciwieństwie do dość okrężnej drogi aktywacyjnej w mięśniach szkieletowych, w gładkich główki 138

miozyny aktywuje bezpośrednio napływ wapnia. Jednak pod innymi względami skurcz mięśni gładkich podobny jest do skurczu mięśni szkieletowych. W obu przypadkach skurcz jest skutkiem przejściowego wiązania się miozyny do aktyny i jest efektem tego samego cyklu, zasilanego tym samym ATP. Względna prostota tego mechanizmu może wskazywać, że mięśnie gładkie stanowiły etap przejściowy na ewolucyjnej drodze do mięśni szkieletowych. Mięśnie gładkie są kurczliwą tkanką wystarczająco dobrze spełniającą przypisaną jej funkcję, pomimo braku wysublimowanej struktury na poziomie molekularnym. Jednak badania nad mięśniowymi białkami występującymi u różnych gatunków pokazują, że ewolucja mięśni prawdopodobnie nie przebiegała równie prosto. Drobiazgowe badania wykonane przez japońskich genetyków Satoshi Oota i Naruya Saitou z Narodowego Instytutu Genetyki w Mishimie pokazały, że liczne białka mięśni szkieletowych ssaków podobne są do tych obecnych w mięśniach prążkowanych owadów oraz że oba typy mięśni pochodzą od wspólnego przodka kręgowców i bezkręgowców, żyjącego około 600 milionów lat temu. Musiał on już mieć mięśnie prążkowane, nawet jeśli nie posiadał jeszcze szkieletu. W dużej mierze to samo tyczy się mięśni gładkich, ich pochodzenie także można prześledzić wstecz aż do odpowiedniego wspólnego przodka. Mięśnie gładkie nigdy nie były etapem pośrednim na drodze do bardziej złożonych mięśni prążkowanych: ewoluowały oddzielnie. To godne odnotowania. Miozyna w naszych mięśniach jest bliżej spokrewniona z miozyną napędzającą mięśnie umożliwiające lot irytującym nas bezustannie muchom niż z miozyną w mięśniach naszych zwieraczy, zaciskających się z obrzydzeniem. Co niesamowite, moment oddzielenia się obu linii ewolucyjnych mięśni, prawdopodobnie poprzedza nawet pojawienie się symetrii dwubocznej, wspólnej dla owadów i kręgowców. Okazuje się, że także meduzy mają mięśnie prążkowane, w wielu szczegółach podobne do naszych własnych. Czyli zarówno mięśnie gładkie, jak i prążkowane kurczą się, wykorzystując podobny układ aktyny i miozyny, choć każdy z nich najwyraźniej wyewoluował niezależnie od wspólnego przodka, u którego obecne były oba typy komórek - przodka współczesnego najwcześniejszym ze zwierząt, żyjącego w czasach, gdy meduza była szczytowym osiągnięciem ewolucji. Jednak pomimo tego nieoczekiwanego dystansu ewolucyjnego między mięśniami prążkowanymi i gładkimi, jest jasne, że cała mnogość najprzeróżniejszych miozyn pochodzi od jednego wspólnego przodka. Wszystkie dzielą te same podstawowe cechy budowy, wszystkie przyłączają aktynę i ATP w tych samych miejscach, wszystkie pracują według tego samego cyklu. Jeśli jednak miozyny zarówno mięśni prążkowanych, jak i gładkich pochodzą od wspólnego przodka, to przodek ten musiał być prymitywniejszy niż meduzy i prawdopodobnie nie miał ani gładkich, ani prążkowanych mięśni, choć pewnie wciąż wykorzystywał w jakiś sposób aktynę i miozynę. Czemu mogły one służyć? Odpowiedź nie jest nowa. Pochodzi z lat sześćdziesiątych i można ją powiązać z pewnym zaskakującym odkryciem, pozwalającym spojrzeć na ewolucję mięśni z nowej perspektywy. Pomimo upływu lat niewiele podobnych osiągnięć w biologii równie silnie działa na wyobraźnię. Hugh Huxley przekonał się, że

139

aktynę

można

"przyozdobić"

główkami

miozynowymi

i

obserwować

pod

mikroskopem

elektronowym. Lepiej wyjaśnię dokładniej. Wszystkie najróżniejsze filamenty mięśniowe można rozbić na ich części składowe. Na przykład główki miozynowe mogą być oddzielone od swoich długich ogonów, i odtworzone w probówce. Aktyna składa się szybko w długie filamenty; zdolność do polimeryzacji, w odpowiednich warunkach, jest jej naturalną właściwością. Następnie główki miozynowe przyłączają się do filamentów aktynowych, podobnie jak to czynią w wypadku kompletnych mięśni, układając się wzdłuż całego filamentu niczym zadziory na grocie strzały. Wszystkie układają się w jednym kierunku, co jest odzwierciedleniem biegunowości filamentów aktynowych: zawsze składają się tylko w jeden sposób, zaś miozyna zawsze wiąże się w tym samym kierunku, stąd bierze się siła mechaniczna (w sarkomerach ta biegunowość jest odwrócona, przyciąga dwa końce ku środkowi, kurcząc w ten sposób każdy sarkomer jednostkowo. Skurcz poszczególnych sarkomerów skraca cały mięsień).

Ryc. 6.3 Filamenty aktynowe pozyskane z śluzorośli Physarum polycephalum, przyozdobione główkami miozynowymi (charakterystyczne „groty strzał") z mięśni królika.

Niewielkie zadziory wiążą się jedynie z aktyną, dzięki czemu dodawanie główek miozynowych do komórek innego typu jest dobrym testem na obecność filamentów aktynowych. Do lat sześćdziesiątych

powszechnie

zakładano,

że

aktyna

jest

wyspecjalizowanym

białkiem

mięśniowym, bez wątpienia obecnym też w mięśniach różnych gatunków, lecz nie w innych typach komórek. Jednak ta ogólnie akceptowana wiedza została podważona przez dane biochemiczne, wskazujące, że jedne z najmniej umięśnionych znanych organizmów, drożdże piekarskie, także zawierają aktynę; proste spostrzeżenie, że główki miozyny mogą charakterystycznie udekorować aktynę pociągnęło za sobą lawinę nowych odkryć. Pierwszy był Huxley, który dodał króliczej

140

miozyny do filamentów aktynowych wyizolowanych ze śluzorośli, bardzo prymitywnych organizmów, i odkrył perfekcyjne dopasowanie (zob. ryc. 6.3).

Ryc. 6.4 Cytoszkielet aktynowy w komórce chrząstki krowy, wybarwiony fluorescencyjnym barwnikiem phalloidinFITC.

Aktyna jest wszędzie. Wszystkie złożone komórki mają wewnętrzny szkielet, tak zwany cytoszkielet. zbudowany z aktyny i (innych) filamentów (zob. ryc. 6.4). Wszystkie komórki naszego ciała, podobnie jak te należące do innych zwierząt, a także roślin, grzybów, glonów i pierwotniaków, wszystkie one mają aktynowy cytoszkielet. Zaś z faktu, że królicza miozyna przyłącza się do aktyny sluzorośli, płynie wniosek, iż filamenty aktynowe w różnych komórkach są bardzo podobne do siebie pod względem szczegółowej budowy. To jak najbardziej prawidłowe przypuszczenie. I to wręcz zadziwiająco: wiemy obecnie na przykład, że sekwencje genów kodujących aktynę u drożdży i ludzi są identyczne w 95 procentach 60. Z tej perspektywy ewolucja mięśni wygląda zupełnie inaczej. Te same filamenty, które napędzają nasze mięśnie, napędzają też mikroskopijny świat wszystkich złożonych komórek. W rzeczywistości różnią się jedynie sposobem organizacji.

*** Jeśli chodzi o formy muzyczne, to chyba najbardziej lubię wariacje. Beethoven w swych młodzieńczych latach miał okazję występować przed Mozartem i choć podobno Mozart nie był nadzwyczaj zachwycony tym, co usłyszał, duże wrażenie zrobiła na nim zdolność Beethovena do improwizowania - budowania niekończących się rytmicznych i melodycznych wariacji na podstawie jednego prostego motywu. Ta umiejętność znalazła ukoronowanie we wspaniałych Wariacjach na temat walca Diabellego, stworzonych przez Beethovena w późniejszym okresie jego życia. Tak jak wcześniejsze, nadzwyczajne Wariacje Goldbergowskie Bacha, tak i wariacje Beethovena są bardzo rygorystyczne w formie. Podstawowy schemat harmoniczny powtarza się przez całą kompozycję, sprawiając, że tworzy ona natychmiast rozpoznawalną całość. Po Beethovenie mało kto przywiązywał do rygorystyczności równie wielką wagę, kompozytorzy częściej dawali ujście humorom i nastrojom, jednak brakowało w tym matematycznego zmysłu wielkości. Brakowało 60 Tak naprawdę to pewne uproszczenie: sekwencje genetyczne podobne są w około 80 procentach, jednak sekwencje aminokwasów w białku podobne są już w 95 procentach. Jest to możliwe, ponieważ jeden aminokwas może być kodowany na kilka sposób (więcej na ten temat w rozdziale 2). Ta różnica w podobieństwie odzwierciedla zarówno skutki zwykłych mutacji, jak i silnej presji selekcyjnej na zachowanie możliwie niezmienionej sekwencji aminokwasów. Niemal jedyne zachodzące w sekwencji DNA zmiany dotyczą nukleotydów, które nie zmieniają tożsamości kodowanego aminokwasu w łańcuchu białkowym. Oto kolejny przykład działania doboru naturalnego.

141

poczucia, że każdy ukryty niuans został wydobyty, każdy sekretny wymiar ukazany, potencjał zrealizowany. Ta umiejętność wykorzystania danego motywu i zagrania każdej wyobrażalnej wariacji, przy drobiazgowej dbałości o strukturę utworu, łączy muzykę z biologią. Motoryczne interakcje między miozyną i aktyną, dzięki nieskończonej inwencji doboru naturalnego, osiągają zapierającą dech w piersi różnorodność form i funkcji. Wewnętrzny świat dowolnej komórki złożonej świadczy o tym najlepiej, oto prawdziwa rygorystyczna wariacja. Konsekwencją oddziaływania białek motorycznych z filamentami cytoszkieletu jest każdy ruch komórek złożonych, zarówno wewnątrz nich, jak i na zewnątrz. Liczne komórki ślizgają się po stałych powierzchniach bez specjalnego wysiłku, bez konwulsyjnych wygięć i rzutów. Niektóre wykorzystują nibynóżki (pseudopodia), czyli wypustki plazmatyczne przemieszczające komórkę, czy pomagające złapać i pochłonąć ofiarę (na drodze fagocytozy) poprzez uformowanie „kieszeni". Jeszcze inne mają rzęski lub wici, których rytmiczny ruch umożliwia przemieszczanie się komórki. Wewnątrz komórek cyto-plazma przelewa się i wiruje, mieszając zawartość w niekończącym się cyklu. W maleńkim świecie komórki większe obiekty, takie jak mitochondria, przemieszczają się tam i z powrotem, zaś chromosomy tańczą dostojnie gawota, zanim rozejdą się do przeciwległych biegunów. Wkrótce potem komórka podzieli się na dwoje, niepowstrzymanie ściskając się w połowie, jakby stałe zaciskającym się gorsetem. Za wszystkie te procesy, w których motoryka odgrywa ważną rolę, odpowiadają narzędzia molekularne, a wśród nich jednymi z najważniejszych jest aktyna i miozyna. Wszystko to są ograniczone wariacje wokół jednego motywu. Gdybyśmy mogli się zmniejszyć do rozmiaru, powiedzmy, cząsteczki ATP, to ujrzelibyśmy komórkowy pejzaż przypominający miasto przyszłości. W którąkolwiek stronę byśmy nie spojrzeli, dostrzeglibyśmy przyprawiającą o oczopląs sieć kabli, wzmocnioną przez jeszcze więcej kabli. Niektóre są cienkie i wyglądają niepozornie, podczas gdy inne mają wielką średnicę. W tej komórkowej metropolii grawitacja się nie liczy, rządzą lepkość i przypadkowy ruch atomów. Spróbuj się poruszyć, a przekonasz się, że uwięzłeś w gęstym syropie, choć jednocześnie stale ze wszystkich stron jesteś szturchany i popychany. Nagle, poprzez to przyprawiające o zawroty głowy miasto z zadziwiającą prędkością przemieszcza się dziwaczna maszyna, poruszająca się z zadziwiającą prędkością ręka-za-mechaniczną-ręką, drogą wyznaczaną przez jeden z kabli. Do tej mknącej maszyny, poprzez nieporęczny łącznik, przymocowany jest naprawdę olbrzymi obiekt, holowany z pełną prędkością. Gdybyś stanął mu na drodze, zderzyłbyś się z wielką fruwającą elektrownią. W gruncie rzeczy, obiekt tym właśnie jest - to mitochondrium przemieszczające się, by zapewnić energię innej części miasta. I kiedy zaczniesz się rozglądać, dostrzeżesz wiele różnych obiektów zmierzających w tym samym kierunku, jedne poruszające się szybciej, inne wolniej, wszystkie jednak holowane w przestworzach przez podobne maszyny przemieszczające na podniebnych szlakach. I nagle łuuups! Gdy minęło cię mitochondrium, złapała cię struga wirujących wirów powstająca po jego przejściu. Stałeś się częścią ciągłej cyrkulacji mieszającej zawartość wszystkim komórek eukariotycznych, wpadłeś w strumień cytoplazmatyczny.

142

To nanotechnologie tak wyrafinowane, że z trudem możemy je sobie wyobrazić; jednak pomimo wszystkich niezwykłości tego futurystycznego miasta, coś powinno wydać się nam znajome. Równie dobrze mógłbym opisywać wnętrze jednej z naszych własnych komórek, komórki roślinnej, grzyba, czy pierwotnego jednokomórkowca pływającego w pobliskim stawiku. Jest pewna wspaniała jedność w tym komórkowym świecie, dająca głębokie poczucie związku i wspólnoty Z perspektywy komórki, jesteś po prostu kolejną zmianą w planie budowy, kolejną wspaniałą konstrukcją zbudowaną z tych samych cegiełek. Ale jakich cegiełek! Każda rojna metropolia, skupiającą eukarioty (organizmy składające się z komórek z jądrami komórkowymi, zobacz rozdział 4) bardzo się różni od daleko prostszego wewnętrznego świata bakterii. A dużą część tych różnic przypisać można niezwykłej aktywności cytoszkieletu i jego ciągłemu ruchowi wiecznemu przemieszczaniu zawartości komórki. Bez tego nieustannego przepływu komórkowa metropolia nie mogłaby istnieć, tak samo jak nasze wspaniałe miasta bez swoich głównych arterii. Cały ten komórkowy ruch bierze się z pracy białkowych motorów pracujących w podobny sposób. Najpierw miozyna, przemieszczająca w górę i dół filamenty aktynowe, tak jak to robi w mięśniach. Pojawiają się jednak różnice. W mięśniach główki miozyny przez 90 procent czasu są odłączone od filamentów aktynowych; gdyby było inaczej, gdyby pozostawały do nich przywiązane, fizycznie utrudniałyby ruch innych główek. Byłoby tak jak na łodzi, na której część wioślarzy odmawia wyciągnięcia wioseł z wody. W mięśniach taki sposób organizacji sprawdza się dobrze, ponieważ główki miozyny, związane ogonami w gruby filament, znajdują się blisko filamentów aktynowych. Jednak na rozciągniętych linach filamentów aktynowych krzyżujących się w komórce na wszelkie możliwe sposoby, podobne uorganizowanie byłoby bardziej kłopotliwe. Raz odłączony od filamentu miozynowy motor były popychany to tu, to tam, i odtworzenie właściwego chwytu byłoby problematyczne (chociaż w niektórych przypadkach oddziaływania elektryczne sprawiają, że białkom motorycznym udaje się pozostać blisko swoich kabli). Najlepszym rozwiązaniem wydaje się tutaj „postępujący" motor przyczepiony do aktynowego kabla, wzdłuż którego się porusza. Jest to dokładnie to, co naprawdę istnieje. Kilka niewielkich zmian w budowie miozyny zmienia ją w taki właśnie motor procesywny> zdolny do poruszania się wzdłuż filamentu aktynowego bez ryzyka odczepienia się od niej. Jakie to zmiany? Jedną z nich jest wydłużenie części „szyjnej". Przypomnijmy sobie, że we włóknach mięśniowych dwie główki miozynowe umiejscowione są obok siebie, związane ściśle gonami i szyjami, lecz poza tym w żaden inny sposób nieskoordynowane. Wydłużmy im jednak nieco szyje, a główki zyskają całkiem spory zakres niezależności. Jedna z nich może pozostawać przyłączona, podczas gdy druga się przemieszcza, co umożliwia działanie motoru i jego ruch "ręka za ręką", wzdłuż kabla 61. W innych wariantach występują obok siebie nie tylko dwie, lecz nawet trzy lub cztery główki. No i oczywiście, trzeba pozbyć się ogonów; zamiast pozostawać wkręcone w gruby filament, miozynowe główki stają się wolne. Wtedy inne obiekty przyczepiają się do dających napęd główek poprzez białka Oczywiście, zmiany te zaszły w odwrotnej kolejności: motory miozynowe skończyły ostatecznie we włóknach mięśniowych, jako ich filamenty grube. Niewykluczone, że wyjaśnia to także, dlaczego miozyna w mięśniach wciąż ma dwie główki, choć nie wygląda na to, by ich działanie było w jakikolwiek użyteczny sposób skoordynowane. 61

143

łączące (sprzęgające), po jednym na każdy element ładunku. I tak to właśnie się odbywa: grupa motorków molekularnych zdolnych do transportu ładunków we wszystkich kierunkach po aktynowych szlakach komórki.

*** Skąd jednak wzięła się ta wspaniała parada białek motorycznych? W świecie bakterii nie ma nic porównywalnego. Zaś aktyna i miozyna nie są jedynymi generującymi ruch podwójnymi układami w komórkach eukariotycznych. Należące do drugiej dużej rodziny białek motorycznych kinezyny działają w dużym stopniu podobnie jak miozyny, one także przemieszczają się ręka-za-ręką w górę i dół po podniebnych kablach cytoszkieletu. Jednak kinezyny nie wykorzystują cienkich przewodów aktynowych, lecz grubiej ciosane rurki, tak zwane mikrotubule, składające się z podjednostek białka tubuliny. Jednym z wielu zadań kinezyn jest rozdzielanie podczas podziału komórkowego chromosomów przyczepionych do zbudowanego z mikrotubul wrzeciona kariokinetycznego. Istnieją jeszcze inne typy białek motorycznych, lecz nie ma chyba potrzeby dalej zagłębiać się w detale. Wszystkie białka motoryczne, razem ze swoimi podniebnymi szlakami, mają swoich przodków wśród bakterii, choć nie zawsze wydają się oni oczywiści, zwykle pełnią bowiem zupełnie inne funkcje62. Ujawnienie tych pokrewieństw, których nigdy nie udałoby się rozpoznać na podstawie samej sekwencji genów, ponownie zawdzięczamy rentgenografii strukturalnej. Gdy przyjrzeć się temu szczegółowo, sekwencje genów kodujące oba główne typy białek motorycznych, miozynę i kinezynę, nie mają ze sobą właściwie nic wspólnego. Tu i ówdzie dostrzec można podobieństwo, jednak przez długi czas uważano to jedynie za skutek przypadku lub ewolucji konwergentnej (zachodzącej, gdy na przykład dwa niezależne grupy białek stają się wyspecjalizowane w pełnieniu danej funkcji; podobnie niezależnie od siebie wyewoluowały skrzydła ptaków i nietoperzy, będące przykładem rozwiązania tego samego problemu - aktywnego lotu). Rzeczywiście kinezyny i miozyny wydawały się wręcz klasycznym przykładem konwergencji. Jednak potem, dzięki krystalografii, poznano ich trójwymiarową strukturę z atomową rozdzielczością. Podczas gdy sekwencja genu to poprostu ciąg następujących po sobie liter libretto bez muzyki - krystalografia pozwala określić trójwymiarową topografię białka -operę w całej swej okazałości. Wagner powiedział kiedyś, że w operze muzyka musi brać się ze słów, pierwsze muszą być słowa. Jednak nikt nie pamięta Wagnera ze względu na jego szowinistyczne poglądy. To jego muzyka przetrwała, by sprawiać przyjemność kolejnym pokoleniom. Podobnie sekwencja DNA to jedynie słowo w przyrodzie, a muzyka białek zaklęta jest w ich budowie i kształtach, i to Bakterie także mogą się przemieszczać, wykorzystując wić (flagellum), będącą strukturą zupełnie odmienną od czegokolwiek, co napotkać można w komórkach eukariotycznych. To właściwie sztywny korkociąg obracający się dzięki białkowemu motorowi. Bakteryjną wić także często przytacza się jako przykład "nieredukowalnej złożo ności", jednak wyjaśnień, dlaczego jest to zupełnie nieuzasadnione, było już tyle, że nie zamierzam w tym miejscu nadmiernie się nad tą kwestią rozwodzić. Każdemu, kto chciałby się dowiedzieć więcej na temat bakteryjnych wici, polecam książkę znakomitego biochemika Kena Millera TheFlagellum Unspun. Jej autor, praktykujący katolik, to prawdziwy bicz Boży na zwolenników poglądu o inteligentnym projekcie. Nie widzi on sprzeczności między wiarą w Boga i tym, że szczegóły molekularnych mechanizmów życia doskonale wyjaśnia teoria ewolucji. Zwolenników inteligentnego projektu uważa za podwójnie błądzących: "odrzuconych przez naukę, ponieważ nie wierzą w fakty, i błądzących religijnie, ponieważ nie doceniają Boga". 62

144

one podlegają selekcji. Dobór naturalny nie dba o sekwencje genów, lecz o ich funkcje. I chociaż geny określają funkcje, odbywa się to według reguł formowania kształtu białka (zwijania), reguł, o których wciąż niewiele wiemy. Sekwencje zduplikowanych genów mogą zmienić się na tyle, że przestają być do siebie podobne, tak jak w przypadku miozyn i kinezyn. Jednak ukryta muzyka białkowych sfer wciąż tam jest, czeka, aż odkryje ją krystalografia. Zatem, dzięki badaniom struktury, wiemy, że miozyny i kinezyny musiały mieć wspólnego przodka, pomimo że sekwencje ich genów mają ze sobą niewiele wspólnego. Natomiast w ich trójwymiarowych kształtach widać zbieżności w budowie i sposobie pofałdowania, wraz z najważniejszymi aminokwasami ułożonymi w przestrzeni w identyczny sposób. To zadziwiające osiągnięcie doboru: te same wzory, kształty, odstępy, wszystkie zakonserwowane na poziomie atomów przez miliardy lat, pomimo że materia, z której się składają, a nawet sekwencje genów, uległy z czasem erozji. Kształty te ukazują, że zarówno miozyny, jak i kinezyny spokrewnione są z większą rodziną białek, z pewnością mającą bakteryjnych przodków 63. Przodkowie ci pełnili (i wciąż pełnią) funkcje wymagające siły i pewnych form ruchu na przykład podczas zmiany konformacji, jednak żadne z nich nie prowadziły do wytworzenia formy aktywnego ruchu w pełnym tego słowa znaczeniu. Krystalografia ukazuje nam strukturę białkową w całej okazałości, podobnie jak prześwietlenie ptasiego skrzydła promieniami rtg ujawnia nam szczegóły budowy jego szkieletu. Tak jak pochodzenie skrzydeł zdradza struktura ich kości i stawów, bez wątpienia pochodząca od kończyn nielotnych gadów, tak samo widać jasno, że białka motoryczne wywodzą się od dawnych białek, zdolnych do zmiany swej przestrzennej struktury, lecz jeszcze nie do prawdziwego ruchu. Rentgenografia umożliwia też wgląd w intrygującą ewolucję cytoszkieletu, pozwala poznać pochodzenie tych wszystkich strzelistych podniebnych lin aktyny i tubuliny. Ktoś mógłby jednak zapytać, po co komórka miałaby wyewoluować podobną sieć podniebnych kabli, szybkich ścieżek dla białek motorycznych jeszcze przed pojawieniem się samych tych białek? Czy nie byłoby to trochę jak zaczynanie od strony ogona? Nie, jeśli istnienie samego cytoszkieletu jest dla komórki korzystne. Kształt wszystkich komórek eukariotycznych, od długich i rozciągniętych neuronów do płaskich komórek śródbłonka utrzymywany jest dzięki włóknom cytoszkieletu, to samo w dużej mierze odnosi się do bakterii. Przez pokolenia biolodzy przypisywali kształt komórek bakteryjnych (przecinki, pałeczki, ziarniaki i tak dalej) sztywnej ścianie komórkowej otaczającej komórkę. Sporym zaskoczeniem było więc odkrycie w połowie lat dziewięćdziesiątych, że bakterie także mają cytoszkielet. Składa się on z cienkich włókien wykazujących spore podobieństwo do aktyny i tubuliny, włókien, które jak teraz wiemy, odpowiadają za utrzymanie bardziej wyszukanych bakteryjnych kształtów. (Mutacje genów kodujących białka budujące ten cytoszkielet sprawiają, że komórki bakteryjne rozdymają się równomiernie i przypominają kule).

Dokładniej, chodzi o białka G, molekularne "przełączniki" zaangażowane w przekazywanie sygnałów w komórce. Ich bakteryjnymi krewnymi są białka należące do stosunkowo dużej rodziny (GTPazy). Konkretne nazwy nie są tu niezbędne; wystarczy powiedzieć, że białkowi przodkowie są znani. 63

145

Podobnie jak w przypadku białek motorycznych, na poziomie genetycznym dostrzec można jedynie bardzo ograniczone podobieństwo między białkami bakteryjnymi i eukariotycznymi. Jednak ich przestrzenne struktury, ustalone dzięki krystalografii na przełomie tysiącleci, są do siebie uderzająco podobne, nawet bardziej niż w wypadku białek motorycznych. Model białka bakteryjnego i eukariotycznego można na siebie nałożyć - to ten sam kształt, zachowane są także odległości i pozycje kilku najważniejszych aminokwasów. Wyraźnie widać, że eukariotyczny cytoszkielet wyewoluował z bakteryjnego. Z kształtem zachowała się także funkcja. W obu przypadkach szkielet służy, ogólnie rzecz biorąc, podparciu; jednak także w obu przypadkach cytoszkielet może służyć czemuś więcej. Nie przypomina naszego stałego, składającego się z kości szkieletu, lecz jest dynamiczny, nieustannie zmienia się i przekształca, a jego niestałość przypomina zmiany układu burzowych chmur tuż przed burzą. Może, wytwarzając siłę, przemieszczać chromosomy, dzielić komórkę na połowę podczas replikacji, a w komórkach eukariotycznych (choć być może nie tylko), umożliwia powstawanie wypustek cytoplazmatycznych i to bez pomocy jakichkolwiek białek motorycznych. W skrócie, cytoszkielet może poruszać się o własnych siłach. W jaki sposób taki twór w ogóle mógł powstać?

*** Zarówno filamenty aktynowe, jak i tubulinowe zbudowane są z białkowych jednostek składających się w długie, spolimeryzowane łańcuchy. Ta zdolność do polimeryzacji nie jest niczym nadzwyczajnym; plastiki, na przykład, są prostymi polimerami złożonymi z podstawowych jednostek powtarzających się regularnie w niekończących się molekularnych łańcuchach. Co jest niezwykłe w wypadku cytoszkieletu, to fakt, że jego struktura jest w stanie dynamicznej nierównowagi: wciąż zmienia się balans między jednostkami przyłączającymi i odłączającymi się do głównego łańcucha, polimeryzacją i depolimeryzacją. Skutkiem tego cytoszkielet w nieskończoność zmienia swoją strukturę, rozbudowuje się i rozpada. I tu zaczyna się robić ciekawie. Poszczególne jego cegiełki mogą być dodawane tylko do jednego końca łańcucha (pasują do siebie jak klocki lego, czy może raczej jak lotki do badmintona), a odejmowane od drugiego. To daje cytoszkieletowi możliwość wytworzenia siły. Oto, w jaki sposób. Jeśli prędkość dodawania nowych jednostek do jednego końca łańcucha jest równa prędkości, z jaką odłączane są te z drugiego jego końca, cały polimer utrzymuje stałą długość. W tym przypadku, moglibyśmy dostrzec, że łańcuch się przemieszcza w stronę, od której dodawane są do niego nowe podjednostki. Jeśli jakiś obiekt stanąłby na jego drodze, będzie fizycznie popychany do przodu. W gruncie rzeczy, nie dosłownie, nie przez sam łańcuch. Naprawdę na obiekt działają różne, przypadkowe molekularne siły, co sprowadza się do jego potrącania i popychania; jednak zawsze wtedy, gdy między łańcuchem a obiektem powstanie trochę wolnej przestrzeni, kolejna podjednostka może się w nią wcisnąć, wiążąc się do końca łańcucha. Jego wydłużanie się zapobiega w ten sposób powrotnemu ruchowi obiektu, sprawiając, że popychają go do przodu przypadkowo działające siły.

146

Dobrym przykładem, ukazującym, jak przebiega ten proces, jest infekcja, podczas której bakterie zaburzają właściwe składanie się cytoszkieletu. Na przykład bakterie z rodzaju Listeria, często wywołujące zapalenie opon mózgowych u noworodków, produkują białka przejmujące kontrolę nad pracą cytoszkieletu komórki gospodarza. Dzięki temu bakteria porusza się wewnątrz zainfekowanej komórki, popychana przez "ogon komety", powstający i rozpadający się za nią. Prawdopodobnie podobny proces odbywa się w samych komórkach bakteryjnych i polega na rozdzielaniu chromosomów bakteryjnych i plazmidów (małych, kolistych cząsteczek DNA) podczas replikacji komórki. Coś podobnego obserwujemy także u ameby (a nawet u niektórych komórek naszego własnego układu odpornościowego, na przykład makrofagów). Wypustki komórkowe, nibynóżki, popychane są poprzez dynamiczne składanie i rozkładanie filamentów aktynowych. W ogóle niepotrzebne są tu jakiekolwiek białka motoryczne. Taki dynamiczny szkielet może wydawać się wymysłem naukowców, jednak według Tima Mitchisona z Harvard University, nie ma w nim nic nadzwyczajnego. Podłożem działających w ten sposób mechanizmów są samorzutne fizyczne procesy, niebędące w żadnym stopniu produktem działania ewolucji. Białka niemające przypisanej żadnej roli strukturalnej, mogą nagle zacząć polimeryzować i uformować sporych rozmiarów cytoszkielet, a następnie równie szybko rozpaść się na podjednostki, wracając do swojego wyjściowego stanu. Takie ich zachowanie może wydać się niebezpieczne i rzeczywiście najczęściej nie jest pożądane. Na przykład w anemii sierpowatej jedna z odmian hemoglobiny polimeryzuje gwałtownie, tworząc wewnątrzkomórkowe rusztowanie, lecz dzieje się tak tylko w warunkach niskiego stężenia tlenu. Wytwarza więc siłę i wymusza ruch, co prowadzi do zmiany kształtu erytrocytu na przypominający sierp, od czego choroba wzięła swoją nazwę. Gdy poziom tlenu powraca do właściwego stężenia, ten nienormalny cytoszkielet rozkłada się również samoczynnie i krwinka czerwona odzyskuje swój właściwy kształt. To bez wątpienia cytoszkielet generujący siłę, choć może niezbyt przydatny64. Dawno temu coś podobnego musiało doprowadzić do powstania właściwego cytoszkieletu. Podjednostki włókien aktyny i tubuliny pochodzą od zwykłych białek pełniących zupełnie inne funkcje w komórce. Kilka banalnych zmian w ich budowie, podobnie jak w opisanym przypadku innej odmiany hemoglobiny, umożliwiło im spontaniczne złożenie się w filamenty. W przeciwieństwie jednak do anemii sierpowatej, zmiana musiała dawać natychmiastową korzyść, dzięki czemu faworyzował ją dobór naturalny. Ta korzyść nie musiała jednak być związana bezpośrednio, czy w ogóle, z ruchem. Sierpowata hemoglobina utrzymuje się w regionach, gdzie występuje malaria, bowiem pojedyncza kopia niecnego genu chroni przed tą chorobą. Pomimo tego, że powoduje przedłużające się i bolesne ataki (sierpowate komórki są nieelastyczne i blokują naczynia kapilarne) spontanicznie składający się, niechciany szkielet komórkowy zachowywany

64 Innym przykładem jest gąbczasta encefalopatia bydła (BSE - hovine spongiform encephalopathy), nazywana też chorobą szalonych krów. Jej czynnikiem etiologicznym są priony, czyli białkowe czynniki zakaźne. Potrafią one indukować zmiany innych cząstek tego samego białka na swoje zaburzone podobieństwo. Zmienione białka polimeryzują, tworząc długie fibryle lub, mówiąc inaczej, formę cytoszkieletu. Długo uważano je jedynie za czynniki patologiczne, obecnie jednak pojawiają się wskazówki sugerujące, że priony i podobne im białka mogą działać w synapsach, odgrywając rolę w tworzeniu pamięci długoterminowej.

147

jest przez dobór naturalny ponieważ oferuje niebezpośrednią korzyść -ochronę przed zarodźcami malarii. I w ten sposób wspaniała zdolność do poruszania się, od najbardziej elementarnych początków, aż do sławy i chwały mięśni szkieletowych, bazuje na pracy niewielkiej liczby protein i ich nieskończonym zróżnicowaniu. Obecnie problemem jest usunięcie tych wszystkich wspaniałych wariacji, by można było odsłonić pierwotny motyw, pierwszy chorał, od którego wszystko się zaczęło. To jeden z najbardziej ekscytujących i najczęściej omawianych tematów przez współczesnych badaczy, bowiem chorał ten wyśpiewywany był już przez praszczura wszystkich komórek eukariotycznych, być może nawet tak dawno, jak dwa miliardy lat temu, i nie jest łatwo zrekonstruować jego brzmienie po tak długim czasie. W jaki sposób ten eukariotyczny przodek zyskał na drodze ewolucji zdolność ruchu, właściwie nie wiadomo. Nie jesteśmy pewni, czy symbioza międzykomórkowa odegrała w tym procesie kluczową rolę, jak długo uważała Lynn Margulis, czy też cytoszkielet wyewoluował, wykorzystując geny już obecne w komórce. Rozwiązanie kilku ciekawych zagadek może kiedyś rzucić więcej światła na te kwestie. Jedna z nich: u bakterii, zduplikowany chromosom rozdzielany jest dzięki filamentom aktynowym, podczas gdy zaciskanie prowadzące do podziału komórkowego odbywa się z udziałem mikrotubul zbudowanych z tubuliny. Natomiast u eukariotów jest odwrotnie. W ich przypadku, rusztowanie wrzeciona podziałowego, rozdzielającego chromosomy podczas podziału komórkowego, zbudowane jest z mikrotubul, podczas gdy zaciskający się gorset składa się z aktyny. Kiedy dowiemy się, dlaczego i w jaki sposób nastąpiło to odwrócenie ról, bez wątpienia lepiej zrozumiemy też szczegóły historii życia na Ziemi. Jednak te wielkie wyzwania dla naukowców to właściwie szczegóły w ogólnym schemacie, który już dziś rysuje się całkiem wyraźnie. Wiemy, z których białek wyewoluowały białka motoryczne i cytoszkielet, a nie jest to bardzo istotne, czy pochodziły one od bakterii symbiotycznych, czy raczej wywodziły się z białek gospodarza. Możliwe jest jedno i drugie, i gdy poznamy odpowiedź, nie wstrząśnie ona fundamentami współczesnej biologii. Jedno jest pewne. Jeśli kiedykolwiek istniały eukarioty

nieposiadające

zdolności

do

poruszania

się,

niewykorzystujące

cytoszkieletu

wytwarzającego siłę i białek notorycznych, już ich raczej nie znajdziemy: wymarły przed eonami, razem ze swoim potomstwem. Przodek wszystkich żyjących obecnie eukariotów mógł się poruszać. Prawdopodobnie zdolność do ruchu dawała mu wielką przewagę nad innymi organizmami. I może było tak, że pojawienie się ruchu doprowadziło do czegoś więcej niż tylko do nieodwracalnej zmiany w złożoności ekosystemów. Możliwe, że pomogło też zmienić naszą nudną, zdominowaną przez bakterie planetę w niesamowity świat pełen zadziwiających nas cudów.

148

7 WZROK Ze świata ślepców Wzrok to naprawdę rzadkość. Nie ma czegoś takiego jak oczy w królestwie roślin, podobnie jak u grzybów, glonów i bakterii. Nawet u zwierząt oczy nie są wcale powszechnym dobrem. Uważa się, że w królestwie zwierząt istnieje trzydzieści osiem podstawowych planów budowy ciała (typów), jednak tylko sześć z nich wykształciło prawdziwe oczy. Reszta wytrzymała jakoś setki milionów lat bez możliwości widzenia czegokolwiek. Dobór naturalny nie odrzucił ich z powodu braku wzroku. Na tym tle ewolucyjne korzyści płynące z posiadania oczu wydają się spore. Nie wszystkie typy są równe, niektóre są zdecydowanie równiejsze od innych. Na przykład strunowce (Chordata), typ, do którego sami się zaliczamy, a także wszystkie kręgowce, liczy ponad 40 tysięcy gatunków, mięczaki (Mollusca), w tym ślimaki i ośmiornice, dochodzą do 100 tysięcy, zaś stawonogi (Arthropoda), w tym skorupiaki, pajęczaki i owady, liczą ich ponad milion, co stanowi ponad 80 procent wszystkich poznanych gatunków. W przeciwieństwie do nich, lepiej lub gorzej znane typy zwierząt, wliczając w to takie dziwolągi, jak gąbki szklane, wrotki, niezmogowce oraz żebropławy, znane tylko biologom specjalizującym się w zoologii, składają się z niewielkiej liczby gatunków - są ich zaledwie dziesiątki lub setki, a w przypadku jednego z nich, płaskowców, znany jest tylko jeden gatunek. Jeśli zrobimy podsumowanie, okaże się, że 95 procent wszystkich zwierząt ma oczy: kilka typów, które wynalazły oczy całkowicie zdominowały życie zwierzęce. Oczywiście, być może tak się stało wskutek przypadku. Niewykluczone, że są jakieś inne, niedoceniane przez nas nieoczywiste korzyści w schemacie budowy tych zwierząt, niezwiązane z oczami, ale nie wydaje się to prawdopodobne. Wiele wskazuje na to, że pojawienie się oczu właściwych, zdolnych do postrzegania przestrzennego, a nie tylko rozróżniania między światłem a ciemnością, było przełomem w ewolucji. W zapisie kopalnym pierwsze ślady oczu właściwych pojawiają się, od razu w sporej liczbie, około 540 milionów lat temu, na początku „wielkiego wybuchu" w ewolucji, czyli eksplozji kambryjskiej, kiedy to zróżnicowanie zwierząt było tak wielkie, że dziś może to zapierać dech. W warstwach skał, przez eony zupełnie niemych, nagle i bez ostrzeżenia pojawiają się skamieniałości wszystkich współczesnych typów zwierząt. Z zapisu kopalnego można odczytać, iż niewiele czasu dzieliło eksplozję zwierzęcego życia oraz wynalezienie oczu, i to drugie wydarzenie niemal na pewno nie było zwykłym przypadkiem. Przestrzenne widzenie bowiem musiało całkowicie zmienić równowagę między drapieżnikami i ich ofiarami; mogło doprowadzić, i pewnie tak właśnie było, do pojawienia się ciężkich pancerzy u kambryjskich zwierząt, a tym samym do większej szansy na ich fosylizację. Biolog Andrew Parker z Natural History Museum w Londynie, w interesującej, choć czasami denerwująco stronniczej książce postawił nawet tezę, że to właśnie wyewoluowanie oczu było przyczyną eksplozji

149

kambryjskiej. Czy rzeczywiście oczy mogły wyewoluować tak gwałtownie (czy też zapis kopalny wprowadza nas w błąd), jest kwestią, którą zajmiemy się później. Na razie odnotujmy tylko, że wzrok daje znacznie więcej informacji o otaczającym świecie niż węch, słuch czy dotyk, bowiem Ziemia skąpana jest w świetle i trudno na niej pozostawać niewidzialnym. Wiele z najwspanialszych przystosowań życia ma związek z możliwością bycia dostrzeżonym, czy to w celu znalezienia partnera, zarówno w przypadku puszącego się pawia, jak i pierwszego z brzegu kwiatka, imponujących płyt na grzebiecie stegozaura, czy maskowania straszyków. Nasz własny gatunek jest do tego stopnia przywiązany do dbałości o swój wygląd i wizerunek, że chyba nie muszę szukać już innych przykładów na poparcie tej tezy. Pomijając użyteczność, pojawienie się wzroku jest też w pewnym stopniu symboliczne, bowiem oczy wydają się nam perfekcyjne. Od czasów Darwina oczy apoteozowano, przedstawiając jako wyzwanie dla samej teorii doboru naturalnego. Czy coś tak złożonego, tak doskonałego, naprawdę mogło wyewoluować wskutek ślepego procesu? Jaki byłby pożytek, mówili sceptycy, z połowy oka? Skoro dobór naturalny działa, bazując na milionach niewielkich zmian, z których każda musi dawać choćby minimalną korzyść, połowicznie ukończona struktura powinna zniknąć z powierzchni ziemi. Oko, kontynuowali sceptycy, jest bliskie perfekcji niczym mechanizm zegarka jego złożoność jest nieredukowalna. Usuńmy kilka elementów, a przestanie działać. Zegarek pozbawiony wskazówek niewiele jest wart, i podobnie bezwartościowe - lub przynajmniej tak nam mówiono - powinno być oko bez siatkówki lub soczewki. A skoro pół oka jest nieużyteczne, to całe oko nie mogło wyewoluować na drodze doboru naturalnego czy w jakikolwiek inny sposób, słowem, jest świadectwem działania niebiańskiej inżynierii. Wiele najbardziej zajadłych sporów toczących się wokół doskonałości w biologii skutkowało jedynie głębszym okopaniem się dyskutantów na swoich pozycjach. Obrońcy Darwina wskazywali, że oka w żadnym razie nie można uznać za perfekcyjne, o czym poświadczyć może każdy, kto nosi okulary lub szkła kontaktowe, lub traci wzrok. To prawda, jednak jest pewna słabość w tej linii argumentacji, bowiem prześlizguje się ona po wielu ważnych subtelnościach. Weźmy na przykład ludzkie oko. Przyjmuje się na ogół, że błędy w jego projekcie są poważne i świadczą o tym, że ewolucja połączyła razem kilka nie do końca przemyślanych i zaplanowanych struktur, co świadczy o nieprzewidywalności jej przebiegu. Ponoć każdy inżynier poradziłby sobie lepiej; mało tego, nawet ośmiornice skuteczniej rozwiązały ten problem. To proste założenie przeocza szelmowską zasadę znaną Jako drugie prawo Leslie Orgela: ewolucja jest bardziej cwana od nas. Przyjrzyjmy się temu przykładowi. Ośmiornica ma oko podobne do naszego, "obiektyw", z pojedynczą soczewką z przodu i warstwą światłoczułą, siatkówką, z tyłu (odpowiednik filmu w aparacie fotograficznym). Ponieważ ostatni z wspólnych przodków człowieka i ośmiornic był najprawdopodobniej robakiem nieposiadającym oka właściwego, oczy ośmiornicy i nasze musiały wyewoluować niezależnie od siebie, zbliżając się do tych samych rozwiązań dzięki konwergencji. Na poparcie tego wniosku można szczegółowo porównać obydwa typy oka. Każde rozwija się z innych warstw zarodkowych, a jego organizacja na poziomie mikroskopijnych szczegółów

150

znacząco się różni. Oko ośmiornicy wydaje się zorganizowane daleko bardziej sensownie niż ludzkie. Światłoczułe komórki siatkówki zwrócone są bezpośrednio ku światłu, zaś "okablowanie" nerwowe łączy się bezpośrednio z mózgiem. Dla porównania, nasza siatkówka jest podłączona na odwrót, w najwyraźniej idiotycznym zorganizowaniu. Zamiast wystawać, nasze komórki światłoczułe znajdują się najgłębiej, jak to tylko możliwe, przykryte nerwowymi kablami tworzącymi okrężne połączenie do mózgu. Światło musi przebić się przez to całe okablowanie, zanim dotrze do komórek światłoczułych. Mało tego, nerwy formują wiązkę, która tworzy nerw wzrokowy, opuszczający gałkę oczną, zaś w tym właśnie miejscu powstaje ślepy punkt*65. Jednak nie powinniśmy zbyt szybko odrzucać naszego własnego sposobu organizacji oka. Jak to się często zdarza w biologii, sytuacja jest bardziej złożona. Okablowanie jest przezroczyste, nie blokuje więc za bardzo przenikania światła; a nawet jeśli w pewnym stopniu tak jest, to kable mogą spełniać też inną funkcję, "przewodnika" światła i kierować je dokładnie na komórki światłoczułe, robiąc w ten sposób najlepszy możliwy użytek z docierających fotonów. Co może nawet ważniejsze, o naszej przewadze nad ośmiornicami stanowi to, że komórki światłoczułe wkomponowane są w warstwę innych, wspierających je komórek (nabłonek barwnikowy siatkówki), dzięki czemu są doskonale odżywiane przez naczynia krwionośne położone bezpośrednio pod nimi. Taki właśnie układ podtrzymuje stałe uzupełnianie barwników fotowrażliwych. Ludzka siatkówka zużywa więcej tlenu niż mózg, przynajmniej w przeliczaniu na gram swojej masy, co czyni ją najbardziej energochłonnym narządem w naszym organizmie i dlatego taki właśnie układ ma poważne zalety. Według wszelkiego prawdopodobieństwa oko ośmiornicy nie byłoby w stanie funkcjonować przy podobnym metabolicznym budżecie. Niewykluczone jednak, że wcale nie byłoby jej to potrzebne. Żyjąc pod wodą, gdzie światło jest mniej intensywne niż na lądzie, ośmiornica zapewne nie jest zmuszona odtwarzać swoich barwników światłoczułych równie szybko, co my. Zmierzam do stwierdzenia, że są pewne zalety i wady każdego rodzaju uorganizowania w biologii, a określone rozwiązanie jest następstwem kompromisu między różnymi siłami selekcyjnymi, na co nie zawsze zwracamy uwagę. To problem z historiami z rodzaju "po prostu tak jest": zbyt często dostrzegamy tylko fragment całości. Zbyt wymyślne teorie często narażone są na ostrą replikę. Jak każdy naukowiec, staram się podążać tylko za twardymi danymi. Rozwój genetyki molekularnej w ostatnich latach przyniósł nam wiele odkryć, pozwalających odpowiedzieć na nawet bardzo szczegółowe pytania. Kiedy odpowiedzi te zestawimy razem, ujrzymy fascynujący obraz historii ewolucji oka, a przodek, u którego pojawiło się ono po raz pierwszy, może wydać nam się dosyć zaskakujący (i zielony). W tym rozdziale rozważymy, do czego może przydać się pół oka, w jaki sposób wyewoluowały soczewki oraz skąd pochodzą światłoczułe komórki siatkówki. A poskładawszy poszczególne fragmenty tej historii, zrozumiemy, dlaczego wynalezienie oczu naprawdę zmieniło przebieg i tempo ewolucji. 65 Tak zwana plamka ślepa. Jedną z nielicznych okazji do rozsławienia mojej szkoły była sytuacja, w której inny jej wychowanek, pełniąc funkcję sternika drużyny uniwersytetu Cambridge podczas tradycyjnego uniwersyteckiego wyścigu łodzi, pokierował łódź prosto na przepływającą barkę. W wyniku zderzenia łódź zatonęła, razem ze swą przygnębioną załogą (nikt się nie utopił). Sternik wyjaśniał potem, że „barka znalazła się w jego martwym polu widzenia".

151

*** Oczywiście, pytanie "do czego może przydać się pół oka" można Wyśmiać: która połowa, prawa czy lewa? Osobiście, podoba mi się zaczepna odpowiedź Richarda Dawkinsa: pół oka jest lepsze o jeden Procent od 49 procent oka; jednak dla tych z nas, którzy mają problem z wyobrażeniem sobie połowy oka, 49 procent jest jeszcze bardziej ogłupiające. Właściwie, traktując rzecz dosłownie, rozważania nad połówką oka to bardzo dobry sposób podejścia do problemu. Oko rzeczywiście można podzielić ładnie na dwie połowy, przednią i tylną. Każdy, kto miał przyjemność gościć na konferencji okulistycznej, zauważył pewnie, że lekarze tej specjalności dzielą się na dwa wielkie obozy: tych, którzy zajmują się przednią częścią oka (chirurgią refrakcyjną i na przykład zaćmą, działają na rogówce i soczewce) i zajmujących się jego tylną częścią (siatkówką), walczących z tak poważnymi przyczynami ślepoty jak zwyrodnienie plamki żółtej. Obie grupy lekarzy niechętnie ze sobą współpracują, a czasem wydaje się, że mówią różnymi językami. Jednak ten podział ma sens. Pozbawione całego dodatkowego optycznego ekwipunku oko zredukować można do nagiej siatkówki: niczym niepokrytej warstwy światłoczułej. I dokładnie na tym oparła się ewolucja. Naga siatkówka może wydawać się dziwaczna, jednak całkiem nieźle wpisuje się w równie dziwaczne środowisko głębinowych, oceanicznych kominów hydrotermalnych typu black smokers, o których była mowa w rozdziale 1. Takie kominy to dom dla oszałamiającego bogactwa życia. W dużym stopniu zależy ono od bakterii odżywiających się siarkowodorem wydobywającym się z oceanicznych kominów. Najdziwniejsi, a z pewnością najsłynniejsi, przedstawiciele tego życia to olbrzymie rurkoczułkowce dochodzące do dwóch i pół metra długości. Choć spokrewnione odlegle z skąposzczetami, rurkoczułkowce (wieloszczety) to nieposiadające klasycznego układu pokarmowego dziwolągi, które nie mają ani otworu gębowego, ani jelit i w kwestiach wyżywienia polegają na bakteriach siarkowych namnażających się w ich własnych tkankach. Wśród innych gigantów żyjących blisko kominów są też olbrzymie małże.

152

Ryc. 7.1 Niemająca oczu kominowa krewetka Rimicaris exoculata, ukazująca w części grzbietowej dwie (jasne punkty) nagie siatkówki.

Wszystkie te wielkie stwory znaleźć można jedynie na dnie Pacyfiku. Jednak także kominy atlantyckie mają swoje cuda natury. Na przykład krewetki Rimikaris exoculata, rojące się tłocznie w olbrzymich stadach poniżej dymiących kominów. Ich nazwa znaczy mniej więcej: "pozbawiona oczu krewetka ryftowa" i jest niezbyt fortunna, co chyba do dzisiaj dręczy jej autorów. Pewne jest czego można się zresztą spodziewać, jeśli uwzględni się jej nazwę i to, iż żyje w ciemnych głębinach oceanu - że krewetka ta nie ma klasycznych oczu. Nie ma także słupków ocznych na podobieństwo swoich powierzchniowych kuzynek, jednak ma dwie duże "plamy" na grzbiecie. I chociaż ich wygląd pozbawiony jest cech szczególnych, plamy te odbijają, niczym kocie oczy, światło rzucane przez reflektory głębinowych łodzi podwodnych. Na te charakterystyczne plamy pierwsza zwróciła uwagę Cindy Van Dover, a jej odkrycie zapoczątkowało

jedną

z

najbardziej

błyskotliwych

karier

naukowych

naszych

czasów.

Reprezentuje ona typ naukowca-odkrywcy, o którym z upodobaniem pisał Juliusz Verne, typ zagrożony wymarciem w równym stopniu, jak obiekty jej studiów. Van Dover, kierująca obecnie Marinę Laboratory przy Duke University, była pierwszą kobietą za sterami głębinowej łodzi podwodnej "Alvin" i odwiedziła chyba każdy znany nauce komin hydrotermalny, a kilka z nich odkryła. To ona pierwsza zauważyła, że olbrzymie małże i rurkopławy zamieszkują zimne rejony dna morskiego, miejsca, w których z wnętrzności Ziemi przesącza się ku górze metan, dzięki czemu stało się jasne, iż to raczej warunki chemiczne, a nie ciepło, odpowiadają za niezwykłe zróżnicowanie form życia na dnie morza. Jednak wtedy, pod koniec lat osiemdziesiątych, wszystko to było przed nią, i z pewnością nie czuła się dobrze, wysyłając próbki tkanki pobrane z charakterystycznych punktów na grzbietowej części ciała pozbawionej oczu krewetki do specjalisty zajmującego się oczami bezkręgowców, razem z dołączonym dość naiwnym pytaniem, czy mogą to być oczy? Gdyby przepuścić przez magiel siatkówkę, brzmiała lakoniczna odpowiedź, to pewnie tak by właśnie wyglądała. Ślepe krewetki w części grzbietowej swego ciała miały coś na kształt nagiej siatkówki, pozbawionej wszystkich zwykle spotykanych części oka - soczewki, źrenicy i tak dalej - i to pomimo, że żyły w kompletnych ciemnościach głębi oceanu (zob. ryc. 7.1). Wyniki kolejnych badań były ciekawsze, niż śmiała o tym marzyć sama Van Dover. Okazało się, że naga siatkówka zawiera barwnik o właściwościach zbliżonych do rodopsyny, czyli substancji odpowiedzialnej za detekcję światła w ludzkich oczach. Co więcej, barwnik ten zapakowany był w światłoczułe komórki występujące w oczach zwykłych krewetek, pomimo tego, że ogólny wygląd siatkówki był bardzo nietypowy. Niewykluczone więc, że ślepa krewetka na dnie oceanu rzeczywiście mogła dostrzegać światło. Czy możliwe, by to same kominy produkowały jakąś bladą poświatę, zastanawiała się Van Dover? Kto wie, skoro rozgrzane druciki żarowe powodują świecenie żarówki, zaś kominy hydrotermalne bez wątpienia są rozgrzane i pełne rozpuszczonych jonów metali? Do tamtej pory nikt nie wyłączał jeszcze na "Alvinie" świateł. W smolistych ciemnościach takie posunięcie byłoby nie tylko niepotrzebne, lecz także niebezpieczne. Gdyby na przykład statek 153

podryfował na jeden z kominów, wszyscy w jego wnętrzu upiekliby się żywcem, lub też w nieco lepszym przypadku, zniszczeniu uległyby pokładowe przyrządy. Van Dover nie zagłębiała się wtedy jeszcze ku kominom osobiście. Jednak udało jej się przekonać geologa Johna Delaneya, udającego się właśnie na podwodną wyprawę, by wyłączył na chwil? światła statku i skierował na jeden z kominów kamerę cyfrową. Dla ludzkich oczu ciemność wydawała się nieprzenikniona, ale Delaney nagrał wyraźnie odcinające się halo dookoła komina, "unoszące się w ciemnościach niby uśmiech Kota z Cheshire". Jednak nawet te pierwsze zdjęcia nie dawały żadnych podpowiedzi co do pochodzenia emitowanego światła czyjego barwy i jasności. Czy jest możliwe, by krewetki „widziały" świecenie kominów, choć my go nie dostrzegamy? Podobnie jak rozgrzane żarniki, czarne kominy powinny świecić na czerwono, w paśmie bliskim podczerwieni. Teoretycznie światło o krótszej fali, w żółtej, zielonej i niebieskiej części spektrum w ogóle nie powinno być tam emitowane. Potwierdzono to podczas wczesnych, choć dość niedokładnych pomiarów, gdy na obiektyw kamery zakładano kolorowe filtry. Można przyjąć, że jeśli krewetka mogłaby dostrzec poświatę kominów, jej oczy powinny być „nastawione" na widzenie promieniowania czerwonego i podczerwonego. Jednak wczesne badania oczu krewetek wskazywały na coś zupełnie przeciwnego. Inaczej niż oczekiwano, ich rodopsynę pobudzało najbardziej światło zielone, o długości fali około 500 nm. Mogło to wprawdzie wynikać z błędów pomiarów, ale elektryczne odczyty z siatkówki krewetek, choć trudne do przeprowadzenia, również wskazywały, że krewetka może widzieć jedynie światło zielone. To było bardzo dziwne. Jeśli kominy świeciły na czerwono, zaś krewetka może dostrzec tylko światło zielone, równie dobrze mogłaby być ślepa. Czy te dziwaczne, nagie siatkówki, nie pełniły żadnej funkcji, były jedynie narządami zdegenerowanymi, na podobieństwo ślepych oczu ryb uwięzionych w jaskini? Fakt, że znajdowały się one na grzbiecie krewetki, a nie na jej głowie, wskazywałby, że tak nie jest, jednak to spostrzeżenie trudno było uznać za niezbity dowód. Pojawił się on, gdy przyjrzano się młodocianym formom zwierząt zamieszkujących kominy. Świat kominów nie jest tak wieczny i stabilny, jak się to może wydawać. Poszczególne kominy często zamierają, zatykając się wydobywającymi się z nich i odkładającymi się związkami; cały proces trwa często tyle, co ludzkie życie. Nowe szczeliny Pojawiają się w dnie morskim, często w odległości kilku kilometrów od wcześniej zarysowanych. Żeby przetrwać, gatunki zasiedlające kominy hydrotermalne muszą przenieść się z zamierających do powstających kominów. Podczas gdy mobilność większości dorosłych osobników różnych gatunków jest niewielka, co jest konsekwencją ich specyficznych przystosowań do kominowego środowiska - wystarczy pomyśleć o olbrzymich rurkopławach pozbawionych otworu gębowego i układu pokarmowego - ich larwy rozprzestrzeniają się w oceanach w olbrzymiej liczbie. Jest dyskusyjne, czy larwa natrafia na nowy komin przez przypadek (przeniesiona na przykład przez głębokie prądy oceaniczne), czy też kierowana nieznanym układem naprowadzającym, ciekawe jednak, że larwy nie są w ogóle przystosowane do życia w świecie kominów. Zwykle znajduje się je znacznie bliżej powierzchni

154

(choć wciąż głęboko w morskiej toni), na głębokości, gdzie dociera śladowe promieniowanie słoneczne. Innymi słowy, larwy żyją w świecie, gdzie oczy są przydatne. Wśród takich pierwszych zidentyfikowanych organizmów były larwy kraba Bythograea thermydron. Co ciekawe, podobnie jak dorosłe krewetki mieszkające w kominach, także dorosłe kraby mają parę nagich siatkówek, a nie oczy właściwe. Jednak w przeciwieństwie do krewetek, u krabów siatkówki znajdują się na ich głowach, w miejscu, gdzie można by się spodziewać oczu. A najbardziej zaskakujące było to, że larwy tego kraba mają oczy, zupełnie normalne oczy, przynajmniej w krabich kategoriach. Jednym słowem, kiedy oczy są przydatne, to kraby je mają. A potem odkryto wiele innych larw. Kilka różnych gatunków krewetek żyje obok Rimicaris exoculata, jednak łatwo je przeoczyć, bowiem to raczej samotnicze bestie, nie roją się w stadach. Okazało się, że one także mają nagie siatkówki, choć tym razem zlokalizowane na głowach, a nie na grzbietach i tak jak w wypadku kraba ich larwy mają zupełnie normalne oczy. Ostatnią ze zidentyfikowanych larw była zaś sama Rimicaris, częściowo dlatego, że jest łudząco podobna do larw innych gatunków krewetek, a częściowo dlatego, że one także miały całkiem normalne oczy na głowach. Odkrycie „normalnych" oczu u larw było niezwykle ważne. Oznaczało bowiem, że naga siatkówka nie była jedynie zdegenerowanym okiem - pozostałością normalnego narządu wzroku u coraz bardziej uwstecznionych pokoleń - zachowującym resztki funkcji przydatnych do życia w kompletnych ciemnościach otoczenia. Formy larwalne miały zupełnie normalne oczy: jeśli z jakiejś przyczyny wolały utracić je podczas dorastania, nie było to spowodowane gromadzącymi się przez kolejne pokolenia stratami ewolucyjnymi: musiał to być skutek celowego procesu, wynik bilansu zysków i strat. Z tego samego powodu naga siatkówka nie wyewoluowała w tym mrocznym środowisku "od samego początku", uzyskując minimum funkcjonalności nie do porównania z "prawdziwym", tworzącym obraz okiem. Raczej, w miarę dojrzewania larwy, opadającej ku środowisku kominów hydrotermalnych, jej oczy zanikają, cała wyrafinowana optyka zostaje wchłonięta etap po etapie, aż w końcu pozostaje jedynie naga siatkówka. Jednak tylko w przypadku Rimcaris exoculata oczy zanikają kompletnie, zaś naga siatkówka rozwija się od podstaw na grzbiecie krewetki. Wygląda na to, że u całej grupy różnych zwierząt naga siatkówka jest bardziej użyteczna niż kompletne oko, i nie jest to żaden wyjątek, żaden przypadek. Dlaczego? Wartość nagiej siatkówki kryje się w równowadze między rozdzielczością a światłoczułością. Rozdzielczość odnosi się do zdolności dostrzegania (rozpoznawania) szczegółów obrazu. Polepsza się wraz z dodawaniem do oka soczewki, rogówki i tak dalej, bowiem wszystkie te części pomagają skupić światło na siatkówce i utworzyć obraz. Czułość to w pewien sposób przeciwny proces, mający związek ze zdolnością do detekcji fotonów. Mała czułość to słabe wykorzystanie dostępnego światła. Jeśli o nas chodzi, to możemy zwiększyć czułość rozszerzając aperturę (źrenicę) i korzystać z większej liczby jednego z typów komórek światłoczułych (pręcików). Jednak to właściwie wszystko, nie możemy pozwolić sobie na nic więcej; mechaniczne rozwiązania

155

niezbędne do właściwego rozpoznawania obrazów ograniczają czułość naszych oczu. Jedynym sposobem zwiększenia czułości na światło jest pozbycie się soczewki i powiększenie szczeliny, przez jaką światło może dostać się do oka, a najlepiej jej zlikwidowanie - czyli naga siatkówka. Biorąc pod uwagę wszystkie wymienione wyżej czynniki, Proste wyliczenie pokazuje, że naga siatkówka dorosłej kominowej krewetki jest przynajmniej siedem milionów razy czulsza na światło, niż w pełni wykształcone oczy jej larwy. Poświęcając rozdzielczość, krewetka zyskuje więc zdolność wymywania skrajnie małych ilości światła, a także określania kierunku, z którego ono pada, przynajmniej w stopniu umożliwiającym stwierdzenie, czy dochodzi ono z góry, z dołu, z przodu lub z tyłu. Zdolność do wykrywania światła może przesądzić o życiu lub śmierci w świecie, w którym równie łatwo natrafić można na temperatury wystarczające, by przyrządzić gotowane krewetki w ciągu paru sekund, jak i zbyt niskie, by zwierzęta te mogły przetrwać. Wyobrażam sobie krewetkę dryfującą gdzieś w nieznane, niczym astronauta, który stracił połączenie ze swoim statkiem kosmicznym. To może wyjaśniać dlaczego Rimicaris exoculata ma oczy z tyłu, żyjąc w gęstych ławicach, na półkach skalnych bezpośrednio poniżej kominów. Bez wątpienia wygodniej jest wykrywać właściwą ilość światła dochodzącego z góry, z głową odwróconą w kierunku kłębiącego się tłumu. Jej bardziej samotniczy kuzyni najwyraźniej poradzili sobie trochę inaczej, z nagimi siatkówkami na głowie. Pozostawmy na razie kwestię, dlaczego krewetka dostrzega zieleń w świecie skąpanym w czerwieni (nie jest daltonistką). Zapamiętajmy, że pół oka - naga siatkówka - jest lepsze niż całe oko, przynajmniej w pewnych okolicznościach. Nie musimy też chyba rozważać, na ile lepsze jest pół oka, niż nie mieć oczu w ogóle.

*** Prosta, naga siatkówka, duża światłoczuła plama, to w gruncie rzeczy punkt wyjścia do większości dyskusji na temat ewolucji oka. Sam Darwin wyobrażał sobie, że początkiem tego procesu byłoby właśnie pojawienie się takiej światłoczułej plamy. Często cytowane są jego wyrwane z kontekstu słowa odnoszące się do ewolucji oczu, przytaczane zarówno przez tych odrzucających koncepcje doboru naturalnego, jak i okazyjnie przez naukowców pragnących „rozwiązać" problem, którego rozwiązanie najwyraźniej było poza możliwościami wielkiego uczonego. Często cytuje się więc następujący fragment z O powstawaniu gatunków: Przypuszczenie, jakoby także oko ze wszystkiemi swemi nie do naśladowania urządzeniami, dla nastawienia ogniska do najrozmaitszych odległości, dla dopuszczenia różnych ilości światła i dla poprawienia sferycznej i chromatycznej aberacyi - jedynie drogą doboru naturalnego stać się miało tym, czym jest: - przypuszczenie takie, przyznaję to najzupełniej, wydaje się być do najwyższego stopnia niedorzecznym.

Często nie cytuje się dalszego ciągu wypowiedzi, jasno wskazującego, że Darwin wcale nie uważał, że oko jest jakąkolwiek przeszkodą dla jego teorii: Rozsądek mówi mi, że skoro stwierdzić można liczne stopniowania od oka nierozwiniętego i prostego, do doskonałego i złożonego, które wszystkie są użyteczne dla posiadacza - co z

156

pewnością ma miejsce - skoro dalej oko choćby w jak najmniejszym stopniu ulega zmianie i zmiany jego odziedziczają się - co także z pewnością ma miejsce - skoro zmiany tego organu są korzystne dla zwierzęcia, pośród zmieniających się warunków zewnętrznych jego życia natenczas trudność przypuszczenia, iż oko doskonałe i złożone mogło się wytworzyć drogą doboru naturalnego, jakkolwiek nieprzebytą wydawać się będzie dla naszej wyobraźni, nie obali jednak całkowicie teoryi. (Innemi słowy: że przypuszczenie możności wytworzenia się doskonałego i złożonego oka drogą doboru naturalnego należy uważać za słuszne) 66.

Upraszczając: jeśli jedne oczy są bardziej złożone niż inne, jeśli różnice w sposobie widzenia są dziedziczne i jeśli słaby wzrok może być obciążeniem, to, mówi Darwin, oczy mogą ewoluować. Wszystkie te warunki są spełnione. Na świecie jest pełno prostych i niedoskonałych oczu, od plamek ocznych i przyoczek pozbawionych soczewek Po zdecydowanie bardziej wyrafinowane oczy wyposażone w większość lub wszystkie darwinowskie „nie do naśladowania urządzenia". Niewątpliwie też różnimy się wzrokiem, o czym wie najlepiej każdy, kto traci wzrok i nosi okulary. Z pewnością nie widząc nadchodzącego niebezpieczeństwa, częściej pożerani bylibyśmy przez tygrysy lub potrącani przez autobusy. No i wreszcie, "doskonałość" to względne pojęcie. Orzeł ma rozdzielczość wzroku cztery razy większą od naszej i dostrzega szczegóły z odległości półtora kilometra, a my widzimy osiemdziesiąt razy lepiej niż owady, których widzenie jest tak "pikselowe", że obraz, który dostrzegają, można by uznać za sztukę. Myślę, że większość ludzi zaakceptowałaby zastrzeżenia Darwina bez namysłu; jednak wciąż dosyć trudno wyobrazić sobie pełne spektrum form pośrednich. Można nawet, parafrazując P.G. Wodehousea67, powiedzieć, że jeśli tylko nie jest to niemożliwe, to i tak wydaje się mało możliwe. Jeśli ewolucja oka na żadnym z etapów nie przynosi korzyści, złożone oko nie mogłoby wyewoluować; to było już wyjaśniane. Jednak taka stopniowa progresja okazała się jak najbardziej możliwa. Jak mogła przebiegać, przedstawili graficznie szwedzcy naukowcy Dan-Eric Nilsson i Susanne Pelger (zob. ryc. 7.2). Każdy kolejny etap ewolucji oka wiąże się z jakimś ulepszeniem, począwszy od nagiej siatkówki, na oku podobnym do rybiego, a nawet naszego, skończywszy. Możemy dodać tęczówkę, zdolną do rozszerzania i zwężania źrenicy, by zróżnicować ilość światła docierającego do oka, czy to w warunkach otoczenia skąpanego w słońcu, czy ogarniętego wieczornym mrokiem. Możemy też przyłączyć mięśnie do soczewki, by zmieniać jej kształt, ciągnąc i ściskając, co umożliwia wyostrzenie wzroku i dostrzeżenie bliskich lub dalej położonych obiektów (akomodację). Są to jednak finezyjne szczegóły, detale niewystępujące w budowie wszystkich oczu; i można dodać je jedynie do oczu już istniejących. Tak więc w tym rozdziale zadowolimy się prześledzeniem ewolucji funkcjonalnego oka tworzącego obraz, tworu wciąż nieco topornego, gdy chodzi o wyposażenie opcjonalne68. W tej serii następujących po sobie wersji kluczowe jest założenie, że nawet najbardziej prymitywna soczewka jest lepsza niż żadna (oczywiście gdzieś indziej niż w środowisku Karol Darwin, O powstawaniu gatunków drogą naturalnego doboru, czyli O utrzymywaniu się doskonalszych ras istot organicznych w walce o byt, przeł. Wacław Mayzel, Drukarnia Józefa Sikorskiego, Warszawa 1873. 67 Mogłem się zorientować, że jeśli nawet nie był niezadowolony, był daleki od bycia zadowolonym". 68 Pewnie niewiele osób zdaje sobie sprawę, że większość ssaków (z wyłączeniem naczelnych) nie ma oczu zdolnych do akomodacji, czyli do ostrego widzenia na różnych odległościach. To niewątpliwie wyposażenie opcjonalne. 66

157

dymiącego czarnym dymem komina hydrotermalnego); rozmyty obraz jest lepszy niż żaden. I znów konieczny jest kompromis między rozdzielczością a czułością na światło. Można uzyskać dokonały obraz, używając nawet kamery otworkowej {camera ohscura), w ogóle niewyposażonej w soczewkę. I rzeczywiście, tego typu rozwiązanie pojawia się u kilku gatunków, w tym łodzików, żyjących także obecnie krewnych amonitów 69. Na przykład Nautilus pompilius ma problem z światłoczułością - ostrzejszy obraz wymaga mniejszej apertury i dlatego mniej światła może dotrzeć do oka. W słabym oświetleniu obraz jest tak przyćmiony, że właściwie nie do rozpoznania. To zapewne poważny problem dla łodzików, żyjących w głębokich, ciemnych wodach. Michael Land z Sussex University, jeden z czołowych autorytetów w kwestii zwierzęcych oczu obliczył, że dodanie odpowiedniej soczewki do oka łodzika uczyniłoby je czterysta razy czulszym na światło i blisko stukrotnie poprawiło rozdzielczość widzianego obrazu. W ten sposób każdy krok w stronę utworzenia soczewki jakiegokolwiek rodzaju zostałby hojnie nagrodzony, nagrodą wypłacaną w walucie natychmiast zwiększonej szansy na przetrwanie.

Ryc. 7.2 Kolejne ewolucyjne etapy prowadzące do wykształcenia oka właściwego, według Dan-Erica Nilssona i Susanne Pelger, z przybliżoną liczbą pokoleń niezbędnych do osiągnięcia danej zmiany. Zakładając, że czas trwaniajednego pokolenia to jeden rok, do wykształcenia oka wystarczyłoby mniej niż pół miliona lat.

Pierwsze "właściwe", tworzące obraz oko, jakie wyewoluowało, należało zapewne do trylobita, którego płyty pancerza przypominają zbroje noszone przez średniowiecznych rycerzy. Liczne gatunki trylobitów zasiedlały morza przez dobre 300 milionów lat. Najstarsze trylobickie oko łypało już na świat w ciele najstarszego znanego trylobita około 540 milionów lat temu, tuż przed eksplozją kambryjską, jak stwierdziliśmy już na początku tego rozdziału. W porównaniu z 69 Amonity wymarły mniej więcej w tym samym czasie, co dinozaury, zostawiwszy po sobie skamieniałości wspaniałych, spiralnych muszli w skałach z okresu jury. Mój ulubiony okaz spoczywa na pewnej tak wysokiej, że powodującej zawroty głowy i coraz trudniejszej do zdobycia dla starzejącego się wspinacza skałkowego półce skalnej wśród klifów nieopodal Swanage w hrabstwie Dorset.

158

optycznymi cudami pojawiającymi się już 30 milionów lat później oczy trylobitów były skromne, jednak, nagłe pojawienie się w zapisie kopalnym śladów po nich nasuwa pytanie, czy oczy mogły wyewoluować równie szybko? Jeśli tak było, wzrok rzeczywiście mógł doprowadzić do eksplozji kambryjskiej, jak twierdzi Andrew Parker. Jeśli nie, to oczy musiały już istnieć wcześniej, a z jakichś powodów nie uległy fosylizacji; w takim wypadku raczej nie mogłyby odpowiadać za ten biologiczny "Wielki Wybuch". Większość dowodów wskazuje, że eksplozja kambryjską nastąpiła wtedy, kiedy nastąpiła, na skutek zmian warunków środowiska umożliwiających wielu organizmom ucieczkę z kaftana ograniczającego dopuszczalną wielkość ciała. Przodkowie kambryjskich zwierząt niemal na pewno byli niewielcy i brakowało im sztywnych części ciała, co wyjaśnia brak ich skamieniałości. Ograniczone rozmiary zapobiegały także ewolucji użytecznych oczu. Widzenie przestrzenne wymaga dużych soczewek, odpowiedniej siatkówki i mózgu zdolnego do interpretacji napływających bodźców; wszystkie te narządy mogły wyewoluować jedynie u zwierząt wystarczająco dużych, by spełnić te wymogi. Podstawowe elementy oka, takie jak naga siatkówka i elementarny układ nerwowy były już na swoim miejscu u małych zwierząt żyjących jeszcze przed kambrem, jednak ich dalszy rozwój z pewnością był ograniczony niewielkimi rozmiarami. Najprawdopodobniej bezpośrednim impulsem pobudzającym ewolucję większych zwierząt był wzrastający poziom tlenu w powietrzu i wodach oceanu. Duży rozmiar i drapieżniczy styl życia możliwy jest jedynie w warunkach wysokiego stężenia tlenu (jedynie on może zapewnić niezbędną energia więcej na ten temat w rozdziale 3), zaś poziom tlenu podniósł się szybko do współczesnego na krótko przez kambrem, w następstwie serii globalnych oziębień, okresów znanych jako "Ziemie-śnieżki". Wtym ekscytującym nowym środowisku, naładowanym przez tlen, duże zwierzęta wykorzystujące drapieżnictwo pojawiły się po raz pierwszy w historii planety. Jak dotąd, znakomicie. Jeśli jednak oczy właściwe nie istniały przed kambrem, pytanie, czy naprawdę mogły wyewoluować tak szybko dzięki doborowi naturalnemu, powraca z nową siłą. 544 miliony lat temu w ogóle nie było oczu, a już 4 miliony lat później nagle się pojawiają i to dobrze rozwinięte. Na pierwszy rzut oka, skamieniałości wydają się zaprzeczać darwinowskiemu wymogowi miliona subtelnych, stopniowych zmian, z których każda niosła osobną korzyść. W gruncie rzeczy jednak problem wyjaśnić można niezgodnością skal czasowych, tej łatwo wyobrażalnej, obejmującej czas życia kolejnych pokoleń, i tej liczonej upływem geologicznych er. W odniesieniu do stałego rytmu przemijania setek milionów lat każda zmiana trwająca milion lat wydaje się szybka; jednak to wciąż niezwykle długi okres, jeśli mierzyć go miarą czasu życia organizmów. Na przykład wszystkie współczesne rasy psów pochodzą od wilka i choć trzeba przyznać, że wyewoluowały z naszą pomocą, stało się to w jednej setnej tego czasu. Według skali geologicznej, eksplozja kambryjska wydarzyła się w mgnieniu oka - nie trwała dłużej, niż kilka milionów lat. Jednak z perspektywy ewolucyjnej zajęło to mnóstwo czasu. A nawet pół miliona lat powinno spokojnie wystarczyć na wyewoluowanie oka. W swojej propozycji schematu kolejnych etapów ewolucji oka (zob. ryc 7.2) Nilsson i Pelger policzyli czas potrzebny na

159

każdy z etapów. Założyli, dość powściągliwie, że każdy krok przyniesie najwyżej jednoprocentową zmianę w budowie, nieco grubszą gałkę oczną, troszkę lepszą soczewkę i tak dalej. Kiedy podsumowali zmiany na każdym z etapów, z zaskoczeniem odkryli, że wystarczyłoby 400 tysięcy jednostkowych zmian (nie tak znowu daleko od rzuconego przeze mnie od niechcenia miliona) na przejście od nagiej siatkówki do w pełni uformowanego oka. Naukowcy założyli też, że tylko jedna zmiana przypada na jedno pokolenie (chociaż zmian takich mogłoby prawie na pewno nastąpić więcej, założenie jest wiec bardzo zachowawcze). Wreszcie, przyjęli, że „przeciętne" morskie zwierzę rozmnażałoby się raz na rok. Na tej podstawie doszli do wniosku, że do ewolucji kompletnego oka wystarczyłoby mniej niż pół miliona lat70. Jeśli te rozważania są słuszne, to pojawienie się oczu mogło być zapalnikiem eksplozji kambryjskiej. A jeśli tak właśnie było, wtedy ewolucja oka plasuje się wysoko na liście najbardziej przełomowych i dramatycznych wydarzeń w całej historii życia na Ziemi.

*** Jest jeden kłopotliwy etap w schemacie Nilssona i Pelger: pierwszy, etap budowy soczewki. Gdy istnieje już pierwotna soczewka, łatwo dostrzec, jak mogła zostać zmodyfikowana i ulepszona na drodze doboru naturalnego. W jaki jednak sposób jej komponenty udało się złożyć za pierwszym razem? Jeśli różne kawałeczki niezbędne do uzyskania soczewki nie byłyby przydatne każdy z osobna, czy nie zostałyby bezceremonialnie odrzucone przez dobór naturalny, zanim mogłyby rozpocząć się właściwe prace konstrukcyjne? Czy trudność ta może wyjaśniać, dlaczego u łodzika nigdy nie wykształciły się soczewki, nawet jeśli bez wątpienia byłoby to dla niego korzystne? Właściwie to pytanie retoryczne i na razie potraktujmy brak soczewki u łodzików jako osobliwość, która zaistniała z nieznanych powodów. Większość gatunków znalazła bowiem swoje sposoby, często niezwykle pomysłowe, by pozyskać soczewkę (wliczając w to najbliższych krewnych łodzików, ośmiornice i kałamarnice). Mimo że jest ona wyraźnie wyspecjalizowaną tkanką, to jej struktura wyraźnie wskazuje, że do jej budowy wykorzystano elementy budulcowe podkradzione z podręcznego i nieodległego źródła - minerałów, enzymów i kryształów, a nawet fragmentów komórek71. Świetnym przykładem, jak działa to w praktyce, są trylobity. Niejednego mogłyby obrzucić kamiennym spojrzeniem, bowiem niepowtarzalne soczewki oczu trylobitów zbudowane są z minerału - kalcytu. Kalcyt to inaczej węglan wapnia. Wapień jest jego nieoczyszczoną formą; kreda znacznie czystszą. Białe klify nieopodal Dover to kalcyt niemal w czystej postaci, zbudowany z małych, nieuporządkowanych kryształów przypadkowo załamujących światło, co powoduje, że kalcyt jest biały. Jeśli jednak kryształy rosną powoli (często w mineralnych szczelinach), kalcyt może formować uporządkowane, czyste struktury zdeformowanego sześcianu. Te romboidalne w Końcowym etapem ewolucji oka trylobita, nieuwzględnionym na ryc. 7.2, byłaby duplikacja fasetek i wytworzenie oka złożonego. To niezbyt skomplikowane: życie świetnie sobie radzi z duplikowaniem już istniejących struktur. 71 Moim ulubionym przykładem jest maleńki pasożytniczy robak Entohdella soleae, mający 70

160

przekroju struktury mają niezwykłe optyczne właściwości, wynikające z układu geometrycznego składających się na nie atomów: odbijają światło nadchodzące ze wszystkich kątów, poza jedną uprzywilejowaną osią, przechodzącą dokładnie przez środek bryły. Jeśli światło wniknie do kryształu wzdłuż tej osi, nazywanej c-osią, przechodzi dokładnie na wprost, nieograniczone, jakby wędrowało po czerwonym dywanie. Tę niezwykłą właściwość wykorzystały trylobity. Każda z licznych fasetek ich oczu zawiera tylko jeden maleńki kryształ kalcytowej soczewki, ułożony właśnie wzdłuż tej uprzywilejowanej c-osi (zob. ryc. 7.3). Światło może dotrzeć do siatkówki, przechodząc przez każdą z soczewek, wnikając z tylko jednego, ściśle określonego kierunku. W jaki właściwie sposób trylobity hodowały sobie kryształowe soczewki, dopasowując ich całe układy we właściwym ułożeniu, nie wiemy i pewnie tak już pozostanie, bowiem ostatni z nich zniknął około 250 milionów lat temu, w okresie wymierania permskiego. Jednak fakt, że trylobity wymarły tak dawno temu, nie oznacza jeszcze, że nie możemy choćby pospekulować na temat pochodzenia ich niezwykłych soczewek. Pewna ciekawa wskazówka pojawiła się nagle z zupełnie nieoczekiwanego źródła w 2001 roku. Wygląda na to, że soczewka trylobita nie jest aż tak niepowtarzalna, jak uważano do tej pory: jedno ze współcześnie żyjących zwierząt z gromady wężowideł także wykorzystuje soczewki kalcytowe do patrzenia.

Ryc. 7.3 Zbudowane z kryształów soczewki oczu trylobita Dalmanitina socialis, skamieniałość odnaleziona w pochodzących z ordowiku skałach w Czechach. Dostrzegalne są szczegóły wewnętrznej powierzchni soczewek; około pół milimetra szerokości.

161

Ryc. 7.4 Kryształowe soczewki oczu wężowidła Ophiocoma wendtii zlokalizowane na płytkach pokrywających każde z ramion i chroniących stawy.

Istnieje około dwóch tysięcy gatunków wężowideł, których przedstawiciele rozpościerają swoje pięć ramion podobnie jak ich kuzyni, rozgwiazdy. Jednak w przeciwieństwie do nich, wężowidła mają ramiona długie, smukłe i zwieszające się w dół, które w dodatku odrywają się, gdy próbować podnieść je do góry, skąd bierze się nazwa tych zwierząt 72.

Ryc. 7.5 Romboidalne w przekroju kryształy kalcytu, wyrastające na kartce papieru pokrytej kwaśnymi białkami pozyskanymi z muszli mięczaka, umieszczonej w roztworze o wysokim stężeniu węglanu wapnia. Optyczne c-osie, jedyna droga, po której światło może przejść przez kryształ i nie ulec załamaniu, przebiegają dokładnie przez „szczyty" kryształów.

Wszystkie wężowidła mają szkielety zbudowane z zachodzących na siebie płytek kalcytowych, formujących na ramionach także kolce, wykorzystywane do łapania zdobyczy. Większość wężowideł jest niewrażliwa na światło, jednak jeden gatunek, Ophiocoma wendtii, może zaskoczyć przypadkowego obserwatora, gdy w reakcji na zbliżającego się drapieżnika zwierzę gwałtownie nurkuje w ciemne szczeliny. Problem w tym, że Ophiocoma wendtii nie ma oczu - czy raczej uważano tak, zanim badacze z Bell Labs przyjrzeli się bliżej systemowi kalcytowych zgrubień na ramionach tej szkarłupni, przypominających soczewki trylobitów (zob. ryc. 7.4). Naukowcy dowiedli, że zgrubienia te rzeczywiście działają jak soczewki, skupiając światło na komórkach światłoczułych zlokalizowanych poniżej soczewek 73. Chociaż zwierzęta te nie mają także nic, co można by uznać za mózg, mają za to całkiem ładne oczy (prawdziwi morscy celebryci). Jak napisano pewnego razu w „National Geographic": Natura sprawiła, że morze ma oczy w swych gwiazdach.

72 Brittlestar w dosłownym tłumaczeniu oznacza kruchą gwiazdę. soczewkę zbudowaną z połączonych ze sobą mitochondriów. Mitochondria to przede wszystkim komórkowe „elektrownie" komórek złożonych, dostarczające energii niezbędnej nam do życia i z pewnością nie mają żadnych specjalnych właściwości optycznych. Niektóre robaki mają soczewki zbudowane z mitochon-driów, które nawet nie są ze sobą połączone. Najwyraźniej niemal dowolny zestaw komórkowych składników do pewnego stopnia może załamywać światło i znaleźć zastosowanie. 73 Zespół z Bell Labs był zainteresowany komercyjną produkcją, mikrosoczewek użytecznych w urządzeniach elektronicznych i optycznych. Zamiast próbować produkować je za pomocą lasera, w standardowym, lecz mającym swoje ograniczenia procesie, zespół postanowił wykorzystać rozwiązanie biologiczne - słowo-klucz to biomimetyka zgodnie z założeniem: siły przyrody w służbie człowieka. Sukces opisano w "Science" w 2003 roku.

162

Jak powstają soczewki wężowideł? Wiele szczegółów wciąż jest nieznanych, ale generalnie rzecz biorąc, powstają one tak samo jak inne zmineralizowane biologiczne struktury, na przykład kolce jeżowców (także składające się z kalcytu). Sam proces rozpoczyna się wewnątrz komórek, gdzie jony wapnia, w wysokim stężeniu, oddziałują z białkami wiążącymi je w ustalonych pozycjach i tworzą „zarodki" kryształów w ten sam sposób, w jaki optymista stający przed pustym sklepem w ZSRR w latach osiemdziesiątych zapoczątkowywał powstawanie kolejki. Jedna osoba, jeden atom, przypisany jest do miejsca, a reszta się dołącza. Oto pochwała redukcjonizmu: jeśli białka odpowiedzialne za tworzenie zarodków kryształów kalcytu oczyścilibyśmy i rozprowadzili na powierzchni kartki papieru, którą umieścilibyśmy następnie w roztworze węglanu wapnia o wysokim stężeniu, zaczęłyby wyrastać bezpośrednio na niej doskonałe kryształy, tworząc romboidalne w przekroju struktury z optycznymi c-osiami biegnącymi dokładnie w górę, tak jak w oczach trylobitów (zob. ryc. 7.5). Jest nawet wskazówka, jak cały ten proces mógł się rozpocząć: rodzaj białek nie jest w nim aż tak bardzo istotny. Ważne jest jedynie, by białko składało się łańcuchów bogatych w kwaśne aminokwasy. Wcześniej, w 1992 roku, dekadę przed tym, zanim ktokolwiek usłyszał o soczewkach wężowideł, biomineralodzy Lia Addadi i Stephen Weiner wyhodowali wspaniałe kalcytowe soczewki na kartce papieru, wykorzystując w tym celu białka wyizolowane z muszli mięczaków (z pewnością nieobdarzonych wzrokiem). Innymi słowy, jakkolwiek cudowny byłby to proces, przebiega samoczynnie, zawsze, gdy zetkną się ze sobą proste białka i powszechne minerały. Jest wspaniały, bez wątpienia, jednak nie bardziej wspaniały, niż fantastycznie mieniące się odbitym światłem sieci kryształów w naturalnych jaskiniach, takich jak Kryształowa Jaskinia w Naica w Meksyku. Pomimo całej ostrości widzenia, oczy z kryształów okazały się ślepym zaułkiem. Oczy trylobitów są ważne ze względu na ich znaczenie historyczne oraz fakt, że były pierwszymi prawdziwymi oczami, a nie dlatego, iż stały się trwałym pomnikiem ewolucji. Inne stworzenia wykorzystywały naturalne kryształy, spośród których wymienić trzeba guaninę (jedną z cegiełek budujących DNA), krystalizującą się w cienkie warstwy zdolne do skupiania światła. Kryształy guaniny dają rybim łuskom ich srebrną irydescencję, z tego samego powodu guanina dodawana jest do wielu kosmetyków. Jest także obecna w guanie (a nawet zawdzięcza mu swą nazwę), czyli wysuszonych odchodach ptaków i nietoperzy. Podobne organiczne kryształy pełnią funkcję biologicznych luster. Większość osób kojarzy z pewnością "reflektory" w kocich oczach. Polepszają widzenie w nocy, odbijając światło na siatkówkę, dając receptorom drugą szansę na złapanie kilku nielicznych w tych warunkach fotonów. Inne lustra skupiają światło na siatkówce i tworzą obraz. To rozwiązanie obecne jest w pięknych i licznych oczach przegrzebków popatrujących spoza wąsów na krawędzi muszli; wykorzystują one do skupiania światła wklęsłe lustra umieszczone pod siatkówką. Oczy złożone licznych skorupiaków, w tym krewetek i homarów, także wykorzystują lustra do skupiania światła. One również bazują na naturalnych kryształach guaninowych.

163

Ogólnie rzecz biorąc, główny szlak ewolucji wiedzie ku soczewkom zbudowanym z wyspecjalizowanych białek. To wśród nich dostrzec możemy najwspanialsze osiągnięcia doboru naturalnego, na czele z oczami ludzkimi. Czy one także są skleconymi naprędce strukturami wykorzystującymi poszczególne komponenty pełniące już określone funkcje w naszych organizmach? Chociaż utrzymuje się często, że ewolucja to nauka historyczna, i jako taka nie może być rozpatrywana w kategoriach porównywania określonych rozwiązań, czasem można na jej podstawie formułować testowalne hipotezy. W tym przypadku teoria głosi, że białka tworzące soczewkę powinny pochodzić z tych już obecnych w organizmie, według założenia, że wyspecjalizowane białko budujące soczewkę nie mogłoby wyewoluować przed pojawieniem się jej samej. Ludzka soczewka to bez wątpienia niezwykle wyspecjalizowana tkanka. Jest przezroczysta, nie ma w niej naczyń krwionośnych, a jej komórki straciły większość swoich typowych cech, bo w soczewce wszystko podporządkowane zostało skoncentrowaniu białek w płynną, krystaliczną sieć, zdolną zagiąć światło w taki sposób, by tworzyło na siatkówce wyraźny obraz. Poza tym soczewka jest zdolna do zmiany kształtu i tym samym ostrości widzenia. Co więcej, zmienia nieznacznie stopień ugięcia światła, dzięki czemu unika się wielu niekorzystnych zjawisk, na przykład aberracji sferycznej (gdy światło przechodzące przez środek i krawędzie soczewki skupia się w różnych punktach, przy różnych długościach ogniskowej). Mając tego świadomość, moglibyśmy przypuścić, że białka niezbędne do wyprodukowania tak wyrafinowanego systemu byłyby niepowtarzalne, z optycznymi właściwościami po prostu nie występującymi w nudnych, standardowych proteinach. Gdybyśmy jednak tak zrobili, popełnilibyśmy duży błąd. Białka w ludzkich soczewkach to krystaliny, a ich nazwa ma związek z naszymi oczekiwaniami, że rzeczywiście mają one niepowtarzalne właściwości. Około 90 procent wszystkich białek w soczewce to właśnie krystaliny. Ponieważ soczewki występujące u różnych gatunków są do siebie bardzo podobne, zarówno pod względem wyglądu, jak i funkcji, założenie, że wszystkie zbudowane są z podobnych białek, wydaje się rozsądne. Kiedy jednak w latach osiemdziesiątych większą popularność zyskały narzędzia informatyczne służące porównywaniu sekwencji cegiełek składowych budujących białka, rzeczywistość okazała się zaskakująca. Krystaliny nie są białkami budulcowymi, większość z nich nie jest nawet typowa jedynie dla soczewki, wszystkie mają inne zadania w różnych częściach organizmu. Co jeszcze bardziej zaskakujące, okazało się, że liczne krystaliny są enzymami (biologicznymi katalizatorami) odpowiadającymi za homeostazę komórki. Najliczniej występująca krystalina w ludzkim oku nazywana jest alfa-krystaliną i spokrewniona jest z białkiem odpowiedzi na stres, po raz pierwszy zidentyfikowanym u muszki owocówki i, jak już dziś wiadomo, szeroko rozpowszechnionym wśród zwierząt. U ludzi odgrywa ono rolę „białka opiekuńczego" (chaperonu). Mówiąc w skrócie: to klasa protein, które chronią inne białka przed uszkodzeniem. Krystalita obecna jest więc nie tylko w oku, lecz także w mózgu, wątrobie, płucach, śledzionie, skórze i jelicie cienkim.

164

Dotychczas skatalogowano jedenaście typów krystaliny, z których tylko trzy obecne są w oczach kręgowców. Reszta jest różnie klasyfikowana, co wskazuje, że zostały "zatrudnione" do pełnienia swojej funkcji w siatkówce niezależnie i przypadkowo, czyli ponownie w taki sposób, jakiego byśmy się spodziewali po działającym zwykle adhoc doborze naturalnym. Nie będziemy skupiać się tutaj na nazwach i funkcjach tych enzymów, jednak może wydać się szokujące, że z kilku białek uczestniczących w metabolizmie każde, pełniące określoną funkcję w komórce, zostało schwytane i przystosowane do zupełnie innej roli. To tak jakby rekrutować żołnierzy do armii zawodowej jedynie spośród handlarzy, w dodatku należących do określonej gildii. Jednak bez względu na przyczyny tego rozwiązania nic nie wskazuje, że istnieje jakaś trudność w pozyskiwaniu białek soczewkowych. Podsumowując: Nie ma nic specjalnego w białkach budujących soczewkę: w komplecie pozyskane są z innych części ciała i wcielone do nowej służby. Właściwie niemal wszystkie białka są przezroczyste, tak więc kolor nie jest tu istotny (tylko białka związane z barwnikami, takie jak hemoglobina, mają więcej koloru). Zmiany właściwości optycznych, takich jak stopień załamywania światła (refrakcja), w soczewce zawdzięczamy po prostu modyfikacjom stężenia białka, co z pewnością wymaga finezji, jednak trudno uważać tego typu modyfikacje za wielką przeszkodę ewolucji tego układu. Dlaczego tak liczne białka soczewki są enzymami i czy jest ku temu jakiś powód, tego nie wiemy; jednak bez względu na przyczynę, doskonale ukształtowane białka soczewki z pewnością nie wyskoczyły z głowy Zeusa. Wyobrażenie sobie, jak cały ten system mógł się pojawić, może nam ułatwić skromny bezkręgowiec z podtypu osłonie Ciona intestinalis (co można tłumaczyć jako "słup jelit", Linneusz nie był dla niego zbyt łaskawy). Dorosła forma tego organizmu nie bardzo może przeczyć temu określeniu, bo jest właściwie półprzezroczystym workiem Przyczepionym do skały, wystawiającym dwa żółtawe i chwiejące się syfony, przez które woda wnika do jego wnętrza i zeń uchodzi. Bezkręgowce te występują na tyle licznie w wodach przybrzeżnych Wielkiej Brytanii, że uważa się je za szkodniki. Jednak bliższe przyjrzenie się larwie ujawnia sekret osłonicy, zdradzający, że jest ona czymś więcej niż tylko szkodnikiem. Larwa przypomina nieco kijankę i może pływać, korzystając z prostego układu nerwowego i prymitywnych oczu pozbawionych soczewek. Gdy nasza mała osłonica znajdzie miejsce zdatne do osiedlenia, przyczepia się solidnie do dna, a następnie wchłania swój mózg, bo dłużej nie jest jej potrzebny (ta umiejętność jest szczególnie ceniona przez wykładowców uniwersyteckich, jak dowcipkuje Steve Jones). Pomimo że dorosła Ciona intestinalis w niczym nas nie przypomina, jej kijankowata larwa zdradza całą jej tajemnicę: osłonica jest prymitywnym strunowcem, co oznacza, że ma strunę grzbietową, ewolucyjną poprzedniczkę kręgosłupa. To sytuuje ją wśród najwcześniejszych gałęzi drzewa rodowego strunowców, a więc także kręgowców. Dokładniej, gałąź osłonie oddziela się od kręgowców jeszcze przed wyewoluowaniem soczewki. A to oznacza, że Ciona intestinalis, ze swoimi prostymi oczami może pomóc nam zrozumieć pochodzenie soczewki.

165

I tak właśnie jest. W 2005 roku Sebastian Shimeld wraz z współpracownikami z Oksfordu odkrył, że pomimo braku soczewki, u Cionae intestinalis występuje krystalina, jednak nie w jej oczach, lecz w mózgu. Nie wiadomo, co tam robi, ale nie jest to aż takie ważne. To, co istotne, dotyczy genów: te same, które kierują procesem powstawania soczewki u kręgowców, odpowiadają też za regulację aktywności właśnie tego białka, a u osłonicy funkcjonują zarówno w mózgu, jak i w oku. Cała maszyneria niezbędna do zbudowania soczewki istniała już u wspólnego przodka kręgowców i osłonie, zanim jeszcze poszły każde swoją drogą. Mała zmiana w regulacji przeniosła białko z mózgu do oka. Można założyć, że podobne rajdy kłusownicze odpowiadały za pozyskanie krystalin z innych części ciała, zarówno u wspólnego przodka kręgowców, jak i bardziej niedawno - u innych grup zwierząt. Dlaczego akurat linia osłonie nie opanowała prostego przełączenia między dwoma zasobami, jest zagadką; być może nie tak trudno znaleźć skałę, nawet bez soczewki. W każdym razie osłonica jest dziwacznym wyjątkiem. Większość kręgowców poradziła sobie z tym problemem - zdarzyło się to co najmniej 11 razy. Jednym słowem, nie ma szczególnie trudnych etapów w sekwencji wydarzeń prowadzących do powstania oka.

*** Z tą grupą podkradzionych białek, kryształów i minerałów budujących soczewkę tak różnych gatunków w jaskrawym kontraście pozostają białka siatkówki. Wyłamuje się szczególnie jedna cząsteczka - odpowiedzialna za wykrywanie światła rodopsyna. Przypomnijmy sobie żyjącą w kominach hydrotermalnych krewetkę Rimicaris exoculata, z jej nagimi siatkówkami. Pomimo skrajnej niezwykłości środowiska, w którym bytuje, dziwaczności siatkówki umiejscowionej na karku zwierzęcia, pomimo zdolności do wykrywania słabej poświaty, czego my nie potrafimy, pomimo życia w symbiozie z bakteriami siarkowymi, niebieskiej krwi, braku kręgosłupa, tego, że nasz ostatni wspólny przodek żył około 600 milionów lat temu, na długo przed eksplozją kambryjską, pomimo tego wszystkiego, kominowa krewetka wykorzystuje w swoim zmyśle wzroku to samo białko, co my. Czy ten związek, tak odległy w czasie i przestrzeni, to zupełnie niesamowity zbieg okoliczności, czy jednak na coś wskazuje? Białka krewetki i nasze nie są dokładnie takie same, jednak są do siebie na tyle podobne, że gdyby pozwano nas do sądu, w którym mielibyśmy przekonać sędziego, że nasza wersja białka nie jest ordynarnym plagiatem, mielibyśmy małe szanse na wygranie sprawy. W gruncie rzeczy stalibyśmy się obiektem drwin, bowiem rodopsyna nie występuje jedynie u krewetek, lecz jest po prostu wszechobecna w królestwie zwierząt. Niewiele wiemy o strukturze wewnętrznej oczu trylobitów, ponieważ żadne jej ślady nie zachowały się wraz z krystalicznymi soczewkami; wiemy jednak wystarczająco dużo o ich krewnych, by stwierdzić z całkiem sporą dozą pewności, że ich oczy także zawierały rodopsynę. Niemal wszystkie zwierzęta, wyjątki są bardzo nieliczne, wykorzystują to samo białko. Próbując przekonać sędziego, że nasza rodopsyna nie jest plagiatem, równie dobrze moglibyśmy utrzymywać, że nasz telewizor różni się zasadniczo od wszystkich innych, ponieważ jest większy i ma płaski ekran.

166

Tak niezwykła powtarzalność mogła wystąpić z kilku powodów. Można by ją wyjaśnić, przyjmując, że wszystkie organizmy odziedziczyły to samo białko po wspólnym przodku. Oczywiście przez 600 milionów lat nastąpiło sporo niewielkich zmian, jednak to wyraźnie wciąż to samo białko. Kolejne wyjaśnienie jest takie, że istnieją na tyle poważne ogólne ograniczenia struktury cząsteczek zdolnych do detekcji światła, iż właściwie wszystkie zwierzęta zmuszone były opracować tylko to jedno rozwiązanie. To trochę tak jak oglądanie telewizji na ekranie komputerowego monitora, sytuacja, w której dwie różne technologie służą realizacji jednego celu. Czy też wreszcie mogłoby to oznaczać, że cząsteczka nie była dziedziczona, lecz przekazywana swobodnie między różnymi gatunkami, podkradającymi ją sobie bez ograniczeń. Tę trzecią możliwość możemy jednak odrzucić już na wstępie. Podkradanie genów (transfer horyzontalny - przyp. red.) między różnymi gatunkami występuje w naturze (geny mogą się przenosić, np. podczas infekcji wirusowych), jednak poza królestwem bakterii nie jest to częste zjawisko i kiedy się zdarzy, trudno go nie zauważyć. Katalog niewielkich różnic pomiędzy białkami łatwo można nałożyć na schemat zależności międzygatunkowych. Gdyby ludzkie białko zostało skradzione i trafiło do krewetki z kominów hydrotermalnych, sterczałoby tam wyraźnie niczym kompletnie obcy byt, któremu wyraźnie bliżej do ludzi, a nie do krewetek. Jednocześnie, jeśli u przodków krewetki różnice kumulowałby się stopniowo, w miarę upływu czasu, wtedy białko krewetki byłoby najbardziej podobne do protein występujących u jej najbliższych krewnych, choćby homarów, i bardzo różniłoby się od białek w organizmach odległych krewnych, takich jak my. I tak właśnie jest. Jeśli więc rodopsyna nie została ukradziona, to czy została niezależnie „wynaleziona" z konieczności? Na to pytanie trudniej odpowiedzieć, bowiem wiele wskazuje, że tak mogło się zdarzyć w przeszłości, choć niewykluczone, iż tylko raz. Rodopsyna krewetki z kominów jest niemal tak odległa od naszej, jak tylko to możliwe w wypadku dwóch bardzo podobnych białek. Pomiędzy nimi jest cały szereg form pośrednich, jednak nie jest on ciągły. Wszystkie one mogą być podzielone na dwie grupy, występujące - z grubsza biorąc - u kręgowców i bezkręgowców (wliczając w to krewetkę). Różnica powiększy się jeszcze, gdy zwrócimy uwagę na przeciwieństwa. W obu przypadkach światłoczułe komórki są zmodyfikowanymi komórkami nerwowymi, na tym jednak podobieństwo się kończy. U krewetki i innych bezkręgowców rodopsyna połączona jest z błonami umiejscowionymi zwykle w biegunowej części komórki i przypominającymi nastroszone włoski (mikrokosmki); u kręgowców zaś, na podobieństwo masztu radiowego, wystaje pojedyncza wypustka (rzęska). Ten maszt jest powyginany i tworzy głębokie poziome kieszenie, co sprawia, że przypomina raczej stertę dysków sterczącą u bieguna komórki. Wewnątrz fotoreceptorów różnice te mają swoje odpowiedniki na poziomie biochemicznym. U kręgowców, kiedy światło zostaje pochłonięte, kaskada sygnałów wzmacnia ładunek w obrębie błony komórkowej. U bezkręgowców dzieje się na odwrót: po zaabsorbowaniu światła zupełnie inna kaskada powoduje, że błona traci swój ładunek i to właśnie wywołuje pobudzenie nerwu do wysłania do mózgu informacji światło! Podsumowując: dwie podobne do siebie rodopsyny znajdują

167

się w dwóch skrajnie różnych komórkach. Czy znaczy to, że komórki fotoreceptorowe wyewoluowały dwukrotnie, raz u kręgowców i raz u bezkręgowców? Brzmi to jak całkiem sensowna odpowiedź, więc aż do połowy lat dziewięćdziesiątych XX wieku, kiedy nagle wszystko się zmieniło, przyjmowała ją większość zainteresowanych. Nie, nie okazało się wcale, że któryś z podanych faktów jest nieprawdziwy. Po prostu znaliśmy tylko połowę historii. Obecnie najwięcej wskazuje na to, że rodopsyna jest powszechna, ponieważ wszystkie organizmy odziedziczyły ją po wspólnym przodku. Wygląda na to, że prekursor oka wyewoluował tylko raz. Znany z kontrowersyjnych zapatrywań szwajcarski biolog rozwojowy Walter Gehring z Universitat Basel był jednym z najaktywniejszych zwolenników tego poglądu. Gehring, jeden z odkrywców genów hox (odpowiedzialnych za organogenezę), swojego drugiego wielkiego odkrycia dokonał w 1995 roku, po tym, jak przeprowadził jeden z najbardziej zadziwiających eksperymentów w historii biologii. Zespół Gehringa przeniósł gen myszy do Drosophili. Nie był to jednak żaden przeciętny, odgrywający poboczne role kawałek DNA, bowiem pod jego szalonym kierownictwem wszędzie na ciele muszki owocówki zaczęły wyrastać oczy - na nogach, skrzydłach, a nawet czułkach (zob. ryc. 7.6). Te dziwaczne, malutkie oczy pojawiające się w najdziwniejszych miejscach nie przypominały mysich lub ludzkich, lecz były oczami złożonymi, ukazującymi cały wachlarz fasetek, charakterystycznych dla owadów i skorupiaków. Ten nieco makabryczny eksperyment udowodnił, że geny odpowiadające za rozwój oczu u myszy i muchy są nieomal takie same: przetrwały, w niemal niezmienionej formie, 600 milionów lat ewolucji, może nawet od czasów ostatniego wspólnego przodka aż do dziś - i wciąż są zamienne.

168

Ryc. 7.6 Zdjęcie spod skaningowego mikroskopu elektronowego przedstawiające głowę muszki owocówki (Drosophila) z dodatkowym, niewielkim okiem wyrosłym na czułku wskutek uaktywnienia metodami inżynierii genetycznej genu Pax6. Ten sam gen kontroluje rozwój oka zarówno u bezkręgowców, jak i u kręgowców. Prawdopodobnie pełnił tę samą funkcję u ich wspólnego przodka około 600 milionów lat temu.

Przenieśmy gen myszy do muchy, a przejmie on kontrolę nad jej układami, gdziekolwiek go umieścimy. Będzie stamtąd zarządzał podległą hierarchią genów muchy, doprowadzając ostatecznie do zbudowania oka tam, gdzie trafił. Swojego czasu w Bazylei wykładał Nietzsche i być może w hołdzie dla niego Gehring określał opisywany mysi gen mianem master74. Zastanawiam się, czy nie lepsza byłaby nazwa "gen maestro". Z pewnością jest mniej bombastyczna i zdecydowanie bardziej pluralistyczna. Gen ten tworzy strukturę oka, działając na podobieństwo dyrygenta orkiestry odtwarzającego najpiękniejszą muzykę przez wprowadzanie we właściwym czasie poszczególnych muzyków, każdego grającego przewidzianą dla niego partię utworu. Inne wersje tego samego genu poznano już wcześniej dzięki zidentyfikowaniu określonych mutacji u much, myszy i ludzi. U myszy i much gen ten określano mianem Small eye oraz Eyeless (dosłownie: "małe oko" oraz "bezoki") odpowiednio, odnosząc się w typowy dla genetyków, koszmarnie przewrotny sposób, do skutków i deficytów, jakie powoduje jego brak lub uszkodzenie. W przypadku ludzi jego szkodliwa mutacja wywołuje chorobę o nazwie aniridia, w przebiegu której nie wykształca się tęczówka. Chociaż to przypadłość z pewnością nieprzyjemna i często prowadząca do ślepoty, to jednak skutki mutacji wydają się ograniczone, jak na gen zarządzający i 74 Co w kontekście genetycznym tłumaczyć trzeba jako „kierownik, gen nadrzędny", zaś w odniesieniu do filozofa nawiązuje do koncepcji Nietzschego panów i niewolników.

169

nadzorujący budowę całego oka. Tyle tylko, że choroba rozwija się wtedy, gdy uszkodzona jest jedna z dwóch kopii genu. Jeśli uszkodzone lub utracone zostają obie, nie wykształca się głowa. Całościowy obraz funkcji genów w rozwoju oczu skomplikował się nieco od czasu ważnego eksperymentu Gehringa. Jego „nadrzędny gen" znany jest obecnie pod nazwą Pax6 i jest bardziej potężny i mniej osamotniony w swoim wyniesieniu, niż to się wcześniej wydawało. Od tamtych czasów Pax6 odkryto praktycznie u wszystkich kręgowców i bezkręgowców, wliczając w to krewetkę; bardzo podobny gen znaleziono nawet u meduzy. Okazało się też, że Pax6 odpowiada nie tylko za powstawanie oczu, lecz także dużych części mózgu, stąd wspomniane problemy z rozwojem morfologicznym głowy, gdy brakuje obu kopii genu. Jednocześnie Pax6 nie jest jedyny. Inne geny także mogą spowodować pojawienie się kompletnych oczu u drozofili, właściwie okazało się to zadziwiająco wręcz łatwe. Wszystkie te geny są bez wątpienia spokrewnione ze sobą i bardzo stare. Większość z nich występuje zarówno u kręgowców, jak i bezkręgowców, choć często odgrywają one nieco inne role. Niestety, nad wspaniałą muzyką życia nie panuje dyrygent, lecz niewielki komitet. Oznacza to także, że ten sam komitet genów zarządza powstawaniem oka tak u kręgowców, jak i bezkręgowców. Inaczej niż w przypadku rodopsyny, nie ma żadnego praktycznego powodu „inżynieryjnego", by proces ten kontrolowany był przez te same geny; wszystkie porównać można do szarych biurokratów, których równie łatwo zastąpić innymi szarymi biurokratami. Fakt, że to jednak zawsze ta sama grupa (w przeciwieństwie do białek soczewki, na przykład) wskazuje bardziej na przypadek niż siłę konieczności. Historia potwierdza, że komórki fotoreceptorowe wyewoluowały tylko raz, u wspólnego przodka kręgowców i bezkręgowców, pod komisyjnym nadzorem niewielkiej grupy genów. Jest jeszcze inny powód, by wierzyć, że fotoreceptor wyewoluował tylko raz - istnienie tak zwanej żywej skamieniałości. Chodzi o mierzące kilka milimetrów i pokryte drobnymi szczecinkami maleńkie wieloszczety z rodziny nereid, należące do rodzaju Platynereis. Zapewne tylko nieliczni wiedzą, że morfologia ciała tych zamieszkujących błotniste ujścia rzek i stanowiących ulubioną przynętę wędkarzy zwierząt niewiele zmieniła się od kambru. Podobny "robak" był wspólnym przodkiem bezkręgowców i kręgowców. Jak wiele tych pierwszych j sporo tych drugich, nereidy cechuje symetria dwuboczna: są takie same z każdej strony, inaczej niż na przykład rozgwiazdy. Sprawia to, że wszyscy możemy uważać się za "dwubocznycłi", owady na równi z tobą lub ze mną. Co kluczowe, nereidy wyewoluowały, zanim ten plan ciała zdążył się rozpowszechnić, a jego olbrzymi potencjał wybuchł, dając z czasem wszystkie cudowne wcielenia oglądane przez nas na co dzień. To żywa skamieniałość pierwotnego organizmu dwubocznego, prawdziwie przedwieczny byt, i dlatego właśnie Detlev Arendt wraz z współpracownikami z European Molecular Biology Lab w Heidelbergu zainteresowali się jego komórkami fotoreceptorowymi. Wiedzieli, że oczy nereid bardziej przypominają te należące do bezkręgowców niż do kręgowców, wliczając w to odmianę wykorzystywanej przez nie rodopsyny. Jednak w 2004 roku zespół z Heidelbergu odkrył inny zestaw receptorów świetlnych, ukrytych w mózgu nereid. Ich

170

funkcja nie miała jednak związku ze wzrokiem, lecz z zegarem biologicznym zarządzającym rytmem okołodobowym, spoczynkiem oraz czuwaniem i pozwalającym odróżnić dzień od nocy, nawet u bakterii. Nie tylko komórki dobowego zegara biologicznego wykorzystywały rodopsynę, lecz od razu można było też rozpoznać (a przynajmniej mogli to zrobić eksperci tacy jak Arendt), że są to światłoczułe komórki przypominające komórki kręgowców. Rozpoznanie to potwierdzone zostało później przez bardziej szczegółowe testy biochemiczne i genetyczne. Najstarszy przodek zwierząt dwubocznie symetrycznych, doszedł do wniosku Arendt, posiadał oba typy tych komórek. A to znaczyło, że oba typy nie wyewoluowały niezależnie od siebie, ty dwóch zupełnie różnych liniach, lecz że były "siostrzanymi" komórkami, ewoluującymi w tym samym organizmie najstarszym Przodku zwierząt dwubocznych. Rzecz jasna, jeśli ten wspólny przodek kręgowców i bezkręgowców posiadał światłoczułe komórki obu typów, wtedy, gdybyśmy tylko dobrze poszukali, może się okazać, że my także je odziedziczyliśmy. Rzeczywiście. Rok po rozszyfrowaniu sekretów żywej skamieniałości Satchin Panda i jego koledzy z Salk Institute w San Diego ulegli przeczuciu dotyczącemu pewnych komórek w ludzkim oku - komórek zwojowych siatkówki - wpływających na ludzkie rytmy okołodobowe. Chociaż nie są one wyspecjalizowane w detekcji światła, także zawierają rodopsynę, a dokładniej jej niezwykłą formę nazywaną melanopsyną, typową dla komórek światłoczułych bezkręgowców. Co istotne, ta "okołodobowa" rodopsyna w naszych oczach jest bardziej podobna pod względem budowy do rodopsyny nagich siatkówek krewetek z kominów hydrotermalnych niż do rodopsyny obecnej w ludzkiej siatkówce. Wszystko to oznacza, że komórki światłoczułe kręgowców i bezkręgowców pochodzą z tego samego źródła. Nie są oddzielnymi wynalazkami, lecz siostrzanymi komórkami ze wspólną matką. I ta matczyna, pierwotna komórka światłoczuła, przodkini wszystkich zwierzęcych oczu, wyewoluowała tylko raz. Bardziej kompletny obraz sytuacji wyłaniający się przed nami, wygląda mniej więcej tak: komórka światłoczuła, zawierająca barwnik wzrokowy rodopsynę, wyewoluowała u wspólnego przodka kręgowców i bezkręgowców, pod kontrolą niewielkiej grupy genów. Później ta światłoczuła komórka została powielona, a dwie potomne linie wyspecjalizowały się w pełnieniu funkcji wzrokowych w oku lub w regulacji rytmu okołodobowego. Z nieznanych powodów, które równie dobrze mogły być przypadkowe, kręgowce i bezkręgowce wykorzystały do tych funkcji przeciwne typy z tych dwóch rodzajów komórek, a ich oczy rozwijają się z różnych listków zarodkowych, co jest przyczyną poważnych różnic na poziomie embrionalnym pomiędzy, dajmy na to, oczami ośmiornic i ludzi. Pierwszym przystankiem na drodze do kompletnego oka była naga siatkówka: warstwa światłoczułych komórek, należących do jednego dwóch odmiennych typów, w zależności od pochodzenia. Niektóre organizmy zachowały prostą, płaską siatkówkę, podczas gdy u innych została ona umieszczona w zagłębieniu, rzucającym cień i umożliwiającym określenie kierunku, z którego dociera do niej światło. W miarę, jak te zagłębienia się pogłębiały kompromis między czułością a rozdzielczością wzroku oznaczał, że soczewka w każdej formie jest lepsza, niż jej brak,

171

a w związku z tym do jej konstrukcji wykorzystywany był każdy, nawet nieoczekiwany, materiał, jaki tylko się mógł nadać, od minerałów po enzymy. Proces ten zachodził niezależnie w różnych liniach ewolucyjnych, dając początek różnorodności soczewek. Jednak wynikające z optyki przeszkody utrudniające zbudowanie funkcjonalnego oka ograniczyły tę różnorodność na poziomie molekularnym do kilku wielkoskalowych struktur, począwszy od stereoskopowych oczu podobnych do naszych, a skończywszy na oczach złożonych owadów. Oczywiście, pozostaje mnóstwo szczegółów, o których tu nie wspomnieliśmy. Jednak, choć malowany grubą kreską, to jest właśnie obraz ewolucji oka. Nie ma się co dziwić, że dzielimy tę samą rodopsynę z krewetką z kominów hydrotermalnych: wszyscy odziedziczyliśmy ją po naszym pradawnym przodku. To jednak wciąż zostawia nas z niezwykle ciekawym pytaniem, a odpowiedź na nie będzie dobrą konkluzją tego rozdziału - kto był tym przodkiem? Jeśli chcemy się tego dowiedzieć, musimy szukać w genach - ponownie.

*** Tymczasem gdzieś blisko kominów hydrotermalnych Cindy Van Dover martwiła się światłem. Jej kominowe krewetki mogły najwyraźniej z nadzwyczajną czułością wykrywać światło zielone, wykorzystując w tym celu rodopsynę podobną do tej w naszych oczach. Jednak pierwsze pomiary wykazały, że kominy nie emitują zielonej poświaty. 0 co mogło chodzić? W udzielonej z przymrużeniem oka radzie podczas mowy pożegnalnej przed odejściem na emeryturę, pewien znamienity naukowiec stwierdził, że pod żadnym pozorem nie należy powtarzać eksperymentu, który zakończył się sukcesem, bo z pewnością zakończy się on klęską75. Stwierdzenie odwrotne - nigdy nie wahaj się Przed powtórzeniem doświadczenia, które zakończyło się porażką - nie jest już równie oczywiste, jednak Van Dover miała dobre Powody, by spróbować ponownie. Tak jak umarli, rodopsyna nie może kłamać. Jeśli rzeczywiście nastawiona jest na pochłanianie zielonego światła, gdzieś musi być zielone światło, które mogłaby pochłonąć. Przypuszczalnie proste instrumenty pomiarowe użyte podczas pierwotnych badań nie było równie czułe, jak naga siatkówka krewetki. Badaczka postarała się więc o nowy i zdecydowanie bardziej wyrafinowany fotometr, a otrzymała go od naukowców z NASA, wiedzących wszystko na temat wykrywania promieniowania w atramentowej czerni kosmosu. I rzeczywiście, urządzenie o nazwie ALISS (Ambient Light Imaging and Spectral System) wykryło dodatkowe światło o innej niż zaobserwowane wcześniej długości fali. Głęboko wśród przyrodniczych cudów świata kominów hydrotermalnych, ALISS nakreśliło mały pik na wykresie spektrum odpowiadającym zieleni, o intensywności o rzędy wielkości większej niż przewidywane teoretycznie. Pomiary wkrótce zostały potwierdzone także przy innych kominach. Chociaż źródło tej niezwykłej poświaty jest wciąż zagadką, nie brakuje egzotycznych hipotez dotyczących jej pochodzenia. Na przykład, niewielkie pęcherzyki gazu wydobywające się z kominów mogą, zgniecione wielkim ciśnieniem oceanicznej wody, Zmarły w 2007 roku Erie Denton, dyrektor Marine Biological Association Laboratory w Plymouth, przedstawił niezłą alternatywę: "Jeśli uda ci się uzyskać pozytywny wynik doświadczenia, to zanim je powtórzysz, koniecznie idź na dobry obiad. Cokolwiek się później zdarzy, przynajmniej zjesz dobry obiad". 75

172

wyemitować światło w widzialnym zakresie, podobnie jak niektóre kryształy formujące się i gwałtownie pękające pod wpływem gorąca i ciśnienia. Jeśli wiara Van Dover w rodopsynę okazała się uzasadniona, wciąż można rzec, że badaczka sprawdzała tylko prawdopodobny scenariusz. Rodopsyny zwierząt są zwykle znakomicie dopasowane do określonych warunków. Wielki błękit oceanu nazywany jest tak ze względu na to, że najgłębiej dociera właśnie światło niebieskie. Znacznie szybciej woda pochłania czerwone światło, które nie może wniknąć głęboko, trochę głębiej dotrze światło żółte, a jeszcze nieco głębiej pomarańczowe. Jednak na głębokości 20 metrów będzie już tylko zielono i niebiesko, a im głębiej, tym coraz bardziej niebiesko Niebieskie światło rozprasza się wszędzie wokół, kąpiąc wszystko w niebieskiej poświacie. Rodopsyny ryb doskonale "podążają" za tymi zmianami pasma, jest to sztuczka określana jako "dostrojenie do spektrum" (spectral tuning). I tak na głębokości 80 metrów mamy ryby z rodopsyną absorbującą najlepiej światło zielone (długość fali około 520 nm), lecz już 200 metrów niżej, w ostatnich gasnących promieniach słońca, żyjące tam ryby mają rodopsynę absorbującą najlepiej światło niebieskie (około 450 nm). Tymczasem u żyjącego w kominach kraba Bythograea thermydron, którego poznaliśmy już wcześniej, im bliżej kominów, tym bardziej ten porządek jest odwrócony. Larwa kraba żyje w głębokich błękitnych wodach i ma rodopsynę absorbującą najlepiej niebieskie światło o długości fali około 450 nanometrów. Tymczasem naga siatkówka dorosłego osobnika ma rodopsynę pochłaniającą światło o długości fali 490 nanometrów, czyli bliższe zielonemu. Ta zmiana jest niewielka, jednak znacząca. Biorąc pod uwagę, że krewetka z kominów hydrotermalnych także pochłania światło zielone o długości fali 500 nanometrów, trzeba przyznać, że Van Dover miała nosa. Nasze widzenie kolorów także zależy od zdolności rodopsyny do dostosowywania się do długości fali. Ludzkie siatkówki wyposażone są w dwa typy fotoreceptorów, czopki i pręciki. Precyzyjniej, tylko pręciki zawierają rodopsynę, a czopki jedną z trzech "jodopsyn". Tak naprawdę to niezbyt fortunny podział, bowiem wszystkie te barwniki mają podobną strukturę: wszystkie składają się pewnego rodzaju białka - opsyny, zakotwiczonej w błonie siedmioma domenami i związanej z retinalem, pochodną witaminy A. Retinal jest barwnikiem i tylko on odpowiada za absorpcję światła. Kiedy pochłania foton, zmienia kształt z poskręcanego na prosty, i to wystarcza, by zapoczątkować całą biochemiczną kaskadę, kończącą się przekazem do mózgu informacji światło! Chociaż to retinal pochłania światło, to zdecydowanie najważniejszym czynnikiem dla "spektralnego dostrojenia" siatkówki jest budowa białka opsyny. Małe zmiany w jego strukturze mogą zmienić zakres absorbowanych fal, od ultrafioletu (około 350 nm) u owadów i ptaków do czerwieni (625 nm) u kameleonów. W ten sposób, łącząc nieznacznie różniące się między sobą opsyny, z których każda pochłania fale o nieco innej długości, możliwe staje się widzenie barwne. Nasze opsyny w czopkach pochłaniają najsilniej niebieską (433 nm), zieloną (535 nm) i czerwoną (564 nm) część pasma, razem pokrywając całą, dobrze nam znajomą, jego "widzialną" część76. 76 Co bardziej spostrzegawczy zauważą pewnie, że "czerwone" czopki pochłaniają najlepiej światło o długości fali około 564 nanometrów, które bynajmniej nie jest czerwoną częścią spektrum, a raczej zielono-żółtą. Pomimo żywości

173

Chociaż, ogólnie rzecz biorąc, struktura różnych opsyn jest podobna, niewielkie różnice miedzy nimi ujawniają fascynujące fakty z historii życia. Wszystkie opsyny powstały dzięki duplikacji, a następnie zróżnicowaniu i można prześledzić wstecz ich ewolucyjną historię aż do genu kodującego pierwotną, pradawną opsynę. Nie ma wątpliwości, że niektóre z tych duplikacji wydarzyły się całkiem niedawno. Na przykład, ludzkie "czerwone" i "zielone" opsyny są blisko spokrewnione, a duplikacja genu musiała nastąpić u wspólnego przodka naczelnych. Sprawiła ona, że u naczelnych występują trzy rodzaje jodopsyny (właściwie sprawiła to w chwili, gdy te dwie już się nieco od siebie zaczęły odróżniać, proszę się nie czepiać), a nie zaledwie dwie, co dało nam wzrok rozpoznający trzy barwy podstawowe. Nieliczni pechowcy, ślepi na barwę czerwoną lub zieloną, mają uszkodzony któryś z tych dwóch genów, co sprawia, że widzą dichromatycznie, tak jak większość ssaków, których kiepski wzrok, to niewykluczone, świadczy o tym, że w relatywnie nieodległej przeszłości prowadzili nocny tryb życia i spędzali większość czasu w ukryciu przed dinozaurami. Dlaczego naczelne odzyskały wzrok wykorzystujący trzy główne barwy, to kwestia dyskusyjna. Najczęściej przyjmowana teoria sugeruje, że pomagało im to spostrzec czerwone owoce wśród zieleni listowia. Alternatywa hipoteza, bardziej ukierunkowana na życie społeczne, głosi, że widzenie trichromatyczne służyło lepszemu rozpoznawaniu emocji, na przykład odróżnianiu sygnałów zagrożenia od sygnałów seksualnej zachęty, czy oblewania się rumieńcem od kłamania w żywe oczy i z kamienną twarzą (warto zauważyć, że wszystkie naczelne mają kamienne, to znaczy nagie, twarze). Użyłem sformułowania: "odzyskanie" wzroku wykorzystującego trzy barwy. Lecz w gruncie rzeczy wciąż jesteśmy raczej ubogimi krewnymi wielu innych kręgowców. Gady, płazy, ptaki i rekiny, wszystkie widzą w czterech głównych barwach i wydaje się, że tak samo było z wspólnym przodkiem kręgowców, mającym nawet zdolność dostrzegania ultrafioletu77. Możliwość tę potwierdził pewien wspaniały eksperyment: porównując sekwencje genów żyjących kręgowców Yongsheng Shi oraz Shozo Yokoyama z Syracuse University w stanie Nowy Jork, odtworzyli sekwencję pradawnego genu kręgowców. Ponieważ na podstawie samej sekwencji nie można ustalić, o jakiej długości fali światło odbierała ta pierwotna rodopsyna, niespeszeni Shi i Yokoyama wykorzystali techniki inżynierii genetycznej i zsyntetyzowali białko, a następnie bezpośrednio zmierzyli, fale jakiej długości pochłania. Nie było wielkim zaskoczeniem, gdy okazało się, że absorbuje światło z zakresu ultrafioletu (360 nm).

czerwieni, tak naprawdę jest ona czystym wytworem umysłu: widzimy "czerwień", gdy mózg połączy ze sobą informacje płynące z dwóch innych czopków, brak sygnału z czopka "zielonego" i słaby sygnał z "żółto-zielonego". To świadczy tylko o sile wyobraźni. Następnym razem, gdy będziecie toczyli spór o to, czy dwa nieco różniące się odcienie czerwonego do siebie pasują, możesz zauważyć, że nie istnieje "prawidłowa" odpowiedź na to pytanie. To ona się myli. 77 Jak doskonale wiedzą o tym paparazzi, soczewka im większa, tym lepsza. To samo odnosi się do oczu. Wynika z tego także, że soczewka nie może być zbyt mała, co określa dolny limit jej wielkości mniej więcej na poziomie wielkości pojedynczej fasetki oka złożonego owadów. Problem ma też związek z długością fali - im jest ona krótsza, tym lepszą rozdzielczość można uzyskać. Niewykluczone, że wyjaśnia to, dlaczego współcześnie owady, a dawniej małe ssaki, widziały też w ultrafiolecie: pozwalało to ich małym oczom widzieć z lepszą rozdzielczością. Nam nie jest to potrzebne, ponieważ mamy duże soczewki, i możemy pozwolić sobie na eliminację bardziej niebezpiecznej części spektrum. Co ciekawe, zdolność owadów do widzenia w ultrafiolecie oznacza, że mogą one dostrzegać określone wzory i kolory na kwiatach, które nam wydają się białe. Wyjaśnia to też, dlaczego na świecie jest tak dużo białych kwiatów: zapyłaczom wydają się one znacznie bardziej zróżnicowane.

174

Największa odległość na drzewie rodowym opsyn dzieli, jak już wiemy, kręgowce i bezkręgowce. Jednak nawet wspominane już żywe skamieniałości, prehistoryczne, wczesnodwuboczne wieloszczety z rodzaju Platynereis, wciąż mają dwa typy opsyn, odpowiadające kręgowcom i bezkręgowcom. Jak więc wyglądał i skąd pochodził wspaniały przodek wszystkich zwierzęcych opsyn? Na razie nie znamy odpowiedzi na to pytanie, a o pierwszeństwo walczy ze sobą kilka różnych hipotez. Jednak przez długi czas naszym przewodnikiem był sam gen i to za jego pomocą prześledziliśmy prawdopodobną historię wydarzeń do 600 milionów lat wstecz. Czy możemy cofnąć się jeszcze? Według Petera Hegemanna i jego kolegów z Universitat Regensburg w Niemczech, jak najbardziej, zaś odpowiedź kryje się w sekwencji samego genu, i z pewnością jest zaskakująca: najwcześniejsze prototypowe oko powstało, jak twierdzą badacze, u glonów. Glony, podobnie jak rośliny, są mistrzami fotosyntezy i wykorzystują wszelkie możliwe rodzaje wyrafinowanych, światłoczułych barwników. U niektórych z nich barwniki znajdują się w prostych plamkach ocznych i służą określaniu natężenia światła, co pozwala im na odpowiednią reakcję. I tak na przykład pięknie prezentująca się pod mikroskopem zielenica, toczek (Volvox) tworzy częściowo puste kule składające się z kilkuset komórek (cała kula może osiągać wielkość 1-3 milimetrów). Każda z komórek ma dwie flagelle, wystające na zewnątrz niczym małe wiosełka; wiosłujące w ciemności i nieruchomiejące, gdy zostaną oświetlone, kierują całą komórkową kulę w stronę słońca, wciąż w poszukiwaniu najlepszych warunków do prowadzenia fotosyntezy. Polecenie wstrzymania wiosłowania pochodzi z plamki ocznej. Zaskakujące jest to, że światłoczuły barwnik w plamce ocznej toczka to właśnie rodopsyna. Co jeszcze bardziej zaskakujące, rodopsyna toczka wygląda, jakby były przodkinią wszystkich zwierzęcych opsyn. Miejsce, w którym retinal łączy się z białkiem zawiera fragmenty (sekwencji aminokwasów w białku) identyczne z opsynami kręgowców i bezkręgowców. Właściwie są one mieszanką jednych i drugich. Natomiast ogólna struktura genu, z jego eklektyczną mieszaniną fragmentów kodujących i niekodujących (określanych jako egzony i introny) także zdradza starożytny związek z opsynami zarówno kręgowców, jak i bezkręgowców. Nie jest to bezpośredni dowód, jednak czegoś takiego właśnie należałoby się spodziewać po przodku obu tych grup. A to z dużym prawdopodobieństwem oznacza, że wszystkie zwierzęce oczy wywodzą się od fotosyntetyzujących glonów. To oczywiście nasuwa pytanie: jak to możliwe, że rodopsyna z glonów trafiła do świata zwierząt? Bez wątpienia nasz miły toczek nie jest bezpośrednim ogniwem między roślinami i zwierzętami. Jednak szybkie spojrzenie na strukturę plamki ocznej natychmiast daje wskazówkę: rodopsyna związana jest z błonami chloroplastów, maleńkich struktur w komórkach glonów i roślin odpowiedzialnych za prowadzenie fotosyntezy. Miliard lat temu przodkowie chloroplastów byli wolno żyjącymi bakteriami fotosyntetyzującymi, dokładniej cyjanobakteriami (sinicami), które potem zostały uwięzione w większych komórkach (zobacz rozdział 3). To oznacza, że plamki oczne nie są unikatowe dla toczka, lecz raczej dla chloroplastów, a być może nawet ich przodków,

175

sinic78. Chloroplasty występują w wielu komórkach innego typu, wliczając w to niewielką liczbę pierwotniaków (Protozoa), spośród których cześć jest już bezpośrednimi przodkami zwierząt. Protozoa to głównie jednokomórkowce, a jednym z najbardziej znanych jest ameba 79. Siedemnastowieczny holenderski pionier mikroskopii Antoni van Leeuwenhoek pierwszy je opisał (wydały mu się podobne do jego własnego nasienia) i nazwał "mikroskopijnymi żyjątkami" (animalcules), odróżniając je od równie maleńkich glonów, które zaklasyfikował jako rośliny. Jednak ten prosty podział obciążony był licznymi niedoskonałościami, bowiem gdybyśmy powiększyli część tych żyjątek do naszych rozmiarów, zobaczylibyśmy przerażające stwory przypominające maszkary z obrazów Arcimbolda, będące w połowie zwierzęcymi bestiami, a w połowie roślinami. Jeśli podejdziemy bardziej trzeźwo do tematu, to stwierdzimy, że część poruszających się pierwotniaków pływających w poszukiwaniu ofiary także zawiera chloroplasty, co czyni je nieco glonopodobnymi; i rzeczywiście, zapewne pozyskały je one w ten sam sposób, co glony, poprzez pochłonięcie innych komórek. Czasem te chloroplasty pozostają funkcjonalne, zaspokajając dietetyczne potrzeby gospodarza, w innych przypadkach zaś degenerują się i pozostawiają po sobie jedynie charakterystyczne błony lub geny, wspomnienia dawnej chwały. Można je też porównać do porozkładanych wszędzie w warsztacie druciarza różnych kawałków "tego i owego", materiałów na przyszłe wynalazki, na przykład takie jak oko. I właśnie takie mikroskopijne chimery, a nie sam toczek, to stworzenia, które, jak przypuszcza część naukowców (w tym także Walter Gehring), mogą przyczynić się do wyjaśnienia tajemnicy pochodzenia wszystkich zwierzęcych oczu. Która maleńka chimera? Nikt tego nie wie, są jednak pewne zachęcające wskazówki i jest jeszcze wiele do poznania. Niektóre protisty (bruzdnice, Dinoflagellata) mają oszałamiająco złożone minioczy, z siatkówką, soczewką i rogówką. Prawdopodobnie rozwinęły się one ze zdegenerowanych chloroplastów i one także wykorzystują rodopsynę. Pytanie, czy oczy zwierzęce wykształciły się bezpośrednio z nich, czy pośrednio (przez symbiozę), w tym rojnym i wciąż mało poznanym mikrokosmosie, pozostaje bez odpowiedzi. Czy było to całkiem prawdopodobne, czy sprawiło to niesłychane zrządzenie losu, nie wiemy. Jednak to właśnie takie pytania, zarazem szczegółowe i uniwersalne, napędzają naukę, i mam nadzieję, że zainspirują kolejne pokolenia lubiące gapić się na gwiazdy, nie tylko te w odbiornikach telewizyjnych.

78 Bakteryjne rodopsyny występują powszechnie. Ich budowa zbliżona jest zarówno do budowy rodopsyn zwierzęcych, jak i glonowych, a ich sekwencje genetyczne wykazują pokrewieństwo z tymi drugimi. Bakterie wykorzystują rodopsyny do detekcji światła i w pewnej formie fotosyntezy. 79 Obecnie zalicza się ją raczej do protistów.

176

8 STAŁOCIEPLNOŚĆ Złamanie bariery energetycznej Czas szybko płynie, gdy kierujesz pociągiem, głosi jedna z angielskich piosenek dla dzieci. Chociaż z czasów dzieciństwa każdy pamięta pewnie coś zupełnie przeciwnego - niekończącą się, znieczulającą umysł nudę na tylnym siedzeniu samochodu i powtarzanie tego samego pytania: "Daleko jeszcze, tato?". Myślę, że większość czytelników będzie też pamiętało stres związany z obserwowaniem ich starzejących się dziadków czy rodziców zwalniających do prędkości ślimaka, a w końcu tajemniczo funkcjonujących w świecie, w którym godziny mijają niczym minuty. Obie skrajności zupełnie nie przystają do tempa naszego świata, umiarkowanego tempa życia dorosłego człowieka. Nie potrzeba Einsteina, by dostrzec, że czas jest względny. Jednak to, co Einstein ustalił ściśle w odniesieniu do czasu i przestrzeni, jak zwykle nieco inaczej prezentuje się z perspektywy biologii. Jak ujął to znany brytyjski celebryta i dowcipniś Clement Freud: "Jeśli uda ci się rzucić palenie, picie i miłostki, wcale nie będziesz żyć dłużej, tak ci się tylko będzie wydawało"80. Jednak jest pewien sens w tym, że czas pędzi, gdy jesteśmy dziećmi, i wlecze się, gdy jesteśmy starzy. Ma on związek z naszymi wewnętrznymi ustawieniami, prędkością przemian metabolicznych i pracy serca, tego, jak szybko nasze komórki spalają pożywienie w tlenie. Nawet wśród dorosłych istnieją uderzające różnice pomiędzy tymi szybciej i wolniej żyjącymi. Większość z nas przesuwa się z wolna tylko w jednym kierunku. Szybkość, z jaką tracimy czy nawet zyskujemy na wadze, w dużej mierze zależy od tempa naszego metabolizmu, które jest różne u poszczególnych osób. Dwoje ludzi, jedzących tyle samo i odbywających te same ćwiczenia często różni się łatwością spalania kalorii podczas odpoczynku. Chyba w żadnym przypadku różnice w szybkości przemiany materii nie są bardziej znaczące, niż te występujące u stworzeń ciepło- i zimnokrwistych (zmiennocieplnych). Chociaż używanie tych właśnie określeń może sprawić, że niejeden biolog nieco się żachnie, są one zrozumiałe i jasne niemal dla każdego, czego nie można powiedzieć o bardziej wyszukanych sformułowaniach, takich jak "zwierzęta homotermiczne" oraz "poikilotermiczne". To ciekawe, ale wydaje mi się, że rzadko który aspekt biologii równie silnie pobudza w nas, gorącokrwistych, ukryty szowinizm. Trudno pojąć, skąd biorą się furia i frustracja, którym naukowcy dają wyraz na stronach naukowych pism i w sieci, gdy poruszana jest kwestia na przykład tego, czy dinozaury były stało- czy zmiennocieplne. Może z podskórnej chęci zaakcentowania podziału, uderzającego zapewne w naszą godność, kwestię tego, czy wolelibyśmy być narażeni na pożarcie przez przerośnięte jaszczurki czy też przez sprytne, przemyślne, szybko poruszające się bestie, przeciwko którym musielibyśmy bronić się, wykorzystując całą naszą inteligencję. Wygląda na to, że wśród nas, 80 Clement Freud był wnukiem Zygmunta Freuda i przez pewien czas politykiem Partii Liberalnej. Będąc parlamentarzystą, podczas oficjalnej wizyty w Chinach, zdziwił się, że jeden z jego młodszych kolegów otrzymał najlepszy pokój w hotelu. Okazało się, że był to wnuk Winstona Churchilla. "To był jedny raz, gdy czyjś dziadek przebił mojego dziadka" - stwierdził Freud (It's the only time l've ever been out-grandfathered!).

177

ssaków, wciąż żywa jest trauma z czasów, gdy byliśmy jeszcze małymi futrzastymi zwierzątkami, trzęsącymi goleniami w swoich ziemnych jamkach w obawie

przed najwspanialszymi

drapieżnikami przeszłości. Jednak, jakkolwiek by liczyć, było to 120 milionów lat temu. Ciepłokrwistość to w dużej mierze szybkość przemiany materii, to szybkość życia. Ciepła krew wspomaga szybszy metabolizm, bo Wszystkie reakcje chemiczne przyspieszają wraz ze wzrostem temperatury, w tym oczywiście biochemiczne reakcje będące podłożem dla życia. W stosunkowo krótkim przedziale ważnych biologicznie temperatur ciała, od 0°do 40°C u zwierząt, różnice w wydajności są uderzające. Zużycie tlenu, na przykład, w podanym zakresie, podwaja się na każde dziesięć stopni, co ma związek z wydolnością i siłą. Zwierzę o temperaturze ciała 37°C ma dwa razy więcej siły niż to o temperaturze 27°C, i cztery razy tyle co zwierzę o temperaturze ciała 17°C. Jednak skupianie się na temperaturze może być mocno mylące. Ciepłokrwiste zwierzęta wcale nie muszą być cieplejsze niż te zimnokrwiste. Na przykład większość gadów bardzo umiejętnie pochłania energię promieniowania słonecznego, rozgrzewając swoje ciało do temperatury ciała ssaków i ptaków. Oczywiście gady nie utrzymują równie wysokiej ciepłoty po zmroku; jednak większość ssaków i ptaków także jest wtedy nieaktywna. Mogłyby równie dobrze oszczędzać energię, obniżając podstawową temperaturę ciała, jednak robią tak niezmiernie rzadko, a jeśli już, to obniżają ją nieznacznie (chociaż kolibry wpadają w letarg, by oszczędzać energię). W naszych „energetycznie świadomych" czasach ssaki mogłyby doprowadzić wielu ekologów do rozpaczy: nasz termostat nastawiony jest na około 37°C przez 24 godziny na dobę, siedem dni w tygodniu, bez względu na realne potrzeby. I nie ma nawet co wspominać o alternatywnych źródłach energii. Nie jesteśmy w żaden sposób zasilani energią słoneczną, wytwarzamy ciepło w wielkich ilościach dzięki wewnętrznym, spalającym węgiel elektrowniom, przez co nasz ślad węglowy także jest gigantyczny. Ssaki, co tu kryć, to ekologiczni dywersanci. Można by pomyśleć, że utrzymywanie organizmu na pełnych obrotach przez całą noc ułatwia ssakom poranny rozruch, jednak jaszczurki wcale nie tracą dużo czasu, podnosząc ciepłotę ciała do tej umożliwiającej funkcjonowanie. Niektóre jaszczurki z rodzaju Copho-saurus mają na przykład zatokę naczyniową w górnej części głowy, dzięki której szybko mogą ogrzać całe ciało. O świcie wystawiają głowę ze swojego schronienia, uważając na drapieżniki, gotowe do zanurkowania z powrotem do norki i już po pół godzinie są zwykle gotowe do ostrożnej przechadzki. To całkiem przyjemny sposób rozpoczęcia dnia. Jednak co dla niego charakterystyczne, dobór naturalny zwykle nie zadowala się pojedynczą funkcją. Osaczone jaszczurki niektórych gatunków mające połączenie między zatoką a powiekami potrafi strzykać krwią „z oczu" w kierunku drapieżników (choćby psa), zwykle uznających jej smak za wyjątkowo odrażający. Utrzymać wysoką temperaturę ciała umożliwia też jego odpowiednia wielkość. Nie trzeba być afrykańskim myśliwym, by wyobrazić sobie rozciągnięte na podłodze dwa dywaniki ze skór zwierzęcych. Wyobraźmy sobie teraz, że jedna z tych skór jest dwukrotnie dłuższa i szersza od drugiej. Oznacza to, że duże zwierzę ma cztery razy więcej skóry niż mniejsze (2x2 = 4) jednak jest

178

jednocześnie osiem razy cięższe i dwukrotnie większe (2x2x2 = 8). Każde podwojenie wymiarów zmniejsza stosunek powierzchni do wagi o połowę (4:8 = 0,5). Zakładając, że każdy kilogram wagi wytwarza taką samą ilość ciepła, stwierdzimy, iż większe zwierzęta mają większą masę i produkują więcej ciepła81. Jednocześnie tracą je wolniej, ponieważ powierzchnia ich skóry jest relatywnie niewielka w odniesieniu do ilości wytwarzanego ciepła. Im więc zwierzę większe, tym cieplejsze. W pewnym momencie zwierzęta zimnokrwiste stają się ciepłokrwiste. Duże aligatory, na przykład, są właściwie zimnokrwiste, jednak zatrzymują ciepło na tyle długo, że znajdują się na granicy stałocieplności. Nawet w nocy ich temperatura spada jedynie o kilka stopni, pomimo tego, że produkują niewiele wewnętrznego ciepła. Z pewnością liczne dinozaury przekroczyły tę granicę bez problemu, co uczyniło je de facto stałocieplnymi, zwłaszcza, że w ich cudownych czasach na większej części globu panowało miłe ciepełko. Nie było wtedy, na przykład, lodowcowych czap, a atmosferyczne stężenie dwutlenku węgla nawet dziesięciokrotnie przekraczało dzisiejsze. Innymi słowy, kilka fizycznych czynników sprawiało, że liczne dinozaury musiały być ciepłokrwiste, bez względu na ich metaboliczny status. Olbrzymi roślinożercy równie dobrze mogli mieć więcej problemów z utratą ciepła niż z jego pozyskaniem, a niektóre anatomiczne osobliwości, jak na przykład pancerne płyty stegozaurów, mogły od grywać dodatkową rolę w rozpraszaniu ciepła, co nie byłoby tak znowu odległe od funkcji uszu słoni. Gdyby jednak wszystko było takie proste, nie istniałyby żadne kontrowersje co do stałocieplności dinozaurów. W tym ograniczonym sensie były one stałocieplne, a przynajmniej liczne z nich. Dla uwielbiających mądre i trudne do wymówienia słowa: korzystały z "homeotermii inercyjnej". Jednak nie tylko utrzymywały one wysoką wewnętrzną temperaturę, lecz także wytwarzały własne ciepło, w sposób podobny jak robią to współczesne ssaki, poprzez spalanie związków węgla. W jakim więc szerszym sensie tego określenia dinozaury nie były stałocieplne? Cóż, liczne z nich równie dobrze mogły takie być, jak przekonamy się wkrótce, jednak by zrozumieć prawdziwie osobliwy "wynalazek" - ciepłą krew ssaków i ptaków musimy odwrócić nasz szereg wielkości ciała i przyjrzeć się bliżej temu co dzieje się u małych zwierząt, których rozmiary znajdują się poniżej "granicy stałocieplności". Pomyślmy o jaszczurce. Z zasady jest zmiennocieplna, czy zimnokrwista, co oznacza, że nie może w ciągu nocy utrzymywać wewnętrznej temperatury ciała na stałym poziomie. Duży krokodyl może zbliżyć się do tej granicy, ale im mniejsze zwierzę, tym robi się to trudniejsze. Odpowiednia izolacja, taka jak pióra czy futro, pomaga tylko do pewnego momentu, a czasem może nawet przeszkadzać w pozyskiwaniu ciepła z otoczenia. Ubierzmy jaszczurkę w futro (nie muszę chyba wspominać, że próbowali to robić jak najbardziej poważni i szanowani badacze) i jaszczurce będzie coraz zimniej, bowiem będzie niezdolna do pozyskania ciepła słonecznego czy 81 Jeśli chodzi o stwierdzenie "każdy kilogram wytwarza taką samą ilość ciepła", nie jest to ścisłe. Większe zwierzęta produkują nieco mniej ciepła na kilogram swojej wagi niż małe, co oznacza, że szybkość metabolizmu zmniejsza się wraz ze wzrostem rozmiarów. Powody są dość skomplikowane i budzą wiele kontrowersji, dlatego nie będę ich tutaj omawiał. Szerzej potraktowałem ten temat w książce Power, Sex, Suicide: Mitochondria and the Meaning of Life. Wystarczy wspomnieć, że duże zwierzęta rzeczywiście utrzymują ciepło lepiej niż małe, mimo że wytwarzają mniej ciepła na kilogram.

179

wytworzenia wystarczającej jego ilości w celu uzupełnienia strat. Różni to ją poważnie od ptaków i ssaków, i w ten sposób docieramy do istoty definicji ciepłokrwistości. Ssaki i ptaki wytwarzają 10 do 15 razy więcej wewnętrznego ciepła niż podobnej wielkości jaszczurka. Robią tak bez względu na okoliczności. Umieśćmy jaszczurkę i ssaka w obezwładniającym cieple i ssak nadal będzie wytwarzał dziesięć razy więcej ciepła, na swoją zgubę. Będzie zmuszony wykorzystać jeden ze swoich stałych sposobów na ochłodzenie - napić się wody, wziąć kąpiel, dyszeć, ziać, wachlować, znaleźć cień, wypić koktajl albo włączyć klimatyzację. Natomiast jaszczurka będzie szczęśliwa. Nie jest zaskakujące, że jaszczurki i w ogóle gady lepiej od ssaków sobie radzą na pustyni. Spróbujmy jednak umieścić naszą parę zwierząt w chłodzie, powiedzmy, w temperaturze bliskiej zera, a jaszczurka natychmiast zagrzebie się w liściach, zwinie i pójdzie spać. Żeby być fair, dodajmy, że podobnie zrobi wiele małych ssaków, ale nie jest to nasze standardowe postępowanie. Wprost przeciwnie. W takich warunkach spalamy jeszcze więcej pożywienia. Koszt życia ssaka w warunkach chłodu jest sto razy większy niż jaszczurki. Nawet w warunkach umiarkowanych, powiedzmy około 20°C, w ładny wiosenny dzień w Europie, ta różnica kosztów jest olbrzymia, blisko trzydziestokrotna. Żeby utrzymać równie niesamowite tempo przemiany materii, ssak musi spalać trzydzieści razy więcej pokarmu niż gad. Musi jeść codziennie, każdego dnia, tyle co jaszczurka w ciągu miesiąca. Jeśli weźmie się pod uwagę, że przecież nie ma darmowych obiadów, to całkiem spory koszt. Czyli jest tak: koszt życia ssaka lub ptaka już na wstępie jest większy około dziesięć razy od kosztu życia jaszczurki, a często jeszcze wyższy. Co zyskujemy dzięki naszemu drogiemu stylowi życia?

Oczywistą

odpowiedzią

jest:

poszerzenie

naszej

niszy

ekologicznej.

Chociaż

ciepłokrwistość może nie być dobrą inwestycją na pustyni, pozwala na przykład na nocne żerowanie, czy też aktywną egzystencję w czasie zimy w klimacie umiarkowanym, podczas gdy jedno i drugie jest zupełnie niedostępne jaszczurkom. Inną przewagą jest korzyść płynąca ze zwiększonej mocy mózgu, choć na pierwszy rzut oka nie wydaje się to oczywistym związkiem. Ssaki bez wątpienia mają większe mózgi w stosunku do wielkości ciała niż gady. Chociaż duży mózg nie jest gwarancją inteligencji czy nawet zdolności do ciętej riposty, wygląda na to, że szybszy metabolizm umożliwia utrzymanie większego mózgu, nawet bez potrzeby przeznaczania na to większej ilości zasobów. Czyli gdyby jaszczurki i ssaki przeznaczyły, powiedzmy, 3 procent swoich zasobów na potrzeby mózgu, a ssaki mają ich dziesięć razy więcej, to mogłyby pozwolić sobie na dziesięć razy większy mózg, i zwykle tak właśnie jest. Powiedziawszy to, dodajmy, że naczelne, a szczególnie człowiek, przeznaczają na potrzeby mózgu daleko większy procent posiadanych zasobów. Ludzie przeznaczają około 20 procent zasobów na mózg, nawet pomimo tego, że stanowi on zaledwie kilka procent wielkości naszego ciała. Podejrzewam więc, że zwiększona moc mózgu to nic innego niż dodatek, dorzucony za darmo w pakiecie z ciepłokrwistym trybem życia. Są bowiem dużo tańsze sposoby na budowanie dużych mózgów.

180

W skrócie można powiedzieć, że powiększenie niszy ekologicznej, nocna aktywność i więcej mocy mózgowych nie wydają się opłacalnym zwrotem z inwestycji w poważny koszt metaboliczny stałocieplności. Czegoś tu brakuje. Po stronie pasywów zapisać jeszcze trzeba koszt jedzenia, jedzenia i jedzenia, wykraczający daleko poza ból brzucha. Na przykład koszt czasowy i nie tylko, związany z poszukiwaniem polowaniem czy hodowaniem roślin, z narażaniem się na atak drapieżnika i konkurencję. Żywności może zabraknąć lub być jej niewiele. Po prostu, im szybciej jesz, tym szybciej skończy ci się jedzenie. Twoja populacja się skurczy. Jest ogólną zasadą, że szybkość przemiany materii wpływa na wielkość populacji, i gady często przewyższają liczebnie ssaki nawet dziesięciokrotnie. Z tego samego powodu ssaki mają mniej potomstwa (choć mogą przeznaczyć na nie więcej zasobów). Nawet długość życia zależy od tempa metabolizmu. Clement Freud miał rację, gdy chodziło o ludzi, lecz mylił się w wypadku gadów. Mogą wieść one powolne i nudne życie, lecz żyją dłużej, w przypadku wielkich żółwi nawet przez setki lat. Czyli gorąca krew kosztuje nas bardzo wiele. Wpływa na krótszą długość życia, spędzonego na niebezpiecznym (pod każdym względem) obżeraniu się. Obniża wielkość populacji i liczbę potomstwa, a są to z perspektywy doboru naturalnego dwa bezwzględnie negatywnie selekcjonujące czynniki. Rekompensatą jest łaska utrzymywania aktywności w nocy i spaceru na mrozie. Nie wygląda to na interes życia, szczególnie, jeśli z wymienionych dwóch opcji wybierzemy trzecią, pójście do łóżka. Jednak w wielkim panteonie życia standardowo przyznajemy miejsce w czołówce ssakom i ptakom. Cóż więc takiego mamy, czego brakuje gadom? Lepiej, by było to coś naprawdę niezłego. Najbardziej przekonująca odpowiedź brzmi: "wytrzymałość". Jaszczurki bez problemu dorównują ssakom siłą mięśni czy szybkością, a na krótkich dystansach mogą nawet je przewyższać, jednak męczą się bardzo szybko. Spróbuj pochwycić jaszczurkę, a ta zniknie w mgnieniu oka, dopadając najbliższego ukrycia tak szybko, że ledwie można będzie za nią nadążyć wzrokiem. Jednak potem musi odpocząć, często przez godziny, regenerując się po wysiłku boleśnie powoli. Problem polega na tym, że gady nie są stworzone tak, by było wygodnie, lecz by były szybkie82. Podobnie jak sprinterzy, korzystają z oddychania beztlenowego (w mięśniach), gdzie oddychanie tlenowe jest drugorzędne, choć oczywiście tylko na krótką metę. Wytwarzają energię (w postaci ATP) ekstremalnie szybko, jednak proces, dzięki któremu to się odbywa, równie szybko doprowadza do nagromadzenia się dużej ilości kwasu mlekowego i wystąpienia bolesnych skurczów. Różnice można dostrzec też w budowie mięśni. Istnieją różne ich rodzaje, o czym więcej można znaleźć w rozdziale 6. Różnią się one proporcjami trzech składowych: włókien mięśniowych, naczyń włosowatych i liczbą mitochondriów. Generalnie, włókna mięśniowe kurczą się wytwarzając siłę, naczynia krwionośne dostarczają tlenu i usuwają produkty przemiany materii, zaś

mitochondria

spalają

pożywienie

z

tlenem,

wytwarzając

energię

niezbędną

do

82 Z ukłonem pod adresem bluesowej legendy Howlin' Wolfa. Some folk built like this, some folk built like that. But the way l'm built, you shouldnt call me fat. Because I'm built for comfort, l ain't built for speed. [W wolnym przekładzie: Niektórzy zbudowani są tak, niektórzy siak. Patrząc na mnie, nie mów, że jestem gruby; ponieważ jestem zbudowany dla wygody, a nie, by być szybkim].

181

przeprowadzenia skurczu. Problem polega na tym, że wszystkie zabierają cenne miejsce, więc im więcej upakujemy w mięśniu włókien mięśniowych, tym mniej miejsca zostanie na naczynia i mitochondria. Mięsień ciasno napakowany włóknami będzie miał potężną siłę, ale szybko zużyje energię niezbędną do zasilenia jego skurczu. To wybór o doniosłych konsekwencjach: duża siła i mała wytrzymałość, lub mniejsza siła i duża wytrzymałość. Wystarczy porównać potężnie zbudowanego sprintera ze smukłym biegaczem długodystansowym, by dostrzec różnicę. My sami mamy mięśnie kilku typów, zróżnicowane w zależności od okoliczności: na przykład od tego, czy mieszkamy na poziomie morza lub na dużej wysokości. Także tryb życia robi wielką różnicę.

Trening

sprinterski

sprawi,

że

wykształcimy

masywne

mięśnie

o

włóknach

"szybkokurczliwych", silne, lecz mało wytrzymałe. Trening biegacza długodystansowego przesunie nas ku drugiemu biegunowi. Ponieważ te różnice zależą również od czynników wrodzonych, Podlegają doborowi w kolejnych pokoleniach, w zależności od warunków środowiska. Dlatego na przykład Nepalczycy, mieszkańcy Afryki Wschodniej i andyjscy Indianie mają wiele wspólnych cech -podatnych do życia na dużej wysokości - podczas gdy mieszkańcy nizin są ciężsi i lepiej zbudowani. Według bardzo już dziś znanego artykułu z 1979 roku, autorstwa Alberta Bennetta i Johna Rubena, wówczas z University of California w Irvine, takie różnice przyczyniły się do pojawienia się ciepłokrwistości. Zostawmy na boku samą temperaturę, stwierdzają: różnica między stałocieplnymi i zmiennocieplnymi zwierzętami ma związek przede wszystkim z wytrzymałością. Ta koncepcja znana jest jako dotycząca "wydolności tlenowej" (aerobic capacity) i jeśli nawet nie była do końca słuszna, zmieniła sposób, w jaki wielu naukowców myślało o ewolucji życia. Hipoteza o wydolności ma dwa założenia. Po pierwsze, selekcja odbywa się nie pod kątem temperatury, lecz raczej zwiększonej aktywności, bezpośrednio użytecznej w wielu różnych okolicznościach. Jak ujęli to sami Bennett i Ruben: Z perspektywy doboru naturalnego korzyści wynikające ze zwiększonej aktywności nie są nieznaczne, lecz raczej kluczowe dla przetrwania i reprodukcji. Bardziej wytrzymałe zwierzę zyskuje od razu zrozumiałą pod kątem selekcji przewagę. Będzie mogło dłużej prowadzić pościg, dłużej lecieć czy uniknie losu ofiary. Skutecznie obroni swoje terytorium i zwycięsko przeprowadzi inwazję na inne. Odniesie sukces w zalotach i rozmnażaniu się.

Wydaje się to nie do podważenia. Koncepcję ciekawie dopracował Polak, zoolog Paweł Koteja, który kładzie nacisk na intensywniejszą opiekę rodzicielską, związaną z karmieniem młodych, trwającym często miesiące, czy nawet lata, co wyraźnie odróżnia ssaki i ptaki od zwierząt zmiennocieplnych. Takie inwestycje wymagają sporej wytrzymałości i mogą decydować o przetrwaniu najbardziej niebezpiecznego okresu w życiu zwierzęcia. Jednak niezależnie od tego, dlaczego właściwie tak się dzieje, to druga część hipotezy wydolności tlenowej jest bardziej interesująca: chodzi o połączenie między wytrzymałością a odpoczynkiem. Istnieje pewne niezbędne połączenie, mówią Bennett i Ruben, między maksymalną i spoczynkową szybkością przemiany materii. Już wyjaśniam, co mieli na myśli.

182

Maksymalną szybkość przemiany materii definiujemy jako ilość tlenu zużywanego na najwyższych możliwych do osiągnięcia „obrotach". Jej wartość zależy od wielu czynników, między innymi sprawności fizycznej oraz, jakże by inaczej, genów. Maksymalna szybkość przemiany materii zależy jednak w końcowym rozrachunku od szybkości zużywania tlenu przez mitochondria w komórkach mięśniowych. Im szybciej konsumują one tlen, tym szybsza przemiana materii. Jednak nawet krótka refleksja wystarczy, by stało się dla nas oczywiste, iż w ten proces musi być zaangażowane również wiele innych powiązanych ze sobą czynników. Szybkość przemiany materii będzie więc też zależeć od liczby mitochondriów, naczyń zasilających, ciśnienia krwi, wielkości i budowy serca, liczby czerwonych krwinek, dokładnej budowy molekularnej barwnika transportującego tlen (hemoglobiny), wielkości i budowy płuc, średnicy tchawicy, siły przepony i tak dalej. Jeśli któreś z wymienionych w jakiś sposób szwankuje, maksymalny poziom przemiany materii będzie niższy. Dobór pod kątem wytrzymałości jest tożsamy z doborem pod względem wysokiego tempa metabolizmu, co znowu sprowadzić można do selekcji pod względem najlepszych cech związanych z oddychaniem83. Według Bennetta i Rubena, wysokie maksymalne tempo przemiany materii w jakiś sposób „podciąga" prędkość metabolizmu spoczynkowego. Innymi słowy, atletycznie zbudowany ssak z dużą wytrzymałością będzie miał także wyższe tempo spoczynkowej przemiany materii i zużyje duże ilości tlenu, nawet leżąc bezczynnie. Naukowcy wskazali też dowody ilustrujące tę tezę. Z jakiegoś powodu, zauważyli, Maksymalna szybkość przemiany materii u wszystkich zwierząt, bez względu na to, czy będą to ssaki, ptaki czy gady, jest zwykle około dziesięciu razy wyższa niż spoczynkowa szybkość przemiany materii. W ten sposób dobór naturalny pod kątem maksymalnej szybkości metabolizmu „podciąga" spoczynkową szybkość metabolizmu. Jeśli maksymalna szybkość wzrośnie dziesięć razy, co jest zmierzoną różnicą między ssakami i gadami, wartość spoczynkowego tempa przemiany materii także wzrośnie dziesięć razy. I w ten sposób zwierzęta zaczynają wytwarzać taką ilość wewnętrznego ciepła, że niemal przypadkowo, stają się „stałocieplne". Sam pomysł wydaje się ciekawy i rozsądny, jednak po dokładniejszym zastanowieniu się trudno zrozumieć, dlaczego właściwie jedno musi się łączyć z drugim. Maksymalna prędkość przemiany materii rzeczywiście zależy głównie od dostarczania tlenu do mięśni, jednak w czasie spoczynku mięśnie mają niewielki udział w zużyciu tlenu. Zamiast tego wykorzystują go mózg i narządy wewnętrzne - wątroba trzustka, nerki jelita i tak dalej. Dlaczego właściwie wątroba musi zużywać dużo tlenu, tylko dlatego, że czasem potrzebują tego mięśnie, nie bardzo wiadomo. Można przecież wyobrazić sobie zwierzę z bardzo wysoką wydolnością tlenową i bardzo niskim tempem spoczynkowej przemiany materii, rodzaj podrasowanej jaszczurki łączącej w sobie najlepsze z tych 83 Jeśli jest ci trudno wyobrazić sobie, w jaki sposób wszystkie te cechy mogą być selekcjonowane jednocześnie, rozejrzyj się wokół siebie. Niewątpliwie niektórzy ludzie mają posturę atletów, są lepiej zbudowani niż inni. Może lepiej nie traktować tego jako wskazówki, jednak program rozmnażania atletów jedynie z atletami i selekcji jedynie najlepszego potomstwa, z pewnością przyniósłby owoce w postaci „superatletów". Podobny eksperyment przeprowadzano na szczurach, podczas badań nad cukrzycą, i wydolność tlenowa potomstwa zwiększyła się o 350 procent już po dziesięciu pokoleniach (zmniejszając ryzyko cukrzycy). Szczury-atleci żyły też sześć miesięcy dłużej niż zwykle, czyli czas ich życia wydłużył się o około 20 procent.

183

dwóch światów. Niewykluczone, że takie właśnie były dinozaury. Trzeba szczerze przyznać, że to naprawdę zawstydzające, iż wciąż nie wiemy, dlaczego istnieje związek pomiędzy maksymalnym i spoczynkowym tempem przemiany materii u współczesnych ssaków, gadów i ptaków, albo czy możliwe jest zerwanie tego związku u niektórych zwierząt 84. Wiele dużych, umięśnionych zwierząt, na przykład widłorogi, ma bardzo dużą wydolność tlenową, około 65 razy większą niż spoczynkowe tempo metabolizmu, co wskazuje, że jednak można rozłączyć jedno z drugim. Tak samo jest u kilku gadów. Na przykład aligator amerykański ma wydolność tlenową blisko 40 razy większą od spoczynkowej. A jednak wciąż są dobre powody, by myśleć, że Bennett i Ruben mają rację. Być może najważniejszym z nich jest ten odnoszący się do źródła ciepła u większości ciepłokrwistych zwierząt. Jest sporo sposobów bezpośredniej produkcji ciepła, jednak większość gorącokrwistych zwierząt z nich nie korzysta - wytwarzane przez nie ciepło jest ubocznym skutkiem metabolizmu. Tylko małe ssaki, szybko tracące ciepło, mogą wytwarzać je bezpośrednio, "na żądanie". Szczury (a także młode wielu innych gatunków ssaków) wykorzystują wyspecjalizowaną tkankę nazywaną tłuszczem brunatnym (brązowym), którego komórki są po brzegi wypełnione gorącymi mitochondriami. Nie jest to bardzo skomplikowana sztuczka. Normalnie mitochondria wytwarzają ładunek elektryczny, dzięki gradientowi protonowemu po obu stronach błony służącemu wytwarzaniu ATP, energetycznej waluty komórki (więcej na ten temat w rozdziale 1). Cały mechanizm wymaga nienaruszonej błony, działającej jak izolator. Każdy "przeciek" doprowadzi do zwarcia i rozproszenia się energii w postaci ciepła. I właśnie to się dzieje w komórkach brunatnego tłuszczu - białkowe pory są umieszczone w błonie, co sprawia, że ta zaczyna przeciekać 85. Zamiast ATP, ich mitochondria wytwarzają ciepło. Czyli jeśli to wytwarzanie ciepła jest głównym celem, sposobem na jego osiągnięcie są przeciekające mitochondria. Jeśli wszystkie te organella mocno przeciekają, tak jak w brunatnym tłuszczu, cała energia z pożywienia przetwarzana jest bezpośrednio na ciepło. To proste, szybkie i nie potrzeba dużo miejsca, ponieważ już niewielka ilość tkanki efektywnie wytwarza ciepło. Jednak wytwarzanie ciepła w taki sposób nie jest wcale żadnym standardem. Gady, ptaki i ssaki tylko nieznacznie różnią się bowiem

stopniem przeciekania mitochondriów.

Różnica między

zmiennocieplnymi i ciepłokrwistymi organizmami dotyczy przede wszystkim wielkości narządów i liczby mitochondriów. Na przykład wątroba szczura jest znacznie większa i wypakowana daleko większą liczbą mitochondriów niż wątroba jaszczurki o podobnej wielkości. Innymi słowy, narządy Jedna z ciekawych hipotez, wysuniętą przez Paula Elsego i Tony'ego Hulberta z University of Wollongong w Australii, ma związek ze składem lipidów budujących błony komórkowe. Szybsza przemiana materii wymaga szybszego transportu przez błony, a to, generalnie rzecz biorąc, wymaga z kolei relatywnie wysokiej zawartości w nich wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Ich poskręcane łańcuchy . zwiększają płynność błony (oto różnica między smalcem a olejem). Zwierzęta o wysokiej wydolności oddechowej mają zwykle też więcej wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, a ich większa ilość w narządach wewnętrznych mogłaby teoretycznie wymuszać podwyższone tempo metabolizmu spoczynkowego. Słabym punktem w tej teorii jest to, że nie ma powodu, by różne tkanki miały zawsze ten sam skład kwasów tłuszczowych (wcale zresztą tak nie jest) i nie powinno być problemem jego zróżnicowanie w zależności od potrzeb. Dlatego nie jestem przekonany, że teoria ta przynosi właściwą odpowiedź. Nie wyjaśnia też ona, dlaczego w narządach zwierząt stałocieplnych obserwuje się większą liczbę mitochondriów. Wynikałoby z tego, iż jednak wysokie tempo metabolizmu tych narządów z jakiegoś powodu było selekcjonowane na drodze doboru naturalnego i że nie było to przypadkowym, pośrednim skutkiem zmiany składu lipidów w błonach. 85 Proces ten nazywany jest też mitochondrialnym rozprzęgnięciem. 84

184

wewnętrzne ciepłokrwistych zwierząt są "turbodoładowywane". Zużywają duże ilości tlenu, jednak nie do bezpośredniego wytwarzania ciepła, lecz w celu zwiększenia wydajności. Ciepło jest zaledwie produktem ubocznym, wykorzystanym dopiero później, wraz z rozwojem zewnętrznej izolacji, takiej jak futro czy pióra. Moment pojawiania się ciepłokrwistości w rozwoju zwierząt stanowi dobry argument na poparcie koncepcji, według której ciepła krew bardziej służy doładowaniu narządów wewnętrznych niż produkcji ciepła. Fizjolog ewolucyjny Frank Seebacher z University of Sydney badał, które geny decydują, w którym momencie pojawia się ciepła krew u zarodków podczas rozwoju ptaków i odkrył, że pojedynczy "gen nadzorczy" (kodujący białko PGCl-alfa) zasila narządy wewnętrzne pobudzając ich mitochondria do intensywnych podziałów. Wielkość narządów można kontrolować równie łatwo, poprzez zmianę równowagi między podziałami komórkowymi a śmiercią komórek; odbywa

się

to

dzięki

podobnemu

zestawowi

"genów

nadzorczych".

Podsumowując,

turbodoładowanie narządów, od strony genetycznej, nie jest wcale szczególnie skomplikowane kontrolowane jest bowiem zaledwie przez kilka genów. Jednak z perspektywy energetycznej jest ekstremalnie kosztowne i w ewolucji byłoby selekcjonowane pozytywnie tylko wtedy, gdyby niosło ze sobą spore korzyści. Ogólny schemat ilustrujący hipotezę wydolności tlenowej wydaje się przekonujący. Z pewnością ciepłokrwiste zwierzęta,

mające zwykle dziesięć razy większą

wydolność tlenową niż

zmiennocieplne, są bardziej wytrzymałe. Zarówno u ssaków, jak i ptaków olbrzymia wydolność tlenowa wiąże się z turbodoładowaniem metabolizmu spoczynkowego - dużych narządów wewnętrznych i ich wysoką mocą zapewnianą przez mitochondria, jednak nie ma to raczej związku z wytwarzaniem ciepła. Moim zdaniem przynajmniej, stwierdzenie, że wysoka wydolność tlenowa powinna być połączona z systemem wspomagania, wydaje się dość rozsądne. To założenie, które można sprawdzić eksperymentalnie. U organizmów selekcjonowanych pod kątem wysokiej wydolności tlenowej szybkość metabolizmu spoczynkowego także będzie się zwiększać. Jedno powinno przynajmniej korelować z drugim, nawet jeśli bezpośrednie przyczyny tej zależności są nieznane. Tu jednak pojawia się problem. Odkąd postawiono tę hipotezę, niemal 30 lat temu, podjęto wiele prób jej eksperymentalnego zweryfikowania, jednak z umiarkowanymi sukcesami. Rzeczywiście, istnieje ogólna tendencja wskazująca na związek między spoczynkowym i maksymalnym tempem przemiany materii, jednak wiemy niewiele więcej, a w dodatku nie brakuje wyjątków od tej generalnej zasady. Możliwe więc, że jedno było związane z drugim wcześniej w ewolucji, nawet jeśli z perspektywy fizjologii takie połączenie nie wydaje się bezwzględnie konieczne. Jeśli nie wie się więcej na temat tej akurat ewolucyjnej historii, to trudno stwierdzić cokolwiek pewnego. Jednak jak to zwykle bywa, i tym razem pomóc nam może zapis kopalny' Możliwe, że brakujący kawałek układanki nie ma związku z fizjologii lecz z kaprysem losu.

185

Ciepłokrwistość (podczas spoczynku) ma związek przede wszystkim z funkcjonowaniem narządów wewnętrznych, na przykład wątroby. Miękkie tkanki z trudnością mogą przetrwać upływ czasu i nawet futro rzadko zachowuje się w skamieniałościach. Przez długi czas więc trudno było dotrzeć w zapisie kopalnym do informacji związanych z stałocieplnością i nawet dziś wiele znalezisk budzi gorące dyskusje oraz spory interpretacyjne. Jednak, jeśli przyjrzymy się dowodom z zapisu kopalnego, pamiętając przy tym o hipotezie wydolności tlenowej, możemy dojść do ciekawych wniosków. Wiele bowiem można dowiedzieć się, na przykład studiując samą strukturę szkieletu. Przodkowie zarówno ssaków, jak i ptaków wywodzą się z triasu, z czasów mniej więcej 250 milionów lat temu. To okres tuż po największym wymieraniu w historii naszej planety, wymieraniu permskim, podczas którego, jak się uważa, zniknęło z powierzchni Ziemi około 95 procent żyjących na niej gatunków. Wśród nielicznych ocalonych po tej masakrze były dwie grupy gadów, terapsydy ("gady ssakokształtne"), przodkowie współczesnych ssaków oraz archozaury ("gady naczelne"), przodkowie dzisiejszych ptaków i krokodyli, podobnie jak dinozaurów i pterozaurów. Jeśli weźmie się pod uwagę późniejszy sukces i dominację dinozaurów, to może wydać się dość zaskakujące, że terapsydy były najlepiej radzącą sobie grupą zwierząt we wczesnym triasie. Ich potomkowie, ssaki, zdążyli zmniejszyć swe rozmiary i pochować się po dziurach, zanim nastąpiła rzeź dinozaurów. Jednak wcześniej, w triasie, bez wątpienia dominującym gatunkiem był Lystrosaurus (lystrozaur - jaszczur łopaciasty), roślinożerca wielkości świni, z dwoma krótkimi kłami, nalanym pyskiem i baryłkowatym tułowiem. Nie jest jasne, jaki właściwie wiódł tryb życia. Długo uważano, że to mały, ziemnowodny, gadzi hipopotam. Tymczasem od pewnego czasu wiadomo już, że lystrozaury żyły raczej w suchym klimacie i spędzały sporo czasu w wydrążonych przez siebie ziemnych norach, co jest zresztą klasyczną cechą terapsydów. Wrócimy do znaczenia tego faktu później, a na razie zwrócę tylko uwagę na to, że lystrozaury zdominowały świat w okresie wczesnego triasu w sposób nieporównywalny z jakąkolwiek późniejszą zwierzęcą kolonizacją86. Według niektórych ocen, w pewnym momencie lystrozaury stanowiły 95 procent wszystkich chodzących po powierzchni Ziemi kręgowców. Jak ujął to amerykański poeta i przyrodnik Christopher Cokinos: Wyobraźcie sobie, że wstajecie nazajutrz i przemierzacie kontynent za kontynentem, wszędzie napotykając jedynie wiewiórki. Lystrozaury były roślinożercami, niewykluczone, że jedynymi podówczas, i nie musiały lękać się drapieżników. W późniejszym okresie triasu, spokrewniona z nimi grupa terapsydów, cynodonty (co oznacza w wolnym przekładzie: psiozębne) zaczęły wypierać lystrozaury, które wymarły ostatecznie pod koniec triasu, około 200 milionów lat temu. Cynodonty, do których należeli zarówno roślinożercy, jak i mięsożercy, są bezpośrednimi przodkami ssaków, które pojawiły się także pod koniec triasu. Wykazywały liczne cechy, świadczące o wysokiej wydolności tlenowej, takie jak podniebienie kostne (oddzielające drogi oddechowe od jamy ustnej, co umożliwia 86 Odkrycie na Antarktydzie w 1969 roku przez Edwina Colberta skamieniałości lystrozaura, pomogło potwierdzić nieuznawaną jeszcze wówczas powszechnie teorię wędrówki płyt tektonicznych, bowiem skamieniałości lystrozaurów odnajdywano już wcześniej między innymi w południowej Afryce, Chinach i Indiach. Łatwiej było uwierzyć, iż Antarktyda się przesunęła, niż że lystrozaur potrafił pływać.

186

jednoczesne oddychanie i konsumpcję), szeroką klatkę piersiową i prawdopodobnie mięsień przepony. Mało tego, ich drogi nosowe były powiększone i otaczały delikatną kostną siecią struktury nazywane małżowinami oddechowymi. Cynodonty mogło być nawet pokryte futrem, choć wciąż składały jaja, jak na gady przystało. Wiele wskazuje więc, że cynodonty miały wysoką wydolność tlenową, a dzięki temu wielką wytrzymałość. Co jednak z tempem ich spoczynkowego metabolizmu? Czy były stałocieplne? Według Johna Rubena, małżowiny oddechowe są jednym z nielicznych wiarygodnych wskaźników podwyższonego tempa przemiany materii podczas spoczynku. Pozwalają ograniczyć straty wody, które mogą być spore podczas przedłużającego się szybkiego oddychania (w przeciwieństwie do małych strat podczas krótkich zrywów aktywności). Ponieważ gady mają niski poziom spoczynkowego metabolizmu, oddychają bardzo spokojnie podczas odpoczynku i nie mają potrzeby ograniczania strat wody. Prawdopodobnie dlatego żaden z obecnie znanych gadów nie ma małżowin oddechowych. Inaczej jest w przypadku większości stałocieplnych zwierząt, choć jest kilka wyjątków, między innymi naczelne i niektóre ptaki. Z pewnością struktury te są przydatne, nawet jeśli nie są absolutnie niezbędne, zaś obecność ich śladów w zapisie kopalnym jest całkiem niezłym wyznacznikiem stałocieplności. Kiedy połączymy to z prawdopodobną "futrzastością" tych zwierząt (przewidywaną raczej niż udowodnioną), okaże się, że cynodonty prawdopodobnie rzeczywiście wynalazły stałocieplność mniej więcej w tym czasie, gdy pojawiły się ssaki. Jednak pomimo wszystkich tych zalet, wkrótce potem, w okresie nazywanym przejęciem triasowym (Triassic takeover), cynodonty przegrały wyścig z archozaurami i zostały ostatecznie zmuszone, by prowadzić nocny i skryty tryb życia. Skoro jednak u cynodontów wyewoluowała stałocieplność, co działo się u ich pogromców, którzy wkrótce zapoczątkowali linię dinozaurów? Ostatnie niedobitki ery archozaurów, krokodylowate i ptaki, są odpowiednio zimno- i ciepłokrwiste. W którymś momencie ich ewolucji do ptaków, u archozaurów pojawiła się ciepłokrwistość. Jednak u których z nich, i kiedy? Czy do tej grupy należały dinozaury? Na tym etapie sytuacja się nieco komplikuje, momentami wzbudzając nawet bardzo gorące kontrowersje. Opisane wyżej kwestie dotyczące ptaków i dinozaurów, przyciągają bowiem badaczy o skrajnych poglądach, czasami ledwo tylko spełniających kryteria naukowości. Ptaki długo postrzegane były jako spokrewnione w jakiś sposób z dinozaurami, a szczególnie z grupą teropodów, do której należał sam Tyrannosaurus rex, a w końcu, na podstawie licznych analiz cech anatomicznych (badań kladystycznych) rozpoczętych jeszcze w połowie lat osiemdziesiątych, włączono je do linii teropodów. Ogólny wniosek z tych badań był następujący: ptaki nie są „zaledwie" spokrewnione z dinozaurami, one są dinozaurami, a dokładniej ptasimi teropodami. Choć większość ekspertów zgadza się z tym poglądem, to krzykliwa mniejszość, której przewodzi Alan Fedducia z University of North Karolina wciąż utrzymuje, że wywodzą się one od wcześniejszej, niezbyt znanej grupy, której linia rozwojowa oddzieliła się od drzewa rodowego jeszcze przed wyewoluowaniem teropodów. Z tego punktu widzenia ptaki nie są dinozaurami, lecz są niepowtarzalne, należą do osobnej klasy.

187

Kiedy piszę te słowa, ogłoszono właśnie wyniki kolejnego badania, które to wyniki wpływają na omawiane tu tematy. Tak się składa, że to jedna z najciekawszych analiz dokonanych w ostatnich latach, choć odnosząca się bardziej do białek niż do cech morfologicznych. Niezwykłe odkrycie dokonane w 2007 roku przez zespół z Harvard Medical School prowadzony przez Johna Asarę, dotyczy niezwykle dobrze zachowanej kości Tyrannosaurus rex, pochodzącej sprzed około 68 milionów lat i wciąż zawierającej małe fragmenty kolagenu, głównego składnika organicznego kości. Zespołowi udało się odczytać kilka fragmentów sekwencji aminokwasowej białka, które po połączeniu ze sobą dały krótki odcinek sekwencji białka tyranozaura. W 2008 roku badacze porównali ją z odpowiednimi odcinkami sekwencji białkowej ssaków, ptaków i aligatorów. Chociaż porównywany odcinek nie był zbyt długi, a więc analiza mogła być obciążona błędem, wynikało z niej, że najbliższym żyjącym krewnym tyranozaura jest skromna kura, a zaraz za nią struś. Doniesienie to, co mało zaskakujące, spotkało się z powszechną aprobatą prasy codziennej, uszczęśliwionej, że w końcu udało się ustalić, jak smakowałby stek z tyranozaura. Ważniejsze jednak, że wyniki badań nad kolagenem potwierdziły kladystyczny obraz ptaków jako teropodów. Innym ważnym powodem sporów naukowców odnoszącym się do świata ptaków są pióra. Fedducia i inni, przypisując piórom niepokojącą doskonałość, długo utrzymywali, że wyewoluowały one u ptaków na potrzeby lotu. Jeśli jednak pióra służyć miałyby jedynie do lotu, to bez wątpienia nie powinniśmy odnajdywać ich u nie-ptasich teropodów takich jak Tyrannosaurus rex. Fedducia zgadza się z tym poglądem; rzecz w tym, że w ciągu ostatniego dziesięciolecia odkryto w Chinach całą grupę opierzonych dinozaurów. Chociaż niektóre z tych znalezisk budzą nieco wątpliwości, to większość ekspertów jest już przekonana, że niektóre niepotrafiące latać teropody, wliczając w to nawet samego niewielkiego rozmiarowo przodka tyranozaura, miały pióra. Pogląd, według którego wzmiankowane "pióra" nie są tym, na co wyglądają, a jedynie zgniecionymi włóknami kolagenu, obciąża tendencyjność. Gdyby bowiem rzeczywiście były to jedynie włókna kolagenu, trudno wyjaśnić, czemu znajduje się je przede wszystkim u jednej grupy teropodów, nazywanej potocznie raptorami, do której zalicza się Velociraptor, słynny dzięki filmowi Jurassic Park. A także, dlaczego wyglądają tak samo jak pióra ptaków, zachowanych w tej samej warstwie. Zresztą, nie tylko pióra wyglądają jak pióra. Niektóre raptory, a dokładniej Microraptor, mogły prawdopodobnie szybować między drzewami dzięki licznym piórom sterczącym ze wszystkich czterech kończyn (czy jeśli ktoś woli trafniejsze określenie, skrzydłach). Osobiście miałbym problem z uwierzeniem, że te wspaniale zachowane pióra to jednak nie pióra; zresztą nawet Fedducia mięknie. To, czy szybujące podlatywanie microraptora ma jakikolwiek związek z początkami lotu ptaków właściwych, czy ich najbliższego krewnego archeopteryksa, jest kwestią sporną. Konkluzja, że pióra wyewoluowały u teropodów, zanim te nauczyły się latać, wspierana jest badaniami nad zarodkowym rozwojem piór u ptaków, a w szczególności nad ciekawym związkiem ze skórą embrionów krokodyli. Krokodylowate, jak pamiętamy, to bezpośredni następcy archozaurów, gadów naczelnych, które pojawiły się po raz pierwszy w czasach triasu. Linie

188

krokodylowatych i dinozaurów (w tym ptaków) zaczęły oddzielać się od siebie w połowie triasu, około 230 milionów lat temu. Pomimo upływu czasu i całego zróżnicowania, krokodyle zachowały w sobie „zawiązki" piór; nawet dziś zachowują one dokładnie te same embrionalne warstwy skóry, rozwijające się następnie w pióra ptaków, podobnie jak identyczne białka nazywane keratynami piór, naturalnie lekkie, elastyczne i wytrzymałe. Keratyny piór znajdują się przede wszystkim w zarodkowej warstwie krokodylej skóry, zrzucanej po wykluciu się gada i ujawnieniu się łusek (pozostałości tych białek znajdowane są także w łuskach dorosłych osobników). Ptaki mają podobne łuski na nogach i stopach, podobnie odsłaniające się, gdy zewnętrzne warstwy skóry zrzucane są przez nie po przyjściu na świat. Według Lorenza Alibardiego, specjalisty od ewolucyjnego rozwoju piór z Universita di Bologna, pióra powstają z tej samej warstwy zarodkowej, której część odrzucana jest podczas formowania się łusek. Łuski zarodkowe wydłużają się w rurkowate filamenty (promienie). To delikatne, włosowate struktury z żywymi ścianami uformowanymi z zarodkowych warstw skóry, rozgałęzione na całej długości87. Najprostsze pióra, puchowe, to właściwie kępki promieni przyczepionych do jednego punktu, natomiast pióra służące do lotu zbudowane są z promieni łączących się z centralnie przebiegającą stosiną. Żywe warstwy promieni odkładają keratynę, do czasu, aż rozerwą osłonkę i ujawnią zbudowaną z niej rozgałęzioną strukturę: pióro. Podczas wzrostu pióra wykorzystywane są nie tylko istniejące już białka i warstwy skóry, lecz nawet geny potrzebne do pokierowania tym procesem. Co ciekawe, wciąż są one obecne u krokodylowatych, a więc prawdopodobnie występowały już one u wspólnych, archozaurowych przodków obu tych grup zwierząt. Zmieniły się jedynie programy kierujące rozwojem. O bliskim zarodkowym związku między piórami a łuskami świadczy także dziwna (bardzo) mutacja prowadząca do przekształcenia łusek w pióra wyrastające z ptasich nóg. Dotychczas jednak nikt nie natknął się na upierzonego krokodyla. Z tej perspektywy widać, że prototypowe pióra niemal tylko czekają, by wyrosnąć na skórze nawet najwcześniejszych archozaurów, tak więc nie jest zbyt zaskakujące, że u teropodów zaczęły wyrastać "epidermalne dodatki", najprawdopodobniej szeroko zróżnicowane, począwszy od szczecinek (takich jak u pterozaurów), na rozgałęziających się strukturach pokrewnych piórom puchowym skończywszy. Czemu jednak wszystkie one miały służyć, skoro nie lataniu? Jest wiele sensownych odpowiedzi, które wcale się nie wykluczają. Pióra mogły odpowiadać na przykład za kolory godowe, pełnić funkcje czuciowe, czy chronić zwierzę przed agresorem (nastroszone promienie piór sprawiają, że zwierzę może wydać się większe, a poza tym "twory pióropodobne" mogą też być kłujące, na podobieństwo kolców jeżozwierza), no i oczywiście, tworzyć jego izolację cieplną. Obfitość opierzonych teropodów zwiększa szansę, że były one stałocieplne tak jak ich żyjący obecnie krewni, ptaki.

87 Ważnym spostrzeżeniem, według Richarda Pruma z Yale, jest to, że pióra mają rurkowaty kształt. Rura czy walec są ważne z perspektywy embriologów, ponieważ można rozpatrywać ich budowę i organizację w różny sposób: wzdłuż lub w poprzek osi lub w układzie wewnątrz/na zewnątrz. Walcowaty kształt umożliwia tworzenie się różnych biochemicznych gradientów, w których na przykład cząsteczki sygnałowe dyfundują wzdłuż określonej osi. Gradient taki może prowadzić do aktywacji różnych genów na różnych odcinkach osi, kontrolujących rozwój zarodkowy. Nasze ciała to właściwie także "walce" dla embriologów.

189

*** Także inne dowody świadczą o słuszności koncepcji, według której teropody były grupą aktywnych dinozaurów, a przynajmniej wskazują, że były wytrzymałe. Jedną z takich cech jest budowa serca. W przeciwieństwie do jaszczurek i większości innych gadów, krokodylowate i ptaki mają silne serca z czterema przedziałami. Prawdopodobnie więc, czterodzielne serce było cechą odziedziczoną przez wszystkie archozaury, a tym samym i dinozaury. Serce z czterema przedziałami jest ważne, bowiem dzieli układ krążenia na dwie części. Połowa zasila płuca, a połowa resztę ciała. Daje to dwie poważne korzyści. Po pierwsze, krew może być pompowana pod wysokim ciśnieniem do mięśni, mózgu czy innych narządów i nie uszkadza delikatnych tkanek płuc (co prowadziłoby do odmy i prawdopodobnej śmierci). Jest też jasne, że wyższe ciśnienie krwi może podtrzymać większą aktywność i umożliwia też zwiększenie rozmiarów zwierzęcia. U dużych dinozaurów krew nigdy nie byłaby w stanie pokonać całej drogi aż do mózgu, gdyby nie pompowało jej serce czterodzielne. Po drugie, podzielenie układu krążenia na dwie części sprawia, że nie mieszają się krew utlenowana z pozbawioną tlenu, bo krew utlenowana przychodząca z płuc jest natychmiast pompowana pod dużym ciśnieniem do reszty ciała, dostarczając tlen tam, gdzie jest najbardziej potrzebny. Chociaż czterodzielne serce nie oznacza niezbędnie stałocieplności, to uzyskanie bez niej wysokiej wydolności tlenowej graniczy z niemożliwością. Wygląda na to, że układ oddechowy dinozaurów teropodów również był podobny do ptasiego i mógł podtrzymywać aktywność na wysokim poziomie. Ptasie płuca działają inaczej niż nasze i są bardziej efektywne nawet na niskich wysokościach. Na dużych różnica po prostu oszałamia. Ptaki mogą pozyskać dwa do trzech razy więcej tlenu z rozrzedzonego powietrza niż ssaki. To dlatego migrujące gęsi mogą lecieć setki metrów ponad Everestem, podczas gdy ssaki walczą już o każdy oddech na znacznie niższych wysokościach. Ludzkie płuca zbudowane są jak wydrążone drzewo. Powietrze dostaje się przez wydrążony pień (tchawicę), następnie podróżuje Przez jedną z gałęzi aż do kończących się ślepo gałązek. Te jednak nie kończą się ostro, lecz samonadmuchującymi się balonikami, pęcherzykami płucnymi, których nabłonkowe ściany pokryte są z zewnątrz naczyniami włosowatymi, miejscach właściwej wymiany gazowej. Tutaj hemoglobina z erytrocytów oddaje dwutlenek węgla i zabiera tlen, zanim zostanie popchnięta ponownie w kierunku serca. Cały ten system oddechowy pracuje niczym miechy w procesie zasilanym przez mięśnie klatki piersiowej i przeponę. Nieuniknioną słabością tego układu jest to, że „drzewo" kończy się ślepo zakończonymi przestrzeniami, gdzie powietrze ledwie się miesza, choć tam właśnie przydałoby się najbardziej. Jednak nawet kiedy tam dotrze, miesza się z tym zastanym, kierującym się ku wyjściu. W przeciwieństwie do nas ptaki mają wspaniałe zmodyfikowane płuco gadzie. Standardowe gadzie płuco to prosta konstrukcja: jedna wielka torba, podzielona przez przypominające ostrza płatki tkanki (septy), tworzące przedziały w centralnej jamie. Podobnie jak ssacze płuco, tak i płuco gadzie funkcjonuje jak miech, albo poprzez rozszerzanie klatki piersiowej, albo - w przypadku 190

krokodyla - poprzez działanie tłokowatej przepony połączonej z wątrobą (tłocznię wątrobową) i odciąganą przez mięśnie zakotwiczone na kości łonowej. To czyni krokodyle płuco nieco podobne do strzykawki, w której przepona odpowiada szczelnemu tłokowi odciąganemu, by napełnić płuco. Choć jest to dość wydajna metoda oddychania, ptaki poszły jeszcze dalej, zmieniając połowę swojego ciała w wyrafinowany jednokierunkowy układ łączących się wzajemnie worków powietrznych. Powietrze nie wnika bezpośrednio do płuc, lecz dostaje się najpierw do układu worków powietrznych, żeby w końcu ujść przez płuca, co umożliwia ciągły przepływ powietrza i pozbycie się problemu „zamkniętych" przestrzeni, występującego w przypadku naszych, ślepo kończących się pęcherzyków płucnych. Powietrze przepływa przez przegrody utworzone przez septy (także lepiej „dopracowane" u ptaków) zarówno podczas wdechu, jak i wydechu, dzięki ruchowi dolnych żeber i układowi tylnych worków powietrznych - co istotne, ptaki nie mają przepony. W dodatku powietrze przepływa w odwrotnym kierunku niż krew, a układ ten jest swojego rodzaju wymiennikiem przeciwprądowyni, maksymalizującym wymianę gazową (zob. ryc. 8.1).88 Kwestię, która mocno podzieliła naukowców na długie dziesięciolecia, sprowadzić można do pytania, jakiego rodzaju płuca miały teropody? Tłokowe, jak u krokodyli, czy z wolnym przepływem jak u ptaków? Układ worków powietrznych ptaków nie ogranicza się jedynie do miękkich tkanek brzusznych i klatki piersiowej, lecz Wchodzi także do kości, wliczając w to żebra i kręgosłup. Od dawna było wiadomo, że teropody miały zagłębienia w kościach w tych samych miejscach co ptaki. Pełny pasji paleontolog Robert Bakker wykorzystał tę i kilka innych obserwacji, przedstawiając w latach siedemdziesiątych dinozaury jako aktywne stałocieplne zwierzęta, a jego rewolucyjny pogląd zainspirował Michaela Crichtona do napisania słynnej książki Jurassic Park, później sfilmowanej. John Ruben wraz ze współpracownikami wyobrażał sobie płuca teropodów nieco inaczej, jako znacznie bliższe krokodylowatym struktury z tłokowatą przeponą, której szczątki jakoby raz lub dwa znaleziono.

Jako były palacz i miłośnik gór, zwykle dyszący ciężko na wysokościach, mogę tylko próbować wyobrazić sobie, jakiego "kopa" musiałyby odczuwać ptaki, gdyby gustowały w tytoniu - potężne, nieustające, głębokie zaciągnięcie się musiałoby być oszałamiające! 88

191

Ryc. 8.1 Przepływ powietrza przez ptasie płuca podczas (a) wdechu i (b) wydechu. 1 - worek powietrzny obojczykowy; 2 - piersiowo doczaszkowy; 3 - piersiowy do-ogonowy; 4 -brzuszny. Przepływ powietrza i krwi jest przeciwprądowy, co pozwala na bardzo wydajną wymianę gazową.

Ruben nie neguje obecności powietrznych przestrzeni w kościach teropodów, lecz podejrzewa, że pełniły one inną funkcję niż u ptaków. Nie były tam po to, by zapewniać wentylację, twierdzi, lecz z innego powodu: umożliwiały zmniejszenie masy i niewykluczone, że pomagały w utrzymywaniu równowagi poruszającym się na dwóch nogach zwierzętom, Spór trwał, niemożliwy do rozstrzygnięcia bez nowych danych, aż do czasu przełomowej publikacji na łamach "Nature" z 2005 roku, autorstwa Patricka 0'Connora i Leona Claessensa, wtedy odpowiednio z Ohio University i Harvardu. O'Connor i Claessens zaczęli od przeprowadzenia bardzo dokładnej analizy układu worków powietrznych kilkuset różnych obecnie żyjących ptaków (czy też, jak to ujęli, "uratowanych okazów" pozyskanych z ptasich schronisk i muzeów). Zaczęli od nastrzykiwania układu worków lateksem, by dowiedzieć się więcej o ich anatomii. Pierwszym wnioskiem było spostrzeżenie, że cały system jest daleko bardziej rozgałęziony w ciele ptaka niż to się dotąd wydawało, a jego odnogi docierają nie tylko do części grzbietowej i klatki piersiowej, lecz także do jamy brzusznej, skąd rozprzestrzenia się dalej do dolnej części kręgosłupa (to istotny szczegół w interpretacji anatomii szkieletowej teropodów). Ta tylna (ogonowa) część systemu worków powietrznych stanowi o sile napędowej całego układu oddechowego ptaków. Podczas wdechu ulega kompresji, wciskając powietrze do płuc "od tyłu". Powiększając się zaś ponownie, ten tylny worek zasysa powietrze z połączonych z nim worków w części piersiowej i grzbietowej. Jest to forma pompy ssąco-tłoczącej. Przypomina nieco dudy, w których napełnienie powietrzem skórzanego zbiornika zapewnia stały przepływ powietrza przez piszczałkę.

192

Ryc. 8.2 Rekonstrukcja układu worków powietrznych u dinozaura Majungatholus atopus w porównaniu do współczesnych ptaków. W obu przypadkach płuca wspierane są przez przednie i tylne worki powietrzne, których ślady w kościach dinozaurów odpowiadają workom występującym u ptaków. System worków powietrznych działa jak miech, zapewniając przepływ powietrza przez sztywne płuco.

O'Connor i Claessens postanowili wykorzystać swoje odkrycia podczas interpretacji struktur skamieniałości teropodów, w tym doskonale zachowanego szkieletu Majungatholus atopus, teropoda odlegle spokrewnionego z ptakami. Podczas gdy większość badań skupiała się wcześniej jedynie na analizach górnej części kręgosłupa i żeber, oni szukali wgłębień w dolnej części kręgosłupa jako dowodu na istnienie worków powietrznych w brzusznej części ciała teropodów, i je znaleźli, dokładnie w tych samych miejscach, w których występują one u ptaków. To nie wszystko, bowiem budowa anatomiczna kręgosłupa, klatki piersiowej i mostka również wskazywały na istnienie pompy ssącej: zwiększona elastyczność dolnych żeber i mostka umożliwia kompresję ogonowego worka powietrznego, zdolnego do wentylacji płuc "od tyłu", tak jak u ptaków. Praktycznie nie ma już wątpliwości, że teropody naprawdę miały pompę ssąco-tłoczącą podobną do ptasiej - najbardziej wydajny system oddychania u kręgowców (zob. ryc. 8.2). Teropody miały więc pióra, czterodzielne serca i worki powietrzne Połączone z płucami, w których przepływ powietrza był stały. Wszystko to wskazuje, że wiodły aktywne życie, wymagające wytrzymałości. Czy oznacza to jednak nieuniknienie, że były stałocieplne, co wynikałoby z hipotezy wydolności tlenowej? Czy raczej znalazły się w połowie drogi, gdzieś między współczesnymi krokodylami i ptakami? Chociaż pióra sugerowałyby izolację termiczną, a więc raczej ciepłą krew, mogły też służyć innym celom; a pozostałe przesłanki, wliczając w to małżowiny oddechowe, są bardziej wieloznaczne89. Ptaki, podobnie jak ssaki, mają w większości małżowiny oddechowe, jednak nie są one zbudowane z kości jak u ssaków, lecz z chrząstki, znacznie gorzej zachowującej się w skamieniałościach. Nie znaleziono więc śladów małżowin oddechowych u teropodów, chociaż niewiele skamieniałości było na tyle dobrze zachowanych, by można było rozsądzić o tym bez wątpliwości. Istotniejsze, jak zauważył John Ruben, może być to, że małżowiny u ptaków są Rozmiary czaszek teropodów wskazują, że miały one duże mózgi, co zawdzięczały być może szybkiemu tempu metabolizmu. Jednak wyciąganie wniosków tylko na podstawie wielkości mózgu jest dość ryzykowne, między innymi dlatego, że u niektórych gadów wcale nie wypełnia on całkowicie czaszki. Ślady na czaszkach po naczyniach krwionośnych wskazują, że w tym wypadku na ogół mózg jednak wypełniał czaszkę, lecz to i tak niewiele wnosi. Poza tym są tańsze sposoby budowy większego mózgu niż stałocieplność; ten związek nie jest niezbędny. 89

193

zawsze związane z powiększonymi drogami nosowymi. Prawdopodobnie delikatne ornamenty małżowiny zaburza do pewnego stopnia przepływ powietrza, czemu można zapobiec, powiększając nozdrza i przewody nosowe. Jednak teropody nie wykształciły wyraźnie większych przewodów nosowych, a z tego wynika, iż rzeczywiście nie miały małżowin oddechowych, a nie, że nie zachowały się one w skamieniałościach. Czy jeśli nie miały tych małżowin, mogły być ciepłokrwiste? Cóż, my ich nie mamy, a jesteśmy stałocieplni, więc właściwie odpowiedź brzmi tak; jednak natychmiast nasuwa się kilka następnych pytań. Sam Ruben uważa, że teropody miały wysoką wydolność tlenową, lecz nie ciepłą krew, pomimo jego własnej hipotezy, zakładającej, że jedno z drugim musi być połączone. I chociaż wciąż nie wiemy wystarczająco dużo, by powiedzieć coś z pewnością, możemy zgodnie przyjąć, że teropody prawdopodobnie miały podwyższone tempo przemiany materii w spoczynku, lecz nie były jeszcze w pełni stałocieplne. Tyle przynajmniej możemy dowiedzieć się ze skamieniałości, lecz w skałach możemy znaleźć coś więcej niż skamieniałości - na przykład zapis informujący o dawnym klimacie i atmosferze. A w triasie było coś takiego w powietrzu, co sprawia, że możemy spojrzeć na zapis kopalny zupełnie z nowej perspektywy. To spostrzeżenie pomaga wyjaśnić nie tylko wysoką wydolność tlenową cynodontów i teropodów, ale także, jak to się stało, że dinozaury zdominowały świat. Większość dyskusji dotyczących fizjologii bazuje na historycznym założeniu, że przeszłość była taka sama jak teraźniejszość, zaś presje selekcyjne równie niezmienne jak grawitacja. Jednak tak wcale nie jest, o czym świadczą tak zwane wielkie wymierania. Największe z nich przyszło pod koniec permu, około 250 milionów lat temu, i było to wydarzenie, które przygotowało grunt pod nadejście gadów naczelnych i ery dinozaurów. Wymieranie permskie uważa się często za jedną z największych tajemnic w historii życia - to naprawdę pomaga zdobywać nowe granty na badania - jednak jego środowiskowe tło zostało już z grubsza naszkicowane, choć może nieco niedokładną kreską. Wymieranie permskie nie było w gruncie rzeczy pojedynczym wydarzeniem, lecz raczej dwoma, oddzielonymi od siebie około 10 milionami lat, okresem przejmującego upadku. Oba te wymierania odpowiadają czasowo przedłużającym się okresom zwiększonej aktywności wulkanicznej, największym w historii Ziemi wylewom lawy, grzebiącej olbrzymie obszary wielkości niemal kontynentów pod grubymi warstwami bazaltu. Wypływy lawy erodują, formując charakterystyczne płaskowyże o pokroju schodów, nazywane trapami lawowymi. Pierwszy z wulkanicznych okresów utworzył trapy Emei Shan w Chinach, około 260 milionów lat temu, a po nim, 8 milionów lat później, nastąpił kolejny okres aktywności wulkanicznej, jeszcze bardziej nasilonej, wskutek którego powstały trapy syberyjskie. Co kluczowe, zarówno Emei Shan, jak i syberyjskie wypływy lawy przechodziły przez skały zawierające minerały węglanowe i węgiel. To ważne, bowiem niezwykle gorąca lawa reaguje z węglem,

194

uwalniając olbrzymie ilości dwutlenku węgla i metanu; i było tak przy każdej erupcji, przez tysiące lat90. To zaś poważnie zmieniło klimat. Podejmowano wiele prób ustalenia zabójcy odpowiedzialnego za wymieranie permskie. Podejrzenia padały kolejno na globalne ocieplenie, dziurę ozonową, uwolnienie dużych ilości metanu, duszący efekt dwutlenku węgla, wyczerpanie zasobów tlenu, zatrucie siarkowodorem i tak dalej. Jeden scenariusz niemal na pewno wykluczono - to uderzenie meteorytu; brakuje dowodów, podobnych do tych wskazujących na uderzenie, które zakończyło erę panowania dinozaurów niemal 200 milionów lat później. Pozostałe potencjalne przyczyny z listy już jak najbardziej wchodzą w grę, a odkrycia dokonane w kilku ostatnich latach prowadzą naukowców do wniosku, że wszystkie one są ze sobą blisko i silnie połączone. Każdy okres wulkanicznej aktywności na skalę podobną do tej, która umożliwiła powstanie trapów Emei Shan musiał uruchomić mrożący krew w żyłach łańcuch przyczynowo-skutkowy, rozwijający się z bezlitosnym rozmachem. Podobne łańcuchy wydarzeń zagrażają naszemu światu także obecnie, choć oczywiście skala zagrożeń jest inna. Wulkany wypluwały metan i dwutlenek węgla razem z innymi szkodliwymi gazami uszkadzającymi warstwę ozonową aż do stratosfery, co w końcu doprowadziło do ogrzania i wysuszenia Ziemi. Suche obszary rozciągały się na znacznej powierzchni Pangei. Wielkie węglowe bagna z poprzednich epok, karbonu i permu, wyschły i zaczął rozwiewać je wiatr, ich węgiel zaś szybko został skonsumowany przez tlen, a to znowu obniżyło jakość powietrza. W ciągu 10 milionów lat poziom tlenu w atmosferze poważnie się obniżył, z 30 procent do około 15 naprawdę potężny spadek, choć przebiegający w zwolnionym tempie. Te trzy czynniki ogrzewanie się wód oceanów (co obniżało ilość rozpuszczonego w nich tlenu), spadający poziom tlenu w atmosferze i coraz wyższy dwutlenku węgla zdziesiątkowały życie w oceanach. Tylko bakterie miały się w nich doskonale; bakterie z tego trującego rodzaju, który dominował w okresie przed pojawieniem się roślin i zwierząt - mikroby produkujące w olbrzymich ilościach toksyczny siarkowodór. Oceany stały się czarne i pozbawione życia. Gazy uwalniające się z umierających wód dodatkowo psuły powietrze, dusząc zwierzęta żyjące dotychczas na ich wybrzeżach. I właśnie wtedy nadszedł finalny cios, erupcje, po których powstały wielkie trapy syberyjskie, godzina śmierci rozciągnięta na 5 milionów lat. Przez cały ten okres niewiele było życia w wodach czy na lądzie; aż w końcu, gdy czas się dopełnił, zaczęły pojawiać się pierwsze oznaki jego powrotu. Komu udało się przetrwać? Odpowiedź, co ciekawe, zarówno gdy chodzi o oceany, jak i lądy, jest podobna: tym, którzy najlepiej dawali sobie radę z oddychaniem, niskim poziomem tlenu i wysokim dwutlenku węgla oraz paskudną mieszanką gazową. Ci, którzy walczyli o oddech wciąż pozostając aktywnymi, ci żyjący w jamach, norach, mule, bagnie, piaskach. Ci, którzy wywalczyli swe istnienie w miejscach, gdzie nikt inny nie zechciałby żyć. A śliskich płazów krocie kroć wciąż żyły; i ja z niemi - pamiętacie? I oto dlaczego istotne jest to, że pierwszymi lądowymi zwierzętami, Wszystkie dowody zapisane są w skałach pod postacią charakterystycznych "sygnatur izotopowych" (isotopic signatures). Zainteresowani mogą przeczytać więcej na ten temat w artykule, który napisałem w lipcu 2007 dla "Nature", zatytułowanym Reading the Book of Death. 90

195

które odrodziły się po wielkim wymieraniu, były żyjące w jamach lystrozaury, te o baryłkowatych klatkach piersiowych, mięśniowej przeponie, podniebieniu kostnym, z poszerzonymi drogami oddechowymi i takimiż małżowinami. Wylazły, ciężko dysząc, ze swych cuchnących nor i skolonizowały puste kontynenty niczym wiewiórki. Ta niesamowita historia, której ślady zapisane są w składzie chemicznym skał, trwała miliony lat i uczyniła trias wyjątkową erą. Toksyczne gazy zniknęły, lecz dwutlenek węgla pozostał w wielkiej ilości, nawet dziesięć razy większej niż obecne. Poziom tlenu w powietrzu uparcie utrzymywał się poniżej 15 procent, klimat był niewiarygodnie suchy. Nawet na poziomie morza zwierzęta walczyły o każdy oddech, porcję powietrza równie rozrzedzonego jak obecnie na dużych wysokościach. Był to świat pierwszych dinozaurów, przemieszczających się na tylnych nogach, co uwalniało płuca od ograniczeń, dotykających poruszające się na rozstawionych nogach jaszczurki, które nie mogą chodzić i oddychać jednocześnie. Dodajmy do tego worki powietrzne i pompę ssąco-tłoczącą, a sukces dinozaurów zacznie wydawać się oczywisty i nieunikniony. Opisał to, z przekonującymi szczegółami, w ważnej książce Out of Thin Air Peter Ward z University of Washington. Archozaury zastąpiły cynodonty, mówi Ward (a ja mu wierzę), ponieważ podzielone septami płuco było kluczem do sukcesu, miało nieprzewidzianą, utajoną zdolność do przekształcenia się w cudowne, umożliwiające "podwójne oddychanie" płuca ptaków. Teropody były jedynymi żyjącymi ówcześnie zwierzętami, które nie musiały dyszeć przez cały czas. Małżowiny oddechowe nie były im niezbędne. Wytrzymałość nie była więc żadnym ekstra dodatkiem, lecz naprawdę ratowała życie, była wygranym na loterii losem umożliwiającym przetrwanie strasznych czasów. Jednak od tego miejsca, wyznaję to niechętnie, moje poglądy rozchodzą się z prezentowanymi przez Warda. Zgadzam się, że wysoka wydolność była kluczowa dla przetrwania, czy jednak naprawdę mogła pociągnąć ze sobą spoczynkowe tempo przemiany materii? Ward zakłada, że tak było (odnosząc się do hipotezy wydolności oddechowej), jednak takiej zależności nie widać obecnie u zwierząt żyjących na dużych wysokościach. Wprost przeciwnie, ich masa mięśniowa spada, a zaczyna wygrywać budowa bardziej smukła (co nie znaczy, że są one słabe). Wydolność tlenowa może być wysoka, jednak spoczynkowe tempo metabolizmu nie rośnie równocześnie z nim; jeśli już, to raczej spada. Fizjologia, generalnie rzecz biorąc, staje się raczej oszczędna, a nie rozrzutna, w ciężkich czasach. Czy w czasach triasu, gdy gra szła o przetrwanie, zwierzęta naprawdę podniosły bez potrzeby swoje spoczynkowe tempo metabolizmu? Brzmi to co najmniej nierozsądnie. Teropody, jak się wydaje, zwiększyły swoją wydajność tlenową, ale nie zmieniły się jednocześnie w zwierzęta w pełni stałocieplne, przynajmniej na początku. Za to pokonane cynodonty najwyraźniej stały się ciepłokrwiste. Czy uczyniły tak, by, mając małe szanse na sukces, skuteczniej konkurować z potężnymi archozaurami? Czy też pomogło im to pozostać aktywnymi w miarę tego, jak zmniejszały się ich rozmiary i przestawiały się na nocną aktywność? Obie możliwości są prawdopodobne, jest jednak jeszcze inna odpowiedź, która podoba mi się bardziej. Odpowiedź,

196

która może rzucić więcej światła na to, dlaczego dinozaury zrobiły coś przeciwnego i rozrosły się do gigantycznych rozmiarów, nigdy później niespotykanych wśród zwierząt na Ziemi.

*** Wegetarianie, jak wnioskuję ze swoich doświadczeń, mają tendencję do bycia świętszymi ode mnie; choć być może jest to tylko moje poczucie winy mięsożercy. Jednak według ważnego, choć mało znanego artykułu, który pojawił się w dość przeciętnym czasopiśmie „Ecology Letters" w 2008 roku, wegetarianie mogą mieć znacznie więcej powodów do przekonania o swej wyższości, niż byłbym skłonny im przypisać. Gdyby bowiem nie wegetarianie, czy może precyzyjniej dawni roślinożercy, być może nigdy nie stalibyśmy się ciepłokrwi-ści i nie stworzyli naszego szybkiego stylu życia. Artykuł autorstwa Marcela Klaassena i Barta Noleta z Nederlands Instituut voor Ecologie wyznacza wspaniale określone liczbowo („stechiometrycznie") rozgraniczenie między mięsem a zieleniną. Powiedzmy „białko" i większość ludzi pomyśli o soczystym steku, wywołującym odruch gwałtownego ślinienia się. I rzeczywiście istnieje bardzo silne połączenie w mózgu, wyrosłe bez wątpienia na podglebiu utworzonym przez niezliczone popisy telewizyjnych sław kucharskich i wszelkie poradniki dietetyczne, reagujące na związek mięsa z białkiem. Jedz mięso, jeśli chcesz białka, a jeśli jesteś wegetarianinem, upewnij się, że zjadasz wystarczająco dużo orzechów, nasion i strączków. Wegetarianie w dużej mierze bardziej dbają o skład diety niż mięsożercy. Musimy zjadać białka, by mieć pewność, że nasza dieta będzie wystarczająco obfita w azot niezbędny, byśmy mogli wytwarzać dla nas samych nowe białka, podobnie jak DNA, bowiem też są to związki bogate w azot. Właściwie, zwykle nie mamy dużego problemu z utrzymywaniem zrównoważonej diety, nawet, gdy jesteśmy wegetarianami, a to dlatego, że jesteśmy stałocieplni: jemy dużo z definicji. Klaassen i Nolet wskazują, że inaczej sprawy się mają w przypadku zwierząt zimnokrwistych. One nie jedzą dużo, także z definicji, i to sprawia, że muszą zmierzyć się z interesującym problemem. Bardzo nieliczne współczesne jaszczurki są roślinożerne, i żaden z 2700 gatunków węży nie gustuje w zieleninie. Oczywiście, niektóre jaszczurki są roślinożerne, jednak są one zwykle albo większe, jak iguany, lub przystosowane do utrzymywania zwiększonej aktywności i wyższej temperatury ciała niż ich mięsożerni pobratymcy. Inaczej niż mięsożercy, szybcy w obniżaniu temperatury ciała i wchodzeniu w stan uśpienia w razie potrzeby, jaszczurki roślinożerne reagują mniej elastycznie i muszą maszerować dalej. Przypisywano to zwykle trudnościom z trawieniem materiału roślinnego. Ten proces, odbywający się dzięki pomocy mikroorganizmów jelitowych, zdolnych do przefermentowania opornych na strawienie substancji, znacznie sprawniej przebiega w wyższej temperaturze. Jednak według Klaassena i Noleta może być jeszcze inne wyjaśnienie, związane z zawartością azotu w typowym materiale roślinnym. Badacze przeprowadzili dokładną analizę zawartości tego pierwiastka w diecie roślinożernych jaszczurek i potwierdzili, że rzeczywiście mają one poważny problem. Wyobraźmy sobie dietę bazującą tylko na zieleninie, czyli pokarmie o bardzo niskiej zawartości azotu. W jaki sposób można przy niej zapewnić 197

organizmowi odpowiednią ilość tego pierwiastka? Cóż, można na przykład nieco zwiększyć jej różnorodność, podjeść czasem trochę padliny, przegryźć parę nasion i tak dalej. Jednak nawet wtedy wciąż mogą wystąpić braki. Ewentualnie, można też po prostu jeść więcej. Jeśli, powiedzmy, konsumpcja jednej sterty liści zaspokaja jedną piątą dziennego zapotrzebowania na azot, to wystarczy zjeść pięć takich stert. Tyle tylko, że skorzystanie z tej rady będzie oznaczać, że pojawi się nadwyżka węgla, w który bogaty jest materiał roślinny i konieczne się stanie pozbycie się go w jakiś sposób. W jaki? Po prostu przez spalanie, mówią Klaassen i Nolet. Ściśle roślinna dieta sprawdzi się u stałocieplnych zwierząt, ponieważ przez cały czas spalają one wielkie ilości węgla, jednak zawsze będzie problematyczna dla zwierząt zimnokrwistych. W tym kontekście ponownie przyjrzyjmy się roślinożernym lystrozaurom oraz cynodontom, po części roślino- i mięsożernym. Czy to możliwe, że stałocieplność wyewoluowała u cynodontów, ponieważ cechowała je wysoka wydolność tlenowa -warunek przetrwania tych ciężkich czasów, a podstawą ich diety były rośliny? Gdy już u tych wczesnych roślinożerców pojawiła się ciepła krew, mogły z łatwością wykorzystać nadwyżkę energii do szybszej regeneracji, dłużej przemierzać wielkie obszary suchych triasowych lądów w poszukiwaniu pożywienia lub umykając przed drapieżnikami. Drapieżniki natomiast miały zapewne mniejszą potrzebę wyewoluowania ciepłokrwistości wywołaną

"potrzebą

dietetyczną",

musiały

jednak

konkurować

z

turbodoładowanymi

roślinożercami. Być może potrzebowały ciepłokrwistości tylko z tego względu, by dotrzymać kroku wegetariańskiej Czerwonej Królowej. Co jednak z kolosalnymi dinozaurami, najsłynniejszymi roślinożercami w historii? Czy im też w udziale przypadł podobny los? Jeśli zjadasz pięć stert liści, lecz nie spalasz ich na bieżąco, możesz przecież także gdzieś je zeskładować: urośnij, zostań gigantem! Giganci nie tylko mają większą "pojemność magazynową", lecz nieuniknienie mają też niższe tempo przemiany materii, co jest równoznaczne z wolniejszą gospodarką białkami i DNA, a to znowu obniża żywie niowe zapotrzebowanie na azot. Istnieją więc dwa sensowne sposoby poradzenia sobie z dietą bogatą w zieleninę: zwiększenie rozmiarów ciała i spowolnienie metabolizmu lub zmniejszenie rozmiarów ciała i przyspieszenie metabolizmu. Znamienne, że są to także strategie obrane przez współcześnie żyjące roślinożerne jaszczurki, chociaż mogą one być niezdolne do osiągnięcia prawdziwej stałocieplności ze względu na ich niezmiennie niską wydolność tlenową. (W jaki sposób te właśnie jaszczurki przetrwały wymieranie permskie to zupełnie inna kwestia, którą nie będziemy się tu zajmować). Dlaczego jednak w takim razie dinozaury urosły tak olbrzymie? Na to pytanie nigdy nie udzielono zadowalającej odpowiedzi, pomimo wielu podejmowanych prób. Według dającego do myślenia fragmentu pracy opublikowanej w 2001 roku przez Jareda Diamonda i współpracowników, sprawić to mogło wysokie stężenie dwutlenku węgla w tamtych czasach, które prawdopodobnie zaindukowało zwiększenie podstawowej produktywności, to znaczy szybszy wzrost roślin. Czego jednak zabrakło w hipotezie Diamonda, to uwzględnienia hipotezy zaproponowanej przez Klaassena i Noleta. Wysoki poziom dwutlenku węgla rzeczywiście

198

zwiększa produktywność, obniża jednak zawartość azotu w materiale roślinnym. Dodajmy, że to zagrożenie sprawiło, iż w naszych czasach naukowcy zajęli się rozważaniami, jak zwiększające się stężenie dwutlenku węgla w atmosferze wpływa na możliwości wyżywienia naszej planety. Problem stojący przed dinozaurami i cynodontami był bardziej palący, niż to jest dzisiaj: by zapewnić sobie wystarczającą ilość azotu w diecie, potrzebowały olbrzymich ilości zieleniny. Ścisły wegetarianizm wiązałby się z koniecznością zjadania wręcz gargantuicznych porcji. Być może wyjaśnia to także, dlaczego teropody nie potrzebowały ciepłej krwi. Były mięsożercami i nie miały problemu z utrzymaniem równowagi azotowej. Inaczej jednak niż dyszące cynodonty, zmuszone do konkurencji z turbodoładowanymi roślinożercami, teropody nie miały podobnych problemów. Miały swoją superwydajną pompę płucną, i mogły schwytać wszystko, co tylko się poruszało. Dopiero później, w kredzie, pewien dziwaczny raptor przeszedł na wegetarianizm. A jednym z pierwszych wegetarian, tak się złożyło, był maniraptor o nazwie Falcańus utahensis, opisany oficjalnie na łamach "Naturę" w 2005 roku przez zespół badaczy z Utah. Lindsay Zanno, współautorka tekstu, nieformalnie opisała go jako "skrajnie dziwaczną krzyżówkę strusia, goryla i Edwarda Nożycorękiego". Jednak było to jak najbardziej brakujące ogniwo - w połowie raptor, w połowie roślinożerca - żyjące w czasach pierwszych smacznych roślin okrytonasiennych, okresie w bezprecedensowy wręcz sposób sprzyjającym obraniu wegetariańskiego sposobu życia. Jednak z naszej perspektywy, opisanej w tym rozdziale, najważniejszą informacją na temat falcariusa jest ta, że należał on do grupy maniraptorów, z których, jak się przyjmuje, wyewoluowały ptaki. Czy możliwe więc, że ewolucja stałocieplności u ptaków połączona była ze zmianą diety na wegetariańską, a tym samym ze wzrostem zapotrzebowania na azot z pożywienia? Nie jest to całkowicie nieprawdopodobne. Niniejszy rozdział kończę na przypuszczeniach. Jednak spekulację łatwo można skryć pod płaszczykiem

hipotezy,

swojego

czasu

przedstawionej

przez

Petera

Medawara

jako

wyobrażeniowy skok w nieznane; a to podstawa każdej dobrej nauki. Wiele kwestii wciąż wymaga dokładniejszego zbadania, jeśli jednak chcemy poznać przyczyny pojawienia się naszego szybkiego sposobu życia, znajomość mechanizmów fizjologicznych nie może wystarczyć i będziemy musieli zwrócić uwagę na historię samego życia - przyjrzeć się czasom, gdy na naszej planecie poważną rolę odgrywały skrajne warunki życia. Być może to właśnie historia bardziej niż "naukowe" zależności, zadecydowała o tym, jak potoczyły się wydarzenia, które wcale nie musiały przebiec w jeden, ściśle określony sposób - po prostu tak się stało. Gdyby wymieranie permskie nigdy się nie wydarzyło, czy też nie byłoby jego przedłużających się następstw z niskim poziomem tlenu na czele, to czy wysoka wydolność tlenowa kiedykolwiek stałaby się kwestią życia i śmierci? Czy życie zadałoby sobie trud wyjścia poza konstrukcję prymitywnego płuca gadziego? A gdyby te nieliczne tlenowo doładowane zwierzęta nie stały się wegetarianami, czy stałocieplność w ogóle by zaistniała? Być może to właśnie historia, jednak jej odczytywanie jest nauką, która może jedynie wzbogacić naszą wiedzę o życiu.

199

200

9 ŚWIADOMOŚĆ Pochodzenie ludzkiego umysłu W 1996 roku papież Jan Paweł II, zwracając się do przedstawicieli Papieskiej Akademii Nauk, pisemnie wyraził opinię, że teoria ewolucji nie jest jedynie hipotezą. Zwraca uwagę fakt, że teoria ta zyskiwała stopniowo coraz większe uznanie naukowców w związku z kolejnymi odkryciami dokonywanymi w różnych dziedzinach nauki. Zbieżność wyników niezależnych badań - bynajmniej nie zamierzona i nie prowokowana - stanowi znaczący argument na poparcie tej teorii.

Co niezbyt zaskakujące, papież nie zamierzał wylewać dziecka z kąpielą. Umysł ludzki, stwierdził, na zawsze pozostanie poza domeną nauki. W konsekwencji, te teorie ewolucji, których autorzy, inspirując się określoną filozofią, uważają, że duch jest wytworem sił materii ożywionej lub prostym epifenomenem tejże materii, są nie do pogodzenia z prawdą o człowieku. Co więcej, nie są w stanie uzasadnić godności człowieka 91.

Doświadczenie metafizyczne, samoświadomość i zdolność do refleksji - powiedział - cały metafizyczny aparat komunikacji z Bogiem, jest nieprzenikniony dla obiektywnych pomiarów naukowych i należy do sfery refleksji filozoficznej i teologicznej. W skrócie, uznając realność ewolucji, uznawał rozdzielność nauk Magisterium Kościoła i ewolucji92. Nie jest to książka dotycząca religii i nie jest moim zamiarem atakowanie czyichkolwiek pobożnych wierzeń. Mimo to, z tych samych powodów, dla których papież pisał o ewolucji (Magisterium Kościoła jest bezpośrednio zainteresowane kwestią ewolucji, ponieważ dotyka ona koncepcji człowieka) naukowcy interesują się umysłem, ponieważ zrozumienie, jak działa, dotyka koncepcji ewolucji. Jeśli umysł nie jest produktem ewolucji, czymże jest? W jaki sposób zależy od mózgu? Mózg jest oczywiście fizyczny, można więc założyć, że jest produktem ewolucji podobnym do mózgów zwierzęcych, z którymi dzieli wiele, jeśli nie wszystkie najważniejsze struktury. Skoro jednak tak jest, to czy umysł ewoluuował razem z mózgiem na przykład podczas zwiększania się jego rozmiarów w czaszkach hominidów w ciągu ostatnich kilku milionów lat (co uznaje się już za fakt dowiedziony)? Jeśli już przy tym jesteśmy - w jaki sposób materia i duch oddziałują ze sobą na poziomie molekularnym, bo takie oddziaływanie musi zachodzić; inaczej, w jaki sposób narkotyki czy uszkodzenia mózgu wpływałyby na umysł? Steven Jay Gould pisał pozytywnie o koncepcji dwóch nienachodzących na siebie Magisteriów, Nauki i Religii, jednak nieuniknienie jest kilka miejsc, gdzie muszą się one zetknąć i przeniknąć, świadomość jest tu znakomitym przykładem. Kwestie te sięgają zamierzchłej historii. Kartezjusz, Magisterium Kościoła wobec ewolucji. Przesianie Ojca Świętego do Członków Papieskiej Akademii Nauk. www.jezuici.krakow.pl/nw/doc/jp2ewolucja.htm. 92 Według relacji Michaela Gazzanigi, przytoczonej w książce The Social Brain, jego mentor Roger Sperry po powrocie z konferencji w Watykanie stwierdził - może nie dokładnie tymi słowami - że naukowcy mogą sobie mieć mózg, ale Kościół zatrzyma umysł. 91

201

proponując rozdzielenie ducha i materii, nie czynił właściwie nic nowego poza sformalizowaniem koncepcji wywodzącej się z czasów antycznych i cieszącej się przychylnością Kościoła - jako oddany katolik, nie chciał zostać potępiony jak Galileusz. Formalizując ten rozdział, Kartezjusz uwalniał ciało, a nawet mózg, na potrzeby studiów naukowych. W przeciwieństwie do papieży, nieliczni naukowcy są zdeklarowanymi zwolennikami dualizmu - rozdzielenia ducha i substancji. Sam ten koncept nie jest wcale niedorzeczny, a problemy, które przedstawiłem powyżej można naukowo zgłębić. Na przykład mechanika kwantowa, jak przekonamy się dalej, wciąż otwiera nam drogę do kosmicznych tajemnic umysłu. Zacytowałem papieża, ponieważ myślę, że to, co powiedział, wykracza poza religię, dociera do sedna koncepcji postrzegania człowieka przez samego siebie. Nawet ci, którzy nie są zanadto religijni, odczuwają zapewne czasem, że ich duch jest niematerialny, niepowtarzalnie ludzki i na swój sposób „poza domeną nauki". Niewielu z tych, którzy doczytali do tego miejsca, stwierdziłoby, że nauka nie ma prawa głosić dogmatycznie żadnych prawd o świadomości. Jednak pewnie równie nieliczni przyznaliby ewolucjonistom jakieś specjalne prawa, wynoszące ich dziedzinę ponad całe mrowie innych dyscyplin, utrzymujących, że oferują one wgląd w ten temat - robotykę, sztuczną inteligencję, lingwistykę, neurologię, farmakologię, fizykę kwantową, filozofię, teologię, medytację, zen, literaturę, socjologię, psychologię, psychiatrię, antropologię, etologię i inne. Powinienem zaznaczyć na początku tego rozdziału, że będzie on nieco inny niż pozostałe, nie tylko dlatego, iż nauka nie zna (jeszcze) odpowiedzi na pytanie o to, czym jest świadomość, lecz także, że taką odpowiedź możemy obecnie jedynie z trudnością sobie wyobrazić, opierając się na znanych nam prawach fizyki, biologii czy przepływu informacji. Wśród badaczy umysłu nie ma zgody, co do tego, jak impulsacja neuronów przekłada się na intensywne osobiste odczucia. Jednak tym bardziej mamy powód, by próbować dowiedzieć się, co nauka może powiedzieć nam o pracy ludzkiego umysłu i kiedy próby te stają się daremne. Papieski pogląd zaskakuje mnie defensywnością, pewnością, że nie mamy pojęcia, w jaki sposób „materia ożywiona" wytwarza niematerialność umysłu; nie wiemy nawet, czym ta materia właściwie jest, dlaczego istnieje, czemu zamiast niej nie ma pustki (to w pewien sposób podobne do pytania, dlaczego istnieje świadomość, a nie na przykład nieświadome przekształcanie informacji). Myślę jednak - czy raczej powinienem napisać wierzę - że to właśnie ewolucja najlepiej wyjaśnia nawet najbardziej niematerialne dokonania umysłu93. Więcej: to, co już wiemy o pracy ludzkiego umysłu, jest tak wspaniałe, że z trudnością może to sobie wyobrazić niewprawny umysł i jest to z pewnością znakomity powód, by poświęcić godność osoby, zachwycając się potęgą umysłu biologicznego. Są też inne frapujące powody, by nauka podjęła wyzwanie. Ludzki umysł to nie zawsze krynica mądrości, którą tak cenimy. Choroby mózgu obnażają sekrety jego działania. Choroba Alzheimera w okrutny sposób, warstwa po warstwie, odziera z człowieczeństwa, ujawniając ostatecznie Używam słownictwa adekwatnego do uznawania rozdziału między umysłem a mózgiem, choć sam nie uważam, by taki rozdział istniał. Robię tak częściowo dlatego, żeby podkreślić, jak bardzo zakonserwowany już jest w naszym języku ten dualizm, a częściowo z tego powodu, że to dobra ilustracja problemu, z jakim się zmagamy. Jeśli mózg i umysł to jedność, musimy wyjaśnić, dlaczego wydaje nam się, że tak nie jest. Proste stwierdzenie: "To wszystko iluzja!", nie jest wystarczające. Jakie jest bowiem molekularne podłoże iluzji? 93

202

głęboką pustkę. Depresja jest zdecydowanie zbyt częsta, chorobliwy smutek pożera umysł od środka. Schizofrenia produkuje niezwykle realne i straszne przywidzenia, a niektóre napady padaczkowe w ogóle rozpuszczają świadomy umysł, ujawniając drzemiące w nas zombie. Te choroby dają nam niepokojącą świadomość delikatności ludzkiego umysłu. Francis Crick powiedział kiedyś, że nie jesteśmy niczym więcej niż tylko paką neuronów. Mógł dodać, że zbudowano z nich delikatny domek z kart. Dla społeczeństwa, dla lekarzy porzucenie prób zrozumienia i leczenia podobnych schorzeń oznaczałoby brak miłosierdzia, tak wysoko przecież cenionego przez Kościół. Pierwszym problemem, przed którym stoi każdy, kto naukowo będzie próbował zdefiniować, czym jest świadomość, jest sama definicja: świadomość może oznaczać niemal wszystko, dla każdego co innego. Jeśli zdefiniujemy ją jako świadomość naszego ja w kontekście otaczającego nas świata - potraktujemy ją jako bogatą autorefleksję określającą daną osobę w kontekście społecznym, kulturowym, historycznym wraz ze zdolnością do formułowania nadziei i obaw względem przyszłości, a wszystko to oddane w pełnym symboliki języku - jeśli to właśnie uznamy za świadomość, to oczywiście rodzaj ludzki uznać musimy za niepowtarzalny. Przepaść dzieli ludzi i zwierzęta, przepaść tak wielka, że trudno ją wyrazić słowami, i to nawet, jeśli uwzględnilibyśmy naszych dalekich przodków lub małe dzieci. Apoteozę tego poglądu można znaleźć w książce amerykańskiego psychologa Juliana Jaynesa, The Origin of Consciousness in the Breakdown of the Bicameral Mind. Pisze tam: W pewnym momencie ludzka natura została rozbita na dwoje, część decyzyjną, nazywaną Bogiem, i część wykonawcze, nazywaną człowiekiem. Żadna z nich nie była samoświadoma.

Zaskakujące jest, jak niedawno Jaynes umiejscawia ten okres - na czas poprzedzający powstanie Iliady i Odysei. (Oczywiście wie on doskonale, iż te utwory, przypisywane Homerowi, równie dobrze mogły powstać w dwóch różnych, odległych od siebie o setki lat epokach i że niejeden Homer mógł je pisać). Najważniejsze, że świadomość, według Jaynesa, jest konstruktem czysto społecznym i lingwistycznym, w dodatku całkiem niedawnym. Umysł staje się świadomy tylko wtedy, gdy sam jest w stanie ocenić, że jest świadomy: gdy wreszcie to do niego dotrze. Jako argument w dyskusji brzmi to wcale nieźle. Jednak każdy argument ustawiający poprzeczkę na tyle wysoko, by wykluczyć z grona świadomych istot autora Iliady jest chyba jednak nieco przesadzony. Jeśli Homer nie miał świadomości, to czy był w takim razie nieświadomym zombie? Jeśli nie, to przyjmijmy, że istnieje pewien zakres świadomości, na którego jednym biegunie jest samoświadomość umożliwiająca bycie niezależnym i piśmiennym członkiem społeczeństwa, zaś wszystkie formy pośrednie znajdujące się na kontinuum idącym w stronę drugiego bieguna są, cóż, właśnie pośrednie. Większość neurobiologów rozróżnia dwie postacie świadomości, każda to efekt różnic w budowie mózgu. Dokładne terminy i definicje mogą być rozmaite, jednak "świadomość rozszerzona" odnosi się do świetności ludzkiego umysłu, i jest niemożliwa do osiągnięcia bez języka, społeczeństwa i tak dalej. Natomiast świadomość "rdzenna" czy "pierwotna" jest bardziej

203

zwierzęca - dotyczy emocji, motywacji, bólu, ogólnego pojmowania siebie, jednak bez perspektywy autobiograficznej czy refleksji na temat śmierci lub obiektów w otaczającym świecie. Pozwala widzieć świat z perspektywy lisa, który, gdy wpadnie w pułapkę, odgryza sobie nogę, by uciec. Jak zauważył w swej świetnej książce na temat świadomości u zwierząt, The Primordial Emotions, szanowany australijski naukowiec Derek Denton, bez wątpienia zwierzę ma świadomość, że wpadło w pułapkę i pragnie się z niej wydostać. Ma też ograniczoną świadomość samego siebie i plan działania. Ironia tkwi w tym, że objaśnienie, jak działa świadomość rozszerzona, jest stosunkowo łatwe, nawet jeśli na słowo "łatwe" weźmiemy poprawkę. Biorąc pod uwagę nie do końca jasny sens "samoświadomości" (awareness), nie ma nic dotyczącego świadomości rozszerzonej, co naruszałoby nasze postrzeganie świata. Świadomość to po prostu kolejny nudny obwód równoległy w mózgu, odpowiadający za złożone oddziaływania społeczne. A skoro przy niej jesteśmy, zauważmy, że nie ma też nic cudownego w samym koncepcie społeczności (i świadomości społecznej). Jest oczywiste, że dziecko wychowujące się w izolacji, na przykład w jaskini, będzie posiadało jedynie podstawową świadomość, podobnie jak możemy podejrzewać, że wychowywane współcześnie w Paryżu dziecko kromaniończyków niczym nie różniłoby się od dzisiejszych Francuzów. Tak samo jest z językiem. Większość ludzi zapewne nie byłaby skłonna przyjąć, że jakakolwiek forma rozwiniętej świadomości może pojawić się u osoby lub gatunku, który nie wykształcił języka, i niemal na pewno zrobiłaby słusznie. Jednak nie ma niczego magicznego w języku. Możliwe jest zaprogramowanie robota, by używał języka wystarczająco dobrze, by zdać test na „inteligencję" (taki jak test Turinga), a robot wcale nie stanie się „świadomy", nawet w podstawowym stopniu. Pamięć także jest wybitnie programowalna: dziękować Bogu, mój komputer może zapamiętać każde słowo, które wystukam na klawiaturze. Nawet pamięć jest programowalna - rozważmy choćby komputer Deep Thought (Głęboka Myśl nazwany tak na pamiątkę komputera z Autostopem przez Galaktykę), a także jego następcę, Deep Blue, który w 1997 roku pokonał ówcześnie panującego championa Gariego Kasparowa 94. Skoro ludzie potrafią programować, potrafi to także dobór naturalny, co do tego nie powinno być wątpliwości. Nie chcę wcale umniejszać znaczenia społeczeństwa, pamięci, języka i refleksji dla ludzkiej świadomości: z pewnością ona z nich korzysta. Chcę podkreślić jedynie, że trzeba zdawać sobie sprawę, iż wszystkie one zależą od bardziej skomplikowanej postaci świadomości - uczuć. Łatwo wyobrazić sobie roboty o mocy obliczeniowej Deep Blue korzystające z języka, z czujnikami odbierającymi wrażenia ze świata zewnętrznego, z niemal nieskończoną pamięcią, jednak wciąż bez świadomości. Nie odczuwają radości, miłości lub smutku rozstania, euforii płynącej ze zrozumienia problemu, nie żywią nadziei, wiary czy współczucia, nie czują urzekającego, Pierwsza wersja Deep Blue przegrała mecz z Kasparowem w 1996 roku, pomimo zwycięstwa w pojedynczej partii. Ulepszona wersja komputera, nazywana nieoficjalnie Deeper Blue, wygrała mecz - wtedy jednak Kasparow oświadczył, że dostrzegł "głęboką inteligencję i kreatywność" w komputerowych ruchach na szachownicy i oskarżył IBM o oszustwo. Z drugiej strony, jeśli koteria programistów może wygrać z szachowym geniuszem, wnioski są równie smutne - geniusz stworzony przez komitet specjalistów... 94

204

delikatnego zapachu czy nie robi na nich wrażenia widok skóry, ciepło słońca na plecach, ściśnięte gardło podczas pierwszej Gwiazdki poza domem rodzinnym. Niewykluczone, że pewnego dnia robot będzie mógł odczuwać to wszystko w swoich trybach, na razie jednak nie wiemy, jak zaprogramować uczucie ściskania w gardle. To właśnie ta sama sfera życia wewnętrznego wyodrębniona przez papieża jako podlegająca Magisterium Kościoła, opisana mniej więcej w tym samym czasie przez australijskiego filozofa Davida Chalmersa jako "trudny problem" dotyczący świadomości 95. Od tej pory podejmowano wiele prób wyjaśnienia różnych kwestii koncentrujących się na problemach świadomości. Część z nich było całkiem udanych, żadna jednak nie przyniosła rozwiązania trudnego problemu sformułowanego przez Chalmersa. Nawet obrazoburczy filozof Daniel Dennett, oskarżany, że w ogóle zaprzecza istnieniu tego problemu, właściwie wycofał się z tego stanowiska w swojej chwalonej książce Consciousness Explained. Dlaczego neurony nie miałyby wyładowywać się, tworząc potrzebę czy odczucie, pyta w końcu, zamykając swój rozdział poświęcony qualiom (w uproszczeniu, odczuciom subiektywnym)? Rzeczywiście, dlaczego nie. Czy jednak nie jest to sposób na uchylenie się od odpowiedzi? Jestem biochemikiem i znam ograniczenia nauki, którą się zajmuję. Jeśli chcecie zgłębiać rolę języka w tworzeniu świadomości, poczytajcie sobie Stevena Pinkera. Nie umieszczam biochemii na liście dyscyplin mających pretensje do bycia przydatnymi w zgłębianiu zagadek świadomości. Co warte odnotowania, niewielu biochemików kiedykolwiek na serio próbowało zająć się problemem świadomości, za wyjątkiem może Christiana de Duve'a. A jednak trudny problem Chalmersa jest właściwie problemem biochemicznym. W jaki sposób bowiem impulsacja neuronalna wytwarza "odczucie" czegokolwiek? W jaki sposób jony wapnia pędzące przez błonę komórkową wytwarzają wrażenie koloru czerwonego, strachu, złości czy miłości? Pamiętajmy o tym pytaniu, rozważając naturę świadomości rdzennej; dlaczego i w jaki sposób świadomość rozszerzona musi być zbudowana na rdzennej i w jaki to sposób świadomość rdzenna umożliwia odczuwanie. Nawet jeśli nie mogę odpowiedzieć na zadane nieco wyżej pytanie, mam nadzieję, że uda mi się wystarczająco jasno wytyczyć drogę rozumowania, która ułatwi nam poszukiwanie odpowiedzi. Nie wydaje mi się, by trzeba jej było szukać w niebiosach, lecz tu, na tej ziemi, wśród pszczółek i ptaszków.

*** Po pierwsze, pozbądźmy się przekonania, że świadomość jest tym, czym nam się zdaje. Nie jest. Na przykład, świadomość może wydawać się nam jednolita, to znaczy, niepodzielna. Nie mamy oddzielnych strumieni świadomości płynących przez nasze głowy, lecz jedną, zintegrowaną percepcję, która jednak zmienia się z sekundy na sekundę, w niekończących się odmianach stanów. Świadomość przypomina wyświetlany w głowie film, obrazy połączone nie tylko z dźwiękami, lecz także zapachami, dotykiem, smakiem, emocjami, uczuciami, myślami, a wszystko to związane z poczuciem "ja" zakotwicza nasze istnienie i doświadczenia w naszym ciele. 95

Więcej na ten temat w książce jego autorstwa Świadomy umysł, tłum. Marcin Miłkowski, PWN, Warszawa 2010.

205

Nie trzeba długo się zastanawiać, by dojść do wniosku, że mózg musi w jakiś sposób wiązać ze sobą wszystkie bodźce zmysłowe, dając nam tylko odczucie pozbawionej szwów, zintegrowanej całości. Informacje napływające z oczu, uszu, nozdrzy, dotykowe, pamięciowe i pochodzące z trzewi, docierają do różnych części mózgu, gdzie są obrabiane niezależnie, zanim ostatecznie wezmą udział w wytworzeniu określonych wyobrażeń koloru, zapachu, dotyku, głodu. Żadne z nich nie jest "prawdziwe"; to tylko impulsacja neuronów. A mimo to nieczęsto mylimy obiekty, które "widzimy" z zapachami lub dźwiękami. Siatkówka rzeczywiście tworzy odwrócony obraz świata [ponieważ padające na nią promienie są "odwrócone" przez soczewkę], ale nie jest to obraz oglądany przez mózg na jakimś ekranie, lecz raczej określony wzorzec wyładowań neuronów przekazywany nerwem wzrokowym; bardziej przypomina to telefaks. Mniej więcej to samo dzieje się, gdy słyszymy lub wąchamy: nic z zewnętrznego świata nie dostaje się do naszej głowy, to tylko neurony się wyładowują. Podobnie jest z bólem brzucha: to nie rzeczywistość, lecz nerwy. Żebyśmy mogli doświadczać tego wszystkiego świadomie, moment za momentem, niczym podczas projekcji multimedialnego filmu w naszej głowie, te wszelkie cyfrowe kropki i kreski muszą być przetworzone w percepcję "prawdziwego świata", z wszystkimi jego zapachami i widokami. Rzecz jasna, nie będziemy postrzegać tego odtworzonego świata jako znajdującego się w naszej głowie, lecz dokonamy pewnej projekcji. Będzie się nam wydawać, że postrzegamy świat niczym przez pojedynczą, cyklopową szczelinę z przodu czaszki, co jest dość oczywistą iluzją, a z pewnością wymaga ona dość skomplikowanego neuronalnego hokus-pokus. Również z pewnością, ważne jest okablowanie. Przecięcie nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty. I odwrotnie, stymulacja ośrodków wzrokowych w mózgu niewidomej osoby za pomocą zaimplantowanego układu mikroelektrod sprawi, że zobaczy ona obrazy wytworzone bezpośrednio przez mózg, nawet jeśli są to, jak na razie, jedynie bardzo podstawowe wzory. To początek drogi do sztucznego wzroku, wciąż w bardzo wczesnej fazie rozwoju, dowodzący jednak możliwości jego stworzenia. Na tej samej zasadzie opierał się koncept filmu Matrix, gdzie wszelkie doświadczane przez bohaterów wrażenia generowane były sztucznie. Jak wiele różnego typu hokus-pokus dzieje się w naszej głowie, zdradzają setki niezwykłych przypadków opisanych w annałach neurologii, u większości z nas natychmiast mogących przywołać myśli z rodzaju: "Boże, to mogło przytrafić się mnie". To archiwum medycznych przypadków przeszukane zostało skutecznie i z wyczuciem przez Olivera Sacksa i wielu innych specjalistów. Mężczyzna, który pomylił swoją żonę z kapeluszem 96 to chyba najbardziej znana pozycja Sacksa, która doczekała się sfilmowania, a nawet adaptacji operowej przygotowanej przez Michaela Nymana. Tytułowy mężczyzna, znany tylko pod pseudonimem Dr P. był sławnym muzykiem, cierpiącym na chorobę z rodzaju "agnozji wzrokowej", w której jego wzrok był upełnie w porządku, w przeciwieństwie do poważnie zaburzonej zdolności rozpoznawania i prawidłowego identyfikowania obiektów, a zwłaszcza twarzy. Podczas sesji z Sacksem zdarzyło mu się pomylić swoją stopę z butem, a później, gdy sięgał po kapelusz, wyciągnął rękę w kierunku głowy swojej 96 Wydanie polskie: Oliver Sacks, Mężczyzna, który pomylił swoją żoną z kapeluszem, tłum. Barbara Lindenberg, Zysk i S-ka, Poznań 2009.

206

żony. Degeneracja obszaru mózgu odpowiedzialnego za przetwarzanie wzrokowe (wywołana rzadko spotykaną odmianą choroby Alzheimera) ograniczyła widziany przez niego świat do nic nieznaczących wzorów, abstrakcyjnych kształtów, kolorów i ruchów, oszczędzając jednak jego wspaniały umysł i zdolności muzyczne. Tego typu zwyrodnienie jest szczęśliwie rzadkie, a w neurologii tylko jednym z wielu. Podobna choroba, powodowana uszkodzeniem innego ściśle określonego obszaru mózgu to zespół Capgrasa. Cierpiący na nią pacjenci nie mają kłopotu z rozpoznawaniem ludzi, mają za to dziwaczne poczucie, że ich bliscy, małżonkowie lub rodzice zostali zastąpieni przez sobowtórów, którzy zajęli ich miejsce. Wrażenie takie odnoszą nie przy kontakcie z ludźmi w ogóle, lecz tylko z przyjaciółmi i krewnymi, osobami emocjonalnie bliskimi. W tym przypadku problem dotyczy nerwów łączących ośrodki wzrokowe z tymi odpowiadającymi za emocje (na przykład jądra migdałowate). Wylew lub lokalne uszkodzenie (przykładowo przez guz) prowadzi do przerwania tych połączeń i zapobiega normalnej emocjonalnej reakcji, gdy widzimy kogoś, kogo kochamy, reakcji, którą łatwo można sprawdzić na przykład wykrywaczem kłamstw. Jak dowcipkuje neurolog V.S. Ramachandran, nawet jeśli nie jesteś dobrym żydowskim chłopakiem 97, to na widok własnej matki spocą ci się ręce. Pot zmienia opór elektryczny skóry, co jest rejestrowane przez wykrywacz kłamstw. Jednak ludzie cierpiący na zespół Capgrasa nie pocą się, widząc swoich bliskich: ich oczy mówią im, że widzą matkę, jednak ośrodki emocji nie potwierdzają tego. Ten rozziew okazuje się właśnie podstawą tej choroby. Mózg, próbując uporać się z brakiem konsekwencji w przekazach, przeskakuje do absurdalnego, lecz logicznego przekonania, że widziana osoba jest "podstawiona". Emocje są potężniejsze niż intelekt, lub lepiej, stanowią jego fundament. Jeszcze dziwniejszy jest zespół Cotarda. Tutaj deficyt jest jeszcze większy - wszystkie zmysły zostają odłączone od centrów zarządzających emocjami, co prowadzi do "emocjonalnego bezwładu". Jeśli wrażenia odczytywane przez wszystkie zmysły zawsze dostarczają tyle samo emocji, czyli zero, dziwaczną, choć "logiczną" konkluzją jest dojście do wniosku, że jesteśmy martwi. Logika jest więc naginana przez emocje. Pacjent cierpiący na zespół Cotarda wierzy, że nie żyje i może nawet twierdzić, że czuje, jak rozkłada się jego ciało. Zapytany, zgodzi się z opinią, że martwi nie krwawią. Jednak po ukłuciu igłą, oszołomiony, stwierdzi po chwili, że martwi mogą krwawić98. Chodzi mi o to, że określone uszkodzenia mózgu (zmiany patologiczne) wywołują określone powtarzalne deficyty. Choć to raczej mało zaskakujące, uszkodzenie danego obszaru prowadzi do wystąpienia tego samego, określonego deficytu u różnych ludzi, a także u zwierząt. Czasem uszkodzenia zaburzają przetwarzanie zmysłowe, co wywołuje na przykład takie choroby jak ślepota ruchowa (akinetopsja), inny przedziwny zespół, sprawiający, że cierpiący nań nie rejestrują poruszających się obiektów i widzą świat niczym oświetlony dyskotekowymi światłami stroboskopowymi. To z kolei niemal uniemożliwia im ocenę szybkości poruszających się 97 Żart nawiązujący do stereotypowego postrzegania w angielskiej kulturze bliskiego związku pomiędzy żydowską nadopiekuńcza matką a jej synem - nice jewish boy. 98 Każdemu zainteresowanemu innymi podobnie dziwacznymi przypadkami, polecam fascynujące książki V.S. Ramachandrana, zawsze solidnie odnoszącego się do neurobiologii i ewolucji.

207

samochodów lub nawet napełnienie kieliszka winem. W innych przypadkach podobne uszkodzenia wpływają na samą świadomość. Pacjenci cierpiący na tak zwaną przejściową amnezję globalną nie potrafią planować ani pamiętać, są tylko świadomi teraźniejszości. Dotknięci zespołem Antona są niewidomi, lecz temu zaprzeczają. Ludzie z anozognozją twierdzą, że mają się świetnie, podczas gdy cierpią na poważne schorzenia ciała jak na przykład paraliż: "Tylko sobie odpoczywam, doktorze". Pacjenci z asymbolią bólu odczuwają ból, ale nie kojarzą go z nieprzyjemnością, jest im obojętny. Cierpiący na "zespół widzenia mimo ślepoty" są nieświadomi, że widzą (są więc naprawdę ślepi), jednak, mimo to, na żądanie potrafią określić położenie przedmiotów. Dokładnie przestudiowano mechanizm tej choroby u makaków, nauczonych odpowiadać, gdy widzą (lub nie widzą) określony przedmiot. To jedno z licznych podobieństw ujawnionych dzięki pomysłowości nowego pokolenia psychologów eksperymentalnych zajmujących się badaniami nad świadomością zwierząt. Jakże dziwaczne są te schorzenia! Jednak dzięki dokładnym studiom neurologów w ciągu ostatniego stulecia lub dłużej, ich dokładność, powtarzalność, przyczyny (w sensie ograniczonym do uszkodzenia określonego obszaru mózgu) zostały ustalone. Równie dziwaczne "rozdźwięki" powstają, gdy pobudzamy określone części mózgu elektrodami. Takim zabiegom poddano dziesiątki lat temu setki ludzi cierpiących na niepodatną na leczenie epilepsję, która w swej najgorszej postaci wywołuje ataki prowadzące do niebezpiecznej utraty przytomności, a czasem demencji lub częściowego paraliżu. Wielu pacjentów poddawanych operacji na mózgu zgodziło się odgrywać rolę w pełni przytomnych świnek morskich, opisujących swoje doznania "na żywo" chirurgowi. Wiemy dzięki nim na przykład, że stymulacja określonego obszaru mózgu powoduje uczucie przemożnego smutku, rozpływającego się bez śladu, gdy stymulacja ustępuje. Pobudzanie innych części mózgu może wywołać przywidzenia lub przywołać w umyśle fragmenty utworów muzycznych. Pobudzenie jeszcze innego miejsca powtarzalnie daje odczucie przebywania poza ciałem, wrażenie, że dusza unosi się swobodnie gdzieś pod sufitem. Niedawno, dla osiągnięcia podobnego efektu, zastosowano zestaw wyrafinowanych sztuczek i hełm wytwarzający pole magnetyczne, indukujące zmiany elektryczne w określonych obszarach mózgu. Hełm stał się znany w połowie lat dziewięćdziesiątych, gdy Michael Persinger z Laurentian University w Kanadzie użył go do stymulacji płatów skroniowych mózgu (zlokalizowanych nieco poniżej skroni) i odkrył, że powtarzalnie (u 80 procent ochotników) wywoływało to mistyczne wizje oraz poczucie, że w pokoju obecni są Bóg lub diabeł. Nieuniknienie urządzenie zyskało nazwę hełm Boga, chociaż pewien zespół badaczy ze Szwecji, nie mogąc powtórzyć deklarowanych rezultatów doświadczenia, podał je w wątpliwość. Węsząc rozrywkowy materiał, brytyjski program popularnonaukowy urządził w 2003 roku w Kanadzie sesję, podczas której hełm Boga przetestował znany ateista Richard Dawkins. Ku niewątpliwemu rozczarowaniu scenarzystów, hełm nie wywołał u niego transcendentalnych przeżyć. Persinger wyjaśnił przyczyny tej porażki, wskazując, że Dawkins słabo wypadł podczas testu oceniającego wrażliwość na pobudzenie płatów skroniowych, co oznacza, że "religijne" części jego mózgu są w najlepszym razie obojętne.

208

Jednak znana pisarka i psycholog eksperymentalny Susan Blackmore była pod wrażeniem: Kiedy poszłam do laboratorium Persingera i wzięłam udział w jego eksperymencie, przeżyłam coś naprawdę niesamowitego... Będę zaskoczona, jeśli okaże się, że to tylko efekt placebo powiedziała. Nawiasem mówiąc, sam Persinger ze wszystkich sił stara się wytłumaczyć, że wywołanie mistycznych przeżyć nie jest argumentem świadczącym przeciw istnieniu Boga; wszak musiałyby

istnieć

jakieś

"fizyczne

mechanizmy

umożliwiające

przesył

nadnaturalnych

doświadczeń". Najważniejsze, że mózg, podobnie jak umysł, jest wyraźnie podzielony na wyspecjalizowane obszary. Jesteśmy zupełnie nieświadomi szczegółów ich funkcjonowania. Potwierdzają to badania skutków działania środków psychoaktywnych, także działających na ściśle określone cele. Halucynogeny, takie jak LSD, psylocybina (składnik niektórych grzybów) czy na przykład meskalina (związek występujący w niektórych kaktusach), działają na receptory specyficznego typu (serotoninowe), obecne na neuronach określonego rodzaju (neuronach piramidalnych) w konkretnych partiach mózgu (warstwa piąta kory). Jak zauważył neurobiolog Christof Koch z Caltech w Pasadenie, nie powodują one ogólnych zaburzeń impulsacji. Podobnie liczne antydepresanty i leki przeciwpsychotyczne działają jedynie na ściśle określone ośrodki. Wynika z tego, że świadomość także nie pojawia się "zewsząd" niczym jakiegoś rodzaju "pole" w mózgu, biorące się z ogólnej aktywności różnych jego części, ale jest specyficzną cechą budowy tego narządu. Niewykluczone, że składa się na nią praca kilku różnych, lecz sprzężonych ze sobą ośrodków. Warto nadmienić, że zdania na ten temat są podzielone, nawet wśród neurobiologów, jednak spróbuję uzasadnić wyżej przedstawiony pogląd na kolejnych stronach.

*** Widzenie jest bardziej złożone, niż na to wygląda, jednak nie da się uzyskać wglądu w tę złożoność poprzez introspekcję, analizę własnych odczuć i myśli; nie można też rozszyfrować jej przez logiczną analizę, narzędzie filozofii. Nasze świadome umysły nie mają dostępu do nerwowych mechanizmów zarządzających widzeniem. Do czasu rozpoczętych w latach pięćdziesiątych pionierskich badań Davida Hubela i Torstena Wiesela z Harvard University, które przyniosły im Nagrodę Nobla (razem z Rogerem Sperrym) w 1981 roku, nawet nie podejrzewano, do jakiego stopnia informacje wzrokowe rozbijane są na składowe. Wprowadzając mikroelektrody do mózgów znieczulonych kotów, Hubel i Wiesel udowodnili, że różne aspekty widzianego obrazu wzbudzają reakcję różnych grup neuronów. Wiemy obecnie, że każdy obraz rozbijany jest na trzydzieści, a nawet więcej kanałów, że niektóre grupy neuronów wyładowują się na przykład tylko wtedy, gdy postrzegamy krawędzie biegnące w danym kierunku - na przykład linie ukośne, poziome czy pionowe. Inne wysyłają impulsy w odpowiedzi na wysoki lub niski kontrast, głębię, określony kolor, czy nawet ruch w jakimś kierunku i tak dalej. Lokalizacja każdej takiej cechy mapowana jest także w odniesieniu do pola widzenia i tak na przykład ciemna pozioma linia w lewym górnym rogu pola widzenia pobudzi określone grupy neuronów, podczas gdy podobna linia w dolnym prawym rogu zastymuluje inną grupę komórek. 209

Podczas każdego naszego kroku ośrodki widzenia w mózgu od nowa rysują topograficzną mapę świata. Jednak dopiero później mapa ta nabiera jakiegokolwiek sensu, tego właśnie, który wymykał się biednemu Dr. P. Żeby uzyskać przekaz - Aha! To tygrys! - informacje wizualne muszą zostać ze sobą powiązane, i niemal na pewno przebiega to etapami: linie i kolory łączone są w paski, złamany obrys kombinowany z przyczajonym kształtem, a w końcu, po odniesieniu się do wcześniejszych doświadczeń, uzyskujemy pełne rozpoznanie tygrysa kryjącego się w krzakach. Tylko ostatnie fazy tego procesu zyskują swoją świadomą reprezentację; zdecydowana większość przetwarzania wzrokowego nie zaprząta umysłu. W jaki sposób te wszystkie fragmenty danej sceny wiązane (scalane) są ze sobą w spójny obraz? To jedna z najbardziej interesujących kwestii w neurobiologii, a dotychczas nie rozwiązano jej jeszcze w sposób satysfakcjonujący wszystkich zainteresowanych. Jednak, w ogólnym zarysie, odpowiedź sprowadza się do stwierdzenia, że neurony wyładowują się w zespołach, a te, które wyładowują się jednocześnie, nawiązują połączenia. Koordynacja w czasie to podstawa. Pod koniec lat osiemdziesiątych Wolf Singer i jego współpracownicy z Max-Planck-Institut fur Hirnforschung we Frankfurcie pierwsi donieśli o nowym typie fal mózgowych, które można zarejestrować w badaniu EEG (elektroencefalografii). Obecnie nazywane są one falami gamma99. Naukowcy odkryli, że aktywność dużej grupy neuronów staje się zsynchronizowana i wyładowują się one co około 25 ms, czyli, średnio, mniej więcej 40 razy na sekundę (40 Hz). (Zwrócę uwagę, że przedział pomiędzy 30 a 70 Hz jest dosyć ważny, a dlaczego, wyjaśnię nieco później). Francis Crick starał się odkryć podobne zsynchronizowane wzorce aktywności. Po słynnych osiągnięciach w łamaniu kodu DNA, Crick zwrócił swój imponujący umysł ku zagadnieniom świadomości. Pracując z Christofem Kochem, poszukiwał wzorców aktywności korelujących z samą świadomością - co nazwał "neuronalnymi korektami świadomości", w skrócie NCC (neural correlates of consciousness). Crick i Koch doskonale zdawali sobie sprawę, że większość procesu przetwarzania obrazu przebiega poza świadomością. A to czyni kwestię świadomości jeszcze bardziej zagadkową. Wszystkie informacje zmysłowe płynące do mózgu mają postać impulsacji neuronów, tyle tylko że niektóre rodzaje wyładowań neuronów postrzegamy świadomie, na przykład dany kolor czy twarz, podczas gdy inne typy wyładowań już nie (wszystkie te dotyczące odbywającej się poza świadomością analizy kierunku linii, kontrastu, odległości i tak dalej). Na czym polega różnica? Crick i Koch wywnioskowali, że nie można tego ustalić, jeśli nie wiemy nawet, które neurony związane są ze świadomą percepcją, a które nie. Chcieli znaleźć określone grupy neuronów zaczynające wyładowywać się w momencie, gdy badany staje się świadomy czegoś (na przykład, że widzi psa) i "gasną", gdy zwróci uwagę na coś innego. Badacze założyli, że aktywność Oscylacje neuronów to rytmiczne zmiany ich elektrycznej aktywności i jeśli wystarczająca ich liczba wyładowuje się w tym samym czasie, to sygnał może być wyłapany na EEG. Pojedynczy neuron podczas wyładowania ulega depolaryzacji, co oznacza, że dochodzi do wyrównania potencjału po obu stronach błony komórkowej, gdy do wnętrza komórki zaczynają napływać jony wapnia i sodu. Jeśli wyładowania neuronów są sporadyczne i przypadkowe, trudno dostrzec cokolwiek sensownego na EEG. Jeśli jednak w tym samym czasie wiele neuronów w mózgu ulegnie depolaryzacji, a potem repolaryzacji w rytmicznych falach, możliwe będzie zarejestrowanie na EEG obrazu fal mózgowych. Oscylacje o częstotliwości około 40 Hz oznaczają, że sporo neuronów wyładowuje się synchronicznie co około 25 ms. 99

210

neuronów prowadząca do powstawania świadomych wrażeń powinna się w jakiś sposób wyróżniać. Ich poszukiwanie neuronalnych korelatów świadomości stała się odpowiednikiem wyprawy w poszukiwaniu Świętego Gra-ala. Czterdziestohercowe fale działały na ich wyobraźnię, ponieważ dawały, i wciąż dają, konceptualną odpowiedź na to, czym może być świadomość. Neurony wyładowujące się wspólnie łączą się poprzez wielkie przestrzenie mózgu i to w stałe połączenie. Wszystkie połączenia równoległe redukowane są do jednego, szeregowego, przez sam czas. Tak świadomość zmienia się z momentu na moment niczym instrumenty w orkiestrze, różne linie melodyczne składające się harmonijnie w każdym momencie. Według słów T. S. Eliota, jesteśmy muzyką, kiedy muzyka trwa100. Koncepcja wydaje się nęcąca, lecz komplikuje się, gdy się jej bliżej przyjrzeć. Podstawowy problem polega na tym, że to scalanie musi pojawić się na wielu poziomach naraz, nie tylko w części związanej z widzeniem. Inne aspekty umysłu wydają się pracować w bardzo podobny sposób. Weźmy na przykład pamięć. W swej znakomitej książce The Making of Memory neurochemik Steven Rose wspomina, że zdumiał go sposób, w jaki wspomnienia rozpraszają się w mózgu niczym dym. Nie wydają się "usadowione" w jednym konkretnym miejscu. Odkrył później, że dzieje się tak, bo podzielone są na części składowe podobnie jak obrazy. Nowo narodzone kurczaki dziobiące smakowe kuleczki (kodowane różnymi kolorami) szybko nauczyły się unikać tych niesmacznych w określonym kolorze, lecz pamięć o tym przechowywana była w kawałkach: kolor w jednym miejscu, kształt w innym, rozmiar, zapach czy nieprzyjemny smak gdzie indziej, i tak dalej. Stworzenie spójnej pamięci wymaga związania wszystkich tych elementów ponownie, w procesie, który jest jak symulowane odtworzenie zapisu. Ostatnie wyniki badań właśnie to pokazują ponowne scalenie składników wspomnienia polega na pobudzeniu dokładnie tego samego zestawu neuronów, które odpowiedziały na doświadczenie na początku. Neurolog behawioralny Antonio Damasio idzie dalej, wiążąc koncepcję "ja" z tak zwanymi neuronalnymi mapami. Starannie oddziela emocje od uczuć (według niektórych, zbyt starannie). Emocja, według Damasio, to w dużej mierze fizyczne, cielesne doświadczenie: wnętrzności ściskają się ze strachu, serce bije coraz szybciej, dłonie pocą się, oczy patrzą szerzej, źrenice rozszerzają się, grymas wypełza na twarz i tak dalej. To zachowanie nieświadome, w dużej mierze poza naszą kontrolą, a nawet zdolnością do wyobrażenia sobie, przynajmniej dla ludzi prowadzących wygodne, wielkomiejskie życie. Przez te wszystkie lata, od kiedy uprawiam wspinaczkę skałkową, były może ze dwa lub trzy przypadki, kiedy ogarnął mnie zwierzęcy strach przeszywającą wnętrzności emocjonalna reakcja, która zaszokowała mnie swą intensywnością. Poczułem mój własny strach tylko raz, nigdy jednak tego nie zapomnę: to naprawdę wytrąca z równowagi. Według Damasia, wszystkie emocje, nawet te mniej intensywne, są fizyczne, pochodzą z wnętrza ciała. Jednak ciało nie jest bytem oddzielnym od umysłu: jest z nim związane. Wszystkie stany ciała przekazują zwrotnie informacje do mózgu poprzez nerwy i hormony, a każda zmiana w stanie ciała jest wcześniej zmapowana, szczegół po szczególe, narząd po narządzie, 100

T.S. Eliot, Poezje wybrane, Cztery kwartety. Dry Salvages, tłum. Władysław Dulęba, Pax, Warszawa 1988.

211

układ po układzie. Większość tego mapowania odbywa się w starszych ewolucyjnie ośrodkach mózgowych - w pniu i śródmózgowiu - występujących w mózgach wszystkich kręgowców. Mapy te tworzą uczucia, neuronalne projekcje emocji cielesnych. W jaki sposób te informacje tworzą uczucia jest już sporne, do czego niedługo wrócimy. Jednak nawet to za mało dla Damasia: nie staniemy się świadomi, dopóty nie zaczniemy odczuwać naszych własnych odczuć, zanim ich nie poznamy. A to oczywiście wymaga jeszcze więcej map. I tak na podstawowych mapach neuronalnych powstaje schemat naszych cielesnych stanów - napięcia mięśniowego, kwasowości w żołądku, cukru we krwi, szybkości oddychania, poruszania gałkami ocznymi, pulsu, rozciągnięcia pęcherza i tak dalej - bezustannie mapując i mapując każdą zmianę. Damasio jest zdania, że nasze poczucie samych siebie bazuje na wszystkich raportach dotyczących ciała; początkowo ma formę nieświadomego "proto-ja", będącego jednolitym, cyklicznym odczytem fizycznego stanu ciała. Prawdziwa samoświadomość pojawia się dzięki zmianom tych umysłowych map w odniesieniu do "obiektów" świata zewnętrznego takich jak dzieci, tamta dziewczyna, wywołujący zawrót głowy wysokością klif, zapach kawy, kanar w autobusie i tak dalej. Wszystko to postrzegane jest bezpośrednio przez zmysły, lecz wzbudza także emocjonalną reakcję w ciele, podchwytywaną przez neuronalne mapy ciała w mózgu służące wytworzeniu uczuć. Świadomość jest więc wiedzą o tym, w jaki sposób obiekty w świecie wpływają na zmianę naszego "ja": mapą wszystkich tych map i tego, jak się one zmieniają, czyli, można by rzec, mapą drugiego poziomu 101. Mapa powiązań uczuć ze światem zewnętrznym. Mapa, na której zaznaczone są określone wartości przypisane naszym wrażeniom.

*** Jak powstają takie mapy? I w jaki sposób zostały od siebie zależne? Najbardziej przekonująca odpowiedź pochodzi od Geralda Edelmana, który po wyróżnieniu Nagrodą Nobla w 1972 roku za dokonania na polu immunologii kolejne dziesięciolecia poświęcił pracy nad zagadnieniem świadomości. Pomysły czerpał z tego samego źródła, co autorzy prac w dziedzinie immunologii, czyli sił selekcji w organizmie. W przypadku immunologii Edelman pomógł wytłumaczyć, w jaki sposób przeciwciała mogą być selektywnie namnożone po kontakcie pewnego rodzaju komórek odpornościowych z bakterią: selekcja prowadzi do namnożenia "zwycięskich" komórek odpornościowych kosztem innych. Mniej więcej w połowie ludzkiego życia specyfika komórek odpornościowych w naszym ustroju zaczyna zależeć w dużej mierze od zebranych doświadczeń, a nie bezpośrednio od naszych genów. Według Edelmana, podobna selekcja odbywa się w mózgu. Podlegają jej stale grupy neuronów, które nabierają mocy, jeśli są wykorzystywane lub więdną, jeśli są nieużywane. Ponownie, zwycięski typ zaczyna dominować. I znowu o związkach między neuronami decydują skumulowane doświadczenia, a nie geny.

To "(...) świadoma reprezentacja mentalna zmiany organizmu pod wpływem obiektu reprezentowanego, poszerzona o obraz obiektu reprezentowanego". Antonio R. Damasio, Tajemnica świadomości: Ciało i emocje współtworzą świadomość, tłum. Maciej Karpiński, Rebis, Poznań 2000. 101

212

Odbywa się to następująco: podczas rozwoju zarodkowego mózg okablowywany jest w bardzo ogólny sposób, wiązki włókien nerwowych łączą różne obszary mózgu (nerw wzrokowy z ośrodkami wzrokowymi, ciało modzelowate łączące dwie półkule, i tak dalej) jednak połączenia nie uzyskują jeszcze swojej specyfiki. Ujmując w skrócie: geny decydują o ogólnym okablowaniu mózgu, podczas gdy konkretne doświadczenia określają dokładniejsze połączenia i wszystkie szczegóły z nimi związane. Znaczenie przychodzi wraz z doświadczeniami, które zapisują się bezpośrednio w mózgu. Jak określa to Edelman, "neurony wspólnie się wyładowujące, łączą się ze sobą". Innymi słowy, neurony wyładowujące się w tym samym czasie wzmacniają połączenia ze sobą (synapsy) i wykształcają więcej połączeń bezpośrednich, fizycznych 102. Tego typu połączenia formują się pośród lokalnych grup neuronów (pomagając na przykład powiązać różne aspekty informacji wzrokowej), lecz obejmują też większe odległości, łącząc na przykład obszary odpowiedzialne za obróbkę informacji wzrokowych z centrami zarządzającymi emocjami czy mową. W tym samym czasie inne połączenia synaptyczne słabną lub znikają, jeśli ich neurony nie mają ze sobą zbyt wiele wspólnego. Wkrótce po narodzinach człowieka, gdy tylko dopływ informacji przybiera na sile, umysł jest rzeźbiony od środka. Miliardy neuronów umierają: od 20 procent do 50 procent wszystkich neuronów tracimy w ciągu kilku pierwszych miesięcy życia, podobnie jak dziesiątki miliardów słabych połączeń synaptycznych. W tym samym czasie dziesiątki bilionów synaps są wzmacniane i wytwarzają czasami nawet 10 tysięcy synaps na jeden neuron w niektórych obszarach kory mózgu. Synapsy są plastyczne przez całe nasze życie, jednak najbardziej w naszych młodych latach. Montaigne powiedział kiedyś, że każdy człowiek po przekroczeniu czterdziestki sam już odpowiada za wygląd swojej twarzy. Z pewnością odpowiadamy za stan naszego mózgu. Można się zastanawiać, w jaki sposób geny wpływają na ten proces. Ich rola polega nie tylko na określaniu budowy mózgu, lecz także rozmiaru i rozwoju jego określonych obszarów. Geny wpływają na prawdopodobieństwo przetrwania neuronów, siłę połączeń synaptycznych, stosunek neuronów pobudzających do hamujących, ogólną równowagę różnych neuroprzekaźników i tak dalej. Tego typu oddziaływanie z pewnością wpływa na naszą osobowość, podobnie jak na zamiłowanie do niebezpiecznych sportów lub narkotyków, skłonność do depresji, zdolność do racjonalnego myślenia, uzdolnienia i odbieranie wrażeń. Jednak geny nie określają szczegółowej neuronalnej struktury mózgu. Jak bowiem miałyby to uczynić? Nie ma sposobu, by 30 tysięcy genów mogło określić 240 bilionów (bilion to tysiąc miliardów) synaps kory mózgu (dane według Kocha). Daje to jeden gen na osiem miliardów synaps. Edelman określa ten mechanizm rozwoju mózgu mianem neuronalnego darwinizmu. czyli idei, według której doświadczenie selekcjonuje udane wzorce połączeń neuronowych. Wszystkie 102 Synapsy to niewielkie szczelne przestrzenie między neuronami (między aksonem a błoną komórkową kolejnej komórki), fizycznie przerywające bieg elektrycznego impulsu (można powiedzieć, że przerywają wyładowanie). Kiedy impuls dociera do synapsy, do jej przestrzeni wydzielane są neuroprzekaźniki, których cząsteczki dy-fundują ku odpowiednim receptorom neuronu "postsynaptycznego", aktywując go lub hamując jego aktywność, albo też indukując długoterminowe zmiany prowadzące do wzmocnienia lub osłabienia synapsy. Powstanie wspomnień i uczenie się mają związek z tworzeniem się nowych synaps oraz modyfikowaniem już istniejących. Chociaż o szczegółach mechanizmów tych procesów wciąż wiemy niewiele.

213

podstawowe wymagania doboru naturalnego są spełnione: zaczynamy z dużą populacją neuronów, które mogą łączyć się na miliony sposobów dla osiągnięcia tego samego. Neurony różnią się między sobą i mogą zarówno robić się coraz silniejsze i żywotniejsze lub słabnąć i zanikać; neurony konkurują też ze sobą, tworząc nowe synapsy; w dodatku ich przetrwanie zależy od „sukcesu", polegającego na tym, że najlepiej „dostosowane" kombinacje neuronów tworzą najliczniejsze połączenia synaptyczne. Francis Crick podrwiwał swojego czasu, że idea opisująca ten mechanizm powinna nazywać się neuronalnym edelmanizmem, bowiem porównania do doboru naturalnego są nieco naciągane. Jednak podstawowe założenia tej koncepcji są obecnie akceptowane przez większość neurobiologów. Edelman po raz drugi przyczynił się do postępu w poznawaniu neuronalnej podstawy świadomości pomysłem odpowiadających sobie pętli neuronalnych, czy raczej połączeń jednocześnie równoległych i zwrotnych. Chodziło mu o to, że neurony wyładowujące się w określonym obszarze mózgu łączą się z innymi, często w bardzo odległych miejscach, do których docierają sygnały z innych połączeń. Całość tworzy przejściową sieć, pracującą w synchronii do czasu, aż konkurujące informacje odbierane dzięki zmysłom rozmyją ten określony zestaw neuronów, zastępując go inną chwilową siecią, ponownie "zgraną" i aktywną. W tym miejscu koncepcje Edelmana zaczynają się doskonale przeplatać z założeniami Cricka, Kocha i Wolfa Singera (chociaż trzeba przyznać, że należy czytać między wierszami, by dostrzec i docenić podobieństwa. Muszę powiedzieć, że rzadko zdarza mi się trafić na dziedzinę, w której najważniejsi badacze tak konsekwentnie nie cytują się wzajemnie, rzadko poświęcając chwilę choćby na potępienie nietrafionych pomysłów oponentów). Świadomość działa w skali dziesiątek do setek milisekund 103. Wyświetlmy dwa obrazy przez bardzo krótki moment, z odstępem 40 ms pomiędzy jednym a drugim, a będziemy świadomi tylko drugiego; pierwszego nie spostrzeżemy. Jednak mikroelektrody i mózgowe skany (na przykład obrazowanie za pomocą funkcjonalnego magnetycznego rezonansu jądrowego) pokazują, że ośrodki wzrokowe w mózgu zarejestrowały pierwszy obraz, jedynie nie został on "uświadomiony". By tak się stało, niezbędne jest, jak się zdaje, by zespół neuronów tworzył sieć przez dziesiątki, a może nawet setki milisekund. I tu wracamy do fal (oscylacji) o częstotliwości 40 Hz, zauważonych przez Singera. Zarówno Singer, jak i Edelman dowiedli, że odległe regiony mózgu rzeczywiście wykazują zharmonizowaną aktywność: "pętlę sprzężenia fazy". Inne grupy neuronów także się sprzęgają, w nieco przesuniętych fazach o wyższej lub niższej częstotliwości. Podobne "sprzężenia fazy" umożliwiają rozróżnienie pomiędzy różnymi aspektami tej samej sceny. Na przykład wszystkie części sprzężenia odnoszące się do widoku zielonego samochodu osiągają określoną częstotliwość, podczas gdy obraz niebieskiego auta, choć bardzo podobny, spowoduje

Są pewne intrygujące przesłanki, że świadomość także składa się z "klatek" podobnych do filmowych. Te klatki mogą jednak trwać od kilku dziesiątek milisekund do nawet setek i więcej. Ich skraracanie lub wydłużanie, na przykład pod wpływem emocji, może odpowiadać za to, że czasem wydaje nam się, iż czas pędzi lub niemiłosiernie się wlecze. Czas "zwolniłby" pięciokrotnie, gdyby poszczególne klatki zmieniały się co każde 20 ms, a nie 100 ms - widzielibyśmy rękę uzbrojoną w nóż poruszającą się w zwolnionym tempie. 103

214

minimalnie inne sprzęgnięcie, co zapewnia, że obrazy obu samochodów nie pomieszają się nam w umyśle. Każdy szczegół obserwowanej sceny utworzy nieco inną pętlę sprzężenia. Singer miał wspaniały pomysł wyjaśniający, jak wszystkie te pętle sprzężeń wiążą się ze sobą na wyższym poziomie, na poziomie samej świadomości: to znaczy, w jaki sposób te oscylacje mają związek z innymi informacjami docierającymi dzięki zmysłom (słuch, węch, smak...) oraz z uczuciami, pamięcią i językiem, by stworzyć połączone poczucie świadomego postrzegania. Nazywał ten proces neuronalnym ustalaniem wspólnych parametrów transmisji danych (neural handshaking), pozwalającym na hierarchiczne „zagnieżdżanie" się informacji, w taki sposób, że okruchy informacji znajdują swoje miejsce w większej strukturze. Jedynie to, co zagnieździło się na jej najwyższym piętrze - swojego rodzaju streszczenie dla kierownictwa całej nieuświadamianej informacji - jest postrzegane świadomie. To neuronalne wspólne ustalanie parametrów zależy od prostego faktu: gdy neuron się wyładowuje, ulega depolaryzacji i nie może wyładować się ponownie do czasu, aż zrepolaryzuje. A to zabiera chwilę. Oznacza też, że gdy w fazie repolaryzacji dotrze do niego inny sygnał, zostanie zignorowany. Rozważmy: jeśli neuron wyładowuje się 60 razy na sekundę (60 Hz) w dużej mierze ograniczony jest do otrzymywania sygnałów jedynie od tych neuronów, które są z nim „w fazie". Czyli na przykład, jeśli inny zespół neuronów będzie wyładowywał się 70 razy na sekundę (70 Hz) przez większość czasu nie będzie zsynchronizowany z pierwszym zespołem. W ten sposób staną się one niezależnymi jednostkami, bez możliwości ustalenia wspólnych parametrów aktywności. Jednocześnie, jeśli trzecia grupa neuronów wyładowuje się z mniejszą częstotliwością, powiedzmy 40 Hz, to okres, w którym neurony te są zrepolaryzowane i gotowe do wyładowania się, jest dłuższy, i mogą one oczekiwać jedynie na odpowiedni sygnał. Takie neurony będą mogły wyładować się w odpowiedzi na sygnał od neuronów oscylujących z częstotliwością 70 Hz. Innymi słowy, im powolniejsza oscylacja, tym większy obszar nakładania się faz i większa szansa na uzgodnienie transmisji z innymi zespołami neuronów. I tak najszybciej oscylujące wiążą ze sobą odrębne szczegóły obserwowanej sceny, zapachy, pamięć, emocje i tak dalej, każde z nich jako niezależna podjednostka, podczas gdy wolniejsze oscylacje łączą wszystkie informacje ze zmysłów i ciała w całość (to drugorzędowa mapa Damasia) - moment w strumieniu świadomości. Mało z tego, co opisałem, jest udowodnione ponad wszelką wątpliwość. Jednak nie brakuje przesłanek spójnych z takim właśnie przedstawieniem sprawy. Co chyba najważniejsze, dostarczają one pomysłów, które będzie można przetestować: na przykład, iż oscylacje 40 Hz są niezbędne do powiązania składników świadomości i odwrotnie, że ich zanik prowadzi do utraty świadomości. Zważywszy na to, jak trudne jest przeprowadzanie podobnych pomiarów (wymagających określania częstotliwości wyładowań tysięcy poszczególnych neuronów w mózgu jednocześnie), mogą upłynąć długie lata, zanim te lub inne hipotezy zostaną zweryfikowane. Jednak pomimo to, nawet jako generalny schemat objaśniający, opisane koncepcje pomagają zrozumieć, jak funkcjonuje świat. Na przykład, pokazują, w jaki sposób świadomość rozszerzona może się rozwinąć z świadomości rdzennej (pierwotnej). Świadomość rdzenna działa teraz,

215

nieustannie się przebudowując, tworząc mapy tego, jak zmienia się "ja" pod wpływem obiektów zewnętrznych, łącząc wrażenia z uczuciami. Świadomość rozszerzona wykorzystuje te same mechanizmy, jednak wiąże wspomnienia i język z każdą chwilą świadomości rdzennej, kwalifikując emocje na podstawie autobiograficznej przeszłości, określając uczucia i obiekty słowami, i tak dalej. Świadomość rozszerzona bazuje więc na znaczeniu emocjonalnym, integrując pamięć, język, przeszłość i przyszłość i wpisując to wszystko w "tu i teraz" świadomości rdzennej. Ten sam mechanizm neuronalnego uzgadniania umożliwia powiązanie sygnałów z licznych "obwodów równoległych" w jeden moment percepcji. Wszystko to wydaje mi się do przyjęcia. Lecz najważniejsze ze wszystkich pytanie pozostaje bez odpowiedzi. W jaki sposób neurony generują uczucia? Jeśli świadomość to zdolność do odczucia uczucia, wytworzenia zniuansowanego znaczenia emocjonalnego, stałej relacji na żywo na temat siebie w świecie, to znaczy, że cały ten system tańczy na główce szpilki uczuć: chodzi o qualia, jak określają to filozofowie. Nadszedł czas, by dokładniej rozważyć trudny problem.

*** Ból ma sens. Nieliczni nieszczęśnicy przychodzą na świat z wrodzoną niewrażliwością na ból. Cierpią na okropne przypadłości, których często sobie nie uświadamiają. Pewna czterolatka, Gabby Gingras, została bohaterką filmu dokumentalnego wyreżyserowanego przez Melody Gilbert w 2005 roku. Bez zdolności do odczuwania bólu każdy etap rozwojowy dziewczynki był ciężką próbą. Kiedy wyrżnęły się jej mleczaki, Gabby obgryzała swoje palce aż do kości, co w końcu zmusiło jej rodziców do chirurgicznego usunięcia jej zębów. Podczas nauki chodzenia Gabby nieustannie się raniła, a pewnego razu złamała sobie szczękę i nawet tego nie zauważyła, aż do momentu gdy postępująca infekcja wywołała gorączkę. Mało tego, później uszkodziła sobie oko na tyle poważnie, że potrzebne było szycie; szwy zresztą szybko powyciągała. Rodzice próbowali ją częściowo krępować, a także używali specjalnych gogli, wszystko bez skutku. Gdy ukończyła cztery lata, trzeba było jej usunąć lewe oko. Prawe uszkodziło się wkrótce i dziewczynka właściwie przestała widzieć (20/200 punktów w teście wzroku). Gdy piszę te słowa, Gaby ma siedem lat, i powoli uczy sobie radzić ze swoją przypadłością. Wielu jej podobnych zmarło w dzieciństwie, nieliczni dożyli wieku dorosłego, jednak często zmagają się z ciężkimi schorzeniami. Rodzice Gabby założyli fundację Gift of Pain, pomagającą ludziom cierpiącym na to schorzenie (obecnie ich grupa liczy 39 osób). Jej nazwa - dosłownie: dar bólu - wybrana jest nieprzypadkowo. Bez wątpienia zdolność do odczuwania bólu jest błogosławieństwem. Ból zresztą nie jest jedyny. Głód, pragnienie, strach, pożądanie, wszystkie nazywane przez Dereka Dentona "pierwotnymi emocjami", to odczucia komenderujące strumieniem świadomości, które zmuszają nas do działania. Wszystkie są w oczywisty sposób związane z instynktem przetrwania organizmu lub jego rozmnożeniem: odczucia wymuszają działanie, a ono ratuje życie, czy umożliwia mu ekspansję. Ludzie jako jedyni mogą mieć świadomość, że seks jest środkiem do rozmnażania się, jednak nawet Kościół nie odniósł znaczących sukcesów na polu rozdzielania gratyfikacji od kopulacji. Zwierzęta i większość ludzi, kopuluje za obietnicę nagrody w postaci orgazmu, nie żeby 216

mieć potomstwo. Chodzi o to, że wszystkie te pierwotne emocje są uczuciami i służą celom biologicznym, choć nie zawsze może się to wydawać oczywiste. Ból, bardziej niż wszystkie inne, jest bardzo nieprzyjemnym uczuciem. Jednak bez dręczącego bólu okropnie byśmy się ranili. Gdyby doświadczanie bólu nie wzbudzało w nas awersji, na nic by się nam on nie przydał. Podobnie z pożądaniem. Sama mechaniczna kopulacja nie jest obietnicą żadnej specjalnej nagrody: a my, wszystkie zwierzęta, poszukujemy porządnej nagrody, odczucia jej. Tak samo proste zarejestrowanie na panelu rozdzielczym pragnienia, gdy przemierzamy pustynię, jest niewystarczające: tylko wściekła, pożerająca umysł od środka emocja będzie sprzyjać naszemu przetrwaniu, bowiem tylko ona może z nas wycisnąć ostatnie resztki wytrzymałości i zmusić, byśmy wciąż szli naprzód, do oazy. Pomysł, że tego typu pierwotne emocje wyewoluowały wskutek działania doboru naturalnego nie jest szczególnie zaskakujący, jednak niesie znaczące implikacje. Po raz pierwszy wypunktował je jeden z ojców założycieli współczesnej psychologii, amerykański geniusz William James, pod koniec epoki wiktoriańskiej. James uważał, że uczucia, a tym samym, na zasadzie rozszerzenia, także świadomość, ma swoją użyteczność biologiczną. To zaś oznacza, że świadomość nie jest żadnym "epifenomenem" towarzyszącym organizmowi niczym cień, niezdolnym jednak do wywołania jakichkolwiek fizycznych efektów. Uczucia przynoszą skutki fizyczne. A skoro tak się dzieje, to w jakimś sensie same muszą być fizyczne. James doszedł do wniosku, że choć nie dostrzegamy ich fizyczności, muszą one takimi być i wyewoluowały dzięki doborowi naturalnemu. Jednak czym właściwie są? Nikt nie rozmyślał nad tym więcej niż sam James, a wniosek, do jakiego doszedł, był mało oczywisty i kłopotliwy. Musi istnieć jakaś nieznana właściwość materii, stwierdził, jakiś rodzaj "pyłu umysłowego" (duszy) przenikającego Wszechświat. James jest wprawdzie docenianym bohaterem dla wielu znakomitych neurobiologów, ale też stał się wyznawcą jednej z form panpsychizmu (świadomość jest wszechobecna, jest częścią wszystkiego), za którą nieliczni byliby skłonni podążyć. Aż do teraz. Żeby w ogóle zrozumieć, z jak ciężkim problemem musimy się zmierzyć, powinniśmy zastanowić się nad działaniem kilku wynalazków takich jak telewizja, faks, czy telefon. Nie potrzeba wcale wiedzieć, jak każde z nich działa, żeby mieć świadomość, że nie funkcjonują wbrew prawom fizyki. Sygnały elektroniczne kodują obraz na wyjściu, lecz efekt rezultat jest zawsze widoczny: wzór wyświetlonego światła w wypadku telewizora, fale dźwiękowe w przypadku telefonu czy radia, druk w faksie. Zakodowany przekaz jest odpowiednio odczytywany w znanym nam fizycznym medium. Co jednak z uczuciami? W tym przypadku nerwy transmitują zakodowane sygnały elektroniczne właściwie w ten sam sposób co telewizor: neurony określają informację na wyjściu, korzystając z danego kodu. Dotychczas wszystko brzmi świetnie. Czym jednak dokładnie jest informacja na wyjściu? Pomyślmy o wszystkich znanych właściwościach materii. Uczucia nie wydają się być rodzajem elektromagnetycznego promieniowania lub falami dźwiękowymi, nie mają

217

związku z czymkolwiek w znanej fizycznej budowie atomów. Nie są kwarkami, nie są elektronami, czymże więc w końcu są? Wibrującymi strunami? Kwantowymi grawitonami? Ciemną materią?104 To właśnie „trudny problem" jasno wyrażony przez Chalmersa. On także, jak wcześniej James, uważał, że można go rozwiązać jedynie dzięki odkryciu nowych, fundamentalnych właściwości materii. Powód ku temu jest prosty. Uczucia są fizyczne, jednak znane prawa fizyki, przypuszczalnie dające nam kompletny opis świata, ich nie uwzględniają. Pomimo całej swej wspaniałej mocy, dobór naturalny nie powołuje do istnienia czegoś z niczego: musi być jakiś zarodek czegokolwiek, na którym mógłby działać. Można powiedzieć zarodek uczucia, który ewolucja wykorzystałaby do stworzenia potęgi umysłu. To właśnie to, co szkocki chemik fizyczny Graham Cairns-Smith nazywa „bombą w piwnicy" współczesnej fizyki. Niewykluczone, mówi, że jeśli uczucia nie mają związku z żadnymi znanymi nam właściwościami materii, to materia sama musi mieć jakieś dodatkowe cechy, „subiektywne", które uorganizowane przez selekcję dają początek naszym uczuciom. Materia jest więc w pewien sposób świadoma dzięki swym „wewnętrznym" właściwościom, podobnym do tych zewnętrznych, które mogą mierzyć fizycy. Panpsychizm znowu jest brany poważnie. Brzmi to niedorzecznie. Jednak jaką arogancją jest sądzić, że wiemy już wszystko o naturze materii! Nie wiemy. Nie rozumiemy nawet, jak działa mechanika kwantowa. Teoria strun jest wspaniała, dlatego że wywodzi właściwości materii z wibracji niewyobrażalnie małych strun w jedenastu niewyobrażalnych wymiarach; nie mamy jednak żadnego sposobu, by eksperymentalnie sprawdzić, czy jest w niej choć ziarno prawdy. Właśnie dlatego na początku tego rozdziału odnotowałem, że pogląd papieża nie był wcale oderwany od rzeczywistości. Nie wiemy wystarczająco dużo o istocie materii, by wiedzieć, w jaki sposób neurony przekształcają prostą materię w subiektywne uczucia. Skoro elektrony mogą być zarówno falami, jak i cząstkami, to dlaczego duch i materia nie mogłyby być dwoma aspektami tego samego? Cairns-Smith jest pewnie lepiej znany ze swoich prac na temat pochodzenia życia, jednak od czasu, gdy przeszedł na emeryturę, jego wspaniały umysł nurtuje problem świadomości. Jego książki na ten temat są głębokie i ciekawe i śladem Rogera Penrose'a i Stuarta Hameroffa także on podąża wprost do kwantowych ogrodów umysłu. Cairns-Smith widzi uczucia jako spójne wibracje białek. Są one spójne, tak jak spójny jest promień lasera, w którym wibracje (fonony) jednoczą się w tym samym stanie kwantowym. To „kwantowy stan makro" (macroąuantum) wyraźnie rozpoznawalny wśród szlaków łączących różne obszary mózgu. Ponownie Cairns-Smith przywołuje porównanie z orkiestrą, w której drgania poszczególnych instrumentów spajają się w niedościgłej harmonii. Uczucia to muzyka, jesteśmy muzyką, kiedy muzyka trwa. To wspaniała koncepcja. Nie jest też wcale nierozumne łączenie zjawisk kwantowych z ewolucją. Są przynajmniej dwa przypadki, gdzie ślepe siły doboru wykorzystały mechanizmy kwantowe: przekazywanie energii promieniowania na chlorofil w fotosyntezie oraz tunelowania elektronów do tlenu w procesie oddychania komórkowego. 104 Ciemna materia może być materiałem składowym świadomości, przynajmniej w trylogii Mroczne materie Philipa Pullmana.

218

A mimo to nie bardzo podoba mi się ten pomysł w odniesieniu do umysłu. Może i istnieje kwantowy umysł, jednak wydaje mi się, że takie założenie obciąża zbyt dużo problemów, by tak było. Pierwszy i najważniejszy to logistyka. W jaki sposób na przykład kwantowe wibracje przeskakują między synapsami? Jak przyznaje sam Penrose, przyjęcie, że kwantowy stan makro ogranicza się do wnętrza pojedynczego neuronu, nic nie rozwiązuje, bo na poziomie mechaniki kwantowej synapsa jest wielkości oceanu. Żeby fonony drgały wspólnie musi istnieć powtarzający się układ białek, oddzielonych od siebie w taki sposób, by wibrowały wspólnie, zanim drgania zanikną. Odpowiedzi na tego typu pytania można szukać na drodze eksperymentalnej, jednak jak na razie nie ma zbyt wielu dowodów, że koherentne stany kwantowe makro mają związek z umysłem. Przeciwnie: mózg jest gorącym, mokrym i turbulentnym systemem, być może najgorszym z możliwych miejsc, gdzie zaistnieć może kwantowy stan makro. Jeśli domniemane kwantowe wibracje rzeczywiście istnieją i zależą od powtarzających się układów białek, to co stanie się z świadomością, gdy te białkowe układy ulegną zniszczeniu przez chorobę neurodegeneracyjną? Penrose i Hameroff wiążą świadomość z mikrotubulami wewnątrz neuronów, jednak te degenerują się w przebiegu na przykład choroby Alzheimera i kończą jako splątki - klasyczny objaw tego schorzenia. Tego rodzaju splątki odkrywa się tysiącami w początkowej fazie choroby (głównie w obszarach mózgu odpowiedzialnych za tworzenie nowych wspomnień), a mimo to umysł pozostaje sprawny, dopóki choroba nie stanie się zaawansowana. W skrócie: nie ma tu związku. W dużej mierze to samo powiedzieć można o innych domniemanych strukturach kwantowych. Na przykład otoczki mielinowe osłaniające aksony neuronów w istocie białej zanikają podczas rozwoju stwardnienia rozsianego, i wywiera to słaby lub żaden wpływ na świadomość. Jedyny przykład, który wydaje się w miarę spójny, jeśli wyjaśniać go, odwołując się do mechaniki kwantowej, dotyczy zachowania komórek gleju, nazywanych astrocytami, po udarze mózgu. W jednym z badań grupa pacjentów nie była świadoma swojego powrotu do zdrowia po udarze: wykryto dziwaczną przerwę pomiędzy ich mierzalnymi osiągnięciami a percepcją tych osiągnięć, której powstanie można było wyjaśnić (łub też nie) kwantową koherencją w sieci astrocytów (jeśli taka sieć rzeczywiście istnieje, w co obecnie się wątpi). Kolejne pytanie na temat kwantowej świadomości to, co właściwie pomaga ona objaśnić (i czy cokolwiek)? Załóżmy, że naprawdę istnieje sieć drgających białek w mózgu, "śpiewających" wspólnie piosenkę, której melodia stanowi podstawę uczuć, czy raczej jest tymi uczuciami. Załóżmy także, że te kwantowe drgania w jakiś sposób "tunelują" poprzez oceanicznej wielkości synapsy i uruchamiają inną kwantową "piosenkę" po jej drugiej stronie, rozprzestrzeniając koherencję w mózgu. Mamy tu do czynienia z całym równoległym wszechświatem w mózgu, który musi działać zgodnie z „klasycznym" wszechświatem wyładowań neuronów. W jaki bowiem inny sposób skoordynowana impulsacja mogłaby dać początek świadomemu postrzeganiu, czy też w jaki sposób neuroprzekaźniki wpływałyby na stan świadomości, co przecież bez wątpienia robią? Kwantowy wszechświat musiałby być też podzielony tak samo jak zwykły mózg. Czyli uczucia

219

odnoszące się do wzroku (jak postrzeganie czerwonego) musiałyby być ograniczone do obszarów obróbki informacji wzrokowych, podczas gdy odczucia emocjonalne musiałyby wywoływać drgania jedynie w regionach takich jak ciała migdałowate lub śródmózgowie. Problem z takim właśnie opisem polega na tym, że mikroskopijnej wielkości wyposażenie neuronów jest właściwie takie samo - mikrotubule w jednym neuronie nie różnią się w żaden znaczący sposób od tych w innym neuronie - dlaczego więc jedne miałyby śpiewać kolor, a inne ból? Najtrudniej zaś zaakceptować fakt, że uczucia odbijają nawet najbardziej podstawowe z wszystkich cielesnych niepokojów. Można sobie wyobrazić fundamentalną właściwość materii, rezonującą miłość lub muzykę, jednak ból brzucha? Czy naprawdę istnieje niepowtarzalna wibracja, która jest po prostu uczuciem napiętego pęcherza? Mało prawdopodobne. Jeśli Bóg gra w kości, to chyba nie w tym wypadku. Jeśli jednak nie kwanty, to co?

*** Gdzie najlepiej byłoby szukać rozwiązania „trudnego problemu" świadomości? Z kilkoma widocznymi paradoksami, łącznie z „bombą w piwnicy" współczesnej fizyki Cairns-Smitha, można poradzić sobie dość łatwo. Czy uczucia naprawdę muszą być fizyczną właściwością materii, jeśli ewoluowały dzięki doborowi naturalnemu? Niekoniecznie. Nie, jeśli neurony kodują uczucia w ściśle określony i powtarzalny sposób. To znaczy, jeśli zespół neuronów wyładowujących się w określony sposób zawsze wywołuje to samo uczucie. Wtedy dobór działa po prostu na podstawowe fizyczne cechy neuronów. Edelman, jak zawsze ostrożnie dobierający słowa, woli określenie „pociąga za sobą". Wzór wyładowujących się neuronów pociąga za sobą wystąpienie uczucia i nie może być od niego oddzielony. Równie dobrze można by powiedzieć, że gen pociąga za sobą białko. Dobór naturalny oddziałuje na właściwości białek, a nie na sekwencje genów, jednak ponieważ geny kodują białka w ściśle określony sposób i ponieważ dziedziczone są tylko geny, sprowadza się to do tego samego. Z pewnością, moim zdaniem, pierwotne emocje, takie jak głód czy pragnienie, powinny być pociągane przez dokładnie określony wzór wyładowań neuronów, nie będąc żadną fundamentalną właściwością materii, żadnym drganiem. Inny paradoks, z którym można dosyć prosto się uporać, przynajmniej częściowo, jest nasze przeświadczenie, że ludzki umysł jest niematerialny, zaś uczucia niewyrażalne. Według kolejnego znakomitego naukowca, który na emeryturze zajął się świadomością, nowojorczyka, lekarza i farmaceuty Jose Musacchio, trzeba zauważyć, że umysł nie wykrywa, bo nie może wykryć, istnienia mózgu. Nie możemy postrzegać mózgu ani fizycznej natury umysłu, myśląc o nich. Tylko obiektywne metody naukowe powiązały umysł z fizycznym mechanizmem mózgu. Jak bardzo potrafiliśmy się mylić w tej kwestii w przeszłości, świadczą chociażby praktyki starożytnych Egipcjan, którzy podczas balsamowania swoich dostojników z wielką dbałością zachowywali serce i inne narządy (uznawali serce za ośrodek emocji i umysłu), jednak pozbywali się mózgu, opróżniając czaszkę; najpierw wprowadzając przez nos haczyk, a potem pracowicie łyżeczkując go długim przyrządem i dokładnie przepłukując resztki. Nie byli pewni, jaka jest funkcja mózgu, i zakładali, że nie będzie on potrzebny na tamtym świecie. Nawet dziś możemy zaobserwować 220

niezwykłą niezdolność umysłu do postrzegania samego siebie, na przykład podczas chirurgicznej operacji na mózgu. Wrażliwy na tak wiele cech zewnętrznego świata, mózg nie ma własnych receptorów bólu i jest na niego całkowicie niewrażliwy. Dlatego też neurochirurdzy mogą przeprowadzać operacje bez stosowania ogólnego znieczulenia. Dlaczego właściwie umysł nie jest w stanie dostrzec części fizycznego mechanizmu, który się na niego składa? Po prostu nie jest korzystne dla organizmu zastanawianie się nad swoim własnym umysłem, kiedy powinien on skupiać wszystkie swoje siły na wykrywaniu tygrysa w krzakach i decydowaniu, jak się w tej sytuacji zachować. Autorefleksja w nieodpowiednim momencie nie była zapewne właściwością, która dawała duże szanse na przetrwanie rygorów selekcji. Skutek więc jest taki, że nasze wrażenia i uczucia są transparentne: po prostu istnieją, bez żadnego przejawu ich fizycznej, neuronalnej podstawy. Ponieważ jest konieczne, byśmy byli nieświadomi fizycznej bazy naszych wrażeń i uczuć, świadomy umysł ma mocne poczucie niematerialności czy duchowości. Niektórzy mogą nie przyjąć tego łatwo, lecz wydaje się to nieuniknione: nasze poczucie duchowości bierze się z faktu, że świadomość działa na zasadzie wiedzieć-tylko-to-co-jest-niezbędne. Odcinamy się od mózgu, by zapewnić sobie przetrwanie. W dużej mierze podobnie jest z niewyrażalnością uczuć. Jeśli, jak już tłumaczyłem, uczucia wynikają z wzorów wyładowań neuronów, kodu bardzo precyzyjnego, wtedy można uznać je za dość wyrafinowany język niewerbalny. Języki werbalne są głęboko zakorzenione w tym właśnie niewerbalnym języku, lecz nigdy nie będą mogły być z nim utożsamiane. Jeśli uczuciu towarzyszy określony wzór neuronalny, to słowo określające to uczucie kodowane jest przez inny wzór neuronalny: tłumaczone z jednego kodu na drugi, z jednego języka na inny. Słowa mogą opisywać uczucia jedynie dzięki takiemu przekładowi; uczucia są ściśle niewyrażalne. A mimo to wszystkie języki oddają podobny zestaw odczuć. Kolor czerwony tak naprawdę nie istnieje. To nerwowy konstrukt, który nie może być przekazany komuś, kto sam nie doświadcza czegoś podobnego. Podobnie uczucie głodu lub bólu, czy zapachu kawy, wszystkie te wrażenia wiążą określone słowa i umożliwiają komunikację werbalną. Jak zauważa Musacchio, zawsze w jakimś momencie dochodzimy do punktu, gdy mówimy: "Wiesz, co mam na myśli?". Ponieważ dzielimy te same neuronalne struktury i uczucia, języki zakotwiczone są w naszym wspólnym, ludzkim doświadczeniu. Język bez uczuć jest ogołocony ze znaczenia, lecz uczucia istnieją, znaczenia istnieją, bez żadnego języka werbalnego jako rdzenna świadomość cichych emocji i bezsłownej percepcji. Wszystko to oznacza, że chociaż uczucia mogą być generowane przez neurony, nigdy nie uda się nam zbliżyć do istoty tego procesu poprzez introspekcję lub logikę - filozofię czy teologię - lecz tylko eksperymentalnie. Z drugiej strony, fakt że świadomość opiera się na uczuciach, motywacjach i awersjach, oznacza, iż możemy dotrzeć do korzeni świadomości bez konieczności komunikowania się werbalnego z innymi zwierzętami: potrzebujemy po prostu sprytniejszych testów doświadczalnych. A to w efekcie oznacza, że powinniśmy być w stanie poznawać kluczowe

221

neuronalne przekształcenia, od wyładowań do uczuć, u zwierząt, nawet tych prostych, bowiem wszystko wskazuje na to, że pierwotne emocje obecne są powszechnie u kręgowców. Istotną wskazówką, że świadomość jest bardziej rozpowszechniona, niż chcielibyśmy przyznać, jest fakt, iż przeżywają jedynie nieliczne najwyraźniej świadome wyjątkowe dzieci, które rodzą się bez kory mózgu (zob. ryc. 9.1). Niewielki udar lub podobne zaburzenie w okresie życia płodowego może prowadzić do wchłonięcia się dużych części kory mózgu u płodu. Dzieci takie, co jest raczej mało zaskakujące, rodzą się wielorako obciążone, z uszkodzeniami wzroku, niezdolne do posługiwania się językiem mówionym. Jednak według szwedzkiego neurobiologa Bjórn Merkera, pomimo iż brak im niemal wszystkich ważnych struktur mózgowych kojarzonych zwykle ze świadomością, niektóre z tych dzieci wykazują zachowania emocjonalne, śmieją się i płaczą, dając wyraz typowo ludzkiej ekspresji (zob. ryc. 9.2). Wspomniałem już wcześniej, iż liczne odpowiadające za emocje obszary mózgu zlokalizowane są w jego starych ewolucyjnie częściach: jego pniu i śródmózgowiu i że występują one u niemal wszystkich kręgowców. Wykorzystując skany MRI, Derek Denton udowodnił, że te pradawne obszary pośredniczą w odczuwaniu pierwotnych emocji takich jak pragnienie czy strach przed uduszeniem. Niewykluczone, że korzenie świadomości w ogóle nie zostaną odnalezione w „nowej" ewolucyjnie części kory mózgu, w wielkim stopniu oddziałującej oczywiście na świadomość, lecz w starej ewolucyjnie i gęsto uorganizowanej jego części, powszechnie występującej u wielu zwierząt. A jeśli tak jest, to neuralne przekształcenie, z wyładowań do uczuć, traci nieco na mistyce.

Ryc.9.1 Skan MRI głowy dziecka cierpiącego na hydranencefalię. Praktycznie brak jest wykształconej kory mózgu, czaszka wypełniona jest płynem mózgowo-rdzeniowym.

222

Ryc 9.2 Zadowolenie i radość rysujące się na twarzy czterolatki Nikki cierpiącej na hydranencefalię.

Jak

szeroko

rozpowszechniona

jest

świadomość?

Dopóki

nie

opracujemy

jakiegoś

świadomościometru, nigdy nie będziemy tego wiedzieli z pewnością. A mimo to pierwotne emocje pragnienie, głód, ból, koszmar uduszenia i tak dalej - wydają się rozpowszechnione wśród zwierząt mających mózgi, wliczając w to nawet proste bezkręgowce takie jak pszczoły. Pszczoły wyposażone w mniej niż milion neuronów (my tylko w korze mamy 23 miliardy), zdolne są do całkiem wyrafinowanych zachowań. Nie tylko sygnalizują położenie pożywienia poprzez słynny taniec, lecz nawet optymalizują zachowanie w ten sposób, by zawsze odwiedzać głównie te kwiaty, które są najbardziej godnymi zaufania źródłami nektaru, nawet jeśli jego ilość modyfikowana jest przez podstępnych naukowców. Nie upierałbym się, że pszczoły są świadome w sposób, w jaki większość z nas rozumie ten termin, jednak nawet prosty nerwowy "system nagrody" wymaga nagrody, to znaczy miłego uczucia, słodkiego smaku nektaru. Innymi słowy, pszczoły mają już to, co niezbędne jest do bycia świadomym, nawet jeśli nie są jeszcze prawdziwie świadome. I tak, uczucia są ostatecznie neuronalnym konstruktem, a nie podstawową właściwością materii. W jakimś równoległym wszechświecie, gdzie najwyższym osiągnięciem ewolucyjnym byłaby pszczoła, czy naprawdę czulibyśmy się zobligowani do poszukiwania nieznanych praw fizyki, by wyjaśnić jej zachowanie? Jeśli jednak uczucia to tylko neurony wykonujące swoją pracę, to czemu wydają się nam tak bardzo realne, czemu

SĄ

tak realne? Uczucia odczuwamy jako rzeczywiste,

ponieważ mają one rzeczywiste znaczenie, które zostało pozyskane w tyglu selekcji, co oznacza, że biorą się z prawdziwego życia, prawdziwej śmierci. Uczucia są w rzeczywistości kodem neuronalnym tętniącym życiem, bogatym w znaczenie pozyskane przez miliony i miliardy pokoleń. Wciąż nie wiemy, w jaki sposób wyładowania naszych neuronów składają się na świadomość, lecz ta, w samej swej istocie, dotyczy życia i śmierci, a nie wspaniałych, szczytowych osiągnięć ludzkiego umysłu. Jeśli naprawdę chcemy zrozumieć, skąd się wzięła świadomość, z jej obrazu musimy wymazać siebie.

223

10 ŚMIERĆ Cena nieśmiertelności Mówi się, że nie da się kupić szczęścia. Jednak w czasach starożytnych Krezus, król Lidii, był bogaty jak... Krezus, i uważał się za najszczęśliwszego z ludzi. Potwierdzenia, że tak istotnie jest, szukał u ateńskiego mędrca i męża stanu Solona, przemierzającego akurat ziemie władcy. Zirytowała go odpowiedź, którą otrzymał: "Żaden człowiek nie powinien uważać się za szczęśliwego, poza zmarłymi", bowiem któż jest w stanie przewidzieć, co los skrywa dla nas w zanadrzu? I stało się tak, że Krezus, podążając za zwyczajowo dwuznaczną przepowiednią delfickiej wyroczni, pojmany został przez Cyrusa, króla Persji i skazany na spalanie żywcem na stosie. Zamiast jednak złorzeczyć bogom, Krezus zmełł w ustach tylko jedno słowo: "Solon". Zaintrygowany Cyrus spytał, co też skazaniec miał na myśli i usłyszał radę Solona. Dochodząc do wniosku, że on także jest tylko marionetką w rękach losu, Cyrus ułaskawił Krezusa (według innej wersji, interweniował Apollo z gwałtowną burzą) i zatrudnił go w roli doradcy. Dobra śmierć wiele znaczyła dla Greków. O przeznaczeniu i śmierci decydowały niewidzialne dłonie, działające w najbardziej złożony sposób, by rzucić człowieka na kolana. Greckie sztuki pełne są nieoczekiwanych zwrotów akcji, śmierci, o której decydowały mojry, przewidywanej w zagadkowych przepowiedniach. Jeśli pomyślimy o szalonych obrzędach Dionizjów i opowieściach o metamorfozach, wyda nam się, że Grecy swój fatalizm zawdzięczają częściowo światu przyrody. I vice versa: patrząc z perspektywy zachodniej kultury, wyszukane sposoby umierania zwierząt mogą przywołać czasem cień greckiego teatru. W śmierci jest coś więcej, niż tylko element greckiej tragedii. Choćby w przypadku jętek, żyjących przez długie miesiące w postaci larwy, a w końcu przeobrażających się w dorosłe osobniki bez aparatu gębowego i przewodu pokarmowego. Nawet te nieliczne, które przeżyją cały swój jedyny orgiastyczny dzień, skazane są, by wkrótce umrzeć z głodu. Co zaś można powiedzieć o łososiu pacyficznym, migrującym setki kilometrów do strumieni, w których się narodził, gdzie w końcu napędzane hormonami szaleństwo kończy się katastrofalnym schyłkiem i śmiercią w ciągu kilku dni? Albo o królowej pszczół, nieprzejawiającej żadnych oznak starzenia się przez szesnaście lat, "az do momentu, gdy w końcu wyczerpią się jej zapasy nasienia pozyskanego podczas lotu godowego, co spowoduje, że rozedrą ją na strzępy jej własne córki? A może dwunastogodzinny szał kopulacji australijskiego torbacza, niełazka brunatnego, którego kulminacją jest śmierć z bezsenności i wyczerpania i można jej zapobiec tylko dzięki kastracji? Tragedia lub komedia, a bez wątpienia dramat. Wspomniane zwierzęta spoczywają w szponach losu niczym sam Edyp. Śmierć nie tylko jest nieunikniona; jest kontrolowana przez przeznaczenie i mojry, wetkana w materię życia.

224

Ze

wszystkich

groteskowych

sposobów

umierania

być

może

najtragiczniejszym

i

przemawiającym do nas także obecnie jest przypadek urodzonego w Troi Titonosa, który na prośbę zakochanej w nim bogini otrzymał od Zeusa dar nieśmiertelności; bogini zapomniała jednak poprosić o wieczną młodość. Homer ujął to następująco: "odrażający wiek starczy w pełni go dotknął", czyniąc bohatera w końcu niezbornie bełkoczącym stworzeniem. Tennyson przedstawia go zaś jako patrzącego z góry na "spłowiałe pola nieopodal domów ludzi szczęśliwych, mających siłę, by umrzeć, i trawiaste kurhany szczęśliwszych, którzy już nie żyją". Jest pewne napięcie między tymi rodzajami umierania: pomiędzy szybką śmiercią wpisaną w życie niektórych zwierząt i śmiercią będącą swoistego rodzaju porzuceniem, właściwym jedynie ludzkości braku dalszego programu, niewypowiedzianego, niekończącego się schodzenia Titonosa. Oto, co obecnie sami sprowadzamy na siebie, w miarę postępu medycyny, wydłużając nasze życie, lecz nie poprawiając zdrowia. Na każdy rok otrzymany od bóstw współczesnej medycyny tylko kilka miesięcy spędzamy w dobrym zdrowiu, przez resztę powoli osuwając się w nicość. Niczym Titonos w końcu błagamy o grób. Śmierć może wydawać się okrutnym, niezmierzonym żartem losu, jednak starzenie się jest mało zabawne. Niewykluczone jednak, że u schyłku naszego życia wcale nie będzie konieczne, byśmy podzielili los Titonosa. Z pewnością twarde prawa fizyki zabraniają wiecznej młodości równie stanowczo, co istnienia perpetuum mobile, jednak ewolucja jest zaskakująco elastyczna i pokazuje, że dłuższe życie związane jest zwykle z dłuższą młodością, co umożliwia uniknięcie tragedii Titonosa. Nie brakuje przykładów zwierząt, których życie, w zależności od warunków, udało się wydłużyć bezboleśnie, to jest bez narażania ich na choroby, nawet dwu, trzy lub czterokrotnie w porównaniu do jego pierwotnej długości. Jednym z najciekawszych przykładów jest przypadek pstrąga źródlanego wprowadzonego do chłodnych i ubogich w składniki odżywcze wód jeziora w górach Sierra Nevada w Kalifornii. Długość życia ryb zwiększyła się czterokrotnie, z zaledwie 6 lat do ponad 24, a jedynym łatwo dostrzegalnym "kosztem" tej zmiany było opóźnienie dojrzewania płciowego. Podobne wyniki przyniosły badania nad niektórymi ssakami, na przykład oposami. Odizolowane na wyspach od drapieżników, w ciągu kilku tysięcy lat oposy więcej niż podwoiły swoją długość życia, starzejąc się jednocześnie o połowę wolniej. My sami, ludzie, w ciągu kilku ostatnich milionów lat także dwukrotnie podwyższyliśmy swoją maksymalną długość życia, nie ponosząc za to żadnej oczywistej kary. Z perspektywy ewolucji przekleństwo Titonosa wydaje się mitem. Jednak ludzkość poszukiwała sposobu na wieczne życie od millenniów, i wyraźnie bezskutecznie. Podczas gdy postępy w higienie i medycynie wydłużyły średnią długość naszego życia, jego długość maksymalna, wyznaczona na około 120 lat, pomimo wszystkich naszych wysiłków, uparcie pozostaje niezmienna. Już na samym początku rejestrowanej historii, Gilgamesz, król Uruku, poszukiwał wiecznego życia, które zapewnić mu miało ziele przywracające młodość - jednak po pełnych przygód poszukiwaniach wymyka mu się ono w końcu z rąk. I tak było właściwie od zawsze. Eliksir życia, Święty Graal, zmielony róg jednorożca, kamień

225

filozoficzny, jogurt, melatonina, wszystkie w domniemaniu miały wydłużać życie; żadne nie zadziałało. Szarlatani grzali się w blasku prawdziwych naukowców i ubarwiali historię badań nad odmładzaniem. Poważany francuski biolog Charles Brown-Sequard wstrzykiwał sobie ekstrakty z jąder psów i świnek morskich, twierdząc nawet przed paryskim Societe de Biologie w 1889 roku, że zwiększają one jego potencjał fizyczny i umysłowy, na dowód czego z dumą i nad wyraz sprawnie oddał mocz przed oszołomionym audytorium. Do końca tego samego roku blisko 12 tysięcy lekarzy zaczęło podawać pacjentom eliksir Brown-Sequarda. Chirurdzy na całym świecie wkrótce zaczęli wszczepiać chętnym fragmenty jąder capów, małp, a nawet więźniów. Chyba najbardziej znany ze wszystkich amerykańskich szarlatanów, John R. Brinkley, zbił olbrzymią fortunę, wykonując przeszczepy capich gruczołów, zanim zmarł jako złamany człowiek, ofiara tysięcy pozwów sądowych niewdzięcznych pacjentów. Wątpliwe, czy ludzkości udało się dodać choćby jeden dzień do wyznaczonego nam na tej Ziemi czasu, mimo całej naszej "nadzwyczajnej" mądrości. Jest więc dziwaczna luka między elastycznością ewolucji - łatwością, z jaką kształtowana jest długość życia - i jej bezkompromisowością wobec podejmowanych przez nas obecnie prób jego wydłużenia. W jaki sposób ewolucja wydłuża życie z taką łatwością? Z naszych ponoszonych od tysięcy lat porażek można wnioskować, że dopóki nie zrozumiemy lepiej powodów istnienia śmierci, dopóty daleko nie zajdziemy. Ujmując rzecz właściwie: śmierć jest zdumiewającym "wynalazkiem": ewolucji. Dobór naturalny działa zwykle na poziomie indywidualnych organizmów i trudno dostrzec, w czym śmierć osobnika jest dla niego korzystna, lub też co zyskuje łosoś pacyficzny, rozpadając się na kawałki, czy samce czarnej wdowy dające się pożreć samicom. Jednak jest równie jasne, iż istnienie śmierci nie jest przypadkowe i że wyewoluowała ona, by przynieść korzyści osobnikom (czy raczej ich samolubnym genom, używając niezapomnianego określenia Richarda Dawkinsa) wkrótce po pojawieniu się życia. Jeśli chcemy lepiej przeżywać nasze ostatnie dni, unikając niedoli Titonosa, lepiej zacznijmy od samego początku.

*** Wyobraźmy sobie, że lądujemy maszyną czasu w płytkich przybrzeżnych wodach, jakieś 3 miliardy lat temu. Pierwsze, co się zauważy to, że niebo nie jest niebieskie, lecz zamglone i brudnoczerwone, nieco przypomina Marsa. Ciche morza odbiją czerwone blaski. Jest przyjemnie ciepło w tych oparach, choć może nieco zbyt mgliście, byśmy wyraźnie widzieli Słońce. Nasz wzrok może zahaczyć o niewiele rzeczy. Skały są nagie, z nielicznymi plamami odbarwień, bakterie trzymają się niepewnie na swoich ekstremalnych wysuniętych naziemnych posterunkach. Nie ma żadnej trawy ani jakiegokolwiek innego życia. Jednak przemieszczając się przez płytkie przybrzeżne wody, spostrzeżemy miriady dziwnych kopułek zbudowanych z zielonkawej skały. Najwyraźniej to wytwór organizmów żywych; niektóre z tych struktur sięgają metra i wyżej. Na nieliczne podobne, rzadko występujące wytwory można natknąć się także obecnie, zwykle w najbardziej odległych i niedostępnych ziemskich zatokach: to stromatołity. Nic więcej nie mąci 226

wody. Nie dostrzeżemy żadnych ryb, wodorostów, przemykających się krabów, falujących ukwiałów. Zdejmij swoją maskę tlenową, a łatwo się przekonasz, dlaczego tak jest: udusisz się w ciągu paru minut. Nie ma tu niemal śladu tlenu, nawet blisko stromatolitów. Jednak ich niebieskozielone bakterie, sinice, zaczęły już nasączać powietrze śladową ilością tego niebezpiecznego gazu. W ciągu miliarda lat jego emisje uczynią ostatecznie naszą planetę żywo zieloną i niebieską. I tylko wtedy rozpoznamy to opuszczone miejsce jako nasz dom. Patrząc z przestrzeni kosmicznej, gdybyśmy mogli przejrzeć przez gęsty czerwony smog, tylko jedna cecha tej wczesnej Ziemi wydałaby się nam mniej lub bardziej znajoma: zakwity glonów. One także powstawały dzięki cyjanobakteriom, spokrewnionym z tymi żyjącymi w stromatolitach, jednak unoszącymi się swobodnie w olbrzymich plamach na morzu. Z kosmosu przypominałyby w dużym stopniu współczesne zakwity glonów; pod mikroskopem starożytne skamieniałości są właściwie identyczne ze współczesnymi cyjanobakteriami takimi jak Trichodesmium. Zakwity trwają tygodniami, ich gwałtowny rozwój stymulowany minerałami przynoszonymi do morza przez rzeki lub wydobywanymi z morskiego dna przez wznoszące się prądy. A potem, w ciągu nocy znikają, rozpraszając się w wodzie, która ponownie odbija tylko pozbawione życia czerwone niebo. Także obecnie olbrzymie oceaniczne zakwity mogą zniknąć w ciągu jednej nocy, niespodziewanie. Dopiero niedawno zaczęliśmy bliżej interesować się mechanizmem tego procesu. Olbrzymie gromady bakterii nie umierają ot tak, po prostu: można powiedzieć, że same się zabijają. Każda z cyjanobak-terii ma w sobie maszynerię śmierci, pradawny zestaw enzymów bardzo podobnych do tych w naszych komórkach, służący rozłożeniu komórki od wewnątrz. Koncepcja, według której bakterie same się likwidują, wydaje się przeczyć zdrowemu rozsądkowi i dlatego przez długi czas badacze uparcie zamykali oczy na dowody; jednak w świetle ostatnio uzyskanych danych dłużej nie mogą już ignorować tego wyjaśnienia. Fakt, że bakterie umierają "celowo" i potwierdzające go genetyczne dowody zdobyte przez Paula Falkowskiego i Kay Bidle z Rutgers University w New Jersey, wskazują, że mikroorganizmy robią tak od 3 miliardów lat. Dlaczego? Ponieważ śmierć się opłaca. Zakwity bakteryjne składają się z bilionów genetycznie podobnych czy wręcz identycznych komórek. Jednak genetycznie identyczne komórki nie zawsze są dokładnie takie same. Pomyślmy o naszych ciałach z komórkami kilkuset różnych typów, wszystkimi genetycznie identycznymi. Komórki rozwijają się nieco odmiennie, a proces ten nazywamy dyferencjacją (różnicowaniem), zaś jego przebieg zależy w dużej mierze od nieznacznych różnic w chemicznych sygnałach ze środowiska, w tym przypadku od sąsiednich komórek. W wypadku zakwitów bakteryjnych do środowiska zaliczymy inne komórki (z których część wydzielać będzie chemiczne sygnały czy nawet toksyny), a także stresy pochodzenia fizycznego, takie jak poziom nasłonecznienia, dostęp do składników odżywczych, infekcje wirusami i tak dalej. Jednym słowem mogą być sobie genetycznie identyczne, jednak środowisko wpływa na nie w nieskończenie wiele pomysłowych sposobów. I to jest właśnie fundament różnicowania.

227

Trzy miliardy lat temu dostrzeglibyśmy pierwsze oznaki dyferencjacji - identyczne pod względem genetycznym komórki zaczynają nieco różnić się: między sobą i swymi dalszymi losami, zależnymi od przebiegu dotychczasowego życia. Część staje się twardymi i odpornymi przetrwalnikami, inne tworzą lepkie filmy (biofilmy) przyczepione na przykład do powierzchni zanurzonych skał. Część doskonale radzi sobie samodzielnie, z dala od grupy, inne zaś po prostu umierają. Czy może raczej, nie umierają po prostu: umierają skomplikowanie. W jaki właściwie sposób ta złożona maszyneria śmierci wyewoluowała dawno temu, na samym początku, nie wiadomo. Najprawdopodobniej stało się to wskutek interakcji z fagami, rodzajem wirusów atakujących bakterie. Wirusowe cząstki obecne są w oceanach w szokującej liczbie: są ich setki milionów w mililitrze wody morskiej, co oznacza, że jest ich więcej o co najmniej dwa rzędy wielkości od liczby bakterii. I niemal na pewno istniały w podobnych ilościach w bardzo dawnych czasach. Odwieczna wojna między bakteriami i fagami jest jedną z najważniejszych i niedocenianych sił ewolucji. Programowana śmierć prawdopodobnie pojawiła się jako jedna z pierwszych broni w tym konflikcie. Prostym

przykładem

jest

układ

toksyna-antytoksyna

wykorzystywany

przez

wiele

bakteriofagów. Wśród ich nielicznych genów znajdują się kodujące toksynę zdolną do zabicia bakterii (gospodarza), a także gen antytoksyny, chroniącej bakterię przed działaniem toksyny. Dość perfidnie toksyna jest bardzo trwała, zaś antidotum szybko się rozkłada. Zainfekowane bakterie produkują zarówno toksynę, jak i antytoksynę, dzięki czemu mogą przetrwać, podczas gdy bakterie niezakażone lub zakażone, lecz próbujące pozbyć się wirusa, są wrażliwe na toksynę i giną. Najprostszym sposobem uporania się z tym kłopotem jest porwanie genu antytoksyny i wstawienie go do swojego, bakteryjnego genomu, co zapewnia ochronę nawet, jeśli bakteria nie jest zainfekowana wirusem. I tak wojna trwa, z ewolucją coraz bardziej złożonych toksyn i antytoksyn, a broń staje się coraz bardziej wymyślna. Bardzo możliwe, że taki właśnie scenariusz dotyczył grupy enzymów o nazwie kaspazy. które pojawiły się prawdopodobnie po raz pierwszy właśnie u cyjanobakterii (sinic) 105. Te wyspecjalizowane białka "śmierci" rozbijają komórkę od środka. Działają w układzie kaskady, w której jeden enzym śmierci aktywuje kolejny, aż do chwili, gdy w komórce zostanie uwolniona cała armia egzekutorów 106. Co ważne, każda kaspaza ma swój własny inhibitor, "antidotum" zdolne do zablokowania jej akcji. Cały ten system toksyn i antytoksyn, ułożony razem w wielowarstwowym układzie ataku i obrony zdradza przebieg trwającej od dawna ewolucyjnej wojny między fagami i bakteriami.

105 Właściwie, w przypadku bakterii i roślin enzymy te określa się mianem metakaspaz; jednak jest jasne, że są one ewolucyjnymi przodkiniami zwierzęcych kaspaz i pełnią często podobne funkcje. Żeby więc nie komplikować za bardzo, używam jedynie określenia „kaspazy". Więcej na ten temat można przeczytać w moim artykule Origins ofDeath opublikowanym na łamach „Nature" w maju 2008 roku. 106 Kaskady enzymatyczne odgrywają w komórkach ważną rolę, ponieważ wzmacniają słaby sygnał startowy. Wyobraźmy sobie, że aktywowany jest pojedynczy enzym, który z kolei aktywuje dziesięć innych enzymów, a każdy pobudza kolejnych dziesięć. W ten spsoób mamy już aktywowaną setkę enzymów, i jeśli każdy z nich aktywuje kolejną dziesiątkę... Wystarczy jedynie sześć etapów, by w komórce pojawił się milion egzekutorów gotowych rozedrzeć ją na strzępy.

228

Pochodzenie śmierci może mieć związek właśnie z tego rodzaju bitwami między wirusami i bakteriami, zaś samobójstwo niewątpliwie daje korzyści bakteriom nawet niezakażonym. Zasady są te same. Każde fizyczne zagrożenie o potencjale umożliwiającym zagładę całego zakwitu (jak intensywne promieniowanie ultrafioletowe lub brak składników odżywczych) może uruchomić programowaną śmierć komórki (PCD - programmed cell death) u tworzących zakwit cyjanobakterii. Najodporniejsze

komórki

przetrwają,

wykształcając

odporne

przetrwalniki,

które

mogą

zapoczątkować kolejny zakwit, podczas gdy ich bardziej delikatni, choć genetycznie identyczni krewniacy odpowiedzą na to samo zagrożenie, uruchamiając mechanizm śmierci. Czy uznać to za morderstwo czy też za samobójstwo, to już kwestia gustu. Obiektywnie rzecz biorąc, jeśli uszkodzone komórki zostaną wyeliminowane, po prostu więcej kopii bakteryjnego genomu przetrwa w ewolucji. To najprostsza metoda różnicowania, prosty zero-jedynkowy wybór pomiędzy życiem a śmiercią, zależący od dotychczasowej historii życia identycznych komórek. Takie samo rozumowanie, nawet bardziej konsekwentne, możemy przeprowadzić w przypadku organizmów wielokomórkowych. Komórki są zawsze identyczne pod względem genetycznym, a ich losy związane są bardziej niż w luźnej kolonii czy zakwicie glonów. Nawet w przypadku kolonii o kulistym kształcie dyferencjacja jest właściwie nieunikniona: istnieje różnica między wnętrzem i zewnętrzem kuli. Na przykład polega ona na dostępności składników odżywczych, tlenu i dwutlenku węgla, ekspozycji na słońce, czy stopniu zagrożenia ze strony drapieżników. Komórki nie mogą być takie same, nawet jeśli "chcą" takimi być. Inwestycja w najprostsze przystosowania szybko się zwraca. W niektórych fazach rozwoju liczne glony mają umożliwiającą im przemieszczanie się, przypominającą bicz, wić (flagellum). W kulistej kolonii najkorzystniejsze jest, gdy komórki z wiciami znajdują się na jej obrzeżach, zaś spory (akinety, inna forma rozwojowa genetycznie identycznych komórek) znajdują się chronione wewnątrz. Nawet taki prosty podział pracy musiał dać pierwszym prymitywnym koloniom dużą przewagę nad pojedynczymi komórkami. Korzyść płynąca z liczebności i wyspecjalizowania porównywalna jest do wczesnych społeczności rolniczych, w których po raz pierwszy pożywienia było wystarczająco dużo, by utrzymać większą populację i umożliwić powstanie określonych specjalizacji takich jak uprawa roli, sztuka wojenna, obróbka metali czy stanowienie praw. Jak można się było spodziewać, społeczności rolnicze szybko zastąpiły niewielkie plemiona zbieracko-łowieckie, w których podobna specjalizacja nie wchodziła w grę. Nawet najprostsze kolonie zdradzają fundamentalna różnicę pomiędzy dwoma typami komórek: linii generatywnej, służącej rozmnażaniu oraz tych budujących "somę", czyli ciało. Pierwszy zauważył ten podział niemiecki ewolucjonista August Weismann, prawdopodobnie najbardziej znany

i

przenikliwy

dziewiętnastowieczny

zwolennik

darwinizmu

po

samym

Darwinie

(wspominaliśmy już o nim w rozdziale 5). Weismann utrzymywał, że tylko linia komórek płciowych jest nieśmiertelna i przekazuje geny z pokolenia na pokolenie, podczas gdy komórki ciała są jednorazowego użytku i pomagają jedynie nieśmiertelnym komórkom linii generatywnej. Pomysł ten został zdyskredytowany przez francuskiego uczonego, laureata Nagrody Nobla, Alexisa

229

Carrela, który później sam się zdyskredytował - okazało się bowiem, że fabrykował dane, na które się powoływał. Weismann nie mylił się ani na jotę. Wprowadzony przez niego podział ostatecznie wyjaśnia, dlaczego wszystkie organizmy wielokomórkowe w końcu umierają. Specjalizacja oznacza, że tylko część komórek w ciele może służyć rozmnażaniu; reszta musi je wspierać, a ich jedyną korzyścią jest zastępczy zysk z przekazywania w przyszłość przez komórki płciowe wspólnych z nimi genów. W chwili, gdy komórki somatyczne "zaakceptowały" swoją drugorzędną rolę, czas ich śmierci również zaczął zależeć od potrzeb linii komórek płciowych. Różnicę między kolonią komórek a prawdziwą wielokomórkowością najłatwiej dostrzec, gdy zwrócimy uwagę na poziom zróżnicowania. Zielenice, takie jak toczek (Volvox), korzystają ze wspólnoty, jednak mają też "opcje wyjścia" i życia jako pojedyncze komórki. Zachowanie niezależności obniża stopień możliwej do osiągnięcia specjalizacji. Oczywiste, że komórki równie wyspecjalizowane jak neurony nie przetrwałyby w naturze. Prawdziwie wielokomórkowe życie może zaistninieć jedynie dzięki komórkom "przygotowanym" do kompletnego poświęcenia siebie. Ich zaangażowanie musi być nadzorowane, a wszelkie próby zmiany decyzji karane śmiercią. Żadne inne rozwiązanie się nie sprawdzi. Pomyślmy choćby o katastrofalnych skutkach nowotworów, nawet obecnie, po miliardach lat życia wielokomórkowego, a zaraz zrozumiemy, że niemożliwe jest wielokomórkowe życie z komórkami żyjącymi każda po swojemu. Tylko śmierć czyni życie wielokomórkowe możliwym. No i, oczywiście, bez umierania nie mogłoby być ewolucji; bez zróżnicowanego przetrwania, dobór naturalny nie miałby sensu. Nawet u pierwszych organizmów wielokomórkowych znalezienie sposobu "dyscyplinowania" (zagrożenia śmiercią) komórkom za próbę odstępstwa od wspólnoty nie wymagało żadnego wielkiego ewolucyjnego przełomu. Przypomnijmy sobie z rozdziału 4, że złożone komórki "eukariotyczne" powstały poprzez połączenie dwóch rodzajów komórek: gospodarza i bakterii, które później przemieniły się w mitochondria, maleńkie elektrownie wytwarzające energię. Wolno żyjący bakteryjni przodkowie mitochondriów, podobnie jak sinice, mieli już kaspazy, enzymy niezbędne do rozłożenia komórki od środka. Skąd je mieli, nie jest ważne (możliwe, że zostały pozyskane od sinic lub vice versa, lub też, że obie grupy odziedziczyły je po wspólnym przodku). Najważniejsze, że mitochondria przekazały w spadku pierwszym komórkom eukariotycznym gotowy do działania aparat śmierci. To, czy eukarioty mogłyby wyewoluować równie skutecznie we właściwe organizmy wielokomórkowe bez odziedziczonych po bakteriach kaspaz jest ciekawym pytaniem, jednak gdy już je miały, nic ich nie mogło powstrzymać. Właściwa wielokomórkowość wyewoluowała niezależnie u eukariotów nie mniej niż pięć razy - u krasnorostów, zielenic, roślin, zwierząt i grzybów107. Jeśli chodzi o ich budowę, są to odmienne formy życia, mające ze sobą niewiele wspólnego - wszystkie jednak dozorują swoje komórki i karzą odstępstwa śmiercią za pomocą nadzwyczaj podobnych enzymów, właśnie kaspaz. Co ciekawe, niemal we wszystkich 107 Oczywiście były też inne przyczyny, które pomogły eukariotom wkroczyć na drogę ku wielokomórkowości, podczas gdy bakterie nigdy nie wyszły, co najwyżej, poza etap tworzenia kolonii. Wśród tych przyczyn były w szczególności eukariotyczna zdolność do gromadzenia genów i zwiększenia rozmiarów. Dokładniej omówiłem tę kwestię w książce Power, Sex, Suicide: Mitochondria and the Meaning of Life.

230

przypadkach to wciąż mitochondria są głównymi pośrednikami śmierci, ośrodkami łączącymi przeciwne sygnały, odsiewające szum i uruchamiające aparat śmierci w miarę potrzeb. I tak, podczas gdy śmierć komórkowa jest niezbędna każdej formie życia wielokomórkowego, nie było dużej potrzeby wprowadzania tu jakichś ewolucyjnych nowinek. Potrzebna maszyneria została zaimportowana do pierwszych komórek eukariotycznych poprzez mitochondria, i pozostaje mniej więcej taka sama, nawet jeśli nieco dopracowana, także dzisiaj. Jest jednak wielka różnica między śmiercią komórek a umieraniem całych organizmów. Śmierć komórkowa odgrywa ważną rolę w starzeniu się i umieraniu organizmów wielokomórkowych, a jednak, jak dotąd, nie ma żadnego prawa stanowiącego, że wszystkie komórki organizmu muszą umrzeć, albo iż nie mogą być zastąpione przez inne, równie łatwe do zastąpienia. Niektóre zwierzęta, na przykład stułbie, są właściwie nieśmiertelne - ich komórki obumierają i są zastępowane,

jednak

cały organizm

nie

wykazuje

oznak

starzenia.

Stułbia

osiągnęła

długoterminową równowagę pomiędzy komórkowym życiem a śmiercią. Życie stułbi przypomina trochę płynący potok: nikt nie może wejść dwukrotnie do tej samej wody, ponieważ ona wciąż płynie; jednak przebieg strumienia, objętość i kształt pozostaje niezmienny. Podobnie ten organizm. Jego komórki zmieniają się jak płynąca woda, choć on sam się nie zmienia. Ja to ja, nawet jeśli zmieniają się moje komórki. Trudno, by było inaczej. Gdyby ta równowaga między komórkowym życiem a śmiercią zmieniła się, organizm nie byłby bardziej stabilny niż strumień w czasie powodzi lub suszy. Dostosujmy ustawienia dotyczące "śmierci", czyniąc śmierć komórkową mniej prawdopodobną, a efektem tego posunięcia

będzie

niepowstrzymany,

nowotworowy

wzrost.

Uczyńmy

śmierć

bardziej

prawdopodobną i skutkiem tego zabiegu będzie uwiąd. Nowotwory i degeneracja to dwie strony tego samego medalu: podkopują życie wielokomórkowe. Jednak prosta stułbia może utrzymywać równowagę w nieskończoność; a ludzie mogą utrzymywać tę samą wagę i budowę ciała przez dziesięciolecia, pomimo wymiany miliardów komórek dziennie. Dopiero, gdy się starzejemy, ta równowaga jest tracona i wtedy, co ciekawe, cierpimy wskutek obu wymienionych procesów jednocześnie. Nowotwór i choroby degeneracyjne są nierozerwalnie związane z podeszłym wiekiem. Dlaczego więc organizmy starzeją się i umierają?

*** Najbardziej znana koncepcja, wywodząca się z czasów Weismanna, czyli lat osiemdziesiątych XIX wieku, jest błędna, z czego zresztą sam jej twórca szybko zdał sobie sprawę. Weismann początkowo uważał, że starzenie się i śmierć służą usuwaniu z populacji "zużytych" osobników, które są następnie zastępowane przez nowe, lepsze modele z nowymi zestawami genów wymieszanymi dzięki rozmnażaniu płciowemu. Idea ta przypisuje śmierci pewnego rodzaju szlachetność i symetrię, służącą wyższemu dobru, nawet jeśli nie bardzo może konkurować z wzniosłymi, religijnymi wyjaśnieniami jej przyczyn. Z tej perspektywy śmierć osobnika przynosi korzyść gatunkowi, podobnie jak śmierć niektórych komórek daje korzyść organizmowi. Jednak ten sam argument można zastosować zupełnie inaczej, jak szybko wytknęli krytycy Weismanna: stare 231

osobniki są "zużyte" tylko jeśli najpierw się zestarzeją, co oznacza, że Weismann wplótł w swoją hipotezę element rozważań mających doprowadzić do jego uzasadnienia. Pytanie (właściwie pytania) brzmiało: co sprawia, że osobniki "zużywają się" wraz z wiekiem, nawet jeśli śmierć daje korzyść populacji? Jak kontrolować oszustów, którzy wymykają się śmierci, niczym komórki nowotworowe, pozostawiając po sobie coraz więcej i więcej potomstwa dziedziczącego te same samolubne geny? W jaki sposób powstrzymać rozwój nowotworu na ciele społeczności? Darwinowską w stylu odpowiedź pierwszy sformułował Peter Medawar, w słynnym już wykładzie inauguracyjnym w University College London, wygłoszonym w 1953 roku. Jego odpowiedź wskazywała na statystyczne prawdopodobieństwo śmierci niezwiązanej ze starzeniem - dajmy na to, wskutek wpadnięcia pod autobus, trafienia spadającym przypadkowo kamieniem, bycia zjedzonym przez tygrysa czy wykończonym przez chorobę. Nawet jeśli jesteś nieśmiertelny, to raczej nie będziesz żył wiecznie. Osobniki koncentrujące swoje zasoby reprodukcyjne we wcześniejszej fazie życia mają statystycznie większą szansę dochowania się większej liczby potomstwa niż osobniki, którym się nie spieszy i reprodukują się, powiedzmy, co 500 lat, a zdarzy się im się niefortunnie stracić głowę po 450. Popracuj więcej nad rozmnażaniem w swej młodości, a prawdopodobnie pozostawisz po sobie więcej potomstwa, które znowu odziedziczy twoje geny "wczesnej inicjacji", niż twoi luźno podchodzący do życia i obowiązków kuzyni. I tu napotykamy problem. Każdy gatunek, według Medawara, ma swoją statystycznie prawdopodobną długość życia, która zależy od wielkości osobników, szybkości ich metabolizmu, wrogów naturalnych, specyficznych cech budowy (na przykład posiadania skrzydeł) i tak dalej. Jeśli statystyczna długość życia wynosi, powiedzmy, dwadzieścia lat, to osobniki kończące cykl reprodukcyjny w tym okresie pozostawią po sobie więcej potomstwa, niż te, które tak nie zrobią. Geny umożliwiające uzyskanie najbardziej oczywistego rozwiązania będą sobie radzić lepiej niż inne. W końcu, doszedł do wniosku Medawar, dojdzie do nagromadzenia genów prowadzących na przykład do chorób serca w okresie, w którym, statystycznie rzecz biorąc, powinniśmy już nie żyć. U ludzi dobór naturalny nie może wyeliminować genów powodujących chorobę Alzheimera w wieku 150 lat, skoro nikt nie żyje tak długo. W przeszłości geny prowadzące do rozwoju alzheimera w wieku lat 70 również prześlizgnęły się przez selekcyjne sito, bowiem niewielu ludzi żyło dłużej niż ta biblijna granica. Podeszły wiek, według Medawara, to schyłek spowodowany działaniem genów, które funkcjonują już po czasie, gdy powinniśmy być martwi - działania setek, jeśli nie tysięcy genów, jakie są właściwie martwe, wyzwolone od ograniczeń naturalnej selekcji. Tylko ludzie dzielą los Titonosa, bowiem tylko oni sztucznie wydłużyli swoje życie, eliminując liczne statystyczne przyczyny śmierci, takie jak drapieżniki czy śmiertelne choroby zakaźne. Ekshumowaliśmy całe cmentarzysko genów, a one teraz wpędzają nas do grobu. Koncepcje Medawara niezależnie dopracował wielki amerykański ewolucjonista George C. Williams, który zaproponował teorię o niewątpliwie jednej z najgorszych nazw w historii nauki: plejotropia antagonistyczna. Mnie termin ten kojarzy się z morskim dinozaurem ogarniętym szałem

232

wywołanym bliskością pożywienia. Tak naprawdę odnosi się jednak do genów, których aktywność przynosi kilka różnych skutków. Część jest korzystna, inne nie, a niektóre są wprost szkodliwe. Klasycznym i wyjątkowo przykrym przykładem jest pląsawica Huntingtona, bezlitosna choroba degeneracyjna atakująca ciało i mózg, zaczynająca się od niewielkich skurczów czy potknięć pojawiających się w średnim wieku, a ostatecznie odbierająca człowiekowi zdolność do chodzenia, mówienia, myślenia i rozumowania. Ta choroba o charakterystycznych objawach powodowana jest uszkodzeniem pojedynczego genu, czego skutki nie ujawniają się przed osiągnięciem seksualnej dojrzałości. Niektóre dość niepewne przesłanki wskazują, że ludzie, u których rozwija się pląsawica Huntingtona mają większe powodzenie we wcześniejszym okresie życia, chociaż, jakie są tego przyczyny, nie wiadomo i skala tego efektu jest bardzo niewielka. Chodzi jednak o to, że gen

nawet

nieznacznie

zwiększający

stopień

seksualnej

atrakcyjności

jest

pozytywnie

selekcjonowany i pozostaje w genomie, nawet jeśli później wywołuje straszliwe zaburzenia. Ile właściwie genów wywołuje choroby w późniejszym okresie życia nie jest jasne, jednak sama zasada jest prosta i może nam pomóc zrozumieć kilka innych kwestii. Łatwo wyobrazić sobie, że posiadanie genu zwiększającego gromadzenie żelaza w organizmie może być bardzo korzystne w pierwszej fazie życia, bo pomaga na przykład zwiększyć zawartość hemoglobiny we krwi, co jednak później staje się szkodliwe, ponieważ nadmiar żelaza prowadzi do uszkodzeń serca. Z pewnością nie ma obecnie ewolucyjnej koncepcji lepiej przystającej do osiągnięć współczesnej medycyny.

W

powszechnym

mniemaniu

geny

odpowiedzialne

są

za

wszystko,

od

homoseksualizmu po alzheimera. Niewątpliwie ta konstatacja poprawia sprzedaż gazet. Ale ma także poważniejsze skutki. Koncepcja, według której określone genetyczne warianty predestynują do konkretnych chorób jest obecna we wszystkich naukach medycznych. Dobrze znany przykład związany jest z trzema często występującymi wariantami genu ApoE, czyli ApoE2, E3 i E4. Około 20 procent populacji zachodnioeuropejskiej to nosiciele wariantu ApoE4 i ci, którzy go mają, a wiedzą o tym, bez wątpienia życzyliby sobie czegoś innego: wariant ten wiąże się bowiem ze statystycznie podwyższonym ryzykiem zapadnięcia na chorobę Alzheimera, a także choroby układu krążenia i udarów. Jeśli mamy dwie kopie wariantu ApoE4, lepiej, byśmy zdrowo się odżywiali i często odwiedzali siłownię, jeśli chcemy "zrównoważyć" tę genetyczną predyspozcyję 108. Jakie są natomiast korzyści związane z posiadaniem ApoE4, nie wiadomo. Jednak biorąc pod uwagę powszechność występowania tego allelu, można wnioskować, że daje on jakąś korzyść we wcześniejszym okresie życia, co kiedyś znosiło jego wady ujawniające się później. Jednak to tylko jeden przypadek z setek, jeśli nie tysięcy. Badania medyczne służą poszukiwaniu takich właśnie wariantów i próbom przeciwdziałania ich zgubnym wpływom przez nowe (i zwykle drogie) leki mające łagodzić skutki ich działania. W przeciwieństwie do pląsawicy Huntingtona, przyczyny większości chorób związanych z wiekiem kryją się w gęstwinie czynników genetycznych i środowiskowych. Ogólnie większość patologii ma podłoże wielogenowe. Na przykład w przypadku Nie wiem, czy jestem nosicielem choćby jednej kopii wariantu ApoE4, jednak patrząc na historię chorób innych członków mojej rodziny, nie byłbym zbyt zaskoczony, gdyby okazało się, że tak właśnie jest. Dlatego wolę nie wiedzieć. Muszę iść na siłownię. 108

233

chorób układu krążenia, różne genetyczne warianty sprawiają, że ludzie mają tendencję do otyłości, lenistwa, podwyższonego ciśnienia krwi, jej zwiększonej krzepliwości oraz wyższego poziomu zawartego w niej cholesterolu. Jeśli skłonność do podwyższonego ciśnienia krwi idzie w parze z tłustą i słoną dietą, miłością do piwa i papierosów oraz przedkładaniem telewizji nad ćwiczenia, naprawdę nie potrzebujemy ubezpieczyciela, by właściwie ocenić ciążące nad nami ryzyko. Ogólnie jednak właściwa ocena ryzyka choroby jest niewdzięcznym zadaniem, a nasze rozumienie genetycznych predyspozycji dopiero raczkuje. Nawet po zsumowaniu czynników ryzyka, całościowy wkład czynników genetycznych w rozwój chorób wieku podeszłego jest mniejszy niż 50 procent. Po prostu, najważniejszym czynnikiem ryzyka niemal zawsze jest dojrzały wiek - tylko nieliczni pechowcy dotknięci zostają nowotworem lub udarem w wieku lat dwudziestu czy trzydziestu. Współczesne medyczne koncepcje dotyczące przyczyn chorób wieku podeszłego nawiązują w dużym stopniu do ewolucyjnego obrazu późno działających genów Medawara. Setki genów wpływają na naszą podatność na choroby, i każdy z nas jest zagrożony niepowtarzalnie, ma swoje własne cmentarzysko genów, których skutki działania może wzmocnić lub osłabić nasz tryb życia lub wpływ jeszcze innych genów. Jednak takie spojrzenie na proces starzenia związane jest z dwoma poważnymi problemami. Pierwszy można dojrzeć niemal od razu: mówimy tu o chorobach, objawach starzenia, ale nie o jego przyczynach. Wiele genów może mieć związek z określonymi chorobami, jednak wydaje się, że tylko nieliczne bezpośrednio odpowiadają za starzenie. Możliwe jest dożycie 120 lat, nawet bez nadmiernego cierpienia wskutek chorób, a jednak starzejąc się, by w końcu umrzeć. Dla reszty z nas, negatywne skutki złych genów ujawniają się dopiero w podeszłym wieku: nie są przyczyną kłopotów, gdy jesteśmy młodzi, tylko, gdy jesteśmy starzy. Medycyna ma skłonność, by traktować choroby wieku podeszłego jako patologie (a więc podlegające leczeniu), lecz sam zaawansowany wiek postrzega jako zupełnie niepodlegający leczeniu "stan", a nie chorobę. Jest też zrozumiała niechęć do stygmatyzowania starszych jako "chorych". Choć jest to pogląd, z którym nie bardzo się zgadzam - chodzi mi tu o oddzielanie starzenia od chorób wieku podeszłego - podział ten dobrze odzwierciedla poglądy Medawara. Udało mu się wyjaśnić rolę, jaką odgrywają geny w przypadku chorób wieku podeszłego, jednak już nie same ukryte przyczyny starzenia. Siła tego podziału ujawniła się szokująco wyraźnie w dekadzie, która nastąpiła po 1988 roku, czyli w czasie, gdy David Friedman i Tom Johnson z University of California w Irvine donieśli o zidentyfikowaniu pierwszej wydłużającej życie mutacji u nicienia. Nazwana age-1, prowadziła do wydłużenia zwykłego czasu życia robaka z 22 do około 46 dni. W ciągu kilku kolejnych lat zaczęły pojawiać się niezliczone nowe raporty o odkryciu podobnych mutacji u innych nicieni i form życia tak różnych, jak drożdże, muszki owocówki i myszy. Przez krótki czas nowy obszar badań, prawdziwe zoo wciąż odkrywanych i katalogowanych najdziwniejszych genów, przypominał złote czasy fizyki cząstek elementarnych (lata siedemdziesiąte). Stopniowo zaczął wyłaniać się pewien schemat. Niemal wszystkie odkryte mutacje dotyczyły genów kodujących białka należących do

234

tego samego biochemicznego szlaku, czy to u drożdży, czy u much lub myszy. Innymi słowy, istnieje pewien wyjątkowo zakonserwowany mechanizm, zarówno u grzybów, jak i ssaków, kontrolujący długość życia. Mutacje w tym szlaku nie tylko wydłużają życie, lecz jednocześnie mogą opóźnić wystąpienie chorób związanych z wiekiem, a nawet im zapobiec. Inaczej niż w przypadku biednego Titonosa podwojenie długości życia więcej niż podwaja okres trwania w dobrym zdrowiu. Odkrycie związku między chorobami a długością życia nie było jakimś szczególnym zaskoczeniem. W końcu niemal wszystkie ssaki cierpią wskutek podobnych chorób związanych z wiekiem, wliczając w to cukrzycę, udary, choroby serca, ślepotę i tak dalej. Jednak szczur umiera na raka, gdy się starzeje, czyli mając nie więcej niż 3 lata, podczas gdy ludzie cierpią na nowotwory zwykle w wieku lat 60 czy 70. Jasno więc widać, że nawet „genetyczne" schorzenia związane są raczej z podeszłym wiekiem biologicznym, a nie czasem jako takim. To, co było naprawdę zaskakujące w odkryciach dotyczących mutacji wydłużających życie, to elastyczność całego ich systemu. Pojedyncza mutacja w pojedynczym genie może podwoić długość życia, jednocześnie „pauzując" choroby związane z wiekiem. Znaczenie tych odkryć trudno jest przecenić. Wystąpienie wszystkich chorób związanych ze starością, od nowotworów, poprzez choroby serca aż po chorobę Alzheimera, można opóźnić, a może nawet ich uniknąć, modyfikując zaledwie jeden szlak. To szokujący wniosek, jednak słuszny i oczywisty: w przyszłości powinno się okazać, że łatwiej da się „wyleczyć" starzenie i związane z nim schorzenia za pomocą jednego panaceum, niż że kiedykolwiek możliwe się stanie leczenie każdej z chorób związanych z wiekiem - takich jak alzheimer - u ludzi, którzy są poza tym "starzy". To właśnie drugi powód, dla którego uważam, że Medawar myli się w swoich wyjaśnieniach przyczyn starzenia. Nie jesteśmy nieodwołalnie skazani na skutki posiadania cmentarzyska własnych genów: możemy je ominąć, jeśli tylko uda nam się nie zestarzeć. Choroby związane z wiekiem zależą od wieku biologicznego, a nie upływu czasu. Wyleczmy starzenie, a wyleczymy choroby wieku podeszłego - wszystkie naraz. Zaś nadrzędny wniosek płynący z badań genetycznych jest taki, że starzenie jest uleczalne - można je zatrzymać.

*** Istnienie biochemicznego szlaku kontrolującego długość życia prowadzi do kilku pytań związanych z ewolucją. Pierwszym nasuwającym się wnioskiem, błędnym, może być stwierdzenie, że czas życia określony jest bezpośrednio w genach: starzenie i śmierć są zaprogramowane, prawdopodobnie po to, by przynieść korzyści całemu gatunkowi, tak jak początkowo zasugerował to Weismann. Jeśli jednak pojedyncza mutacja może podwoić długość życia, to czemu nie dostrzegamy więcej oszustów, więcej zwierząt chętnych do "wypisania się" z tego systemu dla swojej własnej korzyści? Nie powinno być to trudne. Jeśli jednak zwierzęta nie oszukują, musi istnieć jakaś kara za podobne próby, która może przyćmić korzyści płynące z dłuższego życia. A jeśli tak jest, możemy chcieć zachować swoje choroby.

235

Tak, istnieje poważny kłopot. Ponownie związany jest on z rozmnażaniem płciowym. Jeśli chcemy wydłużyć swoje życie i uniknąć przy tym chorób, dobrze by było dokładniej przyjrzeć się naszemu kontraktowi ze śmiercią i zwrócić szczególną uwagę na to, co jest napisane drobnym drukiem. Zastanawiające, że mutacje we wszystkich przedłużających życie genach, nazywanych gerontogenami. wydłużają raczej, niż skracają ogólną długość życia. Standardowym ustawieniem jest zawsze krótszy czas życia. Ma to sens, jeśli weźmiemy pod uwagę naturę biochemicznego szlaku kontrolowanego przez gerontogeny. Nie chodzi w nim bowiem o starzenie, lecz seksualną dojrzałość. Doprowadzenie zwierzęcia do dojrzałości płciowej wymaga sporych zasobów i energii, a jeśli ich brakuje, to lepiej opóźnić rozwój do czasu, aż staną się one dostępne. Oznacza to, że organizmy muszą stale monitorować zmieniające się warunki środowiska, a informacja o odpowiednim momencie na rozmnażanie musi być przełożona na język biochemii, umożliwiający przekazanie bezpośrednio do komórek sygnału: "Dostępne jest dużo jedzenia, to dobry czas na reprodukcję. Przygotujcie się na seks!". Biochemicznym sygnałem oznaczającym bogactwo zasobów jest insulina oraz cała grupa podobnych do niej hormonów działających w dłuższej skali czasowej (tygodni i miesięcy); najważniejszym z nich jest chyba IGF (insulin-related growth factor - insulinopodobny czynnik wzrostu). Ich nazwy nie są zresztą szczególnie istotne - tylko u nicieni jest 39 hormonów podobnych do insuliny. Najważniejsze, że gdy jedzenia jest w bród, hormony insulinopodobne zaczynają działać, zarządzając przebiegiem zmian rozwojowych przygotowujących organizm do rozmnażania płciowego. Jeśli pożywienia brakuje, te hormony zostają uśpione, a dojrzewanie płciowe opóźnione. Jednak uśpienie nie oznacza, że nic się nie dzieje. Wręcz przeciwnie, inne sensory rejestrują brak sygnału, co w efekcie prowadzi do zahamowania aktywności. Poczekajmy, zakładają nasze wewnętrzne mechanizmy, na lepsze warunki, a wtedy ponownie pomyślimy o rozmnażaniu. W międzyczasie ciało utrzymywane jest w stanie czystości tak długo, jak to tylko możliwe. Istnienie kompromisu ewolucyjnego między rozmnażaniem się a długowiecznością pierwszy zasugerował w połowie lat siedemdziesiątych brytyjski gerontolog Tom Kirkwood, na długo przed odkryciem jakichkolwiek gerontogenów. Kirkwood przedstawił dokładnie tego typu "wybór", bazując na ekonomii i założeniu, że wszystko ma swoją cenę, a energia jest dobrem deficytowym. Energetyczny koszt utrzymania funkcjonującego ciała należy odjąć od energetycznego kosztu rozmnażania płciowego i organizmy traktujące oba te procesy na równi, będą radziły sobie gorzej niż te, które staranniej zarządzają swoimi zasobami. Najbardziej skrajnym przykładem są zwierzęta rozmnażające się tylko jednokrotnie i nieopiekujące się potomstwem, na przykład łososie pacyficzne. Należy uznać, że ich katastrofalna zagłada nie jest wynikiem zaprogramowanej śmierci, lecz raczej przekiero-wania wszystkich zasobów na najważniejszy z życiowych biznesów, czyli rozmnażanie109. Ryby dosłownie rozpadają się na kawałki w ciągu kilku dni, ponieważ 109 Kirkwood nazwał swoją koncepcję "teorią ciała jednorazowego użytku" (disposable soma theory), nawiązując do prac Weismanna. Obaj twierdzą to samo: ciało służy komórkom generatywnym; najlepszym tego przykładem jest łosoś

236

przeznaczają 100 procent swoich zasobów na seks i wycofują wszystkie "fundusze" z utrzymywania ciała. Zwierzęta rozmnażające się więcej niż raz, przy różnych okazjach, muszą przeznaczać mniej zasobów na rozmnażanie, a więcej na utrzymanie. Natomiast zwierzęta inwestujące poważnie w odchowywanie swoich młodych, w tym także ludzie, mogą przesunąć tę równowagę jeszcze dalej. W każdym przypadku jednak, do pewnego stopnia istnieje "wybór", a u większości zwierząt jest on zwykle kontrolowany przez hormony insulinopodobne. Mutacje w gerontogenach oznaczają ciszę, brak informacji. Wyłączają sygnał "bogactwo zasobów", pobudzając w zamian geny zajmujące się utrzymaniem ciała. Nawet gdy żywności jest dużo, zmutowane gerontogeny nie mogą odpowiedzieć zgodnie ze swoją funkcją. Choć wygląda to na ironię losu, brak sygnału prowadzi do niewrażliwości na wycie syreny oznajmujące podwyższony poziom insuliny. Ironia polega na tym, że u ludzi oporność na insulinę nie prowadzi do długowieczności, lecz do cukrzycy typu 2. Problem ma związek z tym, że obżeranie się, w połączeniu z fizjologicznym ukierunkowaniem na gromadzenie zapasów na niepewne czasy powoduje przyrost wagi, cukrzycę i przyspiesza śmierć. I znów ironia losu: zakrawa na nią kara związana z dłuższym życiem, czyli opóźnienie rozmnażania - bezpłodność. To nie przypadek, że cukrzyca łączy się często z niepłodnością, bo jedno i drugie powodowane jest przez to samo rozregulowanie hormonalne. Niewrażliwość na insulinę wydłużyłaby życie tylko wtedy, gdybyśmy przez większość czasu pozostawali głodni i obciążona byłaby kosztem nieposiadania dzieci. Powinniśmy zdawać sobie z tego sprawę od dziesięcioleci - znów ironia losu. Może nie jest to jakoś szczególnie pocieszające, jednak przynajmniej od lat dwudziestych XX wieku wiadomo, że bycie umiarkowanie głodnym wydłuża życie. Efekt ten nazywa się restrykcją kaloryczną. Szczury utrzymywane na zbilansowanej diecie, zawierającej jednak o 40 procent mniej kalorii niż zwykła, żyły o połowę dłużej niż ich dobrze odżywieni krewni i cierpieli na mniej chorób wieku podeszłego. Jak było powiedziane już wcześniej, pojawienie się chorób związanych z wiekiem może być odkładane niemal w nieskończoność, a jest szansa, że schorzenia te w ogóle nie wystąpią. Czy restrykcja kaloryczna u ludzi przynosi podobne efekty co u szczurów, nie jest pewne, lecz są mocne przesłanki, które na to wskazują, choć jej skutki prawdopodobnie nie są równie spektakularne. Badania biochemiczne wskazują, że podobne zmiany zachodzą także w naszych organizmach. Jednak pomimo że znamy skutki restrykcji kalorycznej od dziesięcioleci, wciąż wiemy niewiele o warunkującym je mechanizmie. Jednym z powodów tego stanu rzeczy jest oczywiście fakt, że właściwie przeprowadzone badania nad długością ludzkiego życia trwałyby dziesięciolecia, co natychmiast gasi entuzjazm nawet najgorliwszych badaczy110. Inna przyczyna ma związek z poglądem, według którego dłuższe życie oznacza życie nudne i powolniejsze. To jednak nie musi być prawdą i pomaga nam zachować nadzieję. Restrykcja kaloryczna polepsza efektywność wykorzystywania energii bez obniżania ogólnego poziomu energetycznego; właściwie jest nawet odwrotnie, w gruncie rzeczy pacyficzny.. 110 Mogą pojawić się też inne problemy. Pewien mężczyzna, który zdecydował się na dietę niskokaloryczną, nieoczekiwanie złamał nogę wskutek na pozór niegroźnego potknięcia. Rozwinęła się u niego zaawansowana osteoporoza i jego lekarz odradził mu utrzymywanie ograniczonej diety.

237

wykazuje tendencję do jego zwiększenia. Jednak najważniejszą przyczyną naszej niewiedzy jest to, że biochemiczne podłoże mechanizmu działania restrykcji kalorycznej jest bardzo odporne na wszelkie próby rozpracowania, gdyż stanowi straszliwe splątanie sprzężeń zwrotnych, zależności równoległych oraz redundantnych, zmieniających się jak w kalejdoskopie od tkanki do tkanki i z gatunku na gatunek. Gerontogeny są takie ważne, ponieważ wykazują, że nawet drobne zmiany w tej złożonej sieci zależności mogą wywołać poważne skutki. Nic dziwnego, że ta wiedza wpływa stymulująco na działania naukowców. Zakłada się najczęściej, że restrykcja kaloryczna działa, przynajmniej częściowo, poprzez szlaki kontrolowane przez gerontogeny. Są one przełącznikiem między rozmnażaniem płciowym a długowiecznością. Problem związany z restrykcją kaloryczną polega na tym, że przestawia ona ten przełącznik

w

określoną

pozycję,

nie

uwzględniając

pozycji

pośrednich,

przez

co

współwystępowanie seksu i długiego życia jest rzadkie. Jednak nie zawsze tak jest. Mutacje niektórych gerontogenów tłumią dojrzewanie płciowe (mutacja age-1 o 75 procent), jednak nie jest tak we wszystkich wypadkach. Kilka mutacji gerontogenów, jak się okazało, wydłuża długość życia w dobrym zdrowiu, tylko nieznacznie tłumiąc dojrzewanie płciowe. To raczej delikatne opóźnienie, niż blokada. Inne hamują dojrzewanie płciowe u młodych zwierząt, jednak nie mają żadnych łatwo dostrzegalnych negatywnych skutków u starszych dorosłych. Ponownie, nie ma potrzeby zagłębiać się w szczegóły; najważniejsze, że przy odrobinie starań, możliwe jest rozdzielenie rozmnażania i długowieczności; aktywowanie genów związanych z długowiecznością bez ćwiartowania seksualności. W ciągu kilku ostatnich lat największą sławę zyskały dwa gerontogeny, kodujące białka SIRT-1 oraz TOR. Oba występują niemal uniwersalnie od drożdży do ssaków i oba oddziałują na długość życia, aktywując całą grupę genów kodujących inne białka. Same wrażliwe są na obecność lub brak określonych składników odżywczych oraz czynników wzrostu, takich jak te insulinopodobne, i wkraczają do akcji w podobnych warunkach 111. Uważa się, że białko TOR kontroluje "seksualną" pozycję włącznika, decydując o stymulacji wzrostu i podziałów komórek. Działa poprzez uaktywnianie innych białek, wśród nich tych pobudzających biosyntezę i wzrost komórki, jednocześnie blokując rozpad i gospodarkę komórkowymi składnikami. SIRT-1 przeciwdziała natomiast większości tych procesów, przygotowując za to "odpowiedź na stres" wzmacniającą komórkę. Jak zwykle w biologii, zakres ich aktywności dotyczy w dużej mierze tych samych procesów, jednak nie oznacza to, że stymulują one jedynie procesy o przeciwnym charakterze. Można powiedzieć, że SIRT-1 i TOR to dwie "centrale" odpowiadające za koordynację licznych korzyści płynących z restrykcji kalorycznej. Białka SIRT-1 i TOR stały się znane po części dlatego, że są ważne, a po części dlatego, iż wiadomo już, jak wpływać na nie farmakologicznie, co biorąc pod uwagę możliwe zyski i korzyści, Dla tych, którzy naprawdę chcą się dowiedzieć, w jaki sposób cząsteczka może być "wrażliwa" na obecność lub brak określonych składników odżywczych, SIRT-1 wiąże się i jest aktywowane przez "zużytą" formę koenzymu NAD gromadzącego się w komórce tylko wtedy, gdy zasoby takie jak glukoza są na wyczerpaniu. Białko TOR jest natomiast wrażliwe na określony stan redoks, co oznacza, że jego aktywność zależy od stanu utlenienia środowiska komórki, który znowu odzwierciedla dostępność składników odżywczych. 111

238

pobudziło zainteresowanie naukowców. Według Leonarda Guarente z Massachusetts Institute of Technology i jego byłego współpracownika Davida Sinclaira, obecnie na Harvardzie, SIRT-1 odpowiada za większość skutków restrykcji kalorycznej u ssaków i może być aktywowane przez małocząsteczkowy związek obecny między innymi w czerwonym winie, resweratrol. Cała seria prestiżowych publikacji, rozpoczęta artykułem, który ukazał się na łamach "Nature" w 2003 roku, wskazywała, że resweratrol może wydłużać życie drożdżom, nicieniom i muchom. Publiczne zainteresowanie eksplodowało w listopadzie 2006 roku, gdy Sinclair i współpracownicy opublikowali kolejną ważną pracę w "Nature", w której dowodzili, że resweratrol o jedną trzecią zmniejsza ryzyko śmierci otyłych myszy; było to doniesienie, które przebiło się nawet na czołówkę "New York Timesa", wzbudzając spore poruszenie. Skoro działa to u otyłych myszy, bliskich nam ssakom z nadwagą, z pewnością może także zdziałać cuda u ludzi. Dobrze znane korzyści zdrowotne płynące z umiarkowanego spożywania czerwonego wina doskonale pasowały do tych rewelacji, chociaż ilość resweratrolu w lampce czerwonego wina to tylko około 0,3 procent każdej z dawek, jakie otrzymywały myszy. Co zabawne, dwaj byli doktoranci z laboratorium Guarentego, Brian Kennedy i Matt Kaeberlein, obaj obecnie na University of Washington w Seattle, niedawno naruszyli tę zgrabną teoryjkę. Ponieważ sami mieli udział w początkowych badaniach nad SIRT-1, byli zakłopotani liczbą wyjątków od ich przewidywań. Zamiast SIRT-1, Kaeberlein i Kennedy zajęli się białkiem TOR, którego efekty działania są, jak uważają badacze, bardziej rozpowszechnione u różnych gatunków. Ponieważ zakres działania TOR i SIRT-1 częściowo dotyczy tych samych procesów, choć nie jest dokładnie przeciwstawny, naukowcy mogą mieć rację. W szczególności zablokowanie TOR hamuje odpowiedź odpornościową i zapalną, co często może być korzystne, ponieważ w licznych chorobach związanych z wiekiem częstym objawem jest przewlekłe zapalenie. Warto zwrócić tu uwagę na ironię losu, ponieważ akronim TOR oznacza target of rapamycin (cel działania rapamycyny), a gen kodujący to białko odkryty został podczas badań w transplantologii. Rapamycyna to jeden z najbardziej udanych immunosupresantów na rynku, stosowanym od ponad dziesięciolecia. Wyróżnia się wśród innych leków tłumiących odporność tym, że nie sprawia, iż przyjmujący go pacjenci stają się podatni na nowotwory lub odwapnienie kości. Jednak tylko nieliczni naukowcy dali się przekonać Michaiłowi Błagoskłonnemu o tym, że to idealna pigułka młodości. Z pewnością byłoby ciekawe zobaczyć, czy przyjmujący rapamycynę pacjenci po przeszczepach są mniej narażeni na choroby wieku podeszłego. Jest jednak poważniejszy problem dotyczący rapamycyny i resweratrolu w roli leków przeciwdziałających starzeniu, a dotyczy on szerokiego zakresu ich działania. Każdy z nich koordynuje aktywację i dezaktywację bardzo licznej, idącej w setki, grupy genów i białek. Do pewnego stopnia może to być niezbędne, jednak niektóre ze zmian mogą być niekorzystne czy zachodzić naturalnie jedynie w skrajnych przypadkach, na przykład krótkoterminowego głodu lub stresu, co było zapewne warunkiem ich wyewoluowania. Przykładowo, jak wiemy, aktywacja SIRT-

239

1 lub inhibicja TOR może potencjalnie prowadzić do insulinooporności, cukrzycy, niepłodności i immunosupresji. Przydałoby się bardziej ukierunkowane podejście, które nie pociągałoby za sobą równie daleko idących skutków wynikających z przytoczonej wyżej zależności 112. Wiemy, że powinno to być możliwe, ponieważ dzikie zwierzęta wydłużające swoje życie w ciągu kolejnych pokoleń dzięki selekcji nie są w podobny sposób ograniczone. Pytanie, które z olbrzymiej puli genów pobudzanych przez SIRT-1 i TOR odpowiedzialne są za wydłużanie życia i ograniczenie chorób? Jakie dokładnie są fizyczne zmiany zachodzące w komórkach, gdy czas zostaje zatrzymany? I czy możemy bezpośrednio na te zmiany oddziaływać? Dotychczas nie poznaliśmy jednej, pewnej odpowiedzi na to pytanie. Jak to zwykle bywa, na razie jest ich niemal tyle, co badaczy zajmujących się tym problemem. Część z nich zwraca uwagę na ochronne działanie "odpowiedzi stresowej", inni na pobudzenie produkcji enzymów detoksyfikacyjnych, jeszcze inni na wzmocnienie systemu usuwania odpadów. Wszystkie mogą być ważne w określonych okolicznościach, jednak znaczenie każdego z nich zdaje się zależeć też od gatunku. Pojedyncza zmiana, która wydaje się być stała, od grzybów poprzez zwierzęta, aż po nas samych, ma związek z komórkowymi elektrowniami, mitochondriami. Restrykcja kaloryczna niemal zawsze indukuje powstawanie większej liczby mitochondriów, z błonami odpornymi na uszkodzenia i które wypuszczają mniej reaktywnych "wolnych rodników", produktów pośrednich oddychania komórkowego. Zmiana ta wydaje się nie tylko stała u różnych gatunków, lecz doskonale pasuje do wyników prowadzonych od półwiecza badań nad rolą wolnych rodników w procesie starzenia.

*** Koncepcja, według której to wolne rodniki mogą odpowiadać za procesy starzenia sformułowana została w latach pięćdziesiątych, kiedy to Denham Harman, uzyskawszy spore doświadczenie w dziedzinie chemii wolnych rodników podczas pracy w przemyśle naftowym, zaproponował, że reaktywne cząsteczki, na przykład tlenu czy azotu (dokładniej cząsteczki, które straciły lub zyskały elektron), mogą oddziaływać z kluczowymi cząsteczkami biologicznymi, takimi jak DNA czy białka. Harman twierdził, że w końcu może to prowadzić do zniszczenia komórki i prowadzić do starzenia. Jednak sporo zmieniło się przez pół wieku, czyli od czasu, gdy Harman sformułował swoją koncepcję. Trzeba dziś powiedzieć, że okazała się ona błędna. Jednak jej zmodyfikowana, subtelniejsza wersja może być prawdziwa. O dwóch faktach bowiem Harman nie wiedział i zresztą nie mógł wiedzieć. Po pierwsze, że wolne rodniki nie są "po prostu" reaktywne; komórki wykorzystują je do optymalizacji oddychania oraz jako sygnał zagrożenia. Można porównać je do dymu, który aktywuje alarm przeciwpożarowy. Nie atakują przypadkowo białek i DNA, lecz aktywują lub wyłączają kilka najważniejszych białek sygnalnych (wliczając w to TOR), które w odpowiedzi regulują aktywność setek genów i białek. Wspomnieliśmy wcześniej o innej równowadze, kompromisie ("coś za coś"): nowotwór albo choroba degeneracyjna. Myszy z dodatkowym genem kodującym białko SIRT-1 wykazują lepsze oznaki zdrowia, jednak nie żyją dłużej, zwykle giną właśnie wskutek nowotworów. 112

240

Wiemy obecnie, że sygnały przekazywane przez rodniki są kluczowe dla fizjologii komórki i zaczynamy też rozumieć, dlaczego przeciwutleniacze (eliminujące wolne rodniki) mogą wyrządzać równie dużo szkody, co i pożytku. Wciąż wielu ludzi uważa, podążając za oryginalnym poglądem Harmana, że antyoksydanty opóźniają starzenie i pomagają zabezpieczyć się przed chorobami. Jednak kolejne badania kliniczne nic takiego nie potwierdziły. A to z tego powodu, że przeciwutleniacze zakłócają sygnały wolnych rodników. Ich unieważnienie porównać można do wyłączenia alarmu przeciwpożarowego. By temu zapobiec, we krwi utrzymywane jest ściśle określone stężenie przeciwutleniaczy. Duże ich dawki są wydalane z organizmu lub po prostu niepochłaniane. Ilość przeciwutleniaczy w organizmie pozostaje prawie niezmienna, utrzymując alarm w gotowości do działania. Drugim czynnikiem, o którym Harman nie wiedział (ponieważ poznano go 25 lat później), była programowana śmierć komórkowa. W większości komórek to mitochondria koordynują jej przebieg i to one 2 miliardy lat temu dostarczyły regulujący ją mechanizm komórkom eukariotycznym. Jednym z najważniejszych sygnałów skłaniających komórki do samobójstwa jest zwiększony wyciek wolnych rodników z mitochondriów. W odpowiedzi na ten rodnikowy sygnał, komórka uruchamia swój aparat śmierci i po cichu opuszcza ten padół, znikają też ślady jej istnienia. W przeciwieństwie do opowieści o gromadzących się resztkach komórkowych stworzonej przez Harmana, cicha maszyneria śmierci stale usuwa wszelkie dowody ich istnienia z bezwzględną efektywnością KGB. W ten sposób dwa główne założenia teorii Harmana - że wraz z upływem czasu molekularne uszkodzenia gromadzą się do katastrofalnego poziomu oraz to, iż przeciwutlenia-cze spowalniają ten proces, wydłużając życie - okazały się błędne. Są jednak liczne powody, by myśleć, że nieco poprawiona wersja tej teorii jest, ogólnie rzecz biorąc, słuszna, choć wiele szczegółów wciąż czeka na rozpracowanie. Pierwsza i najważniejsza przyczyna dotyczy spostrzeżenia, że długość życia zmienia się praktycznie u wszystkich gatunków wraz z wielkością wycieku wolnych rodników 113. Im jest on większy, tym krótsza długość życia. Najważniejsza zaś dla szybkości wycieku wolnych rodników jest szybkość przemiany materii, a dokładniej prędkość, z jaką komórki zużywają tlen. Niewielkie zwierzęta mają szybki metabolizm, ich komórki pochłaniają tlen tak szybko, jak tylko potrafią, a serca trzepocą z szybkością setek uderzeń na minutę nawet podczas spoczynku. Z tak szybkim oddychaniem wyciek wolnych rodników jest duży, a długość życia się skraca. Inaczej duże zwierzęta, z wolniejszym metabolizmem, przejawiającym się powolnym biciem serca i ledwo ciurkającym wypływem rodników. One żyją dłużej. Nieliczne wyjątki tylko potwierdzają tę regułę. Jeśli bazować jedynie na tempie metabolizmu, to stwierdzimy, że wiele gatunków ptaków na przykład żyje znacznie dłużej, niż "powinny". Gołąb żyje około 35 łat, imponujące dziesięć razy tyle co szczur, pomimo, że oba te zwierzęta mają podobne Inne proponowane "zegary", jak długość telomerów ("spinek" na końcach chromosomów, skracających się z każdym podziałem komórkowym) zupełnie nie koreluje z długością życia różnych gatunków. Chociaż korelacja nie jest dowodem przyczynowości, to stanowi dobry punkt wyjścia. Brak korelacji w większym lub mniejszym stopniu świadczy natomiast, że przyczyny trzeba szukać gdzie indziej. Czy telomery, blokując nieskończone podziały, chronią przed nowotworami, nie jest jasne. Z pewnością jednak nie wpływają na ogólną długość życia. 113

241

rozmiary i szybkość przemiany materii. W latach dziewięćdziesiątych fizjolog Gustavo Barja z Universidad Complutense w Madrycie udowodnił w serii przełomowych eksperymentów, że te różnice można wyjaśnić właśnie wyciekiem wolnych rodników. W powiązaniu ze zużyciem tlenu, u ptaków wyciek rodników jest niemal dziesięciokrotnie mniejszy niż u ssaków. To samo można powiedzieć o nietoperzach, także żyjących nieproporcjonalnie długo. Podobnie jak u ptaków, z mitochondriów nietoperzy wycieka dużo mniej rodników. Dlaczego tak jest, dobrze nie wiadomo; w swoich wcześniejszych książkach sugerowałem, że może mieć to związek z siłą potrzebną do latania. Bez względu jednak na przyczyny, niepodważalne jest, że niski wyciek wolnych rodników przekłada się na dłuższe życie, bez względu na szybkość metabolizmu. Jednak nie tylko długość życia zmienia się wraz z wielkością wycieku wolnych rodników, podobnie jest z też z okresem pozostawania w dobrym zdrowiu. Wspominałem już, że rozwój chorób związanych z wiekiem nie zależy wprost od upływu czasu, lecz ma związek z wiekiem biologicznym. Szczury i ludzie cierpią na podobne schorzenia, lecz u tych pierwszych zaczynają się one pojawiać po kilku latach, podczas gdy u ludzi ich rozwój zajmuje wiele dziesięcioleci. Pewne schorzenia degeneracyjne u ludzi i szczurów powodowane są przez te same mutacje, jednak czas ich rozwoju zawsze się różni. Szkodliwe wersje genów, łączone przez Medawara ze starzeniem i będące przy tym kluczowe dla nauk biomedycznych, ujawniają swoje działanie u starszych zwierząt wskutek nieokreślonej jeszcze dokładnie zmiany stanu ich starzejących się komórek. Alan Wright ze swoimi współpracownikami z University of Edinburgh dowiódł, że ta tajemnicza "zmiana stanu" związana jest z szybkością wycieku rodników. Jeśli wyciek jest spory, choroby degeneracyjne pojawiają się szybko; jeśli nie, pojawiają się znacznie później lub wręcz w ogóle. Na przykład ptaki cierpią na nieliczne choroby związane z zaawansowanym wiekiem, powszechnie występujące u ssaków (z wyjątkiem nietoperzy). Najbardziej sensowna hipoteza głosi, że wyciek wolnych rodników ostaecznie zmienia stan komórek, czyniąc je "starymi" i ten zmieniony stan ujawnia negatywne skutki późno działających genów. Jak jednak wolne rodniki zmieniają stan komórek podczas starzenia się organizmu? Niemal na pewno poprzez niezamierzone efekty wywierane na komórkowe szlaki sygnalizacyjne. Wykorzystanie do przekazywania sygnałów rodników optymalizuje nasze zdrowie, gdy jesteśmy młodzi, jednak ma fatalne sutki, gdy się starzejemy (podobnie jak w teorii G.C. Williamsa dotyczącej plejotropii antagonistycznej). W miarę zużywania się mitochondriów w komórkach, wyciek wolnych rodników zaczyna przybierać na sile, na początku nieznacznie, aż do uaktywnienia alarmu przeciwpożarowego - już na stałe. Setki genów zostają aktywowane w daremnej próbie przywrócenia normalności, prowadząc do przewlekłego, choć często lekkiego, zapalenia charakterystycznego dla przebiegu wielu chorób wieku podeszłego 114. Utrzymujące się lekkie Kilka przykładów powinno lepiej wyjaśnić, co mam na myśli. Nie chodzi mi o zapalenie, jakie może się na przykład wywiązać przy skaleczeniu na ręce. Miażdżyca pociąga za sobą utrzymującą się reakcję zapalną skierowaną przeciw materiałowi gromadzącemu się w płytkach miażdżycowych, a rozwijające się zapalenie zaognia ten proces. Chorobę Alzheimera napędza w dużej mierze reakcja zapalna przeciw płytkom starczym w mózgu; związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej wiąże się z zapaleniem błon siatkówki i prowadzi do wrastania nowych naczyń krwionośnych i ślepoty. Mógłbym wymieniać dalej: cukrzyca, nowotwory, artretyzm, stwardnienie rozsiane i inne choroby - łączy je przewlekłe, łagodne zapalenie. Palenie tytoniu nasila objawy tych chorób, głównie zapalenie. Zablokowanie TOR wywołuje umiarkowane stłumienie odporności, a to przyczynia się do ograniczenia zapalenia. 114

242

zapalenie prowadzi do zmiany właściwości licznych białek i działania genów, narażając komórkę na jeszcze większy stres. To właśnie ten stan prozapalny, jak mi się zdaje, powoduje ujawnienie się niekorzystnych skutków późnego działania genów takich jak ApoE4. Są tylko dwa wyjścia z tej sytuacji. Albo komórki uporają się ze stanem przewlekłego zapalenia, albo nie. Rozmaite komórki dają sobie radę z różnym powodzeniem, a w dużej mierze zależy to od przypisanej im funkcji. Najlepszy znany mi przykład pochodzi z opracowania wyników pracy jednego z pionierów farmakologii Salvadora Moncady z University College London. Moncada pokazał, że losy neuronów i chroniących je astrocytów są diametralnie różne. Neurony w dużej mierze zależą od swoich mitochondriów. Jeśli ich mitochondria nie mogą wytworzyć wystarczająco dużo energii, uruchamiany jest komórkowy aparat śmierci, a sam neuron zostaje po cichu wyeliminowany. Mózg się kurczy, często nawet o jedną czwartą, zanim pierwsze objawy choroby Alzheimera staną się dostrzegalne. W przeciwieństwie do neuronów, astrocyty mogą żyć spokojnie nawet bez mitochondriów. Przestawiają się na alternatywne źródło energii (glikolizę) i stają się odporne na programowaną śmierć komórki. Te dwa różne rezultaty wyjaśniają, dlaczego degeneracja i nowotwory łączą się ze starzeniem. Komórki, które nie potrafią przestawić się na inne źródło energii, umierają, a to prowadzi do ubytków tkanek, w tym także w narządach, co dodatkowo obciąża pozostałe komórki. Z drugiej strony, komórki zdolne do przełączenia się na inne źródło energii stają się odporne na apoptozę. Pobudzone przez stale utrzymujące się zapalenie, dzielą się, szybko akumulując mutacje uwalniające je od zwykłych ograniczeń cyklu komórkowego. Ulegają transformacji w komórki nowotworowe. To żaden przypadek, że neurony bardzo rzadko, jeśli w ogóle, tworzą nowotwory, podczas gdy astrocyty wyrywają się spod kontroli organizmu całkiem często115. Z tej perspektywy można zrozumieć, dlaczego restrykcja kaloryczna chroni przed chorobami związanymi z podeszłym wiekiem oraz starzeniem się, przynajmniej jeśli pojawia się odpowiednio wcześnie w trakcie życia (zanim zużyją się mitochondria - średni wiek jest wciąż w porządku). Restrykcja kaloryczna doprowadza do "resetu" zegara odmierzajacego upływ życia i ustawia jego wskazówki w pozycji "młodość", co oznacza ograniczenie wycieku wolnych rodników i wzmocnienie odporności błony mitochondriów na uszkodzenia, a także zwiększenie ich liczby. Odbywa się to poprzez wyłączenie setek genów zaangażowanych w odpowiedź zapalną i przywrócenie genom ich młodzieńczego środowiska, przy jednoczesnym zabezpieczeniu komórek przed programowaną śmiercią. Taki zestaw działań hamuje rozwój zarówno nowotworów, jak i chorób degeneracyjnych, opóźniając szybkość starzenia. Bardzo prawdopodobne, że na procesy te wpływa jeszcze wiele innych czynników (na przykład bezpośrednio immunosupresyjne skutki inhibicji TOR), jednak większość korzyści płynących z restrykcji kalorycznej można wyjaśnić po prostu poprzez zmniejszenie wycieku wolnych rodników, co czyni nas podobnymi ptakom. 115 Koncepcja przestawiania się na to alternatywne źródło energii wywodzi się z lat czterdziestych XX wieku i prac Otto Warburga, lecz ostatnio została zweryfikowana. Ogólnie rzecz biorąc, jedynie komórki zdolne do obywania się bez mitochondriów stają się komórkami nowotworowymi. Coraz więcej podejrzeń wzbudzają komórki macierzyste, w nieznacznej tylko mierze wykorzystujące mitochon-dria i często wiązane z tumorogenezą. Inne komórki również mające niewiele mitochondriów, na przykład komórki skóry, płuc lub białe ciałka krwi także relatywnie często ulegają nowotworzeniu.

243

Jest jeszcze dodatkowa intrygująca przesłanka świadcząca o tym, że opisane procesy przebiegają w taki właśnie sposób. W1998 roku Masashi Tanaka wraz ze współpracownikami z Gifu International Institute of Biotechnology w Japonii prześledzili losy ludzi noszących popularny wariant genetyczny w ich mitochondrialnym DNA (popularny w Japonii, choć niestety nigdzie indziej na świecie). Wariant ten polega na zmianie pojedynczej "litery" w sekwencji DNA, co prowadzi do nieznacznego ograniczenia wypływu wolnych rodników, ograniczenia wręcz trudnego do uchwycenia w wybranym momencie, jednak utrzymującym się przez całe życie. Skutki tej niewielkiej zmiany są olbrzymie. Tanaka i jego współpracownicy zsekwencjonowali mitochondrialne DNA kilkuset pacjentów pojawiających się kolejno w jednym ze szpitali, i zauważyli, że w grupie pacjentów w wieku do 50 lat nie występują różnice w częstości hospitalizacji nosicieli obu wariantów. Jednak po przekroczeniu pięćdziesiątki między dwiema grupami zaczął ujawniać się rozziew. Do osiągnięcia osiemdziesiątego roku życia, ludzie z korzystnym wariantem DNA o połowę rzadziej trafiali do szpitala niż pozostali. (Dodajmy, że powodem tego, że nosiciele wariantu rzadko pojawiali się w szpitalu nie była ich śmierć). Tanaka odkrył również, że Japończycy z rzeczoną zmianą mitochondrialną mają też dwukrotnie większą szansę dożycia setki niż reszta społeczeństwa. Okazało się poza tym, że nosiciele wariantu o połowę rzadziej zapadają na którąkolwiek z licznych chorób wieku podeszłego. Powtórzę jeszcze raz, bowiem nie znam równie szokującego wyniku badań medycznych: minimalna zmiana w mitochondriach o połowę zmniejsza ryzyko hospitalizacji wskutek chorób związanych z wiekiem i podwaja nasze szanse dożycia setki. Jeśli naprawdę na poważnie chcemy się zająć niepokojącymi i rozdzierająco boleśnie wysokimi nakładami na ochronę zdrowia osób starszych, na naszej coraz bardziej siwiejącej planecie, to z pewnością jest to kwestia, od której warto zacząć. Rozgłaszajcie ją wszem wobec!

*** Nie chcę, by uznano, że nie doceniam właściwie stojących przed nami naukowych wyzwań lub lekceważę wysiłki naukowców, którzy poświęcili kariery na badanie szczegółów chorób wieku podeszłego. Bez ich heroicznych wysiłków w wyjaśnianiu genetycznego i biochemicznego podłoża poszczególnych chorób nie jest możliwa żadna całościowa synteza. Mimo to istnieje pewne ryzyko, że biomedycy nie podejdą do tej kwestii z perspektywy ewolucyjnej lub też po prostu ich ona nie interesuje. Skoro nic, co nie jest oświetlone światłem ewolucji, nie ma sensu w biologii, jak chce ewolucjonista Theodosius Dobzhansky, to medycyna jest jeszcze gorsza: współczesny uogólniony pogląd na występowanie chorób właściwie nie istnieje. Jak mówił Oskar Wilde: "Ludzie znają dziś cenę wszystkiego, nie znając wartości niczego". Pokolenie moich dziadków wykazywało stoickie podejście, polegające na pocieszaniu się, że choroby zsyłane są, by nas sprawdzić; jednak ten rodzaj fatalizmu stopniowo wyparował i obecnie choroby po prostu "się zdarzają", niszcząc ludzkie życie na skalę, która zawstydziłaby czterech jeźdźców Apokalipsy. Dzisiaj "walczy się" z chorobą Alzheimera, choć wiadomo, że to walka z góry przegrana. Jednak istnienie śmierci i chorób nie jest przypadkiem. Każde z nich ma znaczenie, a ich znajomość możemy wykorzystać, by się uleczyć. Śmierć to produkt ewolucji, podobnie jak starość. 244

Obie wyewoluowały z pragmatycznych powodów. Ujmując to możliwie szeroko, procesy starzenia są elastyczne, to ewolucyjna zmienna bilansowana, razem z innymi czynnikami, takimi jak dojrzałość seksualna, w księdze rachunkowej życia. Są oczywiście kary za próby majstrowania przy tych parametrach, jednak ich dolegliwość jest różna i przynajmniej w kilku przypadkach niewielka. Ogólnie rzecz biorąc, małe modyfikacje w określonych szlakach powinny umożliwić nam dłuższe i zdrowsze życie. Natomiast ujmując rzecz bardziej dobitnie: z teorii ewolucji wynika, że możemy pozbyć się chorób wieku podeszłego dzięki jednemu, dobrze dobranemu panaceum. Pigułka młodości nie musi być mitem. Mitem jest za to, jak podejrzewam, "lekarstwo" na chorobę Alzheimera. W gruncie rzeczy badacze zajmujący się medycyną nie lubią określenia "wyleczyć". Preferują bardziej wyważone terminy, takie jak "złagodzić", "uśmierzyć" czy "opóźnić postępy choroby". Wątpię, byśmy kiedykolwiek uzyskali lek na alzheimera u ludzi, którzy i tak są "starzy", ponieważ ignorujemy pewną biologiczną umowę. To trochę tak, jakbyśmy próbowali zaszpachlować pęknięcia pojawiające się w tamie, licząc, że uda nam się w ten sposób powstrzymać przeciek. W dużej mierze to samo odnosi się do udaru, chorób serca, niektórych postaci raka i tak dalej. Poznaliśmy imponującą liczbę detali. Wiemy, jak przebiegają niektóre procesy angażujące białko po białku, gen po genie, widzimy drzewa, a nie dostrzegamy lasu. Tego typu choroby przytrafiają się starszym biologicznie organizmom, rozwijają się wskutek "wysłużonego" wewnętrznego środowiska, możliwe wiec, że jeśli zainterweniujemy wystarczająco wcześnie w życiu możemy przywrócić je do stanu "młodości" lub przynajmniej częściowo "odmłodzić". Nie będzie to proste; zbyt wiele jest ograniczeń, zależności i ewolucyjnie utrwalonych kompromisów. Jeśli jednak poświęcimy choć trochę czasu i starań, które obecnie angażujemy w rozwój nauk biomedycznych, na poznanie podstawowych mechanizmów rządzących procesami starzenia, nie byłbym zaskoczony, gdyby przełom zdarzył się już w ciągu nadchodzącego dwudziestolecia. Przełom, który pozwoliłby wyleczyć wszystkie choroby wieku podeszłego za jednym zamachem. Niektórzy mogliby się troskać o etyczny aspekt wydłużania czasu życia, lecz wydaje mi się, że nie byłby to wcale poważny problem. Profity z restrykcji kalorycznej zmniejszają się wraz z ogólną długością życia. Podczas gdy u szczurów pozwalają ją podwoić, u rezusów taka zależność nie zachodzi. Badania na małpach jeszcze się nie zakończyły, jednak prawdopodobnie pod względem wydłużenia czasu życia korzyści będą skromniejsze. Jeśli jednak chodzi o zyski w sferze zdrowia, to sprawa wygląda zupełnie inaczej. Biochemiczne zmiany u rezusów wskazują, że starsze małpy cierpią na mniej dolegliwości związanych z wiekiem, nawet jeśli długość ich życia nie zwiększyła się poważnie. Mam przeczucie, że będzie łatwiej wydłużyć czas pozostawania w dobrym zdrowiu, niż samo życie. Jeśli uda nam się wynaleźć pigułkę młodości, a jej zażycie zapewni takie korzyści jak te z restrykcji kalorycznej, ale pozwoli uniknąć jej niekorzystnych skutków, to bardzo prawdopodobne, że doczekamy się podniesienia ogólnego poziomu zdrowia w społeczeństwie i znacznie większej liczby zdrowych stulatków, na podobieństwo szczęściarzy Japończyków, nosicieli odpowiedniego wariantu mitochondrialnego. Wątpię jednak, byśmy doczekali się ludzi

245

osiągających wiek tysiąca czy choćby dwustu lat. To wymagać będzie znacznie większego wysiłku116. Prawdopodobnie nigdy nie będziemy żyć wiecznie, choć pewnie i tak nie każdy by tego chciał. Problem ma związek z tym, jak urządzone byty pierwsze komórkowe kolonie, z ich podziałem na komórki somatyczne i płciowe. Gdy tylko zaczęły się różnicować, te pierwsze zaczęły służyć linii płciowej. Im dalej postępowała specjalizacja, tym większe były korzyści dla całego ciała, ze szczególnym uwzględnieniem komórek płciowych. Najbardziej wyspecjalizowane komórki ze wszystkich to neurony w ludzkim mózgu. W przeciwieństwie do bardziej prozaicznych komórek, neuronów nie da się praktycznie zastąpić. Niektóre nawiązują nawet 10 tysięcy połączeń synaptycznych, a każde z nich powstaje dzięki naszym niepowtarzalnym, codziennym doświadczeniom. Naszych mózgów nie da się zastąpić. Neurony giną i nie ma żadnej odnawiającej je puli komórek macierzystych. A jeśli któregoś dnia uda się nam tę pulę uzyskać, to z pewnością za wymianę będziemy musieli zapłacić własnymi wspomnieniami i doświadczeniami. Ceną nieśmiertelności jest nasze człowieczeństwo.

116 Jak zauważa Gustavo Barja, skoro ewolucja potrafi wydłużyć życie o rząd wielkości, to znaczące przedłużenie czasu życia ludzkiego powinno być możliwe, choć będzie to pewnie wymagało jeszcze sporo wysiłku.

246

EPILOG W jednej z najbardziej przejmujących scen kiedykolwiek pokazanych w telewizji Jacob Bronowski przemierza teren obozu w Auschwitz, miejsca śmierci przeszło miliona ludzi, w tym także członków jego rodziny, mówiąc do kamery w sposób tylko jemu właściwy. Nauka, mówi, nie prowadzi do dehumanizacji ludzi i nie zmienia ich w numery. To wszystko stało się w obozie. Nie chodzi o gaz, lecz o arogancję. Dogmaty. Ignorancję. Takie rzeczy dzieją się, gdy ludziom zaczyna wydawać się, że posiedli wiedzę zarezerwowaną dla bogów i oderwali się od rzeczywistości. Nauka natomiast jest głęboko ludzkim sposobem zdobywania wiedzy. Bronowski doskonale to ujął: "Zawsze jesteśmy na skraju tego, co znane; próbujemy wyobrazić sobie, o czym moglibyśmy marzyć. Każda ocena w nauce ociera się o błąd i jest osobista. Nauka to nasz hołd temu, czego możemy się dowiedzieć, choć wszyscy błądzimy". Scena, o której mówimy, pochodzi z dokumentu Potęga wyobraźni (The Ascent of Man), nakręconego w 1973 roku. W następnym roku Bronowski zmarł na zawał serca, po ludzku zawodnego jak sama nauka. Jednak jego słowa inspirują mnie do dziś i nie znam lepszego świadectwa wystawionego nauce. I właśnie w tym duchu dotarliśmy w niniejszej opowieści na skraj tego, co znane. To książka pełna opinii ocierających się o błąd, a także hołd temu, czego możemy się dowiedzieć, choć jesteśmy omylni. Gdzie jednak przebiega granica między pomyłką a prawdą? Pewni naukowcy nie zgodzą się z niektórymi szczegółami, o których wspominam w tej książce, inni znowu przyznają mi rację. Spory toczą się zwykle właśnie na granicy błędu i prawdy i czasem można ją przekroczyć. Czy jednak zmiana niektórych detali uczyni cały naszkicowany schemat błędnym? Czy wiedza naukowa, szczególnie ta odnosząca się do odległej przeszłości, może być relatywna? Czy może być wciąż atakowana, jak to się dzieje codziennie dzięki tym, którzy czują się usatysfakcjonowani jedynie dogmatami? Czy może nauka o ewolucji sama jest dogmatem, który przyjmujemy, odmawiając podawania go w wątpliwość? Odpowiedź, jak mi się zdaje, sprowadza się do stwierdzenia, że wiedza może być zarówno przytłaczająco wielka, jak i obarczona błędami. Nigdy nie będziemy w stanie poznać wszystkich szczegółów dotyczących przeszłości, bowiem nasze interpretacje zawsze będą przekłamane, zawsze będzie ich więcej niż jedna. Oto dlaczego nauka może być tak kontrowersyjna. Jednak ma ona niepowtarzalną siłę rozstrzygania sporów dzięki eksperymentom i obserwacjom, poprzez przeprowadzanie testów na zgodność z rzeczywistością, zaś niezliczone detale zawsze składają się na coś większego, podobnie jak oglądane z odpowiedniej odległości niezliczone piksele układają się w intrygujący obraz. Wątpić, iż życie powstało dzięki ewolucji, nawet jeśli niektóre wytłumaczenia opisane w tej książce okażą się błędne, to wątpić w zbieżność niezliczonych dowodów, od poziomu cząsteczek do człowieka, od bakterii do układów planetarnych. To wątpić w dowody dostarczane przez biologię i ich potwierdzenia przez fizykę i chemię, geologię i 247

astronomię. To wątpić w wiarygodność eksperymentu i obserwacji, potęgę testowania rzeczywistości. To wątpić w samą rzeczywistość. Myślę, że historia, którą opowiedziałem w tej książce, jest prawdziwa. Z całą pewnością życie wyewoluowało w sposób, w jaki to opisałem. Nie jest to żaden dogmat, lecz wniosek płynący z analizy dowodów i badania rzeczywistości, stale doprecyzowywany. Czy ten wspaniały obraz da się pogodzić z wiarą w Boga, nie wiem. Według wielu ludzi, dobrze rozumiejących ewolucję, jest to możliwe; dla innych pewnie nie. Jednak bez względu na nasze przekonania, bogactwo współczesnej wiedzy powinno być powodem do radości. To wspaniałe dzielić tak wiele z wszystkimi innymi formami życia zasiedlającymi naszą niebiesko-zieloną planetę, przemierzającą zimną nieskończoność przestrzeni. Wzniosły zaiste jest to pogląd. Są w nim zarówno dostojeństwo i omylność, jak i najwspanialsze ludzkie dążenie: chęć poznania.

248

1. ŹRÓDŁA ILUSTRACJI 1.1 Komin hydrotermalny typu black smoker, północno-wschodnia część Pacyfiku. Za zgodą: Deborah S. Kelley; Oceanography Society (Oceanography tom 18, nr 3, IX 2005). 1.2 "Nature Tower", aktywny zasadowy komin hydrotermalny, w Zaginionym Mieście. Za zgodą: Deborah S. Kelley; Oceanography Society (Oceanography tom 18, nr 3, IX 2005). 1.3 Obraz mikroskopowy struktury wycinka fragmentu zasadowego komina hydrotermalnego. Za zgodą: Deborah S. Kelley; Oceanography Society (Oceanography tom 20, nr 4, XII 2007). 2.1 Schemat ułożenia par zasad w DNA. 2.2 Podwójna helisa DNA, pokazująca dwie helisy, jedna ścigająca drugą. 3.1 Schemat Z fotosyntezy w formie komiksowej, autorstwa Richarda Walkera. Za zgodą: Davida A. Walkera. 'The Z-scheme - Down Hill all the way', Trends in Plant Sciences 7:183-185; 2002. 3.2 Mikroskopowy obraz chloroplastów w komórkach buraka (Beta vulgaris). Za zgodą: profesora Klausa Kowallika, Universitat Dusseldorf. 3.3 Kolonia żywych stromatolitów, Hamelin Pool, niedaleko Shark Bay, zachodnia Australia. Za zgodą: dr Catherine Colas des Francs--Small, University of Western Australia. 3.4 Starożytna, pierwotna "mineralna" struktura kompleksu rozkładającego wodę - cztery atomy manganu połączone z atomami tlenu w przestrzenną siateczkę wraz z pobliskim atomem wapnia; 3.1 budowa całości rozszyfrowana dzięki rentegenografii strukturalnej. Na podstawie: Yano J. i inni. Where Water Is Oxidised to Dioxygen: Structure of the Photosynthetic Mn4Ca Cluster Science 314:821; 2006. 4.1 Podstawowe różnice pomiędzy komórkami prokariotycznymi, takimi jak bakterie, i złożonymi komókrami eukariotycznymi. 4.2 Klasyczne "drzewo życia". 4.3 Drzewo filogenetyczne zbudowane na podstawie sekwencji rRNA. 4.4 "Koło życia", na podstawie: Rivera MC, Lake JA. The ring of life provides evidence for a genome fusion origin of eukaryotes, Nature 431:152-155; 2004. 4.5 Bakterie żyjące wewnątrz innych komórek bakteryjnych. Za zgodą: Carol von Dohlen, Utah State University. 4.6 Struktura błony jądrowej. Za zgodą: Billa Martina: Archaebacteria and the origin of the eukaryotic nucleus. Current Opinion in Microbiol{ ogy 8: 630-637; 2005. 5.1 Rozprzestrzenianie się w populacji nowych, korzystnych mutacji. Powyżej - organizmy rozmnażające się płciowo; poniżej - bezpłciowo (klonalnie). 6.1 Struktura mięśnia szkieletowego, wyraźnie dostrzegalne prążki. Za zgodą: prof. Rogera Craiga, University of Massachusetts. 6.2 Miozyna, przedstawiona na wyjątkowej akwareli Davida Goodsella. Za zgodą: dr. Davida Goodsella, Scripps Research Institute, San Diego. 249

6.3 Filamenty aktynowe pozyskane z śluzorośli Physarum polycephalum, przyozdobione główkami miozynowymi (charakterystyczne "groty strzał") z mięśni królika. Za zgodą: Hugh Huxleya; z: Nachmias VT, Huxley HE, Kessler D. Electron microscope observations on actomyosin and actin preparations from Physarum polycephalum, and on their interaction with heavy meromyosin subfragment I from muscle myosin. J Mol Biol 1970: 50; 83-90. 6.4 Cytoszkielet aktynowy w komórce chrząstki krowy, wybarwiony fluorescencyjnym znacznikiem phalloidin-FITC. Za zgodą: dr. Marka Kerrigana, University of Westminster. 6.1 7.1 Nieposiadająca oczu kominowa krewetka Rimicaris exoculata, ukazująca w części grzbietowej dwie nagie siatkówki (jasne punkty). Za zgodą: Briand, IFREMER. 7.2 Kolejne ewolucyjne etapy wykształcenia oka właściwego. Za zgodą: Dana-Erica Nilssona; z: Michael Land and Dan-Eric Nilsson, Animal Eyes. OUR Oxford, 2002. 7.3 Zbudowane z kryształów soczewki oczu trylobita Dalmanitina socialis. Za zgodą: prof. Euana Clarksona, University of Edinburgh. 7.4 Kryształowe soczewki oczu wężowidła Ophiocotna wendtii. Za zgodą: prof. Joanny Aizenberg, Harvard University. 7.5 Romboidalne w przekroju kryształy kalcytu. Za zgodą: Addadi L., Weiner S. Control and Design Principles in Biological Mineralisation. Angew. Chem Int. Ed. Engl. 3:153-169; 1992. Copyright Wiley-VCH Verlag GmbH&Co. KGaA. 7.6 Zdjęcie spod skaningowego mikroskopu elektronowego przedstawiające głowę muszki owocówki (Drosophila). Za zgodą: prof. Waltera Gehringa, Biozentrum, Universitat Basel, Szwajcaria. 8.1 Przepływ powietrza przez ptasie płuca. Na podstawie: Reese S. i inni 'The avian lungassociated immune system: a review', Vet. Res. 37: 311-324; 2006. 8.2 Rekonstrukcja układu worków powietrznych u dinozaura. Za zgodą: Ziny Deretsky, National Science Foundation, Arlington, Virginia, USA. 9.1 Skan MRI głowy dziecka cierpiącego na hydranencefalię. Za zgodą: American College of Radiology. Inne wykorzystania niniejszego zdjęcia wymagają dodatkowej pisemnej zgody American College of Radiology. 9.2 Zadowolenie i radość rysujące się na twarzy czterolatki Nikki, cierpiącej na hydranencefalię. Opublikowano dzięki uprzejmości mamy Nikki, Lynne Trease.

250

PODZIĘKOWANIA Książki tej nie pisałem w samotności. Przez większość czasu przebywali ze mną w domu moi mali synowie, Eneko i Hugo, i choć ich obecność nie zawsze pomagała mi się skoncentrować, to z pewnością przydała znaczenia każdemu napisanemu przeze mnie słowu, przynosząc mi też sporo radości. Moja żona dr Ana Hidalgo przenalizowała każdy pomysł, słowo i zdanie, pomagając mi często spojrzeć na różne kwestie z nowej perspektywy i usunąć wszystko, co niepotrzebne bez zbędnego sentymentu. Nauczyłem się ufać rzetelności i trzeźwości jej osądu w kwestiach zarówno naukowych, jak i literackich. Wiele razy wykłócałem się tylko po to, by ostatecznie dojść do wniosku, że to ja się mylę; obecnie przyjmuję więc jej uwagi szybko i niemal bezkrytycznie. Bez jej udziału z pewnością książka ta byłaby dużo gorsza i uboższa o wiele błyskotliwych sformułowań. Oczywiście, wymieniłem też niezliczoną liczbę e-maili z naukowcami ze wszystkich stron świata, specjalizującymi się w dziedzinach wiedzy, którymi zająłem się w niniejszej książce. Odbyłem wiele inspirujących dyskusji o wszystkich porach dnia i nocy i bardzo skorzystałem z ich mądrości i rady. Chociaż starałem się zawsze podążać własną ścieżką, chciałbym gorąco podziękować za ich hojność, z jaką dzielili się ze mną swoimi czasem i doświadczeniem. W szczególności chciałbym podziękować: profesorom Billowi Martinowi z Heinrich--Heine-Universitat w Dusseldorfie, Johnowi Allenowi z Queen Mary, University of London, a także Mike'owi Russelowi, obecnie z NASA Jet Propulsion Laboratory, Caltech. Jestem głęboko zobowiązany za czas i słowa zachęty, jakich mi nie szczędzili ci wspaniali ludzie i naukowcy, za ich nieprzemijającą miłość do nauki i przyjazne, krytyczne spojrzenie. Zawsze, gdy mój entuzjazm twórczy niepokojąco przygasał, oni na powrót go rozpalali. Chciałbym także podziękować innym licznym naukowcom za pomoc w wyjaśnianiu niektórych bardziej zawiłych kwestii związanych z ich badaniami, a także za przeczytanie i fachowe skomentowanie poszczególnych rozdziałów. Każdy poddało konstruktywnej krytyce przynajmniej dwóch specjalistów, co z pewnością podniosło merytoryczną wartość tej książki. Byli wśród nich (kolejność alfabetyczna): prof. Gustavo Barja z Universidad Complutense w Madrycie, prof. Bob Blankenship z Washington University, prof. Shelley Copley z Univer-sity of Colorado, dr Joel Dacks z University of Alberta, prof. Derek Denton, z University of Melbourne, prof. Paul Falkowski z Rutgers University, New Jersey, prof. Hugh Huxley z Brandeis University, Massachusetts, prof. Marcel Klaasen z Nederlands Instituut voor Ecologie, prof. Christof Koch z Caltech, dr Eugene Koonin z National Institutes of Health, Maryland, prof. Paweł Koteja z Uniwersytetu Jagiellońskiego, prof. Michael Land, z University of Sussex, prof. Bjórn Merker z Uppsala Universitet, prof. Salvador Moncada z University College London, prof. Jose Musacchio z New York University, prof. Sally Otto z University of British Colombia, prof. Frank Seebacher z University of Sydney, dr Lee Sweetlove z University of Oxford, dr Jon Turney i prof. Peter Ward z University of Washington. Wszystkim im chciałbym gorąco podziękować, zaś pozostałe błędy biorę na siebie.

251

Chciałbym też podziękować mojej rodzinie, tutejszej i tej w Hiszpanii, za ich miłość i wsparcie. W szczególności wdzięczny jestem mojemu ojcu, który, zaniedbując pisanie własnych książek historycznych, poświęcił czas na przeczytanie i skomentowanie niemal wszystkich rozdziałów, co w dodatku wymagało od niego przełamania wrodzonej niechęci do określeń takich jak „cząsteczka". Jestem też wdzięczny mojej dziwnie kurczącej się grupie przyjaciół, która ma siłę czytać moją trzecią książkę i ją komentować. Szczególnie wielkie dzięki Mike'owi Carterowi, którego hojność jest niezrównana, nawet w najbardziej wymagających czasach; Andrew Philipsowi za inspirujące dyskusje i uwagi; Paulowi Asbury, za wspólne wspinaczki, spacery i rozmowy. Dziękuję też prof. Barry'emu Fullerowi za partyjki squasha i rozmowy nad kuflem piwa; prof. Colinowi Greenowi za zainteresowanie moją pracą i wiarę we mnie, gdy tego potrzebowałem; dr łanowi Ackland-Snow za nieokiełznany entuzjazm i regularne przypominanie mi, jakim jestem szczęśliwcem; dr Johnowi Emsley, za wieloletnie inspirujące rozmowy o nauce i pomoc w zostaniu pisarzem; prof. Erichowi i Andrei Gnaiger, których gościnność nie zna granic ni kordonów; panom Devani oraz Adams, wspaniałaym nauczycielom, którzy wiele lat temu zasiali ziarno mojej miłości do chemii i biologii. Na koniec słowo podziękowania moim redaktorom z Profile i WW Norton, Andrew Franklinowi i Angeli von der Lippe, nieustającym w pomocy i wierze w tę książkę, wyrażaną od samego początku; Eddiemu Mizzi, za wyczucie smaku i wszechstronną wiedzę redaktorską oraz Caroline Dawnay, mojej agentce z United Agents, zawsze wspierającej mnie dobrym słowem, lecz zawsze też zachowującej trzeźwe spojrzenie na całość spraw. Londyn, 2009.

252

BIBLIOGRAFIA Francis Crick stwierdził kiedyś, że: "Nie ma chyba prozy trudniejszej w zrozumieniu i bardziej męczącej w czytaniu niż przeciętna praca naukowa". Miał rację - choć warto zwrócić uwagę, że użył słowa "przeciętna". Jednak najlepsze artykuły naukowe mogą być czystą esencją wiedzy, zmuszając umysł do wysiłku porównywalnego z próbą zrozumienia niektórych dzieł sztuki. Starałem się zawęzić moją listę jedynie do prac należących właśnie do tego kalibru: nie jest więc to pełna lista, lecz wybór artykułów, które w największym stopniu wpłynęły na mnie podczas pisania niniejszej książki. Dołączyłem także kilka prac przeglądowych wprowadzających w określoną tematykę. Kolejność alfabetyczna i według rozdziałów. Rozdział 1 Początki życia Fyfe W.S. The water inventory of the Earth: fluids and tectonics. Geological Society, London, Special Publications 78:1-7; 1994. Holm N.G. i inni. Alkaline fluid circulation in ultramafic rocks and formation of nucleotide constituents: a hypothesis. Geochemical Transactions 7:7; 2006. Huber C, Wachtershauser G. Peptides by activation of amino acids with CO on (Ni, Fe) S surfaces: implications for the origin of life. Science 281:670-72; 1998. Kelley D.S., Karson J. A., Fruh-Green G.L. i inni. A serpentinite-hosted ecosystem: the Lost City hydrothermal field. Science 307:1428-34; 2005. Martin W., Baross J., Kelley D., Russell M.J. Hydrothermal vents and the origin of life. Nature Reviews in Microbiology 6: 805-14; 2008. Martin W., Russell M.J. On the origin of biochemistry at an alkaline hydrothermal vent. Philosophical Transactions of the Royal Society of London B 362:1887-925; 2007. Morowitz H., Smith E. Energy flow and the organisation of life. Complexity 13: 51-9; 2007. Proskurowski G. i inni. Abiogenic hydrocarbon production at Lost City hydrothermal field. Science 319: 604-7; 2008. Russell M. J., Martin W. The rocky roots of the acetyl CoA pathway. Trends in Biochemical Sciences 29: 358-63; 2004. Russell M. First Life. American Scientist 94: 32-9; 2006. Smith E., Morowitz H.J. Universality in intermediary metabolism. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 101:13168-73;2004. Wachtershauser G. From volcanic origins of chemoautotrophic life to bacteria, archaea and eukarya. Philosophical Transactions of the Royal Society of London B 361:1787-806; 2006. Rozdział 2 DNA Baaske P. i inni. Extreme accumulation of nudeotides in simulated hydrothermal pore systems. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 104: 9346-51; 2007. Copley S.D., Smith E., Morowitz H.J. A mechanism for the association of amino acids with their codons and the origin of the genetic codę. PNAS 102: 4442-7; 2005.

253

Crick F.H.C. The origin ofthe genetic codę. Journal ofMolecular Biology 38: 367-79; 1968. De Duve C. The onset of selection. Naturę 433: 581-2; 2005. Freeland S.J., Hurst L.D. The genetic codę is one in a million. Journal of Molecular Evolution 47: 238-48; 1998. Gilbert W. The RNA world. Naturę 319: 618; 1986. Hayes B. The invention of the genetic codę. American Scientist 86:8-14; 1998. Koonin E.V., Martin W. On the origin of genomes and cells within inorganic compartments. Trends in Genetics 21: 647-54; 2005. Leipe D., Aravind L., Koonin E.V. Did DNA replication evolve twice independently? Nucleic Acids Research 27: 3389-401; 1999. Martin W., Russell M.J. On the origins of cells: a hypothesis for the evolutionary transitions from abiotic geochemistry to chemoautotrophic prokaryotes, and from prokaryotes to nucleated cells. Philosophical Transactions of the Royal Society of London B. 358: 59-83; 2003. Taylor F.J.R., Coates D. The code within the codons. Biosystems 22:177-87; 1989. Watson J.D., Crick F.H.C. A structure for deoxyribose nudeic acid. Nature 171: 737-8; 1953. Rozdział 3 Fotosynteza Allen J.F., Martin W. Out of thin air. Naturę 445: 610-12; 2007. Allen J.F. A redox switch hypothesis for the origin of two light reactions In photosynthesis. FEBS Letters 579: 963-68; 2005. Dalton R. Squaring up over ancient life. Nature 417: 782-4; 2002. Ferreira K.N. i inni. Architecture of the photosynthetic oxygen-evolving center. Science 303:1831-8; 2004. Mauzerall D. Evolution of porphyrins - life as a cosmic imperative. Clinics in Dermatology 16:195-201; 1998. Olson J. M., Blankenship R.E. Thinking about photosynthesis. Photosynthesis Research 80: 373-86; 2004. Russell M.J., Allen J.F., Milner-White E.J. Inorganic complexes enabled the onset of life and oxygenic photosynthesis. W: Energy from the Sun: 14th International Congress on Photosynthesis, red. Allen J.F., Gantt E., Golbeck J.H., Osmond B. Springer 1193-8; 2008. Sadekar S., Raymond J., Blankenship R.E. Conservation of distantly related membrane proteins: photosynthetic reaction centers share a common structural core. Molecular Biology and Evolution 23: 2001-7; 2006. Sauer K., Yachandra V.K. A possible evolutionary origin for the Mn4 cluster of the photosynthetic water oxidation complex from natural MnO2 precipitates in the early ocean. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 99: 8631-6; 2002. Walker D.A. The Z-scheme - Down Hill all the way. Trends in Plant Sciences 7:183-5; 2002. Yano J. i inni. Where water is oxidised to dioxygen: structure of the photosynthetic Mn4Ca duster. Science 314: 821-5; 2006. Rozdział 4 Komórka eukariotyczna

254

Cox C. J. i inni. The archaebacterial origin of eukaryotes. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 105: 20356-61; 2008. Embley M.T., Martin W. Eukaryotic evolution, changes and challenges. Nature 440: 623-30; 2006. Javaeux EJ. The early eukaryotic fossil record. W: Origins and Evolution of Eukaryotic Endomembranes and Cytoskeleton (Ed. Gaspar Jekely); Landes Bioscience 2006. Koonin E.V. The origin of introns and their role in eukaryogenesis: a compromise solution to the introns-early versus introns-late debate? Biology Direct 1: 22; 2006. Lane N. Mitochondria: key to complexity. W: Origin of Mitochondria and Hydrogenosomes (Eds Martin W, Muller M); Springer, 2007. Martin W., Koonin E.V. Introns and the origin of nudeus-cytosol compartmentalisation. Nature 440: 41-5; 2006. Martin W., Muller M. The hydrogen hypothesis for the first eukaryote. Nature 392: 37-41; 1998. Pisani D., Cotton J.A., Mclnerney J.O. Supertrees disentangle the chimerical origin of eukaryotic genomes. Molecular Biology and Evolution 24: 1752-60; 2007. Sagan L. On the origin of mitosing cells. Journal of Theoretical Biology 14: 255-74; 1967. Simonson A.B. i inni. Decoding the genomie tree of life. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 102: 6608-13; 2005. Taft RJ., Pheasant M., Mattick J.S. The relationship between non-protein-coding DNA and eukaryotic complexity. BioEssays 29: 288-99; 2007. Vellai T., Vida G. The difference between prokaryotic and eukaryotic cells. Proceedings of the Royal Society of London B 266:1571-7; 1999. Rozdział 5 Rozmnażanie płciowe Burt A. Sex, recombination, and the efficacy of selection: was Weismann right? Evolution 54: 337-51; 2000. Butlin R. The costs and benefits of sex: new insights from old asexual line-ages. Nature Reviews in Genetics 3: 311-17; 2002. Cavalier-Smith T. Origins of the machinery of recombination and sex. Heredity 88:125-41; 2002. Dacks J., Roger A. J. The first sexual lineage and the relevance of facultative sex. Journal of Molecular Evolution 48: 779-83; 1999. Felsenstein J. The evolutionary advantage of recombination. Genetics 78: 737-56; 1974. Hamilton W.D., Axelrod R., Tanese R. Sexual reproduction as an adaptation to resist parasites. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 87: 3566-73; 1990. Howard R.S., Lively CV. Parasitism, mutation accumulation and the maintenance of sex. Nature 367: 554-7; 1994. Keightley P.D., Otto S.P. Interference among deleterious mutations favours sex and recombination in finite populations. Nature 443: 89-92; 2006.

255

Kondrashov A. Deleterious mutations and the evolution of sexual recombination. Nature 336: 435-40; 1988. Otto S.P., Nuismer S.L. Species interactions and the evolution of sex. Science 304:1018-20; 2004. Szollosi G. J., Derenyi I., Vellai T. The maintenance of sex in bacteria is ensured by its potential to reload genes. Genetics 174: 2173-80; 2006. Rozdział 6 Ruch Amos L.A., van den Ent R, Lowe J. Structural/functional homology between the bacterial and eukaryotic cytoskeletons. Current Opinion in Cell Biology 16: 24-31; 2004. Frixione E. Recurring views on the structure and function of the cytoskeleton: a 300 year epic. Cell Motility and the Cytoskeleton 46: 73-94; 2000. Huxley H.E., Hanson J. Changes in the cross striations of muscle during contraction and stretch and their structural interpretation. Nature 173:973-1954. Huxley H.E. A personal view of musde and motility mechanisms. Annual Review of Physiology 58:1-19; 1996. Mitchison T. J. Evolution of a dynamie cytoskeleton. Philosophical Transactionsf the Royal Society of London B 349: 299-304; 1995. Nachmias V.T., Huxley H., Kessler D. Electron microscope observations on actomyosin and actin preparations from Physarum polycephalum, and on their interaction with heavy meromyosin subfragment I from muscle myosin. Journal of Molecular Biology 50: 83-90; 1970. OOta S., Saitou N. Phylogenetic relationship of muscle tissues deduced from superimposition of gene trees. Molecular Biology and Evolution 16: 856-67; 1999. Piccolino M. Animal electricity and the birth of electrophysiology: The legacy of Luigi Galvani. Brain Research Bulletin 46: 381-407; 1998. Richards T.A., Cavalier-Smith T. Myosin domain evolution and the primary divergence of eukaryotes. Nature 436:1113-18; 2005. Swank D.M., Vishnudas V.K., Maughan D.W. An exceptionally fast actomyosin reaction powers insect flight muscle. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 103:17543-7; 2006. Wagner P.J., Kosnik M.A., Lidgard S. Abundance distributions imply elevated complexity of post-paleozoic marine ecosystems. Science 314:1289-92; 2006. Rozdział 7 Wzrok Addadi L., Weiner S. Control and Design Principles in Biological Mineralisation. Angew Chem Int Ed Engl 3:153-69; 1992. Aizenberg J. i inni. Calcitic microlenses as part of the photoreceptor system in brittlestars. Nature 412: 819-22; 2001. Arendt D. i inni. Ciliary photoreceptors with a vertebrate-type opsin in an invertebrate brain. Science 306: 869-71; 2004. Deininger W., Fuhrmann M., Hegemann P. Opsin evolution: out of wild reenyonder? Trendsin Genetics 16:158-9; 2000.

256

Gehring W.J. Historical perspective on the development and evolution of yes and photoreceptors. International Journal of Developmental Biology 48: 707-17; 2004. Gehring W. J. New perspectives on eye development and the evolution of yes and photoreceptors. Journal of Heredity 96:171-84; 2005. Nilsson D.E., Pelger S. A pessimistic estimate of the time required for an eye o evolve. Proceedings of the Royal Society of London B 256: 53-8; 1994. Panda S. i inni. Illumination of the melanopsin signaling pathway. Science 307: 600-604; 2005. Piatigorsky J. Seeing the light: the role of inherited developmental cascades n the origins of vertebrate lenses and their crystallins. Heredity 96: 275-77; 2006. Shi Y., Yokoyama S. Molecular analysis of the evolutionary significance of ltraviolet vision in vertebrates. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 100: 8308-13; 2003. Van Dover CL. i inni. A novel eye in 'eyeless' shrimp from hydrothermal ents on the Mid-Atlantic Ridge. Nature 337: 458-60; 1989. White S.N. i inni. Ambient light emission from hydrothermal vents on the Mid-Atlantic Ridge. Geophysical Research Letters 29: 341-4; 2000. Rozdział 8 Stałocieplność Burness G.P., Diamond J., Flannery T. Dinosaurs, dragons, and dwarfs: the volution of maximal body size. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 98:14518-23; 2001. Hayes J.P., Garland J. The evolution of endothermy: testing the aerobic pacity model. Evolution 49: 836-47; 1995. Hulbert A.I, Else P.L. Membranes and the setting of energy demand. Journal f Experimental Biology 208:1593-99; 2005. Kirkland J.I. i inni. A primitive therizinosauroid dinosaur from the Early Cretaceous of Utah. Nature 435: 84-7; 2005. Klaassen M., Nolet B.A. Stoichiometry of endothermy: shifting the quest rom nitrogen to carbon. Ecology Letters 11:1-8; 2008. Lane N. Reading the book of death. Nature 448:122-5; 2007. O'Connor P.M., Claessens L.P.A.M. Basic avian pulmonary design and flow- hrough ventilation in non-avian theropod dinosaurs. Nature 436:253-6; 2005. Organ CL. i inni. Molecular phylogenetics of Mastodon and Tyrannosaurus ex. Science 320: 499; 2008. Prum R.O., Brush A.H. The evolutionary origin and diversification of feath rs. Quarterly Review of Biology 77: 261-95; 2002. Sawyer R.H., Knapp L.W. Avian skin development and the evolutionary rigin of feathers. Journal of Experimental Zoology 298B: 57-72; 2003. Seebacher F. Dinosaur body temperatures: the occurrence of endothermy nd ectothermy. Paleobiology 29:105-22; 2003. Walter I.,

257

Seebacher F. Molecular mechanisms underlying the development f endothermy in birds (Gallus gallus): a new role of PGC-1a? American Journal of Physiology Regul Integr Comp Physiol 293: R2315-22, 2007. Rozdział 9 Świadomość Churchland P. How do neurons know? Daedalus Winter 2004; 42-50. Crick R, Koch C. A framework for consciousness. Nature Neuroscience 6: 119-26; 2003. Denton D.A. i inni. The role of primordial emotions in the evolutionary rigin of consciousness. Consciousness and Cognition doi:10.1016/j.con- og.2008.06.009. Edelman G., Gally J.A. Degeneracy and complexity in biological systems. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 98:13763-68; 2001. Edelman G. Consciousness: the remembered present. Annals of the New York Academy of Sciences 929:111-22; 2001. Gil M., De Marco R.J., Menzel R. Learning reward expectations in honeybees. Learning and Memory 14:49-96; 2007. Koch C, Greenfield S. How does consciousness happen? Scientific American October 2007; 76-83. Lane N. Medical constraints on the ąuantum mind. Journal of the Royal Society of Medicine 93: 571-5; 2000. Merker B. Consciousness without a cerebral cortex: A challenge for neuroscience and medicine. Behavioral and Brain Sciences 30: 63-134; 2007. Musacchio J.M. The ineffability of qualia and the word-anchoring problem. Language Sciences 27:403-35; 2005. Searle J. How to study consciousness scientifically. Philosophical Transactions f the Royal Society of London B 353:1935-42; 1998. Singer W. Consciousness and the binding problem. Annals of the New York Academy of Sciences 929:123-46; 2001. Rozdział 10 Śmierć Almeida A., Almeida J., Bolanrios J.P., Moncada S. Different responses of strocytes and neurons to nitric oxide: the role of glycolyticallygenerted ATP in astrocyte protection. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 98:15294-99; 2001. Barja G. Mitochondrial oxygen consumption and reactive oxygen species roduction are independently modulated: implications for aging studies. Rejuvenation Research 10: 215-24; 2007. Bauer i inni. Resveratrol improves health and survival of mice on a highcalorie iet. Nature 444: 280-81; 2006. Bidle K.D., Falkowski P.G. Cell death in planktonie, photosynthetic microrganisms. Nature Reviews in Microbiology 2: 643-55; 2004. Blagosklonny M.V. An anti-aging drug today: from senescence-promoting enes to anti-aging pill. Drug Discovery Today 12: 218-24; 2007.

258

Bonawitz N.D. i inni. Reduced TOR signaling extends chronological life span ia inereased respiration and upregulation of mitochondrial gene expresion. Cell Metabolism 5: 265-77; 2007. Garber K. A mid-life crisis for aging theory. Nature 26: 371-4; 2008. Hunter P. Is eternal youth scientifically plausible? EMBO Reports 8:18-20; 2007. Kirkwood T. Understanding the odd science of aging. Cell 120:437-47; 2005. Lane N. A unifying view of aging and disease: the double-agent theory. Journal of Theoretical Biology 225: 531-40; 2003. Lane N. Origins of death. Nature 453: 583-5; 2008. Tanaka M. i inni. Mitochondrial genotype associated with longevity. Lancet 351:185-6; 1998.

259