ZABURZENIA RYTMU DLA ANESTEZJI (2)

ZABURZENIA RYTMU

RENATA MROCZKOWSKA

TROCHĘ ANATOMII

TOPOGRAFIA SERCA

• 2/3 serca leży na lewo od płaszczyzny pośrodkowej ciała • 1/3 na prawo od tej płaszczyzny • oś serca (linia łącząca środek podstawy serca ze środkiem jego koniuszka) tworzy z osią podłużną kąt 45° • W stosunku do kręgosłupa leży na wysokości Th4- Th8

POWTÓRKA Z EKG

5

PRAWIDŁOWY RYTM ZATOKOWY

•załamki P – dodatnie w odprowadzeniu I i II przed każdym zespołem QRS •Częstość - 60-100/min.( zależna od wieku) •Rytm – miarowy •Rozrusznik – węzeł zatokowoprzedsionkowy

PRAWIDŁOWE WARTOŚCI AKCJI SERCA WIEK

Podczas czuwania

Średnia

Podczas snu

Noworodek do 3 m-ca

85 do 205

140

80 do160

3 m-ce do 2 lat

100 do 190

130

75 do 160

2 do 10 lat

60 do 140

80

60 do 90

Powyżej 10 lat

60 do 100

75

50 do 90 8

MIAROWOŚD RYTMU R





R

Czy rytm serca jest miarowy (tzn. czy czas trwania kolejnych odstępów P-P nie wykazuje większych różnic niż 0.15s oraz czy czas trwania kolejnych odstępów R-R nie wykazuje większych różnic niż 0.15s)? Czy częstośd załamków P jest taka sama jak częstośd zespołów QRS?

ZABURZENIA RYTMU SERCA DEFINICJA Każde zaburzenie częstości lub regularności akcji serca powstające w wyniku: • Zmiany pochodzenia rytmu – zaburzenia wytwarzania bodźców (automatyzm) • Zaburzenia przewodzenia bodźców

ZABURZENIA RYTMU

ZABURZENIA RYTMU

WYTWARZANIE IMPULSU

PRZEWODZENIE IMPULSU

ZABURZENIE WYTWARZANIA BODŹCÓW

Zwiększona częstośd wytwarzania bodźców (częstoskurcze) # węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) wykazuje zwiększony automatyzm (tachykardia zatokowa) # utajony rozrusznik wykazuje zwiększony automatyzm i wytwarza bodźce z większą częstości niż węzeł SA

ZABURZENIE WYTWARZANIA BODŹCÓW Zmniejszona częstośd tworzenia bodźców # Węzeł SA wykazuje zmniejszony automatyzm, częstotliwośd pobudzeo serca zmniejsza się, ale węzeł SA nadal narzuca rytm własny (bradykardia zatokowa) # węzeł SA wykazuje zmniejszony automatyzm i ośrodki bardziej obwodowe podejmują funkcję rozrusznika (pobudzenia/rytmy zastępcze)

FIZJOLOGICZNE MECHANIZMY ZABURZAJĄCE WYTWARZANIE BODŹCÓW Czynniki neurohumoralne • współczulny układ nerwowy – wzrost stężenia katecholamin (noradrenaliny i adrenaliny) – dwiczenia fizyczne, stres emocjonalny – przyspieszenie czynności serca • Przywspółczulny układ nerwowy – stymulacja cholinergiczna, pobudzenie nerwu błędnego – zwolnienie czynności serca

ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA węzeł zatokowo – przedsionkowy

3 szlaki

węzeł przedsionkowo – komorowy

pęczek przedsionkowo – komorowy

prawa odnoga pęczka Hisa

lewa (dzieli się na trzy wiązki) odnoga pęczka Hisa

ZABURZENIA PRZEWODZENIA • Rytmy nawrotne – okrężny ruch fali pobudzenia – częstoskurcze • Bloki przewodzenia • Dodatkowe szlaki przewodzenia – zespoły preekscytacji

ZABURZENIA RYTMU SERCA - PRZYCZYNY • • • • • • • • •

choroby serca zaburzenia elektrolitowe choroby układowe zaburzenia endokrynologiczne leki hipoglikemia, hipo i hipertermia, hipoksja idiopatyczne wzrost ciśnienia śródczaszkowego inne

ARYTMOGENNE CHOROBY SERCA 1. wady wrodzone serca - po zabiegach kardiochirurgicznych 2. kardiomiopatie (rozstrzeniowa, przerostowa) 3. choroby zapalne mięśnia sercowego, wsierdzia i osierdzia 4. niedomykalność zastawek 5. guzy serca

OBJAWY ARYTMII Objawy arytmii zależą od: - częstości akcji komór - kurczliwości serca - czy współistnieje organiczna choroba serca - czasu trwania arytmii

- objawy małego rzutu – istotne bradyarytmie i tachyarytmie (niedostatecznośd krążenia mózgowego, wieocowego, obniżenie wydolności fizycznej, zaburzenia krążenia obwodowego) - uczucie niemiarowości – ekstrasystolie

- uczucie kołatania serca – często podłoże psychogenne, tachykardia zatokowa, rzadziej istotna arytmia

PODSTAWY LECZENIA ARYTMII • • • • •

Farmakoterapia Układy stymulujące Kardiowersja Defibrylacja Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory (ICD) • Ablacja

BRADYKARDIE

BRADYARYTMIE Bradykardia zatokowa # zwolnienie czynności serca w wyniku zmniejszenia częstości wytwarzania bodźców # < 60/min # łagodna postad fizjologiczna u sportowców # polekowa # zaburzenia endokrynologiczne # hipotermia # może wywoływad omdlenia # może byd bezobjawowa

BRADYKARDIA ZATOKOWA

Niewydolnośd węzła zatokowego, niedoczynnośd tarczycy, podwyższone RR śródczaszkowe, żółtaczka Beta blokery, digoksyna, ca-blokery

Zahamowanie zatokowe *

Animation

• Kryteria: -przerwa w rytmie zatokowym (wydłużenie odstępu PP) -przerwa nie jest wielokrotnością podstawowych odstępów PP

ZAHAMOWANIE ZATOKOWE • Ustanie czynności bodźcotwórczej węzła prowadzące do przerwy w pracy serca • Dłużej trwające prowadzi do zastępczego rytmu pozazatokowegob lub asystolii • Może wystąpid u: - osób zdrowych- wzmożone napięcie n.X - w organicznych chorobach serca - po lekach

ZAHAMOWANIE ZATOKOWE

PAUZA • TO ODSTĘP POWYŻEJ 2s CZYLI 10 DUŻYCH KRATEK

BLOK ZATOKOWO-PRZEDSIONKOWY Kryteria: -przerwa w rytmie zatokowym (wydłużenie odstępu PP) -przerwa jest wielokrotnością podstawowych odstępów PP

BLOK PRZEDSIONKOWO –KOMOROWY I STOPNIA • I stopieo –– wydłużenie odstępu PR (PQ) > normy właściwej dla wieku • po każdym zał. P występuje zespół QRS • wzmożenie aktywności nerwu błędnego • przejściowe niedokrwienie węzła AV • leki • najczęściej bezobjawowy

BLOK PRZEDSIONKOWO –KOMOROWY I STOPNIA

BLOK PRZEDSIONKOWO - KOMOROWY II STOPNIA- MOBITZ I

*

Animation

Periodyka Wenckebacha

• Stopniowe wydłużanie odstępu PQ aż do wypadnięcia przewodzenia

Blok przedsionkowo - komorowy II stopnia– Mobitz II

• Regularne wypadanie pobudzeo komorowych – Przykład: 2:1 (2 załamki P do 1 zespołu QRS ) – Rytm przedsionków = 75 /min – Rytm komór = 42 min – stały odstęp PQ

BLOK PRZEDSIONKOWO *KOMOROWY III STOPNIA Animation

• Brak przewodzenia impulsu z przedsionków do komór

BLOKI ODNÓG PĘCZKA HISA

• Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego - zaburzenia działania układu przewodzącego poniżej węzła przedsionkowo - komorowego • Poszerzenie i zmiana morfologii zespołu QRS

BLOKI ODNÓG PĘCZKA HISA

V1 LBBB

RBBB

BLOK ODNÓG

V1

= RBBB V1

= LBBB

BLOK PRAWEJ ODNOGI -zespół QRS poszerzony >120 ms -zespół QRS w odprowadzeniach V1,V2 zniekształcony, zazębiony w kształcie litery M,

-obecnośd szerokiego załamka S w odprowadzeniach V5,V6

BLOK PRAWEJ ODNOGI • RBBB morfologia V1

BLOK PRAWEJ ODNOGI I V1

V4

aVR

II

aVL

V2

V5 V6

III

aVF

V3

BLOK PRAWEJ ODNOGI Załamek S I & V6

BLOK PRAWEJ ODNOGI

BLOK PRAWEJ ODNOGI

BLOK PRAWEJ ODNOGI

BLOK PRAWEJ ODNOGI

BLOK PRAWEJ ODNOGI

BLOK LEWEJ ODNOGI Poszerzenie zespołów QRS powyżej 120ms

V1

Obniżenie odcinków ST i odwrócenie załamków T w V5,V6 oraz I

BLOK LEWEJ ODNOGI I V1

I

V4

aVR

II

III

aVL

aVF

V2

V3

V5 V6

BLOK PRZEDSIONKOWOKOMOROWY • Blok p-k I – wydłużenie PR, ale wszystkie pobudzenia przewodzone(wws, operacje, procesy zapalne, zaburzenia jonowe, nie powoduje bradykardii) • Blok p-k II Mobitz I- łagodny, u zdrowych we śnie, nie wymaga leczenia Mobitz II-częściej po operacjach, może dawać groźne objawy lub przechodzić w blok całkowity

BLOK PRZEDSIONKOWOKOMOROWY • Blok p-k III- całkowity brak przewodzenia impulsów z przedsionków do komór Wrodzony- może występować rodzinnie, współistnieje z wws, u dzieci matek z chorobami tk łącznej Nabyty- po leczeniu k-ch, w procesach zaplanych

BRADYKARDIA  Obecne objawy kliniczne  Atropina 0,01-0,02 mg/kg iv (można powtórz za 2-4 h)

lub Izoprenalina (Isuprel) 0,1-1,5 µg/kg/min wlew iv. Stopniowo zwiększamy o 0,1 µg/kg/min, gdy  RR to razem z dopaminą

lub Oxyprenalina,5-7,5 µg/min Dzieci starsze 5-15 µg/min dorośli 10-30 µg/min (Alupent): wlew iv. Niemowlęta i dzieci młodsze 2

 Czasowa stymulacja serca (przezskórna lub przezżylna) Wykonywana w znieczuleniu ogólnym

BRADYKARDIA OBJAWOWA Brak poprawy po atropinie pacjent z cechami niewydolności krążenia Adrenalina 0,01mg/kg iv(0,1 ml/kg roztworu 1:10000)

TACHYKARDIE

TACHYARYTMIE

• Częstośd serca > 100/min. • Nadkomorowe • Komorowe

TACHYARYTMIE NADKOMOROWE

1. TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW (AFL)

2.MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW (AF) 3.CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY (AT)

TRZEPOTANIE I MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW - ETIOLOGIA Idiopatyczne -15% Wtórne Przyczyny sercowe Wady mitralne (najczęstsza przyczyna u osób młodych) Choroba wieocowa Zawał serca i niewydolnośd lewokomorowa (najczęstsza przyczyna u osób starszych) Nadciśnienie tętnicze Zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatie Zespół chorego węzła zatokowego Zespół WPW Otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej Operacje kardiochirurgiczne

POZASERCOWE Zatorowość płucna Zapalenie płuc Nadczynność tarczycy Uraz serca Zatrucie alkoholowe („holiday heart syndrome”) Toksyczne działanie leków (β-sympatykomimetyki)

TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW

• Bezładna aktywnośd przedsionków z częstością 250-350/min • W ekg obraz „zębów piły” •

brak lini izoelektrycznej między falami F w odprowadzeniach kończynowych

• rytm komór zazwyczaj miarowy • częstość rytmu komór zazwyczaj 2-4x wolniejsza

*

Animation

TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓWANIMACJA

TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW

Fala F (dwufazowe wychylenia przedsionkowe zwykle 240-350/min) w typowym trzepotaniu przedsionków

LECZENIE 1. Przyczynowe 2. Objawowe Szybka przeciwarytmiczna elektryczna stymulacja przedsionków (elektroda przedsionkowa lub przezprzełykowa) Kardiowersja elektryczna Leczenie farmakologiczne Werapamil dożylnie Propranolol 3*20 -40 mg W przypadkach opornych można zastosowad amiodaron Ablacja ośrodków arytmogennych za pomocą prądu o wysokiej częstotliwości- powoduje trwałe ustąpienia trzepotania przedsionków

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW

0,4% populacji - 15% pacjentów kardiologicznych

*

Animation

Migotanie przedsionków

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW

• Rytm komór zupełnie niemiarowy, częstośd zwykle między 100 a 150/min; • Fala f nieregularna, o zmiennej amplitudzie i kształcie; • Częstośd wychyleo 350-600/min; • Brak załamków P; • Kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy (czasem o różnym woltażu).

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW- PRZYKŁADY

ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE I UDARY NIEDOKRWIENNE

1,9x

1,5x śmiertelności

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Czynniki ryzyka:     



wydłużony odstęp QT(QTc), dysfunkcja lewej komory, przerost mięśnia lewej komory, bradykardia, hypokalemia, płeć żeńska.

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Przyczyny ze strony mięśnia serca:  choroba niedokrwienna serca,

 zawał serca,  zapalenie mięśnia serca,  kardimiopatie,

Przyczyny hemodynamiczne:  wady zastawkowe serca,  niewydolnośd krążenia,  nadciśnienie tętnicze,  nadciśnienie płucne,

Przyczyny ogólnoustrojowe pozasercowe:  zaburzenia funkcji tarczycy,  stres psychiczny,

 zaburzenia elektrolitowe,  używki: nikotyna, alkohol,

marihuana,  schorzenia jamy brzusznej,  przyczyny jatrogenne (leki AA),

CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE DO AF Choroby serca • • • • • • • •

niewydolnośd serca wady zastawkowe zapalenie mięśnia serca zapalenie osierdzia choroby naciekowe (np. amyloidoza) włóknienie przedsionków (zależne od wieku) nowotwory (pierwotne i przerzutowe obejmujące przedsionek) wady wrodzone (np. ASD, anomalia Ebsteina) i po korekcji wad serca

CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE DO AF Czynniki potencjalnie odwracalne:

• • • • • • •

zaburzenia elektrolitowe toksyny (np. nikotyna,alkohol, CO, marihuana) operacje serca elektrokoagulacja (?) zatorowośd płucna inne choroby płuc nadczynnośd tarczycy

CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE DO AF Neurogenne i zależne od napięcia autonomicznego układu nerwowego • nadmierne napięcie n.błędnego • nadmierne napięcie współczulne (emocje, pheochromocytoma, wysiłek fizyczny) • krwawienie podpajęczynówkowe

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Neurogenne MP (Coumel et al.):  związane ze wzmożoną aktywnością układu przywspółczulnego:  występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet (5:1),  początek pomiędzy 40 a 50 rż.,  występowanie w nocy, w spoczynku lub po posiłku,  B-blokery, jak i naparstnica mogą zwiększać częstość MP. 

związane ze wzmożoną aktywnością układu współczulnego  występuje rzadziej niż typ przywspółczulny,  występuje wyłącznie w czasie dnia,  poprzedzone wysiłkiem fizycznym lub stresem,  wielomocz,  B-blokery są lekami z wyboru.

Migotanie przedsionków Podział: Nowo rozpoznane migotanie przedsionków

Przetrwałe

Napadowe

Przewlekłe

AHA/ACC/ESC Guidelines for AF management. 2001.

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Podział: NAPADOWE

czas trwania do 48 godzin, ustępujące spontanicznie (50%)

PRZETRWAŁE czas trwania > 48 godz. wymaga zastosowania farmako- lub elektroterapii PRZEWLEKŁE arytmia nie poddające się lub nawracająca po kilku minutach lub godzinach od umiarowienia

AHA/ACC/ESC Guidelines for AF management. 2001.

TACHYARYTMIE NADKOMOROWE

TACHYKARDIA PRZYCZYNY • • • • •

Kawa, alkohol, papierosy Niewydolnośd serca, niewydolnośd oddechowa Choroby zakaźne, nadczynnośd tarczycy Gorączka, niedokrwistośd Po napadzie padaczki

CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY

• Origin:

Sinus Node

• Rate: • Mechanism:

100-180 BPM Abnormal (Hyper) Automaticity

CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY

NAPADOWY CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY- ETIOLOGIA • Najczęstsza objawowa arytmia u dzieci – 1:250 do 1:1000 • Ponad połowa dzieci ma strukturalnie prawidłowe serce • Często w wadach wrodzonych, po korekcji • Rodzinnie • Zapalenie mięśnia sercowego, nadczynność tarczycy, stany gorączkowe, leki

NAPADOWY CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY – OBJAWY • W życiu płodowym uogólniony obrzęk płodu!!! • Stan dziecka zależy od: częstości rytmu komór, stanu układu krążenia, czasu trwania częstoskurczu, wieku dziecka

NAPADOWY CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY – OBJAWY • Niemowlęta- tachypnoe, niechęć do jedzenia, bladość powłok skórnych, źle wyczuwalne tętno na obwodzie, zimne dłonie i stopy, spadek ciśnienia, wstrząs • Dzieci starsze i dorośli- niepokój, ból w klp,ból brzucha, uczucie szybkiego bicia serca, utrata przytomności, zatrzymanie krążenia

CZĘSTOSKURCZ • Objawy niepokojące: – zaburzenia świadomości, – ból w klatce piersiowej, – niewydolnośd serca, – hipotensja, – inne objawy wstrząsu,

PRZERWANIE NAPADU SVT 1. -

Pobudzenie n.X: oziębienie twarzy oziębienie okolicy przedsercowej masaż zatoki szyjnej wywołanie odruchu wymiotnego NIE STOSOWAD UCISKU NA GAŁKI OCZNE!!!!

PRZERWANIE NAPADU SVT 2. Farmakoterapia: - ATP (Striadyna), Adenozyna (Adenocor) - Amiodaron (WPW) - Propafenon - Sotalol - Digoksyna (bez WPW) - inne

PRZERWANIE NAPADU SVT 3. Elektroterapia: - Stymulacja przezprzełykowa - Stymulacja przezżylna (RA) - Kardiowersja elektryczna

NAPADOWY CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY – LECZENIE Profilaktyka • Jeżeli rzadko-nie leczymy • Czasem ablacja-lęk pacjenta przed kolejnym napadem • U małych dzieci odstawiamy leki w 2 r.ż. • Leki I rzutu-betablokery • Leki II rzutu-amiodaron,propafenon

CZĘSTOSKURCZ Z WĄSKIMI QRS (<0,08 MS) (CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY)

 Pobudzanie nerwu błędnego



Brak efektu

ADENOZYNA (Adenocor) Niemowlęta i małe dzieci 0,1 mg/kg/dawkę Dzieci starsze 3mg/dawkę, Dorośli 6mg/dawke Szybki bolus iv, następnie bolus z 0,9% NaCl

Brak efektu ADENOZYNA (Adenocor) Powtórzyć po 3 min, dawkę 2-krotnie większą (u najmłodszych nawet 0,3mg/kg/dawkę)

CZĘSTOSKURCZ Z WĄSKIMI QRS (CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY) C.D. Brak efektu po adenocorze  Propafenon 0,2-1mg/kg/dawkę iv. bolus co 10 min maks. do 2 mg/kg następnie wlew iv. 4-7 µg/kg/min (pacjent bez n.s.) Lub Amiodaron 5mg/kg bolus iv. w 5% glukozie 5-10 min następnie wlew iv. 5mg/kg przez 2 godz (I doba: 15mg/kg, II doba: 10mg/kg, od III doby 5mg/kg) Lub Sotalol 0,2-1,5 mg/kg/dawkę wlew 30-60 min.  Kwalifikacja do leczenia profilaktycznego (β-bloker, propafenon, sotalol, amiodaron) ew. leczenie przyczynowe ablacja

CZĘSTOSKURCZ Z WĄSKIMI QRS (CZĘSTOSKURCZ NADKOMOROWY) C.D. W przypadku złego stanu ogólnego pacjenta z objawami niewydolności krążenia leczeniem z wyboru jest kardiowersja elektryczna (1J/kg) w znieczuleniu ogólnym

ZESPOŁY PREEKSCYTACJI obszar serca zostaje pobudzony wcześniej niż to wynika z przebiegu pobudzenia przez prawidłowy układ przewodzący

• zespół preekscytacji typu Lowna-Ganonga-Levin,a (z.LGL) • zespół preekscytacji typu Mahaima

• zespół preekscytacji typu Wolfa-Parkinsona-White,a (z.WPW)

WOLFF-PARKINSON-WHITE

ZESPÓŁ PREEKSCYTACJI

ZESPÓŁ PREEKSCYTACJI

UWAGA! U

pacjentów

z

zespołem

preekscytacji

i

towarzyszącym AF lub trzepotaniem przedsionków należy unikad stosowania adenozyny, diltiazemu, werapamilu lub digoksyny, ponieważ leki te mogą, blokując przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, względnie nasilid zjawisko preekscytacji.

TACHYARYTMIE KOMOROWE

KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU • Powstają dystalnie do miejsca rozwidlenia pęczka Hisa • Mogą być łagodne lub letalne!!!!!! • Zaburzenia jonowe, metaboliczne,zapalenie ms, kardiomiopatia, wady wrodzone, wady po korekcji, guzy wewnątrzsercowe

PODZIAŁ ARYTMII KOMOROWYCH

•Dodatkowe pobudzenia komorowe •Częstoskurcz komorowy • Migotanie i trzepotanie komór

KOMOROWE POBUDZENIA PRZEDWCZESNE - ETIOLOGIA • pojedyncze VES u ludzi zdrowych – czynniki wyzwalające to chwielność wegetatywna, pobudzenie emocjonalne, zwiększone napięcie n. błędnego, przemęczenia, używki (alkohol, kofeina, nikotyna) • organiczne choroby serca, np. IHD, kardiomopatie, wypadanie płatka zastawki mitralnej • przyczyny pozasercowe – niedobór potasu, przedawkowanie glikozydów naparstnicy, sympatykomimetyki, leki antyarytmiczne, zespół Roemhelda (wzdęty brzuch uciskający na przeponę jako źródło dolegliwości sercowych), nadczynność tarczycy

KOMOROWE POBUDZENIA PRZEDWCZESNE • Przedwczesne pobudzenie komorowe z przerwą wyrównawczą - prawidłowe pobudzenie powstałe w węźle zatokowym natrafia na okres refrakcji węzła a-v i nie pobudza komór - powstaje pełna przerwa wyrównawcza (którą pacjent odczuwa jako „potknięcie się serca”) tzn. odstęp RR między dwoma pobudzeniami zatokowymi odpowiada dwóm prawidłowym odstępom RR

KOMOROWE POBUDZENIA PRZEDWCZESNE • Wtrącone (interpolowane) PVC – pojawia się szczególnie w przypadku wolnego rytmu serca, wtedy po pobudzeniu dodatkowym komora może być znowu zdolna do pobudzenia przez impuls z węzła zatokowego, zatem nie wypada żadne prawidłowe pobudzenie

PVC • Bigeminy

• Trigeminy

• Quadrigeminy

BIGEMINIA KOMOROWA

CO Z TYM MAGNEZEM …. • W obrębie kanałów wapniowych antagonizuje wapo • Zmniejsza wrazliwośd alfa-receptorów adrenergicznych • Zmniejsza wydzielanie adrenaliny w nadnerczach • W dużych dawkach upośledza kurczliwośd mięśnia sercowego • W przypadku wystąpienia zaburzeo 2g Mg So w ciągu 2-3 minut a potem 10g w 500ml 5% Glukozy przez 10 godzin. 4

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY • • • • • •

Utrwalony – powyżej 30 s Nieutrwalony – poniżej 30 s Zespoły QRS są poszerzone Częstośd 100-200/min. Mogą przechodzid w migotanie komór Objawy zależą od czasu trwania, częstości serca i choroby podstawowej • Kardiowersja i farmakoterapia

JEDNOKSZTAŁTNY CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY – – –

Kryteria rozpoznania: - miarowy rytm o częstości 100250/min - zespoły QRS zniekształcone i poszerzone > 0,14s !! Objawy kliniczne: od umiarkowanego kołatania serca i uczucia „uciekania serca do żołądka lub gardła” po omdlenie lub zatrzymanie akcji serca !!

JEDNOKSZTAŁTNY CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY

CZĘSTOSKURCZ Z SZEROKIMI ZESPOŁAMI QRS (NAJCZĘŚCIEJ CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY VT)  Zaburzenia hemodynamiczne  NIE Wyrównanie zaburzeo jonowych, RKZ, tlenoterapia Lidokaina 1mg/kg bolus iv., potem wlew 20-50µg/kg/min Siarczan magnezu (20% MgSO4) 0,1-0,3 ml/kg wlew iv 30-60 min Rozważ podanie adenozyny Możliwość częstoskurczu nadkomorowego Rozważ podanie werapamilu 0,15 mg/kg/dawkę powoli iv. (częstoskurcz o morfologii RBBB z lewogramem)



Brak efeku

Amiodaron/propafenon /sotalol

CZĘSTOSKURCZ Z SZEROKIMI ZESPOŁAMI QRS (NAJCZĘŚCIEJ CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY VT)  Zaburzenia hemodynamiczne  TAK KARDIOWERSJA 1J/kg (1-2J/kg)  brak efektu powtórzyd wyrównad zaburzenia jonowe, RKZ, tlenoterapia  Lidokaina 1mg/kg bolus iv. (można powtórzyd) następnie 20-40 µg/kg/min we wlewie iv, Siarczan magnezu (20% MgO4) 0,1-0,3 ml/kg/dawkę we wlewie iv 30-60 min  Amiodaron 5mg/kg bolus iv 5-10 min  gdy brak efektu KARDIOWERSJA 1-2 J/kg

VT WIELOKSZTAŁTNY Charakteryzuje się występowaniem zazwyczaj szybkiego rytmu komorowego z zespołem QRS o zmieniającym się diametralnie i cyklicznie kształcie. 

Wyróżnia się dwie postacie tego częstoskurczu: U chorych, u których w standardowym EKG stwierdza się wydłużenie QT (postać wrodzona i nabyta - torsade de pointes, balet serca) 1.

VT u osób bez wydłużenia QT – najczęściej związany z niedokrwieniem mięśnia serca 2.

*

Animation

•

TORSADE DE POINTES •

•

•

Jest to rzadka postać tachykardii komorowej o zmiennym kierunku wychyleń i różnym kształcie zespołów QRS. Występuje niemiarowy rytm komór o częstości 150-250/min.

Torsade de pointes jest z zasady samoustępującą arytmią; może jednak przejść w migotanie komór

Wydłużone QT – najprostsza ocena – jeśli QT przekracza ½ odstępu RR

TORSADES DE POINTES

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY POLIMORFICZNY

CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY A NADKOMOROWY RÓŻNICOWANIE •

Istotnie lepszy stan kliniczny w przypadku częstoskurczu nadkomorowego

•

W VT w odróżnieniu od SVT stwierdza się brak zwolnienia czynności serca przy masażu zatoki tętnicy szyjnej

•

Słyszalny głośny I ton i widoczne tętnienie żył szyjnych, ale wolniejsze od szybkiej czynności komór – są to objawy kliniczne rozkojarzenia p-k, występującego u 50% chorych. EKG: w razie obecności poszerzonych zespołów QRS zawsze szukamy pobudzeń złożonych i przewiedzionych pobudzeń nadkomorowych – ich obecność potwierdza rozpoznanie VT

•

!!Jeśli istnieją wątpliwości w różnicowaniu tych arytmii, zawsze powinno się podjąć leczenie jak w VT!!

MIGOTANIE I TRZEPOTANIE KOMÓR • To najgroźniejsze zaburzenie rytmu powstające w wyniku krążenia fali pobudzenia w kilku obwodach reentry • Dochodzi do szybkich, chaotycznych pobudzeń poszczególnych włókien mięśniowych lub fragmentów mięśnia komór • Uniemożliwia to hemodynamicznie skuteczny skurcz komór

TRZEPOTANIE KOMÓR (VFL) EKG: - zespoły komorowe w kształcie regularnej sinusoidy (bez wyraźnego podziału na zesp. QRS i zał. T) - częstość akcji komór 150-300 bpm - brak linii izoelektrycznej pomiędzy kolejnymi zesp. QRS

TRZEPOTANIE KOMÓR (VFL)

MIGOTANIE KOMÓR

Kryteria rozpoznania:

- chaotyczna, nieregularna, o zmiennej amplitudzie fala migotania komór - częstość wychyleń fali migotania 150-500/min

- brak możliwości identyfikacji zespołów QRS

OBRAZ KLINICZNY VF Jest to hipersystoliczna postać zatrzymania krążenia prowadząca do nagłej śmierci sercowej (SCD). Polega na nieskutecznym hemodynamicznie, nieskoordynowanym drganiu mięśni komór i braku rzutu serca. Już po 10s dochodzi do utraty świadomości, po 30s – zatrzymania oddechu, a następnie do zaniku tętna i rozszerzenia źrenic!! Bez natychmiastowej interwencji lekarskiej VF prowadzi do zgonu w ciągu kilku minut!

MIGOTANIE KOMÓR

*

Animation

SCHEMAT POSTĘPOWANIA TERAPEUTYCZNEGO !!! Podstawą leczenia chorego z komorowymi zaburzeniami rytmu serca jest: • określenie rodzaju arytmii • identyfikacja choroby podstawowej • określenie czynników sprzyjających powstawaniu arytmii • ustalenie rokowania

LECZENIE OSTRYCH ARYTMII KOMOROWYCH •Chory z napadem częstoskurczu komorowego wymaga natychmiastowej hospitalizacji, najlepiej w oddziale intensywnej opieki. •W leczeniu VT prawie zawsze obowiązuje zasada szybkiej interwencji, bowiem przyczyną tej niemiarowości jest w 90% przypadków organiczna choroba serca. •Często dochodzi do powikłań, takich jak obrzęk płuc, wstrząs lub przejście VT w VF.

•W oparciu o badanie EKG należy w pierwszej kolejności ustalić, czy częstoskurcz jest mono- czy polimorficzny, bowiem postępowanie lecznicze w tych stanach różni się zasadniczo.

ZASADY FARMAKOTERAPII VT  1.

2.

3.

PAMIĘTAJ! VT musi mieć przebieg stabilny Nie występuje niewydolność serca, objawy dławicowe, zaburzenia świadomości, hipotensja i objawy tkankowej hipoperfuzji Terapia powinna być prowadzona pod kontrolą ciągłego monitorowania rytmu, przy zabezpieczeniu defibrylatorem.

FARMAKOTERAPIA JEDNOKSZTAŁTNEGO VT •

• •

Leki antyarytmiczne i.v.: • Sotalol • Lidokaina (dawniej uważana za lek pierwszego wyboru) • Ajmalina U chorych z upośledzoną funkcją lewej komory preferuje się amiodaron !!! Kardiowersja elektryczna jest uzasadniona, gdy zawodzi farmakoterapia lub następuje pogorszenie wskaźników hemodynamicznych.

LECZENIA WIELOKSZTAŁTNEGO VT – TORSADE DE POINTES 1.

2.

3.

Eliminacja czynnika sprawczego, wyrównanie zaburzeń jonowych (K, Mg, Ca) – siarczan magnezu i.v. (1-2g w ciągu 10-15min), zaleca się założenie elektrody do czasowej stymulacji serca Jeśli arytmia jest związana z wolnym rytmem podstawowym, a pacjent nie ma ChNS, można stosować do czasu elektrostymulacji atropinę lub izoprenalinę dla przyspieszenia rytmu do 90-100/min W idiopatycznym (najczęściej wrodzonym) zespole wydłużonego QT lekiem z wyboru są leki betaadrenolityczne (głównie propranolol)

LECZENIE EKSTRASYSTOLII KOMOROWEJ • • • •

W całodobowym monitorowani EKG metodą Holtera można wykryć dodatkowe pobudzenia komorowe, które nie muszą oznaczać choroby serca PVC u osób zdrowych nie wymagają leczenia, przy dolegliwościach subiektywnych ew. stosuje się leki uspokajające U chorych objawowych lekami pierwszego wyboru są beta-adrenolityki. Uzupełnieniem leczenia jest często podawanie soli potasu i magnezu

ASTSTOLIA I SZTUCZNY MASAŻ SERCA

PRZEDAWKOWANIE DIGOXINY

LEWOGRAM , BLOK LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA

KRWAWIENIE DO OUN

HIPERKALIEMIA

TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW

PRZEROST LEWEJ KOMORY

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW

PIKI ZE STYMULATORA

OBJAWY KLINICZNE ZABURZEO PRZEWODZENIA

Objawy I kategorii: (efekt nagłych przerw) Utraty przytomności (zespoły MAS) Stany przedomdleniowe Zawroty głowy

OBJAWY KLINICZNE ZABURZEO PRZEWODZENIA

Objawy II kategorii: (efekt długotrwałej bradykardii) Upośledzenie tolerancji wysiłku CHF Obniżenie czynności intelektualnych Zaburzenia pamięci Dezorientacja Upośledzenie zdolności koncentracji

BIBLIOGRAFIA • • • • • • •

• • • •

„ELETROKARDIOGRAFIA DLA LEKARZA PRAKTYKA” T.TOMASIK, A.WINDAK, A.SKALKA, J .KULCZYCKA ŻYCZKOWSKA, J.KOCEMBA „EKG JASNO I ZROZUMIALE” A.R. HOUGHTON, D.GRAY ELEKTROKARDIOGRAM BEZ TAJEMNIC A.STANKE ZABURZENIA RYTMU SERCA I PRZEWODZENIA U DZIECI –KATARZYNA BIEGANOWSKA http://www.elmedica.pl/index.php?id1=4 http://www.przystanekzdrowia.pl/najczestsze-wystepujace-zaburzenia-rytmu-serca-i-przewodzenia-udzieci,a2522 Rozpoznawanie groźnych zaburzeo rytmu serca Detection of dangerous arrhythmias J.R. Skinner KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA U DZIECI-Dr n. med. Anna Turska-Kmied Respondek-Liberska M. Częstoskurcz płodu. W: Kardiologia prenatalna dla położnikow i kardiologow dziecięcych. Red. Respondek-Liberska M. Lublin: Wydawnictwo Czelej. 2006, http://www.wdobrymrytmie.pl/index.php?option=com_content&view=article&id=102%3Azabiegablacji-w-leczeniu-zaburze-rytmu-serca-u-dzieci&catid=49%3Alipiec-2010&Itemid=2&showall=1