Kardiologia praktyczna 1 - Diagnostyka kardiologiczna

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM I DIAGNOSTYKA KARDIOLOGICZNA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2002

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-88559-57-5

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 68 web site: www. amkard. waw. pl e-mail: klinika@amkard. waw. pl

Autorzy: Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska* Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Agnieszka Domagała Lek. med. Włodzimierz Gierlak Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Jarosław Król Lek. med. Patryk Krzyżak Dr hab. n. med. Marek Kuch Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Dr n. med. Włodzimierz Mojkowski Lek. med. Michał Moszczeński Dr n. med. Agnieszka Raczkowska-Moszczeńska Dr n. med. Jacek Sawicki Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Dr n. med. Andrzej Światowiec z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM * z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM

Szanowne Koleżanki, Szanowni Koledzy! Drodzy Koledzy Studenci! Od 3 lat zespół naszej Katedry i Kliniki prowadzi zajęcia z Kardiologii dla lekarzy z całej Polski w ramach Podyplomowej Szkoły Kardiologicznej, a od ponad ćwierć wieku ze studentami ostatnich lat Akademii Medycznej. Trzeba z ogromną przyjemnością stwierdzić, że zarówno studenci myślący o swej bliskiej przyszłości, jak i lekarze zajmujący się na co dzień pacjentami z chorobami układu krążenia wykazują ogromne zainteresowanie i aktywność w czasie naszych zajęć. Spotkania z lekarzami odbywają się w trybie piątek – niedziela, a więc właściwie w czasie własnym zainteresowanych lekarzy i są bardzo intensywne. Nie przeszkadza nam to w zorganizowaniu kilku godzin na zajęcia pozamerytoryczne, a jeżeli odbywają się one w pięknym starym Krakowie lub w romantycznej scenerii polskich gór w Zakopanem, to wrażenia zostają na dłużej. Tematy poruszane w czasie zajęć Podyplomowej Szkoły Kardiologicznej to codzienne problemy lekarza-praktyka z diagnostyką i leczeniem chorych kardiologicznych. Nadciśnienie tętnicze – to już dziś 6 – 7 – 8? milionów ludzi w Polsce – kiedy i jak rozpocząć leczenie farmakologiczne. Czy jednym, czy od początku dwoma lekami? Jak kojarzyć leki? Jak uniknąć lub zmniejszyć ilość niepożądanych objawów ubocznych i w końcu – a tak naprawdę powinien to być początek – jaki powinien być zakres badań diagnostycznych? Choroba niedokrwienna serca – jak przekonać naszych Kolegów do zmiany myślenia o tej szczególnie zagrożonej grupie chorych. Ta zmiana myślenia to, po pierwsze, bardziej agresywna diagnostyka i leczenie choroby niedokrwiennej. Żyjemy już w erze nowoczesnej kardiologii i kardiochirurgii, z czego coraz bardziej korzystają nasi chorzy. Dodać do tego trzeba wiedzę o śródbłonku naczyń, jako głównym celu leczenia i wyborze tych leków, które mogą poprawić jego funkcję. Cholesterol – to jeden z głównych winowajców niszczących śródbłonek naczyń, a wiedza o HDL-cholesterolu i LDL-cholesterolu, o trójglicerydach spowodowała bardzo aktywne leczenie zaburzeń lipidowych – stąd STATYNY, leki o udowodnionej już skuteczności, są stosowane u prawie wszystkich chorych w prewencji wtórnej, coraz częściej w prewencji pierwotnej, teraz także w ostrych stanach wieńcowych. Zaburzenia rytmu – temat trudny, bardzo ciekawy, wywołujący bardzo emocjonalne dyskusje, także z powodu coraz większej skuteczności terapii, nie tylko farmakologicznej, ale także elektrycznej. 1

Przedstawiłem główne tematy zajęć – jest ich oczywiście więcej, a dzięki temu, że udaje nam się, poza Kolegami z Zespołu, zaprosić uznane Autorytety Kardiologiczne z całej Polski dyskusja o tych problemach jest bardzo interesująca.

Koleżanki i Koledzy Studenci! Podręcznik, który oddajemy w Wasze ręce, a w którym zawarliśmy wiele informacji ze „SZKOŁY”, jest równocześnie dla Was i dla lekarzy – to znak czasów, w których żyjemy. Dziś jest coraz mniej czasu na przygotowania do dorosłego życia lekarskiego, a konkurencja coraz większa. Mówimy to Wam w czasie zajęć w klinice – jak i w czasie wykładów czy spotkań na obchodzie – i namawiamy do zainteresowania kardiologią! NAPRAWDĘ WARTO! To specjalizacja fascynująca dziś i obiecująca na przyszłość. Z życzeniami satysfakcji z lektury Prof. Mirosław Dłużniewski PS Podręcznik jest PIERWSZĄ częścią serii wydawniczej dotyczącej kardiologii, którą przygotowujemy dla studentów i lekarzy. Powstanie zarówno Szkoły Kardiologicznej, jak i wydanie tego podręcznika nie byłoby możliwe bez wsparcia naszych przyjaciół w realizacji tych celów. Dziękujemy firmie Schwarz Pharma za wieloletnią pomoc i wspieranie naszych inicjatyw.

2

SPIS TREŚCI 1. 2.

3.

4.

5. 6. 7. 8. 9.

10.

11. 12.

Elektrokardiogram prawidłowy Andrzej Światowiec, Marek Chmielewski, Artur Mamcarz

4

Elektrokardiogram spoczynkowy w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca Andrzej Światowiec, Patryk Krzyżak, Artur Mamcarz

12

Test wysiłkowy ­ podstawowa metoda diagnostyczna i prognostyczna w chorobie niedokrwiennej serca Artur Mamcarz, Andrzej Światowiec, Maciej Janiszewski

28

Ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera Jarosław Król, Monika Tomaszewska-Kiecana, Edyta Kostarska-Srokosz

43

Echokardiografia spoczynkowa Agnieszka Raczkowska-Moszczeńska, Wojciech Braksator

54

Echokardiografia obciążeniowa Agnieszka Domagała, Marek Kuch, Włodzimierz Gierlak

66

Echokardiografia przezprzełykowa Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch, Wojciech Braksator

76

Scyntygrafia serca w praktyce klinicznej Maciej Janiszewski, Artur Mamcarz

86

Miejsce badań wysiłkowych z analizą gazów wydechowych w kardiologii klinicznej Maciej Janiszewski, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska, Artur Mamcarz

91

Stymulacja diagnostyczna serca Włodzimierz Mojkowski, Michał Moszczeński, Mirosław Dłużniewski

96

Test pochyleniowy Katarzyna Cybulska, Liliana Kostana, Jarosław Król

108

Diagnostyka inwazyjna Jacek Sawicki, Marek Chmielewski

114

3

I.

ELEKTROKARDIOGRAM PRAWIDŁOWY Andrzej Światowiec, Marek Chmielewski, Artur Mamcarz

Elektrokardiogram (EKG) jest graficznym odzwierciedleniem czynności bioelektrycznej serca. Źródłem energii elektrycznej jest komórka mięśnia sercowego. W sensie elektrokardiograficznym w mięśniu sercowym rozróżniamy dwa rodzaje komórek. Pierwszy, to komórki mięśnia roboczego, a więc te, które tworzą masę mięśniową przedsionków i komór. Posiadają one określony spoczynkowy potencjał błonowy będący rezultatem rozmieszczenia jonów (głównie sodu, potasu, wapnia oraz anionów pochodzenia organicznego) zarówno w ich wnętrzu, jak i w przestrzeni pozakomórkowej. W spoczynku w komórkach tych przeważają jony o ładunku ujemnym – ich spoczynkowy potencjał błonowy wynosi ok. –90 mV. Jest to stan polaryzacji komórki. Aby komórka mięśnia roboczego mogła wygenerować potencjał czynnościowy, musi zostać pobudzona z zewnątrz jakimś bodźcem elektrycznym, inaczej pozostanie komórką spolaryzowaną, a więc w sensie elektrycznym nieczynną. Drugi rodzaj komórek to takie, które posiadają zdolność spontanicznej (samoistnej) depolaryzacji. Wynika to z bardzo specyficznej budowy ich błony komórkowej, co przejawia się stopniową zmianą przepuszczalności dla jonów, głównie sodu i potasu. Dzięki temu zjawisku, komórki te generują swój potencjał czynnościowy (a więc ulegają depolaryzacji) w sposób automatyczny. Nazywane są więc komórkami automatycznymi lub rozrusznikowymi. Z komórek tych zbudowany jest cały układ bodźcoprzewodzący serca, poczynając od węzła zatokowego, poprzez włókna przedsionkowe, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisa wraz z jego odnogami, aż do włókien i komórek Purkinjego. Komórki automatyczne oczywiście różnią się między sobą i na każdym piętrze układu bodźcoprzewodzącego charakteryzują się inną zdolnością do wytwarzania impulsów. Im wyższe piętro układu, tym częstotliwość z jaką są wytwarzane impulsy jest większa – stąd w warunkach fizjologicznych wiodącym rozrusznikiem jest węzeł zatokowy. Samoistna depolaryzacja komórek rozrusznikowych staje się bodźcem elektrycznym dla komórek sąsiednich – komórek mięśnia roboczego. Ich błona komórkowa zmienia nagle swoją przepuszczalność dla jonów (przede wszystkim) sodu, które napływają do wnętrza komórki (tzw. szybki dośrodkowy prąd sodowy) i zmieniają jej potencjał z ujemnego na dodatni – ok. + 30 mV. Komórka mięśnia roboczego zostaje zdepolaryzowana. Komórka sąsiednia jest jeszcze w stanie polaryzacji, a więc ma potencjał ujemny. Ta zdepolaryzowana, a więc o potencjale dodatnim, stanowi dla niej bodziec elek4

tryczny, bo prąd płynie zawsze od plusa do minusa. Pojawia się więc kolejny potencjał czynnościowy i kolejny – „zasada domino”. Zmiana potencjału kolejnych komórek powoduje powstawanie tzw. siły elektromotorycznej, która ma określoną wartość i kierunek – jest więc po pierwsze wielkością wektorową, a po drugie nie jest wielkością stałą.

Ryc. 1: Suma potencjałów czynnościowych: (A) wszystkich komórek mięśnia roboczego przedsionków, (B) wszystkich komórek mięśnia roboczego komór

Potencjał czynnościowy poszczególnych komórek jest zbyt mały, aby mógł zostać zarejestrowany przez jakikolwiek współczesny aparat do EKG – to, co rejestrujemy jest sumą potencjałów czynnościowych, a zatem sumą sił elektromotorycznych wszystkich komórek mięśnia roboczego. Jest to tzw. wypadkowa siła elektromotoryczna serca. Nie dziwi więc fakt, że w warunkach fizjologicznych załamek P, który jest niczym innym jak sumą potencjałów czynnościowych wszystkich komórek mięśnia obu przedsionków, jest o wiele mniejszy od załamka R będącego sumą potencjałów czynnościowych wszystkich komórek mięśnia roboczego komór. Tak naprawdę zarówno załamek P, jak i załamek R stanowią graficzne odzwierciedlenie bardzo szybkiej fazy depolaryzacji potencjału czynnościowego. Faza repolaryzacji, a więc faza powolnego powrotu potencjału czynnościowego do wartości spoczynkowych (polaryzacji) ma w krzywej EKG swoje własne odzwierciedlenie. Repolaryzacja przedsionków akurat w standardowym zapisie EKG nie jest widoczna, natomiast repolaryzacji komór odpowiada wszystko to, co następuje po zespole QRS, a więc odcinek ST i załamek T. 5

Pobudzenie mięśnia roboczego komór (depolaryzacja komór) rozprzestrzenia się od środkowej, lewej części przegrody na prawo i ku dołowi w kierunku koniuszka serca, obejmuje koniuszek, a następnie rozprzestrzenia się wzdłuż wolnych ścian komór w kierunku podstawy serca. Poza tym pobudzenie rozprzestrzenia się w kierunku od wsierdzia do osierdzia. To stopniowe rozszerzanie się fali pobudzenia wywołuje cykliczną zmienność kierunku i wielkości wypadkowej siły elektromotorycznej serca. Gdy fala pobudzenia zbliża się do elektrody badającej, strzałka galwanometru (bo elektrokardiograf jest galwanometrem, a więc aparatem służącym do pomiaru napięć w polu elektrycznym) wychyla się do góry, czyli w kierunku dodatnim. Gdy fala pobudzenia oddala się od elektrody badającej, strzałka wychyla się ku dołowi – w kierunku ujemnym. Serce wytwarza określone pole elektryczne i znajduje się w jego centrum. Elektrody badające znajdują się w określonych miejscach tego pola. Elektroda połączona przewodem z galwanometrem nazywana jest odprowadzeniem. W standardowym zapisie EKG rejestrujemy 12 odprowadzeń – 6 kończynowych i 6 przedsercowych – mimo że używamy tylko 10 elektrod. Zgodnie z koncepcją Einthovena sformułowaną w 1913 r. mamy 3 odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe – I, II, III. Odprowadzenie I rejestruje różnice potencjałów między elektrodami znajdującymi się na lewej i prawej kończynie górnej, odprowadzenie II między prawą kończyną górną i lewą kończyną dolną, odprowadzenie III między lewą górną i lewą dolną. Elektroda na kończynie dolnej prawej (zawsze w kolorze czarnym) jest uziemieniem. Odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe (również trzy) rejestrują różnicę potencjałów między tymi samymi elektrodami, ale w stosunku do elektrody obojętnej znajdującej się w aparacie do EKG – tzw. centralna końcówka Wilsona. Odprowadzenia te oznaczane są literą V – aVR (ang.: right – ręka prawa), aVL (ang.: left – ręka lewa) i aVF (ang.: foot – noga). Odprowadzenia przedsercowe jednobiegunowe (jest ich sześć), rejestrowane są w ściśle określonych punktach na klatce piersiowej i oznaczane również literą V – od V1-V6. W standardowej rejestracji elektrokardiogramu przesuw papieru w aparacie EKG jest ściśle określony – 10 mm/s, 25 mm/s, 50 mm/s. W diagnostyce elektrokardiograficznej powinno się używać opcji 50 mm/s – przy tej prędkości przesuwu papieru milimetrowego 1 mm odpowiada 20 milisekundom (20 ms = 0,02 s). Woltaż poszczególnych załamków określa się w miliwoltach – 1 mm odpowiada 0,2 mV. Załamek P Jest to graficzne odzwierciedlenie depolaryzacji przedsionków. Tak naprawdę najpierw depolaryzacji ulega przedsionek prawy, gdyż właśnie w nim 6

znajduje się węzeł zatokowy będący w warunkach fizjologicznych „mózgiem” układu bodźcoprzewodzącego serca. Dopiero z niewielkim opóźnieniem depolaryzacji ulega przedsionek lewy, ale w standardowym zapisie EKG tego nie widać – widoczny jest jeden dla obu przedsionków załamek P. W zdecydowanej większości odprowadzeń załamek P jest dodatni, to znaczy jego wychylenie skierowane jest do góry. Jedynie w odprowadzeniu kończynowym aVR jest on ujemny. W niektórych odprowadzeniach może być dwufazowy, lub nie zawsze bywa dodatni, ale aby można było powiedzieć, że mamy na pewno do czynienia z fizjologicznie prawidłowym rytmem zatokowym, załamek P musi być dodatni w odprowadzeniu II kończynowym. Czas trwania depolaryzacji przedsionków (a więc i załamka P) nie przekracza 120 ms, a więc załamek P < 0,12 s. Jego amplituda nie przekracza 2,5 mm (0,25 mV). Repolaryzacji przedsionków odpowiada w EKG odcinek PQ, a więc prosta widoczna od końca załamka P do początku zespołu QRS. Faktycznie repolaryzacja przedsionków trwa nieco dłużej i kończy się tam, gdzie rozpoczyna się odcinek ST, ale w standardowym EKG nie jest to już widoczne. Odcinek PQ ma niewielkie znaczenia praktyczne, a w prawidłowym elektrokardiogramie przebiega w linii izoelektrycznej. Odstęp PQ Liczony od początku załamka P do początku zespołu QRS, odpowiada czasowi przewodzenia bodźca od węzła zatokowego poprzez wszystkie piętra układu przewodzącego aż do komórek Purkinjego w mięśniu roboczym komór. W odróżnieniu od odcinka, odstęp PQ jest bardzo istotnym elementem EKG. Jego czas trwania nie może w warunkach prawidłowych być krótszy od 120 ms (0,12 s) i nie może być dłuższy od 200 ms (0,2 s). Po prostu komórki układu bodźcoprzewodzącego serca mają tak określone czasy refrakcji (tzn. okresy niepobudliwości), że nie są w stanie przewodzić impulsu ani szybciej, ani wolniej. A więc czas trwania odstępu PQ: 0,12-0,2 s. Jeżeli odstęp PQ jest krótszy, tzn. <0,12 s, to jest to dowód, że bodziec został przewiedziony drogą niefizjologiczną, a więc szybko przewodzącą drogą dodatkową – mamy wtedy do czynienia z zespołem preekscytacji. Jeżeli odstęp PQ jest dłuższy (tzn. >0,2 s), oznacza to, że bodziec napotyka na swojej drodze jakąś przeszkodę. Najczęściej jest to problem z przedarciem się przez trzy piętra komórek (o różnym czasie refrakcji), tworzących węzeł przedsionkowo-komorowy. Dlatego jeżeli PQ >0,2 s, to rozpoznajemy blok A-V I stopnia (blok przedsionkowo-komorowy I stopnia). Zespół QRS Jest graficznym odzwierciedleniem depolaryzacji mięśnia roboczego komór. W skład zespołu wchodzi ujemny załamek Q (często nieobecny, a więc 7

nie jest to stały element), dodatni załamek R oraz ujemny załamek S. W warunkach fizjologicznych depolaryzacja komór trwa krócej niż 100 ms (0,1 s). U zdecydowanej większości zdrowych ludzi czas trwania zespołu QRS wynosi od 60 do 90 ms (0,06-0,09 s). Może być krótszy i nie jest to żadną patologią – zdarza się to po prostu rzadko. Natomiast jeżeli czas trwania zespołu QRS jest dłuższy, to znaczy wynosi przynajmniej 100 ms (0,1 s), jest to już zjawisko nieprawidłowe. Czas trwania zespołu QRS wynoszący 0,1-0,11 s określamy mianem niepełnego bloku odnogi pęczka Hisa. Blok może dotyczyć odnogi prawej bądź lewej, ale rozpoznanie takie opiera się już o morfologię poszczególnych zespołów QRS i wykracza poza ramy tego rozdziału. Jeżeli natomiast czas trwania zespołu QRS wynosi 120 ms (0,12 s) lub więcej, mówimy wówczas o zupełnym bloku odnogi pęczka Hisa (prawej bądź lewej). Amplituda załamka R, dominującego elementu zespołu QRS, może być bardzo różna już w warunkach fizjologicznych. Nie powinna przekraczać 20 mm w odprowadzeniach kończynowych, przy czym w odprowadzeniu aVL może wynosić tylko 11 mm. W odprowadzeniach przedsercowych panuje jedna podstawowa zasada – załamek R ma być najmniejszy w odprowadzeniu V1 (maks. 7 mm, a zwykle nie więcej niż 2-3 mm) i w każdym kolejnym odprowadzeniu jego amplituda wzrasta, tak że w odprowadzeniach V5-V6 jest najwyższy, ale nie może przekraczać 26 mm. Brak przyrostu amplitudy załamka R w kolejnych odprowadzeniach przedsercowych jest najczęściej (choć nie zawsze) zjawiskiem patologicznym. Czas trwania załamka Q (a wiec jego szerokość) w zdecydowanej większości przypadków nie przekracza 20 ms (0,02 s). Jedynie w odprowadzeniu aVR fizjologicznie może wynosić aż 40 ms. W odprowadzeniach kończynowych III i aVF często znika na wdechu i nazywany jest wtedy pozycyjnym załamkiem Q, a więc zależnym od położenia serca względem elektrod badających. To co jest naprawdę istotne, to kryteria rozpoznania tzw. patologicznego załamka Q. Żeby można powiedzieć o załamku Q, że jest patologiczny, musi być on odpowiednio szeroki i głęboki. To znaczy jego czas trwania musi wynosić przynajmniej 40 ms (0,04 s), a jego amplituda 25% amplitudy „swojego” załamka R. Lecz są wyjątki od tej zasady – w odprowadzeniu aVL 50% załamka R, a w odprowadzeniach V3-V6 wystarczy 15% załamka R – zasada 0,04 s pozostaje w mocy również i w tych odprowadzeniach. Patologiczny załamek Q jest najczęściej wyrazem przebytego zawału serca i w prawidłowym zapisie EKG nigdy nie występuje. Wszystko co w elektrokardiogramie pojawia się po zespole QRS, a więc odcinek ST i załamek T, stanowi graficzne odzwierciedlenie repolaryzacji komór. Z tym, że odcinek ST odpowiada fazie plateau potencjału czynnościowego, natomiast załamek T fazie tzw. szybkiej repolaryzacji nazywanej fazą „wrażliwą” potencjału czynnościowego. Ale zanim w EKG pojawi się repo8

laryzacja komór, to w miejscu, w którym kończy się zespół QRS, a zaczyna odcinek ST odnajdujemy tzw. punkt J. Punkt J W warunkach fizjologicznych zwykle znajduje się w linii izoelektrycznej, ale może znajdować się też o 1 mm powyżej lub poniżej linii izoelektrycznej. Z tego prostego faktu wynikać może wiele nieporozumień i fałszywych interpretacji. Otóż, jeżeli punkt J znajduje się o 1 mm wyżej, to i odcinek ST znajduje się powyżej linii izoelektrycznej, co wymaga różnicowania z uniesionym odcinkiem ST z powodów patologicznych. Jeżeli natomiast punkt J znajduje się poniżej linii izoelektrycznej, to i odcinek ST jest obniżony, ale czy to ma oznaczać niedokrwienie? Rozważania te przekraczają ramy rozdziału o EKG prawidłowym – warto jednak zapamiętać ten z pozoru drobny, ale niezwykle istotny wątek w diagnostyce elektrokardiograficznej. Odcinek ST Fizjologicznie powinien przebiegać w linii izoelektrycznej, ale nie tylko. Przemieszczanie odcinka ST oceniamy przez porównanie z położeniem odcinka TP, a więc linii łączącej koniec załamka T z początkiem załamka P. Warto wiedzieć, że w wysiłkowym elektrokardiogramie położenie odcinka ST określamy względem odcinka PQ. Problemy związane z oceną odcinka ST zostaną przedstawione w rozdziale traktującym o elektrokardiograficznej diagnostyce choroby niedokrwiennej serca. Załamek T Jest graficznym odzwierciedleniem końcowej fazy repolaryzacji komór. Jego czas trwania nie powinien przekraczać 250 ms (0,25 s), a wysokość w odprowadzeniach kończynowych 5 mm, w przedsercowych maks. 10 mm. Fizjologicznie w zdecydowanej większości odprowadzeń załamek T jest dodatni. Jedynie w odprowadzeniu aVR jest zawsze ujemny, a w odprowadzeniach III i aVF może być płaski, dwufazowy lub nawet ujemny w zależności od położenia serca w klatce piersiowej. Ujemne załamki T nie zawsze są wyrazem niedokrwienia czy uszkodzenia mięśnia sercowego, mogą być wyrazem zjawisk pozasercowych, np. w niedoczynności tarczycy lub w przypadkach wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Zawsze jednak ujemne załamki T wymagają zastanowienia – dlaczego? Załamek T odpowiada fazie szybkiej repolaryzacji potencjału czynnościowego. Komórka raz pobudzona bodźcem elektrycznym i generująca swój po9

tencjał czynnościowy, od samego początku, tzn. od fazy wstępnej depolaryzacji, jest niepobudliwa, czyli znajduje się w stanie refrakcji. Oznacza to, że inny bodziec, gdyby nawet zadziałał na tę komórkę w tym czasie, nie jest w stanie zakłócić jej potencjału czynnościowego – nazywamy to refrakcją bezwzględną. Zjawisko to obserwowane jest do tego momentu repolaryzacji, w którym plateau potencjału czynnościowego przechodzi w tzw. fazę szybkiej repolaryzacji. W tym momencie refrakcja komórki staje się refrakcją względną, a to oznacza, że odpowiednio silny bodziec patologiczny (np. pochodzący ze strefy niedokrwienia) może zakłócić jej potencjał czynnościowy – może wywołać zjawisko depolaryzacji komórki zanim zakończyła ona swoją repolaryzację. Stąd faza szybkiej repolaryzacji jest nazywana „strefą ranliwą” potencjału czynnościowego, a odpowiadający jej w elektrokardiogramie załamek T tak podatny na zachodzące zmiany. Depolaryzacja (tzn. załamek R w EKG) nałożona na fazę szybkiej repolaryzacji (tzn. załamek T w EKG) powoduje powstanie tzw. zjawiska R/T – zjawiska odpowiedzialnego za powstawanie najgroźniejszych arytmii komorowych z migotaniem komór włącznie. Odstęp QT Ostatni istotny element spoczynkowego elektrokardiogramu. Kiedy już zakończymy analizę wymienionych wyżej załamków, zawsze musimy ocenić czas, jaki upłynął od początku zespołu QRS do zakończenia załamka T, a więc innymi słowy czas trwania potencjału czynnościowego komór. Czas trwania odstępu QT zależy od częstości rytmu, jest więc wielkością fizjologicznie zmienną – im czynność serca jest szybsza, tym odstęp QT jest krótszy, i odwrotnie. Prawidłowy czas trwania odstępu QT dla danej czynności serca można znaleźć w odpowiednich tabelach, jednak dla celów porównawczych zostało stworzone pojęcie odstępu skorygowanego – QTc. Skorygowany odstęp QT obliczany jest wg wzoru Bazetta, gdzie w liczniku znajduje się czas odstępu QT zmierzony w sekundach, a w mianowniku pierwiastek z odstępu RR zmierzonego również w sekundach. Współczesne aparaty do rejestracji EKG obliczają QTc automatycznie. Prawidłowy czas trwania skorygowanego odstępu QT zawiera się w granicach 0,35-0,44 s. Wpływ na długość QTc mają zarówno zaburzenia elektrolitowe, jak i leki antyarytmiczne czy niedokrwienie mięśnia sercowego. Dlaczego jest to takie ważne? Otóż wraz z wydłużeniem odstępu QT (czyli wydłużeniem czasu trwania potencjału czynnościowego komór) wydłuża się czas trwania „strefy ranliwej” potencjału czynnościowego – ryzyko wystąpienia zjawiska R/T zwiększa się. Wydłużenie odstępu QT jest więc czynnikiem wybitnie zwiększającym ryzyko groźnych dla życia arytmii komorowych.

10

Zapamiętaj! Przy ocenie każdego zapisu EKG należy zwrócić uwagę na wszystkie jego istotne elementy, poczynając od załamka P, poprzez odstęp PQ, zespoły QRS, odcinek ST, załamek T i odstęp QT. Każda nieprawidłowość nakłada na nas obowiązek jej interpretacji, choć nie każde odchylenie od normy musi być istotną patologią. Aby jednak niczego nie przegapić, warto znać zasady, jakimi rządzi się prawidłowy elektrokardiogram. I na koniec obliczanie częstości rytmu. Sposobów jest kilka. Dla zapisu przy przesuwie papieru milimetrowego z prędkością 50 mm/s proponujemy wzór: 60 HR = ---------------------------------------------odstęp R-R (liczymy ilość 5 mm kratek)

x

10

Polecane lektury: B. Dąbrowska, A. Dąbrowski: „Podręcznik elektrokardiografii”; PZWL J. Kwoczyński: „Elektrokardiografia”; PZWL Ch. Antzelevitch, S. Sicouri, A. Lukas: „Cardiac electrophysiology. From cell to bedside”; red.: D. P. Zipes i J. Jalife; W. B. Saunders Comp., Filadelfia A. Stanke: „Elektrokardiogram bez tajemnic”; Via Medica

11

II.

ELEKTROKARDIOGRAM SPOCZYNKOWY W DIAGNOSTYCE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA Andrzej Światowiec, Patryk Krzyżak, Artur Mamcarz

Spoczynkowy elektrokardiogram jest graficznym odzwierciedleniem czynności bioelektrycznej serca, nie wykazuje jednak w sposób bezsporny przyczyn stwierdzanych zmian, a te mogą być różnorodne. Jak wiemy, najbardziej typowe dla niedokrwienia jest obniżenie odcinka ST – nie oznacza to jednak, że każde obniżenie ST jest niedokrwieniem, ani też, że niedokrwienie nie może manifestować się w inny sposób (np. poszerzeniem zespołu QRS czy też „odwróceniem” załamka T). Podobnie rzecz się ma z uniesieniem odcinka ST – czy każde jest wyrazem uszkodzenia mięśnia sercowego? Oczywiście, że nie. Krótko mówiąc, umiejętność właściwego „czytania” EKG wymaga od lekarza świadomości, iż obraz kliniczny bywa o wiele bardziej złożony od możliwości graficznych elektrokardiogramu.

A

B

Ryc. 1: Przykład zmian typowych dla przerostu i przeciążenia: A - lewej komory, B - prawej komory.

Przyczyn, dla których odcinek ST w spoczynkowym elektrokardiogramie ulega obniżeniu jest wiele. Oto niektóre z nich. 12

Przerost mięśnia sercowego Obniżenie odcinka ST ma w tym przypadku przeważnie charakter obniżenia zstępującego (obniżenie skośne do dołu). Spowodowane jest to przede wszystkim geometryczną zmianą kształtu przerosłych włókien mięśniowych oraz zwiększeniem ich średnicy. Jeżeli dodamy do tego zaburzenia przewodzenia śródkomorowego na styku: włókna Purkinjego – przerosły mięsień roboczy komór, a także niedokrwienie spowodowane niedostateczną siecią naczyń włosowatych względem przerosłej masy mięśnia, mechanizm obserwowanych w zapisie EKG zmian ST wydaje się być jasny. Dzieje się tak między innymi w kardiomiopatii przerostowej, stenozie aortalnej i nadciśnieniu tętniczym, przy czym w tym ostatnim przypadku istnieje jeszcze jeden czynnik sprzyjający obniżeniu ST, a mianowicie przerost mięśniówki drobnych tętniczek wieńcowych.

A

B

Ryc. 2: Zmiany odcinka ST: A – w bloku lewej odnogi pęczka Hisa. B – w bloku prawej odnogi pęczka Hisa.

13

Bloki odnóg pęczka Hisa, zespoły preekscytacji Obniżenie odcinka ST jest w tych przypadkach wyrazem zaburzeń repolaryzacji wtórnych do nieprawidłowej depolaryzacji komór. Zaburzenia te określane są jako wtórne zmiany ST-T, jako że obejmują cały okres repolaryzacji, a więc nie tylko odcinek ST, ale i załamek T. Zwykle mają charakter obniżenia zstępującego i mogą, ale nie muszą mieć związku z niedokrwieniem. Wzmożona aktywność adrenergiczna Dotyczy przede wszystkim ludzi młodych, częściej kobiet, ale również osób z tzw. zespołem hyperkinetycznym – na przykład w przebiegu nadczynności tarczycy lub gorączki. Stymulacja receptorów ß-adrenergicznych powoduje jak wiadomo przyspieszenie czynności serca oraz wzmaga kurczliwość samego mięśnia sercowego. Tachykardia jest przyczyną skrócenia fazy rozkurczu, wzmożona kurczliwość zaś zwiększa zapotrzebowanie energetyczne serca (zapotrzebowanie na tlen). Skrócenie fazy rozkurczu oraz wzrost zapotrzebowania tlenowego może prowadzić wprost do niedokrwienia. Mało tego, stymulacja b2-adrenergiczna jest przyczyną hiperwentylacji, co dodatkowo jeszcze zwiększa zużycie tlenu, a ponadto indukuje skurcz drobnych naczyń wieńcowych. Podczas znacznej tachykardii, w zapisie EKG – fizjologicznie zresztą – dochodzi do obniżenia punktu J, który zwykle znajduje się na poziomie linii izoelektrycznej. Skutkiem tego odcinek ST wręcz „musi być” obniżony, a ma wtedy charakter obniżenia wstępującego, jako że w sposób naturalny dąży do linii izoelektrycznej. Hipokaliemia Pierwsze zmiany elektrokardiograficzne pojawiają się zwykle przy stężeniu potasu w surowicy krwi poniżej 3,5 mmol/l. Bezpośrednią przyczyną obniżenia odcinka ST jest wzmożony wypływ potasu z komórki mięśnia sercowego w wyniku większego gradientu stężeń między jej wnętrzem a środowiskiem zewnętrznym. Wydłuża to czas trwania potencjału czynnościowego, a to z kolei sprzyja niewielkiemu obniżeniu odcinka ST w elektrokardiogramie (ryc. 3). Należy jednak w tym miejscu wyraźnie zaznaczyć, że nie jest to jedyna zmiana w zapisie, a na pewno nie patognomoniczna; zmianą najbardziej typową dla hipokaliemii jest następująca po załamku T fala U. Wpływ leków Bardzo wiele leków może wpływać na kształt elektrokardiogramu i to leków nie stosowanych powszechnie w kardiologii – pochodne fenotiazyny, 14

Ryc. 3: Przykład zmian odcinka ST w hipokaliemii.

trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, a nawet cytostatyki (głównie z grupy antracyklin) – wszystkie mogą powodować obniżenie odcinka ST. Znany powszechnie jest wpływ leków antyarytmicznych chociażby na czas trwania potencjału czynnościowego, na czas przewodzenia na różnych piętrach układu bodźcoprzewodzącego – ma to oczywiście bezpośrednie przełożenie na kształt krzywej EKG. Zmiany elektrokardiograficzne obserwowane podczas leczenia preparatami naparstnicy należą do najbardziej różnorodnych i są efektem bezpośredniego wpływu glikozydów na mięsień sercowy. Charakterystyczne, „miseczkowate” obniżenie odcinka ST może więc zdarzyć się (ale nie musi) u każdego pacjenta leczonego naparstnicą i wbrew obiegowym poglądom nie świadczy o stopniu nasycenia lekiem. Stanowi przede wszystkim sygnał ostrzegawczy. Towarzyszyć mu może spłaszczenie lub nawet odwrócenie załamka T (ryc. 4). Toksyczny wpływ glikozydów naparstnicy przejawia się zwykle w sposób znacznie groźniejszy, a mianowicie w formie bardzo niebezpiecznych zaburzeń rytmu i/lub przewodzenia. 15

Ryc. 4: Przykład zmiany odcinka ST pod wpływem glikozydów naparstnicy.

Zmiany pozycyjne Traktowane powszechnie jako tak zwane niespecyficzne zmiany ST-T, często utrudniające ocenę elektrokardiogramu, są wygodnym i bardzo pojemnym określeniem tych zaburzeń okresu repolaryzacji, których nie potrafimy w sposób jednoznaczny zinterpretować. Nie można jednak wykluczyć, i trzeba o tym pamiętać, że w części przypadków „pozycyjne” obniżenie ST jest wynikiem stresu towarzyszącego badaniu EKG – stresu ujawniającego „nieme niedokrwienie” u pacjenta ze znacznie ograniczoną rezerwą wieńcową. Niedokrwienie podwsierdziowe Warstwa podwsierdziowa mięśnia sercowego jest szczególnie podatna na niedokrwienie. Większe napięcie mięśniowe występujące fizjologicznie w tej 16

warstwie, szczególnie w obrębie lewej komory, zwiększa zapotrzebowanie energetyczne tworzących ją włókien. Napięcie włókien mięśniowych z kolei wywiera na tyle duży ucisk na drobne naczynia, że przepływ krwi przez tętniczki tej warstwy podczas skurczu komory ulega istotnemu zmniejszeniu. W warunkach fizjologicznych przepływ ten jest mimo wszystko wystarczający, a to dlatego, że jest w pełni kompensowany wzmożonym przepływem podczas rozkurczu. Niemniej rezerwa wieńcowa w tym obszarze już fizjologicznie jest mała, stąd duża podatność warstwy podwsierdziowej na niedokrwienie nawet przy niewielkich zmianach miażdżycowych, bądź też zwiększonym zapotrzebowaniu energetycznym serca.

Ryc. 5: Przykład zmian odcinka ST w ostrym niedokrwieniu podwsierdziowym.

Najbardziej charakterystyczne dla niedokrwienia jest poziome, równoległe do linii izoelektrycznej obniżenie odcinka ST o głębokości co najmniej 1 mm. Należy jednak pamiętać, iż podejrzewanie choroby niedokrwiennej serca na podstawie spoczynkowego elektrokardiogramu wymaga uwzględnienia prawdopodobieństwa tego rozpoznania, tzn. znajomości wieku i płci badanego oraz całokształtu obrazu klinicznego. Po prostu inna będzie kwalifikacja obrazu EKG u mężczyzny powyżej 55 roku życia, a inna podobnej krzywej EKG u kobiety poniżej 35 roku życia. Ponadto nie należy zapominać, że spoczynkowy elektrokardiogram może być prawidłowy u wielu osób ze stabilną chorobą wieńcową. Co więcej, u niektórych pacjentów z koronarograficznie potwierdzonym istotnym zwężeniem tętnicy wieńcowej stwierdza się fałszywie ujemną elektrokardiograficzną próbę wysiłkową. 17

Innymi słowy: • stwierdzenie w spoczynkowym EKG obniżenia odcinka ST nie upoważnia do rozpoznania choroby niedokrwiennej serca, wymaga natomiast pogłębionej diagnostyki i wnikliwej oceny klinicznej, • prawidłowy spoczynkowy zapis EKG nie wyklucza obecności choroby niedokrwiennej serca.

Ryc. 6: Przykład zmian odcinka ST w ostrym niedokrwieniu podwsierdziowym.

Analizując elektrokardiogram chorego z klinicznymi cechami zawału serca, stwierdzenie obniżenia ST przekraczającego 2 mm w którymkolwiek odprowadzeniu, nakazuje rozważyć współistnienie zawału mięśnia brodawkowatego. Jeżeli obniżenie odcinka ST dotyczy odprowadzeń II, III, aVF, przemawia to za martwicą przedniego mięśnia brodawkowatego; jeśli dotyczy odprowadzeń I, aVL – tylnego. Z kolei obniżenie ST w odprowadzeniach przedsercowych nie pozwala na ustalenie, który mięsień brodawkowaty objęty jest zawałem – interpretowane jest natomiast często jako zawał ściany tylnej. Ocena lokalizacji niedokrwienia na podstawie EKG budzi nadal kontrowersje. Według ekspertów American Heart Association (AHA) odsetek zmian niedokrwiennych w odprowadzeniach V4-V6 (podczas próby wysiłkowej) wynosi 79-84%, co oczywiście w żaden sposób nie może oznaczać, że w takim odsetku zmiany miażdżycowe dotyczą gałęzi okalającej lewej tętni18

cy wieńcowej, a niedokrwienie – ściany bocznej lewej komory. Na podstawie analizy inwazyjnych badań obrazowych wiadomo, że tak nie jest. W związku z tym panuje obecnie pogląd, iż ocena lokalizacji niedokrwienia na podstawie zmian EKG jest uprawniona jedynie w przypadku uniesienia odcinka ST i/lub obecności patologicznego załamka Q. Obniżenie odcinka ST nie może więc decydować o rozpoznawaniu takiej czy innej lokalizacji niedokrwienia. Wiadomo skądinąd, że nie zawsze lokalizacja niedokrwienia w EKG odpowiada obszarom hypokinezy w obrazie echokardiograficznym. Natomiast stopień obniżenia ST (głębokość zmian niedokrwiennych) jednoznacznie koreluje z wielkością obszaru niedokrwienia podwsierdziowego.

Ryc. 7: Schemat zmian odcinka ST w ostrym niedokrwieniu: A – podwsierdziowym, B – pełnościennym.

Innym ważnym problemem diagnostycznym jest uniesienie odcinka ST. Z klinicznego punktu widzenia najistotniejszą przyczyną takiego uniesienia jest ostre pełnościenne niedokrwienie mięśnia sercowego – obraz nazywany falą Pardeego. Mechanizm unoszenia się odcinka ST jest analogiczny do mechanizmu obniżania się ST – wiąże się ze zmianą kształtu potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek. W komórce niedokrwionej, zmniejszeniu (przesunięciu w kierunku zera, tzn. hipopolaryzacji) ulega po pierwsze potencjał spoczynkowy, a po wtóre znacznemu przyspieszeniu ulega faza repolaryzacji potencjału czynnościowego. Hipopolaryzacja wyzwala rozkurczowy przepływ prądu między włóknami niedokrwionymi a prawidłowo spolaryzowanymi włóknami mięśnia zdrowego (tzw. rozkurczowy prąd uszkodzenia). Przyspieszona repolaryzacja z kolei powoduje skurczowy przepływ prądu w kierunku od warstwy zdrowej do niedokrwionej (tzw. skurczowy prąd uszkodzenia). Różnica pomiędzy obniżeniem a uniesieniem odcinka ST w elektrokardiogramie polega tylko na tym, że obniżenie ST jest konsekwen19

A

B

C

Ryc. 8: Przykład ewolucji EKG ostrego zawału serca ściany dolno-tylnej: A – zapis wykonany w 1 godzinie zawału, B – po ok. 24 godzinach, C – w 10 dobie zawału.

20

cją wymienionych wyżej zjawisk zachodzących w niedokrwionych komórkach warstwy podwsierdziowej, a uniesienie ST – warstwy podnasierdziowej. W przypadku ostrego pełnościennego niedokrwienia mięśnia lewej komory dochodzi do hipopolaryzacji rozkurczowej włókien wszystkich warstw mięśnia, nie ma więc warunków do powstania rozkurczowego prądu uszkodzenia. Znacznemu przyspieszeniu ulega jednak repolaryzacja włókien mięśniowych wszystkich warstw, przy czym proces ten najsilniej wyrażony jest w warstwie podnasierdziowej – powstający więc skurczowy prąd uszkodzenia płynie w kierunku tej właśnie warstwy, co powoduje uniesienie odcinka ST. W praktyce, uniesienie odcinka ST jest najistotniejszym potwierdzeniem klinicznych objawów ostrego zawału serca. Nie oznacza to jednak, że każde uniesienie odcinka ST jest falą Pardee. Przyczyny uniesienia odcinka ST w EKG (podobnie jak i jego obniżenia) mogą być bardzo różnorodne – oto niektóre z nich: • ostry zawał serca, • dławica piersiowa typu Prinzmetala (naczynioskurczowa), • ostre pełnościenne niedokrwienie na tle miażdżycy (proksymalne zwężenie dużej tętnicy wieńcowej). Pozawałowy obszar dyskinetyczny Elektrokardiograficznie rozpoznanie takie jest uprawnione, jeżeli uniesienie odcinka ST utrzymuje się przynajmniej 2 tygodnie od dokonania się zawału serca. Obszar dyskinetyczny, traktowany klinicznie jak tętniak pozawałowy, jest zwykle konsekwencją rozległych zawałów ściany przedniej i powoduje znaczne obniżenie sprawności lewej komory. W sensie anatomicznym jednak obszar dyskinetyczny nie zawsze jest tętniakiem, stąd tzw. przetrwałe uniesienie odcinka ST nie może stanowić podstawy do rozpoznania tętniaka pozawałowego, wymaga natomiast bezwzględnie weryfikacji echokardiograficznej. Bloki odnóg pęczka Hisa Uniesienie odcinka ST jest zwykle przeciwstawne do kierunku wychylenia zespołów QRS. Wczesna faza zapalenia osierdzia Uniesienie odcinka ST jest w tym przypadku konsekwencją rozlanego uszkodzenia warstwy podnasierdziowej, spowodowanego zarówno jej płaszczowym zapaleniem, jak i uciskiem przez płyn zapalny zgromadzony w jamie 21

A

B

C

Ryc. 9: Przykład ewolucji EKG ostrego zawału serca ściany przedniej: A – zapis wykonany w 1 godzinie zawału, B – po około 24 godzinach, C – w 10 dobie zawału ściany przednio-bocznej (tętniak?).

22

A

B

Ryc. 10: Zmiany EKG zarejestrowane u pacjenta z ostrym zapaleniem osierdzia.

osierdzia. Amplituda uniesionego odcinka ST jest zwykle niewielka, a to z tego względu, że i warstwa podnasierdziowa jest uszkodzona zazwyczaj na niewielkiej grubości. Charakterystyczne natomiast jest to, że uniesienie ST dotyczy zdecydowanej większości odprowadzeń EKG, a nierzadko wszystkich. Ostre zapalenie mięśnia sercowego (pełnościenne lub podnasierdziowe) Mechanizm unoszenia się odcinka ST jest podobny jak w ostrym zapaleniu osierdzia – płaszczowe zapalenie warstwy podnasierdziowej. Zmiany obserwowane są w większości odprowadzeń. Tamponada serca Ostro narastająca tamponada, np. wskutek pęknięcia tętniaka rozwarstwiającego aorty do worka osierdziowego, powoduje wysokie „zawałopodobne” uniesienie odcinka ST przypominające falę Pardeego. Hiperkaliemia Do uniesienia odcinka ST dochodzi zwykle przy bardzo dużych stężeniach potasu w surowicy krwi (> 7 mmol/l) i jest ono konsekwencją zarówno zwol23

Ryc. 11: Zmiany EKG rejestrowane w hiperkaliemii.

nionej depolaryzacji części włókien mięśnia roboczego komór, jak też przyspieszonej repolaryzacji tych samych włókien. Amplituda załamka T zwiększa się, a czas trwania odstępu QT jest krótki. Hipotermia Charakterystyczne uniesienie punktu J z następowym krótkim uniesieniem początkowej części odcinka ST – zniekształcenie zespołu QRS nazywane falą Osborne'a. Mechanizm tych zmian nie jest jasny. Na szczęście obraz kliniczny jest zwykle oczywisty. Hiperwagotonia Jest jedną z najczęstszych przyczyn uniesienia odcinka ST w spoczynkowym zapisie EKG. Dotyczy najczęściej młodych mężczyzn. Często stwierdza się ją u sportowców, u których zwykle przeważa układ parasympatyczny. 24

Ryc. 12: Przykład zmian u pacjenta z przewagą układu parasympatycznego.

Wklęsłemu uniesieniu odcinka ST przechodzącemu w wysoki, niesymetryczny załamek T, towarzyszy niemal zawsze bradykardia. Zespół wczesnej repolaryzacji Obraz EKG jest bardzo podobny do obrazu spotykanego w hiperwagotonii, występuje również przede wszystkim u młodych mężczyzn. Charakteryzuje się uniesieniem punktu J oraz wklęsłym uniesieniem odcinka ST, niekiedy o znacznej amplitudzie – zwłaszcza w odprowadzeniach prawokomorowych. Uniesienie ST jest największe podczas wolnej czynności serca, natomiast w okresach tachykardii ustępuje (ryc. 13 A i B). Mechanizm tego zespołu nie

Ryc. 13: Zespół wczesnej repolaryzacji: A – zapis w spoczynku, B – po przyspieszeniu czynności serca.

25

jest do końca wyjaśniony. Przeważa obecnie pogląd, iż tzw. przyspieszona repolaryzacja jest rezultatem zwiększonej aktywności prawostronnego unerwienia współczulnego serca, odpowiedzialnego za unerwienie ściany przedniej i przegrody międzykomorowej. Diagnostyka różnicowa uniesionego odcinka ST jest jak widać rzeczą trudną, obarczoną ryzykiem łatwej pomyłki i bez wątpienia wymaga niemałego doświadczenia. O ostatecznym rozpoznaniu decyduje oczywiście całokształt obrazu klinicznego, przy czym nie należy zapominać, iż w części przypadków obraz kliniczny np. zawału serca jest nietypowy, bądź też nie występują żadne objawy. Przy ocenie wartości diagnostycznej uniesionego odcinka ST w chorobie niedokrwiennej serca (a w zawale serca w szczególności) należy pamiętać, że: • trafność diagnostyczna uniesionego odcinka ST w świeżym zawale serca wynosi 75-90%, • u części chorych z ostrym zawałem serca uniesienie ST nie występuje; stwierdza się obniżenie ST lub nie stwierdza się żadnych zmian w EKG, • uniesienie odcinka ST w bardzo wczesnej fazie zawału serca może być wklęsłe z towarzyszącym uniesieniem punktu J, co imituje zespół wczesnej repolaryzacji, • bloki odnóg pęczka Hisa nie uniemożliwiają rozpoznania zawału serca, chociaż niejednokrotnie bardzo utrudniają jednoznaczną ocenę. Rozpoznając zawał ściany dolnej zawsze warto rozszerzyć zapis EKG o odprowadzenia prawokomorowe, zwłaszcza V4r znajdujące się w piątym międzyżebrzu, w prawej linii środkowo-obojczykowej. Uniesienie odcinka ST w tym odprowadzeniu jest najbardziej użyteczną cechą w rozpoznawaniu zawału prawej komory. Istotny rokowniczo może być zarówno stopień uniesienia odcinka ST w zawale serca, jak i liczba odprowadzeń, w których to uniesienie się stwierdza. Według niektórych badaczy suma uniesień odcinków ST wykazuje dodatnią korelację ze wskaźnikiem umieralności oraz ujemną korelację z wielkością frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF%). Jest rzeczą powszechnie wiadomą, że każdy zawał mięśnia sercowego posiada swoją historię naturalną, która może zostać zarejestrowana w EKG w postaci tzw. ewolucji zawału. Zwykle największe uniesienie odcinka ST spotyka się w pierwszych godzinach zawału, następnie obserwuje się stopniowy powrót odcinka ST do linii izoelektrycznej z wykształceniem się (lub nie) symetrycznego, ujemnego załamka T. Proces ten trwa różnie długo, zwykle kilka dni, czasem nawet do 2 tygodni. Rozpowszechnienie się w ostatnich latach leczenia fibrynolitycznego zmieniło ten naturalny przebieg zmian elektrokardiograficznych. Okazało się, że 26

u części chorych poddanych leczeniu fibrynolitycznemu uniesiony pierwotnie odcinek ST ulega znacznemu obniżeniu już w pierwszych godzinach zawału serca. Ustalono, że jeśli w ciągu pierwszych 4 godzin od rozpoczęcia leczenia fibrynolitycznego uniesiony odcinek ST obniży się o co najmniej 50%, daje to podstawę do rozpoznania skutecznej reperfuzji (przywrócenia drożności tętnicy wieńcowej). Trzeba w tym miejscu jednak dodać, iż nie jest to jedyny, ani nawet najważniejszy nieinwazyjny wskaźnik reperfuzji. I uwaga ostatnia. Ani obniżenie, ani uniesienie odcinka ST w spoczynkowym zapisie EKG, nie daje podstaw do rozpoznania ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, a tym bardziej do rozpoznania choroby niedokrwiennej serca. O właściwym rozpoznaniu decyduje w chorobie wieńcowej całokształt obrazu klinicznego. Jak rzadko w której jednostce chorobowej, badanie podmiotowe odgrywa tu rolę pierwszoplanową. Elektrokardiogram to badanie bardzo szczególne, ale „tylko” dodatkowe. Zapamiętaj! 1. Najbardziej typowe dla niedokrwienia jest poziome, równoległe do linii izoelektrycznej obniżenie odcinka ST o głębokości przynajmniej 1 mm. 2. Obniżenie odcinka ST w spoczynkowym EKG nie upoważnia do rozpoznania choroby niedokrwiennej serca. 3. Prawidłowy spoczynkowy zapis EKG nie wyklucza obecności choroby niedokrwiennej serca. 4. Uniesienie odcinka ST jest najistotniejszym potwierdzeniem klinicznych objawów ostrego zawału serca, jakkolwiek prawidłowy zapis EKG nie wyklucza zawału. 5. Nie każde uniesienie odcinka ST jest falą Pardee. 6. Zawsze oceniaj EKG dopiero po zbadaniu pacjenta. Polecane lektury: E. Braunwald: „Heart disease”; W. B. Saunders, Filadelfia D. M. Mirvis: „Electrocardiography – a physiologic approach”; Mosby-Year Book Inc. J. Kwoczyński: „Elektrokardiografia”; PZWL B. Dąbrowska, A. Dąbrowski, W. Bodzoń: „Ćwiczenia z elektrokardiografii”; Wyd. Medycyna Praktyczna V. F. Froelicher: „Manual of Exercise Testing”; Mosby-Year Book Inc. 27

III. TEST WYSIŁKOWY – PODSTAWOWA METODA DIAGNOSTYCZNA I PROGNOSTYCZNA W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA Artur Mamcarz, Andrzej Światowiec, Maciej Janiszewski

Informacje ogólne Rozwój nowoczesnych technik badawczych, takich jak echokardiografia obciążeniowa, scyntygrafia perfuzyjna oraz badanie za pomocą PET (pozytronowa tomografia emisyjna), a także coraz powszechniejsza dostępność inwazyjnych metod obrazowania, takich jak koronarografia stanowią istotną konkurencję dla prostej, bezpiecznej, ale obarczonej istotnymi ograniczeniami formalnymi metody, jaką jest elektrokardiograficzny test wysiłkowy (ETW). Ale metoda ta ma również istotne zalety, które decydują o tym, że ciągle stanowi podstawowe narzędzie badawcze w diagnostyce niedokrwienia i w prognozowaniu. Zalety te to ponad 70 lat doświadczeń, szeroka dostępność metody, bezpieczeństwo i walory ekonomiczne. Dla pełnego wykorzystania informacji, które możemy uzyskać ze standardowego badania wysiłkowego konieczna jest znajomość podstaw fizjologicznego obciążania wysiłkiem, przedstawiono je w innym opracowaniu. Przedmiotem tego opracowania będzie przybliżenie wskazań, przeciwwskazań, zasad interpretacji wyniku, a także podstawowych ograniczeń metody. Test wysiłkowy można wykonać na bieżni ruchomej lub cykloergometrze rowerowym, który jest co prawda tańszy i mniej głośny, ale w praktyce klinicznej wysiłek może nie być submaksymalny z powodu zmęczenia mięśniowego i interpretacja wyniku będzie niepełna. Dlatego bieżnia jest używana częściej (może z wyjątkiem Holandii). Spośród wielu protokołów zarówno dla cykloergometru, jak i bieżni, najczęściej wykorzystywany jest protokół Bruce'a lub jego zmodyfikowana wersja, polecana u osób po zawale serca lub z niewydolnością krążenia, a także u osób mniej wytrenowanych. W praktyce stosujemy dwa rodzaje testów: limitowane objawami lub tętnem. Staramy się zawsze osiągnąć przynajmniej 85% limitu tętna maksymalnego, wyliczanego z prostego wzoru: 220 – wiek badanego. Badania limitowane objawami mają większą wartość diagnostyczną i obecnie są zdecydowanie preferowane (z wyjątkiem wczesnego testu po zawale serca). Osiągnięcie limitu tętna może okazać się trudne w praktyce u pacjentów leczonych lekami ß-adrenolitycznymi i niektórymi lekami antyarytmicznymi.

28

Wskazania do przerwania badania Wskazania do zakończenia próby wysiłkowej można podzielić na względne i bezwzględne (przedstawiono je w tabeli 1). Według doświadczenia naszej pracowni (wykonaliśmy ponad 20 tysięcy badań), jednym z najczęstszych powodów, obok niedokrwienia, narastającego bólu wieńcowego i groźnych zaburzeń rytmu jest istotne zmęczenie fizyczne (często na bardzo małym poziomie obciążenia) u osób prowadzących siedzący tryb życia, otyłych, palących. Tabela 1: Wskazania do przerwania próby wysiłkowej.

BEZWZGLĘDNE

WZGLĘDNE

– spadek ciśnienia skurczowego więcej niż o 10 mm Hg, jeśli towarzyszą mu objawy kliniczne,

– spadek ciśnienia skurczowego więcej niż o 10 mm Hg, jeśli nie towarzyszą mu objawy kliniczne,

– umiarkowany lub silny ból wieńcowy,

– znaczne, poziome lub zstępujące obniżenie ST, powyżej 0,2 mV ­ 2 mm

– narastające objawy neurologiczne (zawroty głowy, omdlenie), – objawy upośledzonego przepływu (sinica, zblednięcie), – trudności techniczne w monitorowaniu EKG lub ciśnienia tętniczego,

– zaburzenia rytmu serca inne niż częstoskurcz komorowy (pobudzenia wieloośrodkowe, serie złożone z trzech pobudzeń, częstoskurcz nadkomorowy, blok odnogi, blok A-V, bradyarytmie),

– żądanie pacjenta, by przerwać badanie,

– zmęczenie, duszność, świsty nad płucami, chromanie przestankowe,

– utrwalony częstoskurcz komorowy,

– narastający ból w klatce piersiowej,

– uniesienie ST w odprowadzeniach bez patologicznego załamka Q (powyżej 0,1 mV – 1 mm)

– nadmierny wzrost ciśnienia (autorzy amerykańscy proponują przyjąć wartości przekraczające 200/115 mm Hg)

Wartość diagnostyczna badania opisywana przez czułość, swoistość i trafność przewidywania prawdziwego wyniku (zarówno ujemnego, jak i dodatniego) zależy przede wszystkim od przedtestowego prawdopodobieństwa choroby i opisana jest regułą Bayesa (teoria błędu). Według tej teorii każda metoda diagnostyczna wykazuje najwyższą dokładność w grupie osób, u których prawdopodobieństwo zachorowania wynosi 40-60%. Co to oznacza? Jeśli badanie wykonamy u osoby młodej, bez czynników ryzyka, bez objawów 29

ChNS i wynik testu będzie dodatni, lub jeśli u chorego z pełnym obrazem klinicznym choroby wynik badania będzie ujemny, to wyniki te z dużym prawdopodobieństwem będą fałszywe. Stąd niezwykle istotne jest oszacowanie tego prawdopodobieństwa na podstawie oceny klinicznej chorego (ocena czynników ryzyka, charakteru dolegliwości, płci, wieku itd.). Wskazania do badania W ślad za takim rozumowaniem należy przedstawić wskazania do testu wysiłkowego, opracowane wg zaleceń amerykańskich z pewnymi modyfikacjami i komentarzami wynikającymi z istotnych ograniczeń i odrębności w naszym kraju (dłuższy czas hospitalizacji w ostrych incydentach wieńcowych, mniejsza dostępność procedur inwazyjnych, mniejsza dostępność sprzętu wysokiej klasy do badań nieinwazyjnych). Można uznać, że należy dążyć do standardów amerykańskich, czy zachodnioeuropejskich, ale aktualnie trudno dyskutować z polskimi realiami, to są fakty. Wskazania te możemy podzielić na dwie klasy. Klasa III, wyodrębniona w zaleceniach to w istocie... brak wskazań. Wskazania klasy pierwszej nie budzą dziś wątpliwości, możemy je uznać za wskazania zgodnie akceptowane. ETW jest często wykonywany i zdecydowanie przydatny klinicznie, wskazania klasy drugiej podzielono na podklasy a i b, w klasie IIa jest on raczej przydatny, w klasie IIb przydatność jest szeroko dyskutowana. Według zaleceń ekspertów amerykańskich wskazania są rozpatrywane oddzielnie w diagnostyce, oddzielnie w sytuacji już rozpoznanej ChNS, a oddzielnie dla pacjentów po zawale serca. W opracowaniu niniejszym skorzystano z pewnego uproszczenia (tabela 2), wykorzystując jednak informacje niezwykle istotne z klinicznego punktu widzenia, a mianowicie tabelę, na podstawie której można oszacować prawdopodobieństwo ChNS (tabela 3). Zamieszczenie tej tabeli w niniejszym opracowaniu ma szczególny aspekt praktyczny. Pozwala bowiem uznać, że wynik testu wysiłkowego nie może być oderwany od konkretnego pacjenta i dopiero łącznie z obrazem klinicznym pozwala uzyskać maksymalną ilość informacji przydatnych przy podejmowaniu decyzji klinicznych (postawienie rozpoznania, wybór metody leczenia).

30

Tabela 2: Wskazania do badania wysiłkowego wg ACC/AHA (zmodyfikowane).

KLASA I

– dorośli chorzy (w tym z RBBB) i obniżeniem ST w spoczynku mniejszym niż 0,1 mV, z umiarkowanym prawdopodobieństwem choroby wieńcowej (tab. 3.), ustalonym na podstawie płci, wieku i objawów, – chorzy z rozpoznaną ChNS, w celu oceny rokowania, skuteczności leczenia i kwalifikacji do badań inwazyjnych, – chorzy z podejrzeniem lub rozpoznaniem ChNS, u których wcześniej wykonano ETW, lecz w ich stanie klinicznym nastąpiła znacząca zmiana, – chorzy po zawale serca zarówno w okresie szpitalnym, jak i ambulatoryjnym (ocena ryzyka nowych incydentów sercowych), – wykazanie niedokrwienia mięśnia sercowego przed rewaskularyzacją i ocena chorego po rewaskularyzacji chirurgicznej lub koronaroplastyce

KLASA IIa

– chorzy z wariantem Printzmetala, – chorzy z zaburzeniami rytmu serca, podejrzanymi o niedokrwienne tło, – ocena skuteczności leczenia zaburzeń rytmu (farmakologicznego, operacyjnego lub ablacji)

KLASA IIb

– chorzy z dużym prawdopodobieństwem choroby w celach diagnostycznych (wykonujemy w tej grupie testy oceniające prognozę), – chorzy z małym prawdopodobieństwem ChNS, określonym na podstawie wieku, płci i objawów, – chorzy otrzymujący naparstnicę, – chorzy stabilni, dla oceny postępu choroby, – kontrola po zawale u osób trenujących fizycznie lub poddawanych rehabilitacji, – badanie osób z licznymi czynnikami ryzyka, – badanie bezobjawowych mężczyzn po 40. roku życia lub kobiet po 50. roku życia, którzy planują rozpoczęcie treningu lub wykonują zawód, w którym upośledzenie sprawności może zmniejszyć bezpieczeństwo publiczne

31

Tabela 3: Prawdopodobieństwo istnienia ChNS oceniane przed wykonaniem testu na podstawie wieku, płci i objawów (wg AHA/ACC, 1997). WIEK 30-39

40-49

50-59

60-69

PŁEĆ

BÓLE TYPOWE

BÓLE NIEBÓLE NIETYPOWE WIEŃCOWE

BEZ BÓLÓW

Mężczyzna

Umiarkowane Umiarkowane

Małe

Bardzo małe

Kobieta

Umiarkowane Bardzo małe

Bardzo małe

Bardzo małe

Mężczyzna

Duże

Kobieta

Umiarkowane

Mężczyzna

Duże

Kobieta

Umiarkowane Umiarkowane Małe

Bardzo małe

Umiarkowane Umiarkowane

Umiarkowane Umiarkowane

Małe

Małe Bardzo małe Małe Bardzo małe

Mężczyzna

Duże

Umiarkowane Umiarkowane

Małe

Kobieta

Duże

Umiarkowane Umiarkowane

Małe

Prawdopodobieństwo duże oznacza wartość powyżej 90%, umiarkowane 10-90%, małe – poniżej 10%, bardzo małe – poniżej 5%. UWAGA: Obecność czynników ryzyka zwiększa prawdopodobieństwo ChNS. W naszych warunkach warto wykonywać w miarę możliwości finansowych badania w grupach wysokiego ryzyka (wskazania klasy IIb). We własnym materiale dużej grupy chorych, którzy wyjściowo negowali jakiekolwiek dolegliwości wykryliśmy objawową lub bezbólową postać ChNS u kilkunastu procent badanych. Cieszy fakt, że w nowych zaleceniach kobiety, które wcześniej wyraźnie dyskryminowano diagnostycznie, są traktowane prawie na równi z mężczyznami. Wiemy dobrze o niższym prawdopodobieństwie choroby u młodych kobiet, o odrębnościach wynikających z cyklicznej, zmiennej aktywności hormonalnej, większym wpływie układu wegetatywnego, ale przecież wynik ujemny jest z dużym prawdopodobieństwem prawdziwie ujemny i pozwala wykluczyć potrzebę dalszej, często skomplikowanej diagnostyki. Przeciwwskazania do badania Bezwzględne przeciwwskazania do ETW są coraz mniej liczne. Niektóre, przedstawione w tabeli 4 wymagają omówienia. Świeży zawał serca przed wypisem chorego ze szpitala jest dziś oczywistym wskazaniem do ETW, problem ten zostanie omówiony w dalszej części opracowania. Podobnie niestabilna dusznica bolesna – test wysiłkowy wykonany w tej grupie pacjentów po uzyskaniu stabilizacji klinicznej jest często bada32

Tabela 4: Przeciwwskazania do wykonania próby wysiłkowej.

BEZWZGLĘDNE

WZGLĘDNE

– świeży zawał serca (pierwsze dwie doby), w Polsce najczęściej wykonujemy test od 8-10 doby hospitalizacji,

– zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej,

– niestabilna choroba wieńcowa (do ustąpienia objawów),

– zaburzenia elektrolitowe,

– ciężka, nie poddająca się leczeniu arytmia komorowa, – objawowe, ciężkie zwężenie aortalne

– umiarkowane zwężenie którejkolwiek z zastawek serca, – tachy- lub bradyarytmie, – kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu,

– nie wyrównana, objawowa niewydolność serca,

– zaburzenia psychiczne lub niesprawność fizyczna, uniemożliwiające wykonanie odpowiedniego wysiłku fizycznego,

– ostra zatorowość płucna lub zawał płuca,

– zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy

– ostre zapalenie mięśnia sercowego lub osierdzia, – rozwarstwienie aorty niem niezbędnym w kwalifikacji chorego do badań inwazyjnych, pozwala również zmodyfikować lub zintensyfikować terapię zachowawczą (także w okresie oczekiwania na termin badania naczyniowego). W ocenie chorych z ciężką niewydolnością serca test wysiłkowy jest jedną z metod obiektywizujących poprawę kliniczną, a połączony z oceną wymiany gazowej (badanie spiroergometryczne – omówione w innym rozdziale) jest jednym z elementów oceny przed transplantacją serca. Odgrywa w tej grupie pacjentów ważną rolę w orzekaniu o niezdolności do pracy i ocenie skuteczności różnych metod leczenia. Również zaburzenia rytmu serca są tylko względnym przeciwwskazaniem do badania. W przypadku diagnostyki i oceny skuteczności leczenia groźnych arytmii komorowych może to być przeciwwskazanie do badania w warunkach ambulatoryjnych. W warunkach szpitalnych jest to przecież jedno z istotnych, pierwszoplanowych wskazań do badania. W kardiomiopatii przerostowej, do niedawna uznawanej za przeciwwskazanie bezwzględne, ETW znalazł także swoje miejsce. Jeśli w trakcie badania dojdzie do spadku ciśnienia, który patofizjologicznie wiąże się z nieadekwatnym do wzrostu rzutu minutowego spadkiem oporu obwodowego, ryzyko nagłego zgonu w tej grupie 33

zwiększa się istotnie. Stwarza to konieczność częstej kontroli tych pacjentów i zwiększenia intensywności leczenia. Trafność diagnostyczna testu wysiłkowego Niezwykle ważnym, często poruszanym w piśmiennictwie problemem jest niska czułość i swoistość badania. Czułość badania oceniona na podstawie danych z wielu publikacji wynosi średnio 68% (23-100%), a swoistość 77% (17-100%). Jakie mogą być przyczyny tej sytuacji? Przedstawiono je w tabeli 5. Możliwe przyczyny wyniku fałszywie ujemnego to przede wszystkim nieodpowiednia metodyka badania (zbyt małe obciążenie, mała ilość monitorowanych odprowadzeń), słaba wydolność fizyczna badanych oraz wpływy leków (leki ß-adrenolityczne i inne wpływające na ukrwienie). Staramy się zwiększać czułość, stosując testy limitowane objawami, a nie tętnem, a w interpretacji wyniku brać pod uwagę zakres interwencji farmakologicznej. Zasadą powinno być wykonywanie testów diagnostycznych (przy braku pewnego rozpoznania) bez leków lub po ich odstawieniu (stopniowym, a nie gwałtownym, jak to ma czasem miejsce), natomiast w sytuacji wykonywania badania w celach prognostycznych lub w celu oceny skuteczności dotychczasowego leczenia – „na lekach”. Odstawienie ich w tej sytuacji, przy udokumentowanym ich wpływie na zmniejszenie śmiertelności jest nieetyczne. Kolejnym powodem wyników fałszywie ujemnych, obniżających zdecydowanie czułość metody, są zmiany w jednej tętnicy wieńcowej. Jest znacznie więcej przyczyn wyniku fałszywie dodatniego. Bardzo ważnym problemem jest ocena badania u chorych z blokami odnóg. Blok odnogi lewej w sposób jednoznaczny uniemożliwia interpretację zmian repolaryzacji, wobec tego wykonywanie badania w tej grupie obarczone jest istotnym ryzykiem popełnienia błędu nadrozpoznania. W bloku prawej odnogi zmiany obserwowane w odprowadzeniu V5, mogą z dużym prawdopodobieństwem informować o niedokrwiennym charakterze zaburzeń repolaryzacji. U chorych naparstnicowanych potrzebne są nieco inne kryteria – niedokrwienie musi przekraczać zdecydowanie wartość 1 mm, powinno utrzymywać się długo (powyżej 4 min) po wysiłku. Ważne jest wykonanie prób hiperwentylacji przed testem (przy dużym prawdopodobieństwie wyniku fałszywie dodatniego), wykluczenie wypadania płatka zastawki mitralnej czy hipokaliemii. Istotną przyczyną wyników fałszywie dodatnich są zaburzenia ukrwienia wynikające z choroby drobnych naczyń, tak jak dzieje się często w kardiologicznym zespole X lub u pacjentów z mikroangiopatią cukrzycową. Ważne jest również wykluczenie zespołu preekscytacji (WPW), wiemy bowiem, że cechą elektrokardiograficzną tego zespołu są zmiany repolaryzacji mogące imitować niedokrwienie. Na marginesie warto zaznaczyć, że test wysiłkowy może być przydatny w kompleksowej ocenie chorych z zespołem 34

WPW. Jeśli u pacjenta z preekscytacją utrzymują się jej cechy w czasie maksymalnego wysiłku, ryzyko groźnych nadkomorowych arytmii i ryzyko nagłego zgonu w tej grupie jest znacząco wyższe. Swoistość tego zjawiska jest bardzo wysoka i wynosi blisko 90%, niestety przy bardzo małej, 17% czułości. Przy prawidłowej, wnikliwej analizie klinicznej, odpowiednim doborze chorych oraz doświadczeniu zespołu badającego zarówno czułość, jak i swoistość może być bardzo wysoka. Nieprawidłowa interpretacja wyniku jest dziś przy stosowaniu nowoczesnego sprzętu (monitorowanie 12 odprowadzeń w czasie badania) znacznie rzadziej spotykana. Warto w tym miejscu podkreślić, że badanie wysiłkowe powinno być rozszerzeniem badania podmiotowego i przedmiotowego, a dając szansę „podpatrzenia” swojego pacjenta w czasie wysiłku, pozwala zobiektywizować wiele jego skarg. Tabela 5: Przyczyny nieprawdziwych wyników (obniżenie czułości i swoistości metody).

MOŻLIWE PRZYCZYNY WYNIKU FAŁSZYWIE UJEMNEGO

MOŻLIWE PRZYCZYNY WYNIKU FAŁSZYWIE DODATNIEGO LUB WĄTPLIWEGO

– nieodpowiednia metodyka (zbyt małe obciążenie, mała ilość monitorowanych odprowadzeń),

– MVP (zespół wypadania płatka zastawki mitralnej),

– zmiany w jednej tętnicy wieńcowej,

– leki, np. glikozydy naparstnicy,

– skuteczna ß-blokada,

– zespół WPW,

– nieprawidłowa interpretacja

– zapalenie osierdzia, – zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia), – hiperwentylacja, – zaburzenia wegetatywne, – bloki odnóg p. Hisa (szczególnie lewej), – nieprawidłowa interpretacja, – zaburzenia ukrwienia serca bez zwężenia tętnicy wieńcowej w koronarografii (Zespół X)

Zasady interpretacji wyniku Omówione zostaną teraz zasady interpretacji (tabela 6). Nieco sztuczny, aczkolwiek potrzebny dla jasności wykładu jest podział na parametry klinicz35

ne i elektrokardiograficzne, których zmiany upoważniają do postawienia rozpoznania: dodatni test wysiłkowy. Ból wieńcowy jest parametrem oczywistym, chociaż subiektywnym. Rzadko występuje on jako zjawisko samodzielne, ale nawet wtedy może być dobrym wykładnikiem zwężenia tętnicy wieńcowej, choć nie wszyscy podzielają tę opinię. Bardzo dużą wagę przywiązuje się do nieprawidłowej reakcji ciśnienia, szczególnie zaś do spadku jego wartości (skurczowe) w czasie obciążenia. Wielu autorów podkreśla bardzo niekorzystne znaczenie prognostyczne tego zjawiska, niektórzy sądzą, że może to być jeden z nieinwazyjnych wykładników zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej lub choroby trójnaczyniowej. Mała tolerancja wysiłku jest parametrem ważnym diagnostycznie u chorych po zawale serca, może być jednak również wyrazem słabej wydolności fizycznej (ludzie mało aktywni ruchowo, otyli). Nieadekwatność chronotropową, czyli brak przyrostu tętna przy wzroście obciążenia należy rozpatrywać u osób nie stosujących leków wpływających na chronotropizm (głównie ß-adrenolityki), wtedy może być traktowana jako niezależny czynnik zwiększonego ryzyka. U osób z chorobą węzła zatokowego ETW jest jedną z nowych, coraz częściej wykorzystywanych metod dla ustalenia opcji terapeutycznych (konieczność wszczepienia stymulatora i jego rodzaj). Najczęściej spotykaną zmianą elektrokardiograficzną jest obniżenie ST, które typowo powinno przekraczać 0,1 mV (1 mm), mieć charakter horyzontalny lub zstępujący (wtedy jest silniejsze diagnostycznie) i być mierzone w odległości 60-80 ms po punkcie J. Analiza wartości tego parametru jest przedmiotem bardzo licznych opracowań. Chcielibyśmy zdecydowanie podkreślić, że największą wartość mają zmiany w odprowadzeniu V5 (niektórzy uważają, że można monitorować wyłącznie to odprowadzenie), że zmiany w odprowadzeniach dolnościennych często nie znajdują potwierdzenia w koronarografii i że w fazie powysiłkowej (recovery) może dojść do nasilenia lub wręcz pojawienia się zmian. Wobec tego faza ta powinna trwać co najmniej 5 min, a w uzasadnionych klinicznie przypadkach, przy dużym prawdopodobieństwie ChNS nawet dłużej. Kolejną, znacznie rzadziej występującą nieprawidłowością jest uniesienie odcinka ST. Ma ono bardzo dużą wartość, w sytuacji kiedy występuje u osób bez patologicznego załamka Q. Świadczy wtedy o pełnościennym niedokrwieniu, a na podstawie lokalizacji zmian możemy wnioskować o lokalizacji zwężenia (obniżenie ST nie ma wartości lokalizacyjnej). Niejednoznaczna jest interpretacja uniesienia w obszarze blizny pozawałowej, problem ten jest przedmiotem dociekań klinicznych. Według naszych doświadczeń uniesienie ST może świadczyć o niedokrwieniu wokół blizny, u kolejnych pacjentów o dysfunkcji komory, u innych nie ma znaczenia. W naszej opinii zmiana taka wymaga weryfikacji za pomocą innych metod obrazowania (stress-echo, scyntygrafia perfuzyjna).

36

Jednym z parametrów rzadziej analizowanych są zmiany amplitudy załamków R, a szerzej, zmiany dotyczące zespołu komorowego. W ostatnim czasie pojawił się interesujący wskaźnik, nazywany „QRS score”, którego wartość jest traktowana przez niektórych na równi ze zmianami w badaniu stress-echo. Najbardziej kontrowersyjny jest problem interpretacji arytmii komorowej, stymulowanej wysiłkiem i jej klinicznego znaczenia. Z jednej strony wiadomo, że wysiłek zwiększając napięcie układu sympatycznego, może prowokować wystąpienie groźnej arytmii, interferując z mechanizmami jej powstawania (niedokrwienie, kwasica, mechaniczne rozciągnięcie myocardium), z drugiej strony powtarzalność tych zmian w ETW jest niewystarczająca dla wyciągania ostatecznych wniosków. Dobrze udokumentowane prace pokazują jednak, że prognoza u chorych z rozpoznaną ChNS jest wyraźnie gorsza w sytuacji, gdy niedokrwieniu towarzyszą zaburzenia rytmu, wiadomo też z całą pewnością, że test wysiłkowy jest jedną z podstawowych metod oceniających skuteczność leczenia antyarytmicznego. Tabela 6: Zasady interpretacji wyniku ETW.

PARAMETRY KLINICZNE – ból wieńcowy, – nieprawidłowa reakcja ciśnienia tętniczego (spadek większy niż o 10 mm Hg, brak wzrostu powyżej 120 mm Hg),

PARAMETRY ELEKTROKARDIOGRAFICZNE – obniżenie ST powyżej 0,1 mV (1 mm), – uniesienie ST powyżej 0,1 mV (w odprowadzeniach bez patologicznego załamka Q),

– mała tolerancja wysiłku (poniżej 75 W lub 5 MET),

– inwersja załamka T (z dodatniego na ujemny),

– nieadekwatność chronotropowa (brak wystarczającego przyrostu tętna pomimo wzrostu obciążenia)

– komorowe zaburzenia rytmu (klasa III, IVa, IVb wg Lowna), – wzrost amplitudy załamków R, – odwrócenie fali U

Test wysiłkowy po zawale serca Kolejną ważną kwestią jest ocena chorych po zawale serca. Powszechnie obowiązująca dziś opinia mówi, że test wysiłkowy jest podstawową metodą oceniającą ryzyko ponownych incydentów sercowych u chorych po zawale serca, pozwala też z dużym prawdopodobieństwem przewidywać obecność zwężenia naczynia wieńcowego. Powinien być wykonany u wszystkich chorych po zawale serca, jeszcze w okresie hospitalizacji. 37

Jak zaznaczono wcześniej, test wysiłkowy wykonujemy z reguły przed wypisem chorego ze szpitala. Jego znaczenie jest znacznie bardziej złożone, niż tylko ustalenie prognozy, choć to niewątpliwie rola pierwszoplanowa. Ma bardzo ważne znaczenie psychologiczne, pozwala ustalić bezpieczny dla pacjenta stopień wysiłku (także w okresie oczekiwania na badanie naczyniowe), pozwala zmodyfikować terapię (dawka ß-blokera, czy ACE-inhibitora, ewentualne leczenie antyarytmiczne), ustalić częstość i intensywność kontroli, stanowi także pierwszy krok w rehabilitacji poszpitalnej. Ponownie podkreślamy, że nikt nie ma już dziś wątpliwości, że pacjent po zawale serca nie powinien opuszczać szpitala przed wykonaniem tego niezwykle ważnego badania. Pierwsze kontrowersje pojawiają się w kwestii terminu jego wykonania. Stoimy na stanowisku, że okres 8-14 dni od daty dokonania się zawału jest okresem najwłaściwszym. Amerykanie wykonują badania wcześniej (krótszy czas hospitalizacji, względy ekonomiczne), wiadomo jednak, że we wczesnym okresie choroby odcinek ST jest niestabilny i możemy mieć do czynienia z większą ilością wyników fałszywie dodatnich. W licznych studiach klinicznych podejmowano próby oceny, które ze zmian stwierdzanych w ETW po zawale serca mają największe znaczenie prognostyczne (przewidywanie incydentów sercowych). Najlepszą analizą jest podana w podręczniku Froelichera, a wynika z niej, że najbardziej obciążeni są pacjenci z nieprawidłową reakcją ciśnienia tętniczego, małą tolerancją wysiłku, zmianami niedokrwiennymi odcinka ST. Mniejsze znaczenie może mieć ból wieńcowy i komorowe zaburzenia rytmu stwierdzane w czasie obciążenia. Należy jednak podkreślić, że arytmia komorowa stwierdzana w czasie wysiłku nakłada obowiązek rozszerzenia diagnostyki i wnikliwej analizy klinicznej (rozpoczęcie terapii antyarytmicznej?). W ostatnim okresie pojawiły się pierwsze doniesienia na temat wartości badania u pacjentów po leczeniu fibrynolitycznym. Mówią one o mniejszej wartości prognostycznej badania w tej grupie (niższa wartość przewidująca zwężenie tętnicy wieńcowej). Będzie to wymagało potwierdzenia na większym materiale. Schemat postępowania w naszym Ośrodku zakłada powtórzenie badania po 6-12 tygodniach od dokonania się zawału (łącznie z innymi nieinwazyjnymi badaniami) i ostateczne zamknięcie diagnostyki nieinwazyjnej po 6 miesiącach (w wypadkach nie wymagających wcześniejszych inwazyjnych procedur diagnostycznych). Bezpieczeństwo badania Kolejnym problemem jest kwestia bezpieczeństwa badania. Po raz kolejny najpełniejszą ocenę proponuje Froelicher, który na podstawie analizy ponad 150 tys. testów pozawałowych ustalił ilość groźnych powikłań na 0,03% (zgon) i 0,09% (ponowny zawał lub NZK zakończone skuteczną reanimacją). W doświadczeniach naszego zespołu (blisko 20 tysięcy badań) dwukrotnie doszło do zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór ze skuteczną reanimacją, u jednej z pacjentek wystąpiła asystolia, jak się okazało w trakcie dalszej diagnostyki – w przebiegu kurczu naczyniowego. 38

Uwagi praktyczne Na zakończenie chcielibyśmy przedstawić kilka praktycznych uwag, które pozwolą w sposób pełniejszy wykorzystać informacje, które uzyskujemy z badania wysiłkowego. Obciążenie, jakie pojawi się na wydruku badania wykonanego na bieżni ruchomej, podane będzie w ekwiwalentach metabolicznych, określanych jako MET. 1 MET (równoważnik metaboliczny) określa zużycie tlenu na poziomie 3,5 ml/kg/min, a wielkość podana na wydruku jest jego wielokrotnością. Liczba MET-ów odpowiada wobec tego zużyciu tlenu przez badaną osobę w czasie określonego wysiłku dynamicznego na poszczególnych etapach obciążenia. Wartość maksymalna zależy od wieku, płci, wytrenowania, czynników dziedzicznych i wydolności serca.

Tabela 7: Wybrane rodzaje aktywności i odpowiadające im wartości w MET.

RODZAJ AKTYWNOŚCI – spacer po płaskim (3 km/h)

WIELKOŚĆ MET 2,5

– chodzenie (5 km/h)

3,5-4,5

– jazda na rowerze (10-16 km/h)

3,5-6,0

– pływanie (1-2 km/h)

5,0-10,0

– strzyżenie trawnika

6,5

– praca na działce

>7,0

– taniec towarzyski

5,0

Tabela 8: Równoważniki metaboliczne prac zawodowych.

ZAWÓD

RÓWNOWAŻNIK METABOLICZNY (MET)

– urzędnik, sekretarka

1,5-3,0

– wolny zawód (praca siedząca)

1,5-3,5

– wolny zawód (aktywny)

1,5-4,0

– gospodyni domowa

1,5-4,5

– robotnik przy taśmie

3,5-5,5

– robotnik budowlany

4,0-8,5

39

Tabela 9: Etapy wysiłku na bieżni (normy).

ZAWÓD

WIEK

WYSIŁEK (Bruce)

– zdrowy biznesmen

30

co najmniej 4 etapy (12 MET)

– zdrowy ślusarz

55

co najmniej 3 etapy (10 MET)

– zdrowa ekspedientka

30

co najmniej 3 etapy (10 MET)

– zdrowa księgowa

55

co najmniej 2 etapy (7-8 MET)

– sportowiec wyczynowy

20

18-20 MET

Kolejną praktyczną uwagą, niezwykle istotną dla optymalnego porozumienia między kierującym na badanie wysiłkowe a wykonującym je, jest odpowiedni sposób sformułowania skierowania i odpowiedni sposób opisania wyniku. Tabela 10: Skierowanie na badanie (konieczne informacje).

– cel wykonania badania (diagnostyczny, prognostyczny) – obecność czynników ryzyka ChNS – dane dotyczące sposobu leczenia – wyniki badań biochemicznych (jonogram, lipidogram) – wyniki innych badań: – ECHO (MVP, przerost lewej komory, niedomykalność mitralna, frakcja wyrzutowa), – Holter (arytmia, niedokrwienie) Tabela 11: Wynik badania (konieczne informacje).

– wielkość obciążenia (MET, WAT) – reakcja ciśnienia i tętna na wysiłek – subiektywna tolerancja obciążenia – obecność klinicznych objawów niedokrwienia (ból wieńcowy, zaburzenia rytmu) – opis ewentualnych zmian EKG (wielkość obniżenia, uniesienia, dynamika narastania) – wnioski 40

Podsumowanie W podsumowaniu należy stwierdzić, że test wysiłkowy w różnych sytuacjach klinicznych jest metodą niezwykle przydatną (nie wyczerpano oczywiście całości zagadnienia), choć krytycy metody podkreślają jej stosunkowo niską czułość i swoistość (w porównaniu z echokardiografią obciążeniową czy scyntygrafią perfuzyjną). Wydaje się, że jeszcze długo pozostanie pierwszym krokiem diagnostycznym w ChNS. Warto tu przytoczyć opinię Kliegfielda, który stwierdził, że przed tą metodą jest ciągle przyszłość i jest ona lepsza, niż się powszechnie sądzi, szczególnie wtedy, jeśli wykorzystujemy ją jako logiczne, konsekwentne uzupełnienie klinicznych dociekań, oraz opinię Froelichera, który twierdzi, że test wysiłkowy jest strażnikiem wrót wiodących do przeprowadzenia bardziej kosztownych, często inwazyjnych technik badawczych. Zapamiętaj! 1. Test wysiłkowy jest zasadniczą metodą w diagnostyce niedokrwienia u pacjentów obu płci. 2. Test wysiłkowy pozwala ustalić rokowanie u chorego z rozpoznaną ChNS, ocenić skuteczność leczenia i potrzebę wykonania badań inwazyjnych. 3. Test wysiłkowy jest standardowym badaniem u chorego po zawale serca – ma znaczenie diagnostyczne, rokownicze i psychologiczne. 4. Przed skierowaniem pacjenta na badanie należy oszacować prawdopodobieństwo ChNS na podstawie wieku, płci, objawów klinicznych i obecności klasycznych czynników ryzyka ChNS. 5. Test wykonywany w celach diagnostycznych powinien być przeprowadzony w miarę możliwości bez leków, natomiast w celach prognostycznych – „na lekach”. 6. Interpretacja testu wysiłkowego obejmuje łączną analizę wybranych parametrów klinicznych (ból wieńcowy, duszność, zmęczenie itd.) oraz elektrokardiograficznych (obniżenie ST, uniesienie ST, zaburzenia rytmu serca itd.). 7. Wartość testu wysiłkowego wzrasta istotnie po uzyskaniu informacji z innych procedur badawczych, takich jak badanie ECHO, 24-godzinna rejestracja metodą Holtera itd. Kompleksowa diagnostyka pacjenta pozwala bowiem ustalić rozpoznanie i wybrać sposób postępowania w sposób optymalny.

41

Polecane lektury: H. Krysztofiak, A. Mamcarz: Fizjologiczne podstawy obciążania wysiłkiem – wysiłek na receptę; Kardiol. Pol. 1996, 44, 147. Clinical Competence in Exercise Testing. A Statement for Physicians From the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology; Circulation, 1997, 82, 1884. K. Reczuch, K. Wrabec: Odrębności choroby niedokrwiennej serca u kobiet; Kardiol. Pol. 1993, 39, 391. V. F. Froelicher: Podręcznik testów wysiłkowych; Bel Corp., Warszawa 1999. W. Pikto-Pietkiewicz, A. Mamcarz, J. Rogala i wsp.: Uniesienie ST w bliźnie pozawałowej – niedokrwienie czy dysfunkcja mechaniczna?; Kardiol Pol, 1997, 46, 466. A. Mamcarz, E. Czajkowska: Test wysiłkowy w diagnostyce komorowych zaburzeń rytmu; Zaburzenia rytmu serca, Fundacja Dla Serca, Warszawa, 1997. V. F. Froelicher: Exercise and the heart; Year Book Medical Publishers, 1987. P. Kliegfield: Progress in exercise electrocardiography; Eur. Heart J, 1996, 17, 655.

42

IV.

AMBULATORYJNE MONITOROWANIE EKG METODĄ HOLTERA Jarosław Król, Monika Tomaszewska-Kiecana, Edyta Kostarska-Srokosz

EKG spoczynkowe EKG spoczynkowe pozwala zarejestrować zmiany stale występujące lub przypadkowo uchwycone podczas badania, takie jak: zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków, komorowe pobudzenia dodatkowe), objawy przebytego zawału serca, bloki odnóg pęczka Hisa, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, przerost jam serca. Czasem na podstawie badania spoczynkowego można nawet postawić rozpoznanie nakazujące natychmiastowe leczenie: ostry zawał serca, częstoskurcz komorowy. Pamiętajmy jednak, że do uzyskania pełnego wykresu z 12 odprowadzeń współczesnym aparatem EKG wystarczy dziś, w dobie aparatów cyfrowych, kilka tylko zespołów QRS. Średnio w ciągu doby w sercu ludzkim powstaje ok. 100 000 pobudzeń elektrycznych, trudno więc wnioskować o chorobie serca na podstawie tak krótkiego zapisu. Od początku zdawano sobie sprawę z ograniczeń spoczynkowego zapisu EKG, bo nie pozwalał on na ocenę zmian dynamicznych, powstających np. podczas aktywności fizycznej. Stąd próby wykonywania badania po wysiłku, początkowo wg prostych protokołów np. na specjalnych schodkach Mastera lub po podaniu leków. W ten sposób powstała cała dziedzina dynamicznych badań oceniających pracę serca – testy wysiłkowe EKG i stress-echo. Monitorowanie EKG Innym sposobem badania układu krążenia w oparciu o EKG jest długotrwałe monitorowanie pracy serca w różnych sytuacjach, ale zwykle w warunkach szpitalnych, np. podczas zabiegów operacyjnych i po nich oraz u chorych w ostrych stanach, np. w pierwszych godzinach zawału serca, gdy głównym zagrożeniem jest wystąpienie zaburzeń rytmu i zatrzymanie krążenia. Monitorowanie rytmu nie wymaga pełnego zapisu, wystarczające jest śledzenie wykresu EKG z jednego odprowadzenia z elektrod umieszczonych na klatce piersiowej. Takie monitorowanie możliwe jest także w czasie transportu chorego dzięki przenośnym monitorom. Wprowadzenie monitorowania pracy serca przez wykwalifikowany personel pozwoliło na stworzenie oddziałów intensywnego nadzoru. U chorych z zawałem serca wczesne rozpoznanie i szybka interwencja (defibrylacja) w migotaniu komór zmniejszyły o połowę umieralność szpitalną w tej chorobie, efekt ten uzyskano bez 43

zmiany ogólnych zasad leczenia ostrych stanów wieńcowych. Monitorowanie „przyłóżkowe”, a także wprowadzone później monitorowanie na odległość za pomocą telemetrii – metody wykorzystującej fale radiowe – do przekazania zapisu EKG od pacjenta do monitora wymaga stałej uwagi personelu, który interweniuje w razie wystąpienia zaburzeń rytmu. Wspomniane metody mają ugruntowane miejsce w diagnostyce elektrokardiograficznej, ale z powodu krótkiego czasu trwania badania (EKG spoczynkowe i wysiłkowe), czy konieczności stałej pracy personelu (monitorowanie „przyłóżkowe” lub telemetryczne), nie mogą dostarczyć informacji o pracy serca w czasie zwykłej aktywności chorego, na którą składa się nie tylko wysiłek fizyczny, ale także stres związany z życiem w indywidualnych dla każdego warunkach. Ambulatoryjne monitorowanie EKG Próbą innego badania pracy serca jest ambulatoryjne monitorowanie EKG (AMEKG) zaproponowane przez Holtera w 1961 roku. Istotą badania jest zapis EKG na nośniku pamięci (taśma magnetofonowa, karta pamięci) oraz późniejszy przegląd zarejestrowanego wykresu na monitorze. Pierwsze doświadczenia wymagały zarówno ze strony badanego, jak i badającego dużego wysiłku. Badany zmuszony był do noszenia na plecach ciężkiego szpulowego magnetofonu wraz z zasilającym go akumulatorem, czasem jeździł z takim obciążeniem na rowerze. Po zakończeniu rejestracji wykresy EKG były analizowane ilościowo i jakościowo przez badacza, podobnie jak podczas monitorowania chorego leżącego w oddziale szpitalnym. Dziś AMEKG to powszechnie uznana i często stosowana metoda diagnostyczna pozwalająca na wielogodzinną rejestrację EKG podczas codziennej aktywności chorego. Wraz z rozwojem techniki zmieniły się wskazania do badania i jego możliwości diagnostyczne. Początkowo metoda pozwalała jedynie na rejestrację i analizę zaburzeń rytmu serca, następnie pojawiły się możliwości analizy odcinka ST. Najczęściej stosowane rejestratory zapisują EKG na kasecie magnetofonowej w dwóch lub trzech kanałach (odprowadzeniach). Analiza odbywa się po skopiowaniu zapisu z kasety do komputera. Wstępnej obróbki danych dokonuje program analizy automatycznej, następnie opisujący badanie technik lub lekarz może sprawdzić i skorygować wynik badania. W zależności od oprogramowania i dociekliwości badającego uzyskać można więcej lub mniej informacji o pacjencie. Coraz częściej stosowany jest zapis cyfrowy w rejestratorach z tzw. stałą pamięcią. W tych rejestratorach analiza odbywa się już podczas rejestracji, a przeniesienie danych do komputera trwa znacznie krócej, jakość zapisu jest też znacznie wyższa. Dawniej pewna niedogodność przy zastosowaniu tego rodzaju apa44

ratów polegała na konieczności kompresji danych – pojemność kart pamięci była niewielka (pojedynczy zespół QRS wymaga pamięci odpowiadającej 1 stronie tekstu). Współczesne rejestratory cyfrowe pozwalają na prowadzenie nawet pełnego zapisu w 12 kanałach odpowiadających standardowym odprowadzeniom EKG. Z biegiem czasu na podstawie doświadczeń klinicznych ustalono wskazania do badania i określono jego wartość diagnostyczną. Tabela 1: Odprowadzenia używane w badaniu Holtera.

ODPROWADZENIE

ELEKTRODA UJEMNA

ELEKTRODA DODATNIA

CS-1

okolica podobojczykowa lewa (linia pachowa przednia)

pozycja V1

CS-2

jak wyżej

pozycja V2

CS'-2

okolica podobojczykowa lewa w bliższej 1/3

pozycja V2

CS-3

okolica podobojczykowa lewa (linia pachowa przednia)

pozycja V3

CM-5

rękojeść mostka - prawa strona

pozycja V5

okolica podobojczykowa lewa

lewy kolec biodrowy

IS wg Johnsona elektroda obojętna

okolica przykręgosłupowa, VI-VII kręg piersiowy

pozycja V1 lub V2 pozycja V5R

Przed rozpoczęciem badania pacjent po odpowiednim starannym przygotowaniu skóry w wybranych punktach na klatce piersiowej ma przyklejone elektrody, które muszą przez cały czas dobrze przylegać i przewodzić pobudzenia elektryczne z powierzchni ciała do rejestratora. Punkty do przyklejenia elektrod wybiera się tak, aby uzyskać dwubiegunowe odprowadzenia odpowiadające najczęściej V2 i V5, ale niekiedy stosuje się inne, gdy konieczne jest uwidocznienie zmian ST-T ze ściany dolnej. Zwykle stosowane rejestratory dają zapis z trzech odprowadzeń przy zastosowaniu 5 lub 7 elektrod. Odpowiedni dobór par elektrod pozwala na precyzyjne diagnozowanie zaburzeń rytmu serca, śledzenie zmian odcinka ST oraz kontrolę pracy układu stymulującego, gdy badanie wykonuje się u pacjenta ze wszczepionym stymulatorem.

45

Chociaż badanie wykonuje się czasem u chorych hospitalizowanych, zazwyczaj w celu oceny zagrożenia zaburzeniami rytmu po przebytym zawale serca, to z założenia AMEKG jest badaniem ambulatoryjnym, a więc wykonywanym w warunkach domowych poza szpitalem. Badanie ma pokazać, czy w trakcie codziennych zajęć występują ważne dla życia pacjenta zaburzenia rytmu, zmiany odcinka ST świadczące o niedokrwieniu lub nieprawidłowości działania wszczepionego stymulatora. Dlatego w dniu badania pacjent powinien wykonywać wszystkie zwykłe czynności, także zawodowe. Nieporozumieniem jest więc ograniczanie aktywności chorego podczas badania, „żeby nie odkleiły się elektrody”. Aby wynik badania był przydatny do dalszego postępowania, bardzo ważne jest prowadzenie dzienniczka, w którym zapisywane są wszystkie wykonywane czynności, doznawane emocje i dolegliwości oraz przyjmowane przez pacjenta leki. Ocena zmian odcinka ST Monitorowanie niedokrwienia polega na wykryciu w zapisie odcinków z poziomym lub skośnie w dół przebiegającym obniżeniem ST. Za istotne uznaje się obniżenie o 1 mm, co odpowiada wartości 0,1 mV, trwające co najmniej 1 minutę. Ważne bywa powiązanie występowania zmian ST z częstością serca i zaburzeniami rytmu. W analizie podaje się łączny czas trwania niedokrwienia i liczbę incydentów w ciągu doby, za oddzielny incydent uważa się każde kolejne niedokrwienie oddzielone jednominutową przerwą. Wartość diagnostyczna (czułość i swoistość) badania bywa różnie oceniana. W wyselekcjonowanych grupach badanych: u mężczyzn powyżej 35 roku życia i u kobiet po menopauzie z typowymi dolegliwościami, bez wcześniej rozpoznanej ChNS, na podstawie analizy ST w AMEKG oraz danych z wywiadu można ją trafnie rozpoznać w 85% przypadków. Z kolei brak dolegliwości i prawidłowy przebieg ST w AMEKG u kobiet poniżej 65 i u mężczyzn poniżej 56 roku życia tylko w 15% są związane z ryzykiem istnienia ChNS. Warto podkreślić, że negatywny wynik badania u pacjenta z wysokim prawdopodobieństwem ChNS nie pozwala na wykluczenie rozpoznania. U chorych z kurczową postacią choroby niedokrwiennej serca można zaobserwować uniesienie odcinka ST pojawiające się wraz z bólem w klatce piersiowej, osiągające maksimum oraz fazę powrotu do linii izoelektrycznej. Rycina 1 przedstawia takie zmiany, które wystąpiły nad ranem, towarzyszył im ból w klatce piersiowej, chora obudziła się, po chwili ból i zmiany ST w EKG ustąpiły. Bez zastosowania metody Holtera trudno zarejestrować takie zmiany w zapisie EKG, ponieważ spontanicznie występują one rzadko i trwają tylko kilka minut.

46

Ryc. 1: Zmiany ST wariant Prinzmetala.

Z analizą ST łączy się także zjawisko niemego niedokrwienia. U pewnej grupy pacjentów wykazać można zmiany odcinka ST typowe dla niedokrwienia, ale chorzy ci nie zauważają żadnych dolegliwości podczas badania. Dotyczy to zwłaszcza chorych z cukrzycą. Brak bólu w klatce piersiowej grozi przekroczeniem poziomu bezpiecznego wysiłku przez pacjenta z chorobą niedokrwienną serca. Analiza badania oraz dzienniczka pacjenta może pozwolić na ustalenie rodzaju obciążenia wyzwalającego niedokrwienie i wskazanie właściwego postępowania przed przystąpieniem do takich zajęć (np. profilaktyczne przyjęcie nitratu). Innymi wskazaniami do analizy ST są: ocena pacjenta z bólami w klatce piersiowej lub pacjenta bez dolegliwości wieńcowych podczas przygotowań do naczyniowego zabiegu chirurgicznego, którzy nie mogą wykonać testu wysiłkowego oraz pacjenta z rozpoznaną ChNS z nietypowymi bólami w klatce piersiowej. Ograniczenia w ocenie niedokrwienia na podstawie AMEKG wynikają z faktu dość częstego występowania obniżenia lub uniesienia ST bez istotnych zmian w tętnicach wieńcowych. Mylnie odczytane jako niedokrwienie mogą być wahania ST towarzyszące zmianom pozycji ciała. Rejestracja powinna zatem być poprzedzona przeprowadzeniem prób pozycyjnych, co znacznie komplikuje badanie. Często też nie można inter47

pretować niedokrwienia u pacjentów z utrwalonym uniesieniem ST w bloku lewej odnogi pęczka Hisa, z tętniakiem pozawałowym lub silnym napięciem układu przywspółczulnego. Warto podkreślić, że nie ma wskazań do analizy ST w AMEKG u pacjentów z typowymi bólami, którzy mogą mieć przeprowadzony test wysiłkowy oraz jako rutynowe badanie przesiewowe u pacjenta bez objawów. Ocena zaburzeń rytmu serca

Ryc. 2: Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu u chorej z zapaleniem tarczycy.

W diagnozowaniu pacjenta z chorobą niedokrwienną serca równie istotne, jak ocena ST jest badanie zaburzeń rytmu. Analiza rytmu serca obejmuje określenie rytmu wiodącego – najczęściej jest to rytm zatokowy lub migotanie przedsionków, jego częstości z oznaczeniem wartości minimalnej, maksymalnej i średniej (wartości te podawane są dla całego okresu monitorowania, jak i dla każdej godziny rejestracji), oraz pobudzeń dodatkowych z podziałem na komorowe i nadkomorowe. Na kolejnej rycinie (ryc. 2) zarejestrowano gromadne pobudzenia komorowe, początkowo zakłócające rytm zatokowy, następnie towarzyszące migotaniu przedsionków. Takie zaburzenia rytmu wystąpiły u chorej z zapaleniem tarczycy. 48

Ryc. 3: Nieutrwalony częstoskurcz komorowy. Zmiany ST – ewolucja zawału. Klasa 2, 3, 4b wg Lowna i Wolfa (patrz tabela 4).

W ostatnich latach, dzięki większym możliwościom obliczeniowym komputerów pojawiają się w literaturze doniesienia o nowych parametrach, takich jak: zależna od autonomicznego układu nerwowego zmienność rytmu zatokowego (HRV) oraz automatycznie mierzone QT z oznaczeniem jego dyspersji (QTd), czyli różnicy pomiędzy najkrótszym i najdłuższym zarejestrowanym QT. Obniżenie HRV i zwiększenie QTd u pacjentów ze znacznym uszkodzeniem lewej komory stanowi wskaźnik zwiększonego ryzyka zgonu w pierwszym roku po zawale serca. Ocena tych parametrów wymaga szczególnej staranności zarówno podczas rejestracji, jak i w czasie analizy. 49

Do dziś ocena HRV i QT nie wchodzi w skład rutynowego raportu z badania, nie ustalono też standardu oceny tych zmiennych, choć jest to bardzo interesujący temat dyskusji naukowych. Wykrycie zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza powiązanych ze zmianami ST przybliża rozpoznanie ChNS. Zaburzenia rytmu mogą być skutkiem niedokrwienia serca – gdy po wystąpieniu zmian odcinka ST pojawiają się pobudzenia dodatkowe komorowe lub nadkomorowe. Może też być odwrotnie – dłużej trwająca tachykardia poprzedzająca obniżenie ST może świadczyć o obniżonej rezerwie wieńcowej. Bardzo istotne jest zarejestrowanie rytmów szybkich i wolnych oraz przerw mogących świadczyć o zaburzeniu wytwarzania pobudzeń w węźle zatokowym lub upośledzeniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Zarejestrowanie istotnej bradykardii (poniżej 50/min w ciągu dnia i poniżej 40/min w nocy) lub pauz (powyżej 2500 ms w dzień lub 3500 ms w nocy), to ważne informacje wskazujące na konieczność wszczepienia układu stymulującego serce.

Ryc. 4: Pauza > 4000 ms.

Na podstawie takiego zapisu wszczepiono chorej stymulator. Kontrola pracy stymulatora może obejmować także rejestrację dobową z analizą częstości rytmu, okresów rytmu własnego i rytmu ze stymulatora. Wskazania do badania AMEKG Najważniejszym wskazaniem do badania jest występowanie objawów mogących być skutkiem zaburzeń rytmu serca: omdleń, napadów duszności, kołatania serca, zaburzeń neurologicznych mogących towarzyszyć napadom migotania przedsionków oraz utrzymywanie się objawów pomimo wdrożenia przyczynowego leczenia. Zaburzenia rytmu towarzyszące zmianom od50

Ryc. 5: Rytm ze stymulatora.

cinka ST, związane z bólami w klatce piersiowej zgłaszanymi przez pacjenta podczas badania nasuwają podejrzenie niedokrwiennego pochodzenia arytmii. U pacjentów z rozpoznaną ChNS, zwłaszcza po przebytym zawale serca z uszkodzeniem lewej komory, u chorych z objawami niewydolności serca i kardiomiopatiami istnieją wskazania do badania z pełną oceną rytmu Tabela 2: Wskazania do badania AMEKG.

WSKAZANIE

POSZUKIWANE ZMIANY

– omdlenia, zawroty głowy

– zaburzenia rytmu i przewodzenia

– kołatania serca

– zaburzenia rytmu

– po zawale przed wypisem ze szpitala

– zaburzenia rytmu, zmiany ST

– gdy niemożliwe EKG wysiłkowe

– zmiany ST

– kontrola pracy stymulatora

– zaburzenia rytmu i przewodzenia

– ocena skuteczności leczenia

– zaburzenia rytmu, zmiany ST 51

i zmian ST oraz HRV i QT, nawet gdy nie odczuwają oni zaburzeń rytmu. W tej grupie chorych występowanie zaburzeń rytmu jest szczególnie częste i łączy się z ryzykiem nagłego zgonu. Przegląd zapisu dobowego pozwala na podjęcie odpowiedzialnej decyzji o leczeniu zaburzeń rytmu. Nie wszystkie zaburzenia wymagają stosowania leków antyarytmicznych, a dziś wiadomo, że w większości przypadków leki takie nie są bezwzględnie potrzebne. Dzisiejszy stan wiedzy nakazuje wykonanie AMEKG przed podaniem leków antyarytmicznych. Gdy na podstawie wyników badań diagnostycznych wdrożono leczenie antyarytmiczne, konieczne jest wykonanie kontrolnego AMEKG w celu oceny tego leczenia. Tabela 3: Holterowskie kryteria poprawy przy doborze leku antyarytmicznego.

OCENIANE ZABURZENIA RYTMU

KONIECZNA REDUKCJA

– Liczba przedwczesnych komorowych pobudzeń/dobę

70-90%

– Liczba par komorowych/dobę

80-90%

– Liczba epizodów nieutrwalonego częstoskurczu komorowego/dobę

90-100%

Dzięki wieloletnim doświadczeniom klinicznym oraz metodzie AMEKG można było usystematyzować komorowe zaburzenia rytmu. Wprowadzono klasyfikację tych zaburzeń, a także określono zasady oceny skuteczności leczenia antyarytmicznego oraz proarytmicznego działania leków.

Tabela 4: Klasyfikacja zaburzeń rytmu wg Lowna i Wolfa.

KLASA

52

OPIS ZABURZEŃ RYTMU

0

– Brak zaburzeń rytmu

1

– Pojedyncze pobudzenia dodatkowe <30 w ciągu godziny

2

– Pojedyncze pobudzenia dodatkowe >30 w ciągu godziny

3

– Pojedyncze wieloośrodkowe pobudzenia dodatkowe

4a

– Pary pobudzeń dodatkowych

4b

– Serie, częstoskurcz komorowy i migotanie komór

5

– Bliskie pobudzenia przedwczesne – zjawisko R/T

Nowe techniki AMEKG Pojawiły się nowe odmiany rejestratorów z wykorzystaniem kart stałej pamięci, pracujące w systemie tzw. pętli (stale zarejestrowany jest określonej długości odcinek czasowy, wymazywany z pamięci, gdy nie wystąpi istotne zdarzenie arytmiczne), co pozwala na długotrwałą wielodniową rejestrację z automatycznym wychwyceniem tzw. zdarzeń (event recorder). Rejestratory ze stałą pamięcią mogą także służyć do przekazywania zapisu EKG drogą telefoniczną (TTEKG). Pacjent może stale nosić w portfelu aparat wielkości karty płatniczej i w każdej chwili dokonać rejestracji pracy serca, przykładając go do skóry w okolicy przedsercowej. W ten sposób można wykryć rzadko występujące zaburzenia rytmu, często dokuczliwe dla pacjenta. Zarejestrowane fragmenty EKG można odczytać na monitorze komputera w gabinecie lekarskim, wykorzystując przekaz telefoniczny. Na rynku spotkać można także zegarki z funkcją wyświetlającą częstość tętna i EKG, przydatne dla sportowców-amatorów w zaawansowanym wieku, a także telefony komórkowe z wbudowanym nadajnikiem EKG i klawiaturą umożliwiającą szybkie połączenie z kardiologicznym centrum monitorującym. Funkcja rejestratora w wielu wszczepianych obecnie stymulatorach i kardiowerterach-defibrylatorach zastępuje klasyczną rejestrację AMEKG wykonywaną w celu kontroli pracy tych urządzeń. Zapamiętaj! 1. AMEKG pozwala na długotrwałą rejestrację EKG w warunkach domowych, podczas zwykłej codziennej aktywności badanego. 2. Diagnostyka zaburzeń rytmu serca, rejestracja niedokrwienia i kontrola skuteczności leczenia to główne wskazania do wykonania AMEKG. 3. Leczenie lekami antyarytmicznymi musi być poprzedzone AMEKG i prowadzone pod kontrolą tego badania. Polecane lektury: A. Dąbrowski, B. Dąbrowska, R. Piotrowicz: Elektrokardiografia holterowska; Oxford Polska, Wydawnictwo Medyczne, Warszawa, 1994 Bayes de Luna: Elektrokardiografia kliniczna; Via Medica, Gdańsk, 1999. Praca zbiorowa: Standardy postępowania w zakresie wybranych zagadnień elektrokardiografii nieinwazyjnej; Folia Cardiologica, 1999, Supl. III.

53

V.

ECHOKARDIOGRAFIA SPOCZYNKOWA Agnieszka Raczkowska-Moszczeńska, Wojciech Braksator

Wstęp Badanie echokardiograficzne (ECHO) ma od wielu już lat ugruntowaną i niepodważalną pozycję w codziennej praktyce klinicznej. Badanie echokardiograficzne dostarcza informacji zarówno na temat budowy anatomicznej serca, jak i jego czynności. Niżej zamieszczone tabele przedstawiają możliwości echokardiografii u osób dorosłych. Należy pamiętać, że aby informacje uzyskane z badania były pełne, osoba wykonująca badanie powinna być poinformowana (najlepiej poprzez właściwe wypełnienie skierowania na badanie), o jaki problem kliniczny chodzi lekarzowi zlecającemu badanie (między innymi: wywiad, wyniki badań, szczególne sugestie lekarza kierującego). Nowoczesne aparaty echokardiograficzne umożliwiają wykonanie badania poprzez obrazowanie serca techniką dwuwymiarową (2-D), wykonywanie przekrojów w jednej płaszczyźnie (MMode) i obrazowanie kierunku oraz przepływu krwi metodą Dopplera. Badanie metodą Dopplera wykonuje się z zastosowaniem kilku technik – metoda fali pulsacyjnej (PW), fali ciągłej (CW), odwzorowanie kierunku i szybkości przepływu metodą kolorowego Dopplera (Color Doppler) oraz obrazowania szybkości i energii ruchu mięśnia (Doppler Tissue Imaging – DTI). W ciągu ostatniego dziesięciolecia odsetek badań o niedostatecznej jakości spadł z 15% do 5%. Tabela 1: Możliwości echokardiografii w ocenie anatomicznej serca.

ECHO M-MODE

ECHO 2-D

Doppler spektralny

Doppler kolorowy

TEE

Wielkość jamy serca

++++

++++

-

-

++

Grubość ścian

++++

+++

-

-

+++

Wzajemny stosunek jam

+

++++

-

-

+++

Masa lewej komory (g)

++++

++++

-

-

-

Patologiczne twory w lewej komorze (guzy, skrzepliny, wegetacje)

+

+++

-

-

++++

+

++

-

-

++++

++

++++

-

-

++++

+

++++

++

++++

++++

++

++++

-

-

++

Patologiczne twory w przedsionkach Zmiany anatomiczne zastawek Ubytki przegród Płyn w jamie osierdzia

54

Tabela 2: Możliwości echokardiografii w ocenie czynności serca (wzorowane na Medycynie Praktycznej 6/97 – „Kliniczne zastosowanie echokardiografii” cz. I wg ACC/AHA).

ECHO M-MODE

ECHO 2-D

Doppler spektralny

Doppler kolorowy

TEE

++

++++

++

-

+++

Odcinkowa ruchomość ścian

+

+++

-

-

++++

Stopień zwężenia zastawki

+

++

++++

+++

++

Stopień niedomykalności zastawki

+

+

+++

+++

+++

Miejsce przecieku

-

+++

+++

++++

+++

Ciśnienie skurczowe w prawej komorze i tętnicy płucnej

-

-

++++

-

-

Ciśnienie napełniania LK

-

-

++

-

-

Objętość wyrzutowa serca

+

++

+++

-

-

Czynność rozkurczowa LK

+

+

+++

-

-

-

+++

-

-

-

Choroby aorty

-

++

-

++

++++

Ocena sztucznych zastawek

+

++

++++

+++

++++

Frakcja wyrzutowa

Wykrywanie niedokrwienia lub obszaru w stanie hibernacji lub ogłuszenia (próba wysiłkowa lub farmakologiczna)

Badanie metodą Dopplera Badanie metodą Dopplera pozwala na ocenę prędkości i kierunku przepływu krwi przez zastawki, pnie tętnicze i naczynia żylne. Umożliwia ono również wykazanie obecności patologicznych przecieków wewnątrzsercowych przez ubytki przegród serca i przetrwałego przewodu tętniczego. Dzię55

ki temu można ocenić gradient ciśnień przez zwężone zastawki, jak i obliczyć powierzchnię ujścia zastawki mitralnej i aortalnej, ocenić obecność fal zwrotnych (niedomykalność zastawek), a także na podstawie szerokości i zasięgu fali niedomykalności ocenić półilościowo stopień niedomykalności zastawek. Wykazanie niedomykalności trójdzielnej i zmierzenie maksymalnej prędkości fali zwrotnej, umożliwia wiarygodne określenie ciśnienia w prawej komorze i przy braku zwężenia zastawki płucnej, również w krążeniu płucnym. Na szczególne podkreślenie zasługuje przydatność badania dopplerem znakowanym kolorem w szybkiej identyfikacji obecności i zasięgu fal zwrotnych przez zastawki oraz obecności patologicznych przecieków wewnątrzsercowych. Zasada badania kolorowym dopplerem oparta jest na badaniu falą pulsacyjną (PW) i na umownym oznakowaniu kolorem kierunku przepływu krwi. Fala zbliżająca się do przetwornika (głowicy) znakowana jest kolorem czerwonym, oddalająca się od głowicy – kolorem niebieskim. Przy turbulentnym przepływie powstaje mozaika kolorów. W przypadku niedomykalności mitralnej (w okresie skurczu komór) pojawia się w lewym przedsionku niebieski strumień fali wstecznej. W przypadku niedomykalności aortalnej (w okresie rozkurczu w drodze odpływu i w lewej komorze) widoczna jest znakowana kolorem czerwonym lub mozaiką kolorów fala wsteczna. Kolory są umowne i można je odwrócić. Ocena frakcji wyrzutowej lewej komory Frakcja wyrzutowa (EF) jest ważnym parametrem określającym funkcję skurczową lewej komory. objętość objętość końcowo-rozkurczowa – końcowo-skurczowa LK LK EF = ----------------------------------------------------------------------------------- x 100% objętość końcowo-rozkurczowa LK Gdzie: LK = lewa komora Stosowane metody obliczenia wartości frakcji wyrzutowej w echokardiografii są dość skomplikowane. Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie sposoby obliczeń można zastosować w przypadku prawidłowo ukształtowanej lewej komory o prawidłowej kurczliwości. Natomiast w przypadku komory o zmienionym kształcie i odcinkowych zaburzeniach kurczliwości obliczanie EF jest mniej wiarygodne. Często stosowana wzrokowa ocena frakcji wyrzutowej 56

przez doświadczonego lekarza jest stosunkowo dokładna, ale subiektywna i dlatego cechuje się gorszą powtarzalnością w porównaniu z metodami ilościowymi. Frakcja wyrzutowa lewej komory jest pomocna w ustaleniu rokowania, zwłaszcza u chorych po zawale serca. Zakres normy EF u dorosłych wynosi 50-70%. Wartość poniżej 40% wskazuje na istotne zaburzenia kurczliwości. W przypadku chorych z frakcją wyrzutową poniżej 20% rokowanie jest złe. Warto również zauważyć, że zmniejszenie frakcji wyrzutowej wiąże się z większym wzrostem śmiertelności wśród osób z chorobą niedokrwienną serca, niż w przypadku pierwotnej kardiomiopatii. Ta różnica przeżywalności wiąże się zapewne z większym prawdopodobieństwem późniejszych incydentów niedokrwiennych, prowadzących do wystąpienia groźnych zaburzeń rytmu serca lub dalszej utraty sprawnego mięśnia sercowego. Rola seryjnej oceny funkcji skurczowej lewej komory Seryjna ocena frakcji wyrzutowej może być przydatna w ocenie kardiomiopatii rozstrzeniowej o ostrym początku, która charakteryzuje się dużym odsetkiem zarówno samoistnej poprawy, jak i szybkiej progresji. Ponowna ocena echokardiograficzna wskazana jest u chorego w uprzednio stabilnym stanie klinicznym, jeśli nastąpi nasilenie objawów podmiotowych i przedmiotowych niewydolności krążenia. Ponowną ocenę komory po rozległym zawale serca wykorzystuje się często do określenia stopnia jej przebudowy i rozstrzeni. Proces przebudowy może się rozpocząć w ciągu pierwszych dni po zawale, ale często ujawnia się dopiero po kilku miesiącach. Wreszcie, powtarzane badania echokardiograficzne są często przydatne u osób z kardiomiopatią przerostową w celu określenia zmian zawężania drogi odpływu z lewej komory w odpowiedzi na leczenie, także w wadach serca. Ocena zaburzeń kurczliwości Zaburzenia przepływu wieńcowego powodują upośledzenie ukrwienia mięśnia sercowego, a to prowadzi do zaburzeń kurczliwości. Te zaburzenia są swoiste dla niedokrwienia i mogą być oceniane za pomocą echokardiografii. Zaburzenia kurczliwości są wczesnym markerem niedokrwienia, wcześniejszym niż zmiany w elektrokardiogramie i ból. Można je ocenić zarówno ilościowo, jak i jakościowo. Ilościowo oceniamy je, stosując podział sylwetki serca, przede wszystkim lewej komory na poziomy i segmenty. Uznany powszechnie jest podział wg Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego w różnych modyfikacjach (ryc. 1). 57

Każdemu z takich segmentów przypisujemy określony rodzaj zaburzeń kurczliwości i ilość punktów (tabela 3). Jeżeli kurczliwość jest prawidłowa (norma) – obszar otrzymuje jeden punkt, jeśli jest upośledzona (hipokineza) – dwa punkty, przy braku kurczliwości (akinezie) – trzy punkty. Jeśli kurczliwość jest paradoksalna (dyskineza), dany segment otrzymuje cztery punkty. Im większa suma punktów, tym rozleglejsze zaburzenia kurczliwości. Tego rodzaju ocena dotyczy przede wszystkim zawału serca, jest jednak stosowana również w innych postaciach choroby wieńcowej.

Ryc. 1. Tabela 3: Ocena kurczliwości lewej komory.

JAKOŚCIOWA

ILOŚCIOWA

NORMA - 1 HIPOKINEZA - 2 AKINEZA - 3 DYSKINEZA - 4

PODZIAŁ SYLWETKI SERCA NA POZIOMY I SEGMENTY wg ASE

TĘTNIAK Odcinkowe i globalne zaburzenia kurczliwości stwierdza się ponadto w zapaleniu mięśnia sercowego i kardiomiopatii. 58

Zastosowanie echokardiografii w wybranych jednostkach chorobowych Każda choroba serca i dużych naczyń po decyzji klinicznej stanowi wskazanie do badania echokardiograficznego. Choroba niedokrwienna serca Wykonanie badania echokardiograficznego w zawale serca dostarcza nam wielu informacji pomocnych w ocenie klinicznej chorego i podejmowaniu decyzji terapeutycznych. Podczas badania uzyskujemy rozpoznanie (zawału), jego lokalizację i rozległość (z oceną parametrów hemodynamicznych – frakcja wyrzutowa lewej komory), jak również rozpoznajemy i oceniamy powikłania zawału serca. Odcinkowe zaburzenia kurczliwości należą do charakterystycznych cech świeżego zawału serca, chociaż mogą także występować w przejściowych epizodach niedokrwienia i w stanach przewlekłego niedokrwienia (mięsień sercowy w stanie hibernacji) oraz w przypadkach blizn po wcześniej przebytych zawałach. U chorych z długo utrzymującym się bólem w klatce piersiowej odcinkowe zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego świadczą z dużym prawdopodobieństwem o świeżym zawale serca. Natomiast niestwierdzenie takich zaburzeń ma dużą wartość prognostycznie ujemną. Za pomocą echokardiografii nie można jednak odróżnić świeżego zawału serca od ostrego niedokrwienia w chwili badania. Powikłania ostrego zawału serca, które możemy stwierdzić za pomocą badania echokardiograficznego: • skrzeplina, • ostra niedomykalność mitralna (Doppler), • pęknięcie przegrody międzykomorowej (Doppler), • pęknięcie wolnej ściany komory, – tętniak rzekomy, – tamponada, • poszerzenie strefy zawału (dorzut), • płyn w worku osierdziowym, • tętniak pozawałowy, • niedomykalność mitralna, • dysfunkcja mięśnia brodawkowatego, • uszkodzenie nici ścięgnistych, • poszerzenie pierścienia zastawki mitralnej.

59

W przypadku choroby niedokrwiennej serca w badaniu echokardiograficznym oceniamy czynność skurczową lewej komory, kurczliwość ogólną oraz ewentualne zaburzenia kurczliwości miejscowej. Oceniamy parametry hemodynamiczne. Zwracamy uwagę na funkcję skurczową, a także funkcję rozkurczową lewej komory. Echokardiografia wykonana w spoczynku umożliwia wykrycie ewentualnego uszkodzenia i oszacowanie ciężkości długotrwałych zmian w budowie i czynności mięśnia sercowego występujących w chorobie niedokrwiennej serca, takich jak niedomykalność zastawki dwudzielnej lub tętniak lewej komory (pozwala też odróżnić tętniaka prawdziwego od rzekomego). Za pomocą echokardiograficznej próby obciążeniowej (wysiłkowej lub farmakologicznej) możemy ocenić żywotność mięśnia sercowego i ustalić, czy mięsień jest czynnościowo, czy anatomicznie uszkodzony. Przyczyną upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego u chorych z przewlekłą chorobą wieńcową może być martwica i blizna pozawałowa lub stan hibernacji mięśnia sercowego, którego czynność może się poprawić po rewaskularyzacji danego obszaru. Stwierdzenie poprawy odcinkowej kurczliwości w czasie echokardiograficznej próby z użyciem dobutaminy wskazuje na istnienie rezerwy kurczliwości i żywotności mięśnia sercowego w określonym obszarze, co pozwala przewidywać poprawę czynności komory po rewaskularyzacji. Natomiast, jeśli po podaniu dobutaminy kurczliwość nie ulega poprawie, szansa na poprawę czynności komory poprzez rewaskularyzację jest niewielka. Niewydolność krążenia Ocena lewej komory za pomocą echokardiografii stanowi kluczowy element diagnostyki i leczenia chorych z niewydolnością serca. W około 70% przypadków przyczyną niewydolności serca jest pogorszenie funkcji skurczowej lewej komory, czyli obniżenie frakcji wyrzutowej poniżej normy, występujące najczęściej w przebiegu choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego lub kardiomiopatii rozstrzeniowej. Izolowana dysfunkcja rozkurczowa powoduje pozostałe 30% przypadków rozpoznawanej niewydolności serca (czyli niewydolność serca pomimo prawidłowej frakcji wyrzutowej lewej komory). Izolowaną dysfunkcję rozkurczową spotykamy u pacjentów z chorobą wieńcową, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, zwężeniem zastawki aortalnej, kardiomiopatią przerostową. Dysfunkcja rozkurczowa poprzedza wystąpienie zaburzeń kurczliwości w naturalnym przebiegu wielu chorób serca. Wynika z tego, że u pacjentów ze skurczową niewydolnością serca zawsze współistnieją różnego stopnia zaburzenia rozkurczu. Między chorymi z niewydolnością rozkurczową i skurczową występują istotne różnice w leczeniu i rokowaniu. Z tego powodu ustalenie właściwego rozpoznania ma podstawowe znaczenie. 60

Kryteria rozpoznawania dysfunkcji rozkurczowej opierają się na dopplerowskiej ocenie przepływu krwi przez zastawkę mitralną. Opis badania echokardiograficznego musi określić typ zaburzeń rozkurczu, które mogą manifestować się profilem zaburzonej relaksacji lub profilem restrykcyjnym (zwiększona sztywność, tj. obniżona podatność mięśnia lewej komory). Ze względu na ich odmienny patomechanizm i znaczenie prognostyczne niewystarczający jest zatem ogólnikowy opis „zaburzenia funkcji rozkurczowej”. Zaburzoną relaksację lewej komory rozpoznajemy w echokardiografii dopplerowskiej na podstawie odwrócenia prawidłowego napełniania rozkurczowego lewej komory przez zastawkę mitralną, czyli zmniejszenie wskaźnika E/A < 1 (ryc. 2). To zaburzenie napływu odzwierciedla zwiększenie oporu wczesnego napełniania oraz wzrost udziału przedsionka w całym procesie.

Ryc. 2: Charakterystyka przepływu przez zastawkę dwudzielną ocenianego za pomocą dwuwymiarowego badania echokardiograficznego (wzorowane na: R. Vasan i wsp., Arch. Intern. Med. 1996; 156: 152).

U osoby zdrowej przepływ przez zastawkę mitralną jest dwufazowy i obejmuje wysoką początkową falę E (maksymalna prędkość napływu w okresie wczesnego rozkurczu – Early), a następnie niższą falę A (maksymalna prędkość w czasie skurczu przedsionka – Atrial). Czasem deceleracji (DT) nazywa się odstęp pomiędzy momentem, w którym wczesna fala rozkurczowa osiąga maksymalną prędkość przepływu, a początkiem fazy wolnego napływu. Parametr ten pozwala na ocenę, jak szybko w rozkurczu dochodzi do wyrównania ciśnienia w lewym przedsionku z ciśnieniem w lewej komorze i jest odwrotnie proporcjonalny do podatności lewej komory. U chorego z rozkurczową niewydolnością serca będąca skutkiem kardiomiopatii nadciśnieniowej, a także u znacznej części chorych z chorobą wieńcową, 61

przepływ przez zastawkę mitralną cechuje się zmniejszeniem prędkości przepływu wczesnej fali rozkurczowej (fala E), zwiększeniem prędkości przepływu późnej fali przedsionkowej (fala A) oraz wydłużeniem czasu deceleracji (DT). Nadciśnienie tętnicze Echokardiografia jest najlepszą metodą oceny zmian w sercu spowodowanych przez nadciśnienie tętnicze. Jest to najczęstsza przyczyna przerostu lewej komory i niewydolności serca u dorosłych. Czułość i swoistość echokardiografii w wykrywaniu przerostu lewej komory i ocenie jej masy jest większa w porównaniu z badaniem radiologicznym lub EKG. Ponieważ echokardiograficzne rozpoznanie koncentrycznego przerostu lewej komory jest czulsze niż na podstawie EKG, a wiadomo, że koncentryczny przerost lewej komory zwiększa ryzyko wystąpienia niewydolności serca i zgonu sercowego – podjęcie decyzji o wdrożeniu odpowiedniego leczenia można oprzeć na stwierdzeniu przerostu lewej komory w echokardiografii. Za pomocą echokardiografii wykazano zmniejszenie masy lewej komory u chorych z nadciśnieniem tętniczym leczonych niektórymi lekami hipotensyjnymi. Wady serca Podczas badania echokardiograficznego ustalamy rozpoznanie i oceniamy stopień zaawansowania hemodynamicznego wady serca. Echokardiografia jest najlepszą metodą śledzenia przebiegu hemodynamicznie istotnej wady zastawkowej, umożliwiającą podjęcie decyzji o leczeniu zabiegowym w odpowiednim czasie. TEE (ECHO przezprzełykowe) pomaga ustalić w przypadku niedomykalności zastawki dwudzielnej, czy można wykonać zabieg naprawczy, czy też trzeba wszczepić sztuczną zastawkę. Stopień zaawansowania zmian chorobowych decyduje o tym, czy i jak często należy wykonywać kontrolne badanie echokardiograficzne. Powszechnie uważa się, że w niewielkiej niedomykalności zastawek, jeśli stan kliniczny się nie zmienił, kontrolne badanie nie jest wskazane. Natomiast u chorych z niedomykalnością zastawek średniego i dużego stopnia powinno się powtórzyć badanie raz w roku oraz zawsze, gdy nastąpiła zmiana w objawach klinicznych. W badaniu ECHO często stwierdzamy u ludzi zdrowych śladowe niedomykalności zastawek: mitralnej, trójdzielnej i tętnicy płucnej. Są one hemodynamicznie nieistotne i uznawane za normę. Sztuczne zastawki serca Należy dążyć do wykonania badania echokardiograficznego bezpośrednio po wszczepieniu sztucznej zastawki, w celu uzyskania obrazu wyjściowego do

62

przyszłych porównań, zwłaszcza czynności komór w okresie zdrowienia po operacji. Sztuczne zastawki mogą ulegać uszkodzeniu prowadzącemu do rozwoju zwężeń lub niedomykalności, stać się miejscem powstawania skrzepliny lub rozwoju zapalenia wsierdzia. Mogą powstawać przecieki okołozastawkowe. Choroby wielkich naczyń Echokardiografia, zarówno TTE (transthoracic echocardiography – ECHO przez klatkę piersiową), jak i TEE (transesophageal echocardiography – ECHO przezprzełykowe) dobrze uwidacznia całą aortę piersiową, z wyjątkiem krótkiego odcinka aorty wstępującej, przylegającego do tchawicy i dużych oskrzeli. ECHO pozwala więc na wykrycie: rozwarstwienia aorty, tętniaka aorty i choroby zwyrodnieniowej ścian aorty (np. ocena blaszek miażdżycowych). Tętniaki aorty wstępującej można ocenić za pomocą TTE. Badanie dopplerowskie pozwala wykryć pęknięcie tętniaka zatoki opuszki aorty i połączenie z jamą serca. Aby dokładnie uwidocznić tętniaka aorty zstępującej, często konieczne jest wykonanie TEE. TEE umożliwia wykrycie przyczyny pęknięcia aorty (np. urazowego). Podczas badania ECHO dobrze uwidocznione są również: tętnica płucna oraz bliższe odcinki jej prawego i lewego odgałęzienia, bliższe odcinki żył głównych, żyły bezimiennej i żył wątrobowych oraz żyły płucne. Choroby osierdzia Echokardiografia uwidocznia obecność płynu, pozwala oszacować jego objętość i określić rozmieszczenie, umożliwia także wykrycie obecności włóknika, tworów guzowatych. W większości przypadków płyn w jamie osierdzia, który wymaga nakłucia odbarczającego, znajduje się w jej części przedniej i tylnej, ale może też dojść do otorbienia płynu, zwłaszcza po zabiegach na otwartym sercu. W takich przypadkach echokardiografia daje możliwość dokładnego określenia lokalizacji płynu, a tym samym wybór optymalnego miejsca nakłucia worka osierdziowego. Echokardiografia pozwala na szybkie ustalenie tamponady serca. Zapadanie się prawego przedsionka jest czułym wskaźnikiem tamponady, ale zapadanie się prawej komory w czasie rozkurczu wykazuje większą swoistość. Guzy serca Echokardiografia pozwala uwidocznić nieprawidłowe twory we wszystkich jamach serca. Należą do nich: pierwotne guzy serca (najczęstszym jest łagod-

63

ny śluzak przedsionka), nowotworowe guzy przerzutowe, skrzepliny i wegetacje na zastawkach. Na przykład choroby tkanki łącznej lub infekcyjne zapalenie wsierdzia, wiążą się z występowaniem wegetacji na zastawkach. Powstawaniu skrzeplin sprzyjają: kardiomiopatia rozstrzeniowa, migotanie przedsionków i przednio-koniuszkowy zawał serca. U chorych z zatorami obwodowymi, powodującymi np. udar mózgu, u których nie udało się znaleźć przyczyny, należy podejrzewać obecność sercowych źródeł zatorowości. Choroby płuc Chorzy z rozpoznaną chorobą płuc nie są dobrymi kandydatami do echokardiografii, ponieważ rozdęte płuca słabo przewodzą fale ultradźwiękowe. Jeśli obraz TTE nie jest zadowalający, w wybranych przypadkach można wykonać TEE, dzięki czemu możliwe jest zbadanie niemal wszystkich chorych z pierwotną chorobą płuc. Chociaż prawidłowy obraz echokardiograficzny nie świadczy o chorobie płuc, często umożliwia przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pomiędzy objawami pochodzenia sercowego i płucnego. Jeśli przyczyną nadciśnienia płucnego jest choroba płuc, to badanie uwidoczni poszerzenie, przerost lub zmniejszoną kurczliwość prawej komory. W przypadku niedomykalności zastawki trójdzielnej badanie dopplerowskie pozwala w przybliżeniu określić wysokość ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej. Echokardiografia może też pomóc w rozpoznawaniu masywnej ostrej i przewlekłej zatorowości płucnej. Podsumowanie Obrazowanie echokardiograficzne odgrywa podstawową rolę we współczesnej diagnostyce kardiologicznej. Przyczynia się do rozpoznania wielu rozmaitych chorób serca i pomaga podejmować decyzje terapeutyczne. Zaletą badania jest jego bezpieczeństwo, możliwość powtarzania i względnie niski koszt. Zapamiętaj! Badanie umożliwia: – ocenę anatomiczną serca: wielkość jam serca, grubość ścian, wzajemny stosunek jam, masę lewej komory, patologiczne twory w jamach serca (guzy, skrzepliny, wegetacje), zmiany anatomiczne zastawek, ubytki przegród, płyn w jamie osierdzia; – ocenę wielkich naczyń; – za pomocą przepływów krwi badaniem dopplerowskim: ocena stopnia zwężenia i niedomykalności zastawki, miejsce przecieku lewo-prawego lub pra64

wo-lewego, ciśnienie skurczowe w prawej komorze i tętnicy płucnej, ciśnienie napełniania lewej komory; – ocenę globalnej czynności skurczowej lewej komory (frakcja wyrzutowa); – odcinkowe zaburzenia kurczliwości ścian; – określenie typu zaburzeń rozkurczu lewej komory; – echokardiografia wysiłkowa lub farmakologiczna pozwala wykrywać niedokrwienia lub obszary mięśnia sercowego w stanie hibernacji lub ogłuszenia. Polecane lektury: J. Aleszewicz-Baranowska: Echokardiografia wad wrodzonych serca; Gdańsk, 1996 H. Feigenbaum: Echocardiography; Lea and Febiger, Filadelfia, 1994 P. Hoffman i P. Pruszczyk: Echokardiografia praktyczna; Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2001 W. Rydlewska-Sadowska: Echokardiografia kliniczna; Biblioteka Instytutu Kardiologii, Warszawa, 1991

65

VI.

ECHOKARDIOGRAFIA OBCIĄŻENIOWA Agnieszka Domagała, Marek Kuch, Włodzimierz Gierlak, Wojciech Braksator

Echokardiografia obciążeniowa jest jedną z metod stosowanych w diagnostyce i ocenie rokowniczej w chorobie wieńcowej. Po raz pierwszy metoda została wprowadzona w 1979 r. przez Wanna i wsp., który połączył elektrokardiograficzny (standardowy) test wysiłkowy z równocześnie wykonanym badaniem echokardiograficznym. Miało to na celu zwiększenie wartości diagnostycznej standardowego testu wysiłkowego, który cechuje stosunkowo niska czułość (około 66%) i swoistość (około 84%). Wzbogacenie testu wysiłkowego o badanie echokardiograficzne zwiększyło znamiennie zarówno jego czułość, jak i swoistość w rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca (tabela 1). Tabela 1: Czułość i swoistość badań obciążeniowych w rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca.

RODZAJ BADANIA OBCIĄŻENIOWEGO

CZUŁOŚĆ

SWOISTOŚĆ

– Elektrokardiograficzny test wysiłkowy

66%

84%

– Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego

90%

89%

– Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem dobutaminy

90%

90%

– Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem dipirydamolu

75%

95%

Ponadto w wielu przypadkach standardowy test wysiłkowy może dawać wyniki niediagnostyczne z powodu: nieprawidłowości w spoczynkowym elektrokardiogramie (EKG), zaburzeń przewodzenia śródkomorowego, przerostu mięśnia lewej komory, wypadania płatka zastawki mitralnej czy też stosowanych leków (naparstnica). Dodatkowym argumentem przemawiającym za wykonywaniem echokardiograficznego badania obciążeniowego jest kolejność zjawisk patofizjologicznych zachodzących w tak zwanej kaskadzie niedokrwienia (ryc. 1). Zaburzenia kurczliwości odcinkowej, będące wyrazem niedokrwienia serca, do którego dochodzi pod wpływem narastającego obciążenia, wyprzedzają zarówno zmiany odcinka ST w EKG, jak również wystąpienie bólu dławicowego. Podstawą patofizjologiczną dla wykonania echokardiografii obciążeniowej jest powstawanie pod wpływem obciążenia deficytu tlenowego, czyli niedokrwienia w obszarze mięśnia zaopatrywanego przez zwężoną tętnicę wieńcową, co mani66

festuje się odwracalnymi zaburzeniami kurczliwości odcinkowej. Zaburzenia kurczliwości odcinkowej uważane są z kolei za swoiste dla niedokrwienia.

Ryc. 1: Kaskada niedokrwienia. Cykl zjawisk niedokrwiennych zachodzących w mięśniu sercowym pod wpływem obciążenia.

Echokardiografia obciążeniowa – zasady wykonywania badania i interpretacja wyników Echokardiografia obciążeniowa jest połączeniem dwóch metod diagnostycznych: elektrokardiografii wysiłkowej i seryjnie wykonanych badań echokardiograficznych. Zmiany w EKG ocenia się na takich samych zasadach, jak w standardowym teście wysiłkowym. Badanie echokardiograficzne wykonywane jest zawsze w czterech podstawowych projekcjach: przymostkowej w osi długiej i krótkiej oraz koniuszkowej dwu- i czterojamowej. Do oceny kurczliwości używany jest segmentarny podział lewej komory, najczęściej na 16 segmentów, oparty na unaczynieniu wieńcowym serca (ryc. 2). Badanie przerywa się przy wystąpieniu zaburzeń kurczliwości, a w przypadku prawidłowej kurczliwości, analogicznie jak w standardowym teście wysiłkowym przy osiągnięciu 85% maksymalnego tętna i/lub wystąpieniu objawów klinicznych (tabela 2). Prawidłową reakcją mięśnia lewej komory na obciążenie wysiłkiem fizycznym jest hyperkineza. W niedokrwionym sercu natomiast dochodzi do zaburzeń kurczliwości, które mogą występować pod postacią: • zmniejszenia kurczliwości (zmniejszenia grubienia skurczowego) – hypokinezy, 67

• braku kurczliwości (braku grubienia skurczowego) – akinezy, • przeciwstawnego ruchu ściany serca w skurczu – dyskinezy.

Ryc. 2: Podział lewej komory na 16 segmentów według Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego. P. D. – projekcja przymostkowa w osi długiej P. K. – projekcja przymostkowa w osi krótkiej 4-J. – projekcja koniuszkowa czterojamowa 2-J. – projekcja koniuszkowa dwujamowa Tabela 2: Echokardiografia obciążeniowa – kryteria przerwania badania.

KRYTERIA PRZERWANIA BADANIA 1. Pojawienie się nowych lub nasilenie już istniejących zaburzeń kurczliwości. 2. Osiągnięcie 85% limitu maksymalnej czynności rytmu serca. 3. Wystąpienie bólu dławicowego. 4. Obniżenie odcinka ST w EKG >2 mm. 5. Groźne zaburzenia rytmu serca. 6. Wzrost ciśnienia tętniczego > 220/110 mm Hg. 7. Obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego o > 15 mm Hg. 8. Życzenie pacjenta. 68

A

B

Ryc. 3: Badanie echokardiograficzne obciążeniowe. Projekcja koniuszkowa dwujamowa. Obraz w spoczynku (A) i na szczycie wysiłku (B). Obszar akinetyczny (zaznaczony strzałkami) obejmujący ścianę tylną (A), ulegający poszerzeniu na szczycie wysiłku. Wynik badania dodatni.

A

B

Ryc. 4: Badanie echokardiograficzne obciążeniowe. Projekcja koniuszkowa czterojamowa. W spoczynku (A) zaburzenia kurczliwości pod postacią akinezy 2/3 przykoniuszkowych przegrody międzykomorowej, na szczycie wysiłku (B) dyskineza, zaznaczone strzałkami w środkowym segmencie przegrody międzykomorowej. Wynik badania dodatni.

Echokardiograficznym kryterium dodatniego testu jest pojawienie się podczas obciążenia nowych, odwracalnych zaburzeń kurczliwości. U chorego z nieprawidłowym wyjściowym obrazem echokardiograficznym wynik dodatni oznacza natomiast nasilenie stopnia (np. przejście hipokinezy w akinezę danego obszaru) i/lub poszerzenie obszaru już istniejących albo pojawienie się nowych zaburzeń kurczliwości w innym obszarze serca. Przykłady dodatnich wyników badania przedstawiają ryciny 3 i 4. Niektórzy przyjmują także za dodatni wynik badania brak wysiłkowej hyperkinezy. Zaburzenia kurczliwości uważa się za znamienne, jeżeli obejmują przynajmniej dwa sąsiednie segmenty lewej komory.

69

Wyróżniamy trzy rodzaje echokardiografii obciążeniowej, z zastosowaniem: • wysiłku fizycznego, • środków farmakologicznych, • stymulacji przezprzełykowej. Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem wysiłku fizycznego Wysiłek fizyczny jest najbardziej fizjologicznym rodzajem obciążenia. W badaniu wykorzystuje się obciążenie wysiłkiem fizycznym na cykloergometrze rowerowym lub bieżni ruchomej z jednoczasową rejestracją echokardiograficzną. Obraz echokardiograficzny rejestruje się w spoczynku – przed wysiłkiem fizycznym, na jego szczycie oraz 5-10 min po jego zaprzestaniu. Zasadniczą różnicą pomiędzy echokardiografią obciążeniową z użyciem bieżni ruchomej czy cykloergometru jest czas rejestracji obrazów echokardiograficznych. W przypadku cykloergometru rowerowego odbywa się to na szczycie wysiłku fizycznego, co okupione jest gorszą jakością obrazów uzyskanych w ruchu podczas hiperwentylacji. Na bieżni ruchomej natomiast badanie echokardiograficzne wykonywane jest z opóźnieniem ok. 30-60 s, po zejściu pacjenta z bieżni i po przyjęciu pozycji leżącej. Pozwala to na uzyskanie lepszego jakościowo obrazu, jednakże może uniemożliwić uwidocznienie zaburzeń kurczliwości obecnych jedynie na szczycie obciążenia. Echokardiografia obciążeniowa z użyciem środków farmakologicznych Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem środków farmakologicznych jest odmianą badania, w której obciążenie stanowi bodziec farmakologiczny. Mimo iż wysiłek fizyczny jest najbardziej fizjologicznym rodzajem obciążenia, to jednak istnieje grupa pacjentów z chorobami naczyń obwodowych, układu kostno-stawowego i mięśniowego, słabą kondycją fizyczną, którzy nie są w stanie wykonać standardowego testu wysiłkowego. Dodatkowo, badanie to pozwala uniknąć trudności technicznych, z jakimi spotykamy się w czasie echokardiografii obciążeniowej z zastosowaniem wysiłku fizycznego (ruch pacjenta podczas badania, hiperwentylacja). Środki farmakologiczne stosowane w echokardiografii obciążeniowej to: dobutamina, arbutamina, dipirydamol, adenozyna i ich kombinacje. Echokardiograficzny test z zastosowaniem dobutaminy jest najbardziej rozpowszechnionym farmakologicznym testem obciążeniowym. Dobutamina jest syntetyczną katecholaminą działającą przede wszystkim na receptor ß1, co powoduje przyspieszenie czynności serca i zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego, a w konsekwencji zwiększenie zużycia tlenu i sprowokowanie niedo70

krwienia w chorym sercu, które objawia się zaburzeniami kurczliwości odcinkowej. Badanie rozpoczyna się wlewem ciągłym dobutaminy w dawce 5 µg/kg/min przez pompę infuzyjną, a następnie co 3 minuty zwiększa się dawkę o 10 µg/kg/min aż do dawki maksymalnej 40-50 µg/kg/min. W przypadku nie osiągnięcia limitu tętna przez badanego, należy podać na szczycie wysiłku atropinę w dawce od 0,25 mg do 1 mg. Ocenę echokardiograficzną wykonuje się w spoczynku, po każdej dawce dobutaminy i w 5-10 min po zakończeniu wlewu dożylnego. Interpretacja badania jest taka sama, jak w innych odmianach echokradiografii obciążeniowej. Arbutamina jest nowszą pochodną amin katecholowych o lepszym profilu chrono- i inotropowym w stosunku do dobutaminy. Inną formą echokardiografii obciążeniowej jest test z użyciem dipirydamolu. Jest on rzadziej stosowany ze względu na większą ilość działań niepożądanych. Dipirydamol jest lekiem rozszerzającym naczynia na skutek hamowania śródbłonkowego wychwytu adenozyny i zwiększenia jej stężenia pozakomórkowego. W ten sposób dochodzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych niezmienionych chorobowo oraz redystrybucji krwi na niekorzyść naczyń ze zmianami miażdżycowymi (mechanizm podkradania). Powoduje to powstanie niedokrwienia mięśnia sercowego, ujawniającego się w danym obszarze zaburzeniami kurczliwości. Sposób wykonania badania jest podobny do echokardiografii obciążeniowej z zastosowaniem dobutaminy. Badanie rozpoczyna się od podania wlewu dipirydamolu dożylnie w dawce 0,14 mg/kg/min przez 4 minuty (łącznie 0,56 mg/kg). Po czterech minutach przerwy, jeśli nie występują objawy niepożądane, podajemy dipirydamol w dawce 0,14 mg/kg/min przez 2 minuty (łącznie 0,28 mg/kg). W ten sposób podaje się dipirydamol do dawki maksymalnej 0,84 mg/kg. W czasie badania analizuje się stan kliniczny, EKG i obraz echokardiograficzny. Nowszą odmianą testów farmakologicznych jest badanie z zastosowaniem adenozyny, która bezpośrednio powoduje zaburzenia przepływu wieńcowego. Zaletą farmakologicznej echokardiografii obciążeniowej jest możliwość wykonania tzw. testu niskiej dawki. W przypadku dobutaminy jest to 10-15 µg/kg/min, a dipirydamolu 0,56 mg/kg/min. Test niskiej dawki stanowi pierwszą część farmakologicznej echokardiografii obciążeniowej albo też samodzielne badanie, które służy ocenie żywotności mięśnia sercowego. Echokardiografia obciążeniowa z zastosowaniem stymulacji przezprzełykowej Echokardiografia obciążeniowa z udziałem stymulacji lewego przedsionka jest rzadko stosowana ze względu na złą tolerancję badania przez pacjentów. W praktyce jest ona wykonywana jedynie u pacjentów z przeciwwska71

zaniami do badań z zastosowaniem wysiłku fizycznego czy środka farmakologicznego. Zastosowanie kliniczne echokardiografii obciążeniowej Początkowym wskazaniem do wykonania echokardiografii obciążeniowej był niediagnostyczny wynik standardowego testu wysiłkowego. Było to związane z obecnością zmian w spoczynkowym zapisie elektrokardiograficznym, wynikających z: przerostu mięśnia lewej komory, bloku lewej odnogi pęczka Hisa, zespołów preekscytacji czy stałej elektrostymulacji, uniemożliwiających właściwą interpretację testu wysiłkowego. Wraz z rozwojem echokardiografii obciążeniowej okazało się, że metoda ta może dostarczyć dodatkowych informacji w stosunku do standardowego testu wysiłkowego, gdyż ma większą zarówno czułość, jak i swoistość, a zaburzenia kurczliwości wyprzedzają zmiany w zapisie elektrokardiograficznym. Ponadto zmiany widoczne podczas obciążenia w echokardiografii, w przeciwieństwie do zmian elektrokardiograficznych, mają wartość lokalizacyjną. Znając więc podział lewej komory na segmenty, w oparciu o unaczynienie wieńcowe, możemy podejrzewać, w której tętnicy wieńcowej jest zwężenie. Stąd też względnie szybko te właśnie dodatkowe informacje uzyskiwane w echokardiografii obciążeniowej stały się pierwszoplanowym wskazaniem do wykonywania tego badania. Wśród wskazań do wykonania echokardiografii obciążeniowej wymienionych w tabeli 3 niektóre wymagają krótkiego omówienia. Echokardiografia obciążeniowa jest metodą weryfikującą rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca u kobiet, postawione po wykonaniu standardowego testu wysiłkowego. Ujemny wynik testu wysiłkowego praktycznie oznacza niewystępowanie choroby niedokrwiennej serca. Dodatni wynik natomiast wymaga czasem potwierdzenia rozpoznania za pomocą innego, wysokospecjalistycznego badania. Metodą z wyboru jest echokardiografia obciążeniowa. Wprowadzenie echokardiografii obciążeniowej z użyciem środków farmakologicznych pozwoliło na znaczne poszerzenie wskazań do wykonania echokardiografii obciążeniowej. Stworzyło to możliwość oceny chorych, którzy nie są w stanie wykonać wysiłku fizycznego na bieżni ruchomej lub cykloergometrze rowerowym. Taką właśnie liczną grupę stanowią osoby z chorobą niedokrwienną serca, zwłaszcza po przebytym zawale serca i ze współistniejącymi zmianami w tętnicach kończyn dolnych, poddawani dużym zabiegom operacyjnym. Szczególnie wysokie ryzyko wystąpienia powikłań kardiologicznych mają chorzy operowani właśnie z powodu miażdżycy dużych tętnic (tętniaki aorty brzusznej, miaż72

dżyca tętnic kończyn dolnych). Ryzyko wystąpienia kardiologicznych powikłań okołooperacyjnych w populacji ogólnej jest mniejsze niż 1%, u chorych po przebytym zawale serca wzrasta ono do 5-8%, a gdy do tego dochodzi jeszcze wykonanie zabiegów naczyniowych wynosi ono nawet 15%. Echokardiografia obciążeniowa z użyciem środków farmakologicznych służy ocenie tego ryzyka jeszcze przed zabiegiem operacyjnym. Bardzo wartościowa jest ujemna wartość prognostyczna echokardiografii dobutaminowej. Wynosi ona niemal 100%, co w praktyce oznacza, że chorzy z ujemnym wynikiem badania z bardzo dużym prawdopodobieństwem przejdą okres okołooperacyjny bez powikłań kardiologicznych. Wartość prognostyczna dodatnia wynosi 45-50%. Innym częstym wskazaniem do wykonania farmakologicznej echokardiografii obciążeniowej jest ocena tak zwanej żywotności mięśnia sercowego. Dotyczy to sytuacji, w których mamy do czynienia z żywym, a jedynie nieprawidłowo funkcjonującym mięśniem sercowym (mięsień „ogłuszony”, mięsień „pozostający w zamrożeniu”). Oba te stany cechuje zaburzona kurczliwość mięśnia lewej komory wykrywana w badaniu echokardiograficznym. W przypadku „zamrożenia” mamy do czynienia z nieprawidłową czynnością skurczową, na skutek hipoperfuzji tkankowej, wynikającej z krytycznego zwężenia naczynia. W przypadku „ogłuszenia” dochodzi natomiast do udrożnienia tętnicy dozawałowej i przywrócenia w niej przepływu za pomocą leczenia trombolitycznego lub angioplastyki pierwotnej, ale bez powrotu czynności skurczowej. Wykonuje się w tych stanach badanie obciążeniowe, które przy małych dawkach (test niskiej dawki) dobutaminy albo dipirydamolu pokazuję poprawę kurczliwości. Klinicznym zastosowaniem oceny żywotności mięśnia sercowego jest kwalifikacja do zabiegów rewaskularyzacji naczyń wieńcowych u chorych z istniejącymi zaburzeniami kurczliwości, a bez jednoznacznych cech martwicy. Oprócz kwalifikacji do zabiegów rewaskularyzacji tętnic wieńcowych, echokardiografia obciążeniowa jest przydatna również do oceny wyników leczenia inwazyjnego (wykrywanie restenozy po zabiegu angioplastyki wieńcowej, ocena drożności pomostów aortalno-wieńcowych) choroby niedokrwiennej serca. Przeciwwskazania i objawy uboczne echokardiografii obciążeniowej Działania uboczne, przy przestrzeganiu przeciwwskazań do badania, występują stosunkowo rzadko i zazwyczaj nie wymagają przerwania badania. Do najczęściej spotykanych, związanych w większości z zastosowaniem środków farmakologicznych, zaliczamy: parestezje, zaczerwienie skóry, nudności, kołatania serca, bóle głowy, duszność, drżenie ciała. 73

Tabela 3: Wskazania do wykonania echokardiografii obciążeniowej.

WSKAZANIA 1. Diagnostyka choroby wieńcowej u chorych niezdolnych do wykonania standardowego testu wysiłkowego. 2. Diagnostyka choroby wieńcowej u chorych z nieprawidłowym EKG spoczynkowym, uniemożliwiającym interpretację elektrokardiograficznego testu wysiłkowego. 3. Ocena ryzyka okołooperacyjnego u chorych z chorobą niedokrwienną serca przed planowanym, niekardiochirurgicznym zabiegiem operacyjnym. 4. Różnicowanie obszarów czynnościowego uszkodzenia (mięsień „ogłuszony” i „zamrożony”) od obszarów martwicy. 5. Diagnostyka choroby niedokrwiennej serca u kobiet. 6. Ocena rokownicza u chorych po zawale serca. 7. Kwalifikacja do badania koronarograficznego i zabiegów rewaskularyzacji. 8. Ocena efektów leczenia zabiegowego i farmakologicznego choroby wieńcowej. 9. Ocena kardiotoksyczności działania leków (np. onkologicznych, hematologicznych).

Tabela 4: Przeciwwskazania do wykonania echokardiografii obciążeniowej.

PRZECIWWSKAZANIA 1. Niestabilna choroba wieńcowa. 2. Obecność groźnych, złożonych arytmii komorowych. 3. Niekontrolowane nadciśnienie tętnicze. 4. Bloki przedsionkowo-komorowe drugiego i trzeciego stopnia. 5. Kardiomiopatia przerostowa z dużym gradientem śródkomorowym. 6. Astma oskrzelowa (tylko dla dipirydamolu).

74

Zapamiętaj! 1. Echokardiografia obciążeniowa jest metodą w rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca, gdy standardowy test wysiłkowy jest niediagnostyczny lub niemożliwy do wykonania oraz służy ocenie żywotności mięśnia sercowego. 2. Stosowane są trzy rodzaje echokardiografii obciążeniowej z użyciem: wysiłku fizycznego, środków farmakologicznych, stymulacji przezprzełykowej. 3. Echokardiografia obciążeniowa pozwala na wykrycie odwracalnych zaburzeń kurczliwości odcinkowej, które są swoiste dla niedokrwienia. 4. Wynik badania jest dodatni, jeśli wystąpią nowe zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego lub nasilają się dotychczas istniejące. Polecane lektury: H. Feigenbaum: Echocardiography, Lea and Febiger, Filadelfia, 1994. W. Braksator: Echokardografia obciążeniowa: Czy warto wykonywać to trudne badanie?; Angina pectoris, Servier, 1999, 9, 7. E. Picano, M. G. Triveri: Pharmacologic stress echocardiography in the assessment of coronary artery disease; Curr. Opin. Cardiol., 1999, 14, 464. P. A Marcowitz, W. F. Amstrong: Accuracy of dobutamine stress echocardiography in detecting coronary artery disease; Am. J. Cardiol., 1992, 69, 1269. W. Gierlak, M. Kuch, W. Braksator, i wsp.: Farmakologiczna echokardiografia obciążeniowa – wartość kliniczna, Medipress Kardiol., 1994, 1, 2. H. Szwed, Z. Gąsior, Praca zbiorowa: Echokardiografia obciążeniowa, stress-echo; Wrocław, 2000. S. Sawada, D. S. Segar, T. Ryan i wsp.: Echocardiography detection of coronary artery disease during dobutamnie infusion, Circ., 1991, 83, 1605. M. Kuch, W. Braksator, J. Syska-Sumińska i wsp.: Wartość dobutaminowej echokardiografii obciążeniowej w ocenie ryzyka groźnych powikłań kardiologicznych u chorych poddawanych chirurgicznym zabiegom naczyniowym; Ultrasonografia Polska, 1996, 6, 2. D. Poldermans, M. Fioretti, I. R. Thomson: Pharmacologic stress echocardiography for risk stratiffication prior to vascular surgery, In: T. H. Marwick i wsp.: Cardiac stress testing and imaginng, New York, Churchil Livingstone, 1996, 597. T. Pasierski, H. Szwed: Echokardiografia obciążeniowa w chorobie wieńcowej, Kardiologia Polska, 1993, 38, 372. P. Mazeika, A. Nadazdin, A. C. Oaklej i wsp.: Dopamine stress echocardiography for detection and assessement of coronary artery disease; J. Am. Coll. Cardiol., 1992, 19, 1203. 75

VII. ECHOKARDIOGRAFIA PRZEZPRZEŁYKOWA Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch, Wojciech Braksator Rys historyczny Pierwsze próby zastosowania echokardiografii z dostępu przezprzełykowego poczynione zostały w drugiej połowie lat siedemdziesiątych przez Franzina i wsp. oraz Hisanagę i wsp. Dopiero jednak prace wykonane w latach osiemdziesiątych przez Hanratha i wsp. przy użyciu kolejnych generacji głowic przezprzełykowych pozwoliły na opracowanie wskazań dla tej metody w diagnostyce kardiologicznej. W Polsce pierwsze badania przezprzełykowe przeprowadzone zostały w Pracowni Echokardiografii Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie w 1988 r. Echokardiografia przezprzełykowa (transesophageal echocardiography) stanowi udane połączenie możliwości echokardiografii i endoskopii. W metodzie tej wykorzystano gastrofiberoskop, zastępując układ optyczny zminiaturyzowaną głowicą echokardiograficzną. Pomysł skonstruowania takiej odmiany badania echokardiograficznego zrodził się z ograniczeń metody obrazowania przez ścianę klatki piersiowej, także z możliwości wykorzystania dostępu przezprzełykowego, umożliwiającego precyzyjną ocenę serca od strony lewego przedsionka i tylnej ściany serca. Bliskość ocenianych struktur z dostępu przezprzełykowego dała możliwość zastosowania głowic o wyższej częstotliwości (5 MHz dla głowic służących do badania dorosłych oraz 7,5 MHz dla głowic pediatrycznych), co poprawiło rozdzielczość obrazowania, a ostatecznie jakość uzyskiwanego obrazu echokardiograficznego.

Ryc. 1: Głowica do echokardiografii przezprzełykowej.

76

W pierwszym okresie rozwoju metody dostępne były głowice jednopłaszczyznowe posiadające możliwość prezentacji przekrojów w sektorze jednej płaszczyzny serca, poprzecznej lub podłużnej. To ograniczenie próbowano pokonać, wprowadzając odpowiednią rotację boczną głowicy podczas badań. Istotny postęp technologiczny echokardiografii przezprzełykowej stanowiło przejście od stosowania głowic jednopłaszczyznowych do głowic dwupłaszczyznowych – umożliwiających obrazowanie zarówno w osi podłużnej, jak i poprzecznej przełyku, aż do głowic wielopłaszczyznowych – co pozwala na precyzyjne dopasowanie płaszczyzny sektora do anatomii ocenianych struktur. Badanie przezprzełykowe poza obrazowaniem dwuwymiarowym stwarza również możliwość badania przepływów zarówno metodą pulsacyjnej fali dopplerowskiej, jak i fali ciągłej oraz wizualizacji przepływów metodą Color-Doppler. Ze względu na fakt, że około 15% wykonywanych klasycznych przezklatkowych badań echokardiograficznych (transthoracic echocardiography – TTE) to badania niediagnostyczne z powodu złych technicznie obrazów, docenione zostały możliwości stwarzane przez badanie z dostępu przezprzełykowego. Istotny atut stanowi bliskość ocenianych struktur wynikająca z przebiegu przełyku w pobliżu serca i dużych naczyń. Szczególne znaczenie ma możliwość badania aorty. Duża rozdzielczość obrazu dwuwymiarowego oraz możliwości oceny dopplerowskiej decydują o szczególnej przydatności metody do precyzyjnej oceny wad serca, wrodzonych i nabytych, zarówno przeciekowych, jak i zastawkowych oraz sztucznych zastawek serca. Jednak pełne możliwości oceny echokardiograficznej wad serca zapewnia dopiero połączenie informacji płynących z badania przez klatkę piersiową i badania przezprzełykowego. W ocenie serca TEE pozwala na wizualizację od strony lewego przedsionka, co przykładowo umożliwia precyzyjną ocenę niedomykalności mitralnej. Natomiast TTE lepiej obrazuje jamę lewej komory, co umożliwia dogodniejszą ocenę przepływu przez sztuczną zastawkę mitralną. Te same argumenty przemawiają za wykonaniem badania przezprzełykowego w poszukiwaniu potencjalnych sercowych źródeł zatorowości, tym bardziej że niektóre struktury serca można uwidocznić jedynie tą metodą (uszko lewego przedsionka). Szczególnie istotnym wskazaniem do badania TEE jest infekcyjne zapalenie wsierdzia. Badanie przezprzełykowe dzięki wyższej rozdzielczości układu pozwala na dokładniejszą ocenę płatków zastawek w poszukiwaniu wegetacji bakteryjnych. TEE pozwala również uwidocznić jamy serca prawego i pień płucny z jego gałęziami – z możliwością diagnostyki proksymalnych zatorów płucnych, jak również ich przyczyn. Badanie przezprzełykowe jest wartościową metodą w ocenie wad przeciekowych, zwłaszcza międzyprzedsionkowych. Badanie przezprzełykowe pozwala na ocenę dużych naczyń. Ustalenie wska-

77

zań do zabiegu operacyjnego rozwarstwienia aorty oparte jest obecnie na metodach nieinwazyjnych, takich jak tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny i aortografia. Aortografia ze względu na znacznie niższą czułość i swoistość, jak również na znacznie większą inwazyjność, jest praktycznie wykonywana jedynie w ośrodkach nie dysponujących echokardiografią przezprzełykową. Osobnym zagadnieniem pozostają możliwości oraz wymagania, jakie stawia kardiochirurgia czy kardiologia interwencyjna śródoperacyjnym badaniom przezprzełykowym. Śródoperacyjne badania przezprzełykowe są wykorzystywane również przez anestezjologów do monitorowania czynności lewej komory podczas dużych zabiegów niekardiochirurgicznych. Powodzeniem zakończone zostały próby połączenia echokardiografii przezprzełykowej ze stymulacją przezprzełykową przedsionków, z wykorzystaniem w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca, stanowiąc ciekawą odmianę echokardiografii obciążeniowej. Technika badania Głowica do badania przezprzełykowego składa się z gastroskopu o długości około 100 cm i średnicy około 10 mm, na końcu którego umieszczony jest przetwornik. Zmiana płaszczyzny obrazowania możliwa jest poprzez manipulowanie pokrętłami na uchwycie gastroskopu oraz poprzez ruch rotacyjny całym endoskopem i ruch samej głowicy. Badania przezprzełykowe należy wykonywać z zabezpieczeniem zestawem reanimacyjnym wraz z defibrylatorem. Niezbędne jest zapewnienie dostępu do żyły przed rozpoczęciem badania. Konieczne jest monitorowanie czynności życiowych pacjenta, w tym zapisu EKG. Przeciwwskazaniem do wykonania badania pozostaje obecność uchyłków przełyku, żylaków przełyku, skazy krwotocznej. Od ostatniego spożytego posiłku nie może upłynąć mniej niż 4 godziny. Konieczne jest usunięcie na czas badania protez zębowych. Badanie poprzedza znieczulenie tylnej ściany gardła aerozolem 10% lidokainy. Do badania stosujemy ułożenie lewoboczne, aby uniknąć zagrożenia zachłyśnięciem chorego. Po badaniu pacjent powinien pozostawać na czczo przez okres do 2 godzin. Przyjmuje się, że pacjenci do echokardiografii przezprzełykowej nie wymagają profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Objawy uboczne badania przezprzełykowego występują sporadycznie i mogą być związane z uszkodzeniem błony śluzowej gardła i przełyku. W czasie badania może dojść także do zaburzeń rytmu serca, nie wymagających leczenia. Zakres badania obejmuje projekcje przezprzełykowe, jak i przezżołądkowe zarówno podłużne, jak i poprzeczne oraz w przypadku głowicy wielopłaszczyznowej – pośrednie – najlepiej oddające badaną strukturę. Badanie 78

uzupełniają projekcje poprzeczne i podłużne aortalne pozwalające na ocenę łuku aorty oraz aorty zstępującej. Całkowite badanie przezprzełykowe składa się z dwóch etapów: badania serca oraz badania aorty. Ocenę serca wykonuje się w sposób płynny, przechodząc poprzez kolejne następujące po sobie projekcje. Można jednak wyróżnić trzy poziomy oceny: przypodstawny, czterojamowy oraz przezżołądkowy. Głowicę wprowadza się na głębokość od 15 do 45 centymetrów (penetracja głowicy liczona od siekaczy). Pierwszą projekcją możliwą do uzyskania jest projekcja przypodstawna obrazująca podstawę serca – na głębokości 25-30 cm. Umożliwia ona ocenę uszka lewego przedsionka, żył płucnych. Kolejną projekcją jest projekcja czterojamowa – na głębokości 30-35 cm oraz projekcja przezżołądkowa uzyskiwana przy wprowadzeniu głowicy na głębokość 35-45 cm. Badanie aorty polega na ocenie dostępnej części aorty wstępującej, łuku oraz aorty zstępującej do poziomu rozworu przełykowego przepony. W ocenie aorty echokardiografia klasyczna i przezprzełykowa są metodami uzupełniającymi się i powinny być traktowane jako całość. Wskazania do echokardiografii przezprzełykowej 1. Niediagnostyczne klasyczne badanie echokardiograficzne stanowi główne wskazanie do badania przezprzełykowego. Przyczyną niediagnostycznego obrazu klasycznej echokardiografii może być typ budowy klatki piersiowej, jak w przypadku klatki piersiowej „kurzej”. Niediagnostyczny obraz echokardiograficzny mogą powodować również choroby miąższu płucnego, np. rozedmę, poprzez nadmierne upowietrznienie miąższu płucnego – co utrudnia rozchodzenie się fali ultradźwiękowej. Wąskie międzyżebrza uniemożliwiające właściwe dopasowanie głowicy echokardiograficznej do ściany klatki piersiowej, również mogą odpowiadać za niedostateczną penetrację wiązki ultradźwięków do tkanek. Wszystkie te niedogodności są eliminowane poprzez badanie metodą przezprzełykową. 2. Podejrzenie rozwarstwienia aorty stanowi najważniejsze wskazanie do badania aorty, choć należy również pamiętać o takich wskazaniach do badania, jak rozszerzenie aorty czy też koarktacja aorty. Ostatnio podejmowane są udane próby wykorzystania techniki przezprzełykowej do monitorowania przebiegu stentowania tętniaków rozwarstwiających aorty. W odróżnieniu od badania klasycznego przez klatkę piersiową, w którym można uwidocznić jedynie opuszkę aorty i początkowy odcinek aorty wstępującej, w badaniu przezprzełykowym oceniamy przebieg aorty od zastawki aortalnej poprzez łuk aorty aż do poziomu przepony ograniczającego aortę zstępującą. Jedynie dystalny odcinek aorty wstępującej jest niedostępny dla obrazowania metodą przezprzełykową. 79

Przezprzełykowe badanie echokardiograficzne często jednoznacznie potrafi dać odpowiedź na pytania chirurga, warunkujące wybór postępowania leczniczego u pacjenta z rozwarstwieniem aorty. Po pierwsze – która część aorty uległa rozwarstwieniu, jak rozległy jest obszar tętniaka oraz gdzie znajdują się wrota wejścia rozwarstwienia, bądź czy istnieją również wrota wyjścia? Po drugie – czy w konsekwencji rozwarstwienia nie doszło do ostrej niedomykalności zastawki aortalnej, jak również czy nie ma zagrożenia tamponadą serca?

Ryc. 2: Rozwarstwienie aorty, obrazowanie poprzeczne. Widoczne podwójne światło aorty oraz wrota rozwarstwienia.

Obecnie obowiązują dwa podziały rozwarstwień aorty wg Stanford oraz wg DeBakeya. Podział według Stanford obejmuje typ A, gdzie dochodzi do rozwarstwienia aorty wstępującej bez względu na miejsce pęknięcia, a rozwarstwienie może obejmować również łuk aorty. W rozwarstwieniu typu B wg Stanford do pęknięcia błony wewnętrznej dochodzi jedynie w obrębie aorty zstępującej i może wstecznie rozwarstwić również łuk aorty. Natomiast w podziale rozwarstwień aorty według DeBakeya: typ I – odpowiada rozwarstwieniu dotyczącemu całej długości aorty, typ II – to rozwarstwienie ograniczające się do aorty wstępującej oraz typ III – gdzie rozwarstwienie ograniczone jest do odcinka aorty zstępującej. Kardiochirurdzy częściej posługują się klasyfikacją Stanford, bowiem grupa chorych z rozwarstwieniem typu A ma bezpośrednie wskazania operacyjne, zaś typ B najczęściej kwalifikowany jest do postępowania zachowawczego. 80

3. Szczegółowa ocena nabytych wad serca. Jak już wspomniano, zarówno bliskość struktur serca z dostępu przezprzełykowego, jak i lepsza rozdzielczość głowic echokardiograficznych stosowanych w tej odmianie badania, gwarantują wyższą jakość uzyskiwanych obrazów. Dotyczy to szczegółowej oceny morfologii zastawek oraz przepływów zastawkowych. Ocena nabytych wad serca metodą echokardiografii przezprzełykowej często decyduje o kwalifikacji do zabiegu operacyjnego.

Ryc. 3: Potrójna fala zwrotna niedomykalności mitralnej, podejrzenie perforacji płatka.

4. Ocena sztucznych zastawek serca. W badaniu klasycznym ocena protez zastawkowych sprawia wiele trudności ze względu na liczne silne odbicia fali ultradźwiękowej, powodujące wystąpienie artefaktów uniemożliwiających ocenę. Wysoki stopień rozdzielczości umożliwia dokładniejsze obrazowanie przepływów, dzięki czemu możliwe jest uwidocznienie przecieków okołozastawkowych, zwykle trudne do odróżnienia od przepływu przez zastawki. Zwłaszcza wykrycie fali zwrotnej do lewego przedsionka jest szczególnie dogodne za pomocą echokardiografii przezprzełykowej. Natomiast pełna ocena echokardiograficzna musi obejmować również badanie przezklatkowe. 5. Podejrzenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Badanie przezprzełykowe ułatwia ocenę wegetacji na płatkach zastawki mitralnej, tak więc badanie TTE umożliwia wykrycie wegetacji powyżej 5 mm, zaś badanie przezprzełykowe już od 3 mm. Należy również pamiętać o wegetacjach małych rozmiarów, które osadzają się na ścianach jam, niewidoczne w badaniu przezklatkowym. 81

Ryc. 4: Wegetacje bakteryjne na sztucznej zastawce mitralnej.

Ryc. 5: Buławkowate wegetacje bakteryjne na tylnym płatku mitralnym.

82

6. Wady wrodzone serca i dużych naczyń. Dzięki rozwojowi pediatrycznych głowic przezprzełykowych, metoda ta potwierdziła swoją przydatność w kardiologii dziecięcej. Metoda ta pozwala również na kontrolowanie pacjentów po korekcji wad wrodzonych w dzieciństwie. Spośród wad wrodzonych spotykanych wśród dorosłych badanie przezprzełykowe jest szczególnie przydatne w ocenie przecieków międzyprzedsionkowych, bowiem w badaniu przez ścianę klatki piersiowej uzyskane informacje są bądź trudne do uzyskania, bądź nieprecyzyjne. Badanie TEE nie tylko pozwala na jednoznaczne rozpoznanie przecieku, ale również umożliwia rozróżnienie ASD I od ASD II oraz ocenę ilości fenestracji przegrody międzyprzedsionkowej. Dzięki TEE udowodniono, że otwór owalny często nie zarasta, a jest funkcjonalnie zamknięty. Wartość diagnostyczną TEE w ocenie przeciekowych wad serca podnosi podanie kontrastu dożylnie. Kontrast podany dożylnie, spływając do jam serca prawego, powoduje ich wypełnienie. Na tym „tle” z dużą czułością można uwidocznić niekontrastującą falę przecieku międzyprzedsionkowego lewo-prawego, jednocześnie lokalizując jego miejsce.

Ryc. 6. Przeciek międzyprzedsionkowy typu ASD II.

7. Poszukiwanie materiału zatorowego w jamach serca. Dotyczy to zarówno oceny skrzeplin przyściennych, jak i balotujących w jamie lewej komory, do tworzenia których dochodzi najczęściej w przebiegu zawału serca. Metoda jest przydatna również w wykrywaniu śluzaków lewego przedsionka, jak również guzów nowotworowych (rzadko). Strukturą serca, którą można uwidocznić jedynie w badaniu przezprzełykowym jest uszko lewego przedsion83

Ryc. 7: Skrzeplina w uszku lewego przedsionka.

ka. Ma to istotne znaczenie ze względu na potencjalne gromadzenie materiału zatorowego w strukturze anatomicznej serca. Ponadto małe skrzepliny przyścienne, potencjalne źródło zatorowości mózgowej, ale i obwodowej, możliwe są do zdiagnozowania jedynie w TEE. Stanowi to wskazanie do badania przezprzełykowego, które poprzedza zabieg kardiowersji elektrycznej u osób z napadowym migotaniem przedsionków. Osobnym zagadnieniem pozostają skrzepliny bądź materiał zatorowy zlokalizowany w jamach serca prawego. Nierzadko zakrzepica dużych naczyń żylnych wędrująca do serca prawego jest przyczyną zatoru tętnicy płucnej. Zjawisko to może towarzyszyć procesom nowotworowym. 8. Monitorowanie śródoperacyjne zabiegów kardiochirurgicznych, jak również kardiologii interwencyjnej, np. przy plastyce zastawki mitralnej, zakładaniu zapinki Amplatza przy zamykaniu ubytków przegrody międzyprzedsionkowej lub dokonywaniu alkoholowej martwicy mięśnia przegrody międzykomorowej w kardiomiopatiach przerostowych. Echokardiografia przezprzełykowa dzięki ocenie dwuwymiarowej w czasie rzeczywistym oraz możliwościom oceny przepływów w badaniu dopplerowskim pozwala miarodajnie kontrolować przebieg prowadzonego zabiegu, jak i jego efekty. 9. Monitorowanie śródoperacyjne czynności lewej komory podczas dużych zabiegów niekardiochirurgicznych u pacjentów wysokiego ryzyka powikłań kardiologicznych.

84

Zapamiętaj! Wskazania do echokardiografii przezprzełykowej: • niediagnostyczne badanie echokardiograficzne przez klatkę piersiową, • podejrzenie rozwarstwienia aorty, • szczegółowa ocena nabytych wad serca, • ocena sztucznych zastawek serca, • podejrzenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia, • poszukiwanie materiału zatorowego w jamach serca, • ocena wad wrodzonych serca i dużych naczyń, • monitorowanie śródoperacyjne skuteczności zabiegów kardiochirurgicznych oraz kardiologii interwencyjnej, • monitorowanie śródoperacyjne czynności lewej komory podczas dużych zabiegów niekardiochirurgicznych u pacjentów wysokiego ryzyka powikłań kardiologicznych.

85

VIII. SCYNTYGRAFIA SERCA W PRAKTYCE KLINICZNEJ Maciej Janiszewski, Artur Mamcarz Wstęp Dynamiczny rozwój badań izotopowych na przestrzeni ostatnich 20 lat spowodował, że obecnie scyntygrafia serca stała się uznaną metodą w diagnostyce kardiologicznej. Znajduje ona zastosowanie przede wszystkim w rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca, ale wykorzystywana jest również jako metoda monitorująca skuteczność terapii, ułatwiająca kwalifikację chorych do leczenia inwazyjnego czy prognozująca dalsze losy chorego. Podstawowymi zaletami scyntygrafii serca jest jej nieinwazyjność, powtarzalność oraz łatwość uzyskiwania wyników zarówno w warunkach spoczynkowych, jak i po wysiłku fizycznym. Podstawy techniczne i metody badawcze Metoda obrazowania w scyntygrafii serca opiera się na rejestracji promieniowania, pochodzącego z substancji promieniotwórczych – radioizotopów, które są wprowadzane do organizmu pacjenta w postaci związku chemicznego – radiofarmaceutyku. Wychwyt podanego choremu radioizotopu przez komórki mięśnia sercowego umożliwia ocenę ukrwienia mięśnia sercowego, z kolei retencja radioizotopu we krwi badanej osoby pozwala na rejestrację przepływu krwi przez jamy serca i wnioskowanie o czynności mechanicznej serca. Powinowactwo pewnych radiofarmaceutyków do tkanek martwiczych umożliwia scyntygraficzną ocenę obecności i lokalizacji tkanki zawałowej. Do najczęściej stosowanych radiofarmaceutyków należą chlorek talu (201Tl), substancje znakowane technetem (MIBI, tetrofosmina, pyrofosforan, albuminy), przeciwciała monoklonalne przeciw miozynie znakowane indem lub jodem. Do badań scynygraficznych wykorzystuje się gamma-kamerę, urządzenie umożliwiające odbiór promieniowania znad badanego narządu, eliminację promieniowania spoza badanego obszaru i komputerową obróbkę uzyskanych obrazów. Istnieją dwie podstawowe techniki scyntygraficzne. Są to: Scyntygrafia planarna (płaszczyznowa) – polegająca na rejestracji promieniowania znad badanego narządu przez statyczną kamerą scyntylacyjną. Tomografia emisyjna pojedynczych fotonów (SPECT) – w której promieniowanie rejestrowane jest przez obracającą się wokół pacjenta kamerę, zaś otrzymane obrazy są przetwarzane komputerowo, w efekcie czego uzyskuje się szereg przekrojów badanego narządu. Zaletą tej metody jest eliminowanie promieniowania z zachodzących na siebie struktur, co umożliwia lepsze uwidocznienie badanego narządu. 86

W praktyce klinicznej wykorzystuje się dwa rodzaje badań scyntygraficznych serca: • scyntygrafię perfuzyjną, • angiokardiografię izotopową. Scyntygrafia perfuzyjna umożliwia ocenę ukrwienia (perfuzji) mięśnia sercowego. Badanie to składa się z dwóch integralnych części – spoczynkowej i wysiłkowej. Wynik opiera się na porównaniu perfuzji mięśnia sercowego w spoczynku i podczas wysiłku. W prawidłowo ukrwionym mięśniu sercowym rozkład izotopu jest równomierny. W przypadku zwężenia naczynia wieńcowego ukrwienie okolicy przez nie zaopatrywanej jest mniejsze, a co za tym idzie mniejsze jest również gromadzenie izotopu w tym obszarze w porównaniu z pozostałą częścią serca. Ubytek perfuzji pewnego obszaru mięśnia sercowego występujący podczas wysiłku i ustępujący w fazie spoczynkowej świadczy o zwężeniu tętnicy wieńcowej zaopatrującej ten rejon w krew. Z kolei ubytek perfuzji utrzymujący się zarówno w fazie wysiłku, jak i w czasie spoczynku odpowiada bądź całkowitemu zamknięciu naczynia doprowadzającego, bądź jego krytycznemu zwężeniu. Angiokardiografia radioizotopowa jest rejestracją przepływu krwi znakowanej podanym dożylnie radioizotopem przez duże naczynia klatki piersiowej i jamy serca. Badanie to umożliwia ocenę objętości skurczowej i rozkurczowej lewej komory, ruchomości ścian oraz obliczenie frakcji wyrzutowej. Pośrednio za pomocą tej metody można również wnioskować o występowaniu choroby niedokrwiennej. Objawami niedokrwienia mięśnia sercowego

Schemat 1: Scyntygrafia perfuzyjna: równomierne gromadzenie znacznika w mięśniu sercowym.

87

są zwiększenie objętości późnoskurczowej i późnorozkurczowej oraz spadek frakcji wyrzutowej podczas wysiłku fizycznego. Zastosowanie kliniczne W praktyce klinicznej scyntygrafia serca najczęściej wykorzystywana jest do potwierdzenia lub wykluczenia choroby niedokrwiennej serca. Uważa się obecnie, że jest to najdokładniejsza z nieinwazyjnych metod stosowanych w diagnostyce choroby wieńcowej. Biorąc jednak pod uwagę stosunkowo niewielką dostępność badań izotopowych oraz ich wyższy koszt w porównaniu z innymi metodami nieinwazyjnymi, scyntygrafia serca w szeregu diagnostycznym ChNS zajmuje miejsce pomiędzy testem wysiłkowym a metodami inwazyjnymi (koronarografia). Istotnym problemem jest wybór pacjentów, u których wykonanie scyntygrafii serca jest szczególnie uzasadnione. Do grupy tej zaliczamy chorych, u których: • elektrokardiograficzny test wysiłkowy jest niediagnostyczny (np. blok lewej odnogi pęczka Hisa, przerost lewej komory, zespół WPW, elektrokardiograficzne cechy naparstnicowania), • istnieje wysokie prawdopodobieństwo ChNS (mężczyźni >50 r.ż., z czynnikami ryzyka i typowymi dolegliwościami bólowymi), a wynik testu wysiłkowego jest ujemny – badanie scyntygraficzne jako weryfikacja pozytywna ChNS, • istnieje małe prawdopodobieństwo ChNS, a wynik testu wysiłkowego jest dodatni – badanie scyntygraficzne jako weryfikacja negatywna ChNS. Scyntygrafia serca, poza rozpoznawaniem choroby niedokrwiennej serca, znajduje również zastosowanie w ocenie rokowania chorych z ChNS i chorych po zawale serca, ocenie żywotności niedokrwionego fragmentu mięśnia sercowego oraz w ocenie poprawy ukrwienia po rewaskularyzacji naczyń wieńcowych. U pacjentów ze stwierdzoną chorobą niedokrwienną serca lub po przebytym wcześniej zawale serca bardzo istotna jest ocena ryzyka wystąpienia w przyszłości ostrych epizodów wieńcowych. Wdrożenie leczenia inwazyjnego ChNS u chorych wysokiego ryzyka może im przynieść szczególnie duże korzyści. Scyntygrafia serca jest metodą pomagającą wyodrębnić tę grupę chorych. Parametrami scyntygraficznymi w badaniu perfuzyjnym, które wskazują na wysokie ryzyko wystąpienia ostrych epizodów wieńcowych, są ilość, rozległość oraz odwracalność ubytków perfuzji w mięśniu sercowym, jak również oceniane w angiokardiografii izotopowej przemijające poszerzenie jam serca. Obszary mięśnia sercowego po epizodzie ostrego niedokrwienia (ogłuszone) bądź przewlekle niedokrwione (zamrożone) wykazują znaczne upośle-

88

Schemat 2: Scyntygrafia perfuzyjna: ubytek gromadzenia izotopu w obrębie ściany przedniej.

dzenie funkcji skurczowej. W typowych metodach nieinwazyjnych trudno jest ocenić, czy w obszarze zaburzeń kurczliwości istnieje żywy mięsień, a zatem, czy rewaskularyzacja naczyń wieńcowych prowadzących do tego obszaru może być dla chorego korzystna. Scyntygrafia perfuzyjna umożliwia identyfikację tkanek żywych, zaś jej precyzja jest zbliżona do referencyjnej w tym przypadku pozytronowej tomografii emisyjnej (PET). Scyntygrafia serca znalazła również zastosowanie w ocenie skuteczności rewaskularyzacji naczyń wieńcowych. W odróżnieniu od radiologicznych badań naczyniowych (koronarografia), scyntygrafia ocenia perfuzję na poziomie tkankowym, umożliwiając weryfikację skuteczności zabiegów inwazyjnych (angioplastyka lub pomostowanie naczyń wieńcowych). Scyntygrafia serca może także być pomocna w rozpoznawaniu zawałów serca, szczególnie w przypadkach, gdy typowe metody elektrokardiograficzne czy biochemiczne są niewystarczające (blok lewej odnogi pęczka Hisa w EKG czy przewlekłe zapalenie wątroby). Bezpieczeństwo i ograniczenia Scyntygrafia serca jest badaniem bezpiecznym. Radioizotopy należą do najbezpieczniejszych środków kontrastowych, działania niepożądane po ich podaniu są rzadkie. Do najczęściej opisywanych reakcji ubocznych należą nudności, wymioty oraz uczucie gorąca.

89

Do podstawowych ograniczeń scyntygrafii serca należy choroba trójnaczyniowa, w przypadku której scyntygrafia perfuzyjna może dać wynik fałszywie ujemny. W tym przypadku cały mięsień serca może być niedokrwiony, a zatem może nie wystąpić ogniskowy ubytek perfuzji. Wyniki fałszywie ujemne mogą również wystąpić w sytuacji, gdy chory przyjmuje leki wpływające na ukrwienie mięśnia sercowego. Warto ponadto pamiętać, że choroba niedokrwienna serca nie jest jedyną przyczyną ubytków gromadzenia znacznika w mięśniu sercowym. Podobny objaw może wystąpić w przypadku skurczu tętnicy wieńcowej, jej wrodzonych anomalii, uciśnięcia tętnicy przez mostek mięśniowy, w przypadku choroby małych naczyń czy różnego rodzaju kardiomiopatii. Zapamiętaj! 1. Scyntygrafia serca jest metodą obrazową umożliwiającą nieinwazyjną ocenę ukrwienia mięśnia sercowego oraz przepływu krwi przez jamy serca. 2. Scyntygrafia serca charakteryzuje się wysoką czułością i swoistością. 3. Scyntygrafia serca najczęściej wykorzystywana jest w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca, szczególnie w przypadkach, w których tradycyjne metody diagnostyczne nie dają jednoznacznych wyników. 4. Scyntygrafia serca uznawana jest za metodę bezpieczną, a działania niepożądane po podaniu radioizotopów są rzadkie i najczęściej łagodne. Polecane lektury: G. Jackson: Atlas obrazowania chorób serca – część II: Scyntygrafia serca, Mosby-Wolfe Medical Communication, 1997 L. Królicki: Medycyna nuklearna, Fundacja im. Ludwika Rydygiera, Warszawa, 1996 M. Dłużniewski: Choroba niedokrwienna serca, Fundacja Dla Serca, Warszawa, 1998 A report of the AHA/ACC Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovasculars Procedures: Guidelines for clinical use of cardiac radionuclide imaging, Circulation, 91, 1995 J. Przedlacki: Encyklopedia Medycyny Nuklearnej, Probl. Med. Nukl., 1 (11), 1992

90

IX.

MIEJSCE BADAŃ WYSIŁKOWYCH Z ANALIZĄ GAZÓW WYDECHOWYCH W KARDIOLOGII KLINICZNEJ Maciej Janiszewski, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska, Artur Mamcarz

Wstęp Badania wysiłkowe z analizą zapisu elektrokardiograficznego mają ugruntowaną pozycję we współczesnej diagnostyce kardiologicznej. Wykazują one stosunkowo wysoką czułość i swoistość przede wszystkim w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca. Natomiast ocena wydolności układu krążenia za pomocą tradycyjnego testu wysiłkowego jest mało precyzyjna, obarczona błędem wynikającym z subiektywności odczuwania zmęczenia przez chorego. Biorąc pod uwagę rosnącą ilość chorych z niewydolnością serca (najczęściej będącej powikłaniem choroby niedokrwiennej serca lub różnego rodzaju kardiomiopatii), istotnym problemem staje się możliwość precyzyjnej oceny wydolności, kontroli stosowanego leczenia i oceny rokowania w tej grupie pacjentów. Badaniem zwiększającym możliwości diagnostyczne i prognostyczne u chorych z niewydolnością serca jest test wysiłkowy poszerzony o analizę gazów wydechowych (wysiłkowy test metaboliczny, próba spiroergometryczna, cardiopulmonary exercise test). Podstawy teoretyczne Za dostarczenie tlenu, niezbędnego do przemian energetycznych w mięśniach oraz za odbiór z nich produktów przemiany materii odpowiadają wspólnie układ oddechowy i układ krążenia. Nieprawidłowe funkcjonowanie jednego z niech prowadzi do upośledzenia sprawności fizycznej. W warunkach spoczynkowych oraz podczas niewielkiego wysiłku fizycznego energia potrzebna do pracy mięśni szkieletowych uzyskiwana jest z przemian tlenowych (z wolnej glukozy, ciał ketonowych jako substratów fosforylacji oksydatywnej lub z fosfokreatyny). Fizjologiczną odpowiedzią organizmu na wysiłek fizyczny jest zwiększenie objętości wyrzutowej lewej komory prowadzące do zwiększonego zużycia minutowego tlenu (VO2). Przy wzroście obciążenia procesy tlenowe zaczynają być wspomagane przez przemiany beztlenowe (głównym substratem jest glikogen mięśniowy i wątrobowy). Rośnie wówczas produkcja kwasu mlekowego, prowadząc do kwasicy metabolicznej kompensowanej oddechowo (wzrost stężenia CO2 w wydychanym powietrzu). W przypadku upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego dochodzi do spadku jego pojemności minutowej, co prowadzi do zmniejszenia maksymal-

91

nego pochłaniania tlenu przez organizm i przejścia na przemiany beztlenowe przy mniejszym obciążeniu niż u osób zdrowych. Ocena maksymalnego pochłaniania tlenu (VO2 max), pochłaniania tlenu na szczycie wysiłku (VO2 peak), momentu dołączenia się do przemian tlenowych komponenty beztlenowej – próg beztlenowy – AT (próg anerobowy, próg mleczanowy) oraz wartość równoważnika dwutlenku węgla (VE/VCO2) jest precyzyjną metodą pozwalającą określić wydolność układu krążenia pacjenta. Warto podkreślić to, że poziom zmęczenia oceniany przez pacjenta jest parametrem subiektywnym, zaś tolerancja zmęczenia ma charakter indywidualny i może znacznie się różnić u poszczególnych osób. Analiza parametrów spiroergometrycznych pozwala na obiektywizację wyniku wydolności fizycznej chorego. Technika badania Badania wysiłkowe z analizą gazów wydechowych wykonuje się najczęściej na bieżni ruchomej lub cykloergometrze przy użyciu aparatury umożliwiającej analizę ilości tlenu i dwutlenku węgla w wydychanym przez pacjenta powietrzu. Badanie rozpoczyna się od poinformowania pacjenta o technice badania (marsz po bieżni lub jazda na rowerze treningowym, konieczność oddychania przez ustnik). Wskazane jest na kilka dni przed właściwym badaniem diagnostycznym wykonanie badania próbnego, umożliwiającego pacjentowi zapoznanie się z aparaturą. Bezpośrednio przed testem należy wykonać spirometrię, z oceną pojemności życiowej płuc (VC), natężonej pierwszosekundowej objętości wydechowej (FEV1) i maksymalnej wentylacji dowolnej (MVV). Parametry te są pomocne przy różnicowaniu schorzeń układu oddechowego i układu krążenia jako przyczyny obniżonej wydolności fizycznej. Pierwszym etapem właściwego badania wysiłkowego jest analiza gazów wydechowych w spoczynku umożliwiająca ocenę metabolizmu spoczynkowego. Następnie rozpoczyna się rejestrację gazów wydechowych podczas stopniowo rosnącego obciążenia. W trakcie badania poza analizą gazów oddechowych rejestruje się również zapis elektrokardiograficzny oraz wykonuje się regularne pomiary ciśnienia tętniczego. Kryteria zakończenia testu są identyczne, jak w przypadku tradycyjnej próby wysiłkowej. Po zakończeniu wysiłku kontynuuje się rejestrację również w fazie odpoczynku, aż do momentu powrotu parametrów oddechowych i elektrokardiograficznych do wartości wyjściowych. Współczesna aparatura do badań spiroergometrycznych umożliwia analizę bardzo wielu parametrów charakteryzujących wydolność układu krążenia i układu oddechowego. Nad przydatnością kliniczną wielu z nich toczą się wciąż badania naukowe. Do podstawowych parametrów należą: • Maksymalne zużycie tlenu (VO2 max) – jest to pochłanianie tlenu w trakcie wysiłku fizycznego, wyrażone w ml/kg/min, w momencie gdy pochła92

nianie tlenu nie rośnie pomimo wzrostu obciążenia. Normy maksymalnego zużycia tlenu wyznaczane są dla każdego pacjenta indywidualnie i zależą od płci, wieku, wzrostu i masy ciała. • Szczytowe zużycie tlenu (VO2 peak) – jest to pochłanianie tlenu na szczycie wysiłku. Wyrażone jest ono w ml/kg/min lub jako procent zakładanego VO2 max. • Próg beztlenowy (AT) – jest to punkt w trakcie wysiłku, w którym do przemian tlenowych dołączają się przemiany beztlenowe – wyrażony jest jako procent VO2 max lub jako zużycie tlenu w tym punkcie w ml/kg/min. • Wentylacyjny równoważnik dwutlenku węgla (VE/VCO2) – jest to iloraz minutowej wentylacji płuc i objętości wydychanego dwutlenku węgla. Osoby szerzej zainteresowane tematem, dane dotyczące pozostałych parametrów znajdą w literaturze uzupełniającej. Zastosowanie kliniczne Badania spiroergometryczne znajdują zastosowanie w dwóch skrajnie różnych grupach osób. Pierwszą z nich są sportowcy, a więc osoby zdrowe, u których badanie ma ocenić aktualną wydolność fizyczną. Drugą grupą są osoby z ciężką niewydolnością krążenia, w przypadku których badania spiroergometryczne mają na celu ocenę rokowania, kwalifikację do przeszczepu serca oraz obiektywną kontrolę stosowanego leczenia i rehabilitacji. Badania z analizą gazów wydechowych umożliwiają także różnicowanie pomiędzy schorzeniami układu oddechowego i układu krążenia, w sytuacjach gdy ocena kliniczna nie daje jednoznacznego rozstrzygnięcia. Chorzy z zaawansowaną niewydolnością krążenia są grupą o bardzo wysokiej śmiertelności. Istotnym problemem jest klasyfikacja stopnia niewydolności u tych pacjentów, co wiąże się z rokowaniem i różnymi metodami leczenia. Stosowana powszechnie 4-stopniowa skala niewydolności serca opracowana przez Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne (NYHA) opieTabela 1: Czułość i swoistość badań obciążeniowych w rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca.

VO2 AT (ml/kg/min) > 14

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

A

VO2 PEAK (ml/kg/min) >20

B

16-20

11-14

Umiarkowana

C

10-16

8-11

Ciężka

D

<10

<8

Bardzo ciężka

GRUPA

Łagodna

93

ra się w znacznym stopniu na subiektywnej ocenie wydolności. Stworzona przez Webera i współpracowników klasyfikacja niewydolności krążenia opierająca się na parametrach spiroergometrycznych umożliwia ocenę obiektywną (tabela 1). Zakwalifikowanie chorego z niewydolnością serca do jednej z wymienionych grup umożliwia w przypadku powtarzania badań spiroergometrycznych obiektywną ocenę poprawy bądź pogorszenia wydolności krążenia. W przypadku pacjentów ze skrajną niewydolnością serca jedyną skuteczną metodą leczniczą jest transplantacja. Biorąc pod uwagę szczególny charakter tego zabiegu i utrzymujące się wciąż wysokie ryzyko operacyjne, konieczny jest precyzyjny wybór chorych, którym takie leczenie może przynieść istotne korzyści. W tym przypadku badanie spiroergometryczne znajduje szerokie zastosowanie. Na podstawie przeprowadzonych badań klinicznych ustalono, że szczególne korzyści z transplantacji serca osiągają chorzy, u których szczytowe pochłanianie tlenu podczas wysiłku (VO2 peak) nie przekracza 10 ml/kg/min. Z kolei w przypadku chorych z VO2 peak > 18 ml/kg/min rokowanie przy leczeniu zachowawczym jest na tyle dobre, że decyzję o transplantacji można odłożyć. Badania wysiłkowe z oceną gazów wydechowych znajdują również zastosowanie w leczeniu wad wrodzonych serca, a wartość pochłaniania tlenu podczas wysiłku może być pomocna w kwalifikacji do zabiegu operacyjnego. Warto również wspomnieć o zastosowaniu spiroergometrii w planowaniu i kontroli rehabilitacji u chorych z objawami niewydolności krążenia. Doświadczenia kliniczne znalazły swój wyraz w Raporcie Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 1995 roku, w którym maksymalne i/lub szczytowe pochłanianie tlenu zostało uznane, obok danych klinicznych, hemodynamicznych, neurohormonalnych i zaburzeń rytmu serca za dobry wskaźnik rokowniczy u chorych z niewydolnością serca. Wydaje się, że wraz z coraz pełniejszym poznaniem mechanizmów patofizjologicznych niewydolności serca oraz poprawą możliwości terapeutycznych rola badań wysiłkowych z analizą gazów wydechowych w diagnostyce kardiologicznej będzie systematycznie wzrastać. Zapamiętaj! 1. Badania wysiłkowe z analizą gazów wydechowych umożliwiają obiektywną ocenę wydolności fizycznej pacjenta. 2. Badania spiroergometryczne znajdują szczególne zastosowanie w ocenie rokowania i kwalifikacji do leczenia operacyjnego chorych z ciężką niewydolnością krążenia. 94

3. Badania wysiłkowe z analizą gazów wydechowych umożliwiają różnicowanie schorzeń układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego jako przyczyn niskiej wydolności fizycznej. Polecane lektury: K. Wasserman, J. E. Hansen, D. Y. Sue: Principles of Exercise Testing and Interpretation, Lippincott Williams & Wilkins, 1999 P. Podolec, L. Tomkiewicz, J. Szcześniak, W. Tracz: Badania wysiłkowe z analizą gazów wydechowych w kardiologii. Schemat badania i wybrane parametry konieczne do oceny wydolności układu krążenia, Przegląd Lekarski, 1998, 55, 2: 57-63 P. Podolec, L. Tomkiewicz, W. Tracz: Testy wysiłkowe z pomiarami gazów wydechowych. Algorytm postępowania różnicującego schorzenia układu krążenia i oddechowego oraz przydatność w kardiologii, Nowa Medycyna, 1998, 13: 9-13 L. Tavazzi: Usefulness and limitations of exercise testing in heart failure, The European Cardiologist, Journal by Fax, 1999, Vol. IV, No 13 P. Ponikowski, J. Petruk-Kowalczyk, W. Banasiak: Wzmożona wentylacja podczas wysiłku fizycznego: wskaźnik złego rokowania u chorych z niewydolnością serca, Kardiologia Polska 2000, 53, III: 109-112 R. L. Johnson: Gas Exchange Efficiency in Congestive Heart Failure, Circulation, 2000; 101: 967-969

95

X.

STYMULACJA DIAGNOSTYCZNA SERCA Włodzimierz Mojkowski, Michał Moszczeński, Mirosław Dłużniewski

Od doświadczeń Galvaniego wiadomo było, że włókna mięśnia poprzecznie prążkowanego reagują skurczem na impuls prądu elektrycznego o małej mocy. Nie mniej potrzeba było kilku stuleci, aby właściwości te zostały wykorzystane w praktyce klinicznej. Początek ery współczesnej stymulacji serca otwiera rok 1952, kiedy to Zoll podjął pierwsze próby przezskórnej stymulacji w celu reanimacji pacjentów z zatrzymaniem krążenia w mechanizmie asystolii. Metoda wymagała użycia impulsów prądu o dużej energii, powodującej silny ból, toteż jej zastosowanie u osób przytomnych było niemożliwe. Wynalezienie tranzystora i miniaturyzacja baterii doprowadziły do wyprodukowania wszczepialnego stymulatora, którego impulsy o małej mocy dostarczane były do serca elektrodą nasierdziową, wymagającej wprawdzie torakotomii dla jej zainstalowania, ale mogącej pracować poprzez stosunkowo długi czas. Rzecz jasna, że chodziło tutaj o uzyskanie skutecznej depolaryzacji komór. Wynalezienie w latach sześćdziesiątych elektrody endokawitarnej pozwoliło na uzyskanie znacznie mniej inwazyjnej formy implantacji układu stymulującego serce: elektrodę wprowadzano do wnętrza prawej komory poprzez dorzecze żyły podobojczykowej. W latach 60. rozwinęła się nowa gałąź kardiologii – elektrofizjologia kliniczna. Okazało się, że poprzez wprowadzenie jednej lub kilku elektrod endokawitarnych, poprzez nakłucie żyły udowej metodą Seldingera, można rejestrować kolejność propagacji pobudzenia, jego prawidłowość bądź patologię; podczas spontanicznej czynności serca lub, co ważniejsze, po dostarczeniu odpowiednio zaprogramowanych impulsów elektrycznych do przedsionka lub do komory, co legło u podstaw stymulacji serca dla celów diagnostycznych. Rychło okazało się też, że nie w każdym przypadku potrzebna jest stymulacja komór oraz rejestracja potencjału pęczka Hisa, a stymulację przedsionków dla celów diagnostycznych można uzyskać stosunkowo łatwo poprzez dojście przezprzełykowe, na co pierwszy zwrócił uwagę polski badacz, Mariusz Stopczyk. Pod koniec lat 70. dokonał się istotny postęp technologiczny w dziedzinie stymulacji przezprzełykowej, szczególnie w naszym kraju, który umożliwił zarówno dobrą tolerancję badania (próg bólu poniżej progu stymulacji), jak i rejestrację EKG z elektrody przełykowej w trakcie stymulacji, zbliżając dokładność pomiarów do wyników badania metodą inwazyjną (krwawą).

96

Za pomocą stymulacji przezprzełykowej możemy określać takie parametry wytwarzania i przewodzenia bodźca jak: • czas powrotu rytmu zatokowego (SNRT), • skorygowany SNRT (cSRNT), • czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego (SACT), • punkt Wenckebacha przewodzenia przedsionkowo-komorowego, • refrakcję systemu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, • ujawniać obecność podłużnego rozszczepienia łącza przedsionkowo-komorowego, • refrakcje szlaków wolnego i szybkiego przewodzenia (a i b), • ujawniać obecność dróg dodatkowych w obrębie wolnych ścian komór (Zespół WPW), • efektywną refrakcję dróg dodatkowych (ERP AP). Tabela 1: Normy elektrofizjologicznych parametrów wytwarzania i przewodzenia bodźca.

– Punkt Wenckebacha przewodzenia przedsionkowo-komorowego

>150/min

– Czas powrotu rytmu zatokowego

<1500 ms

– Skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego

<500 ms

– Czas przewodzenia zatokowo-przedsionkowego

<125 ms

Protokół przezprzełykowej stymulacji przedsionków (właściwie lewego przedsionka) również zbliżył się do tego, jakiego używa się w stymulacji inwazyjnej (stymulacja bodźcami dodatkowymi w liczbie od 1 do 3, sprzężonymi z własnym rytmem, bądź narzuconym; stymulacja z częstością stałą; szybka stymulacja seriami impulsów). Uwarunkowania te rozszerzyły bardzo wskazania do wykonania badania z diagnostyki objawów związanych z bradykardią do ustalenia przyczyn napadów tachykardii (ryc. 1). Wraz z pojawieniem się bądź rozpowszechnieniem nowych narzędzi diagnostycznych, takich jak: analiza całodobowego ambulatoryjnego EKG metodą Holtera, zmniejszyła się rola testu stymulacji przedsionków w ocenie sprawności automatyzmu węzła zatokowego, który jeszcze całkiem niedawno był jedyną dostępną (i stosunkowo szeroko rozpowszechnioną w Polsce) metodą diagnostyczną, głównie ze względu na jej częściowo inwazyjny charakter. Zasadą jest bowiem posługiwanie się w pierwszej kolejności metodami nieinwazyjnymi. 97

Ryc. 1: Przykładowa konfiguracja odprowadzeń EKG przy przezprzełykowej stymulacji przedsionków.

Dzisiaj więc istnieją dwie zasadnicze grupy pacjentów poddawanych testowi stymulacji przedsionków: 1. chorzy z zasłabnięciami, zawrotami głowy, omdleniami czy nawet pełnymi utratami przytomności. Dobrze zebrany wywiad pozwala wyróżnić tych, u których podejrzewa się kardiologiczne przyczyny dolegliwości od neurologicznych, pochodzenia naczyniowego czy naczynioruchowego, 2. osoby uskarżające się na kołatania serca o niewyjaśnionej etiologii, poza tym przeważnie pozostający w poczuciu zdrowia. U tych ostatnich diagnostyka oparta wyłącznie na rejestracji spontanicznych zjawisk kardiograficznych (np. badanie holterowskie) okazuje się niewystarczająca. Istotnych klinicznie danych dostarcza dopiero stymulacja serca. Znaczenie stymulacji przedsionków w rozpoznawaniu choroby węzła zatokowego jest nadal duże, pomimo mniejszej czułości w stosunku do badania holterowskiego. Czas powrotu rytmu zatokowego (SNRT) ocenia się po nagłym przerwaniu trwającej 30 sekund szybkiej stymulacji przedsionków 98

z częstością 100-130/min (dla przypomnienia – norma do 1500 ms). Koryguje się tę wartość o wartość odstępu podstawowego rytmu pacjenta, odejmując go od wartości pauzy postymulacyjnej. Otrzymujemy tzw. skorygowany czas powrotu rytmu zatokowego (cSRRT – norma do 500 ms), co ma znaczenie zwłaszcza u pacjentów z bradykardiami zatokowymi (ryc. 2).

Ryc. 2: Oznaczenie SNRT i cSNRT po stymulacji z rytmem narzuconym ok. 130/min.

Wprowadzenie stymulacji programowanej pojedynczym impulsem pozwoliło uzyskać rozładowanie węzła zatokowego i tym samym ocenę czasu przewodzenia zatokowo-przedsionkowego (SACT, norma 75-125 ms). Wobec niemożności bezpośredniego zarejestrowania aktywności węzła zatokowego metoda polega na matematycznych wyliczeniach przy założeniu, że czasy przewodzenia od elektrody do węzła zatokowego i z powrotem są równe (ryc. 3). Pauzy postymulacyjne dłuższe niż te stwierdzane w całodobowym EKG (niezależnie od stanu napięcia układu autonomicznego wynoszące np. powyżej 5 sekund spotyka się tylko w zaawansowanej postaci choroby, na ogół z burzliwą symptomatologią (poronne lub całkowite zespoły MAS). Postępowanie wówczas jest jednoznaczne. Jedyną radykalną formą terapii jest wszczepienie sztucznego rozrusznika serca (rodzajom stałej elektrostymulacji poświęcony jest osobny artykuł). Przeważają wartości graniczne i właśnie to stanowi współczesny dylemat kliniczny, szczególnie u osób z bardzo dyskretnymi objawami (ryc. 2 i 3). Dzisiaj wiemy już bowiem, że pochopne za-

99

Ryc. 3: Sposób obliczenia SACT – czasu przewodzenia zatokowo-przedsionkowego.

stosowanie prostego rozrusznika serca (stymulującego tylko komorę – VVI) może nie tyle pomóc choremu, co zaszkodzić. Dowodem tego są coraz liczniej przytaczane doniesienia o częstszym występowaniu utrwalonego migotania przedsionków, udarów mózgowych, a nawet zgonów u tych chorych w stosunku do pacjentów, u których zastosowano stymulację fizjologiczną. Choroba węzła zatokowego ma długotrwały przebieg. Jej naturalny rozwój to zespół tachykardia-bradykardia (lub odwrotnie, w zależności od przewagi objawów), a zejściem – utrwalone migotanie przedsionków. Początkowa faza jest zwykle bez- lub skąpoobjawowa i trudna do wychwycenia. Zaburzenia wytwarzania bodźca stwierdzane bywają przypadkowo, np. w badaniu holterowskim. Nieliczni chorzy cierpią raczej na napadowe kołatania serca, nie zgłaszają zawrotów głowy czy zasłabnięć. Wykonanie testu stymulacji przedsionków pozwala na ocenę stopnia zaawansowania uszkodzenia automatyzmu węzła zatokowego i podjęcie decyzji odnośnie terapii. Nadal nie jest jednoznaczne rokowniczo sprowokowanie migotania przedsionków. W przypadku łagodnych objawów, niewielkiej ilości dysrytmii przedsionkowych i samoograniczającym ich charakterze, wydolności krążenia, stosunkowo młodym wieku (poniżej 65 lat), pacjentów takich można pozostawić do dalszej obserwacji (zwykle następne badanie kontrolne za rok) bez leczenia stałą elektrostymulacją. Inaczej u chorych z rozpoczynającym się zespołem tachy-brady, z występującymi epizodami migotań przedsionków. Tutaj walka o niedopuszczenie do utrwalenia się tej arytmii każe zastosować wszelkie 100

dostępne środki, na czele ze stałą, lecz koniecznie fizjologiczną stymulacją serca. Wstępne kliniczne wyniki są bardzo obiecujące. We własnym materiale obejmującym 20 takich pacjentów w ok. 3-letniej obserwacji nie doszło w żadnym przypadku do progresji choroby. Wartość wyniku stymulacji wykonanej w trakcie leczenia środkami antyarytmicznymi ma istotne znaczenie dla możliwości stosowania terapii (bez zabezpieczenia stymulacją serca). Nieprawidłowe wyniki parametrów automatyzmu węzła zatokowego u pacjentów asymptomatycznych z dobrą reakcją na atropinę wskazują na duży komponent czynnościowy (zwiększone napięcie układu przywspółczulnego). Brak tej reakcji wskazuje raczej na uszkodzenie organiczne. Dla prawidłowej oceny pomocne bywa farmakologiczne odnerwienie (z użyciem propranololu i atropiny), obliczenie tzw. własnej, należnej częstości serca (ang. intrinsic heart rate – IHR), wg wzoru: IHR = 117,2 – (0.53 x wiek). Rzadko kiedy w warunkach nieiwazyjnych (bez zabezpieczenia stymulacją komór) wykonuje się tę próbę z użyciem tzw. pełnej dawki leków, tj. 0,2 mg/kg propranololu oraz 0,02 mg/kg atropiny. Analiza wyników z zastosowaniem ww. leków w ilościach o połowę mniejszych spotyka się z krytyką. Niemniej brak osiągnięcia przynajmniej 80% wartości należnego tętna przyjmuje się za objaw nieadekwatności chronotropicznej. Większe trudności interpretacyjne nasuwa brak pozytywnych wyników lub uzyskanie wspomnianych wartości granicznych u symptomatycznych chorych. Nie wskazują one na dysfunkcję węzła zatokowego i każą szukać innej przyczyny dolegliwości (przeważnie zasłabnięć). Innym parametrem badanym stymulacją przedsionków jest ocena przewodzenia przedsionkowo-komorowego (a-v). Prostota jej wykonania (stymulacja stała ze wzrastającą częstością) sprawiła, że zwykle przeprowadzana była (i zapewne w wielu ośrodkach nadal jest) jako pierwszy punkt diagnostycznej stymulacji przedsionków. Oznacza się graniczną częstość przewodzenia a-v 1: 1 (norma – 150/min), powyżej której występuje stopniowe wydłużanie się czasu przewodzenia, aż do jego zaniku na jedno pobudzenie (ryc. 4.). Po takim „odpoczynku” możliwe jest ponowne przewodzenie i cykl powtarza się z określoną regularnością (np. na 5 pobudzeń przedsionkowych – przewodzone są 4) – stąd nazwa – periodyka Wenckebacha. Przy stymulacji przedsionków z wyższą częstością pojawi się blok przedsionkowo-komorowy typu Mobitz II – 2: 1. Rzadko kiedy pojawia się on jako pierwszy przy niskich częstościach (np. 110/min). Może to świadczyć o uszkodzeniu przewodzenia typu dystalnego (tj. poniżej pęczka Hisa). Oczywiście bez rejestracji pobudzenia pęczka Hisa badanie ma ograniczoną wartość, nie mniej oddaje nieocenione usługi w doborze typu stymulatora dla pacjenta z chorobą węzła zatokowego, zakwalifikowanego do leczenia stałą elektrostymulacją. Panuje zgodność, że punkt Wenckebacha niższy od

101

Ryc. 4: Oznaczanie tzw. punktu Wenckebacha – stymulacja ze wzrastającą częstością aż do wystąpienia periodyki Wenckebacha.

120/min wskazuje na upośledzenie przewodzenia i u takiego chorego nie należy stosować wyłącznie stymulacji przedsionkowej. Dobra odpowiedź na atropinę (normalizacja przewodzenia, tj. uzyskanie wartości przynajmniej 160/min) oznacza łagodne upośledzenie przewodzenia typu proksymalnego. Brak takiej reakcji nasuwa podejrzenie bloku typu dystalnego, sugerując rozważenie wszczepienia stymulatora (zwłaszcza przy współistniejących zaburzeniach przewodzenia śródkomorowego) lub wykonania dalszych badań inwazyjnych. U chorych z blokami wielopęczkowymi o decyzji co do rozpoczęcia leczenia stałą elektrostymulacją, wg współcześnie obowiązujących wskazań decyduje obecność objawów klinicznych. Wystąpienie bloków odnóg (częściej prawej – posiadającej dłuższą refrakcję) przy wysokiej, zbliżonej do punktu Wenckebacha częstości stymulacji (ang.: rate dependent bundle branch block) jest reakcją typowo czynnościową bez znaczenia klinicznego. Stymulacją programowaną można też ocenić refrakcję systemu przewodzenia przedsionkowo-komorowego i ewentualnych jego składowych (włókna a i b), co ma mniejsze znaczenie w przypadku bradykardii, natomiast jest istotne w diagnostyce napadowych tachykardii, a stało się możliwe od czasu wprowadzenia stymulacji programowanej. 102

O ile w bradykardii objawowej, etiologia, poza miażdżycopochodnymi czy niedokrwiennymi zaburzeniami przewodzenia, w wielu przypadkach nie jest jeszcze ustalona, o tyle napady tachykardii mają bardziej usystematyzowaną przyczynę określaną substratem arytmii. Zjawisko jest złożone, składające się z szeregu czynników. Do najważniejszych z nich należy podłoże anatomiczne, jakim jest obecność dodatkowych dróg przewodzenia, podłużnego rozdwojenia łącza przedsionkowo-komorowego, tętniakowato zmienionej ściany komory, dysplastycznej prawej komory. Jest o tym mowa szerzej w innych artykułach tej publikacji. Równie ważna jest możliwość zaistnienia pewnych czynnościowych zmian w propagacji bodźca, jak zwolnienia przewodzenia czy tzw. bloku jednokierunkowego. Do pozostałych zalicza się zaburzenia metaboliczne, niedokrwienie, czynniki neurologiczne, stresowe. Zgłaszający się chorzy z napadami kołatań serca wymagają więc ustalenia mechanizmów arytmii i odpowiedniego postępowania. Jedną ze skuteczniejszych metod diagnostycznych (a również w wielu przypadkach i terapeutycznych) jest przezprzełykowa programowana stymulacja przedsionków (właściwie: lewego przedsionka). Dotyczy ona rzecz jasna tylko tachykardii nadkomorowych. Ilość badań wykonywanych obecnie z tych wskazań znacznie przewyższa liczbę stymulacji oceniających objawy towarzyszące bradykardiom. Jak już wspomniano, metoda badania polega na dostarczeniu do przedsionków 1-2, względnie 3 dodatkowych, przedwczesnych impulsów w rytmie narzuconym lub własnym i ocenie sposobu ich propagacji. Początkowo wykonuje się stymulację pojedynczym impulsem z malejącym (o 10 ms) sprzężeniem począwszy od wyjściowej wartości 350 ms. Przy całkowicie normalnym przewodzeniu przedsionkowo-komorowym, wraz ze skracaniem czasu sprzężenia, a więc stymulacją coraz to bardziej przedwczesnym bodźcem, stopniowo wydłużać się będzie przewodzenie p-k, zgodnie z prawem Wenckebacha, aż do całkowitego zaniknięcia, tj. pojawienia się refrakcji systemu przewodzenia. W przypadku tzw. podłużnego rozszczepienia łącza p-k, „wydłużanie się” przewodzenia nie będzie miało całkowicie płynnego charakteru. Można będzie w pewnym momencie zaobserwować „skok” o wartości powyżej 50 ms w czasie przewodzenia p-k (ryc. 5). Świadczy to o „przełączeniu się” przewodzenia z włókien szybko przewodzących b, o długiej refrakcji, na wolno przewodzące a, o krótkiej refrakcji. Zjawisko to jest anatomicznym substratem dla fali nawrotnej (ang.: re-entry), będącej mechanizmem częstoskurczu w obrębie łącza p-k. Tą samą techniką stymulacji wywołuje się częstoskurcze. Określić też można tzw. gotowość częstoskurczową, czyli łatwość, z jaką dochodzi do prowokacji tachykardii (pojedynczym impulsem, parą czy wieloma bodźcami; przy ściśle określonym, czy przy wielu czasach sprzężenia – tzw. okno częstoskurczowe). Wnioski wypływające z badania określają dalsze postępowanie z chorym, ja-

103

Ryc. 5.: Rozszczepienie łącza a-v: włókna szybko przewodzące i wolno przewodzące.

kim może być: obserwacja i terapia doraźna, profilaktyka farmakologiczna częstoskurczów czy ablacja. W analizie obiegu pętli fali nawrotnej częstoskurczu istotne jest określenie położenia depolaryzacji przedsionka. Pozwala to na różnicowanie częstoskurczów. Lokalizacja p' w zespole QRS, bądź do 100 ms za zespołem QRS, przemawia za typowo łączowym charakterem tachykardii. Dłuższe odstępy (np. 200 ms) świadczą o przewodzeniu wstecznym drogą dodatkową. Stymulacją programowaną można badać lub ujawniać zespół WPW. Ocenie podlega refrakcja drogi (dróg) dodatkowej w przewodzeniu zstępującym (w przypadku dróg prawostronnych – z pewnym przybliżeniem), granica przewodzenia 1:1 drogą dodatkową, możliwość wywołania częstoskurczu czy wreszcie sprowokowanie migotania przedsionków (łącznie z użyciem szybkiej stymulacji seriami impulsów – ang.: burst). Jak wiadomo szczególnie groźne są postaci z krótką refrakcją <270 ms, z szybkimi, antydromowymi częstoskurczami, mogącymi zdegenerować się do migotania komór. Najbardziej dyskusyjna jest rola stymulacji w wywoływaniu arytmii przedsionkowych: trzepotania i migotania (ryc. 6). Nie ma całkowitej pewności czy metoda ta pozwala wyodrębnić pacjentów (bez innych kardiologicznych obciążeń), zagrożonych wystąpieniem tej arytmii w warunkach spontanicznych. Sądzę, że bardziej przydatną rokowniczo jest ocena tzw. ranliwości przedsionków. 104

Ryc. 6: Wywołanie trzepotania przedsionków programowaną parą impulsów.

Ryc. 7: Ustąpienie częstoskurczu łączowego po podaniu dożylnym prajmaliny.

105

Wreszcie stymulacją przedsionków możemy ocenić skuteczność danego leku antyarytmicznego, np. poprzez kolejną próbę wywołania arytmii po podaniu dożylnym bądź w trakcie leczenia doustnego (ryc. 7). Nie bez znaczenia jest tu fakt bezkrwawości metody, która dzięki temu może być przeprowadzana w warunkach ambulatoryjnych i wielokrotnie powtarzana (do czego zresztą z reguły nie dochodzi). Pomimo to nieco mniejsze znaczenie ma stymulacja przedsionków wykonywana dla celów terapeutycznych – przerywania częstoskurczów. Wynika to prawdopodobnie z powodu niewielkiej ilości lekarzy przeszkolonych w obsłudze stymulatora, trudnej jego dostępności w warunkach nagłych oraz stosunkowo dużej skuteczności środków farmakologicznych. Wyjątkiem jest tu trzepotanie przedsionków, z reguły farmakooporne, którego umiarowienie lub przeprowadzenie do migotania przedsionków stymulacją jest często jedyną alternatywą kardiowersji elektrycznej. Skuteczność tej metody jest bardzo wysoka (powyżej 80%). Jest oczywiste, że w warunkach laboratorium elektrofizjologicznego każdy nawrotny częstoskurcz nadkomorowy powinno się udać przerwać stymulacją (ryc. 8).

Ryc. 8: Częstoskurcz łączowy, typowy, przerwany programowaną parą impulsów.

106

Stymulacja przedsionków bywa wykonywana w diagnostyce choroby wieńcowej, kiedy to niemożliwe jest przeprowadzenie próby wysiłkowej. Przeważnie wykonuje się ją poprzez stymulację stałą z częstością 160/min przez 3 min. Utrzymywanie się zmian repolaryzacji, charakterystycznych dla niedokrwienia przez okres przynajmniej 30 s po zaprzestaniu stymulacji lub wystąpienie bólu wieńcowego, który pacjent jest w stanie odróżnić od wrażeń bólowych związanych ze stymulacją, wskazuje na dodatni wynik próby. Dyskusyjne jest uznawanie za dodatnie krótkotrwałego obniżenia odc. ST-T tuż po przerwaniu stymulacji lub podobnych zmian towarzyszących częstoskurczom. Ciekawe są też wyniki echokardiografii oraz scyntygrafii wykonanych w trakcie stymulacji z pionierską, dobrze udokumentowaną, pracą Roszczyka. Zaobserwował on dłużej trwające zaburzenia kurczliwości segmentarnej niż po badaniu metodą wysiłkową. Są to jednak doniesienia wstępne wymagające dalszych weryfikacji klinicznych. Wreszcie chociażby na wzmiankę zasługuje sama rejestracja załamka P z elektrody przełykowej, przydatna m.in. w różnicowaniu częstoskurczy z szerokim obrazem QRS (komorowe przeważnie wykazują całkowite rozkojarzenie wsteczne p-k, ocena obecności wstecznego przewodzenia). Z przeglądu zastosowań klinicznych stymulacji przezprzełykowej przedsionków wynika istotna rola tego badania we współczesnej kardiologii. Prawidłowe wykonanie i interpretacja wyników wymaga znajomości podstawowych pojęć z zakresu elektrofizjologii, których przybliżenie czytelnikowi było celem niniejszego rozdziału. Polecane lektury: M. Dłużniewski (red.): Zaburzenia rytmu serca, Warszawa, 1997 N. El-Sherif, Ph. Samet: Cardiac pacing and electrophysiology, Filadelfia, 1991 M. Josephson: Clinical cardiac electrophysiology, Filadelfia, 1993 W. J. Mandel (red.): Cardiac arrhythmias, Filadelfia, 1995 W. Rydlewska-Sadowska, Z. Sadowski: Zaburzenia rytmu serca, Warszawa, 1985 S. Saksena, N. Goldschlager: Electrical therapy for cardiac arrhythmias, Filadelfia, 1990

107

XI.

TEST POCHYLENIOWY Katarzyna Cybulska, Liliana Kostana, Jarosław Król

Test pochyleniowy (tilt test) jest badaniem diagnostycznym wykonywanym u pacjentów z omdleniami, u których podejrzewamy, że podłożem tych objawów jest nieprawidłowa reakcja odruchowa w układzie sercowo-naczyniowym. Omdlenia występujące w tym mechanizmie nazywamy omdleniami wazowagalnymi lub neurokardiogennymi. Patomechanizm omdleń wazowagalnych Reakcją wazowagalną określa się rozszerzenie naczyń krwionośnych z jednoczesnym zwolnieniem czynności serca, czego konsekwencją jest spadek ciśnienia tętniczego prowadzący do przejściowego niedokrwienia mózgu i omdlenia. Czynnikiem najczęściej powodującym występowanie omdleń wazowagalnych jest pionizacja. Przyjęcie pozycji stojącej powoduje przemieszczenie się około 700 ml krwi do niskociśnieniowego układu żylnego poniżej przepony, czego konsekwencją jest zmniejszenie powrotu żylnego do serca i spadek rzutu. W warunkach prawidłowych, podczas pionizacji dochodzi do uruchomienia odruchowych mechanizmów kompensacyjnych zapobiegających spadkowi ciśnienia tętniczego. Mechanizmy te polegają na skurczu naczyń oporowych i objętościowych w łożysku trzewnym, mięśniowo-skórnym i nerkowym oraz na przyśpieszeniu czynności serca. Uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych odbywa się za pośrednictwem tzw. odruchu z mechanoreceptorów (baroreceptorów), których odbarczenie prowadzi do pobudzenia układu współczulnego i zahamowania układu przywspółczulnego. Mechanoreceptory biorące udział w reakcji mającej na celu utrzymanie odpowiedniego rzutu serca są zlokalizowane w łuku aorty, zatokach tętnic szyjnych, a także w sercu i płucach. U pacjentów z omdleniami wazowagalnymi reakcja z mechanoreceptorów jest nieprawidłowa. Wynika to z „nadmiernej” odpowiedzi układu adrenergicznego na zmniejszenie powrotu żylnego. Gwałtowne zwiększenie kurczliwości mięśnia komór serca, przy jednoczesnym zmniejszonym ich napełnianiu, powoduje paradoksalne pobudzenie mechanoreceptorów, które reagują, tak jakby komory były wypełnione dużą ilością krwi (w rzeczywistości tak nie jest). Konsekwencją pobudzenia mechanoreceptorów jest aktywacja nerwu błędnego i zahamowanie aktywności współczulnej prowadzące do bradykardii i wazodylatacji, co drastycznie zmniejsza rzut serca i przepływ mózgowy, wywołując omdlenie.

108

Diagnostyka omdleń wazowagalnych – test pochyleniowy 1. Metodyka Celem testu pochyleniowego jest ocena reakcji układu krążenia pacjenta w warunkach zbliżonych do spontanicznej pionizacji. Badanie przeprowadza się na stole uchylnym z podpórką pod nogi, w warunkach ciągłego monitorowania EKG i ciśnienia tętniczego w sposób nieinwazyjny. Dla bezpieczeństwa zapewnia się dostęp do żyły chorego, co umożliwia szybkie podanie leków. Badanie składa się z trzech części: • Fazy wstępnej, wymaganej dla stabilizacji ciśnienia i tętna, podczas której chory pozostaje w pozycji leżącej. • Fazy biernej, podczas której w czasie pionizacji nie stosuje się żadnych leków. • Fazy aktywnej, wykonywanej w przypadku ujemnego wyniku testu biernego, podczas której w czasie pionizacji stosuje się prowokację farmakologiczną. Zastosowanie testów prowokacyjnych ma na celu zwiększenie czułości badania poprzez nasilenie efektu pionizacji, należy jednak pamiętać, że ma to negatywny wpływ na swoistość testu. Dotychczas nie opracowano jednolitego protokołu badania; w poszczególnych ośrodkach istnieją pewne rozbieżności dotyczące czasu pionizacji i kąta nachylenia stołu. Poniżej przedstawiono najważniejsze zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące metodyki wykonywania testu pionizacyjnego. • czas fazy wstępnej minimum 5 minut, a w przypadku zabezpieczenia dostępu do żyły – minimum 20 minut, • kąt pochylenia stołu 60-70 stopni, • czas trwania fazy biernej 20-45 minut, • stosowanie izoproterenolu dożylnie lub nitrogliceryny podjęzykowo jako metod prowokacji farmakologicznej (czas trwania fazy czynnej 15-20 minut), • punktem końcowym badania jest wystąpienie omdlenia lub zakończenie protokołu. 2. Interpretacja wyników Test uznaje się za dodatni, jeżeli w czasie badania dojdzie do odtworzenia omdlenia lub stanu przedomdleniowego. Badanie pozwala także na ustalenie typu reakcji wazowagalnej: 109

• Typ 1 – mieszany: czynność serca zwalnia się podczas omdlenia, ale rytm komór nie spada poniżej 40/min lub spada poniżej 40/min na czas krótszy niż 10 sekund. Jeżeli występuje asystolia, to trwa ona krócej niż 3 sekundy. Spadek ciśnienia tętniczego poprzedza zwolnienie się czynności serca.

Ryc. 1: Typ 1 (mieszany).

• Typ 2A – kardiodepresyjny bez asystolii: czynność serca zwalnia się poniżej 40/min na czas dłuższy niż 10 sekund, bez asystolii trwającej powyżej 3 sekund. Spadek ciśnienia tętniczego poprzedza zwolnienie się czynności serca. • Typ 2B – kardiodepresyjny z asystolią: dochodzi do asystolii trwającej dłużej niż 3 sekundy. Spadek ciśnienia tętniczego występuje w tym samym momencie lub poprzedza zwolnienie się czynności serca.

Ryc. 2: Typ 2 (kardiodepresyjny).

110

• Typ 3 – wazodepresyjny: w czasie zasłabnięcia dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego, a czynność serca nie zwalnia się o więcej niż o 10% w stosunku do wartości maksymalnych.

Ryc. 3: Typ 3 (wazodepresyjny).

3. Inne reakcje Podczas testu pochyleniowego obserwuje się czasami inne reakcje wskazujące na odmienne podłoże patofizjologiczne występujących zasłabnięć, są to: • niewydolność chronotropowa: brak przyśpieszenia czynności serca po pionizacji (lub czynność serca przyśpiesza się o mniej niż 10% w porównaniu z wartością wyjściową), • nadmierne przyśpieszenie czynności serca: przyśpieszenie czynności serca powyżej 130/min podczas całego badania. Wybór metody leczenia na podstawie wyniku testu pochyleniowego Określenie typu reakcji wazowagalnej występującej u danego chorego ma istotne znaczenie dla doboru terapii. Leczenie to stwarza wiele problemów, wynikających prawdopodobnie z niepełnego zrozumienia mechanizmów reakcji wazowagalnej. Pierwszoplanowym działaniem w terapii wszystkich typów omdleń neurokardiogennych powinno być postępowanie edukacyjne, polegające na: identyfikacji okoliczności sprzyjających występowaniu omdleń i zaleceniu ich unikania, psychoterapii, zwiększeniu podaży płynów i sodu, a także „treningu” poprzez powtarzaną pionizację. Postępowanie takie jest wystarczające u większości chorych z lżejszymi postaciami omdleń wazowagalnych. Skuteczną interwencją może być także odstawienie lub zmniejszenie dawki przyjmowanych przez pacjenta leków naczyniorozszerzających. 111

Kolejnym krokiem jest identyfikacja chorych z grupy „dużego ryzyka”, a więc takich, u których dochodzi do nawracających zasłabnięć z urazami, a także wykonujących pewne szczególne zawody (kierowcy, piloci, osoby pracujące na wysokości), pacjenci ci wymagają rozpoczęcia leczenia. Stosowane jest leczenie farmakologiczne (ß-blokery, cholinolityki, agoniści receptora a-adrenergicznego, dizopiramid, fluodrokortyzon, paroksetyna, ergotamina, teofilina) i stała stymulacja. Dobór farmakoterapii opiera się na pewnych przesłankach klinicznych, jednak często jest empiryczny. Najczęściej stosowaną, choć nie zawsze skuteczną metodą farmakoterapii, jest stosowanie ß-blokerów. Wszczepienie stymulatora należy rozważyć w przypadkach reakcji kardiodepresyjnych, zwłaszcza przebiegających z przedłużoną asystolią, a także u chorych z mieszanym typem reakcji przy braku odpowiedzi na farmakoterapię. U chorych z reakcją wazodepresyjną stosowane jest leczenie farmakologiczne. Zarówno skuteczność stałej stymulacji, jak i leczenia farmakologicznego jest ograniczona. Często nie udaje się zapobiec zasłabnięciom, a jedynie wydłużyć czas do ich wystąpienia, co pozwala choremu na podjęcie działań zabezpieczających przed urazem. Wskazania do wykonania diagnostycznego testu pochyleniowego • Wystąpienie jednorazowego niewyjaśnionego zasłabnięcia u chorego z grupy dużego ryzyka (uraz związany z omdleniem lub duże jego prawdopodobieństwo, szczególny zawód). • Nawracające omdlenia u osoby bez organicznej choroby serca. • Nawracające omdlenia u osoby z organiczną chorobą serca po wykluczeniu innych sercowych przyczyn zasłabnięć. Zapamiętaj! 1. Test pochyleniowy jest badaniem diagnostycznym wykonywanym u pacjentów z zasłabnięciami, u których podejrzewamy odruchowy mechanizm tych objawów. 2. Wskazaniem do wykonania testu pochyleniowego jest stwierdzenie związku omdleń ze zmianą pozycji na stojącą lub też z przedłużoną pionizacją. 3. Obserwacja przebiegu reakcji wazowagalnej podczas testu pochyleniowego pozwala na ocenę zagrożenia pacjenta oraz dostarcza wskazówek dotyczących sposobu leczenia.

112

Polecane lektury: Task Force on Syncope European Society of Cardiology: Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope, Eur. Heart. J. 2001, 22: 1256-1306 P. Kułakowski, R. Piotrowicz: Test pochyleniowy – zagadnienia metodyczne i znaczenie kliniczne, Folia Cardiologica, Suppl II, 1999, 6: 1-49 R. Sutton, M. Petersen, M. Brignole i wsp.: Proposed classification for tilt induced vasovagal syncope, Eur. J. C. P. E. 1992, 3: 180-183.

113

XII. DIAGNOSTYKA INWAZYJNA Jacek Sawicki, Marek Chmielewski Wstęp Rozwój inwazyjnych metod leczenia chorób układu krążenia w ostatnich 3 dekadach spowodował gwałtowny wzrost zapotrzebowania na inwazyjne procedury diagnostyczne. W szczególności wzrost ten dotyczy liczby wykonywanych koronarografii. I tak w USA rocznie wykonuje się około 1.2 mln diagnostycznych cewnikowań serca oraz około 400 tys. angioplastyk wieńcowych. Również w Polsce w ostatnich 3 latach nastąpiło znaczne przyśpieszenie w osiąganiu standardów europejskich w tej „kosztownej” dziedzinie kardiologii. Obecnie w Polsce wykonuje się około 60 tys. koronarografii i przeszło 20 tys. angioplastyk wieńcowych. Warto w tym miejscu podkreślić, że rozwój nieinwazyjnych (także oszałamiający) metod diagnostycznych (echokardiografia, badania scyntygraficzne, rezonans magnetyczny i pozytronowa tomografia emisyjna) pozwala w zdecydowanej większości przypadków precyzyjnie ustalić rozpoznanie. Dotyczy to chociażby tak ważnej grupy schorzeń kardiologicznych jak wady serca. Nie ma jednak obecnie dostępnej nieinwazyjnej metody diagnostycznej, która pozwoliłaby na przyżyciowe zbadanie tętnic wieńcowych. Zatem selektywna angiografia tętnic wieńcowych pozostaje ciągle „złotym standardem” w diagnostyce miażdżycy naczyń wieńcowych. Koronarografia Pierwszą metodą wykonania koronarografii selektywnej była metoda Sonesa zastosowana i opisana w 1959 r. Cewnik, przez który wstrzykuje się środek cieniujący do ujścia tętnicy wieńcowej, wprowadza się przez niewielkie nacięcie chirurgiczne tętnicy ramieniowej. Wiąże się to z koniecznością zeszycia tętnicy po zabiegu i niesie istotne ryzyko zakrzepu. Prawdziwym przełomem w technice selektywnej koronarografii było zaproponowanie w 1967 r. przez Judkinsa oraz niezależnie od niego przez Amplatza przezskórnego osiągania tętnic wieńcowych poprzez nakłucie tętnicy udowej. W chwili obecnej technika Judkinsa jest najpowszechniej stosowaną metodą koronarografii. Technika cewnikowania Dostęp do tętnicy udowej, zwykle prawej, uzyskuje się przez zastosowanie techniki Seldingera. Polega ona na nakłuciu tętnicy igłą, przez którą wpro-

114

wadza się do światła tętnicy giętki metalowy prowadnik. Następnie po prowadniku przesuwa się do światła naczynia osłonkę hemostatyczną, czyli tzw. koszulkę, która umożliwia zachowanie dostępu do naczynia przez długi czas oraz pozwala na bezpieczną wymianę różnych prowadników i cewników angiograficznych. W technice koronarografii Judkinsa stosuje się 2 oddzielne typy cewników do lewej i do prawej tętnicy wieńcowej oraz oddzielny typ tzw. pig tail do lewostronnej wentrykulografii. Cewniki te różnią się między sobą kształtem zakończenia, które jest tak zaprojektowane, aby łatwiej było osiągnąć ujście lewej lub prawej tętnicy wieńcowej (ryc. 1).

Ryc. 1: Cewniki do koronarografii i wentrykulografii. (A) Judkins „lewy” (B) Judkins „prawy” (C) „pig tail”

Ryc. 2: Cewniki Judkinsa w ujściach tętnic wieńcowych.

115

W chwili obecnej do badań diagnostycznych używa się cewników o mniejszym kalibrze 6F, a nawet 5F, ułatwia to uzyskanie hemostazy po zabiegu i zmniejsza przede wszystkim częstość występowania powikłań w miejscu wkłucia. Nie ma potrzeby heparynizowania pacjentów przed zabiegami koronarografii. Hemostazę po zabiegu uzyskuje się tradycyjnie poprzez manualny ucisk nieco powyżej miejsca wkłucia. W niektórych pracowniach stosowane są specjalne zaciski czy nadmuchiwane balony, także czopy kolagenowe oraz urządzenia umożliwiające zamknięcie tętnicy za pomocą podskórnych szwów. Wyposażenie pracowni hemodynamicznej Pracownia hemodynamiczna, w której wykonuje się cewnikowanie serca, musi być wyposażona w odpowiedniej klasy aparaturę rentgenowską, rejestrującą i monitorującą. Optymalne obrazowanie rentgenowskie ma zasadnicze znaczenie dla bezpiecznego i skutecznego wykonywania diagnostycznych i interwencyjnych zabiegów cewnikowania. Typowy zestaw urządzeń pracowni hemodynamicznej przedstawia ryc. 3.

Ryc. 3: Zestaw aparatury do cewnikowania serca.

116

Ponadto pracownia hemodynamiczna musi być wyposażona w system do pomiaru i monitorowania ciśnień, system monitorowania EKG, strzykawkę automatyczną oraz defibrylator i stymulator zewnętrzny. Aktualnie system monitorowania ciśnień wykorzystuje technikę pomiaru ciśnienia z końca cewnika. Ma to zasadnicze znaczenie dla bezpieczeństwa wykonywania zabiegów koronarografii. Jakikolwiek spadek ciśnienia mierzonego na końcu cewnika jest sygnałem do jego natychmiastowego usunięcia. Może to bowiem oznaczać kurcz naczynia wieńcowego na cewniku, odwarstwienie blaszki miażdżycowej znajdującej się w ujściu tętnicy wieńcowej lub powstanie zakrzepu na końcu cewnika. Środki cieniujące używane do koronarografii Jeszcze do niedawna typowym środkiem używanym do koronarografii był 75% roztwór uropoliny. Uropolina należy do związków o dużej osmolarności i jej podanie może prowadzić do wzrostu objętości krwi krążącej i obrzęku płuc przy współistniejącej niewydolności krążenia. Ponadto powoduje ona stosunkowo dużo reakcji alergicznych czy też pseudoalergicznych. Obecnie przechodzi się na środki kontrastowe o małej osmolarności, tzw. związki niejonowe (omnipaque), co pozwala na zmniejszenie częstości występowania objawów ubocznych – znacznie rzadziej występują wspomniane reakcje uczuleniowe i zaburzenia hemodynamiczne (wzrost ciśnienia tętniczego, wzrost ciśnienia napełniania lewej komory, zaburzenia rytmu). Rejestracja kineangiokardiogramów Do niedawna typową techniką rejestracji, a także przechowywania obrazów rentgenowskich angiogramów była technika filmowa – kineangiokardiografia. Specjalna kamera rejestrowała w sposób ciągły obraz wyjściowego ekranu wzmacniacza na taśmie filmowej, szybkość przesuwu filmu wynosiła standardowo 50 klatek/s. Odczytywanie filmów z rejestracji odbywało się przy użyciu specjalnych projektorów filmowych. W ostatnich latach szeroko znajduje zastosowanie technologia cyfrowa w uzyskiwaniu, analizie i przechowywaniu obrazów rentgenowskich. Technika cyfrowa umożliwia natychmiastową analizę poszczególnych obrazów i ich cyfrowe przetwarzanie (zamrażanie, powiększanie, filtrowanie ze wzmocnieniem krawędziowym), to z kolei pozwala na bardziej precyzyjną ocenę zmian w tętnicach wieńcowych. W USA opracowany został system do archiwizacji i przekazywania obrazów cyfrowych angiogramów – DICOM (Digital Imaging and Communication in Medicine). Dane cyfrowe z badania hemodynamicznego mogą być przenoszone na dyskach CD-ROM oraz mogą być odczytywane w komputerach osobistych. 117

Zasady koronarografii W celu prawidłowego wykonania koronarografii konieczne jest uzyskanie obrazu każdego segmentu nasierdziowych tętnic wieńcowych w co najmniej 2 projekcjach wykonanych w prostopadłych do siebie płaszczyznach (ryc. 4).

Ryc. 4: Zasady rejestracji koronarogramów. GLTW – Główna Lewa Tętnica Wieńcowa GPZ – Gałąź Przednia Zstępująca GO – Gałąź Okalająca GP – Gałęzie Przegrodowe D – Gałęzie Diagonalne (skośne) GM – Gałęzie Marginalne

PTW – Prawa Tętnica Wieńcowa GTZ – Gałąź Tylna Zstępująca GOB – Gałąź Ostrego Brzegu GTB – Gałąź Tylno-Boczna GPK – Gałąź Prawokomorowa GWZ – Gałąź Węzła Zatokowego GST – Gałąź Stożka Tętniczego

Naczynia oceniane są pod kątem: • rozkładu gałęzi, • przewężeń światła oraz ubytków wypełnienia naczynia, nieregularności zarysu ścian, • przechodzenia środka kontrastowego do obwodowych części tętnicy, • obecności zwapnień, • możliwości wykonania pomostowania lub angioplastyki. Konieczne jest rozpoznanie dynamicznych przyczyn utrudniających przepływ, takich jak skurcz tętnicy lub mostek mięśniowy i odróżnienie ich od przeszkód anatomicznych – blaszka miażdżycowa i/lub skrzeplina. 118

Stopień zwężenia tętnicy ocenia się w stosunku do szerokości prawidłowego segmentu (staje się on segmentem referencyjnym). Należy zawsze ocenić obecność i zakres wieńcowego krążenia obocznego. Obrazowania tętnic wieńcowych dokonuje się w rutynowych projekcjach, które podlegają pewnym modyfikacjom wynikającym z indywidualnego u każdego chorego przebiegu tętnic wieńcowych. Każda rejestracja kineangiogramu poprzedzona jest wstrzyknięciem próbnym, które umożliwia korektę projekcji, tak aby uzyskać jak najlepszy obraz filmowanej tętnicy. Do oceny przepływu przez tętnice wieńcowe stosuje się skalę TIMI. Angiograficzna klasyfikacja przepływu w tętnicach wieńcowych (Skala TIMI) • Stopień 0: brak przepływu za zwężeniem (okluzja tętnicy). • Stopień 1: minimalne przechodzenie środka cieniującego za zwężeniem, niecałkowite wypełnienie naczynia. • Stopień 2: opóźnione, ale całkowite wypełnienie naczynia. • Stopień 3: szybkie wypełnienie się naczynia środkiem cieniującym. W przeszłości do wykrywania skurczów tętnic wieńcowych wykorzystywano test z ergonowiną, obecnie tego typu próby zostały zaniechane z uwagi na częste trudności w odwróceniu skurczu tętnicy (zdarzały się nawet zgony z tego powodu). Obecnie znaczne zainteresowanie badaczy budzi możliwość wykrywania upośledzonej funkcji rozkurczowej śródbłonka. W tym celu stosuje się dowieńcowe podanie acetylocholiny lub test oziębienia (cold pressor test) i wykonuje ponowną koronarografię lub pomiar przepływu czujnikiem dopplerowskim. Ograniczenia koronarografii Koronarografia, jak każda metoda diagnostyczna, ma swoje ograniczenia. Do najważniejszych z nich należą: • ukazuje jedynie światło tętnicy, nie mówi nic o stanie ściany naczynia wieńcowego, • można nie uwidocznić zwężeń dyscentrycznych, czy też nie rozpoznać skrzeplin w świetle naczynia, • niedoszacowanie stopnia zwężenia, • nie daje odpowiedzi, czy zwężenia o pośrednim nasileniu (50-70%) są istotne hemodynamicznie. W tym ostatnim przypadku konieczna jest ocena rezerwy przepływu wieńcowego po dowieńcowym wstrzyknięciu adenozyny. 119

Nowoczesne techniki badania tętnic wieńcowych W związku z pewnymi ograniczeniami koronarografii, które przedstawiono powyżej, do bardziej precyzyjnej oceny stanu tętnic wieńcowych wprowadzono w ostatnich latach techniki badawcze będące niejako jej uzupełnieniem. Są to: 1) angiografia cyfrowa – QCA (quantitative coronary angiography), 2) ultrasonografia wewnątrzwieńcowa – ICUS (intracoronary ultrasound), 3) metoda dopplerowska badania przepływu wieńcowego, 4) bezpośrednie pomiary gradientu przezwężeniowego, 5) angioskopia. 1. Angiografia cyfrowa pozwala na ilościowe, automatyczne wyznaczanie średnicy tętnicy, pola powierzchni przekroju naczynia oraz stopnia zwężenia. 2. Ultrasonografia wewnątrzwieńcowa przede wszystkim umożliwia ocenę ściany tętnicy, określenie wielkości i budowy blaszki miażdżycowej, pozwala dokładniej od QCA zmierzyć wewnętrzną średnicę naczynia. Metoda ta jest szczególnie przydatna w ocenie skuteczności przezskórnych zabiegów na tętnicach wieńcowych, w szczególności stopnia rozprężenia stentów. 3. Badanie rezerwy przepływu wieńcowego – CFR (coronary flow reserve) przy użyciu czujnika dopplerowskiego jest z kolei bardzo przydatne w określaniu istotności hemodynamicznej zwężeń o pośrednim nasileniu (50-70%). Wartość CFR poniżej 2.5 wskazuje, iż badane zwężenie powoduje istotne upośledzenie przepływu przez tętnicę. 4. Ciśnienie wewnątrzwieńcowe rejestrowane przez mikrosondę ciśnieniową pozwala na pomiar gradientu przezzwężeniowego i spełnia tę samą rolę, co badanie omawiane powyżej, tj. służy do oceny istotności hemodynamicznej zwężeń o pośrednim nasileniu. 5. Angioskopia jest w chwili obecnej jedyną dostępną metodą rozpoznawania zmian zachodzących na powierzchni blaszki miażdżycowej, w szczególności umożliwia rozpoznanie skrzeplin w stanach ostrej niewydolności wieńcowej. Na dzień dzisiejszy nie jest to metoda zaaprobowana do rutynowego badania naczyń wieńcowych i stosowana jest głównie w badaniach naukowych. Wentrykulografia lewej komory Cewnikowanie lewej komory stanowi integralną część badania hemodynamicznego. Składa się z pomiaru ciśnień w lewej komorze i aorcie wstępującej oraz z kontrastowego badania lewej komory, czyli lewostronnej wentry120

kulografii. Cewnik do lewej komory typu „pig tail” wprowadzany jest drogą wsteczną przez nakłucie tętnicy udowej, kontrast wstrzykuje się w ilości 3050 ml z prędkością 12-14 ml/s przez specjalną strzykawkę automatyczną. U chorych z niewydolnością lewej komory lub z wysokim ciśnieniem końcowo-rozkurczowym należy przed badaniem podać podjęzykowo nitroglicerynę. Rejestracji wentrykulogramu dokonuje się standardowo w projekcji PPS 30 stopni, niekiedy dodatkowo rejestruje się obraz rentgenowski lewej komory w projekcji LPS 60 stopni, np. dla potwierdzenia przecieku w przegrodzie międzykomorowej. Niektóre pracownie wyposażone są w aparaturę rentgenowską umożliwiającą jednoczasową rejestrację dwupłaszczyznową wentrykulogramu. Wentrykulogram służy następnie do obliczenia tzw. wskaźników angiograficznych: • wskaźnik objętości końcoworozkurczowej – EDVI, • wskaźnik objętości końcowoskurczowej – ESVI, • wskaźnik objętości wyrzutowej – SVI, • wskaźnik sercowy – CI, • frakcja wyrzutowa – EF. Najważniejszymi parametrami opisującymi funkcję lewej komory są EF i EDVI, gdyż mają one największe znaczenie rokownicze. Następnie dokonuje się oceny czynności skurczowej lewej komory, polegającej na określeniu ewentualnych zaburzeń kurczliwości. Wyróżnia się, podobnie jak w echokardiografii, 3 stopnie zaburzeń kurczliwości: A – hypokinezę – zmniejszony zakres skurczu, B – akinezę – brak kurczliwości, C – dyskinezę – skurczowe uwypuklanie się segmentu ściany lewej komory. W celu uniknięcia błędów (subiektywnych) w ocenie wentrykulogramów, podobnie jak w koronarografii, używa się ilościowych metod opartych na technice cyfrowej. Wreszcie końcowym elementem analizy wentrykulogramu jest ocena funkcji zastawki mitralnej.

A

B

C

Ryc. 5: Zaburzenia kurczliwości lewej komory.

121

Wskazania do koronarografii Koronarografia jest obecnie złotym standardem, jeśli chodzi o przyżyciowe badanie naczyń wieńcowych. Jak opisano powyżej nie jest ona pozbawiona pewnych ograniczeń oraz niesie ze sobą również określone ryzyko powikłań. Zatem kwalifikacja do tej inwazyjnej metody diagnostycznej musi mieć mocne uzasadnienie. Pierwszą grupę wskazań stanowią przypadki rozpoznanej choroby wieńcowej, w których planuje się leczenie operacyjne bądź angioplastykę. Wskazania planowe • choroba wieńcowa przewlekła oporna na leczenie farmakologiczne, • niedawno rozpoznana choroba wieńcowa, • przebyty zawał serca bez załamka Q, • podejrzenie zwężenia głównej lewej tętnicy wieńcowej lub jej ekwiwalentu (zwężenia w proksymalnych odcinkach gałęzi przedniej zstępującej i gałęzi okalającej), • podejrzenie wielonaczyniowej choroby wieńcowej z towarzyszącą niewydolnością serca. Wskazania pilne • niestabilna choroba wieńcowa, • ostry zawał serca – gdy pacjent jest kwalifikowany do pierwotnej angioplastyki wieńcowej, • powikłania zawału serca (reokluzja, ostra niedomykalność mitralna, wstrząs kardiogenny, pęknięcie przegrody międzykomorowej), • bóle wieńcowe utrzymujące się po zawale serca. Drugą grupę wskazań stanowią przypadki, kiedy nie jest jednoznacznie ustalone rozpoznanie choroby wieńcowej: • utrzymywanie się bólów w klatce piersiowej przy niejednoznacznych wynikach testów nieinwazyjnych, • ciężka niewydolność serca o niepewnej etiologii (kardiomiopatia niedokrwienna czy pierwotna rozstrzeniowa), • groźne arytmie komorowe o nieustalonej etiologii, • dusznica bolesna wazospastyczna, • kardiologiczny zespół X, • obecność licznych czynników ryzyka nawet bez objawów choroby wieńcowej z niejednoznacznymi albo dodatnimi testami wysiłkowymi u osób wykonujących szczególne zawody (np. piloci). 122

Trzecia grupa wskazań to przypadki, kiedy trzeba dokonać oceny stanu tętnic wieńcowych u chorych przed planowymi zabiegami kardiochirurgicznymi – wady serca nabytej lub wrodzonej bądź tętniaka aorty wstępującej. Szczególnie chodzi tu o chorych powyżej 40. roku życia z ostrym rozwarstwieniem aorty lub z wadą aortalną, gdyż u tych osób bardzo często występują bóle w klatce piersiowej i konieczna jest jednoznaczna ocena stanu naczyń wieńcowych, ponieważ wiąże się to rozległością planowego zabiegu operacyjnego. Przeciwskazania do koronarografii W wielu publikacjach omawiających diagnostykę inwazyjną podkreśla się, że nie istnieją żadne bezwzględne przeciwwskazania do koronarografii. Zawsze należy dążyć do zminimalizowania stosunku ryzyka zabiegu do ewentualnych korzyści wynikających z badania. Oznacza to, że dane uzyskane z badania powinny posłużyć do bardziej efektywnego leczenia. Przeciwwskazania względne • udar mózgu przebyty w ciągu ostatniego miesiąca, • postępująca niewydolność nerek, • czynne krwawienia, • czynne zakażenie, • gorączka o nieustalonej przyczynie, • bardzo wysokie nadciśnienie tętnicze, • znaczne zaburzenia jonowe, • zatrucie naparstnicą, • ciężkie zaburzenia metaboliczne (hypertyreoza, niewyrównana cukrzyca), • niedokrwistość dużego stopnia, • choroba psychiczna lub układowa istotnie zwiększająca ryzyko zabiegu, • uczulenie na środki kontrastowe, • leczenie metforminą w ciągu 48 godz. przed badaniem, • doustne leczenie przeciwzakrzepowe, • zaawansowana choroba nowotworowa. Polecane lektury: Z. Purzycki, W. Rużyłło: Diagnostyka hemodynamiczna serca, PZWL, 1984 L. Giec, M. Trusz-Gluza (red.): Choroba niedokrwienna serca, Wyd. Lek., 1999. 123