Spis treści 1. Rozwój dziecka. Podstawy anatomiczne i patofizjologiczne Ludwika Sadowska 5 1.1. Charakterystyka rozwoju dziecka 5 1.2. Wybrane element...
96 downloads
46 Views
4MB Size
Spis treści 1. Rozwój dziecka. Podstawy anatomiczne i patofizjologiczne Ludwika Sadowska 1.1. Charakterystyka rozwoju dziecka 1.2. Wybrane elementy z anatomii i czynności narządu ruchu człowieka 1.3. Układ mięśniowy i mechanizmy jego funkcjonowania 1.4. Rola sieci neuronalnych w sterowaniu lokomocją człowieka 1.5. Integracja sensoryczna i jej rola w aktywności człowieka 1.6. Rola plastyczności mózgu w rozwoju dziecka Piśmiennictwo Wykaz rysunków Wykaz tabel
2. Budowa i funkcja układu nerwowego Alicja Kędzia 2.1. Rozwój ośrodkowego układu nerwowego (oun) 2.2. Podstawowe elementy układu nerwowego 2.3. Budowa i funkcja ośrodkowego układu nerwowego (oun) 2.4. Opis dróg Piśmiennictwo Wykaz rysunków
3. Neurokinezjologiczna diagnostyka niemowląt z zaburzeniami rozwoju psychomotorycznego Ludwika Sadowska, Grażyna Banaszek 3.1. Rozważania na temat ontogenezy postawy i lokomocji 3.2. Neurokinezjologiczna kompleksowa diagnostyka niemowląt Piśmiennictwo Wykaz rysunków Wykaz tabel
5 5 11 20 33 35 55 61 63 63
65 65 67 70 95 112 113
115 116 120 172 174 174
4. Zasady rehabilitacji metodą odruchowej lokomocji Ludwika Sadowska, Anna Szkolnicka, Grażyna Banaszek 4.1. Wprowadzenie do terapii 4.2. Zasady wyzwalania kompleksów motorycznych odruchowej lokomocji 4.3. Wyzwalanie kompleksu motorycznego w postaci odruchowego obrotu 4.4. Wyzwalanie kompleksu motorycznego podczas stymulacji odruchowego pełzania 4.5. Wskazania do terapii neurokinezjologicznej metodą odruchowej lokomocji Piśmiennictwo Wykaz rysunków
5. Ocena diagnostyki i stymulacji metodą Vojty dzieci z zaburzeniami rozwoju psychomotorycznego (na podstawie badań własnych i przeglądu piśmiennictwa) Ludwika Sadowska, Anna Krejft, Adam Wiraszka 5.1. Ocena neurokinezjologicznej diagnostyki i terapii za pomocą algorytmu Krefft (w badaniach własnych) 5.2. Wczesne rozpoznanie i leczenie dzieci z uszkodzonym oun metodą Vojty (przegląd piśmiennictwa) Piśmiennictwo Wykaz rysunków Wykaz tabel
175 175 180 188 209 228 238 240
243 244 277 288 292 292
Ludwika Sadowska
Rozwój dziecka. Podstawy anatomiczne i patofizjologiczne
1.1. Wybrane badania rozwoju dziecka W opracowaniu dotyczącym wczesnej diagnostyki i leczenia zaburzeń rozwoju psychomotorycznego dzieci konieczne jest wprowadzenie wybranych elementów z podstawowych dziedzin opisujących morfologię oraz fizjologię człowieka. Aby przypisać określonej właściwości fizjologicznej jej wartość i prawdziwe znaczenie, należy odnieść ją do całości i ostateczne wnioski wyciągać, także mając na uwadze całość. Izolując poszczególne części organizmu, czynimy tak dla ułatwienia analizy eksperymentalnej, a nie po to, aby je traktować jako odrębne całości. Wiadomo, że ontogeneza to rozwój osobniczy człowieka od chwili poczęcia do naturalnej śmierci. Embriologia zajmuje się procesami rozwoju przed urodzeniem, zaś postembriologia, czyli egzogeneza śledzi rozwój jednostki ludzkiej po urodzeniu poprzez wszystkie jego okresy, czyli: noworodkowy, niemowlęcy, przedszkolny, szkolny, wiek dojrzały oraz okres starzenia się.
Biologiczna definicja rozwoju człowieka podkreśla, iż jest to proces wielostopniowy, nieodwracalny, a jego motorem jest immanentna tendencja do osiągania coraz wyższego poziomu równowagi dzięki istniejącym mechanizmom samoregulacji. Jest to proces poszerzania funkcji struktur morfologicznych organizmu w celu zwiększenia jego aktywności w otoczeniu. Adaptacja dziecka do otoczenia dokonuje się poprzez asymilację i akomodację, które na każdym kolejnym etapie rozwoju osobniczego doprowadzają do wykształcenia się nowej postaci równowagi. Pojęcie równowagi między czynnikami genetycznymi i środowiskowymi jest kluczowym elementem ekologicznej teorii rozwoju człowieka (Piaget 1966, 1981). Okres rozwojowy człowieka od poczęcia do uzyskania pełnej dojrzałości osobniczej uwzględnia możliwość prokreacji i realizacji pełni życia w wymiarze psychosomatycznym i duchowym, jest czasem gwałtownych przemian wewnątrz organizmu w interakcji ze środowiskiem zewnętrznym. W obszarze medycyny wieku rozwojowego pediatria społeczna określa odpowiednią postawę zapobiegania lub postępowania leczniczego w chorobach dzieci, zajmuje się oceną norm wzrastania i rozwoju, ich wszelkimi uwarunkowaniami, także epidemiologią chorób zakłócających ten rozwój oraz ich prewencją. Pediatria etologiczna propaguje diagnozowanie stanu zdrowia metodą obserwacji spontanicznego zachowania się dziecka, bez dodatkowych, często skomplikowanych badań laboratoryjnych i pomocniczych. Wnikliwa obserwacja spontanicznego zachowania dziecka w możliwie naturalnych warunkach stanowi główne kryterium oceny zdrowia. W Instytucie Pediatrii Społecznej Medycyny Młodzieżowej Uniwersytetu im. Ludwika Maksymiliana w Monachium powstała Monachijska Funkcjonalna Diagnostyka Rozwojowa (MFDR). To dzieło zespołu naukowego kierowanego przez prof. dr h.c. Theodora Hellbrugge, znanego pediatry, przewodniczącego niemieckiej fundacji „Promyk Słońca", eksperta Światowej Organizacji Zdrowia zostało udostępnione pediatrom polskim (Hellbrugge i in. 1994, 1995). Hellbrugge (Hellbrugge i in. 1994) przez rehabilitację rozwojową rozumie łącznie: wczesną diagnostykę, wczesną terapię wrodzonych lub wcześnie nabytych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego (oun) oraz wczesną integracją zaburzonych w rozwoju dzieci ze społeczeństwem. Wczesna diagnostyka zaburzeń rozwoju oun, to jest w pierwszych miesiącach życia dziecka, jest najtrudniejsza wobec niedojrzałości tkanek, narządów i układów narządowych, jak też podobieństwa objawów fizjologicznych, które ulegają w kierunku patologicznym.
7 Zadaniem rehabilitacji rozwojowej jest prewencja zaburzeń postawy i motoryki w celu rozwinięcia zdolności komunikowania się z otoczeniem i uzyskanie przez dziecko samodzielności. Rehabilitacja rozwojowa proponuje wkroczenie czynne w procesy naprawcze, jaką stwarza plastyczność rozwijającego się mózgu i jego podatność na bodźce zewnętrzne, a szczególnie te, które w sposób naturalny wzmacniają siłę i równowagę w rozwoju organizmu. Międzynarodowe badania pod nazwą „Rozwój Dziecka" pozwoliły na zestawienie różnych skal rozwoju najważniejszych funkcji psychomotorycznych w pierwszym roku życia dziecka. Opracowany system testów rozwojowych tzw. Monachijska Funkcjonalna Diagnostyka Rozwojowa (MFDR) w pierwszym, drugim i trzecim roku życia pozwala pediatrom i psychologom na wczesne rozpoznanie nawet niewielkich opóźnień w rozwoju funkcji motorycznych takich, jak raczkowanie, siadanie, chodzenie, chwytanie przez określenie wieku ich pojawienia się. MFDR określa ponadto wiek percepcji jako miarę postrzegania zmysłowego i umiejętności pojmowania, wieku mówienia będącego miarą rozwoju umiejętności wyrażania dźwięków mowy artykułowanej oraz ich rozumienia, a także umiejętności kontaktowania się z otoczeniem będącej miarą dojrzałości społecznej dziecka. Ocena stanu rozwoju dziecka odbywa się w jego naturalnych warunkach środowiskowych, w rodzinie, w ścisłej współpracy lekarza z rodzicami i/lub opiekunami dziecka, od najwcześniejszego okresu życia dziecka. Podkreśla się, że zdrowie dziecka jest uwarunkowane współuczestnictwem rodziców w stymulacji jego rozwoju i w procesie właściwej pielęgnacji. Matka pierwsza ocenia rozwój swego dziecka podczas pielęgnacji. Obdarzając swe dziecko miłością, może bardzo trafnie dostrzec pewne nieprawidłowości rozwoju oraz podzielić się spostrzeżeniami z lekarzem pediatrą, który winien cenić rodzicielską intuicję i umiejętność interpretacji spontanicznego zachowania dziecka. Istnieje wiele sposobów i technik badawczych służących ocenie rozwoju psychomotorycznego niemowląt i małych dzieci, opracowanych dla potrzeb lekarzy pediatrów, psychologów, socjologów jak również dla rodziców. Świadome uczestnictwo rodziców w rozwoju dziecka od jego poczęcia poprzez narodziny i okres niemowlęctwa jest niezmiernie ważne dla jego rozwoju, kształtowania się indywidualnych predyspozycji i umiejętności w ciągłej integracji ze środowiskiem. Poza miłością rodzicielską potrzebna jest w tym celu podstawowa wiedza o fazach rozwojowych zdrowego niemowlęcia,
8 istniejących zagrożeniach dla rozwoju w krytycznych jego fazach, sposobie ich spostrzegania, możliwościach zapobiegania i leczenia. Od chwili urodzenia rozwój niemowlęcia trwa nieustannie, jest niezwykle precyzyjny, harmonijny, dynamiczny i dokonuje się w sposób bardzo charakterystyczny. Dojrzewanie struktur morfologicznych i ich funkcji w organizmie przebiega cefalo-kaudalnie („z góry w dół") i proksymalno-dystalnie („od środka na boki"), a funkcja wyższa rozwija się na podłożu niższej. Charakterystyczne cechy dziecka w okresie prenatalnym nie znikają z chwilą urodzenia, ale się doskonalą. Kształt ludzkiej postawy i lokomocji, wg badań ostatnich dziesięcioleci, jest określany genetycznie. Wieloletnie obserwacje wykazały, że rozwój motoryki spontanicznej przebiega równolegle z wygasaniem odruchów pierwotnych i dojrzewaniem reaktywności posturalnej, zwanej automatycznym sterowaniem położeniem ciała w przestrzeni. Niezależnie od siebie Vojta (1988) i Pikler (1980) opisali genetycznie uwarunkowany model rozwoju motorycznego, który jest identyczny pod względem kolejności występowania i czasu pojawiania się określonych umiejętności. Prawidłowy rozwój przebiega automatycznie, jest niezależny od pomocy z zewnątrz. Według Montessori (Zukunft-Huber 1996) istnieje także genetyczne uwarunkowanie rozwoju inteligencji, przy czym czynniki zewnętrzne odgrywają mniejszą rolę w pierwszym roku życia niż w latach późniejszych. Zdrowe dzieci nie wymagają żadnych działań specjalnych z zewnątrz dla realizacji genetycznego programu, jeśli są wychowywane we właściwym środowisku rodzinnym. Podczas obserwacji dzieci prawidłowo pielęgnowanych można zauważyć, że: - rozwój motoryczny jest procesem ciągłym, - niemowlęta ogólnie są zadowolone, radosne i aktywne, mają przyjazny stosunek do otoczenia, szczególnie do rodziców i opiekunów, - każdy etap rozwoju motorycznego jest dla dzieci eksperymentowaniem i ćwiczeniem, sprawiającym widoczną radość, a nowy ruch wymaga skupienia uwagi i wyzwala spostrzegawczość, - motoryka jest sposobem poznania świata, a z charakterystycznego wyrazu twarzy dziecka można odczytać intensywność uwagi, jego zainteresowanie i radość odczuwaną podczas kolejnych prób aktywności motorycznej, - dzieci poruszają się pięknie, charakterystyczna jest harmonia ruchów, które są płynne, pewne, dobrze skoordynowane i zrównoważone, a nie gwałtowne i niezgrabne. Można określić czas osiągnięcia poszczególnych umiejętności dziecka za pomocą różnych metod kontroli rozwoju fizycznego i psychicznego. W pierw-
szym roku życia, w miarę dojrzewania układu nerwowego widoczny jest rozwój uwarunkowanych genetycznie wzorców ludzkiej postawy i ludzkiej lokomocji, jak też zanikanie prymitywnych automatyzmów noworodkowych i odruchów, m.in. odruchu Moro, automatycznego chodzenia i pełzania, prymitywnego chwytania palcami rąk i stóp, odruchowego ssania i szukania pokarmu. Ustąpienie odruchów prymitywnych warunkuje rozwój wyższych funkcji, takich jak: świadome chwytanie i lokomocja dwunożna. Dzięki pojawieniu się odruchów nastawczych i równoważnych dziecko kontroluje utrzymanie głowy w pozycji pionowej oraz odpowiednie ułożenie ciała w przestrzeni. Opóźnianie się rozwoju psychomotorycznych umiejętności, jak też pojawienie się nieprawidłowej postawy i czynności ruchowych, według patologicznych wzorców, budzi zwykle niepokój i obliguje do specjalistycznej kontroli rozwoju, analizy czynników ryzyka i podjęcia leczenia.
1.1.1. Metody kontroli rozwoju dziecka Szczególne znaczenie dla oceny rozwoju dzieci, prowadzonej przez pediatrę, psychologa, pedagoga i rehabilitanta, ma znajomość metod diagnostycznych m. in.: sposobu zbierania informacji, analizy danych, wykonywania pomiarów antropometrycznych. Ważne są zarówno techniki stosowane przez badających, jak też ich zalecenia ukierunkowujące aktywność diagnostyczną rodziców lub opiekunów dziecka. Obserwacje rodziców mogą odgrywać znaczącą rolę we wczesnym rozpoznawaniu zaburzeń rozwoju dziecka. Na uwagę zasługuje praca zbiorowa pod redakcją John-Borys (1997) prezentująca przegląd ważniejszych metod i skal oceny poziomu rozwoju dzieci w pierwszych latach życia stosowanych w Polsce. Dojrzałość noworodka można oceniać w skali Farra, Dubowitza i Apgar, zachowanie dziecka w pierwszym roku życia według Buhlera-Hetzera. Orientacyjny Test Psychoruchowego Rozwoju Dziecka - Denver oraz Skalę Rozwoju Gesella i skalę Brunet-Lezine dla dzieci do 3 lat podają Michałowicz i Ślęzak (1982). Skala Psyche Cattel do Badania Inteligencji Niemowląt zarówno dla dzieci w wieku 2-30 miesięcy, jak też dla dzieci starszych upośledzonych, których wiek inteligencji mieści się w granicach 2-30 miesiąca życia, została opracowana przez Kostrzewskiego, podobnie jak Skala Sprawności Motorycznej Dziecka w wieku 1-5 lat oraz Skala Dojrzałości Społecznej wg Dolla (Kostrzewski 1964, 1978). Badania środowiska domowego dziecka oraz postaw rodzicielskich, narzędzia i techniki badania, Kwestionariusze dla Rodziców podaje Ziemska (1981).
10 Kwestionariusz Pary Schaefera i Bella do oceny rodziców są bardzo pomocne w terapii środowiskowej dzieci zaburzonych w rozwoju psychomotorycznym i emocjonalnym. Kwestionariusz Badania Temperamentu Dziecka w percepcji rodziców, Skala Oceny Siebie jako Rodziców opracowane przez Levisa, służą do badania środowiska domowego dziecka, podobnie jak Arkusz Środowiska Domowego Dziecka (ASDD) Caldwella i Bradleya które zostały podane przez John-Borys (1997) i Rembowskiego (1986).
1.1.2. Rozwój fizyczny Przemiany, którym podlega organizm dziecka, obejmują jednocześnie zwiększenie rozmiarów, zmianę proporcji ciała, doskonalenie morfologii i funkcji komórek, tkanek i narządów. Pod pojęciem rozwoju rozumiemy procesy wzrastania, dojrzewania i kształtowania się sfery psychicznej. Wzrastanie, będące istotą rozwoju fizycznego, jest wypadkową działania czynników: - genetycznych, warunkujących „potencjał wzrastania", - paragenetycznych (zdrowie i wiek, tryb życia matki, kolejność ciąży, palenie papierosów, picie alkoholu, przyjmowanie leków, narkotyków w czasie ciąży), - środowiskowych (klimat, urbanizacja, warunki socjalno bytowe, aktywność fizyczna). Ocenie rozwoju i dynamiki wzrastania służą pomiary antropometryczne, ustalenie wieku kostnego, zębowego oraz cech dojrzałości płciowej. Pomiary antropometryczne na ogół wykonuje się techniką Martina, a wyniki pomiarów porównuje się z normami odpowiednimi dla wieku i płci dziecka według tabel, siatek centylowych i morfogramów (Wolański 1981). Zakres prawidłowych wartości mieści się między 25 a 70 centylem i osiąga je 50% populacji, wartości poniżej 5 i powyżej 95 są nieprawidłowe. Najważniejsze w ocenie rozwoju są pomiary wysoko skorelowane z wiekiem, tj. masa i wysokość ciała, obwód głowy i klatki piersiowej, grubość podskórnej tkanki tłuszczowej oraz pomiary szerokości i głębokości klatki piersiowej. Istnieje wiele jednostek chorobowych, których stałym objawem jest opóźnienie rozwoju fizycznego, jak: choroby mózgu, nerek, wady serca i inne. Przewlekłe choroby ograniczają aktywność fizyczną, zaburzają także rozwój somatyczny. Z tego względu ocena rozwoju fizycznego powinna stanowić element wstępny każdego badania klinicznego pacjenta w okresie
11 rozwojowym, ponieważ jest możliwe wczesne wykrycie dysharmonii rozwojowej. W wadach rozwojowych układu nerwowego, jak wodogłowie, przepukliny oponowo-rdzeniowe, dziurowatość i hypoplazja mózgu, ważnym elementem diagnostycznym są wielokrotne pomiary głowy i wielkości ciemiączka u niemowląt. Metody kontroli rozwoju fizycznego dzieci i młodzieży, między innymi: Metoda Tablic Pirqueta, Metoda Siatek Centylowych, graficzna metoda oceny tempa i harmonijności rozwoju, Metoda Morfograficzna, ponadto ocena rozwoju fizycznego względem rodziców zostały opracowane przez Wolańskiego (1981), Malinowskiego i Wolańskiego (1988). Szeroki przegląd metod kontroli rozwoju fizycznego i psychomotorycznego podaje Mielimąka (JohnBorys 1997).
1.2. Wybrane elementy z anatomii i czynności narządu ruchu człowieka 1.2.1. Określenie planu budowy ciała W planie budowy człowieka występuje symetria ciała; płaszczyzna pośrodkowa ciała, tzw. płaszczyzna symetrii, dzieli ustrój na dwie połowy (zwane antymerami (gr. anti - przeciw, meros - część), z których jedna jest zwykle lustrzanym odbiciem drugiej. W czasie ontogenezy ciało człowieka wykazuje jednak asymetrię pod względem masy i wielkości, np. prawa połowa twarzy jest większa od lewej, prawa kończyna górna jest nieco dłuższa i silniejsza od lewej itd., a przyczyny nie są dotąd wyjaśnione. Wzdłuż głównej osi ciała występuje budowa segmentalna, metameryczna widoczna już we wczesnych stadiach ontogenezy we wszystkich układach, z wyjątkiem układu pokarmowego. W dalszym rozwoju budowa segmentalna zaciera się, dobrze zachowana pozostaje jedynie na tułowiu.
* Nazwy anatomiczne w języku polskim i łacińskim zaczerpnięto z „Anatomii człowieka" (Ignasiak i in. 1994) oraz „Metod badań w biologii człowieka" (Malinowski. Wolański 1988).
12 Wszystkie narządy ciała człowieka zbudowane z tkanek tworzą układy narządów, które anatomia systematyczna opisuje szczegółowo jako 10 następujących układów: - układ kostny, zwany szkieletowym, - układ połączeń kości pod postacią stawów i więzadeł, - układ mięśniowy, - układ trawienny, - układ oddechowy, - układ moczowo-płciowy, - układ wewnątrzwydzielniczy, czyli dokrewny, - układ naczyniowy, - układ nerwowy, - układ zmysłów i powłoka wspólna (skóra i jej wytwory). Celem określenia wzajemnego położenia narządów w anatomii przyjęto umowne płaszczyzny i osie ciała. Wyróżnia się 3 rodzaje osi głównych, które przecinają się wzajemnie pod kątem prostym: - osie pionowe lub długie z góry w dół (łac. axes verticales), - osie poprzeczne lub poziome z prawej ku lewej stronie ciała (łac. axes transversales 7), - osie strzałkowe biegną poziomo w kierunku od przodu do tyłu (łac. axes sagittales S). Płaszczyzny ciała określone przez osie dzielą ciało na części; płaszczyzny strzałkowe na część lewą i prawą, płaszczyzny czołowe - na przednią i tylną, płaszczyzny poprzeczne lub poziome dzielą ciało na część górną i dolną. Wzajemne położenie narządów jest określone w zależności od stosunku do wymienionych płaszczyzn, np. względem medialnie leżących narządów w płaszczyźnie pośrodkowej przechodzącej przez oś główną zwaną płaszczyzną symetrii, kierunek może być przyśrodkowy (łac. medialis) lub boczny (łac. lateralis), w stosunku do płaszczyzn czołowych określa się kierunek jako przedni (łac. anterior) i tylny (łac. posterior), natomiast na tułowiu określenia te mogą być zastąpione nazwą kierunku brzusznego (łac. ventralis) i grzbietowego (łac. dorsalis). W stosunku do płaszczyzn poziomych kierunek określa się jako górny (łac. superior) i dolny (łac. inferior), na tułowiu można kierunki te określać jako czaszkowy (łac. cranialis) i ogonowy (łac. caudalis). Położenie bliższe zewnętrznej powierzchni ciała zwane jest powierzchniowym lub zewnętrznym (łac. superficialis sive externus), zaś położenie bardziej oddalone od zewnętrznej powierzchni ciała - głębokim lub wewnętrznym (łac. profundus
13 sive internus). Na kończynach kierunek, który zwrócony jest ku górze (do przyczepu kończyny), nosi nazwę bliższego (łac. proximalis), a ku końcowi - dalszego- (łac. distalis). Brzegi przedramion i rąk, podudzi i stóp nazywa się brzegiem bocznym (łac. margo lateralis) i przyśrodkowym (łac. margo medialis) lub też nazwę tworzy się od kości przedramienia lub podudzia: promieniowy (łac. radialis) i łokciowy (łac. ulnaris) oraz piszczelowy (łac. tibialis), strzałkowy (łac. fibularis). Na,ręce i stopie mamy kierunek grzbietowy (łac. dorsalis) i przeciwny kierunek dłoniowy (łac. palmaris) na ręce, a podeszwowy (łac. plantaris) na stopie. W pozycji leżenia przodem, czyli na brzuchu, lub tyłem, tj. na plecach, stronę ciała można określać jako twarzową lub potyliczną w zależności od tego, po której stronie znajduje się twarz lub potylica. W pozycji leżenia na boku części ciała na podłożu określa się jako dolnoleżące, zaś części leżące powyżej jako górnoleżące.
1.2.2. Ogólne zestawienie czynności narządu ruchu Kościec ludzki połączony stawami i więzadłami tworzy bierny narząd ruchu - rusztowanie dla mięśni. Składa się on z: 1. Części osiowej, którą tworzy głowa i tułów. 2. Kości czaszki. 3. Kości kończyn górnych. 4. Kości kończyn dolnych zbudowanych homologicznie. Czynny narząd ruchu stanowią mięśnie. Poszczególne stawy, łączące kości, tworzą łańcuchy stawowe, które wraz z odpowiadającymi im mięśniami nazywamy łańcuchami kinematycznymi. Ruchomość poszczególnych ogniw takiego łańcucha sumuje się, dzięki czemu koniec dalszy osiąga większą ruchomość niż koniec bliższy. W układzie ruchu człowieka wyróżnia się łańcuch szyjno-tułowiowy, parzysty łańcuch kończyny górnej i parzysty łańcuch kończyny dolnej. Ogólną charakterystykę czynności poszczególnych składowych narządu ruchu przedstawiono w dalszej części podrozdziału. W czaszce (łac. cranium) odróżnia się rozwojowo i czynnościowo dwie części: - tylno-górną czaszkę mózgową (łac. neurocranium), utworzoną przez siedem kości, zawierającą mózgowie, - przednio-dolną czaszkę twarzową (łac. splanchnocranium), złożoną z dwudziestu dwóch kości, która stanowi rusztowanie kostne dla początkowego odcinka drogi pokarmowej i oddechowej. Kości czaszki są
14 modelowane przez ciśnienie i pociąganie mięśni żucia, karku oraz mięśni wyrazowych - mimicznych, jak również przez dostosowanie do ochrony takich narządów, jak oko, narząd słuchu i równowagi, węchu i smaku. Czaszka z kręgosłupem (niem. Axisorgan) łączy się za pośrednictwem górnych stawów głowy znajdujących się między kością potyliczną i kręgiem szczytowym oraz stawów dolnych - między kręgami szczytowym i obrotowym. Ruchy w stawach głowowych górnych polegają na zginaniu głowy w osi poprzecznej do przodu i ku tyłowi (zakres ruchu 30°, przy udziale kręgosłupa szyjnego zwiększa się do około 125°). Zginanie boczne głowy w osi strzałkowej ma mniejszy zakres, około 10°, a przy współudziale kręgosłupa szyjnego do 40°. Głównym ruchem w dolnych stawach głowowych jest ruch obrotowy w prawo i w lewo, dookoła osi długiej wzdłuż zęba kręgu obrotowego. Obrót głowy w każdą stronę wynosi około 30°, przy współudziale kręgosłupa szyjnego zwiększa się do 90° w jedną stronę. Kręgosłup stanowi oś tułowia i dźwiga całą górną część ciała. Służy on jako narząd ochronny rdzenia kręgowego, narząd podporowy ciała oraz narząd ruchu. Sprężystość kręgosłupa, dzięki krzywiznom kręgosłupa oraz sprężystości krążków międzykręgowych, zabezpiecza rdzeń i mózgowie przed szkodliwymi wstrząsami. Ruchy kręgosłupa są możliwe we wszystkich kierunkach, a mianowicie w płaszczyźnie strzałkowej - ruchy zginania do przodu i do tyłu (łac. anteflexio et retroflexio) oraz w płaszczyźnie poprzecznej - ruchy obrotowe (łac. rotatio). W wyniku kombinacji ww. ruchów powstają ruchy okrężne i ruchy odwodzenia (łac. circumductio). Najmniej ruchoma jest część piersiowa kręgosłupa, największe możliwości ruchowe posiada część szyjna dzięki małym wymiarom trzonów, a znaczną wysokością krążków międzykręgowych. Również znaczna jest ruchomość w części lędźwiowej. Ruchomość poszczególnych kręgów w stosunku do siebie jest niewielka ze względu na silny aparat więzadłowy, obecność wyrostków oraz połączeń trzonów kręgowych przy pomocy chrząstkozrostów. Nieznaczne ruchy 24 kręgów wolnych podczas przesuwania się pozwalają uzyskać wybitną ruchomość całego przedkrzyżowego kręgosłupa w przeciwieństwie do nieruchomej części krzyżowo-guzicznej. Krzywizny kręgosłupa związane są z wyprostowaną postawą człowieka. Wygięcie piersiowe i krzyżowo-guziczne zaczynają się kształtować podczas życia płodowego, następnie lordozą szyjna w 4 miesiącu życia, lordozą lędźwiowa w 10-15 miesiącu życia.
15 Ruchomość kręgosłupa zapewniają następujące mięśnie: 1. Zgięcie kręgosłupa w osi poprzecznej powoduje praca mięśni takich jak: długi głowy, długi szyi, prosty brzucha, prosty głowy przedni, prosty głowy boczny, pochyły przedni, skośny zewnętrzny i wewnętrzny brzucha, lędźwiowy większy. W tym czasie mięśnie antagonistyczne, więzadła, części pierścieni i torebki stawowe usytuowane do przodu od poprzecznej osi ruchu ulegają rozciągnięciu, hamując zgięcie kręgosłupa. 2. Prostowanie kręgosłupa wykonują biernie więzadła żółte, a czynnie grupa prostowników, do których należą: mięsień czworoboczny, płatowaty głowy, prostownik grzbietu, półkolcowy głowy, prosty tylny większy i mniejszy głowy, skośny górny głowy, mostkowo-obojczykowo-sutkowy, kolcowy szyi, mięśnie międzykolcowe, mięsień wielodzielny. 3. Zginanie boczne kręgosłupa, ruch dokonany w płaszczyźnie czołowej, jest możliwe dzięki pracy zginaczy i prostowników kręgosłupa i głowy, które kurczą się po stronie wykonywanego ruchu. Tutaj ruch hamowany jest poprzez rozciąganie struktur więzadłowych i mięśni antagonistycznych, ale także przez nachodzące na siebie łuki żebrowe. Najbardziej obszerny ruch odbywa się w odcinku piersiowym. Zgięcie boczne wykonują następujące mięśnie: płatowaty szyi, mostkowo-obojczykowo-sutkowy, pochyły przedni, środkowy, tylny, prostownik grzbietu, skośny zewnętrzny i wewnętrzny brzucha, dźwigacz łopatki, czworoboczny lędźwi i grzbietu, lędźwiowy większy, półkolcowy głowy, skośny górny głowy. 4. Ruchy rotacyjne odbywają się w płaszczyźnie tułowia, wokół osi przebiegającej przez środek jąder miażdżystych krążków międzykręgowych i przez wierzchołek zęba kręgu obrotowego w stawie głowowym dolnym. Ruch ten wykonują następujące mięśnie: mostkowo-obojczykowo-sutkowy strony przeciwnej, płatowaty głowy tej samej strony, skośny dolny głowy tej samej strony, wielodzielny, półkolcowy, skośny zewnętrzny brzucha strony przeciwnej i skośny wewnętrzny tej samej strony, czworoboczny grzbietu przeciwnej strony, prosty tylny większy głowy tej samej strony. Ruchomość klatki piersiowej zapewnia wiele elementów: ruchomość żeber w stawach żebrowo-kręgowych, ruchy i sprężystość chrząstek żebrowych, bierne ruchy mostka i aktywność mięśni oddechowych.
16 1. Spokojne oddychanie angażuje tylko właściwe mięśnie oddechowe: mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne i zewnętrzne oraz przeponę. Nasilenie oddechu pociąga za sobą praca większej partii mięśni, jak: pochyły przedni, środkowy i tylny, mostkowo-obojczykowo-sutkowy, zębaty przedni i tylny górny, piersiowy mniejszy i większy, prostownik grzbietu, najszerszy grzbietu. Mięśnie te powodują podciąganie żeber ku górze, zwiększenie wymiaru strzałkowego i poprzecznego klatki, spłaszczenie przepony i prostowanie odcinka piersiowego kręgosłupa. Analogiczna sytuacja występuje przy wydechu. Mięśnie zaangażowane w czynność wydechu to: mięsień prosty brzucha, skośny wewnętrzny i zewnętrzny brzucha, poprzeczny brzucha, czworoboczny lędźwi, zębaty tylny dolny, mięśnie podżebrowe i mięsień najszerszy grzbietu. 2. W przypadku, gdy przepona, mięśnie dna miednicy i mięśnie powłok brzucha kurczą się następuje zmniejszenie objętości jamy brzusznej, w której wzrasta ciśnienie i tworzy tłocznię brzuszną, mającą olbrzymie znaczenie przy podstawowych czynnościach fizjologicznych. Do mięśni tłoczni brzusznej zalicza się: przepona, mięsień poprzeczny brzucha, skośny wewnętrzny i zewnętrzny brzucha, mięsień prosty brzucha, mięśnie krocza, tworzące przeponę miednicy. Klatka piersiowa zawiera i ochrania płuca i serce - ważne dla życia narządy. Najważniejszą czynnością kończyny górnej są ruchy chwytne i manipulacyjne. Cała kończyna górna niejako podporządkowana jest tej czynności, prezentując szeroką gamę ruchów nie tylko w stawach ręki, ale i ramienia. Duży zakres ruchu w stawie ramiennym i jego wielokierunkowość możliwa jest dzięki budowie anatomicznej stawu, który składa się z głowy stanowiącej wycinek kuli ze stosunkowo płytką panewką stawu, obszerną i luźną torebką stawową. 1. Ruch zgięcia i prostowania w stawie ramiennym odbywa się w płaszczyźnie strzałkowej. Ruch zgięcia powodują mięsień naramienny, piersiowy większy, dwugłowy ramienny, kruczo-ramienny. Ruch prostowania - mięsień naramienny, najszerszy grzbietu, obły większy i mniejszy, trój głowy ramienny. 2. Odwodzenie i przywodzenie w płaszczyźnie czołowej powoduje skurcz takich mięśni, jak: naramienny, nadgrzebieniowy, dwugłowy ramienny, podgrzebieniowy, przy czym ruch odwodzenia powyżej kąta 90° odbywa się przy współudziale łopatki, tzn. dochodzi do przemieszczenia kąta bocznego łopatki ku górze, co zachodzi dzięki czynności mięśnia zębatego przedniego, czworobocznego grzbietu, naramiennego, dźwi-
17 gacza łopatki i mięśni równoległobocznych. Natomiast ruch przywodzenia wspomaga: mięsień piersiowy większy, najszerszy grzbietu, obły większy, trójgłowy i dwugłowy ramienny, naramienny, kruczo-ramienny. 3. Ruch nawracania i odwracania ramienia - w całości wynosi 90°, jednak przy współudziale stawów promieniowo-łokciowych wzrasta do 120° i za pomocą obu stawów obojczyka można wykonać prawie pełny obrót - 360°. W czynności nawracania uczestniczy: mięsień podłopatkowy, piersiowy większy, naramienny, najszerszy grzbietu, obły większy. W czynności odwracania - mięsień podgrzebieniowy, obły mniejszy, naramienny. Staw łokciowy, który jest stawem złożonym, składa się 3 stawów: dwa z nich współdziałają ze sobą w ruchu zgięcia i prostowania - staw ramienno-łokciowy i staw ramienno-promieniowy, a staw promieniowo-łokciowy umożliwia nawracanie i odwracanie przedramienia. 1. Zgięcie w stawie łokciowym odbywa się przy udziale takich mięśni, jak: dwugłowy ramienny, ramienny, ramienno-promieniowy, prostownik promieniowy długi nadgarstka, nawrotny obły, zginacz promieniowy nadgarstka, dłoniowy długi. 2. Prostowanie stawu łokciowego wykonuje mięsień trójgłowy ramienia, przy czym zginacze stawu łokciowego są grupą mięśni silniejszą niż prostowniki, co tłumaczy lekko zgięte spoczynkowe ustawienie stawu. Precyzję ruchów i czynności manipulacyjnych ręka zawdzięcza złożonej budowie i wielostawowemu przebiegowi mięśni, które stabilizując stawy bliższe, unieruchamiają jednocześnie stawy dalsze. O znaczeniu ręki w czynnościach całej kończyny decyduje budowa anatomiczna takich stawów, jak: - staw promieniowo-nadgarstkowy, - staw śródnadgarstkowy, - połączenia stawowe szeregu bliższego kości nadgarstka, - połączenia stawowe szeregu dalszego kości nadgarstka, - stawy między szeregiem dalszym kości nadgarstka, a kośćmi śródręcza, - stawy między kośćmi śródręcza, - stawy kciuka, - stawy palców, a także ich szeroka reprezentacja w korze czuciowej i ruchowej mózgowia. Najważniejsze ruchy ręki to: zgięcie grzbietowe nadgarstka, zgięcie dłoniowe nadgarstka, odwodzenie promieniowe ręki i odwodzenie łokciowe ręki. W czynności ręki bardzo ważną rolę odgrywa staw nadgarstkowo-śródręczny kciuka, którego, dzięki jego wielofunkcyjności, nie można zastąpić
18 żadnym innym palcem. Jest to staw prosty, siodełkowaty z możliwością przeciwstawiania i odprowadzania kciuka, a także jego odwodzenia i przywodzenia. Kończyna dolna w odróżnieniu od kończyny górnej ma budowę o charakterze statycznym, co wynika niejako z jej podporowej funkcji. Staw biodrowy jest mocnym stawem, o znacznie zmniejszonej ruchomości w porównaniu do stawu ramiennego kończyny górnej. Swobodę ruchu ograniczają: bardzo głębokie osadzenie głowy w panewce, silna i gruba torebka stawowa, liczne i mocne więzadła. Staw biodrowy jest stawem prostym, kulisto-panewkowym, wieloosiowym, pracuje w trzech zasadniczych osiach ruchu: poprzecznej (zgięcie i wyprost), strzałkowej (odwodzenie i przywodzenie) i podłużnej (odwracanie i nawracanie). Ruchy w tym stawie prawie bez wyjątku wiążą się z ruchami kręgosłupa. Największy ruch zgięcia możliwy jest przy lekko odwiedzionym udzie (zwiększa zakres ruchu o 45°), a jego znaczne ograniczenie następuje przy wyprostowanym stawie kolanowym, co wynika z hamującego działania mięśni antagonistycznych (mięśnie tylne uda). Prostowanie uda możliwe jest jedynie pod niewielkim, wynoszącym 15° kątem, a głównym elementem oporującym jest więzadło biodrowo-udowe. 1. Ruch zginania stawu wykonują mięśnie: biodrowo-lędźwiowy, prosty uda, naprężacz powięzi szerokiej uda, krawiecki, przywodziciel długi, krótki i wielki, grzebieniowy, smukły, pośladkowy średni i mały. 2. Prostowanie wykonuje mięsień pośladkowy wielki, przywodziciel wielki, mięsień półbłoniasty, półścięgnisty, dwugłowy uda, pośladkowy średni i mały, gruszkowaty, zasłaniacz zewnętrzny i wewnętrzny, mięśnie bliźniacze górny i dolny. 3. Odwodzenie i przywodzenie w stawie biodrowym przy wyprostowanej postawie ciała wynosi 40° w każdą stronę. Zakres ten zwiększa się w momencie zgięcia stawu biodrowego, co ma związek z rozluźnieniem więzadła biodrowo-udowego. Ruch odwodzenia hamowany jest przez napięcie mięśnia łonowo-udowego. Mięśnie odwodzące udo to: pośladkowy średni i mały, gruszkowaty, naprężacz powięzi szerokiej, mięsień prosty uda i krawiecki. Mięśnie przywodzące udo, to: mięsień przywodziciel wielki, pośladkowy wielki, biodrowo-lędźwiowy, przywodziciel krótki i długi, czworoboczny uda, zasłaniacz zewnętrzny i wewnętrzny, smukły, grzebieniowy, półścięgnisty, półbłoniasty, mięśnie bliźniacze i mięsień dwugłowy uda.
19 4. Rotacja uda na zewnątrz jest większa o 20° niż do wewnątrz, a rotatory zewnętrzne to: mięsień pośladkowy wielki, średni i mały, zasłaniacz wewnętrzny, biodrowo-lędźwiowy, krawiecki, prosty uda, przywodziciel krótki, długi i wielki, zasłaniacz zewnętrzny, dwugłowy uda, czworoboczny uda, mięśnie bliźniacze górny i dolny, mięsień gruszkowaty. Rotację uda do wewnątrz powoduje: mięsień pośladkowy średni i mały, półścięgnisty i półbłoniasty, naprężacz powięzi szerokiej i mięsień smukły. Staw kolanowy jest największym stawem w układzie kostno-stawowym. 1. Zginanie. Występuje duży bierny zakres ruchu zginania - 160-170°. Zakres czynny wynosi jedynie 130° z powodu napięcia prostowników i wpuklenia grupy zginaczy do okolicy podkolanowej oraz napięcia więzadeł krzyżowych. Za ten ruch odpowiedzialne są następujące mięśnie: półbłoniasty, półścięgnisty, dwugłowy uda, smukły, krawiecki, brzuchaty łydki, podkolanowy i podeszwowy. 2. Prostowanie w stawie kolanowym powoduje: mięsień czworogłowy uda i naprężacz powięzi szerokiej. 3. Rotacja kolana jest możliwa jedynie przy zgiętym stawie, co ma związek z zabezpieczeniem stawu w chwili największego obciążenia. Nawracanie wykonują: mięsień półbłoniasty, półścięgnisty, smukły, krawiecki, podkolanowy, brzuchaty łydki. Mięśnie odwracające podudzie to: mięsień dwugłowy uda, naprężacz powięzi szerokiej, brzuchaty łydki. Dwa spośród stawów stopy zasługują na szczególną uwagę ze względu na ich ruchomość, są to: staw skokowy górny i dolny. Pierwszy z nich to złożony staw bloczkowy o poprzecznej osi ruchu, w którym odbywają się ruchy zgięcia grzbietowego i podeszwowego stopy. W stawie skokowym dolnym obserwujemy ruchy zgięcia grzbietowego i podeszwowego, które są analogiczne do ruchów w stawie skokowym górnym: przywodzenie i odwodzenie, odwracanie i nawracanie stopy, które są ze sobą sprzężone. Zwykle wykonuje się zgięcie podeszwowe z równoczesnym przywiedzeniem i odwróceniem stopy i przeciwnie - zgięciu grzbietowemu towarzyszy odwodzenie i nawrócenie stopy. 1. Podeszwowe zgięcie stopy wykonują: mięsień trójgłowy łydki, zginacz długi palucha i palców, piszczelowy tylny, strzałkowy długi i krótki, podeszwowy. 2. Grzbietowo zginają stopę mięśnie: piszczelowy przedni, prostownik długi palców i palucha, strzałkowy trzeci.
20 3. Ruch odwracania i przywodzenia stopy wykonują: mięsień trójgłowy łydki, piszczelowy przedni i tylny, podeszwowy, zginacz długi palców i palucha. 4. Sprzężony ruch nawracania i odwodzenia wykonują mięśnie: strzałkowy długi, krótki i trzeci, prostownik długi palców i prostownik długi palucha. Ruchomość pozostałych stawów stopy jest niewielka.
1.3. Układ mięśniowy i mechanizmy jego funkcjonowania Tkanka mięśni poprzecznie prążkowanych stanowi czynny narząd ruchu człowieka. Dzięki swym kostnym przyczepom mięśnie szkieletowe podczas skurczu powodują ruchy kośćca lub też ustalają położenie jednych kości względem drugich. Łączna masa mięśni stanowi 38% całkowitej masy ciała, u sportowców nawet 50% masy ciała. Mięśnie szkieletowe nazwę swą zawdzięczają przyczepom, które w przeważającej mierze znajdują się na kościach szkieletu. Są one zbudowane z włókien mięśniowych poprzecznie prążkowanych, szybko kurczących się i unerwione przez układ nerwowy somatyczny zależny od woli. Kształt mięśni szkieletowych jest bardzo zróżnicowany. Mięśnie mogą być krótkie, długie, płaskie, przyczepione przyczepem początkowym bliżej głównej osi ciała (przyczep proksymalny). Przyczep końcowy zajmuje położenie bardziej peryferyjne (przyczep dystalny). Przyczepy mięśni tworzą punkt stały (łac. punctum fixum) bądź punkt ruchomy (łac. punctum mobile), które zmieniają się w zależności od kierunku wykonywanej pracy mięśnia. Kierunek działania mięśnia jest uzależniony od jego położenia w stosunku do osi ruchu stawu. Ponadto mięśnie mogą być jedno- lub dwustawowe, działające jako zginacze jednego, a prostowniki drugiego stawu. Narządy pomocnicze mięśni występują pod różnymi postaciami, jak: powiezie, kaletki maziowe, pochewki ścięgien, bloczki ścięgien i trzeszczki.
1.3.1. Biologiczne właściwości mięśni Wszystkie mięśnie cechuje sprężystość; można je rozciągnąć i wracają później do swej wyjściowej długości. Sprężystość mięśni maleje z wiekiem
21 oraz na skutek zmęczenia pracą. Każde żywe włókno oprócz sprężystości ma odpowiednie napięcie spoczynkowe (łac. tonus), kontrolowane przez układ autonomiczny niezależny od woli. Podstawowa czynność mięśni opiera się na trzech jego właściwościach, a mianowicie: a) zdolności kurczenia się, która jest czynnikiem reakcji na bodziec nerwowy i źródłem jego siły, b) zdolności rozkurczania się i rozciągania, która jest podstawą jego elastyczności, c) zdolności współdziałania z innymi mięśniami we właściwym czasie i przy użyciu odpowiedniej siły, co nazywamy koordynacją działania. Tylko część energii mięśnia zostaje przemieniona w pracę mechaniczną, reszta energii uwalnia się w postaci ciepła w ustroju człowieka. Mięśnie ze względu na udział w ruchu czynnym zwykle dzieli się na cztery grupy: - mięśnie agonistyczne, których skurcz wprowadza w ruch określony odcinek ciała, - mięśnie antagonistyczne, które hamują ruch wykonywany przez agonistów, - mięśnie synergistyczne współdziałające w ruchu (współpracują z agonistami), - mięśnie stabilizujące, których skurcz i napięcie stabilizuje sąsiednie stawy i utrzymuje w odpowiedniej pozycji kończynę czy tułów, ułatwiając wykonanie ruchu agonistom. Ocena siły mięśni oraz określenie ich czynności jest podstawowym elementem diagnostyki i zasadniczym czynnikiem przy prognozowaniu i postępowaniu w zaburzeniach układu nerwowego. Czynność mięśni może być mierzona jako: a) skurcz izotoniczny, podczas którego następuje skrócenie włókien mięśniowych bez zmiany ich napięcia (przyczepy mięśni w układzie szkieletowym zbliżają się do siebie); b) skurcz izometryczny, podczas którego nie zmienia się długość mięśnia, ale wzrasta stan jego napięcia (przyczepy mięśni w układzie szkieletowym nie zmieniają swojej odległości); c) siła, ruchomość bierna i czynna mięśni za pomocą testu Lovetta, który polega na badaniu ręcznym poszczególnych mięśni w określonych pozycjach i przy określonym ruchu (Malinowski, Wolański 1988).
22 Komórki mięśni poprzecznie prążkowanych pozostają pod ścisłą kontrolą komórek nerwowych skupionych w jądrach ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Komórki nerwowe jąder ruchowych wysyłają swoje wypustki aksony - do komórek mięśniowych. Pojedyncza komórka nerwowa unerwia średnio 150 komórek mięśniowych. Jednostka motoryczna obejmuje komórkę nerwową, synapsy nerwowomięśniowe i komórki mięśniowe. W każdej jednostce motorycznej występuje jedna komórka nerwowa, która łączy się z komórkami mięśniowymi za pomocą zakończeń aksonu. Miejsce stykania się wypustki komórki nerwowej - aksonu z komórką mięśniową nosi nazwę synapsy nerwowo-mięśniowej. W mięśniach szkieletowych występują dwa rodzaje komórek mięśniowych: a) komórki ekstrafuzalne, tzw. zewnątrzwrzecionowe, które mają jednolitą budowę na całej długości, są skupione w pęczki i oba ich końce są przyczepione do ścięgien. Są unerwione przez duże neurony ruchowe, zwane neuronami alfa; b) komórki intrafuzalne, tzw. wewnątrzwrzecionowe, w swej części środkowej nie mają poprzecznego prążkowania i część ta nie kurczy się. Są skupione w pęczki, czyli wrzecionka nerwowo-mięśniowe, które otacza torebka łącznotkankowa. Wrzecionka nerwowo-mięśniowe przyczepiają się swoimi końcami do komórek ekstrafuzalnych. We wrzecionkach nerwowo-mięśniowych znajdują się receptory wrażliwe na rozciąganie mięśni. Komórki intrafuzalne są unerwione przez mniejsze neurony ruchowe, zwane gamma. Włókno nerwowe typu A (są to włókna z osłonką mielinową zarówno aferentne przewodzące czucie, jak i eferentne somatyczne) w pobliżu unerwianej komórki mięśniowej traci osłonkę mielinową i rozdziela się na wiele stopek końcowych. Wszystkie stopki końcowe tworzą strukturę zwaną zakończeniem synaptycznym nerwowo-mięśniowym, płytką końcową. Błona komórkowa komórki mięśniowej jest w miejscu stykania się z płytką końcową zagłębiona i pofałdowana - tworzy rynienki otaczające poszczególne stopki końcowe. Pomiędzy błoną presynaptyczną, otaczającą stopki końcowe i pofałdowaną błoną postsynaptyczną komórki mięśniowej występuje niewielka przestrzeń nosząca nazwę szczeliny synaptycznej. Impuls nerwowy przesuwając się wzdłuż włókna nerwowego obejmuje stopki końcowe, depolaryzując ich błonę presynaptyczną. Pod wpływem depolaryzacji otwiera się do szczeliny synaptycznej pewna liczba pęcherzyków synaptycznych zgromadzonych w stopkach końcowych. Z pęcherzyków
23 synaptycznych uwalnia się acetylocholina (ACh), co jest nazywane sprzężeniem elektrowydzielniczym. ACh powstaje w obrębie aksonu, a zwłaszcza w jego zakończeniach z choliny i kwasu octowego pod wpływem enzymu acetylazy cholinowej. Powstająca ACh jest gromadzona i magazynowana w pęcherzykach synaptycznych. ACh, wiążąc się z receptorem w błonie postsynaptycznej, zmienia jej właściwości i powoduje wzrost przepuszczalności dla Na i K . Jony sodu (Na ) wnikają do wnętrza komórki mięśniowej przez otwierające się kanały sodowe. Błona komórki mięśniowej w miejscu zetknięcia się z zakończeniem synaptycznym nerwowo-mięśniowym zostaje zdepolaryzowana, co powoduje wahania potencjału elektrycznego w tej okolicy noszące nazwę potencjału zakończenia synaptycznego nerwowo mięśniowego. Przewodzenie przez synapsy nerwowomięśniowe jednego impulsu wymaga wydzielania do szczeliny synaptycznej od 1000 do 10 000 cząsteczek ACh w około 200 punktach. Potencjał zakończenia synaptycznego nerwowo-mięśniowego rozchodzi się wzdłuż komórki mięśniowej, depolaryzując jej błonę komórkową, co wyzwala skurcz. W błonie postsynaptycznej znajduje się enzym rozkładający ACh uwolnioną do szczeliny synaptycznej. Enzymem tym jest esteraza cholinowa (AChE), rozkładająca acetylocholinę na cholinę i kwas octowy. Związki hamujące działanie esterazy cholinowej - inhibitory esterazy cholinowej zwiększają wrażliwość błony postsynaptycznej na działanie ACh. Mniejsza liczba cząsteczek ACh jest w stanie zdepolaryzować błonę postsynaptyczną i tym samym wytworzyć skurcz komórki mięśniowej. Również jony wapniowe i magnezowe 2+
oddziałują na przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.
Jon Ca ułatwia uwalnianie cząsteczek ACh z synaptycznego zakoń2+ czenia nerwowo-mięśniowego, jon Mg ma działanie przeciwne — hamuje uwalnianie ACh. Podobne do jonów Mg 2+ działanie hamujące na błonę presynaptyczną mają niektóre toksyny bakteryjne, jak toksyna bakterii jadu kiełbasianego (Silbernagl, Despopoulos 1994).
24
1.3.2. Regulacja czynności mięśniowej za pomocą odruchów W zasadzie układ regulujący odruchową czynność mięśniową znajduje się na trzech różnych poziomach: w mięśniu, rdzeniu kręgowym i mózgu (Górska 1997). Badania przeprowadzone przez Sherringtona (1947) wykazały, że czynność mięśni związana jest z reakcją na rozciąganie, która bywa także określana jako odruch miotatyczny. W powiązaniu z odruchem na rozciąganie w regulacji napięcia mięśni biorą udział również inne odruchy segmentowe. Wszystkie te odruchy są integrowane i koordynowane na poziomie segmentalnym rdzenia kręgowego oraz powyżej rdzenia w celu zapewnienia harmonii ruchów. Reakcja na rozciąganie mięśni, tzw. odruch miotatyczny, jest to najprostszy sposób odruchów rdzeniowych, wytwarzany przez swoiste receptory, które znajdują się w mięśniu i w sposób ciągły wysyłają bodźce do rdzenia kręgowego, pobudzając motoneurony alfa. Motoneurony te unerwiają włókna mięśni szkieletowych za pośrednictwem końcowej płytki nerwowo-mięśniowej przez uwolnienie acetylocholiny (ACh). Motoneurony — aby zostały uczynnione - muszą otrzymać bodźce od receptorów mięśniowych, a reakcją na to jest skurcz mięśnia. Wrzeciona mięśniowe stanowią złożony, czuciowy narząd receptorowy odruchu miotatycznego. Wrzeciona, znajdujące się wewnątrz mięśni szkieletowych, składają się z dwóch swoistego rodzaju włókien wewnątrzwrzecionowych (intrafuzalnych), które są ułożone równolegle do włókien zewnątrz wrzecionowych (ekstrafuzalnych). Są to: - włókna z torebką jąder w środku z zakończeniem czuciowym (pierścieniowo-spiralne), dające początek aferentacjom pierwotnym typu Ia, - włókna z jądrami ułożonymi w łańcuch z zakończeniami czuciowymi bukietowatymi (ang. flower spray), prowadzące przez wtórne czuciowe aferentacje grupy II do rdzenia kręgowego. Zarówno pierwotne, jak i wtórne zakończenia czuciowe reagują na rozciąganie. Unerwienie włókien intrafuzalnych następuje w ich okolicach biegunowych (zawierających kurczliwe prążkowane miofibryle) przez cienkie neuryty pokryte osłonką mielinową, z tzw. motoneuronów gamma, znajdujących się w słupie przednim istoty szarej rdzenia kręgowego. Połączenie między neuronami gamma a włóknami intrafuzalnymi przebiega tak samo, jak połączenia nerwowo-mięśniowe; przez uwolnienie ACh do szczeliny synaptycznej. Naj-
25 ważniejszym zadaniem układu ruchowego gamma jest regulacja wrażliwości zakończeń pierwotnych i wtórnych wewnątrz wrzecion mięśniowych, tzn. odgrywają one rolę regulatora oporu i przygotowują mięsień szkieletowy do ruchu.
włókno ruchowe
włókno ruchowe
włókna czuciowe
wrzeciona mięśniowe włókna wewnątrzwrzecionowe włókna zewnątrzwrzecionowe Rysunek 1. Schemat unerwienia wrzeciona mięśniowego i włókien mięśniowych zewnątrz- i wewnątrzwrzecionowych (wg Guytona 1986 - zmodyfikowany)
Odruch na rozciąganie (miotatyczny) jest wyłącznie monosynaptyczny na skutek pobudzenia pierwotnych zakończeń pierścieniowo-spiralnych, które wysyłają bodźce przez aferentacje Ia do motoneuronów alfa i unerwiają mięsień, z którego wywodzi się akson Ia (mięsień jedno imienny). Te aferentacje pierwotne tworzą również kilka połączeń obocznych, prowadzących do motoneuronów alfa, które zaopatrują mięśnie synergistyczne. W przewodzeniu bodźców (o dłuższej latencji) od aferentacji Ia do motoneuronów alfa uczestniczą wielosynaptyczne połączenia przez skupiska interneuronów rdzeniowych.
26
połączenia monosynaptyczne między włóknem la wrzeciona mięśniowego i motoneuronem
Ia wrzeciona mięśniowe (receptor)
włókna mięśnia szkieletowego (efektor)
Rysunek 2. Schemat monosynaptycznego odruchu na rozciąganie i pętla gamma (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany)
Odruch miotatyczny zwrotny, czyli hamowanie autogenne Ib, reguluje ruchową koordynację mięśni szkieletowych i chroni ścięgna przed nadmiernym rozciąganiem. Receptorami tego wielosynaptycznego odruchu są narządy ścięgnowe Golgiego, których zadaniem jest doprowadzenie czuciowych aferentacji Ib hamujących przez pobudzające interneurony do motoneruonów alfa mięśnia antagonistycznego (rys. 3). Pierwotną koncepcję hamowania wzajemnego (recyprokalnego) stworzył Sherrington (1947). Jak wynika z rysunku 4, pobudzenie mięśnia antagonistycznego przez aferentacje Ia (odruch miotatyczny) jest zawsze połączone z hamowaniem mięśnia antagonistycznego. To wzajemne hamowanie powstaje wskutek przewodzenia wielosynaptycznego (przez interneurony hamujące) połączeń obocznych Ia do motoneuronów alfa mięśnia antagonistycznego.
27
Ib
mięsień prostownik (agonista) narząd Golgiego
mięsień zginacz (antagonista)
Rysunek 3. Schemat dróg wielosynaptycznych wspierających hamowanie autogenne Ib (zwrotny odruch na rozciąganie) (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany) Narząd Golgiego (receptor) rejestruje napięcie ścięgna podczas skurczu mięśnia. Ib aferentacja czuciowa od narządu Golgiego i przekazanie pobudzenia do jednoimiennego motoneuronu alfa przez interneurony hamujące i do motoneuronu mięśnia antagonistycznego przez interneurony pobudzające.
Hamowanie czynności odruchowej odbywa się na poziomie mózgu i rdzenia kręgowego. 1. Regulacja ośrodkowa powyżej rdzenia kręgowego. W klasycznym doświadczeniu na kocie odmóżdżonym (po przecięciu poprzecznym pnia mózgu) w regulacji napięcia mięśniowego znaczącą rolę odgrywa ośrodkowy układ nerwowy powyżej rdzenia kręgowego. Wyłączenie regulacji nadrdzeniowej napięcia mięśniowego powoduje nadreaktywność odruchu miotatycznego w mięśniach prostownikach i prowadzi do sztywności odmóżdżeniowej. Drogi mózgowe zstępujące połączone są motoneuronami
28 i skupiskami interneuronów rdzeniowych. Są to nadrdzeniowe drogi: korowo-rdzeniowa (piramidowa) i pozapiramidowe: czerwienno-rdzeniowa, pokrywowo-rdzeniowa i oliwkowo-rdzeniowa (rys. 5). Wpływają one głównie pobudzająco na segmentową czynność odruchową, ale mogą także mieć działanie hamujące. Ośrodkowe pobudzenie i hamowanie czynności odruchowej pozostające w równowadze pozwala na sprzężone funkcjonowanie układu nerwowo-mięśniowego.
mięsień prostownik (agonista)
mięsień zginacz (antagonista)
Rysunek 4. Schemat odruchowej drogi hamowania wzajemnego (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany) Ia - pierwotna aferentacja czuciowa od wrzeciona mięśniowego do motoneuronów alfa, monosynaptycznie na motoneuron agonisty odruch na rozciąganie; wielosynaptycznie przez interneurony hamujące do motoneuronów antagonisty , hamowanie wzajemne.
29 A
B
jądro czerwienne istota czarna
2
1
3
interneurony motoneurony
Rysunek 5. Nadrdzeniowa regulacja dróg odruchowych (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany) A - bezpośrednie drogi nadrdzeniowe, korowo-rdzeniowe (piramidowe); B - pośrednie drogi korowo-rdzeniowe (pozapiramidowe); 1 - droga oliwkowo-rdzeniowa, 2 - droga czerwienno-rdzeniowa, 3 - droga pokrywowo-rdzeniowa.
30 2. Regulacja segmentowa. korzeń tylny (wejście) zwój rdzeniowy
la
Ib korzeń przedni (wyjście)
włókno mięśniowe narząd Golgiego
wrzeciono mięśniowe
Rysunek 6. Segmentowa regulacja dróg odruchowych w rdzeniu (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany) 1 - hamowanie presynaptyczne, 2 - hamowanie postsynaptyczne (poprzez interneurony), 3 - hamowanie przez komórki Renshawa. Ia - aferentacja pierwotna od wrzeciona mięśniowego, Ib - aferentacja od narządu Golgiego. - pobudzenie od agonisty (m. prostownik), - pobudzenie od antagonisty (m. zginacz).
Rdzeń kręgowy dysponuje wieloma mechanizmami sprzężenia zwrotnego. Do chwili obecnej zidentyfikowano hamowanie zwrotne i hamowanie presynaptyczne motoneuronów alfa: a) hamowanie zwrotne: Grupa interneuronów hamujących (komórki Renshawa) wpływa hamująco na motoneurony alfa. Są one pobudzane bezpośrednio przez połączenia oboczne motoneuronów i ze swej strony hamują ich czynność. Ten ujemny mechanizm sprzężenia zwrotnego działa jak filtr i reguluje częstotliwość wyładowań motoneuronów. Obecnie wiadomo, że komórki Renshawa hamują również interneurony Ia, które pośredniczą w antagonistycznym wzajemnym hamowaniu; b) hamowanie presynaptyczne: Jak już wspomniano, opisując wzajemne hamowanie antagonistyczne, interneurony rdzeniowe hamujące indukują postsynaptyczny potencjał hamujący w motoneuronach. Niedawno opisano jednak inny rodzaj
31 hamowania segmentowych dróg odruchowych. Odruch miotatyczny może zostać zahamowany przez swoisty ujemny mechanizm sprzężenia zwrotnego przedstawiony na rysunku 6. Droga oboczna aferentacji la jest połączona z interneuronem hamującym, który może zmniejszyć wydzielanie przekaźników (transmiterów) pobudzenia wstępującego (aferentacji) Ia biegnącego do motoneuronu.
1.3.3. Objawy patologicznej motoryki pochodzenia ośrodkowego W uszkodzeniu neuronu ruchowego ośrodkowego, zwanego piramidowym, górnym lub centralnym, można wyróżnić objawy takie, jak: spastyczność, porażenie lub niedowłady (określane również jako osłabienie mięśni), wzmożenie odruchów głębokich, odruchy patologiczne (odruch Babińskiego, Rossolimo), zniesienie odruchów powierzchniowych (odruchy brzuszne). Spastyczność jest najczęściej występującym zaburzeniem układu ruchowego i obserwuje się ją w wielu chorobach neurologicznych. Jest definiowana jako zaburzenie ruchowe, charakteryzujące się wzmożeniem tonicznych odruchów na rozciąganie w zależności od szybkości rozciągania, ze zwiększonym odruchem ścięgnowym, co wynika z odhamowania odruchu rozciągowego jako składowej uszkodzenia neuronów ruchowych (motoneuronów) na wyższym poziomie. W definicji tej podkreślono mechanizmy patofizjologiczne leżące u podstaw zaburzenia. Nierzadko pojęcie „spastyczność" jest błędnie stosowane przy określaniu różnych zaburzeń ruchowych, jako synonim „zespołu piramidowego" lub „zespołu neuronu ruchowego ośrodkowego". Pod względem klinicznym spastyczność jest jedynie składową tego zespołu. Spastyczność przyczynia się w dużym stopniu do powstania zaburzeń czynnościowych, zwłaszcza u chorych z niewielkim niedowładem. Niedawno stało się jasne, że niedobór mechanizmów hamujących jest również ważnym czynnikiem sprzyjającym spastyczności. Nadreaktywność motoneuronów alfa powstaje wskutek braku równowagi między mechanizmami pobudzającymi i hamującymi. U chorych ze spastycznością mechanizmy hamujące, które pozbawiono ośrodkowej regulacji nadrdzeniowej, są osłabione. Niezmienione u tych chorych wydaje się hamowanie zwrotne regulowane przez komórki Renshawa. Istotne w procesie spastyczności jest zmniejszenie aktywności mechanizmów hamujących. Udział obu składowych, tj. hamowania presynaptycznego
32 z jednej strony i interneuronów hamujących z drugiej -jest u każdego chorego inny. Z tych powodów spastyczność powinno uważać się za wynik połączenia rożnych zaburzeń układu ruchowego, który kontroluje napięcie mięśni. Spastyczność - w przeciwieństwie do sztywności odmóżdżeniowej, która występuje bezpośrednio po uszkodzeniu - klinicznie objawia się dopiero po pewnym czasie. Tę zwłokę tłumaczy się zmianami plastycznymi, prowadzącymi do reorganizacji czynności odruchowej na poziomie rdzenia kręgowego. Poza tym - ponieważ spastyczność rozwija się w przypadku uszkodzeń przewlekłych - z czasem mogą wystąpić zmiany w oddziaływaniu białek mięśni (aktyny i miozyny), powodujących skurcz mięśnia. Zazwyczaj kliniczne rozpoznanie spastyczności jest łatwe dla klinicysty lub fizjoterapeuty. W kończynie spastycznej można stwierdzić wzmożone (hiperaktywne) toniczne odruchy na rozciąganie wskutek występowania stopniowo zwiększającego się oporu mięśnia podczas wykonywania biernego ruchu stawów. Siła oporu zależy jednak od szybkości rozciągania biernego; w klasycznym przypadku osiąga szczyt i całkowicie się załamuje wtedy, gdy mięsień osiągnie granicę rozciągliwości wskutek ruchu biernego. Zjawisko to znane jest jako „objaw scyzorykowy". Taka definicja kliniczna ma istotne znaczenie dla odróżnienia spastyczności od innych postaci zwiększonego napięcia mięśniowego (lub hipertonii mięśniowej), jak np. od prawidłowego przykurczu mięśni wskutek zwłóknienia lub zesztywnienia stawów (gr. ankylosis), dystonii (zaburzone napięcie) oraz od sztywności (łac. rigiditas) typu pozapiramidowego w parkinsonizmie, które nie są zależne od szybkości wykonywania ruchu. Poza tym wszystkim wymienionym stanom zwiększonego napięcia mięśni nie towarzyszy ani wzmożony odruch na rozciąganie, ani dodatni odruch Babińskiego. Cecha kliniczna spastyczności i jej udział w zaburzeniach czynnościowych w dużym stopniu zależą od: - umiejscowienia i rozległości uszkodzenia, - rozmieszczenia zaburzenia neurologicznego, - etiologii, - objawów towarzyszących (niedowład, kurcze mięśni zginaczy, ruchy mimowolne) i stopnia ich ciężkości, - skojarzenia z zaburzeniami czucia. Umiejscowienie, tj. poziom uszkodzenia od kory do rdzenia kręgowego i rozmiar uszkodzenia mogą warunkować różnego rodzaju stany kliniczne. Uszkodzenie korowe powoduje niedowład lub porażenie jednej kończyny (gr. monoparesis), uszkodzenie torebki wewnętrznej powoduje niedowład
33 lub porażenie połowicze (gr. hemiparesis), uszkodzenie obustronne pnia mózgu powoduje zajęcie czterech kończyn (gr. tetraparesis), uszkodzenie dróg piramidowych w rdzeniu kręgowym powoduje zajęcie kończyn dolnych (gr. paraparesis). Uszkodzenie dróg piramidowych może manifestować się zależnie do stopnia nasilenia spastyczności w układzie mięśni szkieletowych porażeniem (gr. plegia) - postać cięższa lub niedowładem (gr. paresis) postać lżejsza. Spastycznością bywa jednak częściej objętych kilka swoistych grup mięśniowych. Neurony ruchowe ośrodkowe biorą udział w utrzymywaniu napięcia mięśni służących do przezwyciężania siły ciężkości i zapewniających przyjęcie określonej postawy ciała, w której możliwe jest wykonywanie ruchów dowolnych. W przypadku uszkodzenia neuronów ruchowych ośrodkowych bardziej dotknięte są mięśnie o działaniu antygrawitacyjnym (przezwyciężającym siłę ciężkości), na ogół wskutek wypadnięcia wpływów ośrodkowych powyżej rdzenia kręgowego. Rozmieszczenie spastyczności wśród mięśni antygrawitacyjnych (mięśnie zginacze kończyn górnych i prostowniki kończyn dolnych) jest charakterystyczne dla uszkodzenia torebki wewnętrznej i tłumaczy klasyczną postawę osób z porażeniem połowiczym, których chód jest „koszący", a kończyna górna zgięta w stawie łokciowym. Najważniejsze stany kliniczne, które przebiegają ze spastycznością, to: udar mózgowy, stwardnienie rozsiane, uraz, mózgowe porażenie dziecięce, rzadziej guz mózgu, zakażenia, zatrucia metalami ciężkimi (ołów, rtęć). W uszkodzeniu układu pozapiramidowego pojawiają się zaburzenia napięcia mięśniowego i czynności ruchowej pod postacią różnego typu ruchów mimowolnych. Szczegółowo opisano wymienione zaburzenia w rozdziale 2.
1.4. Rola sieci neuronalnych w sterowaniu lokomocją człowieka Skomplikowane kierowanie ruchami ciała jest uproszczone dzięki organizacji połączeń neuronów, która sprawia, że odpowiedzialność za koordynowanie ruchów rozkłada się na oddzielne sieci komórek nerwowych (Grillner 1975). Niektóre z tych wyspecjalizowanych sieci, na przykład system sprawujący kontrolę nad oddychaniem, są gotowe do działania od momentu narodzin człowieka. Inne, odpowiadające za pełzanie, chodzenie czy bieganie, potrzebują pewnego czasu, zanim osiągną dojrzałość.
34 Sieci neuronalne, które zawiadują specyficznymi, często powtarzalnymi ruchami, nazywa się czasem ośrodkowymi generatorami wzorca. Mogą one sterować wykonaniem specyficznych rytmicznych czynności, nie angażując świadomości. Kluczowe sieci kontroli neuronalnej, które pozwalają ludziom oddychać, przełykać, żuć, a także poruszać oczami, znajdują się w pniu mózgu, który przechodzi w rdzeń kręgowy. Zastanawiające jest, że sieci odpowiedzialne za chodzenie czy bieganie (jak również sterujące wykonaniem niektórych odruchów obronnych) wcale nie znajdują się w mózgu, lecz w samym rdzeniu kręgowym. Bardzo proste sygnały sterujące pochodzące z ograniczonego obszaru pnia mózgu mogą więc pobudzić w rdzeniu kręgowym człowieka generatory wzorca lokomocyjnego i w ten sposób wywołać skomplikowane wzorce ruchowe, w których bierze udział wiele mięśni tułowia i kończyn. Znaczenie rdzenia kręgowego w lokomocji po raz pierwszy doceniono dzięki pionierskim pracom neurofizjologów brytyjskich, m.in. Sherringtona (1947). Stwierdził on, że ssaki z przeciętym rdzeniem kręgowym mogą wykonywać naprzemienne ruchy kończynami nawet wtedy, gdy zostanie przerwane połączenie z mózgiem. Znacznie później Grillner (1975) z współpracownikami zdołał jednoznacznie wykazać, że takie ruchy odpowiadają ruchom wykonywanym podczas lokomocji. Na tej podstawie doszedł do wniosku, że główne wzorce sygnałów nerwowych odpowiedzialnych za lokomocję są w całości generowane w rdzeniu kręgowym. Lokomocją u ludzi, jak i u wszystkich zwierząt, kieruje ośrodkowy układ nerwowy. Wyspecjalizowane sieci neuronalne w kresomózgowiu wybierają wzorce spośród wielu „programów ruchowych", pobudzając odpowiednie części pnia mózgu. Pień mózgu z kolei inicjuje ruchy i kontroluje ich szybkość, aktywując sieci neuronalne (zwane ośrodkowymi generatorami wzorca) znajdujące się w rdzeniu kręgowym. Te lokalne sieci zawierają niezbędne połączenia, które w odpowiednich momentach rozpoczynają i kończą kurczenie się mięśni zaangażowanych w lokomocję. Neuronalne sieci pnia mózgu kontrolują również oddychanie, przeżuwanie, przełykanie, ruchy oczu i inne często powtarzane wzorce ruchowe. Dokładne poznanie mechanizmu pobudzania przez mózg sieci neuronalnych w rdzeniu kręgowym zajęło jednak wiele lat. Obecnie wiadomo, że w przodomózgowiu znajdują się duże skupiska komórek nerwowych. Skupiska te, nazywane jądrami podstawnymi, łączą się (bezpośrednio lub przez komórki wstawkowe) z neuronami docelowymi w pniu mózgu, które z kolei mogą inicjować wykonanie różnych „programów ruchowych". W czasie spoczynku
35 jądra podstawne nieustannie hamują rozmaite ośrodki ruchowe. Gdy to aktywne hamowanie ustaje, mogą się pojawić ruchy niezamierzone i nieskoordynowane. Zadaniem jąder podstawnych jest więc ścisła kontrola „programów ruchowych" układu nerwowego. Ten mechanizm „poskramiania" jest bardzo istotny: zdradzieckie włączenie „programu ruchowego" mogłoby być katastrofą dla większości zwierząt. Pewne choroby jąder podstawnych mogą wywoływać u człowieka mimowolne grymasy, nieskoordynowane ruchy rąk bądź nóg. Taka hiperkinezja zdarza się na ogół w chorobie Huntingtona, może też być wynikiem ubocznego działania niektórych leków.
1.5. Integracja sensoryczna i jej rola w aktywności człowieka Model sensorycznej integracji został rozwinięty przez amerykańską terapeutkę zajęciową i psychologa Ayres (1979, 1984), Maas (1988). Wywodzi się on z modeli neurofizjologicznych mózgu i form zachowania, a stara się wyjaśnić zaburzenia poznawcze, emocjonalne i sensomotoryczne u dzieci. Ayres określa mianem integracji sensorycznej uporządkowanie logiczne, względnie układanie pobudzeń zmysłowych w mózgu tak, że człowiek uświadamia sobie dokładnie swoje otoczenie i postrzega je. Jest zdolny do procesów uczenia się i reagowania w sposób adekwatny w określonej sytuacji życiowej. Sensoryczna integracja jest procesem przetwarzania wrażeń zmysłowych w mózgu, który umożliwia uczenie się zachowania w sposób dostosowany do sytuacji. Bodźce, dźwięki, przedmioty, osoby, są postrzegane tylko wtedy, kiedy mogą być włączone w proces integracji, jeżeli mają jakieś znaczenie dla danej osoby. Wszystko inne zostaje łatwo przeoczone, niedosłyszane, nieuświadomione, niespostrzeżone albo szybko zapomniane. Poszczególne informacje pochodzące z narządów zmysłowych muszą zostać porównane i ustawione we właściwej kolejności, we właściwym miejscu, jak części w układance. Np. przed nami leży cytryna. Wszystko, co o niej wiemy, jest produktem końcowym integracji sersorycznej. Pierwsze nasze doświadczenie z cytryną pobudziło nasze zmysły do odbioru i przetworzenia bodźców. Jednostkowe informacje zostały przyjęte i przetworzone tak, aby mógł powstać produkt końcowy - wyobrażenie cytryny.
36 Dla pracy mózgu potrzebna jest ciągłość przetwarzania bodźców. Neurony muszą otrzymywać bodźce, aby powstała sieć połączeń między nimi. Drażnienia zmysłów, ruch, bodźce powstające w czasie ruchu pobudzają do tworzenia połączeń nerwowych na synapsach, następnie dochodzi do integracji impulsów i przyswajania ich przez umysł. Ruch ciała, używanie rąk, mowy mogą podlegać koordynacji i stanowić podstawę dla kształtowania się celowych i sensownych działań. Ważne jest, aby informacja zmysłowa była jednoznaczna i dotarła w stanie niezniekształconym do mózgu. Mózg informacje z wrażeń zmysłowych przyjmuje, przesiewa (eliminuje), rozpoznaje, interpretuje i integruje z już posiadanymi, aby umożliwić zachowanie się w sposób adekwatny do sytuacji.
1.5.1. Sensoryczne sterowanie motoryką dziecka Dla sprawnego funkcjonowania motorycznego najważniejsze są: zmysł równowagi, układ czucia głębokiego i czucia powierzchniowego. Postrzeganie, czyli świadomość ciała i jego schemat w mózgu wytwarza się dzięki systemowi sensorycznemu i motorycznemu. W tym podrozdziale omówiono szczegółowo ich funkcje; powiązanie z układem pozapiramidowym i mięśniowo-stawowym. 1. System sensoryczny. W regulacji motoryki obok narządów zmysłowych i różnych receptorów skóry znaczenie mają zakończenia propioreceptywne. Receptory mięśni, ścięgien, więzadeł i stawów drogą aferentną dostarczają mózgowi informacje na temat stanu napięcia mięśni, miejsca w schemacie ciała i położenia stawów w przestrzeni. Główne informacje na temat rozmiarów i stanu napięcia mięśni pochodzą z wrzecionek i receptorów ścięgnistych, zwanych ciałkami Golgiego. Ciałka Golgiego odpowiadają na wzrost napięcia w ścięgnie i tym samym tworzą mechanizm obronny przeciwdziałający możliwości jego zerwania. Receptory stawowe określają położenie członków względem siebie. Nerwy sensoryczne wchodzą do rdzenia kręgowego i tworzą drogi przewodzenia sięgające do wzgórza i międzymózgowia, gdzie znajdują się punkty węzłowe dla dróg aferentnych. Międzymózgowie integruje i koordynuje wszystkie dopływające bodźce nieświadomie. W korze mózgowej, w zakręcie pozacentralnym płata ciemieniowego leży nadrzędne, czuciowe centrum, w którym jest uświadamiane odczucie całego ciała. Włókna wrzecionka mięśniowego i aparatu Golgiego dążą w zasadzie do móżdżku, który pozostaje w ścisłym
37 kora mózgowa, płat ciemieniowy
wzgórze
jądro czuciowe n. V
wstęga przyśrodkowa
móżdżek
droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna
-
droga rdzeniowo-mózdżkowa przednia -
powrózek tylny droga rdzeniowo-mózdżkowa przednia droga rdzeniowo-mózdżkowa tylna
Czucie powierzchniowe:
ból, temperatura
dotyk, ucisk
czucie położenia, wibracji, dotyk
Czucie głębokie:
Proprioreceptory: narząd Golgiego, wrzecionka mięśniowe
Rysunek 7. Schemat dróg nerwowych czucia protopatycznego (temperatura, ból, dotyk, ucisk) i czucia epikrytycznego (czucie głębokie dotyku i ucisku) (wg Ignasiak i in. 1994, cz. 2)
38 związku ze wzgórzem. Odgałęzienia z wrzecionek względnie włókienka z ciałek Golgiego przebiegają aż do tworu siatkowatego, który rozciąga się wzdłuż rdzenia kręgowego i przedłużonego do wzgórza. Twór siatkowaty, móżdżek i wzgórze stanowią 3 ośrodki koordynacji, a czynność ich jest stale nadzorowana przez korę mózgową. W wypadku przerwania dopływu informacji do ośrodków korowych półkul mózgowych, mogą stać się one niezdolne do pełnienia funkcji kierowania motoryką ciała. Schemat dopływu informacji do kory mózgowej ilustruje rysunek 7. 2. System motoryczny. Region motoryczny leży w zakręcie przedcentralnym kory mózgowej, skąd droga ruchowa korowo-rdzeniowa (piramidowa) przewodzi bodźce dla wszystkich świadomych, szybkich ruchów. Krzyżuje się ona w rdzeniu przedłużonym i biegnie dalej w sznurach bocznych i przednich rdzenia kręgowego. Motoryczna komórka rogów przednich rdzenia wraz ze swoim włóknem mięśniowym tworzy jednostkę motoryczną zakończoną płytką motoryczną stanowiącą końcowe połączenie włókna nerwowego z sarkoplazmę włókna mięśniowego. Na motoryczną komórkę rogu przedniego, zwaną alfamotoneuronem, działają pobudzające i hamujące wpływy, które są „rozpatrywane" na poziomie rdzenia kręgowego. Z chwilą, gdy motoneuron daje impuls, dochodzi do skurczu wszystkich włókienek mięśniowych równocześnie. Jednak nie wszystkie komórki rogów przednich rdzenia dla określonego mięśnia szkieletowego są aktywowane w tym samym czasie. Przy dłużej trwającej pracy mięśnia szkieletowego motoneurony rdzenia zmieniają swą aktywność, tzn. aktywne motoneurony są hamowane przez inne komórki alfamotoneuronów zwane hamującymi. Komórki rogów przednich rdzenia stanowią miejsce wyzwalania rdzeniowego łuku odruchowego. Krótkie łuki odruchowe, np. odruch ze ścięgna rzepkowego mięśnia czworogłowego uda mogą przebiegać bardzo krótką drogą w jednym tylko segmencie rdzenia kręgowego, inne łuki odruchowe zajmują kilka segmentów rdzenia kręgowego, a jeszcze inne, np. odruchy warunkowe, przebiegają z udziałem mózgowia. Regulację czynności mięśniowej przedstawiono w podrozdziale 1.3. 3. System pozapiramidowy. Wpływ systemu pozapiramidowego na komórki rogów przednich rdzenia ma wielkie znaczenie dla mózgowych zaburzeń ruchowych. Nieuszkodzony system pozapiramidowy działa hamująco na napięcie i skurcz mięśni szkieletowych. W przypadku obniżenia lub wypadnięcia tego hamowania dochodzi do wzrostu napięcia mięśniowego. Nadrdzeniową regulację czynności odruchowych przedstawiono na rysunku 5.
39 Proprioreceptywna regulacja napięcia mięśnia odbywa się drogą aktywacji wrzecionek mięśniowych i aparatu Golgiego podczas ich rozciągania. Podczas gdy jednego typu wrzecionka, z włókienek mięśniowych, drażnią aferentne włókna alfamotoneuronów, równocześnie zakończenia aparatu Golgiego II typu przez inne aferentne drogi działają hamująco na alfamotoneurony rdzenia. Tak więc w mięśniach, których funkcje są antagonistyczne, działają włókna reciprokalne, tj. odpowiednio przeciwne. Reakcje na rozciąganie tworzą tym samym równowagę między antagonistycznymi mięśniami. Najczęstszą przyczyną neurologiczną spastycznego porażenia mózgowego jest uszkodzenie ośrodkowego motoneuronu lub drogi piramidowe). Spastyczność występuje głównie na skutek wypadnięcia hamowania tworu siatkowego tak, że odhamowane odruchy rdzeniowe mogą się wyrazić przez zwiększoną aktywność gamma włókien nerwowych. Opory na rozciąganie są zwiększone i przy biernych ruchach w stawach trzeba pokonać opór o charakterze napięcia scyzorykowatego. Ten fenomen napięcia scyzorykowatego występuje prawdopodobnie w wyniku działalności ciałek Golgiego, które przy silnym rozciąganiu ścięgna powodują odruch zwiotczenia. 4. Fazowe i toniczne jednostki ruchu. Mięśnie składają się głównie z 2 typów włókien mięśniowych, które są drażnione na podstawie ich typu przemian energetycznych. Wyróżnia się włókna fazowe i toniczne. Włókna fazowe przeznaczone są do intensywnych, szybkich i silnych ruchów, a włókna toniczne do zadań długotrwałych, ale mniej intensywnych. W rdzeniu kręgowym można odróżnić alfamotoneurony, komórki należące do włókien mięśniowych fazowych i włókien mięśniowych tonicznych. Komórki rogów przednich, motoneurony, dla włókien fazowych są zawsze czynne krótkotrwale, mogą liczbę swych wyładowań bardzo szybko zwiększać, natomiast motoneurony dla włókien tonicznych są czynne długotrwale, a liczbę wyładowań zwiększają wolno. Niektóre mięśnie są bardziej skłonne do napięcia spastycznego, zwłaszcza mięśnie leżące powierzchownie, mięśnie długie, obejmujące dwa stawy, przywodziciele i zginacze, głębokie mięśnie podtrzymujące postawę. Mięśnie te mają też skłonności do bezczynności u ludzi z zaburzeniami motorycznymi. 5. Toniczne odruchy postawy. Dzięki tonicznym odruchom postawy możliwe jest stabilne utrzymanie raz uformowanej postawy wbrew działaniu sił grawitacji. Te toniczne refleksy utrzymania pionowej postawy w przebiegu wczesnodziecięcego rozwoju zostają, w stopniu narastającym, zdominowane sterowaniem nadrzędnym z kory mózgowej.
40 Od urodzenia oun steruje motoryką na drodze odruchowej. W pierwszym półroczu dominują odruchy postawy zapewniające właściwe dla danego gatunku ułożenie ciała. Główne z nich to toniczne odruchy: błędnikowy, szyjne (symetryczny i asymetryczny), skrócenie tułowia według Galanta-Bertoletti, które są integrowane na poziomie rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego. Odruchy te zanikają w większości między 4 a 6 miesiącem życia i przechodzą w bardziej złożone reakcje prostowania, które umożliwiają uzyskanie i utrzymanie pozycji stojącej. Odruchy prostowania są integrowane na poziomie mostu i śródmózgowia. Najważniejsze z nich to szyjny prostujący i błędnikowy prostujący głowę. Odruchy te zanikają około 3 roku życia i zastępowane są przez reakcje równoważne, integrowane na poziomie śródmózgowia i kory mózgowej, które umożliwiają pełną i swobodną motorykę w zależności od woli nawiązania kontaktów z otoczeniem. Rozwój motoryczny jest ściśle związany z rozwojem procesów poznawczych, mowy i kontaktów społecznych. Motoryka jest sposobem nawiązywania kontaktu z otoczeniem i służy jego poznawaniu. Aby dziecko mogło świadomie wykonać ruch, wymagana jest najpierw motywacja (chęć posiadania interesującego przedmiotu), a następnie ideacja, czyli wyobrażenie ruchu. Dla wykonania ruchu celowego, np. uchwycenia zabawki, dziecko musi posiąść umiejętność zwrotu głowy w stronę przedmiotu, wyciągnięcia ręki, przeniesienia ciężaru ciała.
1.5.2. Rozwój integracji sensomotorycznej Prawidłowe dojrzewanie sensorycznej integracji warunkuje właściwe dojrzewanie ciała i psychiki dziecka. Dla uporządkowanego rozwoju psychicznego i duchowego konieczna jest integracja sensomotoryki z percepcją wzrokową i słuchową oraz współdziałanie systemu wegetatywnego i limbicznego. Noworodek posiada narządy zmysłowe zdolne do pełnienia swych funkcji odbiorczych oraz umiejętność aktywności motorycznej i reakcji odruchowych. Percepcja wrażeń zmysłowych i motoryczna aktywność są słabo jeszcze ze sobą powiązane. Łączenie się informacji z poszczególnych kanałów zmysłowych następuje tuż po urodzeniu i stopniowo się doskonali, dzięki temu dziecko osiąga coraz bardziej kompleksową percepcję i prezentuje coraz lepsze odpowiedzi przystosowawcze. Doskonalenie się integracji zmysłowej rozwija się głównie w pierwszych 10 latach życia. Dziecko uzyskuje coraz lepszy obraz zróżnicowania swojego ciała i świata otaczającego, a także zdolności samokontroli, samooceny i abstrakcyjnego myślenia (tab. 1).
Tabela 1. Rozwój procesów integracyjnych jako podstawa rozwoju funkcji psychicznych (wg Ayres 1979, Brand i in. 1988 - zmodyfikowana) Wiek
Poziom integracji
Bodźce słuchowe
I. Specyficzna Reakcja na: integracja, • siłę i wysokość zmysłowa dźwięków. (modalna). II. Początek połączeń międzymodalnych i integracji seryjnej. III. Integracja seryjna na poziomie międzymodalnym i skrzyżowanym. IV. Osiągnięcia integracyjne, stanowiące podstawę do nauki szkolnej.
Bodźce błędnikowe i Proprioceptywne
Bodźce dotykowe
Ruch oczu i postawa, równowaga, napięcie mięśniowe, poczucie pewności w stosunku do sił przyciągania ziemskiego.
Przy: • ssaniu, jedzeniu • pieszczotach • dobrym samopoczuciu • relacji matka-dziecko.
• Percepcja ciała (uzmysłowienie własnego ciała) • Koordynacja obydwu stron ciała • Planowanie ruchu
• Używanie mowy • Koordynacja oko-ręka
Bodźce wzrokowe Reakcje na: • silne barwy • formy.
• Stopień aktywności. • Czas koncentracji, uwagi. • Stabilność emocjonalna.
* Percepcja wizualna • Aktywność celowa (zależna od woli)
• Specjalizacja jednej polowy mózgu i jednej strony ciała. • Świadomość własnego Ja. • Kontrola samego siebie. • Troska o samego siebie.
• Zdolność koncentracji, • Zdolność organizacji. • Zdolność myślenia abstrakcyjnego i rozumienia. • Zdolność do uczenia się technicznego.
42 Tabela 1 przedstawia rozwój procesów integracyjnych, będących podstawą rozwoju funkcji psychicznych. Uczenie się, myślenie abstrakcyjne nie zjawia się automatycznie, ale jest wynikiem wielu lat rozwoju i przetwarzania bodźców w mózgu. Ayres (1979) odróżnia 4 poziomy integracji sensorycznej, przy czym jeden poziom buduje się na drugim. Na poziomie I zostają powiązane bodźce dotykowe, co pozwala dziecku na ssanie, jedzenie, odczuwanie jako przyjemności dotyku i umożliwia wytworzenie się więzi z matką. Integracja błędnikowych i proprioceptywnych bodźców umożliwia dziecku koordynację ruchów gałek ocznych, utrzymanie postawy, napięcia mięśniowego, równowagi i poczucia pewności w stosunku do sił grawitacji. Na poziomie II odbywa się łączenie bodźców systemu błędnikowego, proprioreceptywnego i dotykowego (zmysły podstawowe), co z kolei warunkuje koordynację i napięcie uwagi, planowanie ruchu, świadomości i percepcji własnego ciała oraz koordynację czynności obu stron ciała. Poziom III integracji sensorycznej obejmuje także bodźce wzrokowe i słuchowe. Poprzez powiązanie bodźców przedsionkowych, słuchowych, proprioreceptywnych, uzmysławiających ciało dochodzi do wykształcenia się zdolności rozumienia mowy i jej uczenia się. Współdziałanie bodźców optycznych z bodźcami zmysłów podstawowych wcześniej wymienionymi umożliwia dokładną percepcję wzrokową, a co za tym idzie, koordynację oko - ręka. Dzięki temu dziecko może włożyć kurtkę, nalać sobie mleka, budować z klocków dom, malować. Na poziomie IV rozwoju są integrowanie bodźce ze wszystkich kanałów zmysłowych. Powstają efekty końcowe procesów przetwarzania, które odbywały się na poprzednich trzech poziomach. Poczucie własnej wartości, samokontrola, poczucie zaufania do siebie rozwijają się na bazie świadomości schematu ciała i doświadczenia zdobytego podczas procesu integracji sensomotorycznej. Dziecko podczas aktywności motorycznej, zabiegów pielęgnacyjnych, karmienia, pieszczot itp. doznaje wrażeń zmysłowych ciepła, dotyku, czucia głębokiego. Już od 3 miesiąca porównuje te wrażenia z obrazem, np.: własnej dłoni, którą ogląda, tworząc obraz o określonych wymiarach, granicach, kształcie, pozycji poszczególnych części ciała w danej chwili ruchu, a także odbiera reakcje ze swego ciała. Ta wiedza stanowi w świadomości schemat ciała. Schemat ciała powstaje w świadomości dzięki integrowaniu bodźców na różnych piętrach oun. Bodźce odbierane przez receptory nie wszystkie docierają do
43 kory mózgowej i nie wszystkie są uświadomione. Podstawą tworzenia się schematu ciała są najniższe, podstawowe piętra integracji zmysłowej (tab. 1). Stopień pobudliwości i koncentracja uwagi, zależą od procesów hamowania i torowania pobudzeń w oun, gdzie szczególną rolę odgrywa twór siatkowaty (łac. formatio reticularis). Poszczególne układy zmysłów mogą być stymulowane lub hamowane przez neurony tworu siatkowatego, który rozpoznaje zbyt słabe wzmacniając je, lub wycisza bodźce zbyt mocne, zanim dotrą one do odpowiednich struktur mózgu,(jądra podkorowe, kora mózgowa, móżdżek).
1.5.3. Zaburzenia integracji sensorycznej Zaburzenia integracji manifestują się tym silniej, im niższy poziom integracji jest upośledzony. Jak wynika z tabeli 1, zaburzenie I poziomu integracji, zwłaszcza w zakresie zdolności wiązania informacji proprioceptywnych i przedsionkowych ze zmysłem równowagi, prowadzi do upośledzenia pewności odczucia grawitacji i reakcji odruchowej postawy, czego efektem jest wrażenie sztywności i braku płynności ruchów. Zaburzenia na II poziomie integracji, które rozwijają się w pierwszym roku życia w zakresie rozwoju świadomości własnego ciała, koordynacji obydwu stron ciała, planowania ruchu oraz aktywności, koncentracji uwagi i stabilności emocjonalnej, prowadzą do nieprawidłowej percepcji własnego ciała i nieprawidłowego napięcia uwagi dziecka w wieku późniejszym. Zaburzenie napięcia uwagi daje obraz dziecka wiercącego się na krześle, ponieważ jego percepcja własnego ciała nie dostarcza informacji o położeniu i przestrzennej orientacji poszczególnych jego części. Skutkiem tego dziecko ma trudności ze skierowaniem swojej uwagi albo aktywności w sposób celowy. Od drugiego roku życia III poziom integracji charakteryzuje się umiejętnością używania mowy, koordynacją oko - ręka, percepcją wzrokową i aktywnością celową zależną od woli. Osiągnięcie IV poziomu integracji wymaga kompleksowego przetwarzania na wszystkich poziomach struktur anatomicznych kresomózgowia, wzgórza i pnia mózgu. Nieustanny, właściwy dopływ informacji ze zmysłów o naszym ciele i o otoczeniu jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Zarówno nadmiar informacji, jak i niedostatek lub dyskryminacja bodźców, tj. niemożność interpretacji ich siły rozległości i kierunku działania, daje w efekcie różne zaburzenia. Zaburzenie zmysłów; równowagi, układu czucia głębokiego i czucia powierzchniowego może być spowodowany
44
hypofunkcja, czyli obniżoną i niedostateczną wrażliwością zmysłów lub hyperfunkcją, czyli nadwrażliwością (Ayres 1984). Hypofunkcja w znaczeniu niedostatecznej wrażliwości objawia się brakiem informacji o własnym ciele i przestrzeni, co z kolei powoduje zaburzenie ruchowe w postaci ruchów stereotypowych. Leczenie polega na dostarczaniu różnorodnych, silnych bodźców, i pracy nad odtworzeniem obrazu ciała i otoczenia. Hyperfunkcja, czyli nadwrażliwość, jest to zwiększona wrażliwość układu zmysłów objawiająca się nadpobudliwością ruchową i emocjonalną oraz trudnościami w koncentracji. Leczenie obejmuje zwiększenie napięcia „układu eliminującego" drogą stymulacji układu czucia głębokiego i zmysłu równowagi oraz ograniczenie dopływu bodźców. Przyczyny zaburzeń sensomotorycznej integracji mogą znajdować się w układzie sensorycznym lub motorycznym. W układzie sensorycznym za integrację odpowiada głównie: zmysł równowagi, układ czucia głębokiego i układ czucia powierzchniowego: 1. Zmysł równowagi - informacje z kanałów półkolistych o stosunku do siły ciężkości i ustawieniu ciała w przestrzeni są punktem odniesienia dla wszystkich innych zmysłów. Rozumienie przestrzeni zależy od tego, czy wiemy, jaka jest pozycja naszej głowy i gdzie są skierowane gałki oczne (tu układ ten współpracuje z układem propriocepcji), a to z kolei ma ogromny wpływ między innymi na planowanie i prowadzenie („nawigację") ruchu. Dzieci z niedostatkiem bodźców płynących ze zmysłu równowagi są nadmiernie odważne, uwielbiają szybki ruch, nagłe hamowanie, podskoki. W ten sposób same dostarczają sobie bodźców, których brak odczuwają. Charakterystyczne dla nich jest wykonywanie stereotypowych ruchów głową- zwłaszcza rytmicznego kręcenia nią. Głównym założeniem terapii w takich przypadkach jest zapewnienie dziecku odpowiedniej stymulacji zmysłu równowagi w sposób kontrolowany. Dzieci nadwrażliwe źle tolerują ruch, zwłaszcza kręcenie się, poruszają się mało i powoli. Oddziaływanie bodźców na zmysł równowagi może wywołać także innego rodzaju reakcje wegetatywne (bladość, nudność, wymioty) oraz emocjonalne - strach (np. gdy głowa nie jest ustawiona pionowo). Założeniem terapii jest zwiększenie napięcia systemu eliminującego (Ayres 1984). 2. Układ czucia głębokiego (propriorecepcji) - dostarcza nam niezbędnej dla wykonania skutecznego ruchu informacji o wewnętrznym schemacie naszego ciała oraz o pewnych cechach otoczenia (np. twardość, elastyczność). Częściowo może być zastąpiony (skompensowany) informacją wzrokową.
45 Niedostatek informacji powoduje problemy z odpowiednim napięciem różnych grup mięśni, stabilizacją poszczególnych części ciała względem siebie i uruchamianiem innych, a także zaburzenia napięcia mięśniowego czy dyspraksję. Założeniem terapii jest dostarczenie niezbędnych informacji poprzez stosunkowo silne bodźce Proprioceptywne - naciski na powierzchnie stawowe, silne obejmowanie, czołganie się po różnego rodzaju podłożu (np. po workach z grudkami styropianu). Skuteczne jest też dostarczanie innych bodźców z czucia powierzchniowego (głaskanie, szczotkowanie). 3. Układ czucia powierzchniowego. Receptory czucia powierzchniowego znajdują się w skórze. Odbierają one informacje: dotyku, ucisku, temperatury, bólu oraz informacje o granicach naszego ciała. Często kojarzą się z niebezpieczeństwem urazu. Zarówno nadmiar, jak i niedostatek tych bodźców powodować może dezorganizację funkcjonowania oun. Nadwrażliwość na bodźce dotykowe tworzy dość charakterystyczny obraz - reakcje na dotyk są nieproporcjonalne do siły bodźca. Dzieci nie lubią ubierania i rozbierania, drażni je np. wełniana garderoba, wata, futra, bliskość innych dzieci, nie znoszą brudu na rękach, wykonywania prac ręcznych typu lepienie, malowanie farbami. Często są nadpobudliwe ruchowo i emocjonalnie, typowe dla nich są problemy z koncentracją uwagi. Zasadą terapii jest dostarczanie bodźców zarówno czucia głębokiego, jak i równoważnych. Polecane są ćwiczenia równoważne na piłce. Przy niedostatecznej wrażliwości dziecko w sposób stereotypowy samo dostarcza sobie bodźców czuciowych - charakterystyczne jest drażnienie sobie okolicy ust. Zasadą terapii jest dostarczenie różnorodnych bodźców przez ugniatanie, głaskanie, szczotkowanie oraz praca innymi metodami nad poprawą obrazu własnego ciała u dziecka. W układzie motorycznym zaburzenia pochodzenia ośrodkowego obejmują postawę ciała, lokomocję i motorykę precyzyjną rąk oraz umiejętność mowy i funkcjonowania społecznego. 1. Zaburzenia statomotoryki, tzw. dużej motoryki, wyrażają się w tym, że dzieci: a) nie rozumieją często poleceń słownych dotyczących ruchów, nie umieją naśladować ruchów; b) nie umieją odpowiednio bawić się zabawkami, manipulować nimi; układają zabawki w szereg lub przesuwają je z miejsca na miejsce; c) potrzebują zbyt dużo czasu na zaplanowanie ruchu i jego wykonanie, nie umieją jednocześnie wykonywać dwóch funkcji, np. słuchać i pisać (stąd trudności szkolne);
46 d) miewają często zaburzenia regulacji napięcia mięśniowego - zwykle jest ono obniżone, stąd występuje łatwe męczenie się, trudności koncentracji. Poprawa napięcia mięśniowego daje u nich poprawę koncentracji, a ćwiczenia w pozycji siedzącej na piłce stanowią stymulację reakcji posturalnych; e) nie mają poczucia linii środkowej swojego ciała; f) przejawiają złą koordynację ruchową; g) nieadekwatnie stosują siłę i oceniają odległości podczas wykonywanych czynności ruchowych; h) cierpią na zaburzenia reakcji równoważnych; i) często ulegają wypadkom; j) nie umieją dbać o swój wygląd. Mylący jest fakt, że podstawowe umiejętności ruchowe, takie jak siadanie, chodzenie, dzieci te opanowują we właściwym czasie, potrafią wyuczyć się ich dzięki swojej inteligencji. 2. Zaburzenia motoryki precyzyjnej, tzw. motoryki małej, to najczęściej występujące trudności z czynnościami precyzyjnymi; rysowaniem i pisaniem, czyli tzw. grafomotoryką. 3. Zaburzenia w funkcjonowaniu psychicznym i społecznym przejawiają się tym, że dzieci: a) nie radzą sobie w różnych sytuacjach życiowych. Towarzyszy im stała frustracja, ponieważ zawsze są ostatnie, zawsze coś rozleją lub rozsypią, nie radzą sobie w grach sprawnościowych; b) źle funkcjonują w większej grupie osób lub wśród natłoku rzeczy. Mają kłopoty z wyodrębnieniem z tła kształtów i rozpoznaniem dźwięków; c) wszystkie czynności wykonują znacznie dłużej, wokół siebie stwarzają nieład; d) łatwo ulegają przemęczeniu, a ich skuteczność życiowa jest mniejsza. Stale towarzyszy im poczucie bezradności, niekompetencji, co może powodować zaburzenia osobowości. Swoje trudności kompensują, wybierając towarzystwo znacznie młodszych dzieci, w którym przyjmują rolę przywódcy lub wybierając towarzystwo dorosłych, często manipulują sytuacją, stawiając siebie w roli osoby, której trzeba pomagać, czy też obwiniają innych za niepowodzenia. Problemy stwarzają nierzadko osoby z otoczenia dziecka, niezorientowane w istocie zaburzeń, gdy stawiają mu wymagania nieadekwatne do poziomu jego inteligencji.
47 Celem postępowania leczniczego zaburzeń sensorycznej integracji jest modyfikacja neurologicznych dysfunkcji. Należy dążyć do: - normalizacji odbioru bodźców dotykowych i regulacji napięcia mięśniowego, - normalizacji uświadomienia ruchu (przez odbudowanie czucia wewnętrznego ciała, odczucie ruchu i poprawienie czucia głębokiego), - regulacji równowagi (przez poprawienie statycznego podporu i postawy) i reakcji przystosowawczych w utrzymaniu równowagi podczas stania i dowolnego zachowania, - odbudowy schematu ciała (przez poprawienie motoryki wizualnej i koordynacji oko-ręka-noga), - poprawy wzrokowej percepcji (w zakresie kształtu, stałości formy, położenia w przestrzeni), - poprawy percepcji warunków przestrzennych i wyobrażenia przestrzeni, - planowania motoryki (przez uczenie kierunku ruchu i koordynacji ciała w działaniu motorycznym), - samokontroli słuchowej dźwięków i szumów, zdolności izolowania dźwięku, naśladowania rytmu, magazynowania schematu.
1.5.4. O deprywacji potrzeb psychicznych dziecka Deprywacja, czyli niezaspokojenie potrzeb psychicznych dziecka, stanowi istotne zagrożenie dla jego prawidłowego rozwoju od najwcześniejszego okresu życia. W okresie niemowlęcym do ekspresji czynników genetycznych dołączają się coraz mocniej wpływy czynników środowiskowych. Powstawanie więzi uczuciowych, rozwój emocjonalny i społeczny, kształtowanie charakteru obok rozwoju fizycznego w pierwszych trzech latach życia dziecka stwarza podstawy rozwoju osobowości. Prawdą jest, że w tym okresie konieczne jest respektowanie najważniejszych potrzeb psychicznych dziecka, do których należą: - potrzeba miłości i czułości, - potrzeba bezpieczeństwa, - potrzeba poznania Boga i sensu istnienia, - potrzeba poznania świata, - potrzeba uznania i aprobaty, - potrzeba zabawy. Jak wykazały liczne badania, niezaspokojona potrzeba miłości i czułości prowadzi do ukształtowania człowieka egoistycznego i bezwzględnego, agre-
48 sywnego wobec otoczenia. Dzieci pozbawione miłości i czułości od najwcześniejszego okresu życia rozwijają się gorzej fizycznie i psychicznie w wieku późniejszym, chcą bowiem tak, jak potrafią, zainteresować sobą otoczenie, więc kapryszą, są uciążliwe, płaczą, są agresywne w stosunku do ludzi i zwierząt, niszczą zabawki. Potrzeba bezpieczeństwa wiąże się z zaspokojeniem potrzeby miłości. Dziecko kochane rozwija się bez uczucia lęku, ciągłego niepokoju lub strachu. Utrata więzi z najbliższą osobą, utrata bezpieczeństwa wywołuje lęk pierwotny, zwany lękiem podstawowym, który powoduje najsilniejszy ze znanych stresów zwany dystresem. U małego dziecka ujawnia się to w postaci: niepokoju, zaburzenia snu, utraty łaknienia, przytulania do przedmiotów, ssania palca, kiwania się, moczenia, nieumiejętności mówienia, częstego zapadania na różne choroby na skutek obniżenia odporności komórkowo-humoralnej. Potrzeba poznawcza dziecka leży u podstaw rozwoju motorycznego, warunkuje proces pionizacji i lokomocji, chwytania przedmiotów, pozwala na poznanie ich poprzez dotyk palcami, a także językiem. Tę potrzebę można rozbudzić, uśpić lub stłumić, co utrudni dziecku poznanie otaczającego go świata. Z czasem potrzeba poznania rozszerza się, dziecko zaczyna pytać, skąd się wzięło, kto stworzył świat. Pada pytanie o istotę Boga. Zaspokojenie potrzeby poznania Boga i sensu własnego istnienia dotąd było w procesie wychowawczym niedoceniane i zaniedbywane, a w doktrynie materialistycznego wychowania wręcz eliminowane. Konsekwencją realizacji idei poznania Boga jest wdrażanie dziecka do praktyk religijnych, uczenie modlitwy za pomocą pojęć zrozumiałych w danym okresie życia. Potrzeba uznania i aprobaty wiąże się z zapotrzebowaniem na sukces zauważany przez otoczenie. Uznanie skłania dziecko do podejmowania wysiłków w pokonywaniu różnych trudności i przeszkód. Pochwała wyzwala ambicje i wytrwałość w działaniu w celu osiągnięcia sukcesu. Wielokrotne powtarzanie tej samej czynności, np. w wieku niemowlęcym wyrzucanie zabawki i śledzenie jej lotu, pozwala na rozwój postrzegania przestrzennego itd. Potrzeba zabawy jest naturalnym sposobem rozwoju wyobraźni, naśladowania osób dorosłych, realizowanie tej potrzeby często jest sposobem rozładowania napięcia wewnętrznego, wyrażenia ukrytych przeżyć, często nie akceptowanych przez świat dorosłych. Stworzenie odpowiednich warunków do zabawy daje lepszą szansę właściwego rozwoju fizycznego i umysłowego dziecka, rozwija w sposób naturalny umiejętności wynikające z różnicy płci i związane z pełnieniem roli mężczyzny i kobiety w społeczeństwie. W miarę dorastania dziecka i kształtowania się moralności autonomicznej, młodzież poszukuje własnej, indywidualnej drogi życia, drogi poznawania
49 Boga i kontaktu z Nim, kształtuje własne sumienie. Właściwie ukształtowane sumienie jest głównym atrybutem moralności autonomicznej, którą nie każdy osiąga. Używa się określenia „człowiek bez sumienia", co oznacza człowieka bez umiejętności odróżniania dobra i zła.
1.5.5. Powstawanie zaburzeń rozwoju psychospołecznego Podstawą prawidłowego rozwoju psychospołecznego niemowlęcia jest emocjonalne zaangażowanie matki lub tej samej bliskiej osoby opiekującej się nim systematycznie od urodzenia. Przyczyna późniejszych zaburzeń może tkwić właśnie w braku miłości macierzyńskiej, porzuceniu lub śmierci matki. Płaczące dziecko uspokaja się, gdy matka przytuli je do piersi lub głaszcze, gdy zmienia pieluszkę, kołysze. Kołysanie to archaiczny fenomen związany z doznaniami płodu, które zarejestrowane zostały w jego pamięci podczas rytmicznego poruszania się matki w trakcie jej codziennych zajęć. Kołysanie dziecka po urodzeniu daje mu poczucie ciągłości doświadczeń, uspokaja je i rozluźnia, zapewnia stymulację zmysłu równowagi w układzie przedsionkowoślimakowym i kanałach półkolistych błędnika. Szczególnie u wcześniaków kołysanie przyspiesza dojrzewanie oun. Dziecko po urodzeniu potrzebuje fizycznego i psychicznego kontaktu z matką. Potrzeba ta jest respektowana i zauważana w nowoczesnym zmodyfikowanym prowadzeniu porodu, kiedy to noworodka umęczonego po przejściu przez drogi kanału rodnego kładzie się na chwilę, zanim przestanie tętnić pępowina, w zagłębienie powłok brzucha matki, które powstało po opuszczeniu łona przez jej dziecko. Dotknięcia kochających rąk matki, wyczuwanie rytmicznego bicia jej serca, w które wsłuchiwało się w czasie rozwoju w jej łonie sprawia, że noworodek uspokaja się, zanim jeszcze wyda pierwszy swój krzyk, zanim wciągnie w płuca powietrze. Konieczne jest zaspokojenie naturalnej potrzeby pokarmu tuż po urodzeniu przez przystawienie noworodka do piersi w celu nakarmienia go przez matkę najlepiej w ciągu pierwszej godziny od odcięcia pępowiny. Odruch ssania jest najmocniejszy w pierwszych trzech godzinach życia, zaś ssanie noworodka jest czynnikiem pobudzającym podwzgórze w mózgu matki do wydzielania hormonów oksytocyny i prolaktyny stymulujących laktację, a prawidłowy przebieg połogu zapewnia wytwarzanie odpowiedniej ilości pokarmu. Nie należy odłączać noworodka od matki po urodzeniu. Noworodek czuje się wtedy opuszczony, traci poczucie bezpieczeństwa, a to jest ogromnym stresem, który, jeśli trwa zbyt długo, destabilizuje układ nerwowy, szczególnie część zawiadującą emocjami, tj. układ limbiczny, podwzgórzowo-przysadkowy
50 i immunologiczny dziecka. Destabilizacja układu nerwowego obniża naturalne zdolności odpornościowe organizmu i utrudnia zdrowienie w przypadku choroby. Oddzielenie noworodka od matki niekorzystnie wpływa także na psychikę obojga - matki i dziecka. Niepokój o los i stan dziecka działa niekorzystnie na prawidłowy rozwój uczuć macierzyńskich i powstawanie harmonii między matką i dzieckiem, hamuje wydzielanie pokarmu. Co przeżywa dziecko oddzielone od matki, można zaobserwować, gdy pozostawi je matka w innym domu niż własny (szpital, sanatorium) z jakiegokolwiek powodu. Dziecko reaguje wzmożonym niepokojem, przejawia lęk, dyskomfort psychiczny, płacze ustawicznie lub popada w apatię. W odczuciu małego dziecka matka uosabia cały świat. Dla lepszego zrozumienia przeżyć osamotnionego dziecka należy odwołać się do etapu życia wewnątrzłonowego, kiedy interakcja między matką i dzieckiem jest zsynchronizowana, a czuwanie i aktywność dziecka podporządkowana trybowi życia matki. Silne reakcje stresowe matki, jej niespokojne zachowanie, wywołują odpowiedź dziecka, które gwałtownie zmienia pozycję, kopie; w badaniu ultrasonograficznym obserwować można gwałtowne ruchy kończyn, przyspieszone wzmożone bicie serca, grymasy twarzy, ssanie kciuka. Psychologia prenatalna zwraca uwagę na potrzeby psychiczne rosnącego płodu, szczególnie w ostatnich trzech miesiącach, kiedy zmysły są na tyle dojrzałe, by odbierać bodźce dotykowe, wzrokowe i słuchowe. Śpiewanie, mówienie, dotykanie płodu poprzez powłoki brzuszne matki stymuluje rozwój dziecka, które w tym okresie potrafi się już uczyć i zapamiętywać (Fijałkowski 1996). Po urodzeniu dziecko potrzebuje fizycznego i psychicznego kontaktu z matką, karmienia piersią, które daje zaspokojenie głodu i fascynację bliskością jej twarzy. Bijące serce matki, którego rytm słyszało przez kilka miesięcy życia wewnątrzłonowego, daje mu poczucie bezpieczeństwa. Rozłączenie niemowlęcia z matką nawet w czasie poważnej choroby na czas leczenia w szpitalu i towarzyszące temu emocje są bolesne zarówno dla matki, jak i dla dziecka, niezależnie od wieku tego ostatniego. Coraz częściej szpitale dziecięce zapewniają miejsce także dla matki leczonego dziecka, aby zajmowała się nim, towarzyszyła w trudnych chwilach szpitalnego życia, dodawała odwagi, utulała, po prostu była przy nim w dzień i w nocy. Emocjom towarzyszą zmiany w zachowaniu, w funkcjonowaniu układu wegetatywnego. Przeżywanie lęku, agresji lub przyjemności jest związane z układem limbicznym, a mechanizmy prawdopodobnie są podobne u zwierząt i u ludzi (Blaim 1980).
51 Neurofizjologiczne mechanizmy zachowania emocjonalnego są przedmiotem zainteresowania wielu dyscyplin naukowych, m.in. psychologii, antropologii, nauk przyrodniczych. Każda z nich inaczej definiuje naturę emocji i jej wpływ na procesy poznawcze i systemy kontrolujące zachowanie (Zagrodz ka 1997). Potrzeba czułości jest równie ważna, jak potrzeba jedzenia. Dziecko bez zaspokojonej potrzeby czułości może wyglądać jak po ciężkiej chorobie lub głodówce. W szpitalach „przyjaznych dziecku" widzimy sale podobne do dziecięcych pokoików w domu rodzinnym. Kolorowa pościel, zabawki, własne ubranka odwracają uwagę dziecka od bólu po zastrzyku, obniżają poczucie ograniczenia swobody i swobody ruchu. Czasem obserwuje się dzieci, które skazane na samotny pobyt w łóżeczku na sali szpitalnej zaczynają zaspokajać swoją potrzebę ruchu poprzez gwałtowne ssanie smoczka lub palca, niespokojne kręcenie i tarcie główką o poduszkę, u starszych przez monotonnie powtarzane gesty, kiwanie się, długotrwałe wodzenie palcem po ścianie, automatyczne stukanie w poręcz łóżka. Kształtują się w nich znamiona choroby szpitalnej. Choroba szpitalna w mniejszym lub większym stopniu obejmuje wszystkie odosobnione dzieci. Czasem się słyszy, że dzieci przez jakiś czas tęsknią za domem, matką, płaczą, nie przyjmują posiłków, ale po jakimś czasie uspokajają się, cichną, stają się łatwiejsze do prowadzenia, nawet sprawiają wrażenie, jakby zapomniały o domu, matce, ojcu. Natomiast znowu stają się niespokojne, płaczą i awanturują się, gdy je odwiedzi matka. Niektórzy wyciągają stąd wniosek, że nie należy ich odwiedzać, by nie drażnić, nie denerwować chorego dziecka. Nic bardziej błędnego. Nie należy ignorować psychicznych potrzeb dziecka, ale jak najszybciej zakończyć leczenie i zabrać dziecko na przepustkę do domu lub towarzyszyć mu podczas leczenia w szpitalu. Niespełnienie wymogu bliskości matki może zaburzyć prawidłowy rozwój osobowości dziecka, pozostawić głęboki uraz w psychice, który będzie wyzwalał lęk. W latach 50. grupa psychoanalityków angielskich obaliła pogląd, jakoby małe dziecko, zwłaszcza niemowlę, łatwiej znosiło rozłąkę niż dziecko starsze, ponieważ nie rozumie swojej sytuacji, szybko zapomina o przebytym cierpieniu. A tymczasem jest akurat odwrotnie. Małe dziecko tym ciężej przeżywa lęk z powodu utraty kontaktu z matką, im trudniej jest mu powody te zrozumieć. Jest to lęk atawistyczny, zakodowany w genach. W dalekiej przeszłości człowieka rozłączenie z matką groziło dziecku śmiercią, a zniknięcie matki oznaczało zazwyczaj jej śmierć. Dziecko nie jest w stanie wyrazić uczucia lęku, które przeżywa bardzo intensywnie.
52 Długotrwały lęk separacyjny prowadzi do poważnych zaburzeń psychicznych, a nawet trwałych zaburzeń osobowości. Spróbujmy się wczuć w psychikę małego dziecka, które nagle z objęć matki dostaje się w obce ręce, traci ją z oczu, nie słyszy jej głosu i to właśnie wtedy, gdy odczuwa dolegliwości ze strony własnego organizmu, źle się czuje, cierpi. Wyobraźmy sobie, co się musi dziać w duszy dziecka, gdy widzi matkę tylko przez szybkę, nie może jej dotknąć. Czyż nie dziwi go, dlaczego matka, tak dotychczas wszechmocna, nie może przekroczyć tej szklanej przeszkody? Czy nie odczuwa lęku, gdy nie wie, co to wszystko znaczy? Noworodek reaguje na zapach, dotyk i głos matki, odbiera jej bliskość, stąd czerpie poczucie bezpieczeństwa. W pierwszych chwilach kontaktu rodzi się więź między matką i dzieckiem. Macierzyńska miłość budzi się, wzmacnia i staje motywacją do działania w czasie długiego okresu wychowania dziecka. Blaim (1980) podaje rezultaty badań prowadzonych na matkach zwierzęcych. Podkreśla, że koza odrzuca swoje koźlątko, jeśli bezpośrednio po urodzeniu oddzieli się je na 1 godzinę od matki, natomiast przyjmuje je za swoje, jeśli co najmniej 10 minut po porodzie pozostało przy niej. Małpia matka nie zaakceptuje swego noworodka, jeśli po urodzeniu oddzieli się go od niej na 24 godz. W wielu szpitalach położniczych, na szczęście coraz rzadziej, zabiera się noworodka po urodzeniu od matki często wbrew jej woli, przenosi do ogólnej sali noworodków, skąd jest dostarczane do karmienia po wielu godzinach, często po pierwszym doświadczeniu ssania mleka homogenizowanego przez smoczek, tak jakby pokarm matki mógł być zastąpiony przez jakikolwiek substytut. Nad pediatrią naszą unosi się jeszcze duch szkoły niemieckiej, która na początku XX wieku ustaliła kanony postępowania z dzieckiem, wychodząc z założenia, że jest ono istotą wyłącznie biologiczną. Dbałość o regularne odżywianie, spanie, wypróżnianie, higienę i porządek były wytyczną wychowania. Potrzeby uczuciowe traktowano jak wtórne, jeśli w ogóle je uwzględniano. Ciągle aktualne są uwagi prof. Hellbrugge (1995), który ukazywał obraz dzieci wychowywanych na przyszłych władców świata w jednym z ekskluzywnych domów dziecka na terenie Rzeszy Niemieckiej. Wspomina, że gdy tuż po klęsce Hitlera wizytował, jako członek komisji lekarskiej, jeden z takich domów; w salach lśniących czystością panowała martwa cisza, nie było słychać hałasujących dzieci. Schludnie ubrane przedszkolaki patrzyły z jednakowo pustym wyrazem oczu, brane na ręce odpychały od siebie. Dzieci o twarzach bez wyrazu, pustym wzroku, nie rozmawiały ze sobą, bawiły się pojedynczo swoimi zabawkami,
53 przy próbie zabrania zabawki przez inne dziecko, reagowały agresywnie. Były mało ruchliwe, potrafiły siedzieć godzinami, nie podejmując zabawy, niechętnie poruszały się do przodu, wykonywały od czasu do czasu stereotypowe ruchy. Nie podnosiły rąk w geście obrazującym prośbę, by je wziąć na ręce, tylko siedziały lub apatycznie leżały bez wyrazu, jakby nieobecne. Niekiedy pozwalały się wziąć na ręce, ale bez słowa, nie patrzyły w oczy, odwracały głowę, by nie spotkać czyjegoś wzroku. Nie były chore, a badania laboratoryjne dawały dobre wyniki. Dzieci te, wychowane bez czułości i miłości, mogą być przykładem tzw. zespołu deprywacji. Jest to choroba rozwojowa, powstaje ona, gdy nie zostanie zaspokojona jedna z nadrzędnych potrzeb - potrzeba miłości, gdy nie dochodzi do pełnego rozwoju uczuciowego istoty ludzkiej. Zespół deprywacji (ang. syndrom deprivation) - określany jest także jako choroba sieroca (ang. maternal deprivation) a u dzieci powyżej 2 roku życia jako karłowatość psychospołeczna (ang. psychosocial dwarfism). Określenia te, znane w literaturze psychologicznej i pedagogicznej (Bogdanowicz 1991, Hellbrugge i in. 1994, Żebrowska 1986) wydają się być synonimami zespołu chorobowego, wynikającego ze zniszczenia więzi uczuciowej między dzieckiem a osobą opiekującą się nim, którą najczęściej jest matka. Zjawisko to przebiega w trzech fazach. Na początku, po opuszczeniu dziecka przez matkę pojawia się: I faza - niepokój jako protest przeciwko rozłące. Dziecko usiłuje odzyskać matkę, krzyczy, jest agresywne. Potem następuje II faza - rozpacz. Dziecko płacze, odmawia przyjmowania pokarmów, źle sypia. Okres ten ma zróżnicowaną długość w zależności od stanu psychofizycznego dziecka. Następnie pojawia się III faza - rezygnacja. Dziecko uświadamia sobie, że przegrywa w walce ze światem dorosłych. Przestaje zewnętrznie rozpaczać, przestaje oczekiwać na uczucia, zrozumienie, staje się wyobcowane. Przeżyło ciężki uraz psychiczny wskutek zniszczenia pierwotnej potrzeby więzi. Pozornie już nie czeka. Na widok matki po długiej rozłące zaczyna płakać. Reaguje jakby paradoksalnie lękiem przez matką. Boi się, że znów ją utraci. Jest to bardzo niebezpieczna faza. W psychice dziecka zaczyna się proces regresji, proces cofania się w rozwoju psychomotorycznym i emocjonalnym. Podobne objawy obserwować można, jak wcześniej wspomniano, u dzieci hospitalizowanych. Zespół ten w warunkach szpitala zamkniętego jest zwany chorobą szpitalną. Ponieważ każde dziecko hospitalizowane przeżywa stres związany z rozłąką, ponadto cierpi z powodu dolegliwości chorobowych i związanych z procesem leczenia choroby, najlepiej nie rozłączać go w takich oko-
54 licznościach z matką. W szpitalu powinna stale być obecna kochająca osoba i przebywać z dzieckiem, gdy ono tego potrzebuje, przynajmniej na początku pobytu w szpitalu, w okresie adaptacji. W wyjątkowych przypadkach przy wypisywaniu ze szpitala dziecka samotnie tam przebywającego, należy pouczyć rodziców, jak postępować z dzieckiem, które straciło na jakiś czas zaufanie do nich na skutek pozostawienia go samego w szpitalu. Oczywiste jest, że po uwolnieniu od stresów związanych z pobytem w szpitalu dziecko wraca do normy, ale tylko w atmosferze ciepła domu rodzinnego, w atmosferze miłości i zrozumienia. Wskaźnikiem psychospołecznej karłowatości w wieku poniemowlęcym jest opóźnienie wzrostu linijnego w warunkach rażąco niewłaściwego traktowania, dotkliwego zaniedbywania i niekiedy wykorzystywania seksualnego dziecka. Dzieci demonstrują obok niskiego wzrostu cały szereg innych objawów. Wśród cech fizycznych znajduje się zwolnione tempo wzrastania, niedojrzałość proporcji ciała, prawie normalna masa ciała w stosunku do wzrostu, czasem współwystępuje małogłowie. Zaburzenia ująć można w 4 zasadnicze grupy: 1. Zaburzenie rytmów biologicznych, głównie snu i łaknienia, obejmujące trudności w zasypianiu, utratę normalnego rytmu i sytości, a co za tym idzie, nieprawidłowe uwalnianie hormonu wzrostu. 2. Zaburzenie samoregulacji, manifestujące się nieprawidłowym oddawaniem moczu i kału, które przybrać mogą formę agresywną przez rozmyślne zanieczyszczanie się. 3. Zaburzenie nastroju dotyczące skupienia uwagi, płaczliwość i/lub agresja ważne w procesie uczenia się. Dzieci w szkole funkcjonują źle, mają trudności w nauce, a ich nastrój, najczęściej depresyjny, charakteryzuje się poczuciem niskiej wartości. 4. Zaburzenie związków społecznych - zwykle osłabione. Dzieci są nielubiane w rodzinie przez rodzeństwo, nawet własnych rodziców, przez rówieśników i nauczycieli. Zaburzenia stwierdzane u dziecka, które można zakwalifikować do opisanej grupy, charakteryzują się potencjalną możliwością odwracalności nawet wszystkich objawów po przeniesieniu dziecka ze złych warunków do lepszego środowiska, zapewniającego dobre warunki wychowania w rodzinie, przy czym następuje to tym szybciej, im dziecko jest młodsze. Należy jednak pamiętać, że deformacje w psychice dziecka skrzywdzonego przez najbliższych (np. matki i ojców z rodzin uzależnionych od alkoholu lub rodziców maltretujących i porzucających swe dzieci) pozostają na całe życie (Bogdanowicz 1991, Sadowska, Mościcka 1993, Żebrowska 1986).
55
1.6. Rola plastyczności mózgu w rozwoju dziecka Pojęcie plastyczności mózgu wprowadził polski uczony Jerzy Konorski już w 1948 r. (Kossut 1994). Zwrócił uwagę, że komórki nerwowe charakteryzują się pobudliwością, a w określonych układach neuronów powstają trwale przekształcenia funkcjonalne w wyniku działania określonych bodźców lub ich kombinacji. Te przekształcenia funkcjonalne zostały nazwane zmianami plastycznymi. Podłożem plastyczności wg Konorskiego są morfologiczne zmiany synaptyczne. W procesie uczenia się dochodzi raczej do doskonalenia już istniejących połączeń międzyneuronalnych, niż tworzenia się nowych. Po latach pojęcie plastyczności mózgu uległo rozszerzeniu. Współcześnie uważa się, że plastyczność mózgu jest odpowiedzialna za efekty: - uczenia się, tzn. pamięć (plastyczność pamięciowa), - wpływu środowiska sensorycznego na rozwój mózgu (plastyczność rozwojowa), - efekty naprawcze po uszkodzeniu mózgu (plastyczność kompensacyjna). Istotą plastyczności jest aktywacja genomu podczas pobudzania neuronu i synteza odpowiedniego białka odpowiedzialnego za gotowość do zmian synaptycznych oraz współdziałanie wielu neuronów w procesie wzmacniania. Gdy dwa lub więcej neuronów jest pobudzonych jednocześnie, wówczas połączenia te mogą ulec plastycznemu wzmocnieniu.
1.6.1. Plastyczność pamięciowa W procesie uczenia się następuje wzmocnienie i reorganizacja połączeń pomiędzy konkretnymi neuronami, w odpowiedzi na bodźce. W konsekwencji powstaje pamięciowa zmiana plastyczna - ślad (engram) pamięci. Gromadzone informacje w postaci doznań wewnętrznych w neuronach są zapamiętywane, tj. przechowywane przez określony czas z możliwością wykorzystania ich przez organizm w miarę potrzeby. Istnieje wielka różnorodność w klasyfikacji form pamięci. Popularny jest podział form pamięci zaproponowany przez Squire'a i Zolę-Morgana (Kowalska 1997). Wyróżniają oni pamięć opisową (rejestrującą zdarzenia i fakty, zależną od potencjału czynnościowego kory mózgowej) oraz pamięć nieopisową, będącą zbiorem różnych form pamięci długotrwałej. Pamięć tę prezentują głównie umiejętności dotyczące sposobów postępowania; wyuczona zręczność ruchowa, percepcyjna lub asocjacyjna, gotowość do odpowiedzi na bodźce zewnętrzne, wytwarzanie klasycznego uwarunko-
56 wania, wreszcie uczenie się zachowań i uwrażliwień. Pamięć nieopisowa zależy od funkcjonowania struktur układu limbicznego i międzymózgowia w znacznie większym stopniu niż pamięć opisowa. Różne okolice mózgu przechowują różne aspekty pamięci jako całości. Pamięć złożonych umiejętności, charakterystycznych dla człowieka, jest reprezentowana zarówno w układzie percepcji, jak i w układzie ruchowym i asocjacyjnym, a wydzielane w mózgu neurohormony mają wpływ na poziom emocji i procesy wzbudzenia czynności neuronalnej, od których zależy proces uczenia się i formowania pamięci. Poziom uwagi, motywacja, emocje i wyzwalanie czynności neuronalnej zależą od wyspecjalizowanych okolic mózgu (ośrodków widzenia, słuchu) ściśle powiązanych ze strukturami układu limbicznego, strukturami międzymózgowia, głównie podwzgórzem i wzgórzem, które stanowią sprzężony układ neurohormonalny. W wyniku uczenia się następuje zmiana w sile połączeń synaptycznych między zespołami neuronów zaangażowanych w tworzenie śladu pamięciowego przez zwiększenie liczby synaps oraz zwiększenie sprawności działania już istniejących. Doświadczalnie zostało udowodnione i potwierdzone przez obserwacje kliniczne, że deprywacje receptorów czuciowych, słuchu i wzroku, równowagi, smaku i węchu prowadzą do zaniku nie tylko drogi aferentnej, ale także powodują atrofię mikrostruktur w mózgu (Kossut 1994).
1.6.2. Plastyczność rozwojowa mózgu Plastyczność rozwojowa mózgu obejmuje zjawiska tworzenia i dojrzewania połączeń międzyneuronalnych w czasie rozwoju embrionalnego. Tworzenie się układu nerwowego i etapy różnicowania się komórek nerwowych zostaną opisane w rozdziale 2. Rozwój układu nerwowego ulega zaburzeniu pod wpływem działania wielu szkodliwych czynników, m.in. alkoholu, narkotyków, toksyn lub czynników genetycznych. Charakterystycznym zjawiskiem dla rozwoju oun jest nadprodukcja neuronów i apoptoza, czyli zaprogramowana śmierć od 40 do 80% neuronów w okresie embrionalnym i tuż po urodzeniu. Neurony obumierają, aktywując w sobie program samobójstwa, gdy nie mogą znaleźć struktury docelowej lub też nie otrzymują wystarczającej ilości bodźców. Tę rolę apoptozy nazwano dopasowaniem ilościowym. Apoptoza może służyć ponadto do eliminowania niewłaściwych połączeń powstałych wskutek błędów rozwojowych. Na uwagę zasługują badania nad działaniem czynników genetycznych i epigenetycznych
57 w zjawisku zaprogramowanej śmierci neuronów, które, jak się wydaje, jest silnie zaprogramowane genetycznie (np. w zespole Downa). Przebieg apoptozy mogą modyfikować czynniki zewnętrzne, które jednakże nie mogą całkowicie go wyeliminować. Wykryto także nadprodukcję synaps w wielu strukturach mózgu, a także ich obumieranie (ok. 20-30%). Należy podkreślić praktyczną wartość tych badań. Aktywność funkcjonalna jest niezbędna do prawidłowego kształtowania zakończeń aksonalnych dla tworzenia się sieci połączeń międzyneuronalnych, a także dla jej dojrzewania.
1.6.3. Plastyczność kompensacyjna (naprawcza) Plastyczność kompensacyjna, inaczej naprawcza polega na tworzeniu połączeń synaptycznych między nietypowymi strukturami, umożliwiających częściową lub całkowitą odnowę utraconych funkcji mózgu. Czynnikiem ułatwiającym tę plastyczność jest degeneracja już istniejących synaps, aby mogła się rozwinąć nowa sieć połączeń z innych neuronów. Dalsze procesy naprawcze wspomagają czynniki troficzne i gangliozydy. Coraz częściej wymienia się: przydatność wszczepienia (transplantaty) fragmentów embrionalnych kory mózgowej, i działanie substancji troficznych zawartych w tkankach płodowych stymulujących wzrost aksonów i życie neuronów. W oun wszystkie włókna nerwowe mają zdolność do regeneracji w kilku fazach, co zależy od wielu czynników fizycznych i biochemicznych, przy czym maleje z upływem czasu i odległości od miejsca uszkodzenia w stosunku do komórki nerwowej. Wiadomo, że szybciej regenerują się nerwy zmiażdżone niż przecięte, a także, gdy są dostępne substancje troficzne takie, jak czynniki wzrostu nerwów syntetyzowane w układzie nerwowym. Istnieje ograniczona zdolność regeneracji aksonów. Procesy tę są hamowane przez substancje wytwarzane w mózgu. Jedynie proksymalny odcinek ma zdolność do odrastania, rozgałęziania się i odtwarzania połączeń w sieci neuronalnej. Plastyczność mózgu warunkuje procesy uczenia się i adaptacji mózgu do odbierania bodźców z receptorów sensorycznych oraz umożliwia procesy naprawcze po uszkodzeniu mózgu na skutek urazów fizycznych, chorób degeneracyjnych czy procesu starzenia się (Kossut 1994).
1.6.4. Powstawanie korowych map ciała Wpływ informacji dotykowych i bólowych na zachowanie ruchowe jest zasadniczy w tworzeniu się świadomości ciała. Najlepiej poznany jest obraz
58 ciała w korze sensomotorycznej (SMR). Podręcznikowym przykładem jest reprezentacja ciała w korze motorycznej i czuciowej mózgu przedstawiona na rysunku 8. Zmiany map korowych można obserwować bardzo szybko po ustaniu impulsacji z nerwu obwodowego, dającego wejście do danego obszaru kory.
Rysunek 8. Reprezentacja ciała w korze motorycznej i czuciowej mózgu (wg Penfielda, Rasmussena 1950 - zmodyfikowany) A-ruchowa w korze zakrętu przedśrodkowego; B -czuciowa w korze zakrętu zaśrodkowego.
59 Już 10 minut po amputacji palca u lisa latającego w obszarze kory uprzednio pobudzanym przez ten palec rejestruje się odpowiedzi na dotknięcie sąsiednich palców. Podobne zmiany można zaobserwować po zastosowaniu znieczulenia lokalnego, gdy korowa reprezentacja znieczulonego obszaru znika, a na jego miejsce pojawia się reprezentacja sąsiednich obszarów skóry. Każdy neuron korowy dostaje informacje w postaci impulsów z kilku do kilkunastu tysięcy receptorów. Nie wszystkie są jednak w stanie pobudzić go, doprowadzić do powstania potencjału czynnościowego. Istnieją też wejścia podprogowe. Często usunięcie wejścia dominującego może spowodować, że uwidoczni się wpływ wejść słabszych (usunięte zostało hamujące działania wejścia dominującego) - należy pamiętać, że ekspansja map korowych może odbywać się na przestrzeni nawet kilku centymetrów. Przebadano niedawno kilka małp, które utraciły górne kończyny kilkanaście lat wcześniej. Korowa reprezentacja tych kończyn całkowicie zanikła, a jej miejsce zajęła reprezentacja szyi, twarzy i tułowia, co oznacza, że nowe aksony musiałyby przebyć przestrzeń około 10 milimetrów. Zmiana map korowych może nastąpić poprzez: aktywację milczących synaps i rozrastanie się aksonów wzgórzowo-podwzgórzowych lub korowo-korowych we wszystkich obszarach kory sensorycznej, motorycznej, wzrokowej, słuchowej. Częste używanie receptorów dotykowych powoduje zwiększenie obszaru kory somatosensorycznej pobudzanej przez te receptory. Ćwiczenie doskonali nasze umiejętności, tak motoryczne, jak percepcyjne. Tej poprawie umiejętności towarzyszy przeorganizowanie się obszarów kory mózgowej aktywnych podczas treningu. Badano też reprezentację korową palców ludzi posługujących się pismem Braille'a. W porównaniu z palcami nieużywanymi przy czytaniu i palcami ludzi widzących, reprezentacja korowa palców używanych przy czytaniu była znacznie powiększona. Wyniki te wskazują na to, że w normalnej korze somatosensorycznej z pełnym, nieuszkodzonym unerwieniem zachodzą zmiany plastyczne map powierzchni ciała, wywołane intensywnym używaniem receptorów dotykowych w czubkach palców. Według Geralda Edelmana (Kossut 1994), jednego z wiodących teoretyków funkcjonowania mózgu, grupy neuronów organizują się w funkcjonalne zespoły dzięki aktywności włókien doprowadzających do nich informację (aferentów). Przedstawił on koncepcję selekcji grup neuronalnych. W tej koncepcji powstawanie potencjału czynnościowego tylko w odpowiedzi na nieliczne z wielu dochodzących do komórek bodźców prowadzi do powstawania jednolicie funkcjonujących zespołów komórkowych mózgu. Taka selekcja miałaby przebiegać stale w korze móz-
60 gowej i być podstawą wszelkich zachodzących w niej zmian plastycznych, w tym także zmian map korowych powstających w wyniku uczenia się. Następuje to przy pewnej dojrzałości układu nerwowego, natomiast plastyczność wywołana uszkodzeniem receptorów bądź nerwów przejawia się tym silniej, im młodszy jest organizm. Uzasadnia to istotną rolę treningu, czyli stwarzania silnego wejścia o synchronicznej czynności pobudzania receptorów podczas działań rehabilitacyjnych. Współczesna neurobiologia przyjmuje, że w wyniku uczenia się następuje zmiana siły połączeń między neuronami zaangażowanymi w tworzenie śladu pamięciowego. Wzmocnienie połączeń między neuronami może zachodzić na skutek zwiększenia liczby synaps pomiędzy nimi oraz poprzez zwiększenie sprawności działania istniejących synaps. To drugie zjawisko może mieć charakter: a) funkcjonalny (usunięcie wpływów hamujących, które obniżyły sprawność połączenia); b) biochemiczny (zwiększenie ilości transmitera, modulatora, liczby i powinowactwa receptorów neurotransmiterów, zwolnienie procesu usuwania transmitera ze szczeliny synaptycznej); c) dystrybucyjny (synapsy mogą zmieniać położenie na neuronie postsynaptycznym, prawdopodobnie przez zanikanie ich w jednym miejscu, a pojawianie w innym); d) strukturalny (zmiana wielkości i kształtu elementów synaptycznych w kierunku wydajniejszego ich działania). Dwie ostatnie grupy zjawisk to trwałe zmiany w mikrostrukturze układu nerwowego w obrębie trzech elementów: zakończenia aksonu, synapsy i dendrytu. Badania postrzegania i widzenia pozwoliły na wyjaśnienie procesów deprywacji zmysłowej w zakresie wzroku (Vay i in. 1980). Najlepiej zbadanym aspektem deprywacji wzrokowej jest jednooczne pozbawienie widzenia i związana z nim plastyczność kolumn dominacji ocznej. Zamknięte oko traci zdolność pobudzania neuronów kory mózgowej, a oko otwarte pobudza więcej komórek kory niż normalnie. Stwierdzono, że aksony neuronów ciała kolankowatego bocznego, niosące do kory wzrokowej informacje z zamkniętego oka, mają mniejsze niż normalnie zakończenia końcowe. Tworzą one mniej kolbek i guziczków synaptycznych i struktury są mniejsze niż na normalnych aksonach. Synapsy zawierają mniej pęcherzyków niż u zwierząt kontrolnych, a obszar zgrubienia błony postsynaptycznej jest krótszy. Nieużywanie drogi czuciowej powoduje atrofię mikrostruktury ośrodków korowych. Za to w aksonach komórek ciała kolankowatego, niosących informacje z oka otwartego, które dominują nad reaktywnością neuronów kory
61 wzrokowej, zachodzą zmiany odwrotne -jest więcej rozgałęzień końcowych, a liczba pęcherzyków większa. Wyniki te potwierdzają dane otrzymane w badaniach hodowli zwierząt nad wpływem wzbogaconego i zubożonego środowiska na mikrostrukturę mózgu. Wzbogacane środowisko to duże klatki z wieloma przedmiotami do „zabawy" i badania w środku. Środowisko zubożone to puste klatki. Badania te dowiodły, że zwierzęta hodowane we wzbogaconym środowisku mają grubszą korę mózgową, obficiej unaczynioną, w której neuropil zajmuje większą objętość niż u zwierząt hodowanych w środowisku zubożonym. Stwierdzono też większe rozgałęzienie dendrytów, wzrost gęstości synaps, które mają więcej pęcherzyków synaptycznych niż w połączeniach nieaktywnych. Na ogół jest też więcej kolców dendrycznych, a drzewka dendrytów są bardziej rozgałęzione. Główki kolców są mniejsze u zwierząt poddanych zaszyciu powiek lub hodowanych w zubożonym środowisku. Publikowanie odkrycia stanowią podstawę naukową dla działań diagnostyczno-terapeutycznych i rehabilitacyjnych od urodzenia dziecka, zanim apoptoza w układzie nerwowym będzie rozległa, a procesy degeneracyjne nieodwracalne.
63
Wykaz rysunków Rysunek 1. Schemat unerwienia wrzeciona mięśniowego i włókien mięśniowych zewnątrz- i wewnątrzwrzecionowych (wg Guytona 1986 - zmodyfikowany) Rysunek 2. Schemat monosynaptycznego odruchu na rozciąganie i pętla gamma (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany) Rysunek 3. Schemat dróg wielosynaptycznych wspierających hamowanie autogenne Ib (zwrotny odruch na rozciąganie) (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany) Rysunek 4. Schemat odruchowej drogi hamowania wzajemnego (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany) Rysunek 5. Nadrdzeniowa regulacja dróg odruchowych (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany) Rysunek 6. Segmentowa regulacja dróg odruchowych w rdzeniu (wg Kandel i in. 1991 - zmodyfikowany) Rysunek 7. Schemat dróg nerwowych czucia protopatycznego (temperatura, ból, dotyk, ucisk) i czucia epikrytycznego (czucie głębokie dotyku i ucisku) (wg Ignasiak i in. 1994, cz. 2) Rysunek 8. Reprezentacja ciała w korze motorycznej i czuciowej mózgu (wg Penfielda, Rasmussena 1950 - zmodyfikowany)
25 26 27 28 29 30 37 58
Wykaz tabel Tabela 1. Rozwój procesów integracyjnych jako podstawa rozwoju funkcji psychicznych (wg Ayres 1979, Brand i in. 1988 - zmodyfikowana)
41
2 Alicja Kędzia
Budowa i funkcja układu nerwowego
2.1. Rozwój ośrodkowego układu nerwowego (oun) Badania nad rozwojem ośrodkowego układu nerwowego postępują w ostatnich latach w sposób znaczący, a lata dziewięćdziesiąte, zwane Dekadą Mózgu, przyniosły wiele nowych informacji na ten temat. Układ nerwowy rozwija się z płytki nerwowej uformowanej pod koniec drugiego tygodnia życia płodowego i jego rozwój zachodzi najintensywniej w pierwszych dziesięciu latach życia. Proces ten nie jest w sposób wystarczający poznany. Wszystkie typy komórek neuroektodermalnych: neurony oraz astro- i oligoglej pochodzą ze skupisk tzw. macierzy, zlokalizowanych głównie wokoło kanału centralnego cewy nerwowej, a w miarę wzrostu półkul mózgu również wokół pierwotnych komór bocznych. Rozwój rdzenia i pnia mózgu przypada na pierwsze trzy miesiące życia prenatalnego, podczas gdy migracja neuronów w obrębie półkul mózgu jest szczególnie nasilona w 3 i 4 miesiącu i przedłuża się do 32 tygodnia życia prenatalnego. Rozwój i dojrzewanie komórek nerwowych według Kossut (1994) przebiega w następujących fazach: 1. Indukcja neuronalna i proliferacja neuroblastów. 2. Migracja komórek na specyficzne miejsca i powstanie wybiórczych skupisk neuronów.
66 3. Tworzenie siatki połączeń. 4. Śmierć zbędnych neuronów. 5. Wybiórcza eliminacja synaps. 6. Mielinizacją włókien nerwowych. Ad 1. Komórki tkanki nerwowej proliferują w strefach zarodkowych przylegających do powierzchni komór. Proces ten jest wcześniejszy niż różnicowanie komórek glejowych. Moment generacji neuronu ustala się w badaniach autoradiograficznych. Ad 2. Małe, bezwypustkowe neuroblasty wywędrowują w kierunku zewnętrznej powierzchni mózgu. Wiele neuronów wędruje wzdłuż gleju promienistego rozciągniętych od komór do pajęczynówki. Neurony muszą wysłać aksony w określonym kierunku. Akson zakończony jest stożkiem wzrostu. Na powierzchni aksonów znajdują się cząsteczki białka o własnościach adhezyjnych. Neurony wykorzystują również własności adhezyjne substancji zewnątrzkomórkowej. Migracja neuroblastów ze skupisk macierzy wokół komory III do podwzgórza i wzgórza przebiega w 2 i 3 miesiącu życia płodowego. Z gniazd przy komorach bocznych do kory trwa dłużej: w obrębie starej kory kończy się w 4. miesiącu życia płodowego, do przedniej części ciała prążkowanego przeciąga się do 6. miesiąca, do nowej kory w okolicy czołowej trwa jeszcze dłużej, zanikając stopniowo w ostatnim trymestrze ciąży. Wędrówka młodych komórek nerwowych odbywa się wzdłuż komórek gleju promienistego. Migrują one według ustalonej sekwencji. W korze osiedlają się najpierw w głębokich, a następnie w powierzchownych warstwach. Dąmbska według Mossakowskiego i in. (1981) i Kossut (1994) nazywają to zjawisko „zasadą odwróconego starszeństwa". Zawiązek móżdżku powstaje w drugim miesiącu życia płodowego. Komórki nerwowe kory pochodzą z dwóch źródeł: zewnętrznej warstwy ziarnistej i przykomorowej warstwy rozrodczej. Z płytki skrzydłowej tworzy się zewnętrzna warstwa komórek rozrodczych. Ze skupisk podwyściółkowych w bocznej części komory IV pochodzą neuroblasty dla jąder móżdżku i warstwy komórek Purkiniego, pozostałe warstwy kory są zaopatrywane przez warstwę ziarnistą zewnętrzną. W tworzeniu połączeń synaptycznych ważną rolę odgrywają neurotransmitery. Ad 3. Po przybyciu neuronów na zaplanowane pozycje rozpoczyna się okres formowania i dojrzewania synaps. W starych filogenetycznie strukturach znajdują się one bardzo wcześnie. Zwraca uwagę fakt nadprodukcji synaps.
67 Ad 4. Do ciekawych zjawisk w okresie prenatalnym należy apoptoza, tj. zaprogramowana śmierć komórek. Jest to zjawisko masowe, ulega mu od 40-80% wytworzonych neuronów. Neurony umierają śmiercią samobójczą, aktywując program samozabijania wymagający ekspresji genów i syntezy mRNA. O tym, który neuron przeżyje, a który nie, decydują czynniki neurotroficzne, m.in. NGF, tj. czynnik wzrostu nerwu lub czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego BDNF. Czynniki te występują w małych ilościach — nie mogą więc zachować przy życiu wszystkich komórek nerwowych, które umierają, jeśli ich zabraknie. Ad 5. W trakcie rozwoju oun występuje nadprodukcja synaps i ich późniejsza eliminacja. Towarzyszy jej nadprodukcja receptorów neurotransmiterów. Kossut (1994) pisze o wzroście liczby receptorów różnych neuroprzekaźników w korze wzrokowej małpy do 100 dnia życia, a następnie pojawia się ich 50% spadek. Nadmiar receptorów neurotransmiterów powoduje szczególną podatność kory na zmiany plastyczne. Proces mielinizacji można podzielić na trzy fazy: a) przygotowawczą (premielinzacyjną); b) tworzenia osłonek mielinowych; c) ustalania się składu chemicznego mieliny. Ad 6. Mielinizacją układu nerwowego u człowieka jest długotrwała. Istota biała półkul mózgowych i móżdżku oraz szlaki młode filogenetycznie (np. piramidowy boczny) są u noworodka ludzkiego niezmielinizowane.
2.2. Podstawowe elementy układu nerwowego Ośrodkowy układ nerwowy zbudowany jest z tkanki nerwowej złożonej z komórek nerwowych wraz z ich wypustkami i pokrewnej tkanki glejowej. Elementy mezodermalne w ośrodkowym układzie nerwowym stanowią komórki mikrogleju, naczynia oraz opony mózgowo-rdzeniowe.
2.2.1. Komórka nerwowa i jej funkcje Komórka nerwowa - neurocyt rozwija się z nabłonka neuroektodermalnego. Neurocyty należą do grupy komórek postmitotycznych, które nie rozmnażają się po urodzeniu u dojrzałego noworodka. Typowa komórka nerwowa składa się z ciała komórkowego, określanego nazwą perykarionu i dwóch rodzajów wypustek: pojedynczej wypustki osiowej
68 - neurytu lub aksonu i licznych wypustek protoplazmatycznych - dendrytów. Podstawową czynnością wypustki osiowej jest przewodzenie bodźców eferentnych od ciała komórkowego do innych komórek nerwowych lub narządów efektorowych. Włókno osiowe poza odcinkiem położonym przy perykarionie otoczone jest na całej swojej długości osłonką mielinową, zbudowaną z substancji lipidowo-białkowej. Jej rola polega na ograniczeniu przestrzeni neuroaksonalej, umożliwiającym koncentrację jonów niezbędnych do zmian polaryzacji błony aksonalnej, związanych z przewodzeniem bodźców. Osłonka ta jest przerywana tzw. przewężeniami Ranviera. W ośrodkowym układzie nerwowym włókna okryte są tylko jedną osłonką mielinową. W nerwach obwodowych włókna nerwowe otoczone są dwiema osłonkami: mielinową i neurolemą (osłonka Schwanna). W układzie nerwowym autonomicznym włókna nerwowe są okryte tylko neurolemą. Końcowe odcinki włókna osiowego, tzw. drzewko aksonalne wchodzą w kontakt z innymi komórkami nerwowymi, wytwarzając wyspecjalizowane struktury zwane synapsami. Na terenie synapsy zachodzi przekazywanie bodźca z jednej komórki nerwowej do drugiej. Typowa synapsa składa się z dwóch elementów: części presynaptycznej utworzonej przez kolbkowate zakończenia aksonu przekazującego bodziec i części postsynaptycznej, stanowiącej wyspecjalizowany odcinek błony komórkowej perykarionu lub wypustek neuronu odbierającego impuls - dendrytu. Między błonami w synapsie występuje szczelina synaptyczna, wypełniona produktem błony pre- i postsynaptycznej. Dendryty przewodzą bodźce do komórki nerwowej. Stanowią one rozległy obszar zespoleń synaptycznych z zakończeniami wypustek osiowych i ich rozgałęzieniami. Istnieje szereg substancji, którym przypisuje się funkcje neurotransmisyjne w oun: pobudzające i hamujące. Do neuromediatorów pobudzających należą: acetylocholina, noradrenalina, dopamina, serotonina, substancja P. Działanie hamujące posiadają: kwas gamma- aminomasłowy, beta-alanina, glicyna i ich pochodne. Do inhibitorów receptorów bólowych należą endorfiny i enkefaliny wchodzące w skład peptydowych substancji neuromediatorowych.
2.2.2. Tkanka glejowa Spełnia ona funkcję podporową, reparacyjną, metaboliczną i ochronną w stosunku do tkanki nerwowej. Wyróżniamy dwie podstawowe grupy gleju, różniące się histogenezą. Są to: glej pochodzenia neuroektodermalnego, zwany neuroglejem, oraz glej pochodzenia mezodermalnego, noszący nazwę mezogleju - mikroglej. Neuroglej reprezentowany jest przez komórki gwiaździste
69 - astrocyty, komórki skąpowypustkowe - oligodendrocyty i komórki wyściółki - ependymocyty. Astrocyty pełnią funkcję zrębową oraz uczestniczą w mechanizmie barierowym krew - mózg i płyn mózgowo-rdzeniowy - mózg poprzez wstawkową pozycję pomiędzy ścianą naczynia włosowatego a komórką nerwową. Bariera krew - mózg sprzyja utrzymaniu równowagi chemodynamicznej mózgu. Dojrzewanie bariery krew - mózg następuje stopniowo, aż do pierwszych tygodni okresu postnatalnego. Najpierw zostaje zamknięty dostęp białek do mózgu, powoduje to uprzywilejowanie immunologiczne mózgu, zamknięcie bariery dla lipidów następuje później, w szczególności dla cholesterolu bariera zamyka się już po zakończeniu mielinizacji. Astrocyty pełnią funkcję reparacyjną, wypełniają ubytki tkanki nerwowej, zabezpieczają przewodnictwo i recepcję bodźców. Oligodendrocyty wytwarzają osłonki mielinowe i współdziałają w metabolicznych czynnościach komórki nerwowej. Wyposażenie aksonu w warstwę izolacyjną znacznie przyspiesza przewodzenie sygnałów elektrycznych wzdłuż aksonu. Jeden oligodendrocyt z ośrodkowego układu nerwowego może otaczać wypustkami nawet 15 aksonów. W obwodowym układzie nerwowym ich odpowiednikami są komórki Schwanna. Ependymocyty pokrywają ściany układu komorowego i kanału środkowego rdzenia kręgowego, uczestniczą w zjawiskach barierowych płyn mózgowo-rdzeniowy - mózg.
2.2.3. Struktury mezodermalne Komórki mikrogleju posiadają właściwości żerne i zdolność do migracji podobnie jak histiocyty występujące w innych narządach organizmu. W trzecim tygodniu życia płodowego docierają do rozwijającego się systemu nerwowego razem z naczyniami. Są to komórki czyszczące oun. Naczynia oun zaopatrują tkankę nerwową w tlen, glukozę, aminokwasy, hormony, witaminy i inne substancje czynne oraz odprowadzają produkty metabolizmu tkanki nerwowej dzięki strukturze sieci naczyń włosowatych i obecności wypustek astrocytów na ich ścianach. Opony mózgowo-rdzeniowe (twarda i miękka) spełniają funkcję ochronną, wchłaniają płyn mózgowo-rdzeniowy. Komórki splotów naczyniówkowych występujące w komorach wytwarzają płyn mózgowo-rdzeniowy, który jest cieczą przejrzystą i bezbarwną, stanowi przesącz krwi, zawiera nieliczne komórki i składniki chemiczne. Osłania i zabezpiecza ośrodkowy układ nerwowy przed wstrząsami mechanicznymi, uczestniczy w wymianie substancji chemicznych
70 między strukturami mózgu poprzez bariery: krew-mózg, krew-płyn mózgowo-rdzeniowy. Usuwa produkty metabolizmu przez adsorpcję, która odbywa się głównie w kosmkach pajęczynówki. Skupiska komórek nerwowych w mózgu i rdzeniu kręgowym tworzą tzw. substancję szarą, a włókna nerwowe substancję białą. Zgromadzone komórki o określonej funkcji tworzą ośrodki nerwowe np. ośrodek oddychania, krążenia, ruchowe. Grupa komórek o podobnej budowie nosi nazwę jądra (łac. nucleus), a gdzie ograniczenie nie jest wyraźne, mówimy o polu (łac. area), okolicy (łac. regio) lub warstwie (łac. stratum). Długie aksony mogą skupiać się w pęczki lub drogi nerwowe (łac. tractus nervosus). Zgromadzenie komórek w obwodowym układzie nerwowym tworzy zwoje - ganglia. Znajdują się one w części czuciowej w układzie nerwów czaszkowych i rdzeniowych oraz w części ruchowej i czuciowej układu autonomicznego. Zmniejszanie się liczby komórek nerwowych w miarę upływu lat jest zjawiskiem stałym. Właściwy zanik komórek nerwowych rozpoczyna się około 30-40 roku życia. Poza ubytkami inwolucyjnymi każdy proces chorobowy pochodzenia zarówno endo-jak i egzogennego może prowadzić do zaniku neuronów. Procesy regeneracji są możliwe tylko w obrębie włókna nerwowego pod warunkiem, że zostało one przecięte w pewnej odległości od komórki. W pierwszym okresie następują zmiany degeneracyjne, a dopiero w następnej kolejności zmiany regeneracyjne, które najpierw obejmują zrastanie się neurolemmy, osłonki Schwanna, a następnie z dośrodkowego kikuta nerwu pozostającego w łączności z komórką zaczyna wyrastać włókno nerwowe.
2.3. Budowa i funkcja ośrodkowego układu nerwowego (oun) Układ nerwowy zapewnia łączność organizmu ze światem zewnętrznym, zespala poszczególne układy organizmu w jedną całość i spełnia rolę nadrzędną. Układ nerwowy dzielimy na: 1. Ośrodkowy układ nerwowy — oun (łac. systema nervosum centrale), do którego zalicza się mózgowie (łac. encephalon) i rdzeń kręgowy (łac. medulla spinalis). 2. Obwodowy układ nerwowy: (łac. systema nervosum periphericum), obejmujący nerwy czaszkowe i rdzeniowe.
71 3. Układ autonomiczny, który wchodzi w skład dwóch poprzednich układów i dzieli się na: a) część współczulną (łac. pars sympathica); b) część przywspółczuIną (łac. pars parasympathica), Oba te układy posiadają odmienną budowę, lokalizację ośrodków i działają w sposób przeciwstawny na wiele narządów. Oun dzieli się na część dolną - rdzeń kręgowy, który leży w kanale kręgowym i część górną - mózgowie, które znajduje się w jamie czaszki. W mózgowiu wyróżnia się mózg i móżdżek. Mózg reprezentowany jest przez kresomózgowie i międzymózgowie oraz pień mózgu, który obejmuje śródmózgowie, most i rdzeń przedłużony. międzymózgowie
śródmózgowie
kresomózgowie
móżdżek gruczołowa część przysadki
rdzeń przedłużony
most
Rysunek 1. Schemat ogólnej budowy mózgowia (wg Schirmera 1998 - zmodyfikowany)
2.3.1. Rdzeń kręgowy Rdzeń kręgowy (łac. medulla spinalis) leży w kanale kręgowym. Górną granicę stanowi skrzyżowanie piramid. Dolna granica rdzenia kręgowego sięga do górnej krawędzi trzonu L2, na tej wysokości rdzeń kręgowy zwęża się
72 i przechodzi w stożek rdzeniowy, który przedłuża się w nić końcową. Rdzeń kręgowy cechuje się pierwotną, segmentową budową. Odcinek rdzenia kręgowego łączący się z korzeniem jednego nerwu rdzeniowego nazywamy neuromerem lub segmentem. W obrębie rdzenia kręgowego wyróżniamy następujące części: szyjną, piersiową, lędźwiową, krzyżową, guziczną. Neuromery szyjne są przesunięte ku górze o trzon jednego kręgu, piersiowe o trzony dwóch kręgów. W rdzeniu kręgowym znajdują się dwa zgrubienia: szyjne leżące między C3 a Th2 i zgrubienie lędźwiowe znajdujące się na wysokości Th 9 -Th 1 2 . Przedłużenie stożka rdzeniowego nazywamy nicią końcową (łac. filium terminale), dochodzi ona do S2. Rdzeń kręgowy otaczają: opona twarda, pajęczynówka i opona miękka. Opona twarda kończy się ślepo na wysokości S3. Od trzonów kręgowych oddziela ją przestrzeń nadtwardówkową, w której znajdują się sploty żylne i tkanka łączna, zabezpieczająca rdzeń kręgowy przed uciskiem. Poniżej stożka rdzeniowego jama podpajęczynówkowa tworzy zbiornik końcowy. Budowa rdzenia kręgowego wykazuje następujące cechy: - zachowanie wyraźnej metameryczności układu wychodzących z niego nerwów rdzeniowych, - głębokie położenie ciał komórek nerwowych (istoty szarej), które znajdują się w rdzeniu blisko kanału środkowego, - ograniczoną samodzielność czynnościową podporządkowaną najczęściej ośrodkom mózgowia (Gołąb, Traczyk 1986, Różycki 1950). Rdzeń kręgowy składa się z substancji szarej i białej. Morfologia substancji szarej i białej zmienia się w różnych odcinkach rdzenia kręgowego. Ilość substancji białej zwiększa się stopniowo ku górze, najwięcej jej znajduje się w zgrubieniu szyjnym. 2.3.1.1. Istota szara Istota szara na przekroju poprzecznym ma kształt litery H, posiada rogi przedni, tylny i boczny w odcinku piersiowym, których odpowiednikami przestrzennymi są słupy — przednie, tylne, boczne. Istota szara położona jest centralnie, wewnątrz rdzenia kręgowego. Obejmuje pola cytoarchitektoniczne, tzw. blaszki Rexeda oznaczone cyframi rzymskimi od I-X (wg Fixa 1997). Istota szara słupów przednich występuje we wszystkich odcinkach rdzenia kręgowego, zawiera tzw. blaszki Rexeda VII, VIII i IX. Blaszka Rexeda IX zawiera somatyczne jądra ruchowe, które występują we wszystkich odcinkach rdzenia kręgowego, dzielą się na grupę przyśrodkową i boczną, unerwiające odpowiednio mięśnie grzbietu i tułowia oraz mięśnie kończyn. Do blaszki
73 Rexeda IX należą jądra rdzeniowe nerwu dodatkowego rozciągające się od C1 do C6 oraz jądro przeponowe, które sięga od C3 do C8. W istocie szarej rogu (słupa przedniego) znajdują się trzy rodzaje komórek: korzeniowe, sznurowe i spoidłowe. bruzda i przegroda pośrodkowa tylna bruzda i przegroda pośrednia tylna
bruzda boczna tylna
kanał środkowy
sznur boczny
szczelina pośrodkowa przednia Rysunek 2. Topografia rdzenia kręgowego na przekroju poprzecznym: blaszki Rexeda (wg Fixa 1997 - zmodyfikowany)
W komórkach korzeniowych rozpoczynają się korzenie przednie, tj. ruchowe, które wychodzą z rogów przednich rdzenia kręgowego. W obrębie komórek korzeniowych wyróżniamy komórki alfa i gamma. Wypustki dużych wielobiegunowych komórek alfa dochodzą do mięśni szkieletowych. Komórki gamma przeznaczone są dla wrzecion mięśniowych. Zawierają one sieć cienkich dośrodkowych włókien, tj. zakończeń pierścienno-spiralnych. Są one receptorami rozciągania i stanowią układ kontroli długości mięśnia. Dowolne ruchy można modyfikować przez włókna typu gamma. Podlegają one wpływom nadrzędnych zstępujących neuronów ruchowych (np.
74 droga piramidowa, włókna siatkowato-rdzeniowe, przedsionkowo-rdzeniowe). Każdy mięsień ma określone napięcie spoczynkowe, które można wyczuć podczas biernego zginania lub prostowania kończyny w stawie. 1. Komórki sznurowe znajdują się w istocie szarej słupów przednich. Włókna komórek sznurowych biegną w sznurze przednim tej samej strony rdzenia kręgowego. 2. Komórki spoidłowe łączą oba sznury przednie ze sobą i leżą po przyśrodkowej stronie słupa przedniego. Odsyłają neuryty, które po skrzyżowaniu w spoidle białym dostają się do przeciwległej połowy rdzenia kręgowego. Istota szara słupów tylnych (czuciowa) zawiera tzw. blaszki Rexeda: I, II, III, IV, VII. Warstwę brzeżną stanowi blaszka Rexeda I, istotę galaretowatą - blaszka Rexeda II, jądra własne - blaszki Rexeda III i IV, jądro grzbietowe Clarke'a - blaszka Rexeda VII. Podział anatomiczny obejmuje: głowę rogu tylnego, szyję i podstawę oraz szczyt z istotą galaretowatą i gąbczastą. pęczek smukły. róg tylny
pęczek klinowaty
droga rdzeniowo •móżdżkowa tylna
droga korowo -rdzeniowa boczna
róg przedni
droga rdzeniowowzgórzowa boczna.
droga rdzeniowo -móżdżkowa przednia
spoidło białe
droga korowo-rdzeniowa przednia
Rysunek 3. Budowa rdzenia kręgowego. Przekrój poprzeczny w odcinku szyjnym. Widoczne ważne drogi wstępujące i zstępujące (wg Fixa 1997 - zmodyfikowany)
75 Z komórek znajdujących się w głowie rogu tylnego pochodzi droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia i boczna, które prowadzą czucie powierzchniowe. U podstawy słupa tylnego znajdują się włókna drogi rdzeniowo-móżdżkowej przedniej (szlak Gowersa). W jądrze piersiowym rogu tylnego, (część przyśrodkowa słupa tylnego od C8 do L3 tworzy słup Clarke'a), rozpoczynają się włókna drogi rdzeniowo-móżdżkowej tylnej (szlak Flechsiga). Obie drogi rdzeniowo-móżdżkowe są odpowiedzialne za czucie głębokie nieuświadomione. Korzenie tylne wchodzą do rogu tylnego. Kolejność przebiegu włókien w korzeniach tylnych jest precyzyjnie określona i zawiera włókna czuciowe powierzchniowe i głębokie o różnej szybkości przewodzenia bodźca, np. czucie bólu i temperatury posiada szybkości 6 m/s, a czucie głębokie nieuświadomione - 120 m/s. Zespół włókien pochodzących z określonego korzenia unerwia ściśle związany z nim obszar, nazywany polem korzeniowym lub dermatomem, którego wielkość określa segment rdzeniowy. Na tułowiu mają kształt pasów przebiegających okrężnie, na kończynach natomiast podłużnie. Wiąże się to z wędrówką dermatomów, początkowo kończyny tworzą wypustki tułowia, w miarę dalszego rozwoju przemieszczają się na obwód. Pola korzonkowe zachodzą jak dachówki na siebie, stąd uszkodzenie jednego korzonka nie daje zaburzeń czucia. Istota szara słupa bocznego (wegetatywna) jest to blaszka Rexeda VII, która składa się z: - istoty pośrednio-bocznej, - istoty pośrednio-środkowej. Istota pośrednio-boczna, zwana także jądrem współczulnym bocznym, sięga od C8 do L2. Z tej części rdzenia wywodzą się gałęzie łączące białe, stąd także pochodzą nerwy trzewne. W istocie pośrednio-środkowej zlokalizowane są dwa jądra przywspółczulne: jądro pośrednio-przyśrodkowe, uważane za przedzwojowe neurony rdzeniowej części układu parasympatycznego, położone jest na wysokości S2-S4 i jądro przyśrodkowe dla mięśni gładkich na wysokości L 5 -S 2 . Uszkodzenie tych ośrodków powoduje zaburzenia troficzne unerwionych przez nie obszarów, np. trudno gojące się odleżyny.
2.3.1.2. Istota biała Istota biała zawiera: sznury: przedni, boczny, tylny. W obrębie sznura przedniego i bocznego biegną drogi zstępujące i wstępujące, których szczegółowy przebieg będzie podany oddzielnie (w opisie dróg). Drogi zstępujące są to drogi ruchowe łączące ośrodki korowe lub ośrodki podkorowe z ośrodkami
76 w rdzeniu kręgowym. Należą do nich drogi korowo-rdzeniowe (piramidowe), korowo-jądrowe i pozapiramidowe. Drogi wstępujące są to drogi czuciowe biegnące od ośrodków rdzenia kręgowego do mózgowia. W obrębie sznura tylnego biegną wyłącznie drogi wstępujące.
2.3.2. Pień mózgu Do pnia mózgu zaliczamy rdzeń przedłużony (łac. medulla oblongata), most (łac. pons), śródmózgowie (łac. mesencephalon), a więc części mózgu, jakie pozostają po odcięciu półkul mózgowych i móżdżkowych. Wspólną cechą tych struktur jest podział na część brzuszną i grzbietową: W pniu mózgu biegną długie drogi zstępujące i wstępujące. Z niego wychodzi także szereg nerwów czaszkowych. Pień mózgu stanowi kluczową strukturę układu nerwowego, gdyż przebiegają przezeń wszystkie ważne szlaki nerwowe. W strukturalnej budowie pnia można wyróżnić pięć zasad (Bing 1958; Dymecki, Kulczycki 1997), a mianowicie: 1. Jądra nerwów czaszkowych umiejscowione w grzbietowej części pnia i stanowiące przedłużenie istoty szarej rdzenia kręgowego. W śródmózgowiu zlokalizowane są jądra nerwów czaszkowych III i IV. W moście znajdują się jądra nerwu V, VI, VII i VIII, część jąder n. VIII. W rdzeniu przedłużonym położone są: jądra nerwu IX, X, XI, XII. Jądra ruchowe układają się przyśrodkowo w dwóch szeregach: przyśrodkowym i bocznym. Do pasma przyśrodkowego należą jądra nerwów: III, IV, VI, XII. Drugie pasmo boczne zawiera jądra nerwów: V, VII, IX, X, XI. Jądra czuciowe stanowią przedłużenie słupów tylnych rdzenia kręgowego. Między nimi znajdują się jądra autonomiczne: grzbietowe nerwu błędnego, jądro ślinowe górne i dolne. 2. Pęczki włókien z wyżej wymienionych jąder nerwów mózgowych przebiegają ku podstawie mózgu (tj. brzusznie), z wyjątkiem nerwu IV, który opuszcza pień po stronie grzbietowej. 3. Brzusznie od obszaru zajętego przez jądra nerwów mózgowych przebiegają drogi czuciowe, tj. wstępujące, dochodzące do kory. 4. Poniżej wymienionych dróg czuciowych przechodzą drogi ruchowe łączące korę z rdzeniem kręgowym. Mają one charakter zstępujący. 5. Pień mózgu posiada własny układ kojarzeniowy, należy do niego pęczek podłużny przyśrodkowy i grzbietowy oraz twór siatkowaty.
77
III
śródmózgowie
IV
V VI
most
VII
IX XII
X
rdzeń przedłużony
XI
Rysunek 4. Pień mózgu, widok od strony grzbietowej: jądra ruchowe nerwów (wg Warlowa 1996 - zmodyfikowany)
2.3.2.1. Rdzeń przedłużony Rdzeń przedłużony (łac. medulla oblongata) ku górze łączy się z mostem, ku dołowi przechodzi w rdzeń kręgowy. W odcinku dolnym wykazuje pewne podobieństwo swojej struktury do rdzenia kręgowego w odcinku górnym oliwkowym, brzuszną część tworzą piramidy, grzbietowa wspólnie z częścią grzbietową mostu stanowi nakrywkę tyłomózgowia. W rdzeniu przedłużonym znajdują się jądra nerwów czaszkowych od VIII-XII. Część jąder nerwu VIII położona jest w moście.
78 pęczek smukły
pęczek klinowaty
jądro pasma rdzeniowego nerwu trójdzielnego
skrzyżowanie wstęg
jądro oliwki
droga korowo-rdzeniowa
Rysunek 5. Budowa wewnętrzna rdzenia przedłużonego w części dolnej (wg Gołębia, Traczyka 1986 - zmodyfikowany)
jądro przedsionkowe górne jądro przedsionkowe przyśrodkowe jądro boczne jądro ślimakowe brzuszne jądro ślimakowe grzbietowe jądro przedsionkowe dolne
Rysunek 6. Jądra nerwu VIII (wg Bochenka, Reichera 1981 - zmodyfikowany)
79 2.3.2.2. Most Część brzuszna mostu (łac. pons) zbudowana jest z włókien nerwowych o poprzecznym i podłużnym przebiegu, pomiędzy którymi znajdują się skupiska istoty szarej zwane jądrami mostu. Włókna podłużne to głównie drogi rzutowe, zaś poprzeczne to drogi mostowo-móżdżkowe. Powyżej nich znajdują się wstęga przyśrodkowa (czuciowa) i wstęga boczna (słuchowa). Część grzbietowa mostu zawiera istotę szarą środkową, drogi kojarzeniowe pnia: pęczki podłużny przyśrodkowy i grzbietowy, twór siatkowaty. Najbardziej grzbietowo położone są jądra nerwów czaszkowych: V, VI, VII, VIII. 2.3.2.3. Śródmózgowie Śródmózgowie należy do pnia mózgu. Składa się z części brzusznej i grzbietowej. Do strefy brzusznej śródmózgowia (łac. mesencephalon) należy konar mózgu, który dzieli się na odnogi i nakrywkę. W odnogach biegną drogi zstępujące ruchowe korowo-rdzeniowe i drogi korowo-mostowe. jądra nerwu III
blaszka pokrywy
jądro i pasmo śródmózgwiowe nerwu V
wstęga boczna wstęga przyśrodkowa
droga czerwienno-oliwkowa droga korowo-rdzeniowa droga korowo-opuszkowa
odnoga mózgu jądro czerwienne istota czarna
droga czołowo-mostowa Rysunek 7. Budowa śródmózgowia (przekrój czołowy) (wg Gołębia, Traczyka 1986 - zmodyfikowany)
80 W nakrywce znajdują się jądra nerwów czaszkowych III i IV, parasympatyczne jądro nerwu III, tzw. jądro Westhala-Edingera, ponadto jądro czerwone i substancja czarna, które wchodzą w skład układu pozapiramidowego, oraz drogi czuciowe. W strefie grzbietowej znajduje się pokrywa śródmózgowia zawierająca komórki nerwowe stanowiące ciałka czworacze: górne związane z drogą wzrokową, dolne z drogą słuchową. 2.3.2.4. Twór siatkowaty Twór siatkowaty (łac. formatio reticularis) (Sadowski 1962) zajmuje znaczny obszar mózgowia i rdzenia kręgowego. Struktura wewnętrzna tworu siatkowatego charakteryzuje się dużą ilością włókien i komórek. Układ siatkowaty tworzą neurony cholinergiczne, adrenergiczne i peptydonergiczne. Czynnościowo komórki tworu siatkowatego są mniej specyficzne niż innych okolic, pośredniczą one w różnorodnych funkcjach somatycznych i trzewnych, kontrolują drogi, odpowiadają za świadomość i sen, regulują ciśnienie krwi, pracę serca, ośrodki oddechowe i krążeniowe. Twór siatkowaty pobudzający (ang. reticular activating system) powoduje przebudzenie ze snu, podtrzymuje czuwanie, skupienie uwagi, stan czujności, poprawność kojarzenia postrzeżeń i kierowanej introspekcji. W śmiertelnym zagrożeniu twór siatkowaty powoduje pojawienie się obrazu całego życia w ułamkach sekund (Konorski 1969). Część hamująca tworu siatkowatego osłabia siłę bodźców i reakcje organizmu na ich działanie. Przy uszkodzeniach części mostowej tworu siatkowatego obserwuje się chorobowy „zespół zamknięcia w sobie" (ang. locked in syndrome), w którym chory przy zachowanej świadomości nie jest w stanie wykonać żadnego ruchu z wyjątkiem ruchów gałek ocznych ani wypowiedzieć słowa, zachowana jest jednak świadomość. Chory może porozumieć się z otoczeniem jedynie za pomocą pionowych ruchów gałek ocznych i mrugania. Większość chorych ginie w ciągu kilku dni lub tygodni. Wycofanie się objawów stanowi ogromną rzadkość (Warlow 1996). Śpiączka jest powszechnie uznawana za ilościowe zaburzenie świadomości związane z dysfunkcją tworu siatkowatego pnia mózgu. Głównym i zasadniczym objawem niedomogi pnia jest zaburzenie przytomności. Narastaniu zaburzeń przytomności towarzyszy przerwanie łączności półkul mózgowych z pniem mózgu. Mazur i Nyka (1997) wprowadzają termin „wysprzęglania", tj. odłączenia półkul mózgowych od pnia, jak w terminologii stosowanej w odniesieniu do pojazdów mechanicznych, gdzie oznacza to rozłączenie części jezdnej pojazdu od napędu.
81 Do bardzo ważnych zagadnień należy pojęcie śmierci mózgu. Przyjęto, że śmierć mózgu jest stanem nieodwracalnej utraty przytomności i zdolności do oddychania. Obecnie zagadnienie to związane jest z śmiercią pnia mózgu. W rozpoznaniu śmierci mózgu (Bannister 1992) należy stwierdzić utratę spontanicznego oddychania, wykazanie nieobecności odruchów z pnia mózgu (zniesienie odruchów źrenicznych i rogówkowych, odruchów przedsionkowo-ocznych podczas podawania do ucha zimnej wody, brak odruchów mimicznych twarzy w odpowiedzi na ból oraz zniesienie odruchów wymiotnego i kaszlowego podczas odsysania z tchawicy). Izoelektryczna linia zapisu eeg nie jest uważana za jednoznaczne kryterium, ponieważ obserwowano niespodziewanie powrót czynności mózgu.
2.3.3. Móżdżek Móżdżek (łac. cerebellum) składa się z dwóch półkul (łac. hemispheria cerebelli), złączonych ze sobą robakiem móżdżku (łac. vermis cerebelli). Na móżdżku wyróżniamy dwie powierzchnie: górną i dolną. Na półkuli i robaku znajdują się odpowiadające sobie części oddzielone od siebie szczelinami. Podział topograficzny móżdżku obejmuje 4 płaty i 10 płacików. Wewnątrz znajduje się ciało rdzenne — istota biała, która zawiera zmielinizowane aksony oraz cztery jądra móżdżku. Móżdżek spełnia trzy główne funkcje: utrzymuje postawę i równowagę, odpowiada za napięcie mięśniowe i koordynuje aktywność ruchową (ruchy dowolne). Jest włączony we wszystkie ważniejsze elementy układu ruchowego. Odpowiada za płynność ruchów. Klasyczny podział anatomiczny odbiega od czynnościowego podziału móżdżku, który zbliża się do filogenezy móżdżku. Móżdżek zgodnie z filogenezą (Delmas 1975) dzielimy na trzy części: dawny, stary i nowy. Płaty móżdżku mogą być również scharakteryzowane w ujęciu funkcjonalnym: 1. Płat grudkowo-kłaczkowy (dawny móżdżek przedsionkowy) bierze udział w utrzymaniu postawy i równowagi, przy uszkodzeniu pojawia się niepewność podczas stania (łac. astasia) i podczas chodzenia (łac. abasia), zaburzenia równowagi, ataksja tułowia i oczopląs. 2. Płat przedni móżdżku (dawny móżdżek) otrzymuje informacje z wrzecion mięśniowych i wrzecion nerwowo-ścięgowych (Golgiego), które dochodzą do móżdżku drogami rdzeniowo-móżdżkowymi. Reguluje napięcie mięśniowe, kontroluje mięśnie, które przeciwdziałają sile ciężkości, jest związany z czynnością chodu. Każda pozycja postawy ciała
82 ma swój odpowiednik w korze zlokalizowany z tej samej strony. Aktywność móżdżku ujawnia się zawsze po tej samej stronie. Jest to wynik podwójnego skrzyżowania: dróg zębato-czerwiennych w konarach górnych móżdżku i drogi czerwienno-rdzeniowej (skrzyżowanie Forela). 3. Płat tylny (nowy móżdżek) otrzymuje informacje z kory nowej za pośrednictwem dróg korowo-mostowo-móżdżkowych i odgrywa rolę w koordynacji ruchów dowolnych w obrębie kończyn. Półkule móżdżku, które rozwijają się później niż robak, odpowiadają za ruchy automatyczne potrzebne do przezwyciężenia siły bezwładności. W razie ich uszkodzenia rozwija się brak właściwej miary w ruchach, czyli dysmetria. Wiąże się ona z brakiem koordynacji w ruchach. Niedostateczne przeciwstawienie się sile bezwładności nosi nazwę adiadochokinezy, tj. niemożności wykonywania szybkich ruchów naprzemiennych rąk. Pojawia się drżenie w czasie wykonywania ruchów dowolnych. Oczopląs móżdżkowy polega na niemożności utrzymania gałek ocznych nieruchomo podczas patrzenia w bok. Mowa jest powolna, skandowana. Uszkodzenie półkul móżdżku powoduje obniżenie napięcia mięśniowego. Uszkodzenie jednej półkuli móżdżku może być w dużym stopniu wyrównane przez drugą, zdrową półkulę. Robak u człowieka odgrywa tę samą rolę, co u gatunków niższych: czuwa nad zachowaniem równowagi. Zaburzenia w obrębie robaka powodują zaburzenia motoryki postawy: - chwianie się w pozycji stojącej (objaw Romberga), - chód na szerokiej podstawie (chód marynarski), - asynergia tułowia (część górna tułowia nie nadąża za dolną). W móżdżku znajdują się następujące jądra: wierzchu, kulkowate, czopowate, zębate, które funkcjonalnie są związane z określonymi strukturami móżdżku i drogami. Niektóre podręczniki (wg Fixa 1997, Rolaka 1996) wyróżniają podłużną organizację móżdżku, która zawiera trzy strefy związane z jądrami móżdżku i określonymi szlakami: a) środkową (robakową): włókna dochodzą do jąder wierzchu (otrzymuje informacje z rdzenia kręgowego i błędnika); b) przyśrodkową (przyrobakową): wychodzące włókna docierają do jądra czopowatego i kulkowatego, również otrzymuje informacje z rdzenia kręgowego; c) strefę boczną półkuli, której włókna dochodzą do jądra zębatego: otrzymuje informacje z kory ruchowej i czuciowej, reguluje inicjację, planowanie i czas ruchów dowolnych.
83 Konary móżdżku zespalają móżdżek z śródmózgowiem (konar górny), mostem (konar środkowy) i rdzeniem przedłużonym (konar dolny). Tworzą je włókna nerwowe, które doprowadzają lub odprowadzają bodźce do określonych struktur móżdżku.
2.3.4. Międzymózgowie Międzymózgowia (łac. diencephalon) dzieli się na dwie strefy: grzbietową i brzuszną. Do strefy grzbietowej należy wzgórzomózgowie składające się ze wzgórza, zawzgórza i nadwzgórza. Strefę brzuszną tworzy podwzgórze i niskowzgórze. W międzymózgowiu leży komora trzecia. Wzgórze (łac. thalamus) jest zbudowane ze skupień istoty szarej, zwanej jądrami wzgórza, podzielonych przez pasma istoty białej - blaszki rdzenne wzgórza. Należy do ważnych stacji łącznikowych, która gromadzi impulsy, segreguje je i modeluje przed dojściem do kory. Delmas (1975) dzieli wzgórze na dwa obszary: dawne i nowe. Dawne wzgórze, czuciowe, znajduje się w przedłużeniu pnia mózgu i połączone jest z ciałem prążkowanym. Nowe wzgórze wykazuje ścisłą łączność z korą. Smugi istoty białej zwane blaszkami rdzeniowymi dzielą wzgórze na jądra: specyficzne i niespecyficzne. Drażnienie jąder specyficznych wywołuje pobudzenie ściśle określonych okolic mózgu. Pobudzenie jąder niespecyficznych daje rozlaną odpowiedź całej kory. Wzgórze związane jest z życiem psychicznym, odpowiada za stany takie, jak radość, smutek, tęsknota (Marciniak, Ziółkowski 1992). Otrzymuje ono przedkorowe informacje czuciowe z wszystkich układów czuciowych z wyjąt-. kiem układu węchowego (Fix 1997). Objawy uszkodzenia wzgórza są następujące: - zaburzenia czucia, delikatne bodźce bólowe wywołują rozrywające, piekące bóle, słaby efekt leków przeciwbólowych wymusza konieczność zabiegów stereotaktycznych, - pojawia się drżenie zamiarowe, niezwykłe ustawienie ręki, tzw. ręka wzgórzowa - zgięcie palców w stawach śródręczno-palcowych, - zmienność uczuciowa: przymusowy śmiech lub płacz, - przemijający niedowład połowiczy. Wzgórze posiada szereg różnorodnych połączeń z kresomózgowiem przez promienistości wzgórzowe: z jądrem zębatym, z gałką bladą, z ciałem suteczkowym. Zawzgórze (łac. metathalmus) stanowią ciałka kolankowate boczne i przyśrodkowe. Ciałka kolankowate boczne są stacją przełącznikową dla drogi wzrokowej, a ciałka kolankowate przyśrodkowe dla drogi słuchowej.
84 Nadwzgórze (łac. epithalamus) obejmuje szyszynkę, spoidła uzdeczek. Szyszynka jest odpowiedzialna za produkcję melaniny, która odgrywa rolę zegara biologicznego. Niskowzgórze (łac. subthalamus) zaliczane jest do układu pozapiramidowego i ma ścisły związek z gałką bladą. Leży na pograniczu części grzbietowej i brzusznej międzymózgowia. Uszkodzenie tego obszaru jądrowego powoduje wystąpienie hemibalizmu, który cechuje się występowaniem gwałtownych, mimowolnych ruchów, w obrębie bliższych części kończyn. Cały organizm bierze czynny udział w tych miotających ruchach, nasilających się przy zdenerwowaniu i bodźcach zewnętrznych. Podwzgórze (łac. hypothalamus) znajduje się w części brzusznej międzymózgowia. W jego obrębie wyróżniamy część przednią i tylną. Część przednia utworzona jest przez skrzyżowanie wzrokowe, guz popielaty, który wydłuża się w lejek, na którym zawieszona jest przysadka. Część tylna składa się z ciał suteczkowatych. W podwzgórzu znajdują się ośrodki hypnogenne, których drażnienie powoduje sen. Przy ich uszkodzeniu pojawia się narkolepsja. Papez (wg Chusida 1973) uważa, że podwzgórze, jądra części przedniej podwzgórza, zakręt obręczy i hipokamp stanowią strukturalną i czynnościową podstawę uczuć. Zachowanie z zabarwieniem emocjonalnym łączy się z pobudzeniem układu limbicznego. Ogólna funkcja podwzgórza wg Prusińskiego (1998) związana jest z integracją czynności współczulnej i przywspółczulnej układu autonomicznego, regulacją temperatury ciała, pragnieniem, bilansem wodnym, osmorecepcją, kontrolą czynności endokrynnych przysadki mózgowej, łaknieniem i masą ciała, wpływem na sen i na zjawiska emocjonalne. W obrębie podwzgórza wyróżnia się trzy części: a) okolicę podwzgórzowa przednią, która znajduje się w części wzrokowej podwzgórza. Posiada jądra zawierające włókna neurosekrecyjne przeznaczone dla tylnego płata przysadki, które wytwarzają wazopresynę i oksytocynę. Inne jądro oddziałuje na gospodarkę cieplną i na układ krążenia. Drażnienie przedniej części podwzgórza wywołuje wzmożoną aktywność przywspółczuIną; b) okolica podwzgórzowa pośrednia zlokalizowana jest w okolicach lejka. W tym regionie mieszczą się jądra, które regulują wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki oraz kierują procesem przyjmowania pokarmów: „ośrodek głodu", „ośrodek sytości"; c) okolica podwzgórzowa grzbietowa (tylna) zawiera jądra, których podrażnienie wywołuje zwiększoną aktywność współczulną.
85
2.3.5. Kresomózgowie Kresomózgowie (łac. telencephalon) dzieli się na dwa symetryczne kresomózgowia boczne: prawe i lewe. W skład kresomózgowia bocznego wchodzą: płaszcz (łac. pallium), który tworzy zewnętrzną powłokę półkul, komora boczna (łac. ventriculus lateralis), istota biała półkul (łac. substantia alba hemispheri), jądra kresomózgowia (łac. nuclei telencephali) lub jądra podkorowe, wyspa (łac. insula). Do kresomózgowia środkowego zaliczamy połączenia półkul. Płaszcz Płaszcz (łac. pallium) stanowi warstwa zewnętrzna otaczającą mózgowie, zbudowana z istoty szarej, a więc z ciał komórkowych. Powierzchnia płaszcza wynosi około 2000 cm3. Mózg człowieka zawiera około 1011 neuronów, a liczbę synaps, czyli morfologicznie zidentyfikowanych kontaktów między neuronami, określa się na 1014. Jest to ten sam rząd wielkości, co liczba gwiazd w naszej galaktyce (Górska i in. 1997). Sherrington (za: Gołąb, Traczyk 1986), porównuje korę do zaczarowanego krosna, na którym miliony migających czółenek tkają mieniące się wzory. Płaszcz dzielimy na: korę mózgu (łac. cortex cerebri), wyspę (łac. insula) - część płaszcza ukryta w bruździe bocznej, węchomózgowie (łac. rhinencephalon) oraz hipokamp - część płaszcza wpuklona do komory bocznej (Różycki 1950). W półkulach mózgu wyróżnia się następujące płaty: czołowy, ciemieniowy, skroniowy, potyliczny i limbiczny. Na każdej półkuli występują trzy powierzchnie: górno-boczna, przyśrodkowa i dolna. Półkule mózgu rozdziela szczelina podłużna mózgu. Zmienna jest nie tylko grubość kory, lecz także jej budowa histologiczna. Brodmann wyróżnił 52 pola i oznaczył je numerami od 1 do 52 (Bochenek, Reicher 1981, Sobotta 1994). W obrębie pól mózgu znajdują się (Chusid 1973): a) pola kojarzeniowe (asocjacyjne), które obejmują większe części obszarów mózgu, są połączone włóknami kojarzeniowymi z rozmaitymi polami czuciowymi i ruchowymi. Czynność pól kojarzeniowych jest niezwykle ważna dla zachowania wyższych przejawów życia psychicznego człowieka; b) pierwotne pola odbiorcze, gdzie są przekształcane wrażenia czuciowo-zmysłowe lub ruchowe. Należą one do okolic gnostycznych. Ich uszkodzenie wywołuje zaburzenia wyższych czynności nerwowych.
86
Rysunek 8. Pola Brodmanna, powierzchnia boczna mózgu (wg Berkowitz, Moxham 1988 - zmodyfikowany)
Opis fizjologów mapy kory mózgowej i jej podział opiera się na własności funkcjonalnej (obszar wzrokowy, słuchowy, węchowy, ruchowy, czuciowy, asocjacyjny). Charakterystyczną cechą funkcjonowania kory mózgowej jest kolumnowość. Kossut (1994, s. 65) pisze: kolumnowość polega na tym, że w pewnym niewielkim obszarze kory, obejmującym wszystkie jej warstwy, komórki reagują wybiórczo na określoną cechę pobudzającego je bodźca czuciowego. Kora funkcjonuje w sposób „kolumnowy" za sprawą szczególnych połączeń pomiędzy swymi komórkami, dzięki pionowemu przebiegowi najsilniejszych informacji. Istnieją połączenia przebiegające poziomo zarówno pobudzające jak i hamujące. Płat czołowy Okolica czołowa jest pod względem dojrzałości filogenetycznie najmłodsza i najbardziej wrażliwa na czynniki szkodliwe. Z tego powodu przyjmuje się, że rozległe zaniki mózgu zaczynają się zwykle od płatów czołowych (łac. lobus frontalis). Uszkodzenia przedniej części płata czołowego mogą być skąpoobjawowe lub wręcz nieme klinicznie.
87 Obszary przedczołowe (obszar kojarzeniowy) u człowieka są związane z przezornością, wyobraźnią i percepcją samego siebie. Pojęcie zakrętów przedczołowych obejmuje struktury położone do zakrętu przedśrodkowego. Pola 9, 10, 11, 12, 46 i 47 należą do czołowych pól kojarzeniowych. Są one odpowiedzialne za napęd w działaniu, mówieniu i spontaniczność w ruchach. Uszkodzenie ich powoduje niewłaściwe zachowanie, trudności w przystosowaniu się oraz utratę inicjatywy, abulię, tj. utratę zdolności do działania zależnego od woli. Nietrzymanie moczu i kału może występować w uszkodzeniach obu płatów czołowych. Duus (1989) podaje opis skutków przedczołowej leukotomii wykonywanej z powodu chorób psychicznych (obecnie te zabiegi, polegające na obustronnym przerwaniu wszystkich połączeń, dochodzących do czołowo-oczodołowych obszarów kojarzeniowych, nie są już stosowane). Chorzy są bezkrytyczni, wykazują skłonność do wesołkowatości, odhamowanie w zakresie zachowania ogólnego i seksualnego. Chorzy z guzem mózgu w okolicy oczodołowej płata czołowego cechują się egoizmem, cieszą z cudzego nieszczęścia, mają skłonności kryminalne, a także występuje u nich zmienność nastroju: początkowa euforia zamienia się w dysforię, wybuchają złością, pojawia się skłonność do samogwałtu, nadmiernego jedzenia i picia. Częstym objawem są napady padaczkowe. Do zasadniczych pól ruchowych należy pole 4, które daje początek drodze piramidowej. Pola w zakręcie przedśrodkowym są ściśle uporządkowane: w dolnej części zakrętu przedśrodkowego znajdują się ośrodki ruchowe dla mięśni krtani, gardła, podniebienia, twarzy, kończyny górnej i tułowia, a na powierzchni przyśrodkowej dla kończyny dolnej - można to zoobrazować w postaci zniekształconego człowieczka (homunkulus ruchowy). Obszar przedruchowy stanowią dwa pola 6 i 8. Kora przedruchowa (pole 6) odgrywa rolę w kontroli mięśni proksymalnych i osiowych. Kora pierwotnie ruchowa, przedruchowa (pole 6) jest połączona z móżdżkiem za pośrednictwem drogi czołowo-mostowej. Pole 8 jest związane z ruchami dowolnymi gałki ocznej. Jego zniszczenie powoduje skojarzone zbaczanie gałek ocznych w stronę ogniska chorobowego. Ruchowy ośrodek mowy (pole Broca) obejmuje 44 pole Brodmanna, tzn. tylną część dolnego zakrętu czołowego. U osób praworęcznych ośrodek ten znajduje się w lewym płacie czołowym. Zmiana ogniskowa w tej okolicy wywołuje afazje ruchową (są to nabyte zaburzenia mowy); chory nie może wypowiedzieć słów spontanicznie ani przy ich powtarzaniu czy czytaniu. Rozumienie mowy jest zachowane. Jest interesujące, że pacjent może całkiem dobrze śpiewać, jeśli nie jest muzykiem. Jeżeli postrzega muzykę jako język, to ten
88 typ ekspresji będzie również zaburzony. Pod wpływem emocji mogą być prawidłowo artykułowane przekleństwa (Weiner, Lewitt 1997). Do ciekawych zagadnień należy wpływ na afazje znajomości kilku języków. Afazja w zakresie jednego języka dotyczy także i innego. Do istotnych czynników należą wiek, w którym rozpoczęto naukę języka, to czy dany człowiek uczył się jednocześnie więcej niż jednego języka, czy nauka języków odbywała się po kolei. Rolak (1996) podaje regułę Ribota i prawo Pitersa. Reguła Ribota mówi, że język, którego ktoś nauczył się w pierwszej kolejności jest automatycznie wpisany i w konsekwencji lepiej chroniony w przypadkach zagrażających wystąpieniem afazji. Według prawa Pitersa język najwcześniej nauczony i używany jest tym językiem, który jest najlepiej chroniony w afazji. Obraz kliniczny afazji zależy od wieku. U ludzi młodych, z dużą plastycznością mózgu, istnieje możliwość szybkiego wyrównania zaburzeń. U starców ustępują one trudniej. Wpływ ma także dynamika procesu chorobowego: inaczej kształtuje się, gdy proces chorobowy rozwija się ostro, inaczej, kiedy powoli narasta. Wpływ ma także stan psychiczny chorego: podniecenie, wzruszenie potęguje zaburzenia mowy. Płat ciemieniowy Płat ciemieniowy (łac. lobus parietalis) jest głównym obszarem czuciowym kory mózgowej. Pole 5 i 7 należą do czuciowych pól kojarzeniowych niezbędnych do scalania czucia skórnego. Zakręt nadbrzeżny i kątowy oraz przyległe części zakrętu zaśrodkowego odpowiedzialne są za stereoagnozję (ocena kształtu przedmiotów wyczuwalnych ręką oraz materiału, z którego jest sporządzony dany przedmiot) i zaburzenia orientacji schematu własnego ciała. Smakowy obszar korowy położony jest w okolicy wieczka czołowo-ciemieniowego ponad bruzdą boczną. Odpowiada polu 43 oraz wyspie. Zakręt kątowy to pole 39. Uszkodzenie tej okolicy w półkuli dominującej powoduje agrafię, dyskalkulię, niemożność rozróżniania stron prawej i lewej. Agrafia polega na upośledzeniu zdolności pisania. Dyskalkulia jest to zaburzenie zdolności liczenia. Chorzy z ogniskiem w polu 39 i 40 mają zaburzenia przestrzenne, często tracą orientację we własnym mieszkaniu. Pole 40 łączy informacje czuciowe, słuchowe i wzrokowe, jego uszkodzenie powoduje apraksję, czyli upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów. Ruchy stają się dziwaczne, groteskowe. Apraksja w czynnościach życia codziennego
89 polega na nieumiejętności ubierania i rozbierania się, chociaż pacjent nie ma niedowładów, rozumie polecenie, nie ma upośledzonego czucia ułożenia. Kora pierwotnie czuciowa znajduje się w obrębie zakrętu przedśrodkowego i w tylnej części płacika okołośrodkowego. Ośrodki zlokalizowane są w polach cytoarchitektonicznych 3a, 3b, 2, 1, gdzie opracowywane są bodźce czucia powierzchniowego i głębokiego, i ich precyzyjne różnicowanie. Somatotopia ośrodków czuciowych jest podobna do ośrodków ruchowych pola piramidowego. Zniszczenie zakrętu zaśrodkowego powoduje utratę czucia o zasięgu odpowiadającym lokalizacji uszkodzenia korowego. Pierwszorzędowe pole czuciowe i ruchowe mają w korze mózgu układ przylegających odbić lustrzanych i są zorganizowane somatotopowo w postaci zniekształconego człowieczka (homunkulus czuciowy). Droga ciemieniowo-mostowa bierze początek z pól 1, 2, 3, 5 i przechodzi przez tylną odnogę torebki wewnętrznej. U chorych z guzami płata ciemieniowego na plan pierwszy wysuwają się zaburzenia czucia. Częste są zaburzenia orientacji przestrzennej. Chory nie pamięta, jaką drogą może wrócić do domu, gubi się we własnym mieszkaniu - nie może np. trafić do łóżka. Nie potrafi wykonać zwykłych, prostych czynności, np. zapiąć guzika, zapalić papierosa. Płat skroniowy W płacie skroniowym (łac. lobus temporalis) pola 38, 20, 21, 22 i 42 należą do pól kojarzeniowych. W polu 22 rozpoczyna się droga skroniowomostowa, która okrąża skorupę i przez odcinek podsoczewkowy torebki wewnętrznej dąży do bocznych części odnóg mostu, a stąd do kory móżdżku. Afazja sensoryczna (tzw. czuciowa), czyli korowa głuchota słowna, polega na upośledzeniu rozumienia mowy. Poszczególne słowa są wypowiadane niewłaściwie (paralogizmy), chory tworzy słowa nieistniejące (neologizmy), mówi niegramatycznie. Mowa jest niezrozumiała, a jej rozumienie jest bardzo upośledzone. Afazja sensoryczna występuje, gdy ognisko chorobowe umiejscowione jest w lewym płacie skroniowym, w tzw. polu Wernickego (pole 22). Przednio-boczna lub boczna powierzchnia płata skroniowego według Penfilda jest tzw. korą interpretacyjną. Penfield (wg Chusida 1973, s. 17) stwierdził, że drażnienie elektryczne kory w obrębie przednio-bocznej lub bocznej powierzchni płata skroniowego może spowodować ponowny przepływ dawnego strumienia świadomości lub może narzucić mu interpretację teraźniejszości jako niespodziewanej lub mimowolnej. Pole 41 stanowi pierwotną korę słuchową. Do tego obszaru dochodzą drogi z ciała kolankowatego przyśrodkowego,
90 jednostronne jej uszkodzenie prowadzi jedynie do częściowej głuchoty (z powodu obustronnej reprezentacji słuchu). Pamięć werbalna i niewerbalna (wzrokowo-przestrzenna) jest związana z czynnością płata skroniowego. Do bardzo ciekawych zagadnień należy problem pamięci. Kossut (1994), za Squirem i Morganem, dzieli pamięć na opisową i nieopisową. Pamięć opisowa dzieli się na pamięć epizodyczną (pamięć o zdarzeniach) i semantyczną (reguły, pojęcia, twierdzenia). Obustronne usunięcie płata skroniowego, np. u chorych z padaczką, wywoływało niezdolność do tworzenia nowej, długotrwałej pamięci opisowej, a pamięć krótkotrwała była niezaburzona. Uszkodzenie płata skroniowego nie zaburza drugiego rodzaju pamięci, tzw. nieopisowej. Obejmuje ona informacje o wyuczonej zręczności ruchowej, czuciowej lub asocjacyjnej oraz tzw. gotowość do odpowiedzi na bodźce zewnętrzne. Pamięć nieopisową jest rezultatem nabytego doświadczenia i nie jest integralnie związana z płatem skroniowym. Guzy płata skroniowego powodują zwiększony napęd do mówienia, chory wypowiada potoki słów (mowa żargonowa). Obserwuje się wielopostaciowość napadów padaczkowych: napadowe omamy wzrokowe, węchowe, słuchowe, napady hakowe. Spotyka się iluzje wzrokowe w postaci makropsji lub mikropsji, widzenie przedmiotów w mniejszych lub większych rozmiarach. Występują stany zmienionego samopoczucia w postaci błogostanu lub stanów zagrożenia. Obserwowane były także stany osłupienia, z obfitym ślinieniem. Płat potyliczny Objawem uszkodzenia płata potylicznego (łac. lobus occipitalis) są zaburzenia wzrokowe. Aleksja czyli ślepota liter i cyfr występuje przy uszkodzeniu kory i istoty białej w okolicy lewej szczeliny ostrogowej. Zaburzenia wzrokowo-przestrzenne towarzyszą uszkodzeniom górnych części obu płatów potylicznych, zwłaszcza ich odcinków przyśrodkowych. W orientacji przestrzennej ważniejszą rolę odgrywa półkula prawa. Pole 17 obejmuje korę prążkowaną (łac. area calcarina) i stanowi zasadniczy obszar kory wzrokowej. Swoje drogi dośrodkowe otrzymuje z ciała kolankowatego bocznego przez promienistość wzrokową, docierają one w sposób uporządkowany, siatkówkowo-topiczny. Pole 17 jest otoczone polem 18 i 19, które należą do wzrokowych pól kojarzeniowych. Ślepota duchowa, polegająca na tym, że chorzy nie rozpoznają wzrokiem przedmiotów, pojawia się po uszkodzeniu kory i istoty białej w okolicy drugiego zakrętu potylicznego półkuli lewej. Ślepota barw towarzyszy uszkodzeniu dolnych części zakrętów potylicznych półkuli lewej.
91 Guz płata potylicznego powoduje przeciwstronne niedowidzenie połowicze Jednoimienne. Napady padaczkowe mogą zaczynać się od wrażeń wzrokowych, np. w postaci iskier, zygzaków. Płat limbiczny Płat limbiczny (łac. lobus limbicus) zwany także płatem rąbkowym, wchodzi w skład tzw. mózgu trzewnego, tj. układu limbicznego. Do jego części zewnętrznej zaliczamy: zakręt obręczy i zakręt hipokampa. Do części wewnętrznej należy nawleczka szara, zakręt tasiemeczkowaty, zakręt zębaty oraz hipokamp. Do układu limbicznego należą oprócz poprzednio wymienionych struktur pole śródwęchowe i przegrodowe, ciała migdałowate i ciała suteczkowate. Układ limbiczny uważany jest za anatomiczne podłoże odpowiedzialne za wzorce zachowań i stanów emocjonalnych, bierze udział w powstawaniu uczuć łaknienia, podejmowania walki, ucieczki oraz działań złożonych. Uszkodzenie zakrętu obręczy powoduje akinezę, mutyzm i niewrażliwość na ból. Zakręt hipokampa wykazuje niski próg aktywności padaczkowej, zaangażowany jest w pamięć i uczenie się. Jego obustronne uszkodzenie prowadzi do niemożności trwałego zapamiętania. Układ limbiczny wpływa regulująco na obszar podwzgórza i ma znaczenie kliniczne dla wyrażania emocji, pełni rolę analizatora ważności bodźców czuciowych promując potrzeby, których zaspokojenie jest niezbędne do przetrwania, tak jak głód i pragnienie. Warunkuje popęd płciowy, instynkt macierzyński. Uszkodzenie układu limbicznego powoduje niepohamowane napady złości lub szału i zmieniające się reakcje wegetatywne, przy czym ulega zakłóceniu zachowanie seksualne. Mózg trzewny posiada związek z takimi emocjami, jak gniew, lęk i motywacja. Wywiera wpływ na rytmy biologiczne oraz zachowanie płciowe. Od stopy hipokampa pobudzenie biegnie przez sklepienie do ciała suteczkowatego, stąd przez pęczek suteczkowo-wzgórzowy do jądra przedniego wzgórza, dalej do zakrętu obręczy i z powrotem do hipokampa. Jest to obwód regulacyjny Papeza. Po obustronnym wyłączeniu sklepienia obserwowano ostry zespół niepamięci z utratą zdolności zapamiętywania świeżych wrażeń. Obustronne uszkodzenie ciała suteczkowatego prowadzi do zaburzeń pamięci z konfabulacjami (zespół Korsakowa), trwała pamięć nie zostaje uszkodzona. Obustronne uszkodzenie przedniej części płata skroniowego prowadzi do zespołu Kliivera i Bucy'ego. Na zespół ten składają się: ślepota psychiczna, (tj. niemożność rozpoznania przedmiotów za pomocą wzroku), żarłoczność, nadmierna aktywność seksualna, przymusowe wkładanie wszystkich przedmiotów do ust.
92 Duus (1989) przedstawia objawy występujące po usunięciu obu płatów skroniowych wraz ze stopami hipokampa u ludzi, w celu operacyjnego leczenia napadów psychoruchowych. Następstwa pooperacyjne przejawiały się w postaci ciężkich zmian psychicznych z brakiem napędu, zaburzeń osobowości, odhamowania popędów, patologicznej uległości różnym wpływom. Funkcje półkul Do szczególnych cech ludzkiego mózgu należy lateralizacja funkcji półkul. Dokładniejsze dane na temat dominującej roli jednej półkuli w zakresie mowy uzyskano dzięki obserwacji pacjentów poddanych jednostronnej terapii elektrowstrząsami oraz przedoperacyjnemu wstrzyknięciu do jednej tętnicy szyjnej amylobarbitalu w celu oznaczenia przedoperacyjnego półkuli dominującej dla mowy. Według Bannistera (1992) około 95% ludzi jest praworęcznych i u nich lewa półkula mózgu odgrywa dominującą rolę w mówieniu. Tylna połowa lewej półkuli mózgu u osób praworęcznych jest miejscem, gdzie połączenia neuronalne są podłożem zrozumienia języka mówionego i pisanego. Natomiast 60% ludzi leworęcznych bez jakichkolwiek objawów uszkodzenia lewej półkuli ma ośrodki mowy po stronie lewej, 20% po prawej i 20% obustronnie. Do ciekawych zagadnień należy kwestia funkcji poszczególnych półkul. Dopełniające się czynności obu półkul mózgu (Eccles 1975) przedstawiają się następująco: półkula dominująca (lewa u praworęcznych) posiada związek ze świadomością. Cechuje się czynnością słowną, ideacyjną, analityczną, arytmetyczną i komputerową. Lewa półkula jest wyspecjalizowana w funkcjach logicznych i analitycznych. Daje bezzwłoczne odpowiedzi słowne, kontroluje funkcje wykonawcze. Lewa półkula odbiera i odpowiada na jeden bodziec. Półkula prawa nie wykazuje związku ze świadomością, charakteryzuje się funkcjami: tworzenia obrazów i wzorów, holistyczną, geometryczną i przestrzenną oraz muzyczną. Prawa półkula specjalizuje się w emocjach oraz w działaniach potrzebnych do przeżycia w stanach zagrożenia, lustruje otoczenie i decyduje, kiedy przenieść uwagę na bodziec, który stał się ważny, rozpoznaje melodie, ton emocjonalny i nastrój. W przypadku jej uszkodzenia pojawiają się zaburzenia uwagi i stan splątania, nawet gdy uszkodzenie jest pojedyncze. Górska i in. (1997) podają, że mózg ludzki jest asymetryczny, tak jakby został poddany skręceniu; część czołowa prawej półkuli jest szersza i wysunięta do przodu, podczas gdy część tylna lewej półkuli jest bardziej rozbudowana ku tyłowi. Asymetria obejmuje bruzdę Sylwiusza (bruzda boczna
93 mózgu) oraz rejon związany z mową (łac. planum temporale). Niektóre części spoidła wielkiego mają większe rozmiary u osób leworęcznych niż praworęcznych. Charakterystyczne czynności mózgu: Lewa półkula dominująca u praworęcznych
Prawa półkula intuicyjna
aktywność związana ze świadomością
aktywność w stanie zagrożenia
Czynności i funkcje logiczne i analityczne:
Czynności i funkcje tworzenia:
- słowna
- obrazów i wzorów
- ideacyjna
- holistyczny obraz przestrzenny
- analityczna - logiczna
- muzyczna
- słuchowa
- subiektywna
- obiektywna
- emocjonalna
- arytmetyczna
- nastrojowa
- komputerowa
• rozpoznawanie melodii i obrazów
- odpowiedzi słowne i manualne
- odpowiedzi holistyczne zawiadujące utrzymaniem koncentracji i uwagi
- konkretne odpowiedzi na jeden bodziec
Zaburzenia u: introwertyków i neurotyków
ekstrawertyków i psychotyków
Rysunek 9. Funkcje półkul według zasad Ecclesa (1975)
94 Drugim czynnikiem modyfikującym organizację funkcjonalną mózgu jest płeć. Znane są obserwacje, że mowa wcześniej rozwija się u dziewcząt, chłopcy wcześniej przejawiają zdolności konstrukcyjne (Górska i in. 1997). Kora mózgowa stanowi anatomiczną i czynnościową całość, dotyczy to nie tylko każdej półkuli, lecz i obu, ściśle powiązanych między sobą spoidłami. Ciało modzelowate przekazuje informacje i wrażenia zmysłowe uświadomione i nagromadzone w jednej półkuli do drugiej. Zgromadzone ślady pamięci w obu półkulach mogą być odtworzone przez dominującą półkulę. U kobiet stwierdza się znacznie mniejszą asymetrię czynnościową mózgu, włącznie z mową, niż u mężczyzn. Geschwind i Levitsky (1968) mierzyli planimetrycznie płaszczyznę skroniową w okresie prenatalnym i stwierdzili, że po stronie lewej jest ona większa, co sugeruje genetyczne tło dominanty poszczególnych półkul. Przecięcie ciała modzelowatego u człowieka (w przypadkach ciężkich form padaczki) wymagało oddzielnej nauki ruchów każdej kończyny. Zespoły dyskoneksji (uszkodzenie spoidła wielkiego) powodują niemożność przekazywania informacji wzrokowych, dotykowych i związanych z emocją. Wynikiem przecięcia spoidła wielkiego jest niemożność przekazywania informacji wzrokowych, dotykowych oraz związanych z mową z jednej półkuli mózgu do drugiej. Pacjent może wykonywać polecenia słowne tylko prawą ręką, podobnie jest z pisaniem. Umiejętność czytania jest ograniczona do prawego pola widzenia. Uszkodzenie dróg spoidłowych łączących obie półkule mózgu może być wynikiem zamknięcia tętnicy mózgu przedniej, co prowadzi do zmian w czterech piątych ciała modzelowatego. Jądra kresomózgowia Jądra kresomózgowia, tj. jądra podkorowe są to skupienia ciał komórek (istoty szarej) wewnątrz półkul mózgu. Należy do nich: 1. Jądro ogoniaste, które składa się z głowy i ogona, porównywane ze względu na kształt do maczugi. 2. Jądro soczewkowate, które dzielimy na skorupę i gałkę bladą (ich funkcja jest opisana przy układzie pozapiramidowym). Jądro ogoniaste i skorupa są tworami rozwojowo młodszymi niż gałka blada. Nazywamy je ciałem prążkowanym (łac. corpus striatum). Gałka blada - rozwojowo starsza - nazywana jest dawnym prążkowiem. U człowieka w chwili urodzenia zmielinizowana jest gałka blada. Ruchy noworodka zależą od pobudzeń płynących ze wzgórza do gałki bladej. Po pierwszych miesiącach życia mielinizacji ulega ciało prążkowane. 3. Przedmurze położone między jądrem soczewkowatym a wyspą.
95 4. Ciało migdałowate zlokalizowane między rogiem dolnym a biegunem skroniowym półkuli, związane z układem limbicznym. Istota biała półkul Istota biała stanowi zbiór włókien nerwowych. Ułożone są one w trzech grupach, dzieląc się na włókna kojarzeniowe, spoidło we i rzutowe: 1. Włókna kojarzeniowe biegną podłużnie i łączą ośrodki korowe tej samej półkuli. Dzielą się na włókna krótkie i długie. Krótkie włókna łukowate, mają kształt litery U, łączą poszczególne zakręty mózgu. Długie włókna kojarzeniowe należą do włókien międzypłatowych, do nich zalicza się pęczek podłużny górny i dolny, pęczek haczykowaty, obręcz. W rdzeniu kręgowym znajdują się pęczki własne rdzenia. 2. Włókna spoidłowe łączą obie półkule mózgowe. Do najważniejszych spoideł należy ciało modzelowate, spoidło przednie, spoidło uzdeczek, spoidło sklepienia, spoidło nadwzrokowe grzbietowe, spoidło nadwzrokowe brzuszne. Ciało modzelowate łączy wszystkie płaty obu półkul. Spoidło przednie zespala węchomózgowie i dolne części płatów skroniowych. Spoidło tylne zespala wzgórzomózgowie. Spoidło uzdeczek łączy jądra uzdeczek. Spoidła nadwzrokowe zespalają ciała prążkowane, jądra podwzgórza i gałki blade. 3. Trzecia grupa należy do włókien rzutowych o układzie pionowym. Drogi rzutowe dzielą się na dwie grupy: zstępujące i wstępujące. Zstępujące drogi należą do dróg ruchowych i łączą korę mózgu z efektorami. Drogi wstępujące, czuciowe łączą receptory z korą mózgu.
2.4. Opis dróg 2.4.1. Drogi zstępujące - ruchowe Drogi zstępujące są to drogi ruchowe łączące ośrodki korowe lub ośrodki podkorowe z ośrodkami w rdzeniu kręgowym. Należą do nich drogi korowo-rdzeniowe (piramidowe), korowo-jądrowe i pozapiramidowe. Drogi korowo-rdzeniowe Drogi korowo-rdzeniowe (łac. tractus corticospinales) - piramidowe (łac. pyramidales) stanowią ośrodkowy neuron ruchowy zwany górnym.
96 Dolny neuron stanowią komórki ruchowe rogów przednich rdzenia kręgowego i ich wypustki, które tworzą korzeń rdzeniowy i wchodzą w skład nerwu obwodowego. Droga korowo-rdzeniowa jest jednoneuronowa: kora - rdzeń kręgowy. Droga piramidowa odpowiada za dowolne, precyzyjne ruchy, zawiera 1 000000 włókien. Rozpoczyna się w obrębie zakrętu przedśrodkowego (łac. gyrus precentralis) - pole 4 (Brodmanna) - w korze ruchowej zakrętu przedśrodkowego. W tym miejscu kory znajdują się charakterystyczne komórki piramidalne olbrzymie, komórki Betza. Układ kory jest somatotopowy, co oznacza, że uszkodzenie poszczególnych okolic kory ruchowej będzie powodowało niedowład lub porażenie ściśle określonej części ciała. Część włókien tej drogi pochodzi z innych, sąsiednich obszarów korowych. Nie jest ustalone, jaką rolę spełniają te włókna, które rozpoczynają się nie w ośrodku ruchowym, ale w innych okolicach kory. Droga ta dalej przebiega przez wieniec promienisty, następnie odnogę tylną torebki wewnętrznej, konary mózgu, (gdzie zajmuje 3/5 wewnętrznej podstawy konara). W części brzusznej mostu tworzy wyniosłości piramidowe, a w rdzeniu przedłużonym piramidę. W skrzyżowaniu piramid 80-90% włókien przechodzi na stronę przeciwną do sznura bocznego rdzenia kręgowego, jako droga korowo-rdzeniowa boczna. Nieskrzyżowane włókna biegną w sznurach przednich rdzenia kręgowego jako droga korowo-rdzeniowa przednia (łac. tractus corticospinalis anterior). Drogi te kończą się w komórkach rogów przednich. Droga piramidowa boczna jest dłuższa i dochodzi do S3, a droga piramidowa przednia jest krótsza i kończy się w dolnym odcinku szyjnym i górnym piersiowym. Włókna drogi piramidowej przebiegają w sznurze bocznym w ten sposób, że dla kończyn górnych są zlokalizowane przyśrodkowo, a dla kończyn dolnych obwodowo (prawo odśrodkowego ułożenia dróg nerwowych Auerbacha i Flataua). Droga korowo-rdzeniowa przednia jest związana z kontrolą mięśni osiowych (mięśni tułowia). Neuron ruchowy dolny, obwodowy rozpoczyna się w komórkach korzeniowych słupów przednich rdzenia kręgowego i poprzez korzeń brzuszny nerwu rdzeniowego i dalszą część nerwu rdzeniowego dociera do mięśni. Drogi korowo-jądrowe Drogi korowo-jądrowe (łac. tractus corticonucleares) łączą bezpośrednio korę mózgu z ruchowymi jądrami nerwów czaszkowych. Stanowią pierwszy neuron ruchowy dla mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe:
97 1. Neuron ruchowy górny, droga korowo-jądrowa składa się z włókien, które biorą początek z dolnej 1/3 kory zakrętu przedśrodkowego, kolejno biegnie przez wieniec promienisty, kolanko torebki wewnętrznej, podstawę konara mózgowego, gdzie gromadzą się dwa pęczki: boczny i przyśrodkowy. Oddzielają się od nich stopniowo włókna, zdążające do poszczególnych jąder nerwów ruchowych położonych w śródmózgowiu i tyłomózgowiu. 2. Neuron obwodowy odchodzi z ruchowych jąder wyżej podanych nerwów czaszkowych i kończy się w mięśniach przez nie zaopatrywanych. Uszkodzenie dróg piramidowych bocznych, tj. górnego neuronu ruchowego, powoduje porażenie spastyczne: osłabienie siły mięśniowej lub jej porażenie (brak jakiegokolwiek ruchu dowolnego); napięcie mięśniowe jest wzmożone spastycznie, odruchy ścięgniste są poniżej miejsca uszkodzenia wygórowane, zniesione są odruchy powierzchowne, pojawiają się odruchy patologiczne (do najważniejszych należy: Babińskiego, Rossolimo). Uszkodzenie korowe powoduje przeciwstronny niedowład ograniczony do jednej kończyny, uszkodzenie w obrębie torebki wewnętrznej daje przeciwstronny niedowład połowiczy z zajęciem nerwu twarzowego i podjęzykowego. Niedowład torebkowy najczęściej pochodzenia naczyniowego cechuje zgięciowe ułożenie kończyny górnej i wyprostne kończyny dolnej. Uszkodzenie drogi piramidowej w obrębie pnia współistnieje z uszkodzeniami nerwów czaszkowych, wskutek czego powstają tzw. porażenia połowicze naprzemienne. Dochodzi do uszkodzenia włókien nerwu czaszkowego po stronie ogniska chorobowego oraz niedowładu piramidowego kończyn po stronie przeciwnej. W zajęciu dróg piramidowych w rdzeniu kręgowym objawy są obustronne (niedowład czterech kończyn lub obu kończyn dolnych). Spastyczność charakteryzuje się przewagą napięcia w mięśniach zginaczach kończyn górnych i prostownikach kończyn dolnych. Napięcie mięśniowe w początku ruchu biernego jest znaczne, później słabnie (napięcie scyzorykowe). Do ważnych objawów porażenia ośrodkowego neuronu ruchowego należą wymienione już powyżej odruchy patologiczne. Odruch Babińskiego polega na powolnym grzbietowym zgięciu palucha przy drażnieniu podeszwy, Rossolimo na zgięciu palców przy uderzeniu w opuszki.
98 zakręt przedśrodkowy
droga korowo-rdzeniowa torebka wewnętrzna, kolano odnoga tylna
jądro czerwienne odnogi mózgu
włókna korowo-jądrowe
piramida
droga korowo-rdzeniowa boczna
motoneurony — motoneurony
droga korowo-rdzeniowa przednia Rysunek 10. Drogi piramidowe (wg Berkovitz, Moxham 1988 - zmodyfikowany)
W neurologii klinicznej, jak pisze Jakimowicz (1981), nie ma odruchu, który by miał większą wartość niż odruch Babińskiego. Odruch ten świadczy o uszkodzeniu dróg korowo-rdzeniowych nawet, gdy nie ma żadnych innych odruchów patologicznych. U dzieci w 1-2 roku życia odruch Babińskiego
99 występuje jako objaw fizjologiczny. Ma to związek z późną mielinizacją dróg piramidowych. Osłabienie lub zniesienie odruchów powierzchownych (odruchów skórnych brzusznych) występuje po przeciwległej połowie ciała. U dzieci do ósmego miesiąca życia tych odruchów nie ma. Pojawiają się, gdy dziecko zaczyna siadać. Uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowej przedniej powoduje niewielki niedowład po przeciwnej stronie uszkodzenia. Uszkodzenie obwodowego neuronu ruchowego, czyli dolnego daje porażenie lub niedowład wiotki, ponieważ towarzyszy mu obniżenie napięcia mięśniowego. Odruchy zostają zniesione, pojawia się zanik mięśni, drżenie pęczkowe. Uszkodzenie neuronu obwodowego pociąga za sobą przerwanie łuku odruchowego, co manifestuje się osłabieniem lub zniesieniem napięcia mięśniowego. Układ pozapiramidowy Układ pozapiramidowy stanowi jednostkę czynnościową związaną z układem piramidowym. Budują go skupiska jąder i dróg występujących we wszystkich częściach mózgowia i rdzenia kręgowego. Zasadnicze czynności układu pozapiramidowego wiążą się z ruchami skojarzonymi, odruchami podstawnymi i scalaniem czynności autonomicznych. Odgrywa on rolę w rozpoczęciu i wykonaniu czynności ruchowej somatycznej, zwłaszcza przy ruchach zależnych od woli. Uszkodzenie układu pozapiramidowego może tłumić ruchy dowolne i zastępować je ruchami mimowolnymi. W przeciwieństwie do prostszego układu piramidowego (jeden neuron: kora—rdzeń kręgowy) drogi pozapiramidowe docierają do poziomu odpowiednich segmentów wieloma okrężnymi szlakami. Scalanie czynności następuje na trzech poziomach - w obrębie kory, prążkowia i w nakrywce (Chusid 1973). Do ośrodków układu pozapiramidowego zaliczamy: - nowe prążkowie (łac. neostriatum) (jądro ogoniaste, skorupa), - dawne prążkowie (łac. paleostriatum) (gałka blada), - jądro podwzgórzowe (łac. nucleus subthalamus), - istotę czarną (łac. substantia nigra), - jądro czerwienne (łac. nucleus ruber), - twór siatkowaty (łac. formatio reticularis), - jądro zębate (łac. nuclei dentatus), - jądro oliwki (łac. nuclei olivares). Jądro ogoniaste i skorupa są tworami rozwojowo młodszymi (rozwijają się później niż gałka blada). Nazwane są prążkowiem (łac. striatum) lub nowym
100 prążkowiem (łac. neostriatum). Gałka blada nosi miano prążkowia dawnego. Jądra te określane są mianem jąder podstawnych, do których Bannister (1992) zaliczał także jądro czerwienne, substancję czarną, jądro podwzgórzowe Luysa. Jądro ogoniaste i skorupa posiadają dwustronne połączenia z istotą czarną. Drogi czarno-prążkowe mają związek z czynnością dopaminy. Funkcja jąder podstawnych związana jest z przygotowaniem układu ruchowego do wykonania ruchu dowolnego. Istota czarna i gałka blada hamują napięcie mięśniowe, pobudzają ogólnie czynność ruchową, przy uszkodzeniu tych struktur pojawia się zubożenie ruchowe. Jądro ogoniaste i skorupa i jądro podwzgórzowe działają pobudzająco na napięcie mięśni, a hamują ruch. Bannister (1992) zwraca uwagę na fakt, że zaburzenia ruchowe w wyniku uszkodzenia układu pozapiramidowego mogą być wynikiem rozlanego procesu zwyrodnieniowego lub ogniskowego. Do ogniskowych uszkodzeń zalicza mioklonie i hemibalizm. W uszkodzeniu układu pozapiramidowego stwierdza się: zaburzenia ruchowe i zaburzenia napięcia mięśniowego. Zaburzenia ruchowe Zaburzenia ruchowe manifestują się w postaci: 1. Hipokinezy albo akinezy (ubóstwa lub zniesienia ruchów mimicznych lub mimowolnych) mięśni. Akinezę spotyka się w zespole Parkinsona, w którym najsilniej wyrażone są zmiany w gałce bladej i w istocie czarnej. Zmiany te często występują w wieku podeszłym, wywołane między innymi procesem miażdżycowym. Do najczęstszych schorzeń układu pozapiramidowego należy choroba Parkinsona. Rozpoczyna się pomiędzy 50 a 60 rokiem życia. Istotę tej choroby stanowi niedobór dopaminy w skorupie, jądrze ogoniastym i substancji czarnej. Trzy podstawowe objawy decydują o rozpoznaniu choroby Parkinsona: drżenie, spowolnienie ruchowe, sztywność mięśniowa. Chory może wykazywać objawy depresji, a w późniejszych stadiach niekiedy rozwija się demencja. Do bardzo ciekawych zagadnień należy wprowadzenie domózgowych transplantacji istoty rdzennej nadnercza lub płodowej istoty czarnej, jako metody wyrównania niedoboru dopaminy w chorobie Parkinsona (Dymecki, Freed 1990, Dymecki, Kulczycki 1997). Dymecki (Dymecki, Kulczycki 1997, s. 264) pisze: transplantacje do jądra ogoniastego płodowej istoty czarnej syntetyzują dopaminę, odbudowują prawidłową reaktywność receptorów w prążkowiu, uwalniają
101 czynniki wzrostu nerwowego (NGF), stymulujące zachowanie istoty czarnej, zwłaszcza układu mezokortikolimbicznego do produkcji nowych wypustek nerwowych, dołączających do prążkowia, tzw. sprouting. Obserwowano poprawę w okresie dwóch lat po operacji. W dalszym ciągu są prowadzone jednak eksperymenty na zwierzętach, dokonuje się krioprezerwacji (zamrażania płodowego śródmózgowia) i następnie wszczepiania. Ma to na celu stworzenie w przyszłości banku tkanek, co pozwoli na pomyślne rozwiązanie zawiłych problemów etycznych. Jest to o tyle konieczne, że Parkinsonizm pomimo postępów terapeutycznych pozostaje schorzeniem ciągle nieuleczalnym, a wyniki po podawaniu L-Dopy są zwodne. Hiperkineza i ruchy mimowolne - dyskineza są to wszystkie nieprawidłowe ruchy spowodowane uszkodzeniem układu pozapiramidowego. Obejmują one szeroki zakres zaburzeń; od najbardziej gwałtownych ruchów hemibalistycznych przez atetozę, dystonię, kręcz karku, mioklonie. Najczęściej stwierdza się zmiany w obrębie prążkowia i w jądrach pnia mózgowego. Ruchy pląsawicze są pseudocelowe, nieuporządkowane, szybkie, obszerne ruchy kończyn, grymasy twarzy. Mogą być objawem różnych procesów patologicznych. W pląsawicy reumatycznej zwanej pląsawicą Sydenhama zmiany polegają na obrzęku i przekrwieniu i najsilniej są zaznaczone w ciele prążkowym. Przeciwciała produkowane w odpowiedzi na zakażenie paciorkowcem beta hemolizującym in vitro reagują z paciorkowcem beta hemolizującym. Inne schorzenie z grupy ruchów pląsawiczych to pląsawicą Huntingtona, schorzenie dziedziczne, anatomicznie charakteryzujące się zwyrodnieniem komórek ciała prążkowanego, obejmujące także korę mózgu i móżdżek. Sekwencję genów odpowiedzialnych za chorobę Huntingtona zlokalizowano na krótkim ramieniu chromosomu 4. Chorują przedstawiciele obu płci. Pierwsze objawy pojawiają się między 30 a 45 rokiem życia. Choroba jest postępująca: dołączają się zmiany umysłowe w postaci otępienia i kończy się śmiercią. Ruchy te można zmniejszyć poprzez zablokowanie receptorów dopaminergicznych neuroleptykami lub lekami, które powodują utratę dopaminy. W uszkodzeniach jądra niskowzgórza Luysa pojawiają się ruchy obrotowe gwałtowne, zwykle połowicze, mające charakter wyrzucania. Dotyczą proksymalnych części kończyn, mają większy zasięg. Choroba stanowi potencjalne zagrożenie dla życia i dlatego szybko należy wkroczyć z leczeniem.
102 Ogniska w jądrze zębatym móżdżku wywołują mioklonie, tj. szybkie, drobne, rytmiczne skurcze mięśniowe po tej samej stronie, natomiast w uszkodzeniach oliwki i jądra czerwiennego mioklonie występują po stronie przeciwnej. Jądro czerwienne, jądro zębate i oliwka wchodzą w skład trójkąta, którego boki tworzy tor zębato-czerwienny i oliwkowo-móżdżkowy, (obie te drogi należą do dróg skrzyżowanych) (Arend 1950). Ruchy atetotyczne są wolniejsze i mają bardziej robaczkowy charakter. Obustronna atetoza zwykle ma charakter wrodzony. 3. Zaburzenia napięcia mięśniowego przejawiające się wzmożeniem lub obniżeniem napięcia mięśni. W chorobie Parkinsona sztywność mięśniowa ma specyficzny charakter „koła zębatego" lub „rury ołowianej". W przypadkach zaawansowanych pojawia się duży opór w czasie wykonywania ruchów biernych we wszystkich stawach. Drogi pozapiramidowe Układ pozapiramidowy posiada liczne połączenia z korą mózgową, wzgórzem, śródmózgowiem, jądrami móżdżku, rdzeniem kręgowym i tworem siatkowatym. Wyróżnia się następujące drogi: 1. Droga czerwienno-rdzeniowa - wiązka Monakowa pochodzi z jądra czerwiennego, następnie włókna jej krzyżują się w nakrywce (skrzyżowanie Forela), w moście położona jest przyśrodkowo od wstęgi przyśrodkowej. Biegnie dalej w sznurze bocznym. Jej rola polega na regulacji napięcia mięśniowego. U naczelnych ulega ona uwstecznieniu i jej rolę przejmuje droga korowo-rdzeniowa. Zjawisko przejmowania funkcji niższych przez funkcje wyższe nazywamy encefalizacją funkcji. 2. Droga oliwkowo-rdzeniowa, pęczek Bechterewa-Helwega - rozpoczyna się w jądrach oliwki, biegnie na pograniczu obu sznurów przedniego i bocznego i kończy się dookoła komórek słupów przednich. Kieruje miostatyką i miodynamiką. 3. Droga pokrywowo-rdzeniowa - pochodzi z blaszki pokrywy śródmózgowia. Ulega częściowemu skrzyżowaniu w nakrywce, w moście leży bocznie od wstęgi bocznej, przechodzi przez rdzeń przedłużony, gdzie znajduje się powyżej wstęgi przyśrodkowej. Skrzyżowane włókna położone są w sznurze przednim, nieskrzyżowane w sznurze bocznym. Dochodzi do odcinków piersiowych rdzenia kręgowego. Silne bodźce wzrokowe i słuchowe powodują odruchowe zaciśnięcie powiek, odwrócenie głowy i uniesienie ramion (postawa obronna).
103 zakręt przedśrodkowy
jądro czerwienne przyśrodkowe jądro przedsionkowe boczne jądro przedsionkowe droga przedsionkowo-rdzeniowa boczna droga pokrywowo -rdzeniowa
pęczek podłużny przyśrodkowy
korzenie brzuszne
droga przedsionkowo-rdzeniowa przyśrodkowa droga czerwienno-rdzeniowa droga przedsionkowo-rdzeniowa boczna
droga pokrywowo-rdzeniowa droga przedsionkowo-rdzeniowa przyśrodkowa
Rysunek 11. Drogi pozapiramidowe (wg Berkovitz, Moxham 1988 - zmodyfikowany)
104 4. Droga przedsionkowo-rdzeniowa - rozpoczyna się w jądrze przedsionkowym bocznym i dolnym, biegnie przez pień mózgu do rdzenia kręgowego. Biegnie w sznurze przednim. Droga ta odgrywa rolę w kontroli napięcia zginaczy. 5. Droga siatkowato-rdzeniowa - biegnie od tworu siatkowatego śródmózgowia. Wchodzi w skład drogi nakrywkowej środkowej (tractus tegmentalis centralis). Część włókien tej drogi krzyżuje się, tworząc drogę siatkowato-rdzeniowa przyśrodkową, biegnącą w sznurze przednim rdzenia kręgowego. Włókna nieskrzyżowane biegną w sznurze bocznym jako droga siatkowato-rdzeniowa boczna. Droga ta kończy się dookoła komórek słupów przednich rdzenia kręgowego. Odpowiada za funkcjonowanie przepony a także za odruchy wyprostne ciała. Drogi korowo-podkorowe Należą do nich drogi: korowo-móżdżkowe i korowo-wzgórzowe. Drogi korowo-móżdżkowe składają się z dwóch neuronów - drogi korowo-mostowej i drogi mostowo-móżdżkowej: 1. Pierwszy neuron - droga korowo-mostowa (łac. tractus corticopontinus) dzieli się na drogę czołowo-mostową, ciemieniowo-mostową, skroniowo-mostową i potyliczno-mostową, Droga czołowo-mostowa biegnie od górnego i środkowego zakrętu czołowego przez odnogę przednią torebki wewnętrznej (pęczek Arnolda) przez podstawę konara mózgowego i kończy się w tylnych jądrach mostu jako włókna korowo-mostowe. Pozostałe drogi ciemieniowo-skroniowo-potyliczno-mostowe biegną przez odnogę tylną torebki wewnętrznej (pęczek Turcka), podstawę konara mózgowego do przednich jąder mostu. 2. Drugi neuron - droga mostowo-móżdżkowa biegnie od jąder mostu przez konar środkowy móżdżku do kory przeciwległej półkuli móżdżku.
2.4.2. Drogi wstępujące czuciowe Drogi wstępujące są to drogi czuciowe biegnące od ośrodków rdzenia kręgowego do ośrodków mózgowia. Klinicznie odróżnianie się trzy zasadnicze rodzaje czucia (wg Chusida 1973): 1. Czucie protopatyczne, powierzchniowe (skórne), powstaje w exteroreceptorach, które są zakończeniami czuciowymi na powierzchni zewnętrznej ciała. Czucie powierzchniowe składa się z czterech zasadniczych rodzajów czucia: dotyk, zimno, ciepło, ból.
105 2. Czucie głębokie, określane jako proprioreceptywne, powstaje ono w zakończeniach czuciowych położonych głębiej pod powierzchnią ciała, a więc w mięśniach, ścięgnach, więzadłach i kościach (w mięśniach znajdują się wrzeciona mięśniowe, a w ścięgnach narząd Golgiego). 3. Stereognozja, czyli rozpoznawanie i nazywanie przedmiotów trzymanych w ręce, związana jest zarówno z mechanizmami czucia powierzchniowego, jak i głębokiego i jest uwarunkowana prawidłowym funkcjonowaniem kory mózgu. U człowieka narządy czucia i zmysłów są przystosowane do odbioru (recepcji) różnego rodzaju bodźców. Receptory są to więc zakończenia nerwowe. Od nich rozpoczynają się drogi, które nazywamy wstępującymi, dośrodkowymi lub doprowadzającymi (aferentnymi). Wyróżnia się kilka rodzajów receptorów (Prusiński 1998): - eksteroreceptory, - proprioreceptory, - interoreceptory, - telereceptory. Eksteroreceptory służą do wykrywania zmian w środowisku zewnętrznym. Zalicza się do nich ciałka dotykowe Meissnera, ciałka Merckla, komórki dotykowe, zakończenia kolbowate Krauzego (dla czucia zimna), ciałka Ruffiniego (dla czucia ciepła) oraz wolne zakończenia nerwowe wyspecjalizowane w odbiorze bodźców bólowych. Proprioreceptory odbierają bodźce z wrzecion mięśniowych i narządów ścięgnistych Golgiego. Interoreceptory natomiast przystosowane są do odbioru zmian w narządach wewnętrznych. Telereceptory odbierają bodźce wzrokowe i słuchowe. Pobudzenia powstające w zakończeniach czuciowych (receptory) przebiegają przez nerwy obwodowe, zwoje rdzeniowe i przez korzenie tylne docierają do rdzenia kręgowego. Neuron pierwszy we wszystkich drogach czuciowych tworzą komórki zwojów rdzeniowych, których wypustki dośrodkowe wnikają do rdzenia kręgowego przez korzeń tylny. Po wejściu do rdzenia kręgowego drogi czuciowe grupują się w zależności od tego, jaki rodzaj pobudzeń przez nie przebiega. Drogi czucia powierzchniowego Do dróg czucia powierzchniowego należą: droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia i boczna. Droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia (łac. tractus spinothalamicus anterior) przewodzi czucie dotyku:
106 1. Pierwszy neuron zaczyna się w zwojach rdzeniowych wszystkich nerwów rdzeniowych, przez wiązkę przyśrodkową korzeni tylnych, dochodzi do neuronów rogów tylnych komórek rogu tylnego. 2. Drugi neuron rozpoczyna się w rogach tylnych, następnie włókna przechodzą na stronę przeciwną do sznura przedniego. Przebieg tej drogi po wyjściu z rdzenia kręgowego jest podobny do drogi rdzeniowo-wzgórzowej bocznej. Droga rdzeniowo-wzgórzowo przednia z rdzenia kręgowego wnika do rdzenia przedłużonego, a dalej przez most i śródmózgowie dochodzi do wzgórza (do jądra brzusznego tylno-bocznego). 3. Trzeci neuron rozpoczyna się w jądrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza, a następnie drogami wzgórzowo-korowymi dostaje się do kory płata ciemieniowego do zakrętu zaśrodkowego. Droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna (łac. tractus spinothalamicus lateralis) przewodzi czucie bólu i temperatury: 1. Pierwszy neuron rozpoczyna się w zwojach rdzeniowych wszystkich nerwów rdzeniowych dochodzi do komórek rogów tylnych. 2. Drugi neuron rozpoczyna się w komórkach rogów tylnych, wypustki tych komórek krzyżują się w obrębie rdzenia kręgowego i przechodzą na przeciwległą stronę do sznura bocznego. Wypustki tych komórek (Arend 1950) krzyżują się w obrębie rdzenia kręgowego w ten sposób, że nie przechodzą one natychmiast na drugą stronę, lecz biegną skośnie po przekątnej. Stopień skośnego przebiegu jest największy w obrębie rdzenia szyjnego. W środkowych odcinkach piersiowych włókna przewodzące czucie bólu i temperatury krzyżują się szybko, to jest w obrębie jednego odcinka rdzeniowego, powyżej miejsca odpowiednich korzeni tylnych. Włókna dotykowe krzyżują się na poziomie dwóch segmentów. W zgrubieniu szyjnym rdzenia kręgowego pierwsze włókna krzyżują się w czterech, drugie w pięciu odcinkach, a wreszcie w górnym odcinku rdzenia szyjnego przebieg jest jeszcze bardziej skośny, przy czym stosunkowo najwcześniej ulegają skrzyżowaniu włókna prowadzące czucie ciepła, potem bólu. W drogach rdzeniowo-wzgórzowych istnieje określona lokalizacja włókien pochodzących z różnych okolic ciała (lokalizacja somatotopowa). Jest ona zgodna z prawem odśrodkowego ułożenia dróg nerwowych Auerbacha-Flataua, które stwierdza, że w rdzeniu kręgowym włókna nerwowe, zaopatrujące niżej położone ośrodki ciała, leżą na ogół bardziej obwodowo od włókien unerwiających segmenty leżące wyżej.
107 Droga rdzeniowo-wzgórzowo boczna z rdzenia kręgowego wnika do rdzenia przedłużonego, a dalej przez most i śródmózgowie dochodzi do wzgórza do jądra brzusznego tylno-bocznego. We wzgórzu czucie bólu i temperatury jest uświadamiane, ale w sposób niezbyt wyraźny i mało dokładny. Uszkodzenie dróg czuciowych na poziomie wzgórza powoduje zniesienie czucia na przeciwległej połowie ciała. Szczególną cechą uszkodzenia wzgórza są bóle, tzw. wzgórzowe, są one niezwykle silne i, jak pisze Jakimowicz (1981), występują napadowo, obejmują połowę ciała i nie ustępują nawet po podaniu morfiny. 3. Trzeci neuron znajduje się w jądrze brzuszno-tylno-bocznym wzgórza, przechodzi przez odnogę tylną torebki wewnętrznej do kory czuciowej zakrętu zaśrodkowego. Uszkodzenie dróg czuciowych w torebce wewnętrznej jest powodem wystąpienia niedoczulicy lub zniesienia czucia w przeciwległej połowie ciała. W korze płata ciemieniowego następuje proces różnicowania jakości poszczególnych wrażeń czuciowych (pole 3, 2, 1). W obrębie zakrętu zaśrodkowego stwierdza się określoną somatotopikę. W najniższych częściach zakrętu zaśrodkowego znajduje się reprezentacja gardła i języka, w najwyższych częściach: tułowia, uda i podudzia, a stopy i palców w płaciku przyśrodkowym. Jakimowicz (1981) zwraca uwagę na fakt, że reprezentacja czuciowa nie jest tak ściśle określona, jak ruchowa. Drogi czucia głębokiego Drogi czucia głębokiego dzielą się na: a) drogi rdzeniowo-możdżkowe (czucie nieuświadomione); b) drogi sznura tylnego (czucie uświadomione). Drogi rdzeniowo-możdżkowe dzielą się na dwie drogi: rdzeniowo-móżdżkową przednią i tylną. Obie te drogi przekazują czucie głębokie z mięśni i stawów do móżdżku. Informują o położeniu ciała, nie osiągają jednak progu świadomości (nie dochodzą do kory mózgu). Droga rdzeniowo-móżdżkowa przednia - Gowersa (łac. tractus spinocerebellaris anterior) zlokalizowana jest w przednio-bocznej części sznura bocznego, zawiera włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane, otrzymuje impulsy z wrzecionek nerwowo-mięśniowych i wrzecionek nerwowo-ścięgnowych: 1. Pierwszy neuron: rozpoczyna się w prioprioreceptorach, biegnie podobnie jak inne drogi czuciowe do zwoju rdzeniowego, następnie przez korzenie tylne wnika do rdzenia kręgowego, dochodzi do komórek granicznych rdzenia rogów przednich (L 1 -S 2 ).
108 2. Drugi neuron bierze początek w istocie szarej słupów tylnych rdzenia kręgowego, krzyżuje się w spoidle białym, biegnie w sznurze bocznym, zmierza od odcinka lędźwiowego rdzenia kręgowego, przez rdzeń przedłużony, most i śródmózgowie do móżdżku, gdzie dostaje się przez górny konar móżdżku do kory robaka móżdżku. Droga rdzeniowo-móżdżkowa tylna (łac. tractus spinocerebellaris posterior) (Flechsiga) należy do dróg nieskrzyżowanych, odpowiada za tzw. czucie proprioreceptywne, nieuświadomione, informujące móżdżek o stanie aktywności ruchowej, wpływa na końcową koncentrację położenia i ruchu poszczególnych mięśni kończyny dolnej: 1, Pierwszy neuron rozpoczyna się w prioprioreceptorach, biegnie podobnie jak inne drogi czuciowe do zwoju rdzeniowego, następnie przez korzenie tylne wnika do rdzenia kręgowego, do komórek rogu tylnego, (kolumna Clarke'a, jądro Stillinga) położonych na wysokości od C8 do L2. 2. Drugi neuron rozpoczyna się w jądrze grzbietowym Clarke'a, biegnie po tej samej stronie sznura bocznego, jest nieskrzyżowana. Przez konar dolny móżdżku dochodzi do kory robaka móżdżku. Bodźce czuciowe przenoszone drogami rdzeniowo-móżdżkowymi nie są przez nas odczuwane świadomie. Odgrywają one największą rolę w utrzymaniu równowagi ciała podczas stania i chodzenia. Drogi sznura tylnego są skupione w dwóch pęczkach: smukłym i klinowatym (łac. fasciculus gracilis i cuneatus). Przewodzą one czucie głębokie uświadomione (epikrytyczne), tzn. czucie ułożenia, przemieszczenia ciała, ucisku i wibracji: 1. Pierwszy neuron, rozpoczyna się w rzekomo jednobiegunowych komórkach zwojów rdzeniowych. Przez tylny korzeń dostają się bezpośrednio do rdzenia kręgowego. Układ włókien w pęczkach zachowuje się następująco: włókna pochodzące z kończyn dolnych są zlokalizowane przyśrodkowo, tworzą pęczek smukły. Włókna pochodzące z poziomów wyższych biegną bocznie jako pęczek klinowaty. Ten podział na dwa pęczki jest najsilniej zaznaczony w części szyjnej kręgosłupa. Włókna tych pęczków kończą się w rdzeniu przedłużonym w jednoimiennych jądrach (smukłym i klinowatym). Uszkodzenie dróg przewodzących czucie głębokie jest powodem powstania tzw. ataksji czuciowej. Manifestuje się ona niezbornymi ruchami kończyn. Zamknięcie oczu wyraźnie nasila ataksję tego typu i chory nie potrafi określić, w jakim ułożeniu znajduje się kończyna i jaki ruch jest wykonywany - zgięcie, czy prostowanie. Spotyka się ją często
109 w wiądzie rdzenia (łac. tabes dorsalis), postaci późnej kiły układu nerwowego, w którym jednym z zasadniczych objawów jest zwyrodnienie sznurów tylnych. Włókna sznurów tylnych w rdzeniu kręgowym nie są jeszcze skrzyżowane i dlatego objawy występują po stronie uszkodzenia. 2. Drugi neuron rozpoczyna się w jądrach: smukłym i klinowatym. Wywodzące ruch włókna ulegają skrzyżowaniu i przechodzą za piramidami do przeciwległej połowy rdzenia przedłużonego, tworząc wstęgę przyśrodkową (łac. lemniscus medialis). W rdzeniu przedłużonym drogi te są zlokalizowane ponad drogami piramidowymi. W moście przyjmują odmienne, bardziej boczne położenie, w śródmózgowiu mają układ ukośny. We wzgórzu kończą się w jądrze brzusznym tylno-bocznym. 3. Trzeci neuron rozpoczyna się w jądrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza, dalej jako droga wzgórzowo-korowa przez tylną część torebki wewnętrznej kieruje się do zakrętów zaśrodkowych.
2.4.3. Drogi zmysłowe Do dróg zmysłowych (czuciowych) zaliczamy następujące drogi: a) wzrokową; b) słuchową; c) smakową; d) węchową. Droga wzrokowa 1. Ludzkie oko ma dwa rodzaje komórek receptorowych: czopki i pręciki. Czopki, których liczba wynosi około 7 milionów, zawierają jodopsynę — barwnik wzrokowy, są odpowiedzialne za widzenie w dzień, są wrażliwe na barwę i zapewniają dużą ostrość widzenia. Pręciki, w liczbie około 100 milionów, zawierają rodopsynę (czerwień wzrokową) i umożliwiają widzenie w nocy - reagują na natężenie światła. 2. Neuron: komórki dwubiegunowe siatkówki, połączone są obwodowo z pręcikami i czopkami, a ośrodkowo z komórkami nerwowymi wzrokowo-zwojowymi. 3. Komórki nerwowe wzrokowo-zwojowe. Ich wypustki dośrodkowe stanowią nerw wzrokowy, który się krzyżuje, następnie przechodzi w pasmo wzrokowe, kończące się w ciele kolankowatym bocznym. Każda
110 droga wzrokowa prowadzi pobudzenia tylko z jednej połowy pola widzenia: prawa droga wzrokowa przewodzi pobudzenia z obu lewych połów widzenia, lewa - z prawych. Uszkodzenie nerwu wzrokowego wywołuje ślepotę oka po stronie uszkodzenia. Uszkodzenie w obrębie skrzyżowania nerwów wzrokowych w obrębie jego części przyśrodkowej wywołuje niedowidzenie połowicze skroniowe. Uszkodzenie pasma wzrokowego powoduje niedowidzenie połowicze Jednoimienne, tzn. wypadają albo obie lewe, albo obie prawe połowy pola widzenia. 4. Promienistość wzrokowa, biegnie od ciała kolankowatego bocznego, tworzy pętlę skierowaną do przodu (pętla Meyera), a następnie zagina się ku tyłowi, kończąc się w dolnej ścianie bruzdy ostrogowej i dochodzi do ośrodków korowych wzroku mieszczących się w płacie potylicznym, pole 17 (pole prążkowe). Uszkodzenie promienistości wzrokowej wywołuje również niedowidzenie połowicze Jednoimienne niezupełne. Uszkodzenie pola prążkowanego wywołuje niedowidzenie kwadrantowe, dolne jego części górnej, górne - dolnej. Droga słuchowa 1. Neuron rozpoczyna się w ciałach komórek nerwowych znajdujących się w zwoju spiralnym ślimaka, układają się one spiralnie wzdłuż wrzeciona położonego w kanale spiralnym wrzecionka. Ich wypustki obwodowe dochodzą do narządu spiralnego, a wypustki dośrodkowe tworzą część ślimakową nerwu przedsionkowo-ślimakowego, która dochodzi do jądra brzusznego i grzbietowego ślimaka. Uszkodzenie części ślimakowej nerwu VIII wyraża się w upośledzeniu słuchu lub w głuchocie. 2. Drugi neuron ma swój początek w jądrze brzusznym i grzbietowym ślimaka, z którego wychodzi wstęga boczna, dochodząca do ciał kolankowatych przyśrodkowych, wzgórka dolnego blaszki pokrywy, następnie wychodzi jako promienistość słuchowa. 3. Promienistość słuchowa zmierza do zakrętu poprzecznego w płacie skroniowym. Każda z półkul mózgowych otrzymuje pobudzenia słuchowe z obu uszu. Jednostronne uszkodzenie korowego pola słuchowego wywołuje tylko lekkie upośledzenie słuchu. Droga smakowa 1. Receptorowe komórki smakowe (chemoreceptory) znajdują się w kubkach smakowych błony śluzowej języka, podniebienia, gardła. Do kubków
111 przedniej części języka docierają obwodowe wypustki zwoju kolanka nerwu pośredniego, a do tylnej części języka włókna obwodowe ze zwoju nerwu IX. Włókna dośrodkowe naprzemiennych zwojów docierają do rdzenia przedłużonego, gdzie tworzą pasmo samotne, które kończy się w jądrze samotnym. 2. Drugi neuron stanowią włókna wychodzące z jądra samotnego, które dołączają się do wstęgi przyśrodkowej i kończą się w jądrze brzusznym tylnym wzgórza. 3. Trzeci neuron biegnie jako składnik pęczków wzgórzowo-korowych do strefy czuciowej kory (pole 43, kora smakowa obszaru wyspy). Drogi węchowe Drogi węchowe dzielą się na drogi doprowadzające i odprowadzające. Droga doprowadzająca: 1. Receptorami są komórki węchowe w błonie śluzowej części węchowej jamy nosowej. Są to komórki dwubiegunowe. Obwodowo łączą się z cząsteczkami zapachowymi, dośrodkowo, w postaci nitek węchowych, dochodzą do opuszki węchowej. Jest ich około 25 milionów po każdej stronie. 2. Opuszka węchowa biegnie do trójkąta węchowego i dzieli się na trzy prążki węchowe: a) prążek węchowy przyśrodkowy dochodzi do zakrętu hipokampa; b) prążek węchowy boczny tworzy próg wyspy i zmierza do zakrętu półksiężycowatego i zakrętu obejmującego; c) prążek krańcowy kończy się w ciele migdałowatym. Pierwszorzędowa kora węchowa otacza hak zakrętu przyhipokampowego, otrzymuje informacje z prążka węchowego bocznego i wysyła połączenia do jądra przyśrodkowego grzbietowego wzgórza, a stąd do kory oczodołowo-czołowej, gdzie zachodzi świadoma analiza informacji węchowej.
113
Wykaz rysunków Rysunek 1. Schemat ogólnej budowy mózgowia (wg Schirmera 1998 - zmodyfikowany) Rysunek 2. Topografia rdzenia kręgowego na przekroju poprzecznym: Blaszki Rexeda (wg Fixa 1997 - zmodyfikowany) Rysunek 3. Budowa rdzenia kręgowego. Przekrój poprzeczny w odcinku szyjnym. Widoczne ważne drogi wstępujące i zstępujące (wg Fixa 1997 - zmodyfikowany) Rysunek 4. Pień mózgu, widok od strony grzbietowej: jądra ruchowe nerwów (wg Warlowa 1996 - zmodyfikowany) Rysunek 5. Budowa wewnętrzna rdzenia przedłużonego w części dolnej (wg Gołębia, Traczyka 1986 - zmodyfikowany) Rysunek 6. Jądra nerwu VIII (wg Bochenka, Reichera 1981 -zmodyfikowany) Rysunek 7. Budowa śródmózgowia (przekrój czołowy) (wg Gołębia, Traczyka 1986 - zmodyfikowany) Rysunek 8. Pola Brodmanna, powierzchnia boczna mózgu (wg Berkowitz, Moxham 1988 - zmodyfikowany) Rysunek 9. Funkcje półkul według zasad Ecclesa (1975) Rysunek 10. Drogi piramidowe (wg Berkovitz, Moxham 1988 - zmodyfikowany) Rysunek 11. Drogi pozapiramidowe (wg Berkovitz, Moxham 1988 - zmodyfikowany) .
71 73 74 77 78 78 79 86 93 98 103
3 Ludwika Sadowska, Grażyna Banaszek
Neurokinezjologiczna diagnostyka niemowląt z zaburzeniami rozwoju psychomotorycznego W ostatnim dziesięcioleciu w Polsce, dzięki kontaktom naukowo zawodowym lekarzy i fizjoterapeutów z ośrodkiem diagnostyczno-rehabilitacyjnym w Monachium, coraz większą popularność zyskują neurofizjologiczne metody kontroli rozwoju niemowląt i dzieci, do których należy neurokinezjologiczna koncepcja diagnostyczno-terapeutyczna opracowana przez Vojtę (1988) neuropediatrę pochodzenia czeskiego. Metoda Vojty ma wielu zwolenników wśród fizjoterapeutów i lekarzy, ale także i przeciwników w różnych ośrodkach akademickich i szpitalnych zajmujących się diagnozowaniem i rehabilitowaniem dzieci niepełnosprawnych. Mając na uwadze złożoność rozwoju niemowląt, szczególnie zagrożenia rozwoju w tzw. grupach ryzyka (wcześniaki, niemowlęta z niską masą urodzeniową, z dystrofia, wadami genetycznymi, wadami wrodzonymi narządu ruchu, urazami okołoporodowymi), a także uwzględniając indywidualny tok i tempo rozwoju każdego dziecka, zadajemy pytanie, jakie objawy należy uznać za normę rozwojową, a co już zaliczyć do patologii. Odpowiedź, czyli prognozowanie, jest możliwa dzięki zastosowaniu diagnostyki metodą neurokinezjologiczna według Vojty. Diagnostyka ta w ocenie rozwoju niemowlęcia uwzględnia: - motorykę spontaniczną w naturalnym ułożeniu na plecach i na brzuchu,
116 - ocenę wybranych odruchów prymitywnych i automatyzmów noworodkowych, - reakcje ułożeniowe ciała w przestrzeni w 7 prowokacyjnych próbach przeprowadzanych wg określonej kolejności.
3.1. Rozważania na temat ontogenezy postawy i lokomocji W procesach ontogenetycznego rozwoju człowieka układ nerwowy odgrywa sterującą rolę w zakresie aktywności spontanicznej i reaktywności posturalnej pod postacią reakcji odruchowych. Rozwój motoryczny płodu przebiega w ściśle określonej kolejności według kodu genetycznego, przy czym złożone kompleksowe wzorce ruchu powstają w większości do 20 tygodnia życia. W drugiej połowie ciąży rozwija się ich doskonałość, płynność i różnorodność. Po urodzeniu, wobec zmienionych warunków środowiskowych, noworodek musi przeciwstawić się sile grawitacji, a zatem realizowanie różnorodnych, osiągniętych już form w motoryce spontanicznej jest uwarunkowane osiągnięciem dojrzałości ośrodkowego układu nerwowego noworodka. Dojrzewanie oun przebiega od części najstarszych, obejmując kolejno pień mózgu, podwzgórze, móżdżek i wreszcie korę mózgową. Kontrolę nad funkcjami oun najpierw sprawują filogenetycznie starsze ośrodki, stopniowo przekazując ją młodszym, dojrzewającym piętrom tego układu. W rozwoju motorycznym w okresie noworodkowym i niemowlęcym największą rolę odgrywają pierwotne odruchy, inaczej zwane prymitywnymi, pochodzące z pnia i śródmózgowia, których obecność po urodzeniu umożliwia nabywanie nowych umiejętności i doznań motorycznych. W miarę przejmowania kontroli przez ośrodki wyżej leżące dochodzi do wygasania niepotrzebnych odruchów pierwotnych, aby mógł nastąpić dalszy rozwój motoryczny i reflektoryczny. Uszkodzenie rozwoju i dojrzewania oun zarówno morfologiczne, jak i funkcjonalne powoduje przetrwanie odruchów pierwotnych, co przy braku prawidłowych odruchów, np. prostowania głowy i odruchów równoważnych, zaburza rozwój postawy i lokomocji, prowadzi do pojawienia się procesu samoistnej kompensacji. W procesie tym dochodzi do kształtowania się wadliwych stereotypów, które utrwalając się, dają w efekcie patologiczne wzorce motoryki spontanicznej. Przetrwałe ponad fizjologiczny okres odruchy prymitywne i automatyzmy noworodkowe, toniczne i fazowe odruchy wyprostne, jak: asymetryczny odruch toniczny szyjny i symetryczny odruch toniczny szyjny hamują normalny rozwój pionizacji w pierwszym roku życia.
117 Obserwacje rozwoju motoryki płodów ludzkich mają swój początek w latach pięćdziesiątych. Dzięki wcześniejszym pracom Hookera (1952) i Humphrey'a (1978) było wiadomo, że drażnienie 8-tygodniowego płodu w okolicy ustno-twarzowej wywołuje najpierw ruch całego ciała, a w miarę dojrzewania płodu ruchy stają się precyzyjniejsze i obejmują jedną stronę ciała, po czym następuje odpowiedź lokalna w miejscu drażnienia. W latach 70. rozwój techniki ultradźwiękowej umożliwił szerokie badania kobiet w ciąży w celu obserwacji rozwijającego się płodu. Badania Bekedama i in. (1985) płodów z zaburzonym rozwojem somatycznym i wadami oun oraz badania Vriesa i in. (1984) płodów w pierwszej połowie ciąży zdrowych matek wskazują na możliwości wczesnej diagnostyki zaburzeń rozwoju motorycznego już w życiu płodowym. Jak wynika z badań, pierwsze ruchy ciała zarejestrowano od 7-8 tygodnia życia. Kolejno pojawiały się: objawy przestrachu, uogólnione ruchy całego ciała, połykanie, izolowane ruchy kończyn dolnych, odginanie głowy do tyłu, a następnie jej obrót, kontakt między dłońmi i twarzą, ruchy oddechowe, otwarcie ust i ruch żuchwą, reakcje wyprostne tułowia i kończyn, zgięcie głowy do przodu, ziewanie, ssanie i połykanie. W przypadku Wad genetycznych i wrodzonych, w niedożywieniu i niedotlenieniu wewnątrzmacicznym, wzorce ruchowe u płodów, zarówno pod względem jakościowym i ilościowym, jak również pod względem rozwoju, zwykle ulegały zaburzeniom. Ocena jakości spontanicznych ruchów płodu tzw. wzorców ruchu globalnego w trzecim trymestrze ciąży może być użyteczna do oceny w równym stopniu, jak obserwacja ruchów gałek ocznych, częstotliwości oddechu i rytmu pracy serca. Według badaczy Touwena (1993), Prechtla (1990) i Vriesa i in. (1984) wzorce spontanicznej motoryki płodów, wcześniaków, jak również niemowląt w stanie choroby, częściej wskazują na zaburzenia rozwoju niż odruchy. Te ostatnie są bowiem tylko elementami wzorców motoryki i dają bardzo ograniczone informacje o integracji oun. Autorzy zauważyli ogromną różnorodność i zmienność w obrębie wzorca ruchu globalnego w przebiegu niezaburzonego rozwoju dzieci. Zmienność ta świadczy o możliwościach rozbudowy sieci połączeń neuronalnych, zaś przyrost stereotypowych zachowań może wskazywać na uszkodzenie ośrodkowego neuronu, niedojrzałość lub zmniejszoną ich liczbę. Stereotypowość ruchowa i ubóstwo wzorców oraz silna zależność między różnorodnością funkcji motorycznych a automatyzmami noworodkowymi i prymitywnymi odruchami jest sygnałem alarmowym, wcześnie wskazującym na zaburzenia rozwoju dziecka. Wnikliwa obserwacja dziecka, pogłębiona diagnostyka oraz wdrożenie postępowania leczniczego tak wcześnie, jak to jest możliwe, może zapobiegać utrwalaniu się patologicznych wzorców postawy i lokomocji.
118 Poniżej zestawiono nieprawidłowe wzorce ułożenia ciała i wzorce ruchowe zwane objawami alarmowymi, które mogą wskazywać na patologię rozwoju. W każdym wieku nieprawidłowe jest, gdy w ułożeniu na plecach lub na brzuchu występuje: - asymetryczne stereotypowe ustawienie głowy, tułowia, kończyn w przywiedzeniu i rotacji wewnętrznej, zaciskanie dłoni z kciukiem w środku w piąstkę, - asymetryczny rozkład ruchu, słabsza aktywność po jednej stronie ciała; opadanie na bok z preferowaniem jednej strony i asymetryczny podpór z utratą równowagi, - brak lub słaba stabilizacja głowy w próbie podciągania za rączki oraz w próbie siedzenia i/lub w próbie zawieszenia pachowego; po 6 tygodniu życia, - utrudniony podpór na obu przedramionach, ponieważ łokcie cofają się do tyłu, - brak umiejętności przeniesienia przedramion do przodu; dziecko układa jedną lub obie kończyny wzdłuż tułowia przy próbie uniesienia głowy po 6 tygodniu życia, - mocne odginanie głowy do tyłu z prężeniem kończyn dolnych przy równoczesnych trudnościach z podporem na przedramionach, - bezwładne zwisanie ciała dziecka, świadczące o obniżonym napięciu mięśniowym, - stereotypowość ruchów i niedostatek inicjatywy w nawiązywaniu kontaktu z otoczeniem po 1 miesiącu życia, - niewystarczający lub całkowity brak reakcji na światło po 3 miesiącu życia, - stały zez lub objaw „zachodzącego słońca", tętniące ciemię, wymioty, poszerzenie szwów czaszkowych, powiększanie się obwodu głowy ponad normę wskazuje na patologiczne zmiany od urodzenia, - odgięciowe ułożenie głowy, które może występować tylko u wcześniaków w pierwszych 3 miesiącach życia, - drżenie bródki i/lub kończyn podczas motoryki spontanicznej u spokojnego dziecka od 2 miesiąca życia (u dzieci aktywnych może występować do 4-5 tygodnia), - słaby lub całkowity brak ruchu wodzenia gałek ocznych i głowy od 2 miesiąca życia, - spontaniczny lub występujący przy podrażnieniu opistotonus po 3 miesiącu życia, - stereotypowe wyprosty kończyn dolnych z baletowym obciągnięciem stóp w zawieszeniu pachowym po 4—5 miesiącu życia, wskazujące na wzmożone napięcie mięśniowe,
119 - asymetryczny toniczny odruch szyjny (ATOS) występujący po 7 miesiącu życia, - siedzenie na stawach lędźwiowo-krzyżowych zamiast na guzach kulszowych, podobnie jak brak fazy zgięcia w biodrach w wieku prawidłowego siedzenia. Publikowane przez Vojtę (1988, 1989, 1992) wieloletnie obserwacje zdrowych niemowląt oraz dzieci z uszkodzonym oun prezentują hipotezę naukową, iż ontogeneza motoryczna przebiega równolegle do ontogenezy posturalnej. Miarą ontogenezy motorycznej są pojawiające się co 6 tygodni „kamienie milowe" umiejętności w spontanicznej motoryce, zaś miarą ontogenezy posturalnej, czyli automatycznego sterowania położeniem ciała w przestrzeni są prowokowane reakcje ułożeniowe, w których uwidoczniają się także przetrwałe lub zanikające przedwcześnie odruchy pierwotne. Jakościowa i ilościowa ocena zaburzeń rozwoju psychomotorycznego niemowląt stała się możliwa dzięki opracowaniu przez Vojtę i in. (Hellbrugge 1980) neurokinezjologicznej diagnostyki, od dawna uważanej za wystandaryzowaną metodę oceny reaktywności posturalnej. Wieloletnie obserwacje wykazały, że rozwój motoryki spontanicznej przebiega równolegle z wygasaniem odruchów pierwotnych i dojrzewaniem reaktywności posturalnej, zwanej automatycznym sterowaniem położeniem ciała w przebiegu terapii. Niezależnie od siebie Vojta (1988) i Pikler (1980) opisali genetycznie uwarunkowany model rozwoju motorycznego, który jest identyczny pod względem kolejności występowania i czasu pojawiania się określonych umiejętności. Prawidłowy rozwój przebiega automatycznie, jest niezależny od pomocy z zewnątrz. Według Montessori (za: Zukunft-Huber 1996) istnieje także genetyczne uwarunkowanie rozwoju inteligencji, przy czym czynniki zewnętrzne odgrywają mniejszą rolę w pierwszym roku życia niż w latach późniejszych. Zdrowe dzieci nie wymagają żadnych działań specjalnych z zewnątrz dla realizacji genetycznego programu, jeśli są wychowywane we właściwym środowisku rodzinnym. Podczas obserwacji dzieci prawidłowo pielęgnowanych można zauważyć, że: - rozwój motoryczny jest procesem ciągłym, - niemowlęta ogólnie są zadowolone, radosne i aktywne, mają przyjazny stosunek do otoczenia, szczególnie do rodziców i opiekunów, - każdy etap rozwoju motorycznego jest dla dzieci eksperymentowaniem i ćwiczeniem, sprawiającym widoczną radość, a nowy ruch wymaga skupienia uwagi i wyzwala spostrzegawczość, - motoryka jest sposobem poznania świata, a z charakterystycznego wyrazu twarzy dziecka można odczytać intensywność uwagi, jego zainteresowanie i radość podczas kolejnych prób aktywności motorycznej,
120 - dzieci poruszają się pięknie, charakterystyczna jest harmonia ruchów, które są płynne, pewne, dobrze skoordynowane i zrównoważone, a nie gwałtowne i niezgrabne (Pikler 1980).
3.2. Neurokinezjologiczna kompleksowa diagnostyka niemowląt Neurokinezjologiczne badanie niemowląt, opracowane przez Vojtę w Centrum Dziecięcym w Monachium składa się z trzech części, a mianowicie: 1. Obserwacji spontanicznego zachowania. 2. Badania odruchów prymitywnych. 3. Sprawdzenia reaktywności posturalnej przy pomocy reakcji ułożeniowych.
3.2.1. Ocena neurokinezjologiczna motoryki spontanicznej dziecka w pierwszym roku życia Warunki konieczne do przeprowadzenia prawidłowego badania niemowlęcia: - zdrowe (tj. nie gorączkujące, bez infekcji), rozebrane, nakarmione (nie - bezpośrednio po karmieniu), wypoczęte (nie - bezpośrednio po śnie) dziecko, - twarde podłoże, najlepiej stół (o odpowiedniej dla badającego wysokości), lustro naprzeciwko, - odpowiednia temperatura pomieszczenia, - badanie powinno odbywać się w obecności rodziców lub osoby znajomej dla dziecka. Przed oceną umiejętności należy skorygować wiek kalendarzowy dla wcześniaków (+/- 6 tygodni dopuszczalnego opóźnienia). W ocenie motoryki uwzględnia się 3 jej składowe: - mechanizmy podporowo-wyprostne, - automatyczne sterowanie położeniem ciała w przestrzeni, - ruch fazowy, który przemieszcza poszczególne części ciała przenosząc środek ciężkości. Przedstawiona analiza motoryki spontanicznej została podana przez autora metody Vaclava Vojtę na kursie we Wrocławiu w 1997 r. Na rysunkach 1-8 przedstawiono rozwój motoryki spontanicznej we własnym ujęciu graficznym zgodnie z interpretacją autora metody.
121 3.2.1.1. Niemowlę w pierwszym kwartale życia (rys. 1 i 2) Noworodek w 1 miesiącu życia w ułożeniu na brzuchu (rys. 1) zwraca uwagę niestabilne ułożenie ze względu na przewagę mięśni zginaczy i mięśni prostujących brzuch (widoczna hiperlordoza szyjna i lędźwiowa oraz hiperkifoza tułowia; miednica jest w przodopochyleniu). Noworodek nie ma żadnej zdolności podporu, układa się na jednym lub drugim policzku. Ważne jest, aby nie preferował żadnej ze stron. Nie podpierając się na dłoniach może, szorując brodą po podłożu, przenieść twarz na drugą stronę. Widoczne jest to zarówno w ułożeniu na plecach, jak i na brzuchu. Barki są w protrakcji, tzn. przesunięte do przodu i do góry (jakby nie było szyi), plecy są okrągłe, nie mogą stanowić dobrego podporu. Wewnętrzne brzegi łopatek odsuwane są do środka. Środek ciężkości na jednej stronie - na policzku i klatce piersiowej. Miednica jest przemieszczona w górę, dziecko jakby klęczy na kolanach. Zgięte kończyny dolne podciągnięte są pod brzuch. Preferowana jest jedna strona ciała, ponieważ nie ma izolowanego ruchu głową, za którą przesuwa się bark strony potylicznej. Po stronie twarzowej bark znajduje się wyżej niż cała strona ciała. Kończyny są ustawione charakterystycznie w związku ze wzmożonym napięciem mięśniowym zginaczy: a) kończyny górne są zgięte w stawach łokciowych i przywiedzione do klatki piersiowej z przesunięciem ramion do tyłu i ulnaryzacja dłoni zwiniętej w pięść z kciukiem w środku; b) kończyny dolne zgięte we wszystkich stawach pod kątem około 90°, zgięcie w biodrach jest bardzo silne w wyniku wzmożonego napięcia mięśni pasa biodrowego i wynosi około 115-117°. Wyprost miednicy następuje stopniowo do 6 tygodnia życia. Noworodek w ułożeniu na plecach (rys. 2): jest niestabilny, głowa jest odgięta i ułożona na lewej lub prawej stronie potylicznej; lordoza szyjna i kifoza piersiowa ze zgiętą miednicą sprawia, że ułożenie jest niestabilne, na małej płaszczyźnie jednej strony ciała. Bark twarzowy jest przywiedziony, przylegający do podłoża, zaś bark przeciwny odstający od podłoża. Noworodek nie ma możliwości oderwania kończyn od podłoża, nie tracąc przy tym równowagi. Kończyny górne są przywiedzione, dłonie w ulnaryzacji z kciukami w piąstce. Kończyny dolne wykonują prymitywne ruchy „pedałowania". Reakcja noworodka na różne bodźce jest holokinetyczna, tzn. całym ciałem. Noworodek potrafi na chwilę fiksować wzrok. Największym motorem rozwoju dziecka jest motywacja do poznania otaczającego go świata. U dziecka z uszkodzeniem zmysłów lub mózgowia motywacja jest obniżona.
122 Reakcje prymitywne i rozwój prawidłowej pozycji Wiek [w miesiącach]
o
1
2
3
Stadia rozwoju I stadium zgięciowe
I stadium wyprostne
stadium prymitywnych odruchów, wz. Moro
zanikanie odruchów prymitywnych
Nawiązywanie kontaktu z otoczeniem. Wzrok i słuch. 0-1 krótkotrwale zwrócenie się ku bodźcowi, odbieranie przez słuch, węch, wzrok, dotyk. Krzyk przy odczuciach niezadowolenia. Samogłoski a, e, ah, eh 0-1 fenomen "oczu lalki". Krótkotrwale fiksowanie wzroku: 1-2-3 s. Występuje RAF - odruch uszno-twarzowy; ROF - odruch oczno-twarzowy
1,5 świadome nawiązywanie kontaktu z otoczeniem twarzą i słuchem. Uśmiech. Wokalizacja niezróżnicowana, głoski gardłowe ek, eh. Głużenie 1 długotrwała fiksacja wzroku nawiązywanie kontaktu wzrokowego z bliska. Orientacja wzrokowa: najważniejszym warunkiem każdej orientacji w przestrzeni jest widzenie 1-1,5 Orientacja wzrokowa przez spojrzenie ze zwróceniem głowy
0-1 okres okołoporodowy Odruch ssania w salwach. Odruch szukania dodatni z całego obszaru n. V. (mech.chw.ust) Odruch wargowy (ang. rooting reflex)
1 koniec miesiąca. Odruch szukania wywołany z okolicy wokół ust. Odruch wargowy (ang. rooting reflex)
3 fascynacja ludzką twarzą. Uśmiech socjalny. Głoski rrrrr 3 częściowe swobodne zwracanie oczu do 30°. od linii środkowej jako pierwszy izolowany ruch w bok. Odruch ROF ocznotwarzowy w 3 m. ż. obecny u 100% dzieci
Reakcje ustno-twarzowe RUT 3 odruch szukania wygaszony
Funkcja podporowa kończyn górnych 0—1.5 głowa ułożona asymetrycznie Środek ciężkości nad pępkiem. Powierzchnia podporu od policzka do pępka. Ramiona przywiedzione, Brak funkcji podporowej
1.5 krótkotrwale unoszenie głowy i krótkotrwale podparcie na dystalnej części przedramion w celu orientacji wzrokowej (i innej). Przesunięcie środka ciężkości w kierunku pasa biodrowego
3 głowa jest długotrwale utrzymywana poprzez symetryczne napięcie karku poza podstawą podparcia. Celowe zwracanie głowy. Środek ciężkości nadal przesunięty w kierunku pasa biodrowego, przy podparciu na obu łokciach. Ramię wysunięte w kierunku głowowym do 90°
0-1 zgięcie ud minimum 90°. Hiperlordoza kręgosłupa lędźwiowego. Brak zdolności podporu
1-2 ustępowanie ułożenia zgięciowego bioder. Początek luźnego wyprostu nóg z rotacją zewnętrzną
3 środek ciężkości w kierunku pasa biodrowego. Nogi w luźnym wyproście, rotacji zewnętrznej i odwiedzeniu
Rysunek 1. Motoryka spontaniczna dziecka w I kwartale życia. Reakcje prymitywne i rozwój stabilnej pozycji (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany)
123 Świadome nawiązywanie kontaktu i rozwój koordynacji wzrokowo-ruchowej Wiek [w miesiącach] 2
1
o
3
Stadia rozwoju I stadium zgięciowe
I stadium wyprostne
stadium prymitywnych odruchów, wz. Moro
zanikanie odruchów prymitywnych Umiejętność chwytna dłoni
0-1,5 na nagły bodziec reaguje uogólnionymi Moro podobnymi ruchami. Faza holokinetyczna. Prymitywny odruch chwytny dłoni i stóp
Od 2 koordynacja ręka-ręka. wzór globalny rąk z towarzyszącym przyciągnięciem nóg
0-1,5 prymitywne "pedałowanie" we wzorze całkowicie zgięciowym. Stopy w pronacji, przy zgięciu kończyn
2-3 świadome nawiązywanie kontaktu (patrz wyżej) z rozprzestrzenianiem ruchów do stóp włącznie. Ustawienie szermierza
2-3 faza dystoniczna. Motoryczne nawiązywanie kontaktu z otoczeniem, Chwytanie od strony łokciowej
Umiejętność chwytna stóp Po 3 grzbietowe zgięcie miednicy. Nogi zgięte, uniesione. Przesunięcie środka ciężkości w kierunku dogłowowym. Stopy w ułożeniu pośrednim
Zmiana ułożenia środka ciężkości. Lokomocja 1 niestabilne ułożenie na brzuchu i w leżeniu na plecach. Asymetria podporu. Chód automatyczny, pełzanie prymitywne
2-3 stabilne ułożenie na plecach i na brzuchu. Osiąganie linii środkowej ciała
3 koordynacja rąk palce-palce. Równolegle ustawienie linii bioder i linii barków
Rysunek 2. Motoryka spontaniczna w I kwartale życia. Świadome nawiązywanie kontroli i rozwój koordynacji wzrokowo-ruchowej (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany)
124 W drugim miesiącu życia dziecka pojawia się następny „kamień milowy" - uniesienie głowy i fiksowanie wzroku. Niemowlę 6-tygodniowe na brzuchu: otoczenie zaczyna interesować dziecko i motywuje do uniesienia głowy, dąży do fizjologicznego wyprostu kręgosłupa do wysokości kąta łopatek. Obniża się napięcie mięśni prostujących grzbiet, a wzrasta napięcie mięśni przednich brzucha. Ramiona są już nieco odwiedzione od tułowia, pojawia się podpór na przedramionach wysuniętych do przodu. Wskutek zmniejszenia lordozy szyjnej i protrakcji barków głowa zaczyna się unosić nad podłożem. Środek ciężkości przesuwa się na pępek. Przy patologicznym wzmożonym napięciu mięśniowym występuje odruch podporu na nadgarstkach i zaciśniętych dłoniach. Zmniejszanie hiperlordozy powoduje coraz większy wyprost kończyn dolnych, a zmniejszenie kifozy kręgosłupa - przesunięcie łopatek do tułowia. Ciągle nie ma jeszcze izolowanego ruchu głowy, dlatego barki podążają za ruchem głowy. Dziecko 6-12-tygodniowe w ułożeniu na plecach po zadziałaniu bodźcem wzrokowym zaczyna przyjmować pozycję „szermierza". W kierunku bodźca następuje odwracanie głowy i wyciągnięcie ramion w rotacji zewnętrznej, wyciągnięcie otwartej dłoni. Kończyna dolna jest w tym czasie wyprostowana. Kończyna górna i dolna od strony potylicznej są zgięte. Dziecko powoli zaczyna osiągać stabilne leżenie na plecach. Od 8 tygodnia dziecko może odrywać kończyny górne od podłoża, a dłonie osiągają linię środkową ciała (ogląda rączki). W tym czasie dochodzi do centrowania w panewkach stawowych głów kości ramiennej i kości udowej. Dłonie otwierają się, a kciuk wyprowadzony jest z piąstki. Pojawia się koordynacja ręka-ręka. Uda ustawione są w odwiedzeniu pod kątem około 90°, w rotacji zewnętrznej. Pięty pozostają na podłożu, a paluchy spotykają się. Występuje fizjologiczna dystonia - podnoszące ruchy całego ciała. Aby ją odróżnić od dystonii patologicznej, obracamy dziecko na brzuch i jeśli umie się podeprzeć na przedramionach, mówimy o fizjologicznej dystonii. Dziecko 3-miesięczne w ułożeniu na brzuchu osiąga fizjologiczny wyprost kręgosłupa (znika hiperlordoza szyjna, lędźwiowa oraz protrakcja barków). Kręgosłup nie uzyskał jeszcze możliwości rotacyjnych między kręgami. Pojawia się izolowany ruch głową oraz izolowany ruch gałek ocznych do 30°. Pojawiają się trzy punkty podporu: na przyśrodkowych nadkłykciach kości ramieniowych i spojeniu łonowym. Głowa jest już utrzymywana długo nad płaszczyzną podporu. Ma miejsce dalsze przesunięcie ramion do przodu. Kąt między uniesionym kręgosłupem a ramieniem wynosi 90°, dając stabilny podpór. Dłonie są otwarte, odwiedziony kciuk i pozostałe palce.
125 Dziecko 3-miesięczne leży stabilnie na plecach, na szerokiej płaszczyźnie od potylicy do pośladków. Ponieważ napięcie mięśni grzbietu zmniejsza się, łopatki dochodzą wewnętrznym brzegiem do kręgosłupa i stanowią dużą, płaską powierzchnię podporu. Istnieje możliwość oderwania kończyn górnych i dolnych od podłoża. Dłonie się spotykają i przywodzą do brzucha. Rozwija się napięcie mięśni brzucha. Kończyny dolne uniesione i zgięte do kąta 90° w stawach biodrowym, kolanowym i skokowym, uda w luźnym zgięciu mogą być przyciągnięte, stopy są ułożone równolegle do linii drugiej ciała. Rozwija się funkcja chwytna dłoni. W I kwartale życia można już rozpoznać zaburzenia ośrodkowej koordynacji nerwowej. W leżeniu na plecach zdrowe dziecko 3-miesięczne potrafi unieść kończyny ponad poziom, a w leżeniu na brzuchu podnieść głowę, czyli pokonać siły antygrawitacyjne 1/3 masy ciała. Dzieci zagrożone mózgowym porażeniem dziecięcym nie potrafią tego zrobić, niezależnie od wieku, np. w 8, 9 czy 12 miesiącu życia nie mają umiejętności dziecka 3-miesięcznego unoszenia głowy, która stanowi 1/3 ciężaru ciała. 3.2.1.2. Niemowlę w II kwartale życia (rys. 3 i 4) Dziecko 4-miesięczne leży już stabilnie na plecach, zaczyna chwytać celowo. Chwyt jest izolowany, łokciowy bez towarzyszącego ruchu całego ciała i bez współtowarzyszących odruchów (chwytny rąk zanika i pojawia się otwarcie dłoni). Dziecko „chwyta wzrokiem", gdy fiksuje wzrok. Odbywa się także chwytanie stopami. Chociaż nie ma jeszcze zdecydowanej strony, którą ręką chwycić, gdy zabawka znajduje się w linii środkowej. Tak dzieje się do 5 miesiąca życia (Uwaga! Zabawkę pokazywać zdecydowanie z prawej lub lewej strony). Do kontaktu paluchów z podłożem dochodzi wcześniej, a teraz ma miejsce przybliżanie się palców nóg. Uda są w odwiedzeniu i rotacji. Dziecko 4,5-miesięczne demonstruje kolejny „kamień milowy" w motoryce spontanicznej, ponieważ bardzo chce sięgać i chwytać (ręką, nogą, ustami i manifestuje tą chęć i wolę (rys. 3). W ułożeniu na brzuchu dziecko osiągnęło (asymetryczny) podpór na jednym łokciu (strony potylicznej) bez utraty równowagi. Dzięki uzyskaniu podporu na kolanie twarzowym druga ręka chwyta przedmiot, zaś druga kończyna dolna pozostaje w luźnym zgięciu (wspomaga podpór na udzie potylicznym). Głowa porusza się poza punktami podporu. Jest to dramatycznie duży wysiłek dla dziecka, gdyż utrzymuje aktywnie 2/5 ciężaru, pozwalając na ruch fazowy ręki twarzowej do 120°, która może się przesunąć w odwiedzeniu do 60°, ręka nie przekracza linii środkowej. Stopniowo rozwija się możliwość rotacji kręgosłupa w stawach, od strony głowowej do ogonowej.
126 Początek rozwoju odruchów obronnych i równoważnych Wiek [w miesiącach] 4
3
5
6
Stadia rozwoju II stadium zgięciowe różnicowanie statomotoryki podstawowej
pionizacja i początek motoryki precyzyjnej
nawiązywanie kontaktu z otoczeniem. Wzrok i słuch 4 głośny śmiech. Modulowana Wokalizacja. Rozpoznaje matkę. Głoski szczelinowe, wargowe: b, w, m
5 identyfikuje osoby z życia codziennego. Aktywna odpowiedź. Zaczyna się bać obcych. Rytmiczne ciągi sylab
6 obserwuje twarz i czynność bliskiej osoby. Gaworzenie wyraźne sylaby o zmiennej sile, dźwięku i tonie
Rozwinięcie odruchów statomotorycznych i automatyzmów sterowania położeniem ciała w przestrzeni (odruchy: obronne, prostowania, równoważne) Reakcje ustno-twarzowe RUT 3 ssanie
4-6 wygaszanie odruchu szukania i ssania
5-6 obfite ślinienie. Odgryzanie
6 żucie
Funkcja podporowa kończyn górnych 4,5 środek ciężkości przesunięty w bok w kierunku 6 symetryczne podparcie na obciążonego łokcia. Głowa i ramię chwytające znajdują się otwartych dłoniach poza podstawą podparcia. Ramię chwytające wysunięte w przód do 120°
Funkcja podporowa kończyn dolnych 4,5 krótkotrwałe podparcie na przyciągniętym w górę kolanie twarzowym
5-6 „pływanie", „kołyska".
6 środek ciężkości przesunięty doogonowo na uda. Podparcie na dłoniach i udach
Rysunek 3. Motoryka spontaniczna na brzuchu w II kwartale życia. Początek rozwoju odruchów obronnych i równoważnych (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany)
127 Zmiana pozycji. Początek obrotu Wiek [w miesiącach]
3
4
5
6
Stadia rozwoju II stadium zgięciowe różnicowanie statomotoryki podstawowej
pionizacja i początek motoryki precyzyjnej
Umiejętność chwytna dłoni 4 celowy chwyt rąk. Pierwszy segmentarny, izolowany ruch ramienia po stronie twarzowej, Otwieranie dłoni i chwytanie od strony łokciowej. Odruch chwytny dłoni szybko zanika
4,5-6 środek ciężkości 5-6 koordynacja ręka-genitalia przesunięty w bok. Chwytanie i ręka-udo. Przekładanie poza linię środkową ciała. przedmiotów z ręki do ręki. Rozwój chwytu promieniowego Odruch chwytny wygaszony
Umiejętność chwytna stóp 4 supinacja stóp. Celowe chwytanie stóp. Uda w lekkim odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej. Koordynacja stopa-stopa
4—6 towarzyszące ruchy chwytania stóp przy celowym chwytaniu dłoni
Zmiana ułożenia środka ciężkości. Lokomocja 4.5 przesunięcie środka ciężkości z pleców dogłowowo i w bok. Chwytanie zabawek w linii śródkowej ciała. Początek sięgania ręką poza linię środkową ciała
4-6 kształtowanie się przebiegu 6 ułożenie boczne obrotu z pleców na brzuch. Skośne niestabilne. ustawienie miednicy w płaszczyź- Skoordynowany obrót nie czołowej. Zróżnicowanie z pleców na brzuch pracy nóg. Początek obrotu z pleców na bok
Rysunek 4. Motoryka spontaniczna na plecach w II kwartale życia. Zmiana pozycji. Początek obrotu (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany)
128 W ułożeniu na plecach (rys. 4) - ręka dziecka może przechodzić za zabawką poza linię środkową. Dochodzi do kontaktu stóp ze sobą: koordynacja stopa-stopa. Powoli zaczyna się rozwijać początek obrotu z pleców na brzuch. Przemieszcza się środek ciężkości z pleców na bok i pojawia skośne ustawienie miednicy. Następuje różnicowanie się nóg (górno- i dolnoleżącej) i kręgosłupa, który zaczyna się segmentarnie obracać w stawach. U 5-miesięcznego dziecka zaczyna pojawiać się chwyt promieniowy. Chwytanie odbywa się całą dłonią i spontanicznie potrafi przejść poza linię środkową ciała (lewą albo prawą ręką). Zaczyna się kształtować obrót ciała na bok. Dziecko przywodzi udo do brzucha, a ręką sięga do ud i genitalii. Pojawia się koordynacja ręka - genitalia oraz oko - ręka - noga - usta. Narząd wzroku odgrywa ważną rolę związaną z motywacją do działania i rozwojem umysłowym. Niemowlę 6-miesięczne, leżąc na brzuchu, potrafi przenieść ciężar ciała na kolana. Aktywny podpór na wyprostowanych kończynach górnych (przy bardzo niewielkim zgięciu w stawach łokciowych) i otwartych dłoniach z szeroko rozstawionymi kośćmi śródręcza. Odruch chwytny dłoni jest wygaszony (chwytanie prześcieradła jest odruchowe), dłonie i część środkowa uda stanowi trójkąt podporu. Kończyny górne są wysunięte do przodu, dając stabilny układ podporu na otwartych dłoniach. Podpór na udach powoduje zmęczenie mięśni ud i dziecko może klęknąć, przyjmując pozycję stania na czterech kończynach. W 6 miesiącu życia dochodzi do przestawienia oddychania z toru brzusznego na piersiowy. Mięsień biodrowo-lędźwiowy jest rozciągany i w ten sposób aktywowany jest mięsień przeponowy, który jest wolny i ma swobodę ruchu. Dziecko zdobyło umiejętność ułożenia się na boku. Motywacja ruchu następuje dzięki chęci posiadania, która wyzwala ideację i wykonanie ruchu (obrót). Dziecko musi najpierw odwrócić się z pleców na brzuch (w 5-6 miesiącu życia), a w następnym miesiącu z brzucha na plecy. Kręgosłup musi być w pełnym wyproście, co umożliwi przejście dłonią linii środkowej i rotację w stawach kulistych. Koordynacja oko - ręka - noga - usta. Chwyt promieniowy z odwiedzeniem kciuka. Przekłada zabawki z ręki do ręki, bawi się przedmiotami. Dziecko 6-miesięczne nie siedzi stabilnie, lecz przygarbione w kącie kanapy, dlatego niewskazane jest sadzanie. Powszechnie uważa się, że dziecko musi siedzieć w 6 miesiącu, tymczasem kręgosłup nie jest jeszcze przygotowany do obciążenia w pozycji pionowej, bowiem wyprostowanie dzięki mięśniom tułowia i brzucha uzyska w pozycji czworaczej. W 6 miesiącu życia homologicznie pracują mięśnie tułowia (bez różnicowania się kierunku pracy
129 mięśni). Dziecko w leżeniu na brzuchu potrafi oderwać kończyny od podłoża, demonstruje tzw. pływanie oraz stabilne ustawienie na dłoniach i kolanach w tzw. pozycję czworacza. Jest to ślepa uliczka w homologicznym ustawieniu na dłoniach i kolanach. Dziecko huśta tułów do przodu i do tyłu bez naprzemiennego przenoszenia ciężaru ciała. 3.2.1.3. Niemowlę w III kwartale życia (rys. 5 i 6) Dziecko w 7 miesiącu życia uzyskuje umiejętność obrotu z brzucha na plecy (powrót), potrafi się utrzymać (zatrzymać) na boku (trudniej jest zatrzymać się niż poruszać się), podciąga się z podporu na kolanach i w miejscu huśta tułów w przód i tył oraz na boki. Huśtanie się jest etapem około 2-tygodniowym. W zaburzeniach umysłowych, deprywacji, zaburzeniach wzroku huśtanie wydłuża się do stereotypii. Jest to ostatni moment, aby zauważyć ten etap patologicznego rozwoju. Dziecko może przejść do podporu pod kątem 90° do tułowia na jednej wyprostowanej kończynie górnej. Zgięcie około 130-140° wolnej kończyny, podobnie jak w biodrze przeciwnym. Dziecko podpiera się na ręce i dolnoleżącym udzie. Ręka twarzowa chwyta precyzyjnie (chwyt pęsetowy) w ułożeniu promieniowym. Jest już koordynacja oko - ręka - stopa - usta. Patologią jest, gdy chwyta w zgięciu łokciowym. Ręka podąża do przedmiotu, który zdobywa pęsetowym chwytem promieniowym, a nie łokciowym, jak u noworodka). Dziecko potrafi w tym wieku pełzać — w postaci tzw. foczenia. Kończyny górne dążą do naprzemiennego pełzania, a kończyny dolne i tułów są we wzorcu homologicznym. W rozwoju umysłowym dziecko rozpoznaje (od 5 miesiąca życia) obcych, boi się. „Ja się zorientowałem, że nie jesteś moją mamą", mówi sobie dziecko. Jest to bardzo ważny moment w rozwoju. Dzieci opóźnione psychicznie nie mają tego okresu. Dziecko upośledzone umysłowo przy normalnej motoryce nie zachowuje dystansu - nie odróżnia obcych osób od bliskich. Ontogeneza polega na myśleniu i zdobywaniu umiejętności motorycznych. Dziecko, które ukończyło 8 miesiąc życia, potrafi siedzieć w siadzie prostym, wolnym, nie podpiera się już podczas siedzenia. Ręce służą do manipulowania. Napędem jest ciekawość. Dziecko może się czołgać, naprzemiennie zmieniając miejsce podporu dłoni (nie może trzymać wysoko tułowia i brzucha, co wynika ze słabości mięśni), przyjmuje pozycję do siadu bocznego, siedzi samodzielnie, ale niepewnie. W 9 miesiącu życia zaczyna raczkować naprzemiennie do przodu. Pojawia się raczkowanie do góry, czyli wstawanie. Dziecko ze stania na czworakach potrafi przejść do siadu skośnego i wykonać
130 Początek samodzielnej lokomocji Wiek [w miesiącach] 8
7
6
9
Stadia rozwoju II stadium zgięciowe
II stadium wyprostne
bodźce wzrokowe i słuchowe korygują statomotorykę nawiązywanie kontaktu z otoczeniem. Wzrok i słuch reakcje ustno-twarzowe RUT rozwój świadomego wyrazu twarzy. Komunikacja bezsłowna- gesty i wyraz twarzy. Ekspresja emocji. Żucie Funkcja podporowa kończyn górnych 7 stanie na czworakach. Przejściowy wzór nienaprzemienny (jednocześnie obie strony). Przesunięcie środka ciężkości z dłoni w kierunku kolan przechodzące w kiwanie się przez 2-3 tyg.
8 pełzanie z siadu skośnego. Środek ciężkości w kierunku grzbietowym i głowowym prowadzi do raczkowania. Zmienia miejsce podporu dłoni naprzemiennie
8-9 podciąganie się do stania. Unoszenie ramienia powyżej 120°. Raczkowanie w górę
Funkcja podporowa kończyn dolnych 7 siad skośny. Środek ciężkości ze stabilnego ułożenia bocznego w kierunku ogonowym. Pierwsze uniesienie tułowia w kierunku pionizacji
8 siad boczny. Siedzi samodzielnie, ale niepewnie
8-9 siad prosty, pewny z wyprostowanymi nogami i prostymi plecami
Rysunek 5. Motoryka spontaniczna w III kwartale życia. Początek samodzielnej lokomocji (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany)
131 Rozwój manipulacji Wiek [w miesiącach] 6
8
7
9
Stadia rozwoju II stadium zgięciowe
II stadium wyprostne
Bodźce wzrokowe i słuchowe korygują statomotorykę Umiejętność chwytna dłoni 6-7 koordynacja rękastopa-usta
7,5-8 chwyt pęsetowy. Początek motoryki precyzyjnej
8 celowe chwytanie w górę. Uniesienie ramienia ponad 120°
Umiejętność chwytna stóp 6-7 koordynacja ręka-stopa-usta. Nie staje na stopach, nogi zgięte w biodrach, kolanach i stawach skokowych (90°).
8 zanika odruch chwytny stóp. „Sprężynuje" - naprzemienne zgięcie i wyprost nóg
Zmiana ułożenia środka ciężkości. Lokomocja 7-8 pewne, stabilne ułożenie boczne. Przesunięcie środka ciężkości z pewnego ułożenia bocznego na zmianę w kierunku grzbietowym, brzusznym
8 skoordynowany obrót z brzucha na plecy poprzez pewne ułożenie boczne, Środek ciężkości przesuwa się doogonowo przez bok dogłowowo
Rysunek 6. Motoryka spontaniczna w III kwartale życia. Rozwój manipulacji (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany)
132 podciąganie do góry przy pomocy ręki i nogi (noga - ręka naprzemiennie), a nie tylko przy pomocy rąk, jak we wzorcu patologicznym. Przenoszenie ciężaru ciała z kolana na kolano (wybiera lepszą nogę do stania na stopie i przenosi się w górę). Dzieci normalne umysłowo mają instynktowny napęd do pionizacji. Objawem niepokojącym jest, gdy nie potrafią tego zrobić, a mając w tym czasie napęd, używają rąk. Uwaga! Gdy dziecko nie będzie unosić rąk w górę, nie będzie mogło chodzić, bo nie podciągnie się do pozycji pionowej. Pionizacja jest radością dla dziecka i dla matki. Ważne jest, w jaki sposób rozwinie się organ osiowy głowa - tułów. Opóźnienia w rozwoju spontanicznej motoryki nadrobić dziecku jest trudno. Lekarz powinien wytłumaczyć rodzicom i objaśnić wyzwalanie prawidłowych wzorców motoryki spontanicznej. Dziecko w 9—10 miesiącu życia ze stania na czworakach potrafi czworakować ruchem naprzemiennym kończyn dolnych i górnych. Podczas lokomocji osie stawów kulistych w obrocie, w czworakowaniu i w chodzeniu ustawiają się trapezoidalnie. Mówimy o lokomocji dziecka, gdy potrafi ono raczkować spontanicznie z jednego do drugiego pokoju, a nie tylko wykonuje parę ruchów/kroków. U dzieci z ryzykiem symptomatycznym zaburzone są wzorce postawy i lokomocji, np. dziecko przesuwa się według wzorca homologicznego, jak „foka", w pozycji czworaczej kica. 3.2.1.4. Niemowlę w IV kwartale (rys. 7 i 8) Dziecko w 10-11 miesiącu życia podciągnęło się, wstało, stoi i zaczyna chodzić na całych stopach. Gdy się denerwuje, zaczyna chodzić na palcach lub czworakować. Chodzi już krokiem dostawnym przy meblach. Potrafi stać na prostych kończynach górnych i dolnych - tzw. niedźwiedzia pozycja. Chodzenie wzdłuż mebli wzmacnia biodra i pośladki (naprzemiennie pracuje połowa mięśni odwodzicieli i pośladkowych). Dziecko w IV kwartale życia trzyma się jedną ręką, a drugą bawi. Próbuje iść, ale także potrafi zatrzymać się w miejscu (14 miesiąc życia). Warunkiem prawidłowego chodzenia jest wyprost kręgosłupa, konieczne jest centrowanie w stawach biodrowych, pracuje połowa mięśni odwodzicieli i pośladkowych, wyprost miednicy. Objawy niepokojące to koślawe ustawienie stóp i kaczkowaty chód. Uwaga! U dzieci noszonych w nosidłach może powstać zwyrodnienie stawów biodrowych, co objawia się koślawieniem stóp podczas chodu.
133 Pionizacja i dwunożna lokomocja Wiek [w miesiącach] 11
10
9
12
Stadia rozwoju II stadium wyprostne Poznanie świata - ideomotoryka Nawiązywanie kontaktu z otoczeniem. Wzrok i słuch 10 naśladuje dźwięki, wibracje warg, sprzeciwia się zabieraniu zabawek
11 reaguje na zakazy, wykonuje proste polecenia. Tworzenie konkretnych zgłosek odnośnie obiektów
12 podaje zabawkę bliskiej osobie. Pierwsze słowa
Rozwój rozumienia mowy. Werbalizacja uczuć i emocji Reakcje ustno-twarzowe RUT Samodzielne odgryzanie. Żucie. Picie z kubka Funkcja podporowa kończyn górnych 9-10 skoordynowane raczkowanie
11-13 kroczenie w bok
11-13 stojąc posługuje się jedną ręką
Funkcja podporowa kończyn dolnych 10-11 siedzi samodzielnie, długo. Uniesienie nóg nie powoduje utraty równowagi
11,5-12,5 swobodny chód
11,5-12,5 swobodne stanie na rozstawionych nogach
Rysunek 7. Motoryka spontaniczna w IV kwartale życia. Pionizacja i dwunożna lokomocja (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany)
134 Doskonalenie manipulacji i samodzielnej lokomocji Wiek [w miesiącach] Stadia rozwoju II stadium wyprostne Poznanie świata - ideomotoryka Umiejętność chwytna dłoni 9 chwyt szczypcowy z przeciwstawnym kciukiem
10-11 manipulowanie palcami
12 świadomy rozwój umiejętności. Manipulowanie rękami
Umiejętność chwytna stóp 9 przejmuje ciężar ciała na szeroko rozstawione stopy. Głęboka lordoza lędźwiowa. Odruch chwytny stóp wygaszony
11-12 chodzenie bokiem przenosi ciężar ciała na stopy. Chodzi do przodu na szerokiej podstawie balansując rękami
Zmiana ułożenia środka ciężkości. Lokomocja 10 samodzielne siadanie z leżenia przodem (poprzez siad skośny) i z leżenia tyłem. Skoordynowane raczkowanie
11-13 chodzi. Potrafi zatrzymać się
12 pionizacja ciała z klęku, Raczkowanie naprzemienne w górę. Dwunożna lokomocja w pozycji wyprostowanej
Rysunek 8. Motoryka spontaniczna w IV kwartale życia. Doskonalenie manipulacji i samodzielnej lokomocji (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany)
135 Prawidłowy rozwój w pierwszym roku życia określają „kamienie milowe" spontanicznej psychomotoryki. Jest to: 1. Rozwój umysłowy i społeczny dziecka. Manifestuje się on umiejętnością nawiązywania kontaktu z badającym i otoczeniem. Poniżej zestawiono umiejętności, które pojawiają się w następującej kolejności: - fiksowanie wzroku i uniesienie głowy pojawia się do 6 tygodnia życia, jednocześnie zanika fenomen „oczu lalki", - uśmiech od 8 tygodnia życia, - różnicowanie się wokalizacji od 3 miesiąca życia, - początek rozpoznawania obcych twarzy i głosów od 4 miesiąca życia, - modulowanie wokalizacji najpóźniej od 4 miesiąca życia, - gaworzenie, „szept" od 7 miesiąca życia, - powtarzanie sylab od 9 miesiąca życia, - pierwsze sensowne słowa od 12 miesiąca życia. 2. Motoryka spontaniczna niemowlęcia. Spontaniczna motoryka niemowlęcia charakteryzuje się kolejno występującymi fazami: - faza holokinetyczna do 6 tygodnia życia (gr. holos - cały); - koordynacja ręka - ręka (palce - palce) od 8 tygodnia życia; - faza dystoniczna od 8 tygodnia życia do końca 3 miesiąca życia; - chwyt poza linię pośrodkowa ciała, w ułożeniu na plecach od 4,5 miesiąca życia; - obrót z pleców na brzuch od 6 miesiąca życia; - koordynacja ręka - stopa - usta od 7 miesiąca życia; - pełzanie od 7 miesiąca życia; - raczkowanie i samodzielne siadanie od 8 miesiąca życia; - samodzielne wstawanie od 10 miesiąca życia; - chodzenie przy meblach od 12 miesiąca życia. 3. Mechanizmy podporowo-wyprostne umożliwiające pionizację. Noworodek na skutek przewagi mięśni zginaczy leży niestabilnie. Stabilne leżenie na plecach i na brzuchu pojawia się, gdy uzyska: - symetryczne podparcie na przedramionach od 6 tygodnia życia do 3 miesiąca, - podpór na jednym łokciu i przeciwległym kolanie od 4,5 miesiąca życia, - podpór na otwartych dłoniach i wyprostowanych w łokciach kończynach górnych od 6 miesiąca życia, - pozycja czworacza od 7 miesiąca życia, - samodzielne siedzenie od 8 miesiąca życia,
136 - siad skośny i samodzielne stanie na stopach od 10 miesiąca życia. 4. Motoryka precyzyjna. Umiejętność chwytna dłoni u noworodka ma charakter odruchu prymitywnego. Rozwój świadomej motoryki precyzyjnej rozpoczyna się od: - łokciowego fazowego chwytania w 4 miesiącu życia z jednoczesnym powolnym wygasaniem odruchu chwytnego dłoni, - chwyt promieniowy, dystalny pojawia się od 6 miesiąca życia, - chwyt pęsetowy od 9 miesiąca życia, - chwyt obcęgowy od 10 miesiąca życia. Zazwyczaj przyjmuje się dopuszczalne odchylenia do 6 tygodni od podawanych terminów.
3.2.2. Ocena wybranych odruchów prymitywnych i automatyzmów noworodkowych Do neurokinezjologicznego badania niemowląt zostały wybrane tylko niektóre prymitywne odruchy, według Vojty (za: Hellbrugge i in. 1980) ważne diagnostycznie i niezbędne dla oceny dojrzewania oun (tab. 1). Odruchy zostały podzielone na 3 grupy, a mianowicie: - skórne, - wyprostne, - ustno-twarzowe. W ramach badania odruchów sprawdzane są 2 nieprymitywne odruchy, które pojawiają się dopiero po pewnym czasie i pozostają do końca życia, tj. odruch optyczno-twarzowy najpóźniej od 3 miesiąca życia i odruch akustyczno-twarzowy od 10 dnia życia. Toniczny asymetryczny odruch szyjny i toniczny symetryczny odruch szyjny, podobnie jak reakcja dwufazowa, zwana odruchem Moro, nie zostały wyodrębnione w diagnostyce neurologicznej ze względu na brak ich dynamiki rozwoju w 1 roku życia. Uogólniona reakcja dziecka zwana odruchem Moro, tj. globalny wzorzec odpowiedzi na nagły bodziec działający na proprioreceptory, eksteroreceptory, telereceptory, przez pociągnięcie lub szarpnięcie, uderzenie o podłoże, „upuszczenie" nieznacznie uniesionej głowy nad podłożem przebiega w I fazie, jako wyprost ramion i odchylenie w bok, w II fazie następuje reakcja obejmowania. Patologiczne jest nie tylko przetrwanie odruchu poza czas jego fizjologicznego występowania, lecz także jego niepojawienie się w określonym czasie. W tabeli 1 przedstawiono zestaw odruchów prymitywnych i tzw. automatyzmy noworodkowe, sposób ich sprawdzania i czas występowania. Na podstawie opisu badania neurologicznego (Czochańska 1995, Avalle i in. 1981, Hellbrugge i in. 1980).
Tabela 1. Zestawienie odruchów prymitywnych w kompleksowym badaniu neurokinezjologicznym wg Vojty (za: Hellbrugge i in. 1980) Odruch 1. Odruchy skórne a) odruch chwytny dłoni
Sposób wykonania odruchu wyzwolony przez dotykanie (drażnienie) dłoniowej powierzchni ręki (dłoni)
Odpowiedź
Czas największej intensywności*
Objaw patologiczny
toniczne zgięcie palców od 2 do 5 w okresie noworodkowym także przywiedzenie kciuka
aż do 5-6 m. ż. (wygasa równolegle z rozwojem funkcji chwytnej ręki)
W I kwartale osłabienie 0 zagrożenie dyskinetyczne + + + zagrożenie spastycznością
b) odruch chwytny stóp
dotykanie/drażnienie przedniej części podeszwy
toniczne zgięcie 5 palców
wygasa w 4 trymestrze (jest stopniowo słabszy, równolegle z rozwojem funkcji podporowej stóp)
w II i III kwartale < lub 0 obok zagrożenia spastycznego, + + + zagrożenie dyskineza
c) odruch Galanta (odruch rdzeniowy kręgosłupowy)
dziecko trzymane za brzuch, w poziomie, na dłoni badającego, drażnienie skóry pleców przykręgosłupowe od łopatki do okolicy piersiowo-lędźwiowej
wygięcie tułowia na stronę bodźca (w okresie noworodkowym także odwiedzenie homolateralnych kończyn)
aż do 4 m. ż.
< lub 0 w I kwartale, + + + w II kwartale i później
dziecko leży na plecach; głowa w linii środkowej; pionowy, prostopadły ucisk na górny brzeg spojenia łonowego
toniczny wyprost obu nóg, z przywiedzeniem, wewnętrzną rotacją; z rozstawieniem palców stopy
do 4 tyg.
po 3 m. ż.
dziecko leży na plecach; głowa w linii środkowej; bierne zgięcie jednej nogi w kolanie i stawie biodrowym; wciskanie uda w kierunku panewki stawu
toniczny wyprost nogi drugiej z przywiedzeniem wewnętrzną rotacją i rozstawieniem palców stopy
do 6 tyg.
po 3 m. ż.
2. Odruchy wyprostne toniczne a) odruch wyprostny nadłonowy b) odruch wyprostny skrzyżowany według Vojty
Tabela 1. cd. Odruch fazowe a) odruch nadgarstka
b) odruch piętowy
Odruch podparcia a) prymitywny wyprost nóg („stykowy") b) noworodkowy automatyzm chodu
Sposób wykonania odruchu
Odpowiedź
Czas największej intensywności*
ułożenie na plecach; głowa w linii środkowej; swobodne zgięcie kończyn górnych w stawie barkowym i łokciowym; trzymanie zgiętej grzbietowo dłoni; uderzenie w nadgarstek młoteczkiem w kierunku łokcia
okresowe (fazowe) ruchy prostowania tej kończyny górnej
przypuszczalnie aż do 40 Hbd (jest jeszcze obecny)
od urodzenia
ułożenie na plecach; głowa w linii środkowej; pasywne zgięcia każdej z nóg w biodrze i kolanie, trzymanie zgiętej grzbietowo stopy; uderzenie pięty młoteczkiem w kierunku kolana
okresowe ruchy prostowania tej nogi
do 4 tyg.
po 3 m. ż.
dziecko trzymane za tułów w ułożeniu pionowym, zbliżane do podłoża, aż dotknie go stopami
nagła odpowiedź wyprostna nóg i tułowia
do 4 tyg.
po 3 m. ż.
dziecko trzymane jw.; stopy dotykają podłoża, pochylenie tułowia w przód z naciskiem (zaakcentowaniem) na jedną ze stron
naprzemienne ruchy zginania i prostowania nóg z pociąganiem tułowia w przód
do 4 tyg.
po 3 m. ż.
Objaw patologiczny
Tabela l.cd. Odruch 3. Odruchy ustno-twarzowe
Sposób wykonania odruchu
Odpowiedź
Czas największej intensywności*
Objaw patologiczny
dziecko ułożone na plecach lub boku; ucisk na obie dłonie (powierzchnie dłoniowe rąk)
otwarcie ust. („dorywczo", przypadkowo także zamykanie oczu i zgięcia głowy w przód)
do 4 tyg.
po 6 tyg.
b) odruch ssania
włożenie małego palca do ust dziecka
wywołane są ruchy ssania
do 3 m. ż. (w 2 trymestrze wymieszane z dowolnymi ruchami ssania)
po 6 m. ż.
c) odruch z warg i kącików ust (rootingreflex)
drażnienie (dotyk) kątów ust i środka górnej oraz dolnej wargi
głowa obraca się w stronę drażnienia
do 3 m. ż.
po 6 m. ż.
d) RAF odruch akustyczno-twarzowy
klaskanie dłońmi w pobliżu uszu
odruchowe mruganie
od 10 dnia do końca życia
brak reakcji słuchowej po 3 m. ż.
e) ROF odruch optyczno-twarzowy
nagłe zbliżenie dłoni badającego w kierunku otwartych oczu (uważać, aby nie spowodować „ucisku" - podrażnienia - powietrzem)
odruchowe mruganie
od 3 m. ż. do końca życia
brak reakcji po 5 m. ż.
a) odruch Babkina
* Osłabienie lub nieobecność każdego z wymienionych tu odruchów w okresie należnego dla nich fizjologicznego występowania należy traktować jako patologię.
140
3.2.3. Reakcje ułożeniowe ciała w przestrzeni Sama tylko obserwacja spontanicznego zachowania niemowlęcia ani ocena odruchów prymitywnych nie wystarczają dla ustalenia diagnozy, a w ten sposób oceniony wiek rozwojowy jest zbyt mało dokładny. Kinezjologiczną diagnostyka według Vojty ocenia zdolność oun do szybkiego, natychmiastowego i adekwatnego reagowania na zmianę ułożenia ciała. Jest to metoda diagnostyczna od dawna uważana za wystandaryzowaną metodę oceny reaktywności posturalnej. Wykorzystuje ona 7 kolejno badanych reakcji ułożeniowych niemowlęcia, znanych w neurologii i szczegółowo opisanych przez autorów (Hellbrugge i in. 1980), ilustrowanych na rysunkach w rozdziale 3.2.4. Są to: 1. Reakcja trakcyjna lub podciągania za rączki w modyfikacji Vojty. 2. Reakcja zawieszenia poziomego wg Landaua. 3. Reakcja zawieszenia pachowego. 4. Reakcja wychylenia bocznego wg Vojty. 5. Reakcja bocznego zawieszenia poziomego wg Collis. 6. Reakcja zawieszenia pionowego wg Peipera-Isberta. 7. Reakcja zawieszenia pionowego wg Collis. O wyborze i wystandaryzowaniu właśnie tych reakcji zadecydował fakt, że jakość prezentowanych odpowiedzi zmienia się w pierwszym roku życia w sposób typowy wraz z wiekiem rozwojowym. W diagnostyce mózgowych zaburzeń motorycznych od ponad 60 lat są znane i zdefiniowane reakcje odruchowe na nagłą zmianę ułożenia ciała (Magnus, de Kleijn, 1912; Moro, 1918; Landau, 1923; Schaltenbrand, 1925; Peiper, Isbert, 1926; Collis, 1954; Prechtl, Beintema, 1958; Vojta, 1969; Avalle, Limbrock, 1981). Zasługą Vojty jest to, że po raz pierwszy zebrał odpowiednie reakcje ułożeniowe i określił ich dynamikę, pod kątem ich praktycznego zastosowania w neurologicznej diagnostyce rozwojowej. Według koncepcji autora i pod jego kierunkiem w Centrum Dziecięcym w Monachium zespół naukowców w składzie Hartmut Bauer, Eirene Collis, Theodor Hellbrugge, Heimo Isbert, Fritz Lajosi, Arnold Landau, Dieter Mikschiczek, Albrecht Peiper i Lieselotte Spath opracował i opublikował pod redakcją Theodora Hellbrugge „Neurokinesiologische Diagnostik", która ukazała się w 1980 roku w „Documenta Pediatrica". Tablicę wystandaryzowanych wzorców idealnych odpowiedzi 7 prób diagnostycznych, wcześniej pod nadzorem Vojty, opracował Lajosi i Bauer (1976) dla 70% wszystkich niemowląt w poszczególnych kwartałach życia. Dynamika wzorców tych reakcji przebiega zawsze w stałej określonej kolejności w zależ-
141 ności od wieku dziecka. Ścisłe określenie granicy wiekowej dziecka wobec zmienności osobniczego rozwoju jest problemem dla badającego, a znajdowane odchylenia zależą od procesu dojrzewania neuronów. W miarę postępowania tego procesu dają się dobrze zdefiniować i rozdzielić typowe dla wieku reakcje motoryczne i wzorce posturalne. Tablica wzorców idealnych reakcji ułożeniowych ciała niemowlęcia służy do testowania reaktywności posturalnej, czyli automatyzmów sterowania położeniem ciała w przestrzeni i powinna pediatrom umożliwić pewną orientację podczas badania poleconego przez Vojtę. Aby prawidłowo interpretować wynik badania, należy zwrócić uwagę na: - poprawną technikę badania, - skrupulatną obserwację i opis przebiegających reakcji dziecka na zmianę położenia ciała, - perfekcyjną znajomość motoryki spontanicznej dziecka należnej dla wieku, - umiejętność analizowania uzyskanej odpowiedzi na prowokację w odniesieniu do wzorca idealnego i uchwycenia nieprawidłowych wzorców częściowych. Wskazane jest, aby lekarz, zanim samodzielnie będzie sprawdzał reakcje ułożeniowe, najpierw praktycznie poćwiczył pod kontrolą sprzętu audiowizualnego i dokładnie zaznajomił się z techniką badania. Dokładna obserwacja szybko przebiegających reakcji motorycznych przeważnie sprawia trudności osobom początkującym. Dlatego poleca się, aby podczas „wprawiania się", koncentrować się początkowo wyłącznie na dokładnym opisie obserwowanej reakcji, później zapamiętywać fazy i przyporządkować je według wieku i stopnia rozwoju badanego dziecka. Umiejętności oceny następują dzięki ciągłemu ćwiczeniu. Z drugiej strony należy podkreślić, że reakcje ułożeniowe sprawdzane w „wyćwiczonych rękach" umożliwiają, właśnie przez ich niewielką zależność od współpracy i udziału dziecka, przy podejrzeniu uszkodzenia mózgowia pewniejszą diagnostykę różnicową niż obserwacja motoryki spontanicznej. Dla oceny diagnostycznej dziecka według Vojty konieczne jest wykonanie wszystkich 7 reakcji w określonej kolejności (omawianych wcześniej), co warunkuje właściwą ocenę jakościową i ilościową reaktywności posturalnej. Wybrane przez Vojtę, a opisane wcześniej przez autorów reakcje i ich dynamika zostały zweryfikowane przez niezależne grupy badaczy niemieckich z Monachium i Essen (Vojta 1988, 1989, 1992), z Włoch (Costi i in. 1983), Japonii (Tomi 1985), Korei (Chung-Sik Chum 1983) oraz badania własne (Sadowska i in. 1995). Ośrodkowa koordynacja czucia i motoryki
142 podporządkowana jest procesowi dojrzewania oun, który w okresie niemowlęcym przebiega bardzo gwałtownie, a zaburzenie ośrodkowej koordynacji nerwowej (zokn) jest tymczasową objawową (symptomatyczną) diagnozą, której przyczynę należy wyjaśnić. Może być ona wyrazem dysharmonijnego dojrzewania nieuszkodzonego mózgu albo uszkodzenia anatomiczno-strukturalnego mózgowia, albo ciężkich zaburzeń procesów metaboliczno-hormonalnych (Bauer 1985). Pomocnicza diagnoza - zaburzenie ośrodkowej koordynacji nerwowej (zokn) (Vojta 1988) - oznacza w 1 roku życia - diagnostycznie i prognostycznie - tymczasowy, przejściowy jeszcze charakter zaburzeń motorycznych i wymaga kilkakrotnego sprawdzenia, aby podać ilościową ocenę warunkująca podjęcie terapii. Ocena ta zależy od ilości nieprawidłowych reakcji ułożeniowych: - 1-3 nieprawidłowe reakcje - najlżejsze zokn, - 4-5 nieprawidłowych reakcji - lekkie zokn, - 6-7 nieprawidłowych reakcji - średniociężkie zokn. 7 nieprawidłowych reakcji i ciężkie zaburzenia napięcia mięśniowego określa ciężkie zokn. Tylko w lekkich zokn istnieje alternatywa prawidłowego lub nieprawidłowego rozwoju posturalnego. Wynik początkowego badania (jeśli ulega poprawie obraz reakcji) należy powtarzać kilkakrotnie. Lekkie i bardzo lekkie postacie mogą ulec samoistnej poprawie. O prawdziwym zagrożeniu motorycznego rozwoju można mówić tylko w przypadku średniociężkich lub ciężkich zokn, gdy liczba nieprawidłowych reakcji utrzymuje się lub narasta w kolejnych badaniach, wykonywanych każdego miesiąca. Ośrodkowy układ nerwowy podczas badania otrzymuje dośrodkową, aferentną drogą liczne bodźce z proprioreceptorów (stawów, ścięgien i całego aparatu ruchowego), z ekstereceptorów (skóra, układ równowagi, węch, słuch, smak, wzrok), interoreceptorów (narządów wewnętrznych, które zostały poddane zmianie położenia), a także z telereceptorów oczu w zmiennym położeniu głowy. Automatyczna, błyskawiczna odpowiedź ruchowa będzie zgodna z należnym prawidłowym wzorcem tylko wtedy, gdy prawidłowo funkcjonują elementy łuku odruchowego, a więc: droga aferentna, koordynacja i integracja na poziomie ośrodkowego układu nerwowego (mózg i rdzeń) oraz droga eferentna. Odchylenia od prawidłowego wzorca wskazują na zaburzenia w drodze rdzeniowego i/lub mózgowego łuku odruchowego. Prawidłową odpowiedź
143 uniemożliwia więc złamany obojczyk, choroby mięśni, stawów itp. Stwierdzenie odchylenia w badaniu reaktywności posturalnej dziecka zmusza do dalszej diagnostyki różnicowej. Dziecko badane jest zupełnie nagie, co pozwala zauważyć wiele drobnych odchyleń, asymetrii, przebarwień skóry, itd. Odpowiedzi reaktywne dziecka w reakcjach ułożeniowych pokrywają się z aktywnym zachowaniem spontanicznym w 1 roku życia. Na przykład zgięciowa faza II kwartału, a więc stopniowe dźwiganie zgiętych we wszystkich stawach kończyn dolnych nad brzuch i wyżej, aż do włożenia stopy do buzi, jest warunkiem wykonania w końcu obrotu z pleców na brzuch. Wyprostna faza III kwartału życia, związana z pojawieniem się obronnego odruchu podporu na stopach i kończynach dolnych, warunkuje dalej osiągnięcie pionowej postawy pod koniec 1 roku życia.
3.2.4. Technika badania reakcji ułożeniowych i interpretacja odpowiedzi dziecka Prawidłowe wzorce globalne i częściowe oraz wzorce nieprawidłowych odpowiedzi dziecka w poszczególnych reakcjach ilustrują schematycznie rysunki 9-15. Zgodnie z metodyką badania należy unikać oceny reakcji u dziecka rozdrażnionego, krzyczącego, głodnego, sennego, w czasie choroby, bezpośrednio po zastrzykach lub innych badaniach inwazyjnych. Z drugiej strony należy podkreślić, że ocenia się pierwszą reakcję odruchową, bowiem przedłużenie pozycji ułożeniowej prowadzi do wygasania odpowiedzi automatycznej. Reakcje prowokowane mają wielką wartość, bowiem nie zależą od współpracy pacjenta z badającym, jak to ma miejsce w ocenie umiejętności motoryki spontanicznej. 1. Próba trakcyjna lub reakcja podciągania za rączki (rys. 9). W próbie trakcyjnej w modyfikacji Vojty oceniamy ułożenie głowy i kończyn dolnych: a) wykonujemy ją z położenia na plecach, głowa w ustawieniu pośrodkowym; b) kciuk wkładamy od strony łokciowej w dłonie dziecka, a pozostałym i palcami obejmujemy staw promieniowo-nadgarstkowy; c) nie należy dotykać grzbietu dłoni (bowiem bodźce Proprioceptywne mogą doprowadzić do otwarcia dłoni); d) powoli podciągamy do kąta 45° pomiędzy tułowiem a podłożem.
Wiek dziecka [w miesiącach] Stadium wg Ingrama
I kwartał 1 I zgięciowe 1 faza
1. Próba podciągania za rączki
2
głowa zwisa luźno, nogi pozostają w pozycji lekkiego odwiedzenia i zgięcia
3
4
5
I wyprostne 2 faza głowa, szyja i tułów w jednej linii. Nogi lekko zgięte
IV kwartał
III kwartał
II kwartał 6
7
8
9
10
II zgięciowe 2b faza
głowa przyciągnięta do klatki piersiowej, nogi zgięte do brzucha
11
12
II wyprostne 3 faza
dziecko podciąga się aktywnie do góry. Głowa prostuje się, luźny, symetryczny półwyprost w obrębie stawów kolanowych
\
4 faza dziecko podciąga się aktywnie w górę. Głowa i tułów w linii prostej. Uda lekko odwiedzione, nogi luźno wyprostowane
Rysunek 9. Próba podciągania za rączki (w modyfikacji Vojly, za: Hellbrugge i in. 1980)
145 Możliwe źródło błędu: - zbyt gwałtowne podciągnięcie do siadu, - próba oceny reakcji przy podciągnięciu dziecka powyżej 45°, - zablokowanie nóg dziecka własnym ciałem badającego. Znanych jest 6 różnych faz reakcji pociągania za rączki w pierwszym roku życia: - faza la - obejmuje okres okołoporodowy, tj. od urodzenia do 2-3 tygodnia życia. Głowa wisi do tyłu, nogi pozostają zgięte symetrycznie w nadmiernym odwiedzeniu; - faza lb - ma miejsce między 3 a 6 tygodniem życia. W tej fazie głowa wisi wiotko do tyłu, a nogi są trzymane w pasywnym zgięciu, podobnie jak w 1 fazie reakcji Landau i reakcji zawieszenia pachowego. Po 6 tygodniach zaczyna się faza 2 a i b; - faza 2a — głowa zaznacza ruch od reklinacji (odgięcia) do zgięcia w przód, po czym opada z powrotem do tyłu. W tym czasie nogi pozostają symetrycznie zgięte, ale jeszcze nie są przyciągane do brzucha. Gdy dziecko osiągnie wiek 3 miesięcy znajdzie się w fazie 2a. Głowa jest trzymana w przedłużeniu tułowia w związku z ujawniającym się symetrycznym wyprostem karku, nogi ustawiają się w położeniu pośrednim, tzn. zgięte w stawach: biodrowych, kolanowych i skokowych pod kątem prostym - 90°, również odwiedzenie ud wynosi 90°. Kiedy dziecko przekroczy 3 miesiące, głowa dąży coraz bardziej do klatki piersiowej; - faza 2b - rozwija się między 4 a 6 miesiącem. Żuchwa zbliża się do klatki piersiowej, nogi są mocno zgięte. Stopy dotykają się, gdy dziecko ma 5 miesięcy, kolana są przyciągnięte do brzucha maksymalnie, a stopy dotykają się całymi powierzchniami. U 6-miesięcznego dziecka utrwala się przyciągnięcie głowy do klatki piersiowej i nóg z pasywnego zgięcia do aktywnego przyciągania do brzucha, co nosi nazwę synergii zgięciowej i osiąga swój pełny wyraz pod koniec II kwartału życia. W prawidłowym rozwoju obie części ciała, głowa i nogi, zginają się harmonijnie, symetrycznie. Po osiągnięciu pełnej synergii zgięciowej rozwija się faza wyprostu; - faza 3 - od 7 do 8 miesiąca. Szczególnie w tej fazie występuje zgięcie tułowia, które rozpoczyna się nie od zgięcia kręgosłupa szyjnego, ale od zgięcia w odcinku łędźwiowo-krzyżowym. Oznacza to, że głowa trzymana jest w symetrycznym wyproście karku, a nogi unoszą się w luźnym symetrycznym wyproście w stawach kolanowych przy zgięciu w stawach biodrowych). Punkt podporu został przeniesiony na guzy kulszowe;
146 - faza 4 - od 9-12 miesiąca. Głowa trzymana jest jak w fazie 3, nogi ulegają wyprostowi w stawach kolanowych i biodrowych. Należy zauważyć, że kolana nie powinny osiągnąć pełnego wyprostu. Podane wzorce reakcji są wzorcami idealnymi. Jeśli w obrazie znajdujemy nieprawidłowe wzorce częściowe, nie oznacza to jeszcze nieprawidłowego rozwoju. Z jednej reakcji nie można wnioskować o nieprawidłowym rozwoju. Nieprawidłowość musi być widziana w kontekście wszystkich 7 reakcji oraz dynamiki pierwotnych odruchów. Ważne cechy diagnostyczne to: - odgięciowe i/lub asymetryczne ułożenie głowy, rotacja przedramion, zaciśnięte palce na kciukach (kciuki w 6-7 tygodniu uwalniane są z piąstki); - sztywny wyprost obu lub jednej kończyny dolnej z tendencją do ich usztywnienia z „baletowym" ustawieniem stóp i krzyżowaniem; - nadmierne odwiedzenie ud przy wyproście lub zgięciu w stawach kolanowych i/lub wyrzut w bok kończyn dolnych (np. w przypadku zagrożenia atetozą); - opóźnienie wieku rozwojowego ponad 3 miesiące w stosunku do wieku kalendarzowego; - różnica fazy rozwoju między głową a kończynami dolnymi. 2. Próba zawieszenia poziomego - według Landaua (rys. 10). Próbę tę: a) wykonujemy z położenia na brzuchu; b) dziecko bierzemy pod brzuch płasko ułożoną dłonią i zdecydowanie unosimy do poziomego ułożenia ciała w otwartej przestrzeni; c) po rozpoczęciu reakcji można ewentualnie biernie zgiąć głowę i na nowo obserwować; d) obserwujemy: utrzymanie głowy i kręgosłupa, ułożenie kończyn dolnych i górnych. Możliwe źródło błędu: ciało dziecka nie znalazło się w położeniu poziomym lub dziecko unosi głowę dla orientacji optycznej. Wyróżnia się cztery fazy, a mianowicie: - fazę 1 - głowa i tułów luźno zwisa. Kończyny górne znajdują się w pasywnym - luźnym zgięciu, dłonie luźno otwarte. Również nogi znajdują się w pasywnym - luźnym zgięciu. Pozycja ta oznacza wiek rozwojowy od 0 do 6 tygodni;
Wiek dziecka [w miesiącach] Stadium wg Ingrama
I kwartał 1 I zgięciowe
2. Próba zawieszenia poziomego
1 faza: Landau negatywna głowa luźno zwisa, tułów i kończyny w luźnym zgięciu
2
3 I wyprostne 2 faza: Landau I
wyprost karku do linii barków, luźne zgięcie tułowia i kończyn
4
5
IV kwartał
III kwartał
II kwartał 6
7
8
9
10
II zgięciowe
11
II wyprostne 3 faza: Landau II
kark i tułów symetrycznie wyprostowany do okolicy Th-I (piersiowo-lędźwiowej). Nogi zgięte pod kątem prostym w stawach biodrowych i kolanowych. W stawach skokowych pozycja pośrednia
nóg
od
7 m. ż. rozwija się luźny wyprost w stawach kolanowych.
Rysunek 10. Próba zawieszenia poziomego wg Landaua (za: Hellbrugge i in. 1980)
12
148 - fazę 2 - zaznacza się wyprost karku i tułowia. W wieku 3 miesięcy dziecko osiąga symetryczny wyprost karku. Kręgosłup piersiowy prostuje się do wysokości dolnego kąta łopatki. W obrazie odpowiedzi nie może dojść do zgięcia bocznego kręgosłupa ani odgięcia do tyłu. Kończyny górne trzymane są w lekkim zgięciu, dłonie luźno zamknięte. Nogi utrzymują pozycję noworodkową. Jeśli w reakcji Landaua widoczny jest wyprost kręgosłupa do dolnego kąta łopatki, wiek rozwojowy dziecka odpowiada ukończonemu 3 miesiącowi życia; - fazę 3 - rozpoczyna się synergia zgięciowa nóg. Z pasywnego zgięcia (w II kwartale życia) nogi osiągają zgięcie pod kątem prostym w stawach: biodrowym, kolanowym i skokowym. Osiowy organ głowa -tułów prostuje się. Pod koniec 6 miesiąca kręgosłup szyjny i piersiowo-lędźwiowy jest wyprostowany na całej długości, kończyny górne pozostają w luźnym zgięciu przy otwartych dłoniach, a kończyny dolne pozostają zgięte pod kątem prostym we wszystkich stawach; - fazę 4 - ustępuje zgięcie kolan, nogi prostują się przy zachowanym zgięciu w stawach biodrowych. Dziecko powyżej 7 miesiąca życia - dalsze ustępowanie synergii zgięciowej w zakresie kończyn dolnych. Kiedy dziecko luźno prostuje nogi w stawach kolanowych, oznacza to, że osiągnęło ono fazę pionizacji, czyli dziecko ma więcej niż 8 miesięcy. Nieprawidłowe wzorce odpowiedzi w reakcji Landaua: - asymetryczne ułożenie głowy, tułowia lub/i kończyn z wygięciem bocznym tułowia po jednej stronie; - wiotkie zwisanie głowy, tułowia i kończyn; - odgięciowe (opistotoniczne) ułożenie głowy z retrakcja ramion i wyprostem kończyn dolnych; - sztywny wyprost kończyn górnych ku bokom; - brak wyprostu karku, wyprost kończyn górnych z zaciśnięciem pięści; - wyprostne ustawienie kończyn dolnych; - wyprost (wyrzut) kończyn dolnych. W drugim półroczu życia w normie rozwojowej - lekkie przygięcie głowy powoduje rozluźnienie i zgięcie w stawach biodrowych. W patologii - przygięcie głowy wzmaga wyprost kończyn dolnych i wywołuje reakcję Moro. We wspomnianej pozycji po przygięciu głowy wywołuje się także odruch Galanta, przez drażnienie okolicy przykręgosłupowe] od dolnego kąta łopatki do talerza kości biodrowej. Patologicznie wystąpić może wzmożenie lub wygaśnięcie odruchu po jednej lub obydwu stronach.
149 3. Reakcja zawieszenia pachowego (rys. 11). Warunki przeprowadzenia badania: a) tę próbę wykonuje się z pozycji wyjściowej — ułożenie ciała na brzuchu, z głową skierowaną prostopadle do badającego, b) dziecko uchwycić oburącz za tułów i podnieść do pozycji pionowej tak, aby grzbiet zwrócony był do badającego; c) nie należy uciskać kciukiem obręczy barkowej ani pleców, szczególnie mięśnia kapturowego (uwaga: bodźce receptorów proprioceptywnych powodują podrażnienie, które prowadzi do wyprostu nóg); d) oceniamy ułożenie kończyn dolnych. Reakcje zawieszenia pachowego ma 3 fazy rozwojowe: - faza la - obserwujemy pasywne, luźne zgięcie nóg jak u noworodka. Trwa to od urodzenia do 3 miesięcy; - faza lb - po 3 miesiącu życia pojawia się synergia zgięciowa, która trwa do końca 7 miesiąca, tak że nogi są symetrycznie przyciągane do brzucha; - faza 2 - od 8 miesiąca pojawia się luźny wyprost kończyn dolnych. W tym czasie bowiem pojawia się pionizacja w motoryce spontanicznej. Możliwe źródła błędu: - uciśnięcie kciukami mięśni przykręgosłupowych, - uciśnięcie dołów pachowych. Oceniamy: ułożenie kończyn dolnych. Ważne elementy diagnostyczne to nieprawidłowe wzorce odpowiedzi: - sztywny wyprost kończyn dolnych z obciągnięciem baletowym stóp, - zróżnicowanie lub asymetria ruchowa kończyny dolnej prawej i lewej, - przywiedzenie wyprostowanych kończyn dolnych z rotacją wewnętrzną, skrzyżowaniem nóg i zaciśnięciem palców dłoni na kciukach, - równoległe ustawienie kończyn dolnych. 4. Reakcja wychylenia bocznego według Vojty (rys. 12). Zasadą wykonania próby jest: a) pozycja wyjściowa jak przy zawieszeniu pachowym, a więc plecami do badającego. Dziecko unosimy do pozycji pionowej. Dłonie dziecka w chwili wykonania muszą być otwarte (otwierać jeśli są zamknięte przed podnoszeniem w górę i wychyleniem w bok); b) wychylenie dziecka następuje nagle i tylko do linii poziomej. Ocena reakcji musi nastąpić w chwili wychylenia.
Wiek dziecka [w miesiącach] Stadium wg Ingrama
I kwartał 2
1
I zgięciowe
III kwartał
II kwartał 3
4
5
6
I wyprostne
1a faza
7
8
IV kwartał 9
II zgięciowe
wyprost karku do linii barków. Od 3 m. ż. nogi są aktywnie przyciągnięte do brzucha
11
II wyprostne
1 b faza
nogi symetrycznie i w luźnym zgięciu
10
2 faza tułów wyprostowany, nogi w niewielkim odwiedzieniu w stawach biodrowych. Od końca 7 m. ż. rozpoczyna się pionizacja spontaniczna
Rysunek 11. Próba zawieszenia pachowego (Hellbrugge i in. 1980)
12
Wek dziecka [w miesiącach] Stadium wg Ingrama
I kwartał 1
2
I zgięciowe 1 faza
3
4
I wyprostne
5
6
7
8
9
II zgięciowe
1 faza przejściowa
ruch obejmowania (II faza Moro), dłonie otwarte. Zgięcie górnoleżącej nogi we wszystkich stawach (stopa w zgięciu grzbietowym i pronacji). Noga dolnoleżąca wyprostowana z supinacja
IV kwartał
III kwartał
II kwartał
10
11
II wyprostne 3 faza
organ osiowy (głowa-tułów) wyprostowany. Kończyny w luźnym zgięciu. Stopy w położeniu pośrednim lub supinacji
2 faza przejściowa
lekki wyprost w stawach kolanowych
luźny wyprost i odwiedzenie nogi górnoleżącej. Głowa z tułowiem wyprostowane. „Odruch szybowania" (Peiper)
Rysunek 12. Próba bocznego wychylenia wg Vojty (za: Hellbrugge i in. 1980)
12
152 Oceniamy: ułożenie górnoleżącego stawu barkowego ramienia ręki, ułożenie tułowia i górnoleżącej kończyny dolnej. Występują 3 fazy rozwojowe: - faza 1 - trwa do 10 tygodnia życia. Ręka wyżej leżąca wykonuje obejmowanie Moro - podobne, przy pełnym otwarciu dłoni. Wyżej leżąca noga ułożona jest w zgięciu w stawie biodrowym i kolanowym z pronacją stopy i wachlarzowatym rozstawieniem palców. Noga niżej leżąca wykonuje ruch niepełnego wyprostu w stawie biodrowym i kolanowym, podczas gdy stopa znajduje się w supinacji (zwrócona do sufitu), a palce stopy w zgięciu. Po 10 tygodniu życia pojawia się tzw. pierwsza faza przejściowa, która trwa do 20 tygodnia. Kończyny górne wykonują odruch Moro - podobne odwiedzenie, kończyny dolne pozostają w położeniu z fazy 1 lub przyjmują symetryczne zgięcie; - faza 2 - po 20 tygodniu, a więc od 5 do 7 miesiąca pojawia się pełna synergia zgięciowa, co oznacza, że obie nogi są zgięte maksymalnie w stawach biodrowych i kolanowych, podeszwy stóp zwrócone do siebie. Kończyny górne pozostają w luźnym zgięciu przy otwartych dłoniach. Następnie od początku 8 do końca 9 miesiąca występuje 2 faza przejściowa. Zmniejszyło się zgięcie w stawie łokciowym wyżej leżącej kończyny górnej, ramię jest odwiedzione, dłoń luźna. Obie nogi ułożone pozostają w zgięciu w stawach biodrowych, ustępuje zgięcie w stawach kolanowych; - faza 3 - pojawia się między 9 a 10 miesiącem życia, jest charakterystyczna przez wyprost wyżej leżącego ramienia w rotacji zewnętrznej przy otwartej dłoni i przez wyprost wyżej leżącej nogi z ustawieniem stopy w pozycji pośredniej. Ważne cechy diagnostyczne i nieprawidłowe wzorce odpowiedzi to: - zablokowany wzorzec Moro w okresie jego występowania, - wyprost górnoleżącej kończyny dolnej z rotacją wewnętrzną, - opóźnienie zgięcia górnoleżącej kończyny dolnej, - toniczne zaciśnięcie piąstek, przy wyproście w łokciu kończyny górnoleżącej, sztywne wyprostowanie górnoleżącej kończyny dolnej, - sztywne zgięcie górnoleżącej kończyny górnej z zaciśnięciem piąstki i retrakcja ramienia, - asymetria ruchów, - hypotoniczna reakcja kończyn i tułowia (widoczna i wyczuwalna). Możliwe źródła błędu: - uciśnięcie kciukami mięśni przykręgosłupowych grzbietu, - przekroczenie poziomego ustawienia ciała, - zbyt późna ocena i przetrzymywanie w wychyleniu.
153 5. Reakcja bocznego zawieszenia poziomego według Collis (rys. 13). Warunki przeprowadzenia badania: a) pozycja wyjściowa - ułożenie na boku, grzbietem do badającego, dłoń dolnoleżącą należy otworzyć przed badaniem; b) dziecko chwycić za ramię i udo po tej samej stronie (aby uniknąć rozciągania torebek stawowych, w szczególności stawu barkowego, należy przeczekać tzw. „nastawienie się" mięśni) i zdecydowanie, ale nie gwałtownie unieść nad podłoże; c) u niemowląt od 2 trymestru - pod koniec badania tej reakcji - przy okazji dać do podparcia rękę ustawioną w pronacji o podłoże, na którym jest badane (np. stół), wolna ręka powinna mieć otwartą dłoń, w przeciwnym wypadku dłoń pozostaje zamknięta, co może prowadzić do fałszywego wyniku próby; d) obserwujemy dolnoleżące kończyny: górną i dolną oraz ułożenie głowy. Wyróżniamy trzy fazy rozwojowe: - faza 1 - do 9 tygodnia życia odpowiedzią wolnej kończyny górnej jest wzorzec Moro podobny z otwartą dłonią, wolna kończyna dolna pozostaje w zgięciu (faza la). W 3 miesiącu życia kończyna górna pozostaje w luźnym zgięciu i dłonią luźnie zamkniętą, noga pozostaje zgięta we wszystkich stawach (faza lb); - faza 2 - około 4 miesiąca życia pojawia się pronacja przedramienia przy zgięciu w stawie łokciowym i lekkim zamknięciu dłoni. W przebiegu drugiego kwartału dłoń ulega stopniowemu otwarciu. W 6 miesiącu wszystkie palce dłoni są luźno wyprostowane, wygasa całkowicie odruch chwytny dłoni. Kiedy dziecko osiągnie podpór na otwartej dłoni, ocenę dalszego postępu rozwoju wskazuje reakcja kończyny dolnej; - faza 3 - w 7 miesiącu pojawia się odwiedzenie uda, w 8 miesiącu ustępuje zgięcie w stawie kolanowym, 9 miesiącu, stopa dotyka swym brzegiem podłoża, po ukończeniu 10 miesięcy dziecko podpiera się całą stopą o podłoże. Możliwe źródło błędu: - pominięcie otwarcia dolnoleżącej dłoni dziecka przed próbą, - zbyt późna ocena reakcji (nie w momencie uniesienia), - zbyt wysokie uniesienie dziecka tak, że nie jest ono w stanie podeprzeć się ręką na podłożu.
Wek dziecka [w miesiącach]
I kwartał 1
2
Stadium wg Ingrama
3
4
5
6
I wyprostne 1 a faza
1 b faza
odruch obejmowania (II faza Moro). Noga dolnoleżąca luźno zgięta we wszystkich stawach
III kwartał
II kwartał
spontaniczne wierzganie nóżkami
7
II zgięciowe 2 faza
początek pronacji przedramienia. Noga dolnoleżąca luźno zgięta we wszystkich stawach. Pod koniec 2 fazy dziecko jest w stanie podeprzeć się na otwartej dłoni
8
IV kwartał 9
10
11
II wyprostne 3 faza
wykształcony jest podpór na dłoni.Rozpoczyna się czynność podporowa kończyny dolnej od "zewnętrznego brzegu stopy. Zwiększa się odwodzenie w stawie biodrowym
od 10 m. ż. dziecko potrafi postawić całą stopę na podłożu
Rysunek 13. Próba bocznego zawieszenia poziomego wg Collis (za: Hellbrugge i in. 1980)
12
155 Nieprawidłowe wzorce odpowiedzi: - zablokowanie odruchu Moro w I kwartale życia; - sztywne zgięcie kończyny górnej w stawie łokciowym z retrakcja ramienia i zaciskaniem palców dłoni w piąstce; - sztywny wyprost kończyny górnej z zaciśnięciem piąstki; - sztywne wyprostne ułożenie wolnej kończyny dolnej z baletowym ustawieniem stopy; - po 5-6 miesiącu nieregularne ruchy palców górnoleżącej dłoni, pronacji, supinacji stopy (zapowiedź ruchów atetotycznych); - ruchy wyprostne i zgięcia wolnej kończyny dolnej; - nieregularne ruchy kończyny (atetotyczne ruchy palców rąk). 6. Reakcja zawieszenia pionowego, zwana próbą zwisania głowy według Peipera-Isberta (rys. 14). Warunki przeprowadzenia badania: a) pozycja wyjściowa dla niemowląt do końca 6 miesiąca życia na plecach. Głowa w ustawieniu pośrodkowym skierowana do badającego; b) otwieramy dłonie przez ich głaskanie, po czym chwytamy dziecko za uda tuż przy kolanach i unosimy je zdecydowanym mchem do góry, do pionu; c) ocena odpowiedzi następuje w momencie wykonywania reakcji; d) oceniamy ułożenie głowy i kręgosłupa, obręczy barkowej, kończyn górnych i dłoni. Wyróżniamy trzy fazy rozwojowe: - faza 1 - pierwszych 6 tygodni życia (faza la), widoczny jest pełen Moro-podobny wzorzec kończyn górnych (odwiedzenie i obejmowanie). W tym okresie ramiona znajdują się pod kątem prostym do osi tułowia, kark - wyprostowany. Po 6 tygodniu występuje jedynie wyciągnięcie ramion w bok (faza lb); - faza 2 - po 3 miesiącu życia wzrasta kąt odwiedzenia ramion w stosunku do tułowia i wynosi około 135° pod koniec drugiego kwartału; - faza 3 - między 7 a 12 miesiącem ręce wyciągają się do podłoża pod kątem 160°. Wyprost grzbietu dotyczy całego odcinka kręgosłupa. We wszystkich fazach dłonie są otwarte, palce odwiedzione i wyprostowane. W ostatnim kwartale dziecko broni się chwytając za odzież badającego. Możliwe źródła błędu: - pominięcie otwarcia rączek dziecka przed badaniem, - dziecko nie znalazło się w pozycji pionowej, - zbyt późna ocena reakcji.
Wiek dziecka [w miesiącach] Stadium wg Ingrama
I kwartał 1
2
I zgięciowe 1 a faza
3
4
5
6
7
8
9
II zgięciowe
I wyprostne 1 b faza
IV kwartał
III kwartał
II kwartał
2 faza
10
11
II wyprostne 3 faza 4 faza
obejmowanie (II faza Moro). Zgięcie w stawach biodrowych. Kark wyprostowany
ramiona odwiedzione, dłonie otwarte (I faza Moro). Kark i tułów wyprostowany
ramiona odwiedzione, dłonie otwarte. Wyprost tułowia i bioder
ramiona wyciągnięte w kierunku podłoża. Dłonie otwarte i w zgięciu grzbietowym. Kark wyprostowany
dziecko szuka pomocy, chwytając się badającego. Przytrzymuje się rękoma i podciąga do góry
Rysunek 14. Próba zawieszenia pionowego wg Peipera-Isberta (za: Hellbrugge i in. 1980)
12
157 Nieprawidłowe wzorce w reakcji zawieszenia pionowego: - zablokowanie odruchu Moro w I kwartale życia; - odgięciowe ułożenie tułowia, albo skręcenie barków w stosunku do bioder, albo łukowate zgięcie tułowia w bok; - bezwładny zwis głowy; - brak wyprostu karku; - sztywny wyprost ramion z zaciśnięciem piąstek, czasem towarzyszy temu zbliżanie piąstek do głowy; - stałe ustawienie zgięciowe jednej lub obu kończyn górnych ze ściśniętą piąstką. 7. Reakcja zawieszenia pionowego według Collis (rys. 15). Warunki przeprowadzenia badania: a) pozycja wyjściowa z ułożenia na plecach, badający chwyta prawą dłonią za prawe udo dziecka, tuż powyżej kolana i czeka chwilę na napięcie się mięśni, co zabezpiecza torebkę stawu biodrowego przed nadmiernym jej rozciągnięciem; b) następuje szybkie i płynne uniesienie dziecka do pionu; c) ocena reakcji przebiega w momencie jej wykonywania (uwaga — dłuższe utrzymywanie dziecka głową w dół powoduje zbyt duże obciążenie stawu biodrowego w tej asymetrycznej pozycji); d) oceniamy każdorazowo wolną kończynę dolną, prawą i lewą. Wyróżniamy dwie fazy rozwojowe: - faza 1 - w pierwszym półroczu życia odpowiedź wolnej kończyny dolnej polega na maksymalnym zgięciu w stawach biodrowym i kolanowym przy minimalnym jej odwiedzeniu. Tylko w pierwszych 2-3 tygodniach życia wyprost wolnej kończyny dolnej w górę, z następowym szybkim zgięciem, można ocenić jako odpowiedź prawidłową, później zawsze jako patologiczną; - faza 2 - po 6 miesiącu życia zgięcie dotyczy nadal stawu biodrowego wolnej kończyny, podczas gdy w stawie kolanowym dochodzi do luźnego wyprostu, przy czym narasta odwiedzenie uda. Możliwe błędy: - uniesienie dziecka szarpnięciem zamiast płynnym ruchem, - zbyt późna reakcja dziecka (nie w momencie jego uniesienia).
Wiek dziecka [w miesiącach] Stadium wg Ingrama
I kwartał 1
|
I zgięciowe
2
3
4
I wyprostne 1 faza
7. Próba zawieszenia pionowego
III kwartał
II kwartał
wolna kończyna dolna zgięta we wszystkich stawach. Tułów wyprostowany
5
6
7
8
IV kwartał 9
10
II zgięciowe
11
II wyprostne
2 faza wolna kończyna dolna zgięta w stawie biodrowym i skokowym. Luźny wyprost w stawie kolanowym
Rysunek 15. Próba zawieszenia pionowego wg Collis (za: Hellbrugge i in. 1980)
12
159 Nieprawidłowe wzorce odpowiedzi w reakcji zawieszenia pionowego: - sztywny wyprost wolnej kończyny dolnej z baletowym obciągnięciem stopy, - wielokrotny ruch niepełnego prostowania z następowym zgięciem wolnej kończyny dolnej, - zgięcie w stawie kolanowym z nadmiernym odwiedzeniem. Ocena reaktywności posturalne] w poszczególnych próbach winna być realizowana całościowo, w kontekście wszystkich siedmiu reakcji. Pojedyncza nieprawidłowa odpowiedź we wzorcach częściowych nie oznacza patologii. Vojta (1988) określił aż 38 nieprawidłowych wzorców częściowych, które mogą pojawić się podczas badania reaktywności posturalnej za pomocą 7 wymienionych wystandaryzowanych prób. W koncepcji badania neurokinezjologicznego niemowlęcia Vojta dostrzega największą rolę funkcji automatycznego sterowania położeniem ciała w przestrzeni. Automatyczne sterowanie postawą ciała jest wrodzone i genetycznie zakodowane w programie rozwoju człowieka. Postura w języku łacińskim oznacza postawę ciała. Automatyczne sterowanie ułożeniem ciała stanowi nie tylko podstawę dowolnej motoryki, ale również towarzyszy zachowaniom emocjonalnym w ciągu całego życia. Nikt z nas nie musi zastanawiać się, jakiego użyć mięśnia podczas wykonywania ruchu, na przykład w czasie chodu, tańca, śmiechu, gestykulacji tak, aby zachować jednocześnie właściwą postawę pionową. Odbywa się to poza naszą świadomością. Już w 1916 roku Robert Magnus stwierdził, że każdy celowy ruch rozpoczyna się od określonej postawy i kończy określoną postawą, co więcej odruchy postawy towarzyszą każdemu ruchowi jak cień. Słowa te stanowią motto do pracy Vojty (1989, s. 669). Udziałem Vojty w opracowaniu diagnostyki rozwojowej jest określenie wzajemnego związku między ontogenezą posturalna i ontogenezą motoryczną, które przebiegają równolegle, zatem ocena jednej z nich jest jednocześnie wglądem w drugą. Vojta określa ontogenezę jako gatunkowo specyficzny, genetycznie zdeterminowany program, w przebiegu którego bez treningu i bez ćwiczeń pojawiają się kolejne umiejętności w rozwoju dziecka. Dynamika odpowiedzi w poszczególnych reakcjach testu pozwala na ocenę dojrzałości funkcji posturalnych. Prawidłowa funkcja posturalna w określonych granicach wiekowych daje podstawę do twierdzenia, iż funkcje motoryczne dziecka również przebiegają prawidłowo. Ma to istotne znaczenie wobec szerokiej normy rozwojowej dla motoryki spontanicznej, której „kamienie milowe" można określić za pomocą różnorodnych metod. Reakcje ułożeniowe odzwierciedlają ten sam poziom rozwoju automatycznego sterowania położeniem ciała, które dziecko osiąga w swojej spontanicznej
160 motoryce i zachowaniu. Dzięki temu możliwa jest obiektywna ocena ontogenezy motorycznej jako części diagnostyki rozwojowej. Wprowadzenie badania reakcji ułożeniowych do klinicznej oceny niemowlęcia sprawdziło się jako godne zaufania badanie przesiewowe, nie tylko osiągniętego poziomu czy fazy rozwoju, ale także jako miara odchyleń od form idealnych, aż po obiektywne znamiona patologii. Ocena ilościowa tych odchyleń stanowi ważny drogowskaz prognostyczny.
3.2.5. Pomocnicze reakcje ułożeniowe W badaniu neurorozwojowym niemowląt znane są także inne reakcje ułożeniowe opisywane przez neurologów dziecięcych, które zasługują na omówienie ze względu na dotychczasowe ich stosowanie w praktyce pediatrycznej. Reakcje te wykazują pewną stabilność wzorców w odróżnieniu od zmieniających się wzorców w 7 reakcjach ułożeniowych, zależnych od wieku dziecka. Wczesna neurokinezjologiczna diagnostyka zaburzeń ośrodkowej koordynacji nerwowej (zokn) pozwala na prognozowanie stanu zapowiadającego porażenie mózgowe lub opóźnienie rozwoju psychomotorycznego. W tabeli 2 zestawiono pomocnicze w diagnostyce neurokinezjologicznej dzieci reakcje odruchowe, takie jak: reakcja przedsionkowa, reakcja windy, reakcja wahadłowa, reakcja stania, gotowość do skoku, sposób przeprowadzenia badania, prawidłową i nieprawidłową odpowiedź oraz okres występowania. Pozioma reakcja przedsionkowa po raz pierwszy opisana została przez Peipera (za: Avalle i in. 1981) pod nazwą pobudzenia przez postępujący ruch, później opisywana jako reakcja windy na przesunięcie w górę lub w dół oraz do przodu, w tył lub na boki. Sposób przeprowadzenia badania: a) do wykonania reakcji utrzymujemy dziecko pionowo, za tułów, grzbietem do badającego, następnie ruchem półkolistym przesuwamy dziecko szybko w prawo i w lewo; b) prawidłowa odpowiedź polega na obracaniu się głowy w kierunku ruchu oraz wyproście nogi po tej stronie, podczas gdy druga noga pozostaje w zgięciu. Reakcja windy występuje podczas uniesienia dziecka w górę i opuszczania w dół. Sposób przeprowadzenia badania: a) do wykonania reakcji dziecko trzymamy w pionie za tułów, zwrócone grzbietem do badającego, następnie szybko unosimy pionowo w górę i opuszczamy do pozycji wyjściowej;
161 b) prawidłowa odpowiedź polega na uzyskaniu odruchu Moro lub reakcji Moro-podobnej, tzn. podczas unoszenia kończyny górne i dolne ustawiają się w pozycji zgięciowej we wszystkich stawach, a następnie podczas opuszczania ulegają wyprostowi kończyny dolne, zaś odwiedzeniu z ruchem obejmowania - kończyny górne. Reakcja wahadłowa, opisana w 1965 roku przez Vojtę (1988), a wykorzystywana do wczesnej diagnostyki dziecięcych zespołów spastycznych, może być wywołana w każdym wieku, chociaż diagnostycznie najbardziej wyraźna jest u małego dziecka, pojawia się u zdrowych niemowląt od 8 miesiąca życia: a) dziecko trzymane pod pachami, tyłem do badającego, jest huśtane do przodu i do tyłu; b) prawidłowa reakcja dziecka polega na luźnym, symetrycznym wahaniu nóg w kierunku ruchu. Reakcja stania, jako zdolność utrzymania całego ciężaru ciała, chociaż przed ukończeniem pierwszego roku życia nie występuje pełne utrzymanie równowagi, opisana przez Gesell, a następnie wprowadzona do diagnostyki rozwojowej (Hellbrugge i in. 1980, Czochańska 1995). Reakcje sprawdza się następująco: a) dziecko trzymane pionowo, grzbietem do badającego, za tułów, jest przybliżone do podłoża do momentu zetknięcia się stóp z podłożem; b) w prawidłowej odpowiedzi dziecko stawia całe stopy na podłożu, a nogi pozostają w swobodnym wyproście z lekkim „podwinięciem" podeszwowym stóp. Reakcja tzw. gotowości do skoku (spadochronowa) opisana przez Schaltenbranda po raz pierwszy w 1926 r., zwana jako: wzrokowa gotowość do skoku, próba podporu na ramionach, czy też reakcja spadochronowa u zdrowych niemowląt pojawia się od 5 miesiąca życia (Hellbrugge i in. 1980, Czochańska 1995). Reakcję należy sprawdzić w następujący sposób: a) niemowlę trzymane za tułów w pionie, grzbietem do badającego - zostaje nagle przechylone do poziomu w przód, twarzą do podłoża; b) prawidłowa odpowiedź polega na wyproście do przodu ramion z otwartymi dłońmi. Reakcja ta dla dziecka zdrowego ma takie samo znaczenie dla ramion, jak reakcja stania dla nóg, która w rozwoju ontogenetycznym pojawia się dokładnie cały trymestr później. Odchylenie od wzorca prawidłowego lub brak reakcji od 6 miesiąca świadczy o patologicznym rozwoju funkcji podporowo-wyprostnych u niemowlęcia.
Tabela 2. Pomocnicze reakcje ułożeniowe sprawdzane w badaniu neurorozwojowym niemowląt Reakcja ułożeniową
Sposób wykonania
Prawidłowa odpowiedź
Odpowiedź nieprawidłowa
Pozioma reakcja przedsionkowa
Dziecko trzymane za tułów, twarzą zwrócone do badającego, nagle obrócone (przesunięte) w jedną ze stron (w bok) po półokręgu
Obrót głowy w kierunku ruchu zgięcia nogi tylnej, wyprost nogi bliższej (do badającego)
Obrót głowy w kierunku przeciwnym do ruchu, ewentualnie wyprost nogi tylnej. Brak ruchu (obrotu) głowy
Reakcja windy (pionowa przedsionkowa)
Dziecko trzymane za tułów, nagle i szybko uniesione w pionie
Reakcja Moro kończyn górnych, aktywne zgięcie nóg
Sztywne zgięcie, wyprost lub wyprost nadmierny kończyn górnych; sztywny wyprost nóg
Reakcja wahadłowa
Dziecko trzymane za tułów, biernie huśtane w przód i tył
Swobodne, luźne symetryczne wahania nogami
a) obie nogi usztywnione (w ułożeniu przymusowym) b) jedna noga pozostaje w tyle za drugą (nie nadąża za drugą) c) nadmierna amplituda wychyleń nóg
Reakcja stania
Dziecko trzymane w „zawieszeniu" za tułów, w ułożeniu pionowym, zostaje zbliżone do podłoża, aż dotknie go stopami
Pewny, swobodny wyprost nóg w rotacji zewnętrznej, przy zgięciu grzbietowym stóp
a) sztywny wyprost nóg z końskim ustawieniem stóp. b) wiotkie, luźne ułożenie (zwisanie nóg)
Reakcja spadochronowa tzn. gotowość do skoku
Dziecko trzymane w poziomie za tułów zostaje przechylone nagle w stronę brzuszną (podłoża) i twarzą zbliżone do podłoża
Wyprost ramion do przodu; podpór na otwartych dłoniach
a) sztywne ułożenie zgięciowej jednej lub obu kończyn górnych, b) uderzenie dłońmi o klatkę piersiową lub kark c) brak symetrycznego wyprostu karku
Czas występowania reakcji 0-3 in. ż.
0-4 m. ż.
nieograniczona
od 8 m. ż.
od 8 m. ż.
163
3.2.6. „Dziecko ryzyka symptomatycznego" „Dziecko ryzyka symptomatycznego" zostało po raz pierwszy zdefiniowane przez Vojtę (1988), Bauera (1985) i określone jako stan niestabilny i przejściowy charakteryzujący się objawami: - nieprawidłowej motoryki spontanicznej z ubóstwem lub stereotypią wzorów motorycznych, - zaburzeniem automatyzmów sterowania położeniem ciała w przestrzeni, widocznych w nieprawidłowych reakcjach ułożeniowych, - wzmożeniem lub osłabieniem odruchów prymitywnych. U „dziecka ryzyka" czynniki szkodliwe mogły odziaływać na mózg we wczesnej fazie, przed urodzeniem, w czasie porodu lub krótko po urodzeniu, ale dzięki plastyczności ośrodkowego układu nerwowego w fazie wzrastania i dojrzewania może nastąpić samoistne wycofanie się zaburzeń i wyrównanie rozwoju. Często dochodzi do opóźnienia rozwoju psychomotorycznego, rzadziej następuje patologiczny przebieg rozwoju w kierunku spastycznego, dyskinetycznego lub hipotonicznego zespołu zokn u niemowlęcia. Na podstawie ilościowej oceny zokn można oddzielić grupę dzieci z bardzo lekkimi odchyleniami od tych, które są wyraźnie zagrożone w swoim rozwoju. W ten sposób można uchwycić zaburzenia postawy, które same w sobie nie stanowią zagrożenia w kierunku mózgowego porażenia dziecięcego. U niemowląt z najlżejszym (od 1 do 3 reakcji nieprawidłowych) i lekkim (4-5 nieprawidłowych reakcji ułożeniowych) zokn liczba spontanicznych normalizacji wynosi odpowiednio 95 i 75%. Obraz takich zaburzeń pozostaje tylko opisem stanu nieporządku w oun, który jeśli nie ulegnie spontanicznej normalizacji, kończyć się może minimalną wadą postawy widoczną w starszym wieku u dziecka albo minimalnym uszkodzeniem mózgu wyrażającym się w postaci nadpobudliwości i nadruchliwości, dysleksji, dysgrafii itp. W przypadku średnio ciężkich zaburzeń ośrodkowej koordynacji nerwowej (6-7 reakcji patologicznych) lub ciężkich (7 patologicznych reakcji ułożenia ciała w przestrzeni z towarzyszącym wzmożeniem lub obniżeniem napięcia mięśniowego) trzeba mówić o poważnym zagrożeniu mózgowym porażeniem dziecięcym (mpdz), a dzieci należy kierować na rehabilitację. Znaczącym kryterium diagnostycznym jest dynamika zaburzeń ośrodkowej koordynacji nerwowej. Wieloletnie obserwacje pozwoliły na opracowanie przez Vojtę i współpracowników (Vojta 1988, Costi i in. 1982, Tomi 1985) prognozy rozwoju dzieci w zależności od stopnia zaburzeń reaktywności posturalnej określonej jako zokn (tab. 3).
Tabela 3. Wynik badania reaktywności posturalnej w niewyselekcjonowanej grupie noworodków oraz ich prognoza rozwoju (wgVojty 1989, s. 672)
0,5%
Wyniki badania reaktywności posturalnej, wg Vojty w losowej próbie noworodków
Szacunkowa ocena ryzyka nieprawidłowego lub patologicznego rozwoju
7 nieprawidłowych reakcji ułożeniowych i ciężkie zaburzenia napięcia mięśniowego
zagrożenie zaburzenia rozwoju w stopniu ciężkim
6-7 nieprawidłowych reakcji ułożeniowych
Spontaniczna normalizacja w grupie symptomatycznego ryzyka
Patologiczny rozwój w grupie dzieci ryzyka
w całej populacji noworodków
10%
85%
0,4%
zagrożenie zaburzenia rozwoju w stopniu średnim
45%
55%
2,2%
4-5 nieprawidłowych reakcji ułożeniowych
zagrożenie zaburzenia rozwoju w stopniu lekkim
75%
23%
2,0%
1-3 nieprawidłowych reakcji ułożeniowych
najlżejszy stopień zagrożenia nieprawidłowym rozwojem
90%
< 5%
0.8%
wszystkie prawidłowe reakcje ułożeniowe
rozwój niezagrożony, wszystkie niemowlęta rozwijają się prawidłowo
100%
0%
0%
165 Jak wynika z tabeli 3, 70% noworodków demonstruje idealne reakcje ułożeniowe ciała, a także w pierwszym roku życia ich rozwój motoryczny przebiega prawidłowo. W pozostałej grupie, zwanej grupą ryzyka symptomatycznego, w stopniu ciężkim znalazło się 0,5% noworodków ze wszystkimi 7 reakcjami patologicznymi i zaburzonym; wzmożonym lub obniżonym, napięciem mięśniowym. Około 85% tych dzieci, co stanowi 0,4% całej populacji noworodków, wykazało w pierwszym roku życia patologiczny rozwój psychomotoryczny. Średnio ciężkie zagrożenie mierzone 6-7 reakcjami patologicznymi, wśród których można jeszcze się dopatrzyć częściowych prawidłowych wzorców i lepszej motoryki spontanicznej, prowadzi do patologicznego rozwoju u 55% tych dzieci, co stanowi 2,2% ogółu populacji noworodkowej. Lekkie i najlżejsze zaburzenia centralnej koordynacji nerwowej, manifestujące się od 1 do 5 reakcjami patologicznymi, demonstruje 25% noworodków. Ich motoryka spontaniczna w niewielkim stopniu jest zaburzona. Około 90% tych dzieci z 1-3 reakcjami nieprawidłowymi spontanicznie się normalizuje do końca 1 roku życia, ale z 4-5 reakcjami patologicznymi -już tylko 75%. Tak więc nieprawidłowy rozwój nastąpi odpowiednio u ponad 5% i 23% tej grupy ryzyka. Dzieci z lekkimi (4-5 reakcji patologicznych) i najlżejszymi zaburzeniami (1-3 reakcje) nie podlegają terapii, ale należy je kontrolować w następnych miesiącach. W przypadku braku spontanicznej normalizacji i narastania liczby nieprawidłowych wzorców motorycznych i odruchów prymitywnych należy przeprowadzić szczegółową diagnostykę i terapię. Mózgowym porażeniem dziecięcym (mpdz) nazywamy różnorodne zaburzenia czynności ruchowych i postawy ciała będące następstwem uszkodzenia mózgu znajdującego się w stadium niezakończonego rozwoju lub jego zaburzeń rozwojowych. W polskim piśmiennictwie (Czochańska 1993, Michałowicz 1989, Zgorzalewicz i in. 1990) definicja mpdz opiera się na kryterium niepostępującego schorzenia oun. Uwypukla się także nieodwracalność zmian w oun i trwałość objawów klinicznych, które można jedynie złagodzić odpowiednim leczeniem rehabilitacyjnym. Zakłada się przy tym, że pewnego rozpoznania mpdz można dokonać dopiero w ostatnim kwartale pierwszego roku życia, wtedy, gdy objawy kliniczne są już utrwalone i kalectwo nieodwracalne. Stopniowe narastanie ciężkości obrazu klinicznego mpdz wiąże się z dojrzewaniem uszkodzonego układu nerwowego i ujawnianiem się w czasie tego rozwoju coraz to bardziej zniekształconej funkcji: motorycznej, sensomotorycznej, narastania zaburzeń rozwoju mowy i z czasem pojawienia się napadów drgawkowych.
166 Nasilanie się zespołu neurologicznego i ujawnienie go w pełni objawów pod koniec pierwszego roku życia nie oznacza, że nie można zaobserwować jego cech już w pierwszych tygodniach po urodzeniu. Według Ingrama (1955) można diagnozę mpdz postawić wcześnie, nawet w pierwszym półroczu życia, jeśli objawy są wyraźne. Symptomatyka mpdz jest zdefiniowana przez nieprawidłowy przebieg ruchu, niewystarczającą reaktywność sensoryczną i zaburzone interakcje społeczne. Mechanizm powstawania wzmożonego napięcia mięśniowego w mpdz polega na wzmożonej pobudliwości Alpha-motoneuronów oraz neuronów wstawkowych w rdzeniu i jądrach nerwów czaszkowych na skutek niewystarczającego hamowania przez neurony centralne drogą korowo-rdzeniową i czerwienno-rdzeniową. Możliwe jest także występowanie nadwrażliwości postsynaptycznych receptorów w wyniku degeneracji presynaptycznych zakończeń dróg zstępujących (patrz: rozdz. 1). U dzieci z mpdz połączenia między korą mózgu, jądrami podstawnymi i śródmózgowiem a rdzeniem nie są przerwane. Przez cały czas między strukturami mózgu a neuronami motorycznymi rdzenia kręgowego przepływają aferentne i eferentne informacje, które jednak wyrażają się w nieprawidłowych wzorcach ruchowych (Vojta, Peters 1992). Wrodzone wzorce ruchu z poziomu rdzeniowo-segmentalnego są, w prawidłowych warunkach rozwoju, stopniowo integrowane do motoryki dowolnej, podobnie jak wzorce zastępcze w przypadku uszkodzenia neuronu ośrodkowego. Dziecko aż do wieku szkolnego nie wie, że wykonuje ruch nieprawidłowo i przeżywa swoją nieprawidłową motorykę jako normalną. Mózgowe porażenie dziecięce u niemowlęcia określa Vojta (1988) jako stan potencjalny, który nie zawsze musi rozwinąć się do pełni swoich objawów, co zależy od obszaru i zasięgu uszkodzenia neuronów ośrodkowych. Jeśli określone cechy, tzw. objawy alarmowe zaburzeń funkcji motorycznych i sensorycznych, zostaną wcześnie zauważone i leczenie metodą wyzwalania odruchowej lokomocji wprowadzone najpóźniej do 6 miesiąca życia, można często zapobiec rozwinięciu się mpdz u dziecka, a przynajmniej form klinicznych niepowikłanych padaczką, wodogłowiem, itp. Jest to najbardziej kontrowersyjna opinia wśród neurologów dziecięcych w Polsce. Czochańska (1993) uważa, że nie można mówić o zapobieganiu rozwoju mpdz, ale tylko o złagodzeniu objawów zaburzeń motorycznych, dzięki wczesnej stymulacji rozwoju dziecka. Publikowana praca Kiebzaka (1995) oraz własne badania omówione w rozdziale 5 wskazują, że nie zawsze osiągnąć można prawidłowy rozwój motoryczny dziecka, chociaż terapię metodą odruchowej lokomocji zastosowano w pierwszych miesiącach życia.
167
3.3.3. Etiologia wczesnodziecięcego uszkodzenia mózgu Uszkodzenia rozwijającego się mózgu mogą występować we wszystkich jego miejscach. W motoryce wyrażają się szczególnie uszkodzenia drogi piramidowej, struktur pozapiramidowych (jądra postawy mózgu) oraz kory w zakręcie pozaśrodkowym i móżdżku, pod nazwą mózgowe porażenie dziecięce (mpdz). Mózgowe porażenie dziecięce (mpdz) jest to zbiorcze pojęcie obejmujące różnorodne, zmieniające się wraz z wiekiem zaburzenia ruchu i postawy (porażenia, niedowłady, ruchy mimowolne, zaburzenia napięcia mięśniowego, zaburzenia równowagi), współistniejące z innymi objawami trwałego uszkodzenia mózgu (padaczka, upośledzenie umysłowe, zaburzenia mowy, wzroku, słuchu) znajdującego się w stadium niezakończonego rozwoju, a więc zaistniałe przed urodzeniem dziecka, w czasie porodu lub w pierwszych 3 latach życia. Najczęściej stosuje się szwedzki podział opracowany przez Hagberga (za: Michałowicz 1989, Czochańska 1993). Podział ten wyodrębnia: 1. Postacie spastyczne (piramidowe), których wyrazem jest uszkodzenie ośrodków i dróg mózgowych kierujących dowolną czynnością ruchową, a wśród nich niedowład połowiczy prawo lub lewostronny (łac. hemiparesis), niedowład spastyczny czterokończynowy (łac. tetraparesis) charakteryzujący się zajęciem wszystkich 4 kończyn z przewagą górnych, obustronny niedowład kurczowy (łac. diplegia spastica) - zajęcie 4 kończyn z wybitną przewagą zmian w kończynach dolnych. 2. Postacie pozapiramidowe (dyskinetyczne) będące skutkiem uszkodzenia struktur mózgowych podkorowych, charakteryzujące się ruchami mimowolnymi lub uogólnioną sztywnością mięśniową z ubóstwem ruchów. 3. Postacie móżdżkowe (ataktyczne), występujące na skutek uszkodzenia móżdżku, charakteryzujące się zaburzeniami równowagi, często współistniejące z wodogłowiem i zmiennym napięciem mięśniowym od sztywności do wiotkości, nadwrażliwością na bodźce z otoczenia i trudnościami w karmieniu i pielęgnacji. Dzieci z tą postacią zazwyczaj przez dłuższy czas są traktowane jako opóźnione w rozwoju mimo prawidłowego rozwoju psychicznego, a właściwe rozpoznanie ustalane dopiero po ukończeniu przez dziecko 5, a nawet 6 roku życia. 4. Postacie mieszane mpdz zawierają objawy wyżej wymienionych postaci, np. obustronnego niedowładu kurczowego i postaci móżdżkowej.
168 Spośród objawów klinicznych zaburzonej motoryki wyróżnia się spastykę (60-80% dzieci z porażeniem mózgowym), atetozę (ok. 10-20%), ataksję, tremor, rygor (razem ok. 5%), ponadto wymienione objawy mogą występować równocześnie, tworząc postacie mieszane. Jakkolwiek w mpdz objawy są wynikiem trwałego uszkodzenia mózgu, to jednak ulegają znacznej ewolucji wraz z rozwojem dziecka, w miarę dojrzewania oun, a kryteria rozpoznania zespołu bezpośrednio lub wkrótce po urodzeniu są bardzo trudne, chociaż w przeważającej większości uszkodzenia mózgu zaistniały jeszcze przed urodzeniem. Pełna diagnoza neurorozwojowa często wymaga współczesnych technik diagnostycznych, jak: tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny lub biochemiczne i czynnościowe testy funkcjonowania mózgu. Podstawą leczenia dzieci z mpdz jest usprawnianie ruchowe, jak również stymulowanie całego rozwoju psychomotorycznego, aby zapobiec wytwarzaniu się nieprawidłowych wzorców ruchowych i wydobyć z dziecka jego pełny potencjał ruchowy. Żadna metoda nie zapewnia każdemu dziecku z mpdz wyleczenia, zależy to bowiem od stopnia uszkodzenia mózgu i współistnienia innych objawów uszkodzenia, jak: padaczka, wodogłowie wewnętrzne i zewnętrzne itd. Zwykle uszkodzenia mózgowia uwarunkowane bywają czynnikami: 1. dziedzicznymi, 2. endo- i egzogennymi, 3. okołoporodowymi, 4. pourodzeniowymi. Czasowo uszkodzenie można zlokalizować w 3 okresach życia. 1. Wewnątrzłonowe uszkodzenie mózgu - warunkują czynniki dziedziczenia, a mianowicie: a) genetycznie uwarunkowane defekty enzymatyczne i zaburzenia przemiany materii; b) uszkodzenie komórki jajowej lub plemnika przez promienie jonizujące, syndrom trisomii, aberracji chromosomalnych itp.; c) embriopatie w związku z zakażeniem wirusowym, bakteryjnym, pierwotniakowym (różyczka, świnka, opryszczka, grypa i paragrypa, wiatrówka, listerioza, toksoplazmoza, angina, kiła, gruźlica lub niedotlenienie - związane z niedoborową anemią matek); d) fetopatie (czynniki jak wyżej), a ponadto: szkody popromienne, konflikt serologiczny w zakresie Rh lub grup ABO, niedobory witamin, kwasu foliowego, białek, mikroelementów (np. cynk, miedź), cukrzyca.
169 2. Okołoporodowe uszkodzenie mózgowia - powoduje najczęściej uraz mechaniczny i/lub biochemiczny w przebiegu porodu, a więc: a) niedotlenienie związane z: bezdechem (stan grożący uduszeniem w wyniku spadku stężenia cząstkowego tlenu we krwi); b) niedodma (stan, w którym pęcherzyki płucne są puste, a ścianki pęcherzyków płucnych zlepione); c) wypadnięcie pępowiny, anomalie łożyska, poród kleszczowy i inne uszkodzenia mechaniczne, toniczne, długotrwałe skurcze macicy, narkoza, wcześniactwo, ułożenie pośladkowe, nagłe porody, np. poród bardzo szybki - „uliczny". 3. Uszkodzenia po urodzeniu spowodowane przez: zapalenie mózgu i/lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlicę, koklusz, zatory, zakrzepy, uszkodzenia polekowe, wysoki lub zbyt niski poziom cukru we krwi i mózgu, drgawki gorączkowe, urazy mechaniczne, nieszczęśliwe wypadki komunikacyjne, utonięcia, zatrucia.
3.3.4. Objawy zaburzeń rozwoju w pierwszym trymestrze życia Zaburzenie rozwoju motorycznego niemowląt w pierwszym trymestrze można rozpoznać za pomocą reakcji ułożeniowych ciała w przestrzeni. Już w pierwszych 6 tygodniach życia pojawiają się nieprawidłowe reakcje ułożeniowe, których w żadnym okresie rozwoju motorycznego nie można uważać za prawidłowe. U noworodków i młodych niemowląt występowanie tonicznych odruchów w motoryce spontanicznej, brak mechanizmów podporowo-wyprostnych oraz możliwość wywołania odruchów prymitywnych poza fizjologicznym okresem ich występowania, podobnie jak słaba aktywność wskazują na zagrożenie rozwoju psychomotorycznego. W drugiej połowie pierwszego trymestru niemowlęta z uszkodzeniem oun nie są zdolne do symetrycznego wyprostu karku i symetrycznego podporu na przedramionach w ułożeniu na brzuchu. Należy także odróżnić w motoryce spontanicznej napady dystoniczne od normalnej reakcji na bodźce pobudzające receptory wzrokowe w postaci dystonicznych ruchów całego ciała. Patologią jest zbyt wczesne wygasanie odruchów skórnych (chwytne dłoni i stóp) w pierwszym trymestrze, podobnie jak przetrwanie automatycznego chodu z noworodkową intensywnością powyżej 6 tygodnia życia. Pozostałe odruchy wyprostne, jeśli utrzymują się z noworodkową intensywnością w drugiej połowie pierwszego trymestru, również mogą sugerować późniejszy nieprawidłowy rozwój dziecka.
170 Na opóźniony rozwój umysłowy dziecka od 6 tygodnia życia wskazuje: brak nawiązywania kontaktu z otoczeniem, brak fiksowania wzroku, spóźniony uśmiech, jako reakcja na twarz obracającą się do dziecka, brak lub niewielka spontaniczna aktywność motoryczna oraz opóźnione pojawienie się fazy dystonicznej. Wokalizacja jest niezróżnicowana i monotonna. Reakcje ułożeniowe są nieprawidłowe lub mogą już wykazywać opóźnienie.
3.3.5. Objawy zaburzenia rozwoju w drugim trymestrze życia Na początku drugiego trymestru wszystkie dzieci zdrowe potrafią w zróżnicowany sposób reagować na bodźce wzrokowe i słuchowe. Wspólne dla wszystkich rodzajów uszkodzeń oun są braki takich funkcji jak np. koordynacja oko - ręka - usta. Reakcje ułożeniowe są nieprawidłowe w typowy sposób, zależnie od formy rozwoju dziecięcego porażenia mózgowego. 3.3.5.1. Rozwój spastyczny Motoryka spontaniczna jest uboga, wyraża się dystonicznymi napadami. Nie następuje rozwój mechanizmów podporowo-wyprostnych, a dziecko pozostaje w ułożeniu noworodkowym. Często obserwuje się zaburzoną koordynację gałek ocznych w postaci zbieżnego zeza. Wszystkie odruchy wyprostne istnieją z intensywnością noworodkową, podobnie jak automatyzm chodu i prymitywny wyprost nóg. Nie można natomiast wyzwolić odruchu Galanta. Odruch chwytny dłoni wyraża się dużą intensywnością zaś odruch chwytny stóp przedwcześnie wygasa. Zamiast stopotrząsu mogą się pojawić pojedyncze drżenia, które też zdarzają się w pewnych okolicznościach u dzieci zdrowych. Nie mają także diagnostycznego znaczenia w tym wieku odruchy głębokie oraz odruch skórny podeszwowy, które to mogą wskazywać jedynie na niedojrzałość dróg korowo-rdzeniowych. Patologiczna jest reakcja windy: sztywne zgięcie kończyn górnych z retrakcja ramion i zaciśnięciem piąstek, sztywny wyprost nóg z przywiedzeniem, wewnętrzną rotacją i ustawieniem końskim stopy. Podobnie w próbie wahadłowej występuje wzmożona sztywność nóg zarówno w rozwoju spastycznym, jak też dyskinetycznym. Nie pojawia się gotowość do skoku — w próbie tej ramiona są sztywno zgięte. 3.3.5.2. Rozwój dyskinetyczny Charakterystyczna jest masywna dystoniczna odpowiedź na wzrokowe i słuchowe bodźce, tzw. napady dystoniczne.
171 W rozwoju dyskinetycznym niemowląt występują najczęściej przetrwałe skrzyżowane odruchy wyprostne. Ponadto odruch Galanta i chwytny stóp wyzwala się z noworodkową intensywnością, odruch chwytny dłoni wygasa przedwcześnie. Prymitywny wyprost nóg jest tylko lekko zaznaczony, przekształca się w automatyczny chód. W reakcji windy ramiona są wyrzucane gwałtownie, nadmiernie wyprostowane i odwiedzione, dłonie otwarte, nogi nadmiernie wyprostowane. Podobnie wygląda reakcja wahadłowa. W reakcji spadochronowej ramiona pozostają wyciągnięte. Zaburzenie koordynacji wzrokowej objawia się napadami opistotonicznymi zamiast zmiany pionowego ustawienia gałek ocznych i spojrzenia. 3.3.5.3. Zespoły hipotoniczne Zespoły chorobowe z hipotonią oraz atoniczna diplegia i ataksja móżdżkowa są trudne do odróżnienia w drugim trymestrze. W diagnostyce różnicowej dzieci z ciężkim obniżeniem napięcia mięśniowego należy wykluczyć takie jednostki chorobowe, jak: zespoły zaburzeń hormonalnych i przemiany materii, choroby mięśni, rdzeniowe zaniki mięśniowe i różnorodne niedorozwoje wrodzone mięśni jedno- i obustronne itd. Porażenne postacie wiotkie pochodzenia mózgowego zwykle charakteryzują się niedorozwojem umysłowym, który jest w dużej mierze odpowiedzialny za opóźnienie motoryki spontanicznej i procesu pionizacji. Reakcje ułożeniowe wprawdzie nie są opóźnione, ale wyraźnie nieprawidłowe. Przetrwałe (poza okresem fizjologicznego występowania) są odruchy pierwotne, szczególnie odpowiedzi fazowego odruchu Moro, i odruchy skórne (chwytny dłoni i chwytny stóp oraz rdzeniowy odruch Galanta). O rozwoju upośledzonym niemowlęcia z postacią atonicznej diplegii, świadczą także: przetrwałe występujące z intensywnością noworodkową odruchy ustno-twarzowe jak: odruch Babkina oraz odruchy szukania i ssania. Brak odruchu akustyczno-twarzowego (RAF) i odruchu oczno-twarzowego (ROF) mogą być oznaką ośrodkowej głuchoty lub ślepoty, jeśli zostaną wykluczone obwodowe zaburzenia słuchu i wzroku. 3.3.5.4. Upośledzony rozwój umysłowy Dzieci upośledzone umysłowo cechują się harmonijnym opóźnieniem motoryki spontanicznej, słabą aktywnością, opóźnieniem reakcji ułożeniowych i opóźnieniem wygasania odruchów prymitywnych. Kompleksowe badanie neurokinezjologiczne jest podstawą do dalszej diagnostyki instrumentalnej i badań specjalistycznych.
172 Terapia neurokinezjologiczna opracowana przez Vojtę (1988, Vojta, Peters 1992), zwana wyzwalaniem odruchowej lokomocji, bezwzględnie jest wskazana w przypadkach średniociężkich i ciężkich zaburzeń ośrodkowej koordynacji nerwowej, jak również w postaciach lekkich z współistniejącą asymetrią morfologiczną i funkcjonalną ciała. Ciężkie postacie zokn zwykle korelują z uszkodzeniem anatomicznym oun dziecka i wymagają szczegółowych badań diagnostycznych już w trakcie stymulacji odruchowej lokomocji metodą Vojty. Badania neurologiczne i szeroka diagnostyka różnicowa zaburzonego lub patologicznego rozwoju psychomotorycznego dziecka pozwala na wyjaśnienie i rozpoznanie niedowładów ośrodkowych i obwodowych, kręczu karku, C-skoliozy, wrodzonych miopatii, wrodzonej atrofii rdzeniowej, a także niedorozwoju umysłowego. Tutaj diagnostyka różnicowa winna być wspomagana prócz klinicznego badania neurologicznego dalszymi badaniami technicznymi (USG, CT, MRI, EEG, EKG, biopsja mięśni, badania biochemiczne i genetyczne itd.) dla wyjaśnienia istniejącej patologii.
174
Wykaz rysunków Rysunek 1. Motoryka spontaniczna dziecka w I kwartale życia. Reakcje prymitywne i rozwój stabilnej pozycji (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany) Rysunek 2. Motoryka spontaniczna w I kwartale życia. Świadome nawiązywanie kontroli i rozwój koordynacji wzrokowo-ruchowej (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany) Rysunek 3. Motoryka spontaniczna na brzuchu w II kwartale życia Początek rozwoju odruchów obronnych i równoważnych (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany) Rysunek 4. Motoryka spontaniczna na plecach w II kwartale życia. Zmiana pozycji. Początek obrotu (wg Vojty 1988 zmodyfikowany) Rysunek 5. Motoryka spontaniczna w III kwartale życia. Początek samodzielnej lokomocji (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany) Rysunek 6. Motoryka spontaniczna w III kwartale życia. Rozwój manipulacji. (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany) Rysunek 7. Motoryka spontaniczna w IV kwartale życia. Pionizacja i dwunożna lokomocja (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany) Rysunek 8. Motoryka spontaniczna w IV kwartale życia. Doskonalenie manipulacji i samodzielnej lokomocji (wg Vojty 1988 - zmodyfikowany) Rysunek 9. Próba podciągania za rączki (w modyfikacji Vojty, za: Hellbrugge i in. 1980) Rysunek 10. Próba zawieszenia poziomego wg Landaua (za: Hellbrugge i in. 1980) Rysunek 11. Próba zawieszenia pachowego (za: Hellbrugge i in. 1980) Rysunek 12. Próba bocznego wychylenia wg Vojty (Hellbrugge i in. 1980) Rysunek 13. Próba bocznego zawieszenia poziomego wg Collis (za: Hellbrugge i in. 1980) Rysunek 14. Próba zawieszenia pionowego wg Peipera-Isberta (Hellbrugge i in. 1980) Rysunek 15. Próba zawieszenia pionowego wg Collis (za: Hellbrugge i in. 1980)
122 123 126 127 130 131 133 134 144 147 150 151 154 156 158
Wykaz tabel Tabela 1. Zestawienie odruchów prymitywnych w kompleksowym badaniu neurokinezjologicznym wg Vojty (za: Hellbrugge i in. 1980) Tabela 2. Pomocnicze reakcje ułożeniowe sprawdzane w badaniu neurorozwojowym niemowląt Tabela 3. Wynik badania reaktywności posturalnej w niewyselekcjonowanej grupie noworodków oraz ich prognoza rozwoju (wg Vojty 1989, s. 672)
137 162 164
4 Ludwika Sadowska, Anna Szkolnicka*, Grażyna Banaszek
Zasady rehabilitacji metodą odruchowej lokomocji
4.1. Wprowadzenie do terapii Metoda rehabilitacji opracowana przez neuropediatrę Vaclava Vojtę w latach 1959-1969 - i nadal przez niego rozwijana - ma zastosowanie w licznych jednostkach chorobowych, głównie o podłożu neurologicznym. Można ją stosować bez względu na wiek chorego. Jednak cel terapii jest różny dla poszczególnych grup wiekowych (Bauer 1989, Vojta, Peters 1992, Wassermeyer, Vojta 1989). Jakkolwiek terapia ta kojarzy się głównie z zastosowaniem jej w zaburzeniach ośrodkowej koordynacji nerwowej niemowląt oraz w przebiegu mózgowego porażenia dziecięcego, jej zasięg jest znacznie szerszy. Związane jest to ze specyfiką tej terapii, która oddziałuje kompleksowo na cały organizm. System torowania odruchowej lokomocji umożliwia wkroczenie do wzorca podstawowego dla postawy ciała i swobodnego poruszania się. Wzorzec ten kształtuje się w 1 roku życia -jako schemat ciała - na bazie wrodzonego, Rysunki zgodnie z koncepcją autora metody - Vojty (Vojta, Peters 1992) wykonała Anna Szkolnicka.
176 uwarunkowanego genetycznie programu rozwoju ruchowego, istniejącego już w życiu wewnątrzłonowym. Powstały w 1 roku życia jako realizacja kodu genetycznego schemat ciała pozostaje nieświadomie do dyspozycji przez całe życie dla zapewnienia postawy, podnoszenia się i prostowania oraz celowego poruszania się naprzód (Vojta, Schulz 1989, Vojta, Peters 1992). Wkraczając w zaburzony na skutek różnych czynników patogennych program rozwoju ruchowego, terapia działa zarówno segmentalnie w różnych częściach ciała, jak i ogólnie, kompleksowo na cały organizm. Dzieje się to dzięki wypracowaniu w sposób naturalny, fizjologiczny, podstawowy w stosunku do wyższych form ruchu wzorca motorycznego, a nie przez kształtowanie pojedynczych funkcji, jak chwytanie, siadanie, wstawanie i chodzenie, np. dziecko nie spionizuje się, jeśli nie potrafi unieść kończyn górnych powyżej 120° w stawach barkowych. Z drugiej strony wyzwalanie kompleksów ruchowych wpływa nie tylko na motorykę ciała, lecz również na funkcję całego organizmu, zarówno w zakresie czynności układu wegetatywnego, jak emocjonalnego i czuciowego. Tak więc terapia, obok kształtowania ruchu, wpływa pozytywnie na np. pogłębienie i regularność oddechu, rozrzedzenie wydzieliny w drzewie oskrzelowym, zmianę częstości tętna, ciśnienia, wpływa na krążenie obwodowe i odczucie ciała. Pod wpływem terapii zmniejsza się ślinotok, poprawia połykanie, mowa, wzrok; zmniejsza się zez, oczopląs. Dochodzi do poprawy funkcji zwieraczy pęcherza i odbytu (tak istotnych np. w przypadku przepukliny oponowo-rdzeniowej). Obserwujemy poprawę rozwoju psychicznego, a także więzi uczuciowej - również u dzieci autystycznych. Przy określaniu wskazań do terapii Vojty trzeba pamiętać o przedstawionym całokształcie jej efektów, jak i różnorodności jej celów w różnych grupach wiekowych. Dla noworodków i niemowląt w 1 roku życia zadaniem terapii jest torowanie, pobudzanie i ułatwianie rozwoju postawy pionowej przez kolejne stadia rozwoju motorycznego dziecka - od symetrycznego podporu na dłoniach, obrót, siadanie, czworakowanie, aż do chodzenia. Dla dzieci starszych - w wieku przedszkolnym, szkolnym i młodzieńczym, stanowi terapia bodziec dla wzrostu i rozwoju przez wpływ na procesy dojrzewania oun. U dorosłych jest ona stosowana w celu odbudowania w oun zakodowanych wzorców podstawowych, zniszczonych np. w przebiegu udaru mózgu, stwardnienia rozsianego czy uszkodzeń traumatycznych.
177
4.1.1. Rozwój wrodzonych wzorców ruchowych, tworzenie ich w schemacie ciała Każdy człowiek ma wrodzony, genetycznie uwarunkowany program dla zabezpieczenia właściwego ułożenia ciała, utrzymania postawy, pionizacji i celowego poruszania się do przodu. Pod pojęciem lokomocji rozumie się skoordynowaną, automatyczną czynność ruchową, służącą do przemieszczania ciała w przestrzeni. Czynności te można podzielić na poszczególne fazy, rytmiczne powtarzające się w sposób recyprokalny, to znaczy koniec ruchu po jednej stronie jest początkiem takiego samego ruchu po stronie przeciwnej. Prawidłowy rozwój ruchowy i lokomocyjny zależy od kontroli postawy ciała, mechanizmów podporowych, poruszania się przeciwko sile przyciągania ziemskiego, przekształcenia tonicznych odruchów pierwotnych i możliwości wykonania ruchu fazowego jako części aktywności motorycznej. Globalny wzorzec lokomocji określa położenie początkowe i końcowe poszczególnych części ciała, np. kończyn, tułowia itp. W czasie automatycznego procesu przemieszczania się następuje przeniesienie środka ciężkości w stosunku do określonych punktów podporu. Kiedy utworzy się nowy punkt podporu, mięśnie kurczą się w jego kierunku. W ten sposób praca mięśni ulega zróżnicowaniu tak, że ten sam mięsień ciągnie raz w stronę jednego, raz w stronę drugiego swojego przyczepu. Motoryka jest środkiem do nawiązywania kontaktu z otoczeniem i służy poznawaniu świata. Dla wykonania ruchu celowego, na przykład chwytu interesującej zabawki, niemowlę musi posiąść umiejętność zwrotu głowy w stronę przedmiotu, wyciągnięcia ręki, otwarcia dłoni, przeniesienia ciężaru ciała. Wszystkie te czynności wykonywane są automatycznie. Świadoma jest idea - chęć posiadania, poznania, nawiązania kontaktu. Tak więc dla wykonania ruchu konieczna jest motywacja i ideacja (wyobrażenie) ruchu. U zdrowego niemowlęcia poszczególne funkcje ruchowe pojawiają się według programu ontogenetycznego rozwoju, w indywidualnym rytmie i pozostają w zależności od temperamentu, osobowości, doświadczeń osobniczych oraz uwarunkowań środowiskowych. Wzorce tych form lokomocji są zakodowane genetycznie w oun w postaci charakterystycznej dla człowieka i dostępne stopniowo zdrowemu niemowlęciu
178 w przebiegu procesu rozwoju ontogenezy motorycznej, właściwej dla pierwszego roku życia dziecka (Vojta 1988). Prawidłowo rozwijające się niemowlę osiąga umiejętność obrotu z pleców na brzuch stopniowo, poczynając od dźwigania kolan do brzucha, poprzez osiąganie dłońmi linii środkowej ciała (możliwość połączenia dłoni, chwytania zabawek), a następnie sięgania kończyną górną poza linię środkową ciała. Po przekroczeniu ręką linii środkowej ciała następuje przeniesienie ciężaru ciała na jedną stronę i dochodzi do obrotu na bok. Kolejny etap rozwoju obrotu na brzuch związany jest z zainteresowaniem dziecka zabawką leżącą z boku zbyt daleko, aby swobodnie sięgnąć po nią ręką z pozycji leżenia na boku. Niemowlę usiłuje pomóc sobie w zdobyciu interesującego przedmiotu, przemieszczając całe ciało w kierunku zabawki. Opiera się wtedy głównie na łopatce i łokciu wyciąganej w bok kończyny. Twarz dziecka zwrócona jest w stronę pożądanego przedmiotu i wyraża skupienie na realizacji zamiaru. Poza kończyną górną, na której się opiera, dziecko zbliża do celu przeciwną kończynę dolną. Napina skośne mięśnie brzucha i mięsień czworoboczny lędźwi strony potylicznej, aby w końcu mięsień zębaty przedni strony twarzowej zadziałał po przekątnej, ciągnąc biodro i kolano strony przeciwnej ciała w stronę barku, na którym się opiera. Dziecko osiąga pozycję na brzuchu i z zadowoleniem chwyta upragnioną zabawkę. Równowaga pomiędzy postawą ciała a poruszaniem się istnieje dzięki sprawnemu systemowi ośrodkowej koordynacji nerwowej, w której kluczową rolę odgrywa przetwarzanie bodźców ze świata zewnętrznego, jak też z wnętrza własnego ciała. Następstwem rozwoju funkcji ruchowych jest tworzenie się schematu ciała w korze mózgowej, tzw. świadomość schematu ciała (somatognozja). Schemat ten budowany jest w korze mózgowej stopniowo, wraz z osiąganiem coraz wyższych stadiów postawy i lokomocji. Charakterystyczną cechą jest możliwość przywołania go w dowolnej sytuacji. Brak lub zaburzona funkcja poszczególnych części ciała może prowadzić do zaniku motoneuronów korowych oraz do deficytów schematu ciała w świadomości. Na przykład - niedowład kończyny górnej na skutek uszkodzenia splotu barkowego prowadzi do zaniku komórek nerwowych i mięśniowych oraz pomijania jej w czynnościach, „zapominania" o jej istnieniu podczas realizacji zadań życiowych. Drażnienie zmysłów oraz bodźce powstające podczas ruchu pobudzają tworzenie się połączeń nerwowych (synaps), integrację impulsów i ich przyswajanie przez umysł. Ruch ciała i jego coraz lepsza koordynacja stanowi podstawę dla kształtowania się celowych, coraz bardziej precyzyjnych dzia-
179 łań. Naturalna potrzeba ruchu i związane z tym doświadczenie wrażeń dziecka jest sposobem kształtowania się, doskonalenia i porządkowania rozwoju także w sferze psychicznej (Górska i in. 1997). Zdobywanie przez niemowlę coraz to nowych umiejętności odbywa się automatycznie i doskonali poprzez wielokrotne próby związane z motywacją dziecka do osiągnięcia celu, np. zdobycia zabawki, poznania nowego zjawiska, dotknięcia matki itp. Motoryka dziecka jest formą kontaktu z otaczającym je światem. Ruch w kierunku zabawki jest możliwy, jeśli niemowlę chce zdobyć przedmiot (motywacja), wyobrazi sobie, jak ma to osiągnąć (ideacja ruchu) oraz dysponuje sprawnym aparatem ruchowym. Każdy rodzaj lokomocji wymaga trzech podstawowych umiejętności: - automatycznego sterowania postawą ciała, - mechanizmów podporowo-wyprostnych (unoszenie), - realizacji ruchów fazowych.
strona potyliczna kończyna górna potyliczna
kończyna dolna potyliczna
kończyna górna twarzowa
strona twarzowa
kończyna dolna twarzowa
Rysunek 1. Nazwy stron ciała i kończyn w odruchowej lokomocji na przykładzie odruchowego obrotu
180 W opisywanym już spontanicznym obrocie niemowlęcia z pleców na brzuch, trudno jest oddzielić sterowanie postawą od mechanizmów podporowo-wyprostnych, dających możliwość unoszenia się ciała i obrotu. Istotnym elementem procesu obrotu jest przeniesienie punktów podporu kolejno na okolice łopatki, barku i łokcia na stronę potyliczną (dolnoleżącą), a na dalszym etapie obrotu osiągnięcie podporu na biodrze i udzie również po stronie potylicznej. W odruchowej lokomocji stroną twarzową nazywamy tę połowę ciała, w którą odwrócona jest twarz dziecka, natomiast stronę potyliczną wyznacza potylica (rys. 1). Przesuwanie się poza linię środkową ciała kończyny górnej twarzowej oraz kolana twarzowego na skutek napięcia mięśni tułowia i kończyn powoduje przyciągane strony twarzowej po przekątnej, w kierunku barku i łokcia, do strony potylicznej, aż do momentu kontaktu kolana twarzowego z podłożem. Ten kompleks ruchowy powoduje włączanie się mięśni antygrawitacyjnych, przemieszczających klatkę piersiową z leżenia na plecach w górę i w konsekwencji dochodzi przez obrót do podporu symetrycznego na przedramionach. Następuje wyprost kończyn górnych w stawach łokciowych i podpór na otwartych dłoniach. Automatyczne sterowanie postawą ciała podczas odruchowego pełzania pozwala na przyciągnięcie kolana twarzowego w kierunku dogłowowym i stopniowe uniesienie się na łokciu twarzowym (mechanizm podporowowyprostny) bez utraty równowagi, w sposób skoordynowany. Ruch fazowy kończyny górnej potylicznej prowadzi do symetrycznego podporu na łokciach i uniesienie głowy od linii środkowej ciała. Ruchy fazowe poszczególnych części ciała pozwalają dziecku przemieścić się tak, aby przedmiot niedostępny z pozycji leżenia na plecach stał się przez obrót osiągalny w pozycji leżenia na brzuchu.
4.2. Zasady wyzwalania kompleksów motorycznych odruchowej lokomocji Metoda terapii odruchową lokomocją opiera się na wyzwalaniu kompleksów ruchowych pod wpływem stymulacji wybranych miejsc na ciele pacjenta. U dzieci z zaburzoną ośrodkową koordynacją nerwową nie ma prawidłowego sterowania postawą, brak jest prawidłowych mechanizmów podporowo-wyprostnych i utrudnione są ruchy fazowe, a zamiast wzorców idealnej motoryki pojawiają się wzorce zastępcze. Vojta odkrył sposób odblokowywania nie-
181 dostępnego dla pacjenta, istniejącego w jego matrycy ontogenezy wzorca ruchu poprzez stymulowanie kilku stref na ciele dziecka, ułożonego w tzw. pozycji aktywującej. Według hipotezy postawionej przez Vojtę stymulacja odpowiedniej strefy wyzwala odpowiedź różnych części ciała jednocześnie. Można więc mówić o polirefleksach - wieloelementowych kompleksach odruchowych, jednoczasowych odpowiedziach wieloodruchowych. Interesujące jest, że elementy tych odpowiedzi, tzw. wzorce częściowe, są identyczne z wzorcami naturalnej, spontanicznej motoryki zdrowego dziecka. Wielokrotne ich wywoływanie podczas ćwiczeń z dzieckiem o zaburzonym funkcjonowaniu oun otwiera drogę do użycia ich w dowolnej motoryce spontanicznej przez torowanie połączeń w sieci neuronalnej kory mózgowej. Torowanie prawidłowego ruchu bazuje na genetycznie zakodowanej matrycy rozwoju posturalnego i motorycznego w oun. Wykorzystanie zjawiska plastyczności oun niemowlęcia i jego niezakończonego rozwoju prowadzi do uaktywnienia neuronów rezerwowych, połączeń międzyneuronalnych oraz nadawania kierunku wzrostu namnażającym się dendrytom w sieci komórek nerwowych. W świetle badań Grillnera (1996) nad lokomocją kręgowców należy mieć na uwadze rolę ośrodków aktywności ruchowej w tworzeniu sieci neuronalnych w rdzeniu kręgowym - zwanych generatorami wzorców ruchowych. Jak wspomniano wcześniej, aby wykonany został ruch, musi zaistnieć ideacja, czyli wyobrażenie ruchu, a następnie automatyczne wykonanie, które zależy od osobowości i temperamentu, środowiska i doświadczeń osobistych. Torowane bodźce stymulują procesy naprawcze w przebiegu zaburzonej ośrodkowej koordynacji nerwowej, dzięki integrującej funkcji kory mózgowej i jej plastyczności. Bodziec proprioreceptywny o określonej sile i kierunku działania na dziecko, będącego w pozycji wyjściowej, stymuluje mózg, w wyniku czego dochodzi do wyzwolenia odpowiedzi obwodowej w postaci idealnego wzorca ruchowego dającego się opisać jako odruchowy obrót z pleców na brzuch oraz kompleks motoryczny przypominający pełzanie - odruchową lokomocję w pozycji na brzuchu. Odpowiedź w postaci globalnego wzorca ruchowego warunkuje pojawienie się fizjologicznej pozycji kręgosłupa w wyproście, ustawienie i centrowanie głów kości ramieniowych w stawach barkowych i głów kości udowych w stawach biodrowych, a także fizjologiczne pozycje pozostałych stawów kończyn oraz zróżnicowaną pracę mięśni powstającą nieświadomie, ale aktywnie (rys. 2).
182
- Pozycja wyjściowa (PW) - Strefy stymulacji - Bodźce propioceptywne
drogi aferentne
O.U.N.
- Powstanie wzorca podstawowej motoryki spontanicznej. - Postrzeganie ciała. - Ustawienie wzajemnych drogi elementów stawów. eferentne - Ustawienie gałek ocznych. - Różnicowanie funkcji poszczególnych mięśni. - Wyprost i dowolne ułożenie ciała. - Ruch fazowy głowy początek lokomocji.
Torowanie czynności ruchowych na bazie reakcji odruchowej według wzorca genetycznego.
Rysunek 2. Schemat wyzwalania odruchowej lokomocji (Vojta 1988)
4.2.1. Podstawowe pojęcia stosowane w opisie terapii W terapii neurokinezjologicznej należy określić podstawowe pojęcia, takie jak: strefa wyzwalania (stymulacji), pozycja aktywująca, oczekiwane wzorce ruchowe. Strefy wyzwalania kompleksów ruchowych oraz kierunki przyłożenia siły podczas stymulacji (poprzez ucisk na proprioreceptory mięśni, więzadeł, okostnej) są dość dokładnie określone. Dobierane są w zależności od tego, jak aparat mięśniowy stymulowanego pacjenta odpowiada na bodziec. Dążymy do wywołania idealnego wzorca ruchowego, zwanego odpowiednio wzorcem odruchowego obrotu albo odruchowego pełzania (czołgania). Wzorce te zostały dokładnie opisane z uwzględnieniem czynności wszystkich grup mięśniowych - zarówno mięśni grzbietu, brzucha, szyi, jak i najbardziej dystalnie położonych mięśni palców rąk i stóp (Vojta, Peters 1992). Pod wpływem stymulacji dochodzi do rozrostu drzewa dendrytowego komórki nerwowej, zwłaszcza w pierwszych miesiącach życia, i do wzrostu po-
183 łączeń między wypustkami neuronów sąsiadujących; poprawia się unerwienie mięśni, a wraz z nim następuje poprawa motoryczności i siły mięśni. Terapeuta prowadzący ćwiczenia musi znać doskonale idealny wzorzec ruchowy. Wiedza ta warunkuje właściwy dobór stref stymulacji, optymalnych dla danego pacjenta. Podczas ćwiczeń przez odpowiednią pracę mięśni osiąga się wyprost kręgosłupa na całej jego długości z zachowaniem symetrii ciała. Ćwiczenia wykonuje się po obu stronach ciała (prawej i lewej). Ponieważ zawsze jedna strona ciała, zgodnie ze zwrotem głowy, nazwana jest twarzową, a druga, od strony potylicy dziecka - potyliczną, tak więc podczas ćwiczeń raz prawa strona ciała jest stroną twarzową, a lewa potyliczną, drugim razem lewa strona staje się twarzową, a prawa potyliczną (patrz: rys. 1). Na ogół strefy stymulacji są inne na stronie twarzowej, inne na potylicznej. Czas stymulacji dobiera się indywidualnie w zależności od stanu ogólnego dziecka, jego wieku, stopnia odżywienia, współistniejących schorzeń i wad (wady serca, przebyte operacje, założona zastawka do komory mózgu, współistniejąca infekcja itp.). Techniką stymulacji może być delikatny, stały ucisk, wibracja, pociąganie lub odpychanie odpowiednich proprioreceptorów znajdujących się w strefie symulacji. Ucisk w metodzie Vojty, jako podstawowa forma działania manualnego, jest bodźcem odziaływującym na struktury morfologiczne układu nerwowego, głównie proprioreceptory, co w efekcie prowadzi do wyzwolenia kompleksów mchowych w postaci wzorca odruchowego obrotu lub pełzania. Wydłużenie czasu stymulacji (ruchu) poprzez przyłożenie oporu u dziecka wydolnego fizycznie nazywamy sumacją czasową, natomiast zastosowanie stymulacji kilku stref jednocześnie - sumacją przestrzenną. Ucisk strefy stymulacji przy odpowiednim ułożeniu dziecka (w pozycji aktywującej) powinien doprowadzić do tego, że zapoczątkowany zostaje ruch fazowy. U pacjenta stopniowy skurcz izotoniczny mięśni biorących udział w ruchu, np. kończyny lub tułowia, zostaje zatrzymany poprzez opór zastosowany przez terapeutę i przechodzi w skurcz izometryczny wokół punktu stałego podporu na podłożu (łac. punctum fixum). Zatrzymanie ruchu fazowego powoduje wzrost napięcia wszystkich grup mięśniowych, a więc zginaczy i prostowników, rotatorów wewnętrznych i zewnętrznych, przywodzicieli i odwodzicieli, wokół stałego punktu podparcia ciała. Zrównoważone napięcie antagonistycznych grup mięśniowych sprawia, że grupa mięśni poprzednio nadmiernie napięta, z oznakami spastyczności, traci tę cechę i dzięki temu wykonanie niemożliwego spontanicznie ruchu w obrębie danej grupy mięśni staje się możliwe
184 podczas stymulacji. Dzięki temu wzorce ruchowe zaburzone w motoryce spontanicznej dziecka podczas stymulacji są w swym kształcie zbliżone do wzorca prawidłowego. Podczas stymulacji odruchowego pełzania dobór stref (punktów) wyzwalania następuje w taki sposób, aby można było zablokować ruch fazowy kończyn pasa barkowego i biodrowego po przekątnej. Powstają w ten sposób dwa punkty stałe, wokół których napinają się izometrycznie mięśnie. Kręgosłup, znajdujący się pomiędzy tymi punktami, ulega wyprostowaniu i przyjmuje skorygowaną pozycję dzięki działającym krótkim rotatorom kręgów na całej długości. Jeśli uzyskany kompleks odruchowego pełzania odbiega od wzorca, do którego dążymy, należy posłużyć się włączeniem trzeciego punktu stymulacji. Daje to szansę poprawy uzyskiwanej odpowiedzi ruchowej, co przez Vojtę nazwane zostało sumacją przestrzenną. Według Vojty główne strefy stymulacji znajdują się na kończynach, a pomocnicze w obrębie tułowia (przy wyzwalaniu odruchowego pełzania); przy wyzwalaniu odruchowego obrotu główną strefą wyzwalania jest strefa piersiowa (rys. 3).
7. wyrostek barkowy 8 rozcięgno m pośladkowego średniego 9 strefa tułowiowa 3 wyrostek rylcowaty kości promieniowej
10. strefa piersiowa 2 nadkłykieć przyśrodkowy kości ramiennej
1. guzowatość boczna kości piętowej
5 przyśrodkowy brzeg łopatki 6 kolec biodrowy przedni górny 4. nadkłykieć przyśrodkowy kości udowej
Rysunek 3. Strefy wyzwalania w odruchowej lokomocji
185 Bodźce stymulujące przekazywane są głównie poprzez pobudzanie receptorów proprioceptywnych okostnej, rozciąganego włókna mięśniowego lub ścięgien. Dzięki temu stymulacja może być prowadzona dowolnie długo, bowiem bodźce proprioceptorów nie wyczerpują się (receptory te nie adaptują się do bodźca). Uzyskuje się odpowiedź tak długo, jak długo receptory te są stymulowane. Powtarzanie stymulacji jest możliwe w krótkich odstępach czasu w tych samych punktach. Odpowiedzi zawierają te same elementy wzorca, a im więcej jest powtórzeń stymulacji, tym bardziej oczekiwany ruch jest zbliżony w swym kształcie do prawidłowego wzorca. Kierunek stymulacji poszczególnych stref, czyli kierunek wektora siły ucisku, jest wypadkową wektorów zwróconych: dogłowowo lub doogonowo. przyśrodkowo lub bocznie, dogrzbietowo lub brzusznie w stosunku do długiej osi ciała. W zależności od zwrotu twarzy dziecka leżącego w pozycji wyjściowej wyróżniamy, jak już wspomniano, kończynę górną twarzową i kończynę górną potyliczną. To samo dotyczy strony twarzowej i potylicznej tułowia i kończyn dolnych.
4.2.2. Główne i pomocnicze strefy stymulacji odruchowej lokomocji Wyróżnia się cztery główne strefy stymulacji na kończynach oraz strefę piersiową na tułowiu. Ponadto występuje pięć stref pomocniczych używanych w wyzwalaniu odruchowej lokomocji. Na rysunku 3 zaznaczono strefy główne (na kończynach) i strefy pomocnicze (na tułowiu) oraz strefę piersiową i tułowiową. 1. Na kończynie dolnej potylicznej - guzowatość boczna kości piętowej (łac. processus lateralis tuberis calcanei). Znajduje się na zewnętrznym brzegu pięty, tuż przy przyczepie odwodziciela palca piątego. Mięsień odwodziciel palca piątego tworzy i formuje zewnętrzny brzeg stopy podczas aktywacji odruchowej lokomocji. Kierunek stymulacji: do stawu kolanowego, z dociskiem do podłoża, a więc dogłowowo, bocznie i brzusznie w stosunku do pozycji tułowia i linii środkowej ciała. Stymulacja następuje przez ucisk okostnej i pośrednio powierzchni stawowych stawu kolanowego (rys. 3). 2. Na kończynie górnej twarzowej - nadkłykieć przyśrodkowy kości ramiennej (łac. epicondylus medialis humeri). Kierunek stymulacji: doogonowo, przyśrodkowo i grzbietowo (w stosunku do tułowia w pozycji
186 pełzania). Stymulacja następuje poprzez ucisk okostnej, jak również ucisk głowy kości ramiennej na panewkę stawu barkowego. Na kończynie górnej potylicznej - wyrostek rylcowaty kości promieniowej (łac. processus styloideus radii), około 1 cm proksymalnie od szczytu wyrostka rylcowatego. Kierunek stymulacji: do stawu łokciowego, a więc dogłowowo, bocznie i dogrzbietowo w stosunku do tułowia w pozycji pełzania. Stymulacja następuje poprzez ucisk okostnej, mięśni i ścięgien. Na kończynie dolnej twarzowej - nadkłykieć przyśrodkowy kości udowej (łac. epicondylus medialis femoris). Kierunek stymulacji: do stawu biodrowego, a więc dogłowowo, bocznie i grzbietowo w stosunku do pozycji tułowia i przy wyjściowym ułożeniu tejże kończyny w przedłużeniu tułowia. Stymulacja następuje przez ucisk okostnej nadkłykcia, a także przez rozciągnięcie przywodzicieli uda i pośrednio przez wciskanie głowy kości udowej do panewki. Po stronie twarzowej pasa barkowego - przyśrodkowy brzeg łopatki (łac. margo medialis scapulae), w jednej trzeciej dolnej przyśrodkowego brzegu łopatki. Kierunek stymulacji do łokcia kończyny górnej twarzowej, a więc dogłowowo, bocznie i brzusznie. Stymulacja następuje poprzez ucisk okostnej oraz rozciągnięcia mięśnia zębatego przedniego i przywodzicieli łopatki. Po stronie twarzowej pasa biodrowego - kolec biodrowy przedni górny (łac. spina iliaca anterior superior). Kierunek stymulacji: doogonowo, dośrodkowo, dogrzbietowo. Stymulacja następuje przez drażnienie okostnej i rozciąganie skośnych mięśni brzucha oraz mięśni czworobocznych lędźwi. Po stronie potylicznej pasa barkowego - brzeg boczny wyrostka barkowego łopatki (łac. acromion). Kierunek stymulacji: doogonowo, przyśrodkowo, dogrzbietowo. Stymulacja przez drażnienie okostnej, rozciąganie mięśnia piersiowego mniejszego, górnej części mięśnia czworobocznego oraz pośrednio - rozciąganie mięśnia piersiowego większego strony twarzowej. Rozścięgno mięśnia pośladkowego średniego (łac. aponeurose musculi glutei medius) w jego części środkowej. Kierunek stymulacji: brzusznie i dośrodkowo. Trzeci wektor jest zmienny. Kiedy kończyna dolna twarzowa ułożona jest jeszcze w pozycji wyjściowej, kierunek ucisku skierowany jest do środka odległości między kolanem a łokciem strony twarzowej. Kiedy wolna kończyna dolna twarzowa osiągnie pełne
187 zgięcie - trzeci wektor skierowany jest do zgiętego stawu kolanowego, a więc dogłowowo. Stymulacja następuje poprzez drażnienia powięzi i rozciągnięcie mięśnia pośladkowego średniego. Pośrednio uzyskuje się działanie rozciągające grupę boczną mięśni tułowia strony twarzowej, przywodzicieli kończyny dolnej twarzowej oraz mięśnia trójgłowego ramienia strony twarzowej. Przy maksymalnie zgiętej kończynie dolnej twarzowej dochodzi do rozciągania mięśnia pośladkowego średniego po stronie twarzowej. 9. Strefa tułowiowa po stronie potylicznej - położona jest poniżej dolnego kąta łopatki w linii środkowołopatkowej, na brzegu mięśnia prostownika grzbietu. Kierunek stymulowania: dośrodkowo i brzusznie, w kierunku mostka. Trzeci wektor skierowany jest lekko doogonowo, w kierunku zgiętego kolana po stronie twarzowej, a w momencie prostowania kończyny dolnej twarzowej - wektor kieruje się do punktu znajdującego się w połowie odległości między kolanem a łokciem twarzowej strony ciała. Stymulowanie strefy tułowiowej następuje przez: a) bezpośrednie drażnienie zewnętrznych mięśni międzyżebrowych przez ich rozciąganie; b) pośrednie drażnienie proprioceptorów stawów żebrowo-kręgowych na wysokości ucisku; c) pośrednie drażnienie rotatorów kręgów, mięśni unerwionych przez układ autonomiczny nie podlegający woli; d) pośredni wpływ na rozciąganie mięśni pasa biodrowego i barkowego strony twarzowej, prawdopodobnie poprzez rozciąganie dolnych części mięśnia czworobocznego (mięsień trapezius). 10. Strefa piersiowa po stronie twarzowej jest pomocniczą strefą w wyzwalaniu odruchowego pełzania, a podstawową w wyzwalaniu odruchowego obrotu. Znajduje się ona po stronie brzusznej klatki piersiowej, w 6 lub 7 międzyżebrzu, w linii środkowo-obojczykowej. Kierunek stymulacji: dogłowowo, przyśrodkowo i dogrzbietowo. Stymulowanie tej strefy następuje poprzez bezpośrednia drażnienie okostnej dwóch sąsiednich żeber i pośrednie rozciąganie mięśni tej okolicy oraz ucisk na wewnętrzne narządy klatki piersiowej. Dokładny opis zostanie przedstawiony przy omówieniu głównej strefy stymulacji odruchowego obrotu w rozdziale 4.3.1. W czasie stymulacji powinny być zachowane określone warunki, a mianowicie: dobrze przygotowane stanowisko pracy, pomieszczenie ogrzane (ale
188 nie przegrzane - odpowiednio do wieku i stanu dziecka), zachowanie intymności i spokoju podczas ćwiczeń. Do pracy z dzieckiem wykorzystujemy stół rehabilitacyjny lub dostosowane do potrzeb rehabilitacji meble domowe (stół, szafka, ława) przykryte cienkim materacykiem z gąbki obciągniętej dermą, łatwym do umycia i dezynfekcji. Dzieci (głównie niemowlęta) podczas stymulacji mogą oddawać mocz lub kał. Wysokość stanowiska rehabilitacyjnego winna być dostosowana do wzrostu terapeuty i jego sposobu pracy. Zalecane jest, aby wysokość stołu sięgała do wysokości stawu biodrowego terapeuty (górnej części pachwiny). Niektórzy terapeuci preferują stanowisko na wysokości swojego łuku żebrowego, inni wolą pracować na materacu na podłodze. Nie należy prowadzić stymulacji na łóżku, tapczanie lub innych miękkich meblach. Dziecko nie powinno być głodne ani tuż po posiłku, nie może być zabawiane, głaskane czy całowane. Nie może ssać smoczka ani trzymać rąk w buzi. Nie prowadzi się stymulacji podczas napadu padaczki, przy podwyższonej temperaturze (powyżej 38°), niewydolności krążeniowo-oddechowej, w stanie śpiączki metabolicznej, przez kilka dni po szczepieniach przeciwko poliomyelitis i innymi szczepionkami zawierającymi żywe wirusy. Można, a nawet należy prowadzić ćwiczenia u dzieci z zakażeniami dróg oddechowych, będących w dobrym stanie ogólnym, bowiem ćwiczenia pogłębiają oddech, przyczyniają się do lepszego wykrztuszania wydzieliny z drzewa oskrzelowego. Szczegółowe zastosowanie terapii metodą Vojty zostanie omówione w dalszej części rozdziału.
4.3. Wyzwalanie kompleksu motorycznego w postaci odruchowego obrotu 4.3.1. Pozycja aktywująca pierwszą fazę obrotu Dziecko ułożone jest na plecach (w leżeniu tyłem). Kończyny górne i dolne układają się swobodnie. Dążymy do ułożenia dziecka w pozycji symetrycznej tak, aby nosek, broda i pępek dziecka znajdowały się na jednej linii. Przy utrwalonej asymetrii ciała dziecka, odgięciowym ułożeniu głowy, nasilonych zaburzeniach dyskinetycznych nie od razu uzyskuje się zadowalającą pozycję wyjściową. U dzieci w pierwszym kwartale życia układających się wyraźnie
189 odgięciowo zaczynamy zwykle od symetrycznego ustawienia głowy, w późniejszym okresie głowa z pozycji pośrodkowej, symetrycznej, zwracana jest na bok o około 30-40°, twarzą w stronę stymulowanej strefy piersiowej tak, aby nie doszło do skośnego ustawienia głowy i przyginania jej do barku. Ten zwrot głowy w jedną stronę decyduje o określeniu twarzowej i potylicznej połowy ciała. Aktywuje również zróżnicowaną pracę górnej części grzbietu i rozpoczyna kompleks odruchowego obrotu.
strefa piersiowa
Rysunek 4. Pozycja aktywująca pierwszą fazę odruchowego obrotu Strefa piersiowa jest strefą stymulacji pierwszej fazy odruchowego obrotu. Znajduje się po stronie twarzowej, na wysokości 6 lub 7 międzyżebrza w linii środkowoobojczykowej.
Zadaniem pierwszej fazy obrotu jest: - uzyskanie symetrii w obrębie tułowia, - centrowanie w stawach kulistych głów kości ramiennych i udowych, - wyciągnięcie i prostowanie kręgosłupa na całej jego długości, - zmniejszanie prymitywnego (zgięciowego) ustawienia miednicy.
190 Najważniejszą strefą stymulacji w pierwszej fazie obrotu jest tak zwana strefa piersiowa, która znajduje się po stronie twarzowej, na wysokości szóstego lub siódmego międzyżebrza w linii środkowoobojczykowej (na wysokości wyrostka mieczykowatego mostka, tuż poniżej brodawki sutkowej). Na tej wysokości znajduje się przyczep przepony. Ucisk płasko ułożonym palcem lub brzegiem łokciowym dłoni strefy piersiowej wywołuje rozciągnięcie mięśni międzyżebrowych oraz oddziałuje na okostną sąsiadujących żeber. Stymulacja ma charakter stały lub pulsujący i nie może być bolesna. Kierunek stymulacji jest wypadkową trzech wektorów; skierowanych dogłowowo, dośrodkowo i dogrzbietowo w stosunku do osi długiej ciała. Wynika z tego, że wypadkowa ta kieruje się do kręgosłupa i przeciwnej łopatki. Stymulacja strefy piersiowej powoduje wielorakie drażnienie nerwów, bezpośrednie i pośrednie rozciąganie poszczególnych mięśni i narządów klatki piersiowej. Bodźce są przenoszone jednocześnie kilkoma drogami nerwowymi, ą mianowicie: a) rozciągnięcie mięśni międzyżebrowych między VI a VII żebrem aktywuje drogę doprowadzającą poprzez tylne korzenie nerwów rdzeniowych Th 6 -Th 8 ; b) ucisk skierowany do kręgosłupa poprzez żebra i stawy żebrowo-kręgowe na tej wysokości aktywuje krótkie i długie rotatory kręgów. Mięśnie te unerwione są przez gałązki nerwów sympatycznych zwojów układu autonomicznego rdzenia (Th 1 -L 2 ); c) bezpośrednie rozciągające działanie na przyczep przepony po stronie twarzowej aktywuje drogę wstępującą włókien nerwu przeponowego przez korzenie tylne nerwów rdzeniowych C1-C4; d) bezpośredni ucisk na mięsień skośny zewnętrzny brzucha po stronie twarzowej aktywuje nerwy rdzeniowe Th 6 -Th 1 2 ; e) pośrednie rozciąganie przyczepu przepony po stronie potylicznej aktywuje nerwy rdzeniowe C1-C4; f) pośredni ucisk płuca z przesunięciem śródpiersia aktywuje nerw błędny, którego jądro znajduje się w rdzeniu przedłużonym; g) pośredni ucisk mięśnia czworobocznego lędźwi po stronie twarzowej aktywuje nerwy rdzeniowe Th4-L4. Drażnienie strefy piersiowej przenosi się wymienionymi drogami nerwowymi, powodując odpowiedź organizmu w postaci kompleksu odruchowego obrotu. Zadaniem terapeuty jest takie dobranie pomocniczych stref stymulacji wspomagających stymulację strefy piersiowej, aby odpowiedź ruchowa, jaką
191 obserwujemy, najbliższa była idealnemu, zakodowanemu genetycznie wzorcowi obrotu. Wprowadzenie kolejnych stref stymulacji (sumacja przestrzenna) ma na celu uzyskanie jak najdokładniejszej symetrii ciała, wyprostu kręgosłupa, aktywnego unoszenia kolan, z możliwie dobrym centrowaniem głów kości udowych w panewkach stawów biodrowych, prawidłowego ustawienia stóp w stosunku do podudzia oraz otwierania zaciśniętych dłoni przy istnieniu przetrwałych lub nasilonych odruchów chwytnych dłoni. Są to prawidłowe wzorce częściowe wywołanego kompleksu ruchowego. Asymetria w motoryce spontanicznej dziecka i w reakcjach ułożeniowych występuje także podczas stymulacji odruchowej lokomocji, a korekcja jej jest głównym zadaniem terapeuty. Aby uzyskać symetrię podczas wyzwalanego odruchowego obrotu, można dołączyć stymulację np. strefy tułowiowej, jeśli uda niemowlęcia opadają na stronę uciskanej strefy piersiowej lub kolec biodrowy po tejże stronie, gdy uda opadają na stronę przeciwną. Terapeuta pracujący z dzieckiem musi zatem mieć głęboką wiedzę o anatomii i neurofizjologii człowieka. Terapii metodą Vojty nie można opanować, opierając się jedynie na wiadomościach podręcznikowych, bez dokładnego przeszkolenia praktycznego, dlatego celem niniejszej pracy jest podanie zasad i podstawowej wiedzy o metodzie, którą lekarz i fizjoterapeuta musi przyswoić, zanim będzie mógł rozpocząć naukę praktyczną. Jako strefy wspomagające, wzmacniające segmentarna pracę mięśni w stymulacji odruchowego obrotu używane są wszystkie wcześniej opisane strefy zgodnie z podanymi zasadami, dobierane w zależności od obserwowanych reakcji dziecka tak, aby wpływały na uzyskanie symetrii ciała i najbliższej ideałowi odpowiedzi odruchowej.
4.3.2. Kompleks motoryczny odruchowego obrotu w pierwszej fazie Obrót dziecka z pleców na brzuch (przetaczanie) jest jedną z form lokomocji człowieka i poprzedza, a także warunkuje pojawienie się następnego etapu rozwoju, zwanego czworakowaniem. Fizjologicznie zdolność obrotu z pleców na brzuch pojawia z końcem drugiego kwartału życia niemowlęcia. Wzorzec obrotu zakodowany jest jako ściśle określony, skoordynowany kompleks ruchowy, w którym wyróżniamy: automatyczne sterowanie postawą ciała, mechanizmy podporowo-wyprostne, ruchy fazowe.
192 kierunek obrotu głowy
miejsce blokowania głowy
strefa piersiowa
Rysunek 5. Pierwsza faza odruchowego obrotu z zaznaczoną strefą piersiową i miejscem blokowania głowy na kresie karkowej
Wyprost kręgosłupa uzyskany jest dzięki synergizmowi mięśnia biodrowo-lędźwiowego i mięśni brzucha z prostownikami grzbietu, między innymi z mięśniem biodrowo-żebrowym lędźwiowym. Powierzchnię podporu tworzy mięsień czworoboczny. Głowa, blokowana przez terapeutę, dąży do rozpoczęcia ruchu obrotowego w kierunku przeciwnym do stymulowanej strefy piersiowej (rys. 5). Po rozpoczęciu stymulacji obserwuje się zwrot gałek ocznych, języka i żuchwy w stronę potyliczną. Pogłębiają się skurcze przepony, oddech uzyskuje większa amplitudę, pępek zaokrągla się dzięki koncentrycznemu napięciu mięśni przedniej ściany brzucha. Włączają się mięśnie biodrowo-lędźwiowe i czworoboczne lędźwi będące synergistami prostującego się grzbietu. Jednocześnie włączają się zginacze stawu biodrowego, mięśnie biodrowo-lędźwiowe i głowy proste mięśni czworogłowych. Włączają się też pozostałe trzy głowy (boczna, pośrednia i przyśrodkowa) mięśnia czworogłowego uda i prowadzą do wyprostu w stawach kolanowych, który jest równoważony przez grupę mięśni kulszowo-goleniowych (mięśnie półbłoniaste i półścięgniste i mięśnie dwugłowe ud). Napina się mięsień czworoboczny i mięśnie równoległoboczne, ściągając łopatki w stronę kręgosłupa i w dół. Łopatki fiksowane są jako punkty stałe, do których zaczynają ciągnąć skośne łańcuchy mięśniowe podczas
193 obrotu (przetaczania). Osie stawów pasów barkowego i biodrowego ustawiają się równolegle do siebie. Kończyny dolne zostają uniesione i dźwigane przeciwko sile ciężkości poza powierzchnią podporu ciała. Uda ustawione są w zgięciu, lekkiej rotacji zewnętrznej i lekkim odwiedzeniu. Głowy kości udowych centrują w panewkach, a podudzia utrzymują kąt prosty w stosunku do ud i stóp. Ramiona są zgięte pod kątem prostym, odwiedzione i zrotowane na zewnątrz, przedramiona również zgięte i ustawione pośrednio między pronacją i supinacja. Obserwuje się pośrednie ustawienie w stawie nadgarstkowym oraz pośrednie ustawienie palców z odwiedzeniem kciuków (rys. 6). Środek ciężkości ciała przesuwa się dogłowowo i znajduje się w przestrzeni wyznaczonej przez grzebienie łopatek, potylicy i kręgosłupa aż do wysokości przejścia piersiowo-lędźwiowego. Powierzchnię podporu tworzy cały mięsień czworoboczny. Dalsza stymulacja strefy piersiowej wyzwala balansowanie kończynami dolnymi, będące wyrazem zapoczątkowania rozwoju funkcji równoważnych w obrębie kończyn dolnych w pozycji leżenia tyłem. Obniżające się łopatki podciągają mięśnie zębate przednie, uwypukla się klatka piersiowa. Po uzyskaniu symetrii ciała, dalsze działanie bodźca stymulującego proprioreceptory rozpoczyna reakcję obrotu. Umownie ten moment kończy pierwszą, a zaczyna drugą fazę obrotu. m. czworoboczny (część poprzeczna i wstępująca)
m prosty brzucha
m. czworogłowy uda
grupa mm. kulszowogoleniowych
m. skośny brzucha zewn.
m skośny brzucha wewn.
m biodrowo-lędźwiowy
Rysunek 6. Czynność mięśni i stawów w pierwszej fazie odruchowego obrotu Stabilna i symetryczna pozycja leżenia tyłem utrzymywana przez mięśnie grzbietu i brzucha konieczna jest dla rozwoju dalszych faz odruchowego obrotu.
194 Kierunek wektora ucisku podczas stymulacji strefy piersiowej jest zgodny z kierunkiem działania mięśni podczas rotacji tułowia, ma natomiast przeciwny zwrot. Dopasowany wektor stymulacji wspomaga tworzenie się punktu podporu na grzebieniu łopatki potylicznej, a następnie przesunięcie go w okolicę stawu barkowego i kolejno stawu łokciowego. To przesuwanie się punktu podporu jest coraz bardziej bocznie wspomagane dążeniem głowy do przekroczenia linii środkowej ciała. Kręgosłup nadal pozostaje wyprostowany. Przesunięcie punktu ciężkości w kierunku barku i łopatki strony potylicznej odciąża łopatkę strony twarzowej oraz głowę, która przestaje być punktem podporu, a zaczyna być dźwigana przeciwko (!) sile ciężkości. Punkt podporu na łopatce staje się miejscem, na które ukierunkowuje się napięcie mięśni rotujących tułów. Dalszy ucisk strefy piersiowej powoduje napięcie i skrócenie włókien mięśnia czworobocznego lędźwi po stronie twarzowej. Miednica, kończyny dolne i górne mają bardzo labilną równowagę utrzymywaną dzięki wyważonej pracy antagonistycznych grup mięśniowych. Miednica stanowi punkt ruchomy (łac. punctum mobile), a łopatka potyliczna punkt podporu (łac. punctumfixum). Wszystkie włączone do pracy mięśnie kurczą się w kierunku dogłowowym, przy synergii działania brzusznych i grzbietowych grup mięśniowych. W takim stadium ruchu rozpoczyna się obrót. Wyprostowana miednica jest warunkiem koniecznym do jego rozpoczęcia. Tylko miednica wyprostowana może ulec skośnemu ustawieniu w płaszczyźnie czołowej i rozpocząć rotację. Taka pozycja powoduje zmianę napięcia mięśni w okolicy stawu biodrowego strony potylicznej w trakcie dźwigania nad podłoże zgiętych we wszystkich stawach kończyn dolnych. Z pozycji leżenia tyłem ze skośnym ustawieniem miednicy uaktywnia się praca skośnych łańcuchów mięśni brzucha. Czynności skośnych łańcuchów mięśni brzucha: pod wpływem dalszej stymulacji strefy piersiowej kończyna dolna potyliczna zaczyna lekko prostować się i rotować na zewnątrz. Napina się pierwszy skośny łańcuch mięśni brzucha w pierwszej fazie obrotu, prowadząc do zmiany położenia kolca biodrowego przedniego górnego strony twarzowej. Napięcie mięśnia skośnego wewnętrznego brzucha strony twarzowej poprzez mięsień poprzeczny brzucha do mięśnia skośnego zewnętrznego strony potylicznej i dalej mięśnia zębatego przedniego strony potylicznej przyciąga kolec biodrowy przedni górny strony twarzowej do przeciwległego ramienia. W momencie obrotu tułowia łuki żebrowe strony dolnoleżącej (potylicznej) zostają rozciągnięte przez łańcuchy mięśniowe, które poprzez swój wpływ na przeponę zwiększają siłę tłoczni brzusznej i oddychania żebrowego (rys. 7).
195
m skośny brzucha zewnętrzny
m. skośny brzucha wewnętrzny
Rysunek 7. Pierwszy skośny łańcuch mięśni brzucha w pierwszej fazie odruchowego obrotu Symetryczna i aktywna pozycja leżenia tyłem wraz ze skośnym ustawieniem miednicy jest warunkiem do wyzwolenia skurczu pierwszego skośnego łańcucha mięśni brzucha. Dalsze działanie bodźca na strefę piersiową zapoczątkowuje funkcję tego łańcucha - rotację bioder w kierunku podpierającego ramienia strony potylicznej.
Drugi skośny łańcuch mięśni brzucha w pierwszej fazie obrotu rotuje obręcz barkową wraz z mięśniami piersiowymi większymi strony twarzowej i potylicznej do miejsca podporu na głowie kości ramiennej. Kończyna górna twarzowa zostaje przeniesiona nad tułowiem przez mięsień naramienny (część obojczykową) oraz część obojczykową i mostkową mięśnia piersiowego większego i zgięta do kąta prostego. Ważnymi rotatorami tułowia są leżące po stronie potylicznej - mięsień piersiowy mniejszy wraz z mięśniem zębatym przednim i piersiowym większym. Wynikiem pracy pierwszego skośnego łańcucha mięśniowego jest ruch tułowia od pozycji leżenia tyłem do leżenia ukośnego na boku w kierunku pewnego leżenia bokiem. Punkt ciężkości przesuwa się do brzegu bocznego łopatki strony potylicznej, który w pierwszej fazie odruchowego obrotu staje się miejscem koncentracji wszystkich sił obrotowych, natomiast punkt podporu pod koniec pierwszej fazy tworzy staw ramienny. Pierwsza i druga faza odruchowego obrotu przenikają się wzajemnie, ale ze względów dydaktycznych i terapeutycznych są rozdzielone i omówione oddzielnie.
196 Szczegółowe omówienie drugiej fazy obrotu zawiera rozdział 4.3.3, a w dalszej części tego podrozdziału przedstawiono działanie skośnych łańcuchów mięśni brzucha. Celem drugiej fazy obrotu jest przejście z pozycji niestabilnego ułożenia na boku do następnego etapu lokomocji - odruchowego pełzania (czworakowania). Pozycja wyjściową drugiej fazy obrotu jest leżenie bokiem, stabilizowane przez izometryczne napięcie mięśni tułowia. Aby rozpocząć następny etap, konieczne jest zainicjowanie skurczu drugiego skośnego łańcucha mięśni brzucha przez dalszą stymulację strefy piersiowej. Pierwszy skośny łańcuch mięśni brzucha w drugiej fazie odruchowego obrotu rozpoczyna rotację miednicy i ustala podpór na głowie kości ramiennej stawu barkowego. Kolec biodrowy przedni górny strony twarzowej (górnoleżącej) tworzy punkt ruchomy (lac. punctum mobile) i równocześnie stanowi jeden z przyczepów pierwszego skośnego łańcucha mięśni brzucha przebiegającego przez mięsień skośny brzucha wewnętrzny górnoleżący, mięsień poprzeczny brzucha, mięsień skośny brzucha zewnętrzny dolnoleżący aż do inicjatora lokomocji pierwszego łańcucha - mięśnia zębatego przedniego strony dolnoleżącej. Ponieważ umiejscowienie przepony jest prostopadłe do wyżej wymienionych mięśni, zaznacza się ogromny wpływ mięśni brzucha na ruchy samej przepony, oddychanie żebrowe, tłocznię brzuszną, przeponę miednicy i bruzdę Harrisona (rys. 8). m. skośny brzucha wewnętrzny
m. biodrowo-lędźwiowy
m. zębaty przedni
m. piersiowy większy
m. zębaty tylny dolny
m. skośny brzucha zewnętrzny
Rysunek 8. Pierwszy skośny łańcuch mięśni brzucha w drugiej fazie odruchowego obrotu Rozpoczyna rotację miednicy i ustala podpór na głowie kości ramiennej stawu barkowego dolnoleżącego.
197 Drugi skośny łańcuch mięśni brzucha w drugiej fazie obrotu odpowiada za rotację obręczy barkowej, ustalenie podporu na krętarzu większym kości udowej i zwiększenie siły tłoczni brzusznej oraz przepony miednicy. Przywodziciele i rotatory zewnętrzne pasa biodrowego działają w tym przypadku synergistycznie, natomiast mięśnie brzucha działają koncentrycznie, prowadząc do wzmocnienia tłoczni brzusznej i przepony miednicy. Uniesienie i zmiana położenia uda kończyny dolnej górnoleżącej powoduje ustawienie się uda kończyny dolnej dolnoleżącej na jego zewnętrznej powierzchni na podłożu. W ten sposób biodro strony początkowo potylicznej (teraz dolnoleżącej) tworzy powoli drugi punkt podparcia, do którego drugi skośny łańcuch mięśniowy zacznie prowadzić ruch obrotu ciała. Odciążona głowa unosi się, jakby stanowiła ramię dźwigni w stosunku do punktu podporu, przesuwającego się z grzebienia łopatki w kierunku stawu barkowego i łokciowego. Kończyna górna twarzowa rozpoczyna rotację barku poprzez napięcie części oboj czykowej mięśnia naramiennego oraz części mostkowej i obojczykowej mięśnia piersiowego większego strony twarzowej. Ramię, które było zgięte pod kątem prostym, zostaje przywiedzione. Łopatka odsuwa się nieco od kręgosłupa, ale przywodziciele łopatki stabilizują synergicznie ten ruch. Przedramię prostuje się dzięki pracy mięśnia trójgłowego ramienia, podobnie dłoń i palce prostują się z równoczesnym przywiedzeniem w stronę promieniową w stawie nadgarstkowym i odwiedzeniem kości śródręcza w obrębie ręki twarzowej. Łopatka strony m. skośny brzucha zewnętrzny
grupa mm. przywodzicieli
m. biodrowolędźwiowy m. skośny brzucha wewnętrzny
m. pośladkowy średni
Rysunek 9a. Drugi skośny łańcuch mięśni brzucha w drugiej fazie odruchowego obrotu Odpowiada za rotację obręczy barkowej, podpór na krętarzu większym kości udowej i zwiększenie siły tłoczni brzusznej oraz przepony miednicy.
198
Rysunek 9b. Schemat skośnych łańcuchów mięśniowych ściany brzucha w drugiej fazie odruchowego obrotu Kolorem zaznaczono pierwszy skośny łańcuch mięśni brzucha. Drugi skośny łańcuch mięśniowy przedstawiony jest w kolorze czarnym. Oznaczenia na schemacie: 1 - m. równoległoboczny, 2 - m. zębaty przedni, 3 - m. piersiowy większy, 4 - m. skośny brzucha wewnętrzny, 5 - m. skośny brzucha zewnętrzny, 6 - m. pośladkowy średni, 7 - m. biodrowo-lędźwiowy, 8 - mm. przywodziciele uda. Punkty 4 i 5 tworzą po przekątnych pierwszy i drugi skośny łańcuch mięśni brzucha. Schemat wzorowany na rysunku Beninghoffa (za: Lippert l999,s.251).
twarzowej, odsunięta od kręgosłupa, jest pociągana przez mięsień zębaty przedni strony twarzowej (górnoleżącej), którego przyczepy przebiegają między brzegiem łopatki a krawędziami kolejnych żeber. Do żeber także przyczepia się mięsień zewnętrzny skośny brzucha górnoleżący, łączący się z mięśniem wewnętrznym skośnym brzucha, dochodzącym do talerza kości biodrowej strony dolnoleżącej. Wszystkie opisane mięśnie ciągną tułów i bark strony twarzowej do punktu stałego podporu okolicy stawu biodrowego potylicznego (rys. 9a). Obrót tułowia na bok jest wynikiem pracy całego kompleksu mięśniowego - skośnych łańcuchów mięśniowych tułowia, które przebiegają po przekątnych ciała: od mięśnia równoległobocznego strony dolnoleżącej przez mięsień zębaty przedni, mięsień skośny zewnętrzny brzucha, mięsień poprzeczny brzucha i przekracza w tym miejscu linię środkową ciała. Następnie m. poprzeczny brzucha łączy się z mięśniem skośnym brzucha wewnętrznym strony górnoleżącej, mięśniem pośladkowym średnim, mięśniem biodrowo-lędźwiowym i grupą mięśni przywodzicieli. Drugi łańcuch mięśniowy przebiega analogicznie: od mięśnia równoległobocznego strony górnoleżącej przez mięśnie brzucha do mięśnia biodrowo-lędźwiowego strony górnoleżącej.
199 część poprzeczna m. najszerszego grzbietu m. dwugłowy ramienia
m. nawrotny czworoboczny
m. piersiowy m. ramiennopromieniowy
m. piersiowy większy
m. trójgłowy ramienia
Rysunek 10. Punkt podporu na kończynie górnej dolnoleżącej w drugiej fazie obrotu Mięśnie obręczy barkowej dolnoleżącej pociągają klatkę piersiową, rotując ją w kierunku brzusznym. Funkcję podpierającą kończyny górnej dolnoleżącej w drugiej fazie odruchowego obrotu można sformułować następująco: 1. Punkt podporu na kończynie przemieszcza się, przy rotacji tułowia z leżenia bokiem, poprzez staw ramienny w kierunku łokcia. 2. W momencie przesunięcia środka ciężkości w kierunku dołokciowym następuje zgięcie stawu łokciowego i dochodzi do otwarcia dłoni, co w dalszych fazach objawi się jako podpór na dłoni.
Dla ułatwienia schematyczne przedstawienie skośnych łańcuchów mięśni brzucha w drugiej fazie obrotu zilustrowane zostało na rysunku 9b. Rotacja barków stabilizowana jest od przodu przez mięśnie piersiowy większy i mniejszy, od tyłu przez przywodziciele łopatki, tj. mięśnie równoległoboczne i mięsień czworoboczny, które w pierwszej fazie odruchowego obrotu ciągnęły łopatkę twarzową do kręgosłupa, a w drugiej fazie zmieniają kierunek działania od kręgosłupa do łopatki strony potylicznej ciała. Tak więc na łopatce potylicznej koncentrują się siły rotacji (rys. 10). Następnie mięsień zębaty przedni strony potylicznej przesuwa punkt podporu z łopatki na staw barkowy i wraz z mięśniem piersiowym mniejszym staje się istotnym efektorem lokomocji. Po zakończeniu rotacji bioder i rotacji barków, strona twarzowa ciała staje się stroną górnoleżącą, a strona potyliczna - stroną dolnoleżącą. Tułów osiąga ułożenia na boku (patrz: rys. 11). Opisany kompleks ruchowy obrotu może być obserwowany u niemowlęcia podczas spontanicznej aktywności. Dla potrzeb praktycznych oddzielono pierwszą fazę obrotu, a więc uzyskanie stabilnego ułożenia na plecach z wyprostowanym
200 kręgosłupem i miednicą, od drugiej fazy obrotu związanej z przeniesieniem punktu podparcia na jedną łopatkę, a następnie oparcia ciężaru ciała na głowie kości ramiennej i krętarzu większym kości udowej strony dolnoleżącej oraz różnicowania pracy kończyn dolnych. Osiągnięcie końcowej pozycji drugiej fazy obrotu - leżenia na boku -jest etapem przejściowym do następnych faz odruchowej lokomocji. W praktyce drugą fazę obrotu stymuluje się zatem w ułożeniu na boku, a opisane skośne łańcuchy kinematyczne obserwujemy między innymi jako: skośne ustawienie pępka, unoszenie się głowy dziecka nad podłoże i przesunięcie punktu podporu z łopatki poprzez staw barkowy na nadkłykieć przyśrodkowy kości ramiennej.
4.3.3. Pozycja aktywująca drugą fazę odruchowego obrotu. Strefy stymulacji Pozycją aktywującą drugą fazę odruchowego obrotu jest niestabilne ułożenie ciała na boku z głową w przedłużeniu linii tułowia. Dla łatwiejszego zrozumienia będziemy nazywać kończyny i strony ciała leżące na podłożu dolnoleżącymi, zaś przeciwległe wolne kończyny górnoleżącymi. Punktami podporu są dolnoleżące: głowa kości ramiennej stawu barkowego i zewnętrzna powierzchnia krętarza większego (rys. 11). Kończyna dolna dolnoleżąca znajduje się w lekkim wyproście, kończyna dolna górnoleżąca zaś w niewielkim zgięciu w stawach biodrowym, kolanowym i skokowym. Kończyna górna dolnoleżąca zgięta w stawie barkowym do 90° i lekko zgięta w stawie łokciowym (10°), kończyna górna górnoleżąca ułożona jest na tułowiu, wzdłuż ciała lub lekko zgięta. Najczęściej drugą fazę obrotu stymuluje się przy użyciu dwóch par stref wyzwalania (stymulacji), które znajdują się na górnoleżących strefach ciała. Stymulowanie stref wyzwalania drugiej fazy odruchowego obrotu może mieć charakter pociągania, odpychania, ucisku lub wibracji w miejscu przyłożenia wektora siły. Technika stymulowania polega na płynnej zmianie par przeciwstawnych stref tak, aby utrzymać niestabilną pozycję leżenia na boku. 1 Pierwsza para stref stymulacji to: brzeg przyśrodkowy łopatki ( /3 jego dolnej części) i kolec biodrowy przedni górny. Kierunki wektorów przyłożonej siły na brzegu przyśrodkowym w stosunku do tułowia przebiegają bocznie, dogłowowo i brzusznie. Przeciwwagę stanowi pociąganie za kolec biodrowy przedni górny w kierunku przyśrodkowym, doogonowym i dogrzbietowym.
201 kończyna górna górnoleżąca
strona górnoleżąca (twarzowa) kończyna dolna górnoleżąca
kończyna górna
dolnoleżąca
,
Strona dolnoleżąca (potyliczna)
kończyna dolna dolnoleżąca
Rysunek 11. Pozycja wyjściowa drugiej fazy odruchowego obrotu Pozycją aktywująca drugą fazę obrotu jest niestabilne ułożenie dziecka na boku z głową w przedłużeniu linii tułowia. 1 kolec biodrowy przedni
wyrostek rylcowaty kości promieniowej
4. wyrostek barkowy łopatki (akromion)
3. rozcięgno m. pośladkowego średniego
2. przyśrodkowy brzeg łopatki (1/3 dolna)
Rysunek 12. Strefy wyzwalania drugiej fazy odruchowego obrotu na górnoleżącej stronie tułowia Punkty 1 i 2 to pierwsza para stref stymulacji. Drugą parę stanowią punkty 3 i 4.
202 Drugą parę stref stymulacji stanowią: wyrostek barkowy łopatki (łac. acromion) —jego strona brzuszna i rozścięgno mięśnia pośladkowego średniego w jego części środkowej. Mięsień pośladkowy średni daje głównie stabilizację boczną biodra, co warunkuje prawidłową funkcję przenoszenia kończyny w czasie chodu. Kierunek pociągania wyrostka barkowego w stosunku do tułowia jest: przyśrodkowy, doogonowy i dogrzbietowy. Siłę tę równoważy odpychanie w punkcie środkowym powięzi mięśnia pośladkowego średniego w kierunku przyśrodkowym i brzusznym oraz w środek linii łączącej kolano i łokieć dolnoleżący. W obrębie pasa barkowego bodźce wyzwalające kompleks odruchowego obrotu, działające na brzegu przyśrodkowym łopatki, mają charakter drażniący okostną i rozciągający przywodziciele łopatki górnoleżącej, następnie dochodzi do przeniesienia rozciągnięcia na przywodziciele łopatki dolnoleżącej. Pociąganie wyrostka barkowego łopatki (acromion) drażni jego okostną oraz rozciąga część przednią mięśnia naramiennego, mięsień piersiowy mniejszy, górną część mięśnia czworobocznego. Pośrednio rozciągany jest mięsień piersiowy większy dolnoleżącej części ciała.
strefa piersiowa
nadkłykieć przyśrodkowy kości ramiennej
wyrostek rylcowaty kości promieniowej
nadkłykieć przyśladkowy kości udowej
nadkłykieć boczny kości udowej
Rysunek 13. Dodatkowe strefy wyzwalania na kończynach oraz strefa piersiowa w drugiej fazie odruchowego obrotu
203 Równowagę pobudzania mięśni w układzie pasa barkowego stanowią bodźce działające na okostną kolca biodrowego przedniego górnego. Prowadzą one do rozciągnięcia mięśni skośnych brzucha oraz mięśnia czworobocznego lędźwi, a ponadto rozciąganie zostaje przeniesione na rotatory zewnętrzne i odwodziciele przeciwległe dolnoleżącego uda, które zmieniają ustawienie miednicy, prostując ją. Zależnie od tego, które części ciała wymagają aktywacji, mogą być włączone dodatkowe strefy wyzwalania odruchowego obrotu (rys. 13). Pozycja ułożenia na boku powoduje, że dolnoleżące punkty kostne na kończynach stymulowane są automatycznie. Nadkłykieć przyśrodkowy dolnoleżącej kości ramieniowej obciążony jest z jednej strony przez nadawanie kierunku stymulacji z łopatki górnoleżącej do łokcia dolnoleżącego, z drugiej strony przez wyzwalanie aktywnego podporu na łokciu przez dziecko w czasie stymulacji. Na kończynie dolnej dolnoleżącej w podobny sposób może być biernie stymulowane nadkłykieć kości udowej poprzez drażnienie okostnej i nacisk panewki stawu biodrowego przez głowę kości udowej w kierunku przyśrodkowym oraz brzeg boczny kości piętowej proksymalnie przez drażnienie okostnej. W sposób aktywny - przez ucisk - może być stymulowany wyrostek rylcowaty kończyny górnej górnoleżącej. Na kończynie dolnej górnoleżącej stymulowany aktywnie jest nadkłykieć przyśrodkowy kości udowej, w kierunku bocznym, co prowadzi do odwiedzenia uda w stawie biodrowym. W chwili, gdy zaczyna się reakcja mięśniowa, w obrębie brzucha i grzbietu hamujemy ruch, czyli działamy w kierunku przeciwnym, zmieniając diagonalnie ustawione pary stref stymulacji. Jest to tzw. ćwiczenie zmiany fazy (niem. Wechselphaseubung).
4.3.4. Kompleks motoryczny podczas stymulacji drugiej fazy obrotu W tej fazie dochodzi do uzyskania podparcia na dolnoleżącym łokciu i pronacji przedramienia z otwarciem dłoni. Obserwujemy rotację tułowia na skutek czynności skośnych łańcuchów brzusznych, wspomagane przez mięsień piersiowy większy, który przyjmuje funkcję rotatora tułowia (patrz: rys. 8 i 9). Następuje symetryczny wyprost tułowia, uniesienie ciała w płaszczyźnie czołowej z obrotem twarzy do podłoża, co rozpoczyna przetaczanie ciała i barku górnoleżącego do uzyskania pozycji na brzuchu.
204 Spodziewany ruch kończyny górnej górnoleżącej to: odwiedzenie w stawie ramienno-barkowym z rotacją zewnętrzną, zgięcie w stawie łokciowym z supinacja przedramienia do ustawienia w pozycji pośredniej, zgięcie grzbietowe dłoni z odwiedzeniem promieniowym, odwiedzenie w stawach śródręcza (otwarcie dłoni) oraz luźny wyprost palców. Kończyna górna dolnoleżąca wykonuje w stawie barkowym odwiedzenie z rotacją zewnętrzną, ruch prostowania w stawie łokciowym z pronacją przedramienia, zgięcie grzbietowe ręki, odwiedzenie w stawach śródręcza (otwarcie dłoni, ręka przygotowuje się do funkcji podporowych). Kończyna dolna dolnoleżąca wykonuje ruch odwiedzenia uda z rotacją zewnętrzną. Kończyna ma tendencje do wyprostu w stawach biodrowym, kolanowym i skokowym z supinacja stopy. Kończyna dolna górnoleżąca przesuwa się do przodu, ze zgięciem w stawach biodrowym i kolanowym do 90°. Stopa dąży do ułożenia pośredniego w górnym i dolnym stawie skokowym. Wraz ze zmianą par stymulowanych stref zmieniamy działanie pierwszego łańcucha skośnego na drugi łańcuch skośny. W zależności od kierunku działania mięśni przedniej ściany brzucha włączają się odpowiednio stabilizujące grzbietowe grupy mięśni. Równolegle do pierwszego łańcucha brzusznego przebiegającego w kierunku od kolca biodrowego przedniego górnego górnoleżącego do mięśnia zębatego przedniego strony dolnoleżącej działają od tyłu mięsień zębaty tylny dolny dolnoleżący oraz mięsień lędźwiowo-biodrowy strony górnoleżącej. Synergicznie wspomaga je mięsień piersiowy większy dolnoleżący (patrz rys. 8). Po zmianie punktów stymulacji i włączeniu się drugiego skośnego łańcucha mięśni przedniej ściany brzucha, który przebiega od mięśnia zębatego przedniego górnoleżącej strony w kierunku do dolnoleżącego kolca biodrowego przedniego górnego, zaczynają współpracować górnoleżący mięsień zębaty tylny i dolnoleżący mięsień biodrowo-lędźwiowy. Synergistami tej grupy są przywodziciele i rotatory zewnętrzne dolnoleżącego uda. Zrównoważona praca mięśni szyi i karku utrzymuje głowę w niewielkim zgięciu, uniemożliwiając uniesienie jej w płaszczyźnie czołowej i obrót w kierunku podłoża. Celem wyzwalania kompleksu motorycznego drugiej fazy obrotu jest zróżnicowanie pracy obu kończyn dolnych. Modyfikacje ćwiczeń drugiej fazy obrotu, tzw. czwarta faza obrotu (wersja A i B) pozwalają na zróżnicowanie pracy kończyn dolnych (szczególnie w przypadkach dzieci wiotkich), natomiast ćwiczenia w postaci modyfikacji tzw. trzeciej fazy obrotu pozwalają na zróżnicowanie (rozdzielenie) pracy kompleksu mięśniowego obręczy barkowej i obręczy biodrowej.
205
4.3.5. Trzecia faza odruchowego obrotu. Pozycja wyjściowa i strefy stymulacji Stymulacja tzw. trzeciej fazy obrotu aktywuje głównie część górną mięśni brzucha, to znaczy nadbrzusze, gdy występuje wiotkość powłok z rozstępem mięśni widocznych w obrębie kresy białej. Pozycja aktywująca polega na ułożeniu dziecka na boku. Głowa i tułów, kończyny górne w pozycji wyjściowej jak do drugiej fazy obrotu, natomiast kończyny dolne znajdują się w zgięciu pod kątem prostym w stawach biodrowych i kolanowych (rys. 14). Podpór i stymulacja w okolicy stawu barkowego nie różni się od wcześniej opisanej drugiej fazy obrotu. Natomiast podpór pasa biodrowego usytuowany jest głównie na tylnej części talerza biodrowego przy skręconej skośnie miednicy, z pociąganiem skośnie ku górze obu kolan jednocześnie. W zależności od wielkości i siły dziecka można jednocześnie trzymać obydwa kolana, stymulując nadkłykieć przyśrodkowy kości udowej kończyny dolnej górnoleżącej i nadkłykieć boczny kończyny dolnej dolnoleżącej. W przypadku dziecka większego i silniejszego należy uchwycić za nadkłykieć dolnoleżącego kolana tak, aby utrzymać kąt prosty w stawach kolanowych. Ma to decydujące znaczenie dla właściwej pracy mięśni brzucha, poprzez zmniejszenie lordozy lędźwiowej. nadkłykieć przyśrodkowy kości udowej
nadkłykieć boczny kości udowej
przyśrodkowy brzeg łopatki górnoleżącej {1/3 dolna)
Rysunek 14. Pozycja wyjściowa do trzeciej fazy odruchowego obrotu oraz strefy stymulacji
206 Strefy stymulacji w trzeciej fazie odruchowego obrotu: 1/3 dolnej części przyśrodkowego brzegu łopatki. Kierunek stymulacji, polegającej na nacisku dogłowowo, brzusznie i przyśrodkowo do łokcia dolnoleżącego, zgodny jest z kierunkiem działania mięśni podczas rotacji barków w celu uzyskania podporu. Bodziec drażni okostną, rozciąga mięśnie przywodziciele łopatek i mięśnie międzyżebrowe z przeniesionym rozciągnięciem mięśnia najszerszego grzbietu. Równocześnie kolana lub kolano uchwycone za nadkłykieć boczny kości udowej kończyny dolnej dolnoleżącej, zgiętej w kolanie i biodrze pod kątem prostym, jest przywodzony z równoczesnym centrowaniem głowy kości udowej do panewki stawu biodrowego tak, by nie unieść miednicy. Aktywizujemy mięśnie górnej części brzucha z równoczesnym wyprostem kręgosłupa i różnicowaniem pracy mięśni obręczy barkowej i biodrowej.
4.3.6. Czwarta faza odruchowego obrotu. Pozycje wyjściowe i strefy stymulacji Kompleks motoryczny w czwartej fazie obrotu aktywizuje dolnoleżącą część ciała w obrębie pasa biodrowego. Pozycja wyjściowa - ułożenie niestabilne na boku (jak do drugiej fazy obrotu). Pozycja wyjściowa - kończyna dolna dolnoleżącą luźno wyprostowana, kończyna dolna górnoleżąca zgięta w stawie biodrowym do i w stawie kolanowym do 90°. Strefy stymulacji: brzeg przyśrodkowy łopatki (patrz: rys. 12, druga faza odruchowego obrotu), nadkłykieć przyśrodkowy kości udowej kończyny dolnej górnoleżącej. Kierunek stymulacji: biodro strony górnoleżącej. Pozycja wyjściowa - kończyna dolna dolnoleżącą: zgięta w stawie biodrowym i kolanowym do 90°, kończyna dolna górnoleżąca luźno wyprostowana. Strefy stymulacji: brzeg przyśrodkowy łopatki, jak w drugiej fazie obrotu oraz nadkłykieć boczny kości udowej kończyny dolnej dolnoleżącej. Kierunek stymulacji: biodro strony dolnoleżącej. W czwartej fazie obrotu punktem podporu jest głowa kości ramiennej stawu barkowego, w obrębie pasa biodrowego - krętarz większy kości udowej. W wersji A (rys. 15) - kończyna dolna górnoleżąca zgięta pod kątem prostym w stawach biodrowym i kolanowym, uchwycona za nadkłykieć kości udowej, odwodzona jest w stawie biodrowym przy jednoczesnym wciskaniu głowy kości udowej do panewki stawu biodrowego i utrzymaniu rotacji zewnętrznej uda. Stymulujemy w ten sposób pracę przywodzicieli ud. W tej pozycji róż-
207 nicuje się pracę mięśni podbrzusza. Obserwuje się także pracę mięśni ustawiających stopę w pozycji pośredniej. Podczas stymulacji brzegu bocznego guzowatości kości piętowej uzyskujemy odpowiedź segmentalną. nadkłykieć przyśrodkowy kości udowej
przyśrodkowy brzeg łopatki górnoleżacej (1/3 dolna)
Rysunek 15. Pozycja wyjściowa do czwartej A fazy odruchowego obrotu oraz strefy stymulacji
nadkłykieć boczny kości udowej
przyśrodkowy brzeg łopatki górnoleżącej (1/3 dolna)
Rysunek 16. Pozycja wyjściowa do czwartej B fazy odruchowego obrotu oraz strefy stymulacji
208 W wersji B (rys. 16) - kończyna dolna dolnoleżąca, zgięta pod kątem prostym w stawach biodrowym i kolanowym, uchwycona za nadkłykieć boczny kości udowej jest wciskana do panewki stawu biodrowego dolnoleżącego. Spodziewany kompleks motoryczny -jak w drugiej fazie obrotu.
4.4. Wyzwalanie kompleksu motorycznego podczas stymulacji odruchowego pełzania 4.4.1. Pozycja aktywująca stymulację odruchowego pełzania i strefy stymulacji U zdrowego noworodka w okresie pierwszych tygodni życia kompleks koordynacyjny pełzania może być wywołany z jednej strefy wyzwalania (stymulacji). Po tym okresie uzyskanie wzorca pełzania możliwe jest przy stymulowaniu co najmniej dwóch stref. Jedna z nich powinna znajdować się w obrębie pasa barkowego, druga w obrębie pasa biodrowego i/lub kończyn dolnych. Między tymi dwoma punktami, ułożonymi w stosunku do siebie po przekątnej, znajduje się kręgosłup. Podczas stymulacji dochodzi do wyprostu kręgosłupa i ustawienia go w pozycji fizjologicznej poprzez dostosowanie się poszczególnych kręgów wzajemnie do siebie na wskutek działania przednich i tylnych grup mięśni prostujących kręgosłup oraz krótkich i długich roratorów kręgów. Ruch rotacji między poszczególnymi kręgami w obrębie kręgosłupa jest możliwy tylko przy pełnym wyproście jego poszczególnych odcinków. U dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym zaburzony jest wyprost kręgosłupa i niemożliwa jego rotacja. Zasadniczym zadaniem tej reakcji jest uniesienie nad podłoże, podpór na łokciu i kolanie oraz przetransportowanie tułowia do przodu. Poszczególne fazy tego kompleksu porównywane są do kolejnych faz chodu: zgięcia, rozluźnienia, podporu i odbicia. Dziecko do stymulacji jest układane na brzuchu, w leżeniu przodem, dość blisko brzegu stołu, z twarzą zwróconą do łokcia jednej z kończyn (rys. 17). Poszczególne strefy wyzwalania przypisane są stronie twarzowej lub potylicznej (rys. 18). Strefy stymulacji zostały szczegółowo omówione w rozdziale 4.2.2.
209
kończyna górna potyliczna
kończyna dolna potyliczna
kończyna górna twarzowa
kończyna dolna twarzowa
Rysunek 17. Klasyczna pozycja wyjściowa odruchowego pełzania 7. wyrostek barkowy łopatki
strona potyliczna 8. rozcięgno m. pośladkowego średniego
9. strefa tułowia 3. wyrostek rylcowaty kości promieniowej
10. strefa piersiowa 2- nadkłykieć przyśrodkowy kości ramiennej
1. guzowatość boczna kości piętowej
t
5, przyśrodkowy brzeg łopatki 6. kolec biodrowy przedni górny
strona twarzowa 4- nadkłykieć przyśrodkowy kości udowej
Rysunek 18. Strefy wyzwalania odruchowego pełzania Punkty 1, 2, 3 i 4 to strefy główne stymulacji odruchowej lokomocji. Punkty od 5 do 10 są strefami pomocniczymi.
210 Ważne jest, by we wszystkich stawach zgięcie kończyny było tak wyrażone, aby wszystkie grupy mięśniowe mogły być jednocześnie aktywowane, a żadna z grup mięśni nie była z tego wyłączona. Taką sytuację uzyskamy najłatwiej, jeśli zgięcie w stawie biodrowym wyniesie około 45°, zgięcie stawu kolanowego około 90°, a stopa ułożona zostanie w pozycji pośredniej. Uważa się, że pięta, środek pośladka i środek barku po stronie potylicznej powinny tworzyć jedną linię. Kończyna dolna twarzowa ułożona jest swobodnie w luźnym wyproście, nieznacznym zgięciu, odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej w stawie biodrowym (około 10° do 20°), w niewielkim zgięciu w stawie kolanowym i pośrednim ułożeniu stopy.
Rysunek 19a. Nieklasyczna pozycja wyzwalania odruchowego pełzania z klęku jednonóż
Rysunek 19b. Nieklasyczna pozycja wyzwalania odruchowego pełzania z klęku obunóż
Odruchowe pełzanie może być także wyzwalane z pozycji nieklasycznej (rys. 19a i b), to znaczy z klęku obunóż lub jednonóż na krawędzi stołu rehabilitacyjnego.
211
4.4.2. Kompleks ruchowy odruchowego pełzania (opis ogólny) Kończyna górna twarzowa pod wpływem stymulacji nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej cofa się ku tyłowi poprzez napięcie mięśni trójgłowego ramienia, tylnej części naramiennego, obłego większego i części poprzecznej mięśnia najszerszego grzbietu. Ruch, który przy tej aktywności mięśniowej powstaje, jest hamowany na podłożu, w procesie powstania punktu podporu na łokciu. Wszystkie mięśnie kurczą się izometrycznie w kierunku powstałego w ten sposób punktu podporu.
m czworoboczny (część poprzeczna i wstępująca}
m. zębaty przedni m. zębaty tylny dolny
Rysunek 20. Połączenia i funkcja mięśni tułowia leżących grzbietowo z łopatką strony twarzowej W obrębie kończyny górnej twarzowej pracują mięśnie leżące grzbietowo, jako unoszące tułów w płaszczyźnie poprzecznej. Wpływ na ratowanie poszczególnych kręgów mają mięśnie równoległoboczne oraz mięsień czworoboczny (część poprzeczna i wstępująca) wraz z mięśniem zębatym tylnym dolnym. Mają one znaczenie dla wyprostu i rotacji kręgosłupa w obrębie tzw. dziecięcej kyfozy. Synergistycznie pracuje mięsień zębaty przedni ciągnący łopatkę i utrzymujący w pozycji pośredniej oś długą ciała.
212
m. równoległoboczny
m. podłopatkowy m. piersiowy większy
Rysunek 21. Połączenia i funkcja mięśni tułowia (położonych brzusznie) z łopatką strony twarzowej W stosunku do kończyny górnej twarzowej mięsień piersiowy większy i podłopatkowy, leżąc brzusznie, działają jako antygrawitatory. Mięśnie równoległoboczne pracują synergistycznie jako grzbietowe rotatory tułowia i w płaszczyźnie poprzecznej prostują i trzymają klatkę piersiową w równowadze. Szczególna funkcja mięśnia piersiowego większego przejawia się w pozycji podporu na łokciu, kiedy włókna jego są najmniej poskręcane.
W tym czasie mięśnie: czworoboczny zębaty przedni i mięśnie równoległoboczne ustalają położenia łopatki (rys. 20 i 21). Grupa mięśni służąca mechanizmom podporowo-wyprostnym unosi klatkę piersiową przeciwko sile grawitacji, wzmacniając podpór na łokciu i działając w kierunku jeszcze lepszego centrowania głowy kości ramiennej w panewce stawu barkowego. Głównym mięśniem antygrawitacyjnym jest tu mięsień piersiowy większy. Następuje wyważona rotacja zewnętrzna i wewnętrzna w stawie kontrolowana przez napinanie mięśni nad- i podgrzebieniowych oraz ustabilizowanie stawu barkowego poprzez działanie mięśnia naramiennego i dwugłowego ramienia. W stawie barkowym następuje zrównoważone zgięcie ramienia dzięki pracy głowy długiej mięśnia dwugłowego i głowy długiej mięśnia trójgłowego ramienia (rys. 22 i 23).
213
m. naramienny część barkowa m. naramienny cześć grzebieniowa
m. obły mniejszy PUNCTUM FIXUM
m. najszerszy grzbietu
m. obły większy
głowa długa trójgłowego ramienia
Rysunek 22. Połączenia mięśniowe w obrębie stawu barkowego (I) W odruchowym pełzaniu mięśnie leżące grzbietowo wobec stawu barkowego spełniają rolę siły ciągnącej tułów do przodu w kierunku do punktu podporu łokcia (łac. punctum fixum). Ważną rolę w tym ruchu odgrywa m. najszerszy grzbietu, głowa długa m. trójgłowego ramienia oraz mm. obłe - większy i mniejszy - dzięki którym tułów i obręcz biodrowa są przemieszczane do punktu podporu. Pośrednie działanie antygrawitacyjne na tułów ma część barkowa mięśnia naramiennego. Dochodzi do podniesienia dolnego kąta łopatki, co powoduje wyzwalające skurcze i pociąganie mięśni po jej grzbietowej stronie.
Cała wyżej wymieniona praca mięśni powoduje, że łopatka pociągana jest w bok i dogłowowo, ponad ufiksowana w stawie barkowym głowę kości ramiennej. Powstaje ruch tułowia do przodu i lekko w bok, środek ciężkości przesuwa się (rys. 24 i 25). Przedramię ustawia się jeszcze bardziej w pronacji, następnie dążąc do podporu dłoni dochodzi do grzbietowego zgięcia w nadgarstku z przywiedzeniem w stronę promieniową. Kciuk zostaje odwiedziony, pozostałe palce ręki twarzowej zginają się; praktycznie - do dłoni wkładamy wałeczek (patrz: rys. 23).
214
m. kruczo-ramienny
m. dwugłowy ramienia
m. trójgłowy ramienia
Rysunek 23. Połączenia mięśniowe w obrębie stawu barkowego (II) Po stronie kończyny górnej twarzowej - dzięki pracy głowy długiej m. dwugłowego ramienia i głowy długiej m. trójgłowego ramienia - dochodzi do poślizgu w kierunku doczaszkowym panewki stawowej głowy k. ramiennej po głowie kości ramiennej. Wymienione mięśnie spełniają funkcję siły ciągnącej tułów do przodu. Synergistycznie pracują też m. kruczo-ramienny i głowa krótka m. dwugłowego ramienia. Łopatka po stronie kończyny górnej twarzowej pociągana jest za wyrostek kruczy, przy czym dolny jej kąt zostaje podniesiony od klatki piersiowej. Powoduje to skurcz mięśni leżących po stronie grzbietowej łopatki. M. dwugłowy ramienia, m. ramienny i m. ramienno-promieniowy przy dystalnie położonym punkcie podparcia są synergistami prostowników stawu łokciowego.
215
m. podłopatkowy
m. obły większy
m. piersiowy większy grzbietu
Rysunek 24. Stosunek rotatorów zewnętrznych i wewnętrznych stawu barkowego strony twarzowej w odruchowym pełzaniu W odruchowym pełzaniu przy zaburzonej masie i sile rotatorów zewnętrznych (m. obły mniejszy i m. podgrzebieniowy) i wewnętrznych (m. obły większy, m. podłopatkowy, m. piersiowy większy i m. najszerszy grzbietu) nie występuje unoszenie tułowia i dochodzi do lekkiej rotacji wewnętrznej ramienia. W odruchowej lokomocji przeważa zawsze rotacja zewnętrzna. Przy ustawieniu wyprostnym organu osiowego (głowa, tułów) w długiej osi ciała klatka piersiowa zostaje uniesiona dzięki zrównoważeniu zewnętrznych i wewnętrznych rotatorów na głowie kości ramiennej. W kończynie górnej twarzowej kierunek pociągania rotatorów zewnętrznych i wewnętrznych podczas odruchowego pełzania skierowany jest dystalnie w kierunku ramienia.
216
m. piersiowy większy część poprzeczna
część długa
m. najszerszy grzbietu
Rysunek 25. Wyprost tułowia i antygrawitacyjna funkcja mięśnia piersiowego większego strony twarzowej Po stronie kończyny górnej twarzowej występuje uniesienie klatki piersiowej w płaszczyźnie poprzecznej dzięki części poprzecznej mięśnia najszerszego grzbietu. Występuje także rotacja sześciu dolnych kręgów piersiowych. Przemawia za tym wyprost w długiej osi ciała. Synergistyczną (w sensie antygrawitacyjnym) funkcję spełnia m. piersiowy większy. Rotacja i zgięcie kręgosłupa w bok powstaje dzięki pracy części długiej m. najszerszego grzbietu, co wywołuje aktywność krótkich mięśni międzykręgowych.
Kończyna górna potyliczna podczas stymulacji początkowo ulega odwiedzeniu i rotacji w stawie barkowym na zewnątrz (rys. 26). Jest to początek ruchu całej kończyny do przodu, który interpretuje się jako ruch kroczący - element lokomocji. W czasie ćwiczenia dalsza część ruchu tej kończyny jest blokowana podobnie jak obrót głowy w kierunku potylicznym, co wzmacnia torowanie właściwej lokomocji. Mięsień zębaty przedni, górna część mięśnia czworobocznego i część tylna mięśnia naramiennego przesuwają ramię ponad linię horyzontalną barku. Mięśnie piersiowy mniejszy, część obojczykowa mięśnia naramiennego i podgrzebieniowy uczestniczą w tym ruchu, prowadząc zgięcie ramienia. Podczas ruchu przenoszenia kończyny do przodu dochodzi do lekkiej rotacji zewnętrznej ramienia i nieznacznej supinacji przedramienia, co wyraźnie widać dopiero podczas
217 unoszenia barku. Dłoń ustawia się w wyproście i odwiedzeniu w kierunku promieniowym (abdukcji promieniowej), w stawie nadgarstkowym wszystkie palce prostują się, a kości śródręcza ulegają odwiedzeniu. Dłoń otwiera się. Należy zwrócić uwagę, że istotą blokowania ruchu jest zmiana pracy mięśni z izotonicznej na izometryczna (rys. 27 i 28).
m. czworoboczny część zstępująca
m. naramienny
m. podgrzebieniowy
m. obły mniejszy
m. zębaty przedni
Rysunek 26. Ruchy stawu barkowego strony potylicznej w odruchowym pełzaniu Stopniowe poruszanie kończyny górnej potylicznej przy odwiedzeniu i zewnętrznej rotacji ramienia wywołane jest przez mięśnie: nadgrzebieniowy, obły mniejszy, część barkową i obojczykową m. naramiennego. Dolny kąt łopatki przesuwa się bocznie, dogłowowo i brzusznie dzięki pracy m. zębatego przedniego i zstępującej części m. czworobocznego.
218
m. naramienny
faza zgięcia
m. zębaty przedni m. prostownik prom. nadgarstka długi i krótki
faza całkowitego zgięcia
mm. międzykostne grzbietowe
faza odbicia
Rysunek 27. Odwodzenie łopatki przez m. zębaty przedni po stronie kończyny górnej potylicznej i odwodzenie ramienia przez cześć obojczykową i grzebieniową mięśnia naramiennego Ruchy te umożliwiają zgięcie ramienia. Ruchy ręki po stronie kończyny górnej potylicznej: występuje grzbietowe prostowanie i promieniowe odwodzenie stawu nadgarstkowego wraz z odwodzeniem kości śródręcza. Palce prostują się.
219
głowa długa m. dwugłowy ramienia
głowa krótka m. odwracacz m. prostownik promieniowy nadgarstka długi
Rysunek 28. Ruchy w stawie łokciowym kończyny górnej potylicznej Po stronie kończyny górnej potylicznej następuje zgięcie łokcia wraz z odwróceniem (supinacja) przedramienia oraz rotacją wewnętrzną stawu barkowego. To złożenie ruchów jest niemożliwe w stanach patologicznych.
Fazy cyklu kroczenia w odruchowym pełzaniu przedstawiono na rysunku 29a i b. Porównawczo z cyklem kroczenia w odruchowym pełzaniu wyróżnia się następujące fazy: - kończyna dolna potyliczna - faza odbicia, - kończyna dolna twarzowa- faza całkowitego zgięcia, - kończyna górna twarzowa - faza podporu, - kończyna górna potyliczna - faza zgięcia. Patrz także: rysunek 27. Kończyna dolna twarzowa w fazie zgięcia wykonuje podczas stymulacji zgięcie w stawie biodrowym, kolanowym i skokowym przy udzie ustawionym w rotacji zewnętrznej i przesuwa się ruchem kroczącym do przodu (rys. 30).
faza zgięcia
faza podporu
kończyna górna twarzowa
faza podporu
kończyna dolna twarzowa
faza zgięcia
kończyna dolna potyliczna
faza odbicia
kończyna dolna twarzowa
faza podporu
Rysunek 29. Fazy cyklu kroczenia w odruchowym pełzaniu
221
grupa mięśni kuIszowo-goleniowych
m. krawiecki
m. prosty uda m. brzuchaty łydki
Rysunek 30. Faza zgięcia kończyny dolnej twarzowej w połączeniu z fazą relaksacji W fazie zgięcia kończyny dolnej twarzowej - udo zginane jest przez mięśnie: prosty uda, krawiecki i biodrowo-lędźwiowy. W zgięciu stawu kolanowego biorą udział m. brzuchaty łydki i dystalny odcinek grupy mm. kulszowo-goleniowych, które ciągną także głowę piszczeli w stronę grzbietową. W stawie skokowym dochodzi do ustawienia w pozycji zero przy ewersji stopy dzięki synergizmowi m. piszczelowego przedniego i grupy mm. strzałkowych oraz do rozstawienia śródstopia przez mm. międzykostne grzbietowe.
W końcowej fazie tego ruchu dochodzi do krótkotrwałego podporu w obrębie nadkłykcia przyśrodkowego kości udowej i powstaje przejściowy punkt podparcia, co doprowadza do wyprostu w obrębie pasa biodrowego i kolano staje się nowym punktem, wokół którego koncentruje się praca mięśni uda i pasa biodrowego. Początkowo za ruch zgięcia w stawie biodrowym odpowiedzialne są mięśnie biodrowo-lędźwiowy, prosty uda i krawiecki. Synergistami tego ruchu są przywodziciele uda i wyważone napinanie rotatorów wewnętrznych i zewnętrznych uda. Współpraca mięśnia pośladkowego średniego przy ustawieniu miednicy w wyproście, podczas gdy utworzy się punkt podporu na kolanie, powoduje zmianę kierunku kurczenia się jego włókien.
222 m. prosty brzucha
rotatory zewnętrzne uda
m. czworoboczny uda m. pośladkowy średni
m. lędźwiowy większy m. biodrowy
m. krawiecki m. prosty uda
Rysunek 31. Wyprost i przesunięcie tułowia do przodu w fazie zgięcia kończyny dolnej twarzowej Wywołany jest przez: m. piersiowy większy i mięśnie ściany brzucha oraz synergistycznie działające mm. zginacze stawu biodrowego (m. biodrowo-lędźwiowy, m. prosty uda i m. krawiecki), rotatory zewnętrzne i odwodziciele uda (m. pośladkowy średni). Następuje także silny skurcz mm. przywodzicieli uda, dzięki czemu głowa k. udowej obraca się i centruje w środku panewki stawowej. Zaznaczają się także synergizmy pomiędzy mm. kulszowo-goleniowymi i m. brzuchatym łydki jako zginaczy stawu kolanowego
223 Mięsień ten pociąga miednicę do boku i dogłowowo ponad głowę kości udowej, stwarzając optymalne warunki centrowania głowy kości udowej w panewce stawu biodrowego (rys. 31 a i b). Po utworzeniu się punktu podporu na kolanie nasila się praca przywodzicieli uda, współgrając z mięśniem pośladkowym średnim. Ciągną one do punktu podporu do stawu kolanowego, co wzmaga wyprostne ustawienie miednicy. Nasuwanie się panewki na głowę podpartej na kolanie i ustawionej centrycznie głowy kości udowej związane jest z unoszeniem tułowia nad podłoże (rys. 32).
m. prosty brzucha
m. czworogłowy uda
m. brzuchaty łydki
Rysunek 32. Faza podporu kończyny dolnej twarzowej W tej fazie podporu kończyny dolnej twarzowej rozwija się następna z faz cyklu kroczenia - moment podporu na kolanie. Następuje skurcz m. czworogłowego uda - ale tylko jego głowy bocznej, przyśrodkowej i pośredniej. Jako prostowniki uda ciągną one udo do pionu. M. brzuchaty łydki działa przy tym jako prostownik stawu kolanowego utrzymujący synergię trzech głów m. czworogłowego uda. Ciągnie on grzbietowo kłykcie kości udowej tak, że rzepka poruszana jest dystalnie przez więzadło rzepki. Wyprost biodra stabilizowany jest przez skurcz mięśni brzucha, synergistycznie pracujące mm. grzbietu i grupę mm. kulszowo-goleniowych
224
m. najszerszy grzbietu m. biodrowo-lędźwiowy
m. obszerny przyśrodkowy
m. czworogłowy uda
grupa mięśni kulszowo-goleniowych
m. obszerny pośredni m. obszerny boczny
Rysunek 33. Faza podporu kończyny dolnej twarzowej oraz szczególna funkcja mięśnia biodrowo-lędźwiowego W fazie podporu kończyny dolnej twarzowej poprzez skurcz m. najszerszego grzbietu i m. czworobocznego lędźwi wywołany jest ruch miednicy w przód do punktu podporu na łokciu. Trzy głowy krótkie m. czworogłowego uda prostują udo, podczas gdy m. prosty uda przyczynia się do poruszania organu osiowego w przód, a wspólnie z m. biodrowo-lędźwiowym zginają staw biodrowy. Mięśnie kulszowo-goleniowe działają synergistycznie jako prostowniki stawu biodrowego. Oś stawów biodrowych ustawia się skośnie.
Funkcje antygrawitacyjne przyjmują przywodziciele uda podobnie do antygrawitacyjnego działania mięśnia piersiowego większego i podłopatkowego w obrębie pasa barkowego. Po zakończeniu unoszenia tułowia nad stawem biodrowym napina się mięsień pośladkowy średni i jak elastyczny dach wciska głowę kości udowej coraz bardziej centrycznie do panewki stawowej. Dzięki wspólnej pracy zginaczy kolana i mięśnia brzuchatego łydki w stawie kolanowym dochodzi do zgięcia. Stopa wykonuje ruch zgięcia podeszwowego w stawie skokowym i pronuje się. Palce stopy prostują się i odwodzą. Następuje pełne rozwinięcie, rozłożenie stopy. Pod koniec fazy podporu zmniejsza się pronacja stopy, a mięsień piszczelowy tylny zabezpiecza jej pośrednie położenie (rys. 33).
225 W fazie podporu na kolanie zaznacza się szczególna funkcja mięśnia biodrowo-lędźwiowego. Skośne (w kierunku brzuszno-bocznym) pociąganie kręgów przez mięsień biodrowo-lędźwiowy powoduje lekkie zgięcie w płaszczyźnie czołowej odcinka lędźwiowego kręgosłupa. Ten stan wyzwala wnikający do głębokich warstw mięśni bodziec, który pobudza muskulaturę autochtoniczną (m. wielodzielny strony potylicznej) oraz mięśnie międzypoprzeczne lędźwi strony twarzowej. W odcinku lędźwiowym tworzy się nowy stosunek sił mięśniowych, powodujący odmienne działanie na każdą ze stron ciała: zgięcie kręgosłupa (muskulatury autochtonicznej) po stronie potylicznej jest silniejsze niż po stronie twarzowej. Tu strona twarzowa przeciwważona jest przez mięsień biodrowo-lędźwiowy. Bez zaznaczenia się tej funkcji mięśnia biodrowo-lędźwiowego na muskulaturę autachtoniczną strony potylicznej, nie byłyby możliwe napięcia mięśni po obu stronach ciała w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. W odruchowej lokomocji ten stosunek sił ma szczególne znaczenie: uwidacznia się w stanach fizjologicznych, natomiast brakuje go w każdym zaburzeniu motoryki spontanicznej. Kończyna dolna potyliczna jest podczas klasycznego odruchowego pełzania stymulowana na zewnętrznym brzegu guza piętowego i dociskana od góry i zewnątrz do podłoża. Stopa ustawiona jest przy tym w położeniu pośrednim. Stymulacja powoduje reakcję wyprostna kończyny (rys. 34). Ruchowi wyprostu kończyny towarzyszy rotacja zewnętrzna uda. Wyprost kończyny potylicznej podczas, gdy dochodzi do izometrycznego skurczu wszystkich grup mięśniowych, porównywany jest z fazą podporu na stopie podczas pionowej lokomocji dwunożnej (chód). W chwili, gdy tułów dziecka przemieszcza się do przodu i bocznie ponad głowę kości udowej nogi twarzowej, ta faza maksymalnego wyprostu nogi potylicznej porównywalna jest z fazą odbicia podczas chodu człowieka. W reakcji dolnej kończyny potylicznej biorą udział mięśnie pośladkowe średni i wielki, mięsień naprężacz powięzi szerokiej uda i mięśnie przywodzące udo jako synergiści wyprostu. W dystalnym odcinku kończyny ważną rolę odgrywają mięśnie trójgłowy łydki i piszczelowy przedni, które unoszą podudzie grzbietowo i powodują supinację stopy w dolnym stawie skokowym, mięsień piszczelowy tylny wspomaga supinację stopy i zgięcie podeszwowe w górnym stawie skokowym. Palce zginają się w stawach śródstopno-paliczkowych.
226 m prosty uda \ m. pośladkowy pośredni
m. obszerny boczny (część m. czworogłowego uda) głowa długa m. dwugłowego uda
m. półbłoniasty m. półścięgnisty m. zębaty tylny dolny
m. trójgłowy łydki
m. prosty brzucha
Rysunek 34. Faza podporu i odbicia kończyny dolnej potylicznej W fazie podporu i odbicia kończyny dolnej potylicznej rotatory zewnętrzne uda pewnie i zdecydowanie utrzymują udo w rotacji zewnętrznej, podczas gdy staw biodrowy prostowany jest przez mm. kulszowo-goleniowe i mm. brzucha. W odcinku piersiowo-lędźwiowym mm. zębate tylne dolne hamują rotację i prostują kręgosłup. Antygrawitacyjne działanie trzech krótkich głów m. czworogłowego uda prostuje udo w stawie kolanowym. Podudzie kierując się do stawu kolanowego działa jak dźwignia, dzięki czemu tułów zostaje przeciągnięty do podpierającego łokcia. Elastyczne przenoszenie ciężaru ciała w fazie stania jest możliwe dzięki synergizmom m. czworogłowego uda i trójgłowego łydki. Odpychająca do przodu siła m. trójgłowego łydki uzyskiwana jest przede wszystkim przez m. płaszczkowaty, który prostuje podudzie w stawie skokowym i odpycha ciężar ciała do podpierającego ramienia po stronie twarzowej. Ruch zmierza w kierunku podporu na pięcie.
Powstanie dwóch punktów podporu, ponad którymi tułów unoszony jest do góry, bocznie i do przodu, wiąże się ze stabilizacją i antygrawitacyjną funkcją mięśni tułowia. Podczas przesuwania pasa barkowego nad głowę kości ramiennej współpracuje mięsień prosty brzucha napinający swe włókna w kierunku przyczepu mostkowego, wspomagając prostowanie miednicy (zmniejszanie lordozy lędźwiowej). Stopniowo włączają się pozostałe mięśnie ściany brzucha
227 - mięsień poprzeczny, skośny wewnętrzny brzucha po stronie twarzowej, które aktywują pośrednio mięśnie strony potylicznej brzucha, mięsień skośny brzucha zewnętrzny. Podobnie włączają się mięśnie kontralateralne, co powoduje w końcu aktywację pracy tłoczni brzusznej przepony miednicy i zwieraczy (rys. 34). Ma to szczególne znaczenie u dzieci z przepuklinami oponowo-rdzeniowymi, w przypadku których systematyczne wykonywanie ćwiczeń wpływa na trenowanie automatyzmu opróżniania pęcherza, na poprawę perystaltyki jelit i opróżnianie odbytnicy. Vojta (Vojta, Peters 1992) twierdzi także, że zaburzona w tych stanach funkcja zwieraczy odbytu i cewki moczowej w znacznym stopniu ulega poprawie. Podczas stymulacji odruchowego pełzania dochodzi często do oddawania moczu i gazów. Skoordynowana praca mięśni brzucha wpływa korzystnie na poprawę oddychania torem żebrowym i na pogłębienie oddychania przez lepszą koordynację skurczów przepony. Ma to wpływ na poprawę pojemności życiowej płuc. Opisane wyżej reakcje nie zawsze widoczne są w pełnym ich kształcie. U dzieci z utrwaloną ciężką atetozą lub spastycznością, a także w przypadku uszkodzeń nerwów obwodowych, o odpowiedzi na bodziec świadczą fascykulacje poszczególnych jednostek mięśniowych widoczne pod skórą, reakcje pilo- i sudomotoryczne, reakcje naczyniowe w obrębie skóry. Możemy mówić o lokalnej i odległej odpowiedzi na bodźce. Lokalna odpowiedź dotyczy kończyny, na której stymulujemy strefę wyzwalania, odległa dotyczy reakcji pozostałych kończyn i tułowia. Kompleks koordynacyjny obrotu jest charakterystyczny dla ontogenezy ludzkiej, natomiast kompleks koordynacyjny pełzania jest formą występującą w rozwoju filogenetycznym kręgowców. Wykorzystanie tych reakcji w rehabilitacji związane jest z torowaniem ich składowych, których idealne wzorce znajdują się w matrycy ludzkiego rozwoju ruchowego. Podczas torowania dochodzi do uzyskania 3 głównych celów, a mianowicie: 1. Osiągnięcia fizjologicznych pozycji kręgosłupa na całej jego długości, a więc prostowania go nie tylko w pozycji pionowej postawy ludzkiej, ale w ułożeniu horyzontalnym. Ten fizjologiczny wyprost kręgosłupa możliwy jest poprzez stałe prawidłowe ustawianie się poszczególnych kręgów wobec siebie. 2. Centrowania głów kości ramiennych i udowych w kulistych stawach pasa barkowego i biodrowego. 3. Zróżnicowanie kierunku pracy mięśni.
228 To centryczne ustawienie jest warunkiem prawidłowego ułożenia wobec siebie dystalnych odcinków kończyn. Podczas wykonywania stymulacji osiągamy zmianę kierunku pracy wielu mięśni względem zmieniających się punktów podporu podczas ćwiczenia. Zmienna, zróżnicowana co do kierunku funkcja mięśni występuje w motoryce zdrowego dziecka. Zaburzony rozwój motoryczny związany jest z brakiem takiego zróżnicowania. Żadna z dotychczas znanych metod rehabilitacji nie zawiera ćwiczeń umożliwiających aktywną pracę mięśni przy zmiennych kierunkach napinania ich włókien. Cały przytoczony kompleks ruchu może wystąpić tylko przy zablokowanych ruchach głowy. Szczegółowy, szeroko ilustrowany opis wyzwalania odruchowej lokomocji został podany przez autora metody w monografii (Vojta, Peters 1992). Należy podkreślić, że podane wyżej zasady stanowią tylko orientacyjny sposób obrazujący tę niezwykle skuteczną metodę wczesnej rehabilitacji dzieci z zaburzeniem rozwoju psychomotorycznego. Aby prowadzić skutecznie rehabilitację, należy posiąść dokładną wiedzę kinezjologiczną oraz technikę prowadzenia terapii. Nauczanie tych umiejętności prowadzone jest na odpowiednich autoryzowanych kursach metody Vojty - w Centrum Dziecięcym w Monachium, Ołomuńcu, we Wrocławiu i innych ośrodkach naukowo-badawczych na świecie, gdzie powstają towarzystwa naukowe i fundacje na rzecz rozpowszechniania tej metody.
4.5. Wskazania do terapii neurokinezjologicznej metodą odruchowej lokomocji Wyróżnia się bezwzględne i względne wskazania do terapii Vojty (Bauer 1989a, b). Bezwzględne wskazania w wieku niemowlęcym obejmują: 1. Średniociężkie i ciężkie zaburzenie ośrodkowej koordynacji nerwowej (zokn). 2. Lekkie zokn z asymetrią. 3. Kręcz szyi pochodzenia mięśniowego i neurogennego. 4. Niedowłady obwodowe. 5. Rozszczep kręgosłupa, wodogłowie, przepuklina oponowo-rdzeniową.
229 6. Miopatie uwarunkowane genetycznie. 7. Wady wrodzone (np. C-skoliozy, choroby mięśni, arthrogrypoza). Ad 1. Średniociężkie i ciężkie zokn (powyżej 5 reakcji nieprawidłowych wg Vojty). Stan zokn nie jest czysto kliniczną patologią, a wskazuje jedynie drogę rozwoju normalnych lub nieprawidłowych wzorów ruchowych. Określenie zokn nie może być dlatego mylone z rozpoznawaniem ostatecznym mpdz, jak to się często czyni. Jest to jedynie analogia i dotyczy tylko cięższych postaci zokn. Patologiczny rozwój odruchów prymitywnych przebiega równolegle z utrzymującym się nieprawidłowym rozwojem motoryki spontanicznej i nieprawidłową reaktywnością posturalna. W tych przypadkach należy mówić o bezpośrednim zagrożeniu mpdz, przy czym istotne znaczenie ma dynamika odchyleń rozwoju obserwowana w I i na początku II kwartału życia. Do wprowadzenia ćwiczeń nie jest konieczne postawienie ostatecznej diagnozy, które często we wczesnym okresie życia dziecka jest trudne, a nawet niemożliwe. Należy pamiętać, że terapia, aby przyniosła najlepsze efekty, powinna być wprowadzona przed końcem 5 miesiąca życia, kiedy plastyczność mózgu jest największa. Czas leczenia usprawniającego u niemowląt od rozpoczęcia terapii do uzyskania normalizacji rozwoju zależy od stopnia uszkodzenia układu nerwowego, wieku dziecka, w jakim rozpoczęto ćwiczenia, oraz od systematyczności i konsekwencji jej prowadzenia. Trafność diagnostyki i skuteczność terapii metodą Vojty na podstawie własnych 5-letnich obserwacji za pomocą algorytmu Krefft przedstawione zostanie w następnym rozdziale. Ćwiczenia powinny być wykonywane codziennie: 3-4 razy w ciągu dnia przez około 10-15 min, czasami nieco dłużej. U małych dzieci terapia nie jest uciążliwa dla rodziny - można ją łatwo wkomponowywać w codzienny rozkład dnia. Ważne jest, aby nie przerywać ćwiczeń z błahych przyczyn (np. katar, przeziębienie). Tylko ciężki stan dziecka czy gorączka powyżej 38° C zwalniają w tym dniu z terapii, która w dalszym przebiegu choroby nie musi, a czasem nie może być tak intensywna, jak w zdrowiu. W miarę poprawy stanu dziecka terapię należy kontynuować. Ćwiczenia nie są bolesne i nie mogą wywoływać bólu. Jednak odpowiednia stabilizacja ułożenia dziecka tak, aby ruch był zapoczątkowany, ale niezakończony przez zablokowanie go -jest dla dzieci nieprzyjemna i wywołuje protest. W czasie terapii ważna jest wzajemna akceptacja dziecka, rodziców i terapeutów. Rodzice powinni być poinformowani o istocie choroby dziecka i prognozie w sposób, który ich zmobilizuje do prowadzenia ćwiczeń, ale
230 nie wywoła niepotrzebnego strachu. Powinni również rozumieć cel i istotę ćwiczeń. Wtedy, w większości przypadków, rodzina rozumie istotę terapii i jest przekonana o słuszności i konieczności jej prowadzenia, co zmniejsza negatywne odczucia i niepokój związany z chorobą dziecka. To z kolei korzystnie wpływa na rozwój emocji dziecka i warunkuje właściwy przebieg terapii. Ad 2. Asymetryczne zokn W 1 miesiącu życia można obserwować fizjologiczną, przejściową asymetrię ułożenia ciała, która wyraża się dużą zmiennością uwypuklania się naprzemiennie jednej ze stron tułowia. Utrzymująca się stale asymetria ułożeniową, tzw. uprzywilejowana postawa - będąca często następstwem wewnątrzmacicznego przymusowego położenia - ze szczytem wypukłości tułowia ciągle w tę samą stronę, jest wskazaniem do rozpoczęcia ćwiczeń. Wadliwa postawa prowadzi bowiem do licznych, wtórnych zmian organu osiowego głowa - tułów. Najczęściej obserwuje się spłaszczenie ciemieniowo-potylicznej części czaszki po stronie, w którą zwraca się twarz. Czasami widoczna jest też deformacja odcinka piersiowego kręgosłupa i klatki piersiowej. Dodatkowe, asymetryczne, boczne obciążenie ze stale narastającym przywodzeniem ud (po stronie wklęsłej tułowia) może być przyczyną rozwoju wtórnej dysplazji stawu biodrowego. Asymetria neurogenna noworodka nabyta przed urodzeniem jest dodatkowo nasilona hypotonią mięśni tułowia. Niemowlę, leżąc na plecach, układa się w kształcie litery C (C-skoliotyczne), przy czym strona ciała silniej dotknięta spastycznym zaburzeniem ma bardziej wiotką muskulaturę tułowia i tworzy wypukłą stronę skoliozy. Podobne ustawienie tułowia można obserwować podczas próby siedzenia, jak też w prowokowanych próbach reaktywności posturalnej ciała w przestrzeni oraz w czasie obserwacji postawy w motoryce spontanicznej. W pielęgnacji dziecka należy pamiętać, aby nie utrwalać asymetrii poprzez nieprawidłowe, zbyt wczesne sadzanie i pionizowanie dziecka, co opóźnia uzyskanie prawidłowego wzorca. Postawa skoliotyczna, w której wklęsła strona tułowia odpowiada spastyczności upośledzonej strony ciała, poprzez hipertonię mięśni powoduje skrócenie (przykurcz) tej strony już we wczesnym wieku dziecięcym i wymaga intensywnej gimnastyki leczniczej. Ad 3. Kręcz szyi Najczęściej tym mianem określamy kręcz pochodzenia mięśniowego, który jest następstwem urazu okołoporodowego. Dochodzi wówczas do powstania krwawienia w mięśniu mostkowo-obojczykowo-sutkowym, a następnie jego skrócenia przez łącznotkankową organizację krwiaka oraz do obrócenia głowy w stronę przeciwną. Dochodzi do pochylenia głowy w stronę uszkodzonego
231 mięśnia i obrotu głowy twarzą w stronę zdrowego mięśnia. Następuje wadliwe ustawienie kręgów szyjnych i dziecko w dalszym swoim rozwoju nie jest zdolne w ułożeniu na brzuchu osiągnąć symetrycznego podparcia na łokciach. W ułożeniu na plecach kręcz mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowym, podobnie jak C-skolioza - prowadzi do wytworzenia kostnej asymetrii czaszki i twarzy oraz naraża na niebezpieczeństwo nieprawidłowego dojrzewania stawu biodrowego, tzw. dysplazję biodra. Podobne objawy obserwuje się w przebiegu kręczu o podłożu neurogennym, jak również w przypadku niedowładu mięśni gałek ocznych, kiedy wyrównawcza pozycja głowy pozwala uniknąć podwójnego widzenia. Bez względu na przyczynę kręczu szyi utrzymująca się asymetria prowadzi do skrócenia mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego po jednej stronie i w konsekwencji do rozciągnięcia jednoimiennego mięśnia po stronie przeciwnej. U niemowląt, wobec których terapia Vojty została wcześnie wprowadzona, objawy kręczu - pierwotne i wtórne - ustępują szybko. Ma to niewątpliwie związek z normalizowaniem się napięcia mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych zarówno po stronie skrócenia, jak i rozciągnięcia. W kręczu miogennym dochodzi do szybkiego wchłaniania się powstałego krwiaka na skutek poprawy krążenia, podczas czynnej pracy mięśni po obu stronach szyi. Terapia ta działa więc kompleksowo i daje dużo lepszą poprawę niż tylko klasyczny masaż mięśni jednej strony szyi, który jest zabiegiem bardzo bolesnym (Vojta in. 1983). Ad 4. Niedowłady i porażenia nerwów obwodowych Wśród niedowładów obwodowych, w szczególności porażenie splotu barkowego u niemowląt poprawiają się po stosowaniu terapii metodą Vojty (Bauer, Vojta l984, Mattigk 1988). W świetle ostatnich osiągnięć neurobiologii wiadomo, że oprócz objawów klinicznych w porażonej kończynie występuje zaburzony schemat tej kończyny w mózgu. Najczęściej nie dochodzi do całkowitego przerwania nerwów i wówczas poprzez dozowanie impulsów nerwowych biegnących do oun wyzwalamy aktywację mięśni w porażonej kończynie, co przeciwdziała zanikom mięśni oraz przyspiesza proces regeneracji nerwów. Powoduje to stopniowy powrót funkcji kończyny oraz jednoczesne „wpisywanie" jej w schemat ciała w oun. Czas trwania terapii w porażeniu obwodowym zależy od stopnia uszkodzenia i waha się od kilku miesięcy przy uszkodzeniach lekkich, do 1,5-4 lat
232 w postaciach cięższych. Nie w każdym przypadku porażenia splotu można uzyskać pełną normalizację. Najczęściej pozostają ubytki w ruchach łopatki, ruchach rotacyjnych kończyny oraz w czynności prostowania dłoni i palców. Dysfunkcje te są jednak niewspółmiernie małe w stosunku do objawów porażeń, które ustępują w trakcie terapii, co uzasadnia zalecanie tej metody w urazach okołoporodowych jako pierwszej przed stosowaniem metod chirurgicznych (Aufschneiter 1986, Bauer 1989, Mattigk 1988). Ad 5. Przepuklina oponowo-rdzeniową W poprzecznym uszkodzeniu rdzenia kręgowego i innych, różnorodnych uciskach dochodzi do niekompletnego zanikania funkcji nerwów obwodowych, ruchowych, czuciowych i wegetatywnych, podobnie jak w wadach wrodzonych cewy nerwowej. Nowoczesne metody obrazowania wyjaśniają objawy kliniczne zmian w przepuklinie oponowo-rdzeniowej zlokalizowane w obszarze kręgosłupa, jak również stawów biodrowych, kolanowych i stóp, zaburzenia funkcji pęcherza moczowego i odbytnicy, zaburzenia krążenia i zaburzenia wzrostu odpowiednich segmentów. Po chirurgicznym leczeniu wad cewy nerwowej wodogłowie najczęściej współwystępuje z zokn, a różnorodne ograniczenia ruchowe nasilają się wraz ze wzrastaniem dziecka i wymagają rehabilitacji (Aufschneiter, Heumann 1981, Szmigiel i in. 1998). O ile istnieje choćby częściowe połączenie nerwów kończyn dolnych poprzez rdzeń kręgowy z oun, terapia daje możliwość aktywacji i poprawę różnorodnych funkcji dziecka. Najbardziej jest widoczna: a) poprawa krążenia - a przez to wzrost i rozwój kości; b) zmniejszenie zaburzeń czucia (poprzez poprawę krążenia obwodowego i trofiki); c) zmniejszenie zaniku mięśni (przyrosty masy mięśniowej); d) poprawa motoryki spontanicznej; e) poprawa w zakresie muskulatury oddechowej i brzucha; f) poprawa w zakresie nieutrwalonych przykurczów stawów; g) poprawa funkcji pęcherza moczowego i odbytnicy przez zmniejszenie zalegania moczu (co powoduje zmniejszenie częstości infekcji dróg moczowych) oraz regularne oddawanie stolca; h) poprawa krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego przede wszystkim w wodogłowiach zaopatrzonych w zastawkę. Ze względu na różnorodne zmiany w zakresie stawów - głównie biodrowych, kolanowych i stóp oraz w związku z nasilaniem się ograniczeń ruchowych wraz ze wzrostem dziecka bardzo istotne jest współdziałanie z doświadczonym lekarzem - neuroortopeda. Podejmowanie decyzji o wszelkich unieru-
233 chomieniach, a zwłaszcza o korekcjach chirurgicznych powinno być dokładnie rozważone, zawsze z uwzględnieniem stanu ogólnego dziecka, a głównie jego możliwości w zakresie lokomocji. W wielu niemieckich ośrodkach ortopedycznych, z powodzeniem stosowana jest metoda terapii wg Vojty (Aufschneiter, Heumann 1981, Niethard 1987a, b). Ad 6. Wrodzone miopatie Wrodzone uszkodzenia struktury mięśni, jakimi są miopatie, zauważalne są już w okresie noworodkowym jako znaczna hypotonia mięśni. Są to zaburzenia w budowie włókien mięśniowych, które z reguły nie postępują. Każda hypotonia wymaga dokładnej diagnozy, ale terapia powinna być wprowadzona możliwie wcześnie po urodzeniu, aby zmniejszyć zaburzenia oddychania, jak również zdolność ssania i picia. Stosowanie metody Vojty w rehabilitacji wrodzonych miopatii ma swoich zwolenników i przeciwników, podobnie jak w rehabilitacji innych wrodzonych zaburzeń rozwojowych. Pobudzanie mięśni bez ich męczenia się jest niezwykle korzystne w procesie rehabilitacji. Ad 7. Wrodzone nieprawidłowości rozwojowe Wielorakie anomalie w różnym zakresie wpływają na kostny, mięśniowy i nerwowy aparat ruchowy. Można wymienić np. nieprawidłowy rozwój kostny kręgosłupa (skolioza), który często przebiega z innymi zmianami szyi, twarzy, jak np. zespół Klippel-Feila. Do tych niekorzystnych można zaliczyć też artrogrypozę (łac. arthrogryposis multiplex congenita), która jest wrodzonym przykurczem dotyczącym przeważnie większości stawów. Geneza tej choroby jest wieloczynnikowa, dotąd niezupełnie wyjaśniona. Zaburzenia powstałe w okresie prenatalnym rozwoju układu neuromotorycznego dotyczyć mogą komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, motorycznych płytek końcowych, jak również komórek mięśniowych na skutek zakażenia wirusowego. Bez względu na etiologię, zawsze mamy do czynienia ze zmniejszeniem czynności ruchowej w okresie rozwoju płodowego dziecka, co pozostaje w związku przyczynowym z ograniczeniem ruchomości stawów i zmianami strukturalnymi. Szczególnie często są wadliwe pozycje bioder, kolan i łokci (Niethard 1987a, b). Względne wskazania do terapii metodą odruchowej lokomocji Według Bauera (1989a, b) w wieku niemowlęcym terapii metodą Vojty wymaga: 1. Zespół Downa i inne zespoły wiotkie. 2. Opóźnienie rozwoju psychomotorycznego.
234 3. Zaburzenia postawy i pionowej osi ciała (np. C-skoliozy, hyperlordozy). 4. Dysplazja stawu biodrowego. 5. Deformacje stóp. U dzieci starszych i dorosłych względnym wskazaniem jest: 1. Mózgowe porażenie dziecięce (mpdz). 2. Uszkodzenie mózgu nabyte, np. poszczepienne lub pozapalne. 3. Zespół poprzecznego uszkodzenia rdzenia. 4. Niedowład obwodowy wrodzony i nabyty. 5. Miopatie. 6. Skolioza i nieprawidłowości w obrębie krzywizn fizjologicznych kręgosłupa. 7. Przykurcze w stawach strukturalne i/lub czynnościowe. Skuteczność tej metody terapii, podobnie jak i innych zależy od wielu czynników, głównie stanu zaawansowania choroby, rzetelności i aktywności wykonywanych ćwiczeń i wsparcia integrującego środowiska, a więc rodziny, szkoły, placówek wychowawczo-rehabilitacyjnych. Prace badawcze w zakresie plastyczności mózgu tłumaczą efekty rehabilitacji, jako: a) torowanie prawidłowych wzorców lokomocji; b) reaktywowanie ośrodków ruchowych drugiej półkuli mózgowej, która przejmuje torowanie czynności ruchowej opartej na nowych reakcjach odruchowych; c) przejmowanie poprzez ośrodki podkorowe funkcji koordynacji ruchowej po długim okresie bodźcowania tymi samymi impulsami aferentnymi. Vojta i współpracownicy (Vojta i in. 1983, Vojta, Peters 1992) w Centrum Dziecięcym w Monachium rozszerzają wskazania do jej stosowania w okresie niemowlęcym i później, jeśli występują cechy zaburzonego rozwoju motoryki spontanicznej i objawy neurologiczne, które definiują stany kliniczne, omówione w dalszej części. Ad 1. Zaburzenia ośrodkowej koordynacji nerwowej (zokn) u niemowląt stopnia lekkiego (max 5 nieprawidłowych reakcji ułożenia ciała w przestrzeni) z współistniejącą asymetrią. U niemowląt z lekkim zokn nie występuje na ogół zagrożenie mpdz, ponieważ ilość spontanicznych normalizacji jest bardzo wysoka (75-95%). Obraz takich zaburzeń ośrodkowej koordynacji pozostaje tylko opisem stanu pewnego nieporządku w oun, który albo spontanicznie w pełni znormalizuje się,
235 albo pozostanie minimalnym zaburzeniem (wadą) postawy w starszym wieku dziecięcym lub jako tzw. zespół ośrodkowych minimalnych dysfunkcji w postaci trudności koncentracji, nadpobudliwości, dysleksji, dysgrafii itp. Wprowadzenie terapii w przypadku takich dzieci jest dyskusyjne. Przy podejmowaniu decyzji o zaleceniu rehabilitacji może być pomocny wywiad przebiegu ciąży i porodu okołoporodowego, „ocena jakościowa i ilościowa" odchyleń od normy podczas badania neurokinezjologicznego niemowlęcia. Na ogół decyzja o wprowadzeniu ćwiczeń powinna należeć do rodziców, a dziecko wymaga dalszej kontroli lekarskiej, tak aby zwiększenie objawów nieprawidłowych lub ich utrwalania mogło być zauważone odpowiednio wcześnie. Ad 2. Opóźnienie rozwoju psychoruchowego i zaburzenie postawy. W przebiegu chorób uwarunkowanych genetycznie w wieku niemowlęcym na plan pierwszy wysuwa się zespół Downa, istniejąca hypotonia mięśni. Terapia metodą odruchowej lokomocji poprzez twór siatkowaty pozwala na uzyskanie zmniejszenia hypotonii, a tym samym poprawę rozwoju ruchowego, w którym istotne znaczenie ma pionizacja i uzyskanie dwunożnej lokomocji - lepszego poznania świata i rozwoju umysłowego. Jednocześnie terapia przeciwdziała rozwojowi wtórnej wady postawy, spowodowanej osłabieniem mięśni. Obserwacje własne dotyczące stymulacji rozwoju dzieci z zespołem Downa, wobec których metoda Vojty jest wprowadzana od urodzenia, są bardzo optymistyczne, szczególnie w świetle ostatnich badań rytmów fal mózgowych z próbą stymulacji metodą Vojty (Pecyna i in. 1999, Sadowska 1998). Ad 3. Mózgowe porażenie dziecięce. We wszystkich formach porażenia mózgowego (mpdz) terapia Vojty okazuje się pomocna, a rezultaty są tym lepsze, im wcześniej się ją wprowadzi. Wprawdzie niemożliwa jest już pełna normalizacja rozwoju, to jednak terapia wprowadzona w okresie utrwalonych już, patologicznych wzorców ruchowych, przynosi znaczną jakościową poprawę stanu motorycznego dziecka. Szczególnie korzystnie oddziałuje na wyhamowanie tzw. ataków dystonicznych, na co nie mają wpływu inne metody rehabilitacyjne. Zmniejsza się również spastyczność mięśni oraz przykurcze w stawach, co poprawia zakres swobodnych ruchów, a zatem zwiększa się samodzielność dziecka i poprawia jego komfort psychiczny. Wyraźną poprawę obserwujemy też w przypadku takich zmian wtórnych, jak skoliozy kręgosłupa widocznych w czasie wzrostu czy zaburzeniach prostowania tułowia. Zmniejszenie spastyczności pozwala na:
236 - poprawę połykania, - zmniejszenie ślinotoku, - lepszy rozwój, często zaburzonej mowy. W przypadku konieczności leczenia operacyjnego - które zawsze powinno być dobrze rozważone przez doświadczonego neuroortopedę - terapia powinna być przygotowaniem do zabiegu, jak również formą usprawnienia pooperacyjnego. U dzieci w wieku poniemowlęcym można terapię Vojty łączyć z elementami terapii metodą Bobath ze względu na różne punkty ich uchwytu, jak również z innymi programami psychologiczno-pedagogicznymi. Połączenie tych metod może często stanowić sensowne uzupełnienie i wzbogacenie terapeutycznego postępu. Z reguły jednak, wprowadzając terapię Vojty, staramy się stosować ją w czystej formie do ukończenia 1 roku życia, a kombinacje metod należy wprowadzać później. Ad 4. Nieprawidłowości w obrębie stawów: A) Ograniczone odwodzenie w stawach biodrowych. W ośrodkach ortopedii dziecięcej w Niemczech w ograniczonym odwodzeniu w stawach biodrowych w różnych jednostkach chorobowych zaleca się terapię metodą stymulacji odruchowej lokomocji według Vojty. Ograniczenie odwodzenia występuje w przebiegu wielu schorzeń, jak: - uogólnione wzmożenie napięcia mięśniowego pochodzenia ośrodkowego zokn u niemowląt (często z przewagą po jednej stronie), - dysplazja wtórna (z powodu asymetrii ułożeniowej, kręczu szyi, nieprawidłowego noszenia), - luksacja czy subluksacja prawdziwa lub w przebiegu spastyczności, - choroba Perthesa. Według Nietharda (1987a, b) stosującego terapię Vojty, każde z tych schorzeń cechuje się wzmożonym napięciem mięśni przywodzących uda, które jest początkowo przykurczem czynnościowym i wyraża się ograniczeniem odwodzenia bioder. Po dłuższym trwaniu tego napięcia dochodzi do zmian strukturalnych, tj. do skrócenia przywodzicieli (adduktorów) i rozciągnięcia rotatorów zewnętrznych uda. Bez względu na rodzaj schorzenia terapia Vojty wpływa w pierwszym rzędzie na zmniejszenie napięcia przywodzicieli. Pozwala to w ciągu 10-14 dni ćwiczeń uzyskać luźny staw biodrowy i często samoistną repozycję jego struktur. Po tym okresie, gdy stan kliniczny tego wymaga, można stosować dalsze leczenie ortopedyczne. Rutynowe, wstępne leczenie metodą Vojty przykurczu przywodzicieli w luksacji bądź subluksacji prawdziwej biodra daje skrócenie czasu całkowitego leczenia, a przede
237 wszystkim wyraźnie zmniejsza częstość występowania jałowej martwicy główki kości udowej z 50 do 4%; B) Stopa końsko-szpotawa. To zaburzenie rozwojowe charakteryzuje się z reguły przykurczami strukturalnymi: głównie skróceniem ścięgna Achillesa, skróceniem torebki stawu skokowego, a także nadmiernym napięciem mięśni przyśrodkowego brzegu stopy. Najlepsze efekty lecznicze daje w pierwszej kolejności korekcja chirurgiczna, a dopiero później wprowadzenie ćwiczeń, w tym również metodą Vojty. Jedynie ustawienie końsko-szpotawe stopy widoczne po urodzeniu jako skutek nieprawidłowego ułożenia wewnątrzmacicznego można zakwalifikować do terapii według Vojty, ale często zaburzenia tego typu wymagają jedynie obserwacji. Ad 5. Skolioza (boczne skrzywienie kręgosłupa). Ze względu na coraz częstsze doniesienia o udziale proprioceptorów torebek stawowych, więzadeł i mięśni w neurokinezjologicznym sterowaniu przemawiające za neuromyogennym tłem bocznego skrzywienia kręgosłupa należy oczekiwać dobrych efektów leczniczych po wprowadzeniu terapii Vojty, w czasie której dochodzi do stymulacji mięśni krótkich kręgosłupa podlegających układowi autonomicznemu. Wiadomo, że nawet minimalne dyslokacje powierzchni stawowych kręgosłupa na skutek skomplikowanego unerwienia tych struktur mogą prowadzić do zablokowania ruchomości całych segmentów ruchowych. Poprzez jedno zaburzenie funkcji zostaje zablokowany na drodze odruchowej cały odcinek szkieletu. To samo zachodzi przy minimalnych dysfunkcjach innych stawów. W badaniach dotyczących stawu kolanowego uwypukla się znaczenie proprioreceptywne łąkotek, które są organem chroniącym staw na drodze odruchowej przed przeprostem. Szczególne wskazania do leczenia tą metodą istnieją w skoliozie wczesnodziecięcej, gdzie w prawie wszystkich przypadkach uzyskuje się wyleczenie w ciągu krótkiego czasu. Natomiast w przebiegu skoliozy młodzieńczej dobre efekty korekcyjne uzyskuje się, kojarząc leczenie z ćwiczeniami z zaopatrzeniem w gorset - głównie w okresie skoku pokwitaniowego. Jedynie przy skrzywieniach poniżej 20° leczenie może być rozpoczęte tylko w oparciu o terapię Vojty (Niethard 1987, Orth 1989). Ad 6. Nabyte uszkodzenia mózgu i rdzenia. Stosowano rehabilitację metodą Vojty w różnych uszkodzeniach funkcji mózgu z powodu zmian pourazowych, zaburzeń poinfekcyjnych, zaburzeń
238 krążenia czy niedoboru niezbędnych substancji odżywczych, które dotyczą zarówno dzieci, jak i młodzieży oraz dorosłych. Uzasadnieniem stosowania odruchowej lokomocji jest odtworzenie w oun zakodowanych i rozwiniętych w 1 roku życia wzorców podstawowych dla postawy i poruszania, które zostały zniszczone lub uszkodzone na skutek przedstawionych przyczyn (Papę 1997). Ad 7. Zespół poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Przy uszkodzeniach rdzenia kręgowego dochodzi z reguły do niecałkowitego zniszczenia dróg nerwowych, co oznacza, że system torowania w rdzeniu kręgowym najczęściej ma jeszcze połączenia z odpowiednimi segmentami na różnych poziomach. Pozwala to oczekiwać poprawy poprzez stymulowanie rdzeniowych generatorów wzorców ruchowych poszczególnych segmentów w wyniku stosowania terapii Vojty. Jeżeli nawet nie osiągnie się normalizacji, to jednak każda poprawa funkcji daje lepszą integrację pacjenta w zakresie codziennych czynności. Ad 8. Choroby mięśni. W wieku dziecięcym i młodzieńczym na plan pierwszy wysuwają się genetycznie uwarunkowane i klinicznie postępujące dystrofie mięśniowe. Terapia metodą Vojty daje w tych przypadkach możliwość intensywnego pobudzania mięśni bez ich męczenia się, co jest niezwykle korzystne. I chociaż trudno mówić tu o leczeniu, to jednak terapia według Vojty jest jedną z form usprawniania. Ad 9. Przykurcze stawów i samouszkodzenia funkcjonalne układu ruchu. Poza chorobami z kręgu reumatoidalnych terapia metodą Vojty może być z powodzeniem' stosowana w każdym wieku w chorobach przebiegających z ograniczeniem ruchów w stawach, z przykurczami stawów czy innymi dysfunkcjami powstającymi na skutek np. długotrwałego unieruchomienia stawów po złamaniu lub innej kontuzji oraz podczas trwania różnych miejscowych stanów zapalnych. Każda bowiem aktywna terapia ma lepsze działanie na uszkodzone funkcje mięśni niż ruchy bierne, zwłaszcza terapia Vojty, która jest niezwykle delikatna, nie prowadzi do przeforsowania, jest szczególnie przydatna w tych przypadkach, w których zalecane jest ogranczanie wysiłku, zawsze działa w zakresie fizjologicznego, zakodowanego wcześniej ruchu - a więc jest bezpieczna. Dodatkowo poprawiając krążenie ogólne i miejscowe, pozwala bez wysiłku utrzymać kondycję pacjenta, zmniejsza odczyn zapalny, ból, przyspiesza regenerację.
239 Ad 10. Stwardnienie rozsiane. W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o korzystnym wpływie stymulacji metodą Vojty zaburzeń motorycznych w stwardnieniu rozsianym u dorosłych zwłaszcza w zakresie objawów subiektywnych choroby (Laufens i in. 1996).
241
Wykaz rysunków Rysunek 1. Nazwy stron ciała i kończyn w odruchowej lokomocji na przykładzie odruchowego obrotu Rysunek 2. Schemat wyzwalania odruchowej lokomocji (Vojta 1988) Rysunek 3. Strefy wyzwalania w odruchowej lokomocji Rysunek 4. Pozycja aktywująca pierwszą fazę odruchowego obrotu Rysunek 5. Pierwsza faza odruchowego obrotu z zaznaczoną strefą piersiową i miejscem blokowania głowy na kresie karkowej Rysunek 6. Czynność mięśni i stawów w pierwszej fazie odruchowego obrotu Rysunek 7. Pierwszy skośny łańcuch mięśni brzucha w pierwszej fazie odruchowego obrotu Rysunek 8. Pierwszy skośny łańcuch mięśni brzucha w drugiej fazie odruchowego obrotu Rysunek 9a. Drugi skośny łańcuch mięśni brzucha w drugiej fazie odruchowego obrotu Rysunek 9b. Schemat skośnych łańcuchów mięśniowych ściany brzucha w drugiej fazie odruchowego obrotu Rysunek 10. Punkt podporu na kończynie górnej dolnoleżącej w drugiej fazie obrotu Rysunek 11. Pozycja wyjściowa drugiej fazy odruchowego obrotu Rysunek 12. Strefy wyzwalania drugiej fazy odruchowego obrotu na górnoleżącej stronie tułowia Rysunek 13. Dodatkowe strefy wyzwalania na kończynach oraz strefa piersiowa w drugiej fazie odruchowego obrotu Rysunek 14. Pozycja wyjściowa do trzeciej fazy odruchowego obrotu oraz strefy stymulacji Rysunek 15. Pozycja wyjściowa do czwartej A fazy odruchowego obrotu oraz strefy stymulacji Rysunek 16. Pozycja wyjściowa do czwartej B fazy odruchowego obrotu oraz strefy stymulacji Rysunek 17. Klasyczna pozycja wyjściowa odruchowego pełzania Rysunek 18. Strefy wyzwalania odruchowego pełzania Rysunek 19a. Nieklasyczna pozycja wyzwalania odruchowego pełzania z klęku jednonóż Rysunek 19b. Nieklasyczna pozycja wyzwalania odruchowego pełzania z klęku obunóż Rysunek 20. Połączenia i funkcja mięśni tułowia leżących grzbietowo z łopatką strony twarzowej Rysunek 21. Połączenia i funkcja mięśni tułowia (położonych brzusznie) z łopatką strony twarzowej Rysunek 22. Połączenia mięśniowe w obrębie stawu barkowego (I) Rysunek 23. Połączenia mięśniowe w obrębie stawu barkowego (II)
179 182 184 189 192 193 195 196 197 199 199 201 201 202 205 207 207 209 209 210 210 211 212 213 214
242 Rysunek 24. Stosunek rotatorów zewnętrznych i wewnętrznych stawu barkowego strony twarzowej w odruchowym pełzaniu Rysunek 25. Wyprost tułowia i antygrawitacyjna funkcja mięśnia piersiowego większego strony twarzowej Rysunek 26. Ruchy stawu barkowego strony potylicznej w odruchowym pełzaniu Rysunek 27. Odwodzenie łopatki przez m. zębaty przedni po stronie kończyny górnej potylicznej i odwodzenie ramienia przez cześć obojczykową i grzebieniową mięśnia naramiennego Rysunek 28. Ruchy w stawie łokciowym kończyny górnej potylicznej Rysunek 29. Fazy cyklu kroczenia w odruchowym pełzaniu Rysunek 30. Faza zgięcia kończyny dolnej twarzowej w połączeniu z fazą relaksacji Rysunek 31. Wyprost i przesunięcie tułowia do przodu w fazie zgięcia kończyny dolnej twarzowej Rysunek 32. Faza podporu kończyny dolnej twarzowej Rysunek 33. Faza podporu kończyny dolnej twarzowej oraz szczególna funkcja mięśnia biodrowo-lędźwiowego Rysunek 34. Faza podporu i odbicia kończyny dolnej potylicznej
215 216 217
218 219 220 221 222 223 224 226
5 Ludwika Sadowska, Anna Krefft, Adam Wiraszka
Ocena diagnostyki i stymulacji metodą Vojty dzieci z zaburzeniami rozwoju psychomotorycznego
(na podstawie badań własnych i przeglądu piśmiennictwa*)
Dzięki kompensacyjnym możliwościom ośrodkowego układu nerwowego oraz jego plastyczności charakterystycznej dla okresu niemowlęcego i wczesnodziecięcego podjęcie wczesnej reedukacji motoryki chorego dziecka daje możliwości ukształtowania prawidłowych wzorców oraz wprowadzenie ich do motoryki spontanicznej. Wieloogniskowe defekty mózgu, małogłowie, zaburzona neurogeneza, synaptogeneza i mielinizacją, pierwotna lub wtórna jest przeszkodą dla pozytywnych efektów neurokinezjologicznej terapii metodą Wieloletnie obserwacje dzieci zostały przeprowadzone przez dr hab. med. L. Sadowska, dr n. med. A. Wiraszkę, dr med. B. Dotyk, lek. med. E. Wójcik w latach 1992-1997 w Przyklinicznej Poradni Pediatrii Społecznej I Katedry i Kliniki Pediatrii AM (kierownik prof. dr hab. med. J. Pellar), przy współpracy pracowników Zakładu Rehabilitacji Dziecka AWF we Wrocławiu mgr mgr reh. D. Wójtowicz, A. Choińskiej i A. Kuś. W opracowaniu znalazły się badania dzieci ryzyka diagnozowanych i leczonych przez lek. med. E. Kwapisz-Ubernę w Poradni Rehabilitacji Neurologicznej WSD w Kielcach oraz dzieci leczonych przez lek. med. G. Banaszek w Prywatnym Specjalistycznym Ośrodku Leczenia i Rehabilitacji Dzieci z Zaburzeniami Rozwoju - Elpis w Warszawie. Wyniki badań zostały opracowane unikatową metodą matematyczną przez dr hab. A. Krefft z AM we Wrocławiu. Doniesienia tych autorów byty publikowane w materiałach konferencji naukowych.
244 Vojty. Ważne jest wprowadzenie neurokinezjologicznej stymulacji rozwoju motorycznego w pierwszych miesiącach życia, zanim utrwalą się patologiczne wzorce w motoryce spontanicznej -jako kamienie milowe rozwoju, których reedukacja jest trudna. Wczesne zastosowanie, do końca 5 miesiąca życia, może zawrócić rozwój motoryki z torów patologicznych przez odbudowę (otwarcie) dostępu do genetycznie zakodowanych prawidłowych wzorców ruchowych człowieka na drodze odruchowej odpowiedzi. Od 1990 roku neurokinezjologiczna koncepcja diagnostyczno-terapeutyczna Vojty (Vojta 1988, Vojta, Peters 1992) jest znana i stosowana w Polsce coraz szerzej w wielu ośrodkach rehabilitacyjnych.
5.1. Ocena neurokinezjologicznej diagnostyki i terapii za pomocą algorytmu Krefft (w badaniach własnych) Neurofizjologiczna diagnostyka i terapia niemowląt ryzyka metodą Vojty została zweryfikowana w badaniach własnych. Stało się to możliwe dzięki użyciu algorytmu Krefft - systemu samouczącej sieci neuronowej opisującej zjawiska niemierzalne w przyrodzie, np. zdrowie, zaawansowanie procesu chorobowego, postęp leczenia. Wstępne doniesienia własne prezentowano w 1993 roku na Zjeździe ESSOP w Rabce (Sadowska i in. 1993). Obserwacje niemowląt ryzyka, poszerzone o pacjentów diagnozowanych i leczonych metodą Vojty w dwóch innych ośrodkach rehabilitacji, prezentowano później (Sadowska i in. 1995, 1999). Niniejsze doniesienie stanowi zbiorcze opracowanie 5-letnich obserwacji 478 dzieci z zaburzeniem rozwoju psychomotorycznego, prowadzonych na 3 etapach w latach 1992-1996 w porównaniu z grupą kontrolną 72 dzieci bez czynników ryzyka, których rozwój w pierwszym roku życia przebiegał prawidłowo.
5.1.1. Charakterystyka badanych grup dzieci Tabela 1 ilustruje liczbowe zestawienie badanych dzieci podzielonych na 7 grup wg kryterium opracowanego przez Vojtę (1988), tj. liczby nieprawidłowych reakcji ułożeniowych ciała w przestrzeni. Grupa ZOKN 0 liczyła 32 niemowląt (22 chłopców i 10 dziewczynek) z ryzyka anamnestycznego. Badanie I wyjściowe przeprowadzano u nich w wieku średnio 5,2 miesiąca. Niemowlęta te nie były leczone. 12 niemowląt, począt-
245 kowo zakwalifikowanych do grupy ZOKN 0 w związku z opóźnianiem się ich rozwoju psychomotorycznego i narastaniem liczby nieprawidłowych reakcji ułożeniowych, po okresie obserwacji od 1 do 3 miesięcy zostały przekwalifikowane do grupy ZOKN 1 i rozpoczęły terapię w 8 miesiącu życia. W grupie ZOKN 1 pozostałe 101 dzieci w badaniu wyjściowym było w wieku średnio 4,4 miesiąca. Tak więc grupa ZOKN 1 obejmowała 113 dzieci, u których liczba nieprawidłowych reakcji nie przekraczała 5 w momencie rozpoczęcia terapii, ponadto występowały objawy asymetrii morfologicznej i funkcjonalnej. 105 niemowląt wykazujących 6 lub 7 nieprawidłowych reakcji ułożeniowych, zakwalifikowanych do grupy ZOKN 2, rozpoczęło terapię w wieku średnio 3,8 miesiąca życia. Tabela 1. Charakterystyka badanych grup Grupa
Klasyfikacja stopnia zaburzeń, liczba nieprawidłowych reakcji ułożeniowych według Vojty
Chłopcy
Dziewczęta
Razem
ZOKN 0
bardzo lekki, 1-3 reakcji, nieleczone
22
10
32
ZOKN 1
bardzo lekki i lekki do 5 reakcji z asymetrią
68
47
113
ZOKN 2
średnie 6-7 reakcji
63
52
105
ZOKN 3
ciężkie 7 reakcji + zaburzenie napięcia mięśni
63
52
115
MPDz I
cechy mózgowego porażenia dziecięcego przed ukończeniem 1 roku życia
29
19
48
MPDz II
cechy mózgowego porażenia dziecięcego powyżej 1 roku życia
37
28
65
GK
rozwój prawidłowy wszystkie reakcje prawidłowe
40
32
72
340
210
550
Ogółem
246 Grupa ZOKN 3 stopnia ciężkiego obejmowała niemowlęta z 7 nieprawidłowymi reakcjami i zaburzonym napięciem mięśniowym. W grupie tej było 115 niemowląt, a wiek ich pierwszego badania wynosił 3,5 miesiąca. Grupa MPDz I liczyła 48 niemowląt, I badanie przeprowadzano u nich w wieku średnio 6,4 miesiąca życia i stwierdzano ewidentne jednostronne objawy neurologiczne wskazujące na rozwój cech mózgowego porażenia dziecięcego (nieprawidłowa motoryka spontaniczna, wzmożone napięcie mięśniowe i nieprawidłowe odruchy głębokie). Grupę MPDz II stanowiło 65 dzieci, a ich średni wiek pierwszego badania wynosił 23,4 miesiąca. Wykazywały one pełen obraz kliniczny mózgowego porażenia dziecięcego. Wszystkie te dzieci zostały poddane terapii metodą odruchowej lokomocji metodą Vojty. Terapię prowadzili przeszkoleni rodzice, głównie matki, pod ścisłą kontrolą lekarza prowadzącego, który indywidualnie, zależnie od stanu dziecka, zalecał odpowiedni program leczenia. Badanie II efektów leczenia przeprowadzono po terapii trwającej od 6 do 12 miesięcy. 261 dzieci z grup leczonych uzyskało pełną normalizację i zakończono u nich terapię, natomiast u pozostałych 85 dzieci z ZOKN kontynuowano terapię podobnie jak u 100 dzieci z grup MPDz I i MPDz II. Zostały one poddane badaniu III po upływie roku do 2 lat od II badania. Indywidualna analiza wykazała, że niektóre dzieci były rehabilitowane nieregularnie lub sporadycznie, szczególnie z grupy MPDz. 2 dzieci zmarło na zapalenie płuc. W III badaniu pełną normalizację rozwoju psychomotorycznego uzyskało jeszcze 45 dzieci z grup ZOKN i MPDz I. Ostatecznie mózgowe porażenie dziecięce utrwaliło się u 40 dzieci z grup ZOKN (13,6%) oraz u 35 dzieci z grupy MPDz I (72%) i u 65 dzieci z grupy MPDz II (100%). W III badaniu przeprowadzona dwukrotnie ocena 72 dzieci zdrowych bez czynników ryzyka w wieku od 3 do 18 miesiąca życia wykazała rozwój prawidłowy.
5.1.2. Metodyka badań Znaczenie obciążające dla wystąpienia patologii ośrodkowego układu nerwowego i jej manifestacji mają znane, powszechnie przyjęte czynniki ryzyka, zarówno ze strony matki, jak i dziecka, ale równocześnie mogą stanowić podstawę rokowań dotyczących przebiegu schorzenia. Dlatego uwzględniono je w diagnostyce przy tworzeniu funkcji diagnostycznej opisującej stan choroby. Na podstawie informacji uzyskanych z wywiadu i dokumentacji medycznej oraz badania pediatrycznego skompletowano materiał empiryczny.
247 Bazę stanowiło 107 zmiennych mierzalnych i niemierzalnych, w tym 80 dotyczących okresów pre-, peri- i postnatalnego (czynniki anamnestyczne ryzyka) oraz 27 opisujących aktualny stan neurologiczno-pediatryczny każdego z badanych dzieci (czynniki symptomatyczne ryzyka). Następnie pogrupowano je w 25 zbiorczych cech (X1, ..., X 25 ). Do przetwarzań tych informacji zastosowano program FDIAKFFT (autorstwa Krefft). Uzyskano w ten sposób postać funkcji syntetycznej (diagnostycznej), która opisuje stan choroby w skali (0;l). Określono również udział (wagę) poszczególnych cech zbiorczych w kształtowaniu tej funkcji wskaźnika Z, nadto uzyskano wielkość współczynników korelacji poszczególnych cech względem siebie. Wprowadzono do tych wyników analizy statystyczne. Szczegółowy opis metody znajduje się także w literaturze przedmiotu (Krefft 1986, 1998). W dalszym ciągu przedstawiono zestaw cech diagnostycznych (X1, ..., X25) wprowadzonych dla opisania zagrożenia rozwoju psychomotorycznego niemowląt oraz ich kierunek wpływu na poziom zagrożenia. Kierunek wpływu danej cechy jest dodatni (+), jeśli wzrost jej poziomu sprzyja nasileniu choroby lub zagrożenia rozwoju, natomiast ujemny (-), jeśli wzrost cechy nie sprzyja osłabieniu procesu chorobowego. Zestaw 25 zbiorczych cech diagnostycznych w celu opisania zagrożenia rozwoju psychomotorycznego niemowląt ryzyka za pomocą funkcji syntetycznej. Cecha diagnostyczna (X1 - X 25 ) może mieć kierunek wpływu na wartość funkcji dodatni (+): kiedy wartość cechy rośnie, rośnie wartość funkcji, lub ujemny (-): kiedy wartość cechy rośnie, wartość funkcji maleje. Czynniki rodzinne (X1 +): 0 - nie występują, 1 - wiek matki powyżej 40 lub poniżej 16 lat, 2 - wady wrodzone w rodzinie, 3 - poronienia i martwe płody, 4 - mózgowe porażenie, choroby oun, upośledzenie. Krwawienie w ciąży (X2 +): 0 - nie występuje, 1 - krwawienie występuje w I połowie ciąży, 2 - łożysko przodujące, 3 - przedwczesne odklejenie łożyska 4 - zwyrodnienie łożyska, Poronienie zagrażające (X3 +): 0 - nie występuje, 1 - stres, objawy skurczów macicy,
248 2 - rozwarcie, 3 - przedwcześnie odchodzące wody płodowe, 4 - wady budowy macicy, operacje ginekologiczne. Choroby matki w ciąży (X4 +): 0 - nie występują, 1 - infekcje ostre, wirusowe i bakteryjne w drugiej połowie ciąży, 2 - schorzenia przewlekłe takie jak: cukrzyca, choroby serca, nerek, przewodu pokarmowego, psychiczne itp. 3 - choroby infekcyjne w I-trymetrze, bakteryjne i wirusowe, 4 - choroby odzwierzęce (toksoplazmoza, brucelloza, listerioza), cytomegalia itp. Zaburzenia u matki związane z ciążą (X5 +): 0 - nie występują, 1 - niedokrwistość, wymioty, 2 - obrzęki, 3 - EPH-gestoza, 4 - rzucawka ciążowa, Typ ciąży (X6 +): 0 - pojedyncza, 1 - małowodzie, 2 - wielowodzie, 3 - bliźniacza, Czas trwania ciąży w tygodniach (X7 +): 0 - 38-42 Hbd 1 - 37-34 Hbd, 2 - 33-30 Hbd, 3 - 29-26 Hbd, Charakterystyka porodu (X8 +): 0 - poród siłami natury, przebieg prawidłowy, 1 - poród bardzo szybki tzw. uliczny, 2 - prowokowany farmakologicznie, 3 - wtórnie osłabiona czynność skurczowa macicy, 4 - pomoc ręczna (płód wyciskany). Sposób ukończenia porodu (X9 +): 0 - naturalny (drogami rodnymi), 1 - cięcie cesarskie, 2 - kleszczowy zabieg Krystellera, 3 - pomoc ręczna metodą Brachta, 4 - dzwon próżniowy (vaccum extractor)
249 Zagrażająca zamartwica płodu (X10 +): 0 - nie występuje, 1 - zaburzenie tętna płodu, 2 - zielone wody płodowe, 3 - okręcenie, wypadnięcie, węzeł prawdziwy, wypadnięcie pępowiny. Żywotność noworodka oceniana w skali Apgar (X11 - ) : 0- 10 po urodzeniu. Żywotność noworodka oceniana w skali Apgar (X12 - ) : 0 - 10 w 5 lub 10 min po urodzeniu. Patologia wczesna noworodka (X13 +): 0 - nie występuje, 1 - hipotrofia wewnątrzmaciczna, 2 - zrealizowany konflikt serologiczny w zakresie grup głównych, Rh i inne, 3 - pierwotna niedokrwistość wymagająca transfuzji. Masa ciała w gramach (X14 - ) . Długość ciała w centymetrach (X 15 - ) . Obwód głowy w centymetrach (X16 -). Obwód klatki piersiowej w centymetrach (X17 -). Schorzenia noworodka (X18 +): 0 - nie występują, 1 - ostre infekcje skóry, narządów wewnętrznych, anemie wtórne, 2 - infekcje wewnątrzmaciczne, zaburzenia krążeniowo-oddechowe adaptacyjne 3 - zespół zaburzeń oddychania (RDS), zespół aspiracji smółki (MAS), niewydolność krążeniowo-oddechową, 4 - uogólnione zakażenie (łac. sepsis), zapalenie: opon mózgowo-rdzeniowych, i/lub mózgu, 5 - reanimacja. Bilirubinemia zbyt wysoka lub przedłużająca się (X19 +): 0-jeśli w normie, 1 - występuje lecz nie wymaga interwencji (poniżej 15 mg%) 2 - do 20 mg% leczona zachowawczo, 3 - równa lub powyżej 20 mg% transfuzja wymienna. Wady wrodzone u dziecka (stwierdzone w chwili rozpoczęcia terapii) (X 20 +): 0 - nie występują, 1 - wady skóry, mięśni, więzadeł, przepukliny,
250 2 - wady narządowe (serca, przewodu pokarmowego, układu moczowopłciowego, kostno-stawowego itp.), 3 - wady mnogie, wielonarządowe Uraz okołoporodowy (X21 +): 0 - nie występuje, 1 - uraz części miękkich wybroczyn, krwiaki, otarcia rozległe, 2 - zniekształcenia kości czaszki, krwiak podtwardówkowy bez objawów neurologicznych, złamania kości długich, obojczyka, uszkodzenia nerwów obwodowych, 3 - uraz okołoporodowy (wylew dokomorowy) z objawami neurologicznymi (potwierdzony w USG, CT itp.), takimi jak: hipotermia, drżenie mięśniowe, przejściowa hipotonia, ospałość lub pobudzenie, epizod drgawek, słaby odruch ssania (karmienie sondą), wzmożone napięcie mięśniowe, oczopląs, objaw zachodzącego słońca, opistotonus, krzyk mózgowy, 4 - powtarzające się drgawki, syndrom Westa. Wady i uszkodzenia mózgu wrodzone (udokumentowane USG, CT, NMR) (X 22 +): 0 - nie występuje, 1 - poszerzenie komór i przestrzeni podtwardówkowej (wodogłowie nieczynne), wodniak podtwardówkowy, torbiele przegrody przezroczystej, 2 - porencefalia, zaniki mózgu, małogłowie wrodzone (poniżej 5 centyla pomiar obwodu głowy), 3 - wodogłowie, zastawka Ocena stanu klinicznego (w badaniu pediatryczno-neurologicznym w punktacji od 0 do 10 (liczba punktów jest sumaryczną ilością zaburzeń stwierdzanych w badaniu) (X23 +): 0 - stan prawidłowy, nie budzi zastrzeżeń. Stwierdzane nieprawidłowości w badaniu lekarskim odnotować jako 1 punkt, jeśli występują: 1 - asymetrii ułożeniowej ciała i/lub motoryki, 2 - upośledzony kontakt z otoczeniem wzrokowy, słuchowy, czuciowy, 3 - nieprawidłowa aktywność motoryczna jak dystonia, nadruchliwość, spowolnienie, drażliwość, 4 - wzmożone napięcie mięśniowe w postaci prężenia, stopotrząs, opistotonus, przykurcze mięśniowe, lub obniżone napięcie mięśniowe, wiotkość na przemian z podwyższonym napięciem - zmienne,
251 5 - zaburzone odruchy prymitywne takie jak Moro, skórne i wyprostne, ssania, szukania, 6 - reakcje oczno-twarzowe-ROF i akustyczno-twarzowe RAF nieobecne lub osłabione, nadmiernego ślinienia, zaburzenia żucia, połykania i mowy, 7 - zaburzenia wegetatywne takie jak bezdechy i zanoszenie się, sinienia, pocenie się, kolki i zaparcia, pęcherz neurogenny, zaburzenia regulacji i temperatury, 8 - objawy oczne takie jak: zez, oczopląs, brak koordynacji wzrokowej, 9 - stany drgawkowe, padaczka, autystyczne zachowanie, 10 - upośledzenie rozwoju fizycznego (wzrost i masa ciała poniżej 5 centyla normy wiekowej). Stan kliniczny: 0 - prawidłowy, 1 - zaburzenia stanu klinicznego lekkie - 1-3 pkt., 2 - zaburzenia stanu klinicznego średnie - 4-5 pkt., 3 - zaburzenia stanu klinicznego średniociężkie - 6-7 pkt., 4 - zaburzenia stanu klinicznego ciężkie- 8-9 pkt., 5 - zaburzenia stanu klinicznego bardzo ciężkie - 10 pkt. Opóźnienie rozwoju psychomotorycznego (X 24 +) w stosunku do wieku kalendarzowego (skorygowanego dla wcześniaków do 15 miesiąca życia) wyrażone w %. 0 - nie występuje, 1 - do 25%, 2 - 26-50%, 3-51-75%, 4 - powyżej 70%. Opóźnienie rozwoju psychomotorycznego u dzieci z mpdz powyżej pierwszego roku życia oceniano w odniesieniu do stadiów zastępczych w rozwoju motoryki spontanicznej według wzorców patologicznych od 0 do 9 według Vojty (1987) odpowiadających poszczególnym kwartałom rozwoju motoryki prawidłowej niemowląt w 1 roku życia. Zaburzenia reaktywności posturalne) mierzonej liczbą nieprawidłowych reakcji ułożeniowych według tablicy Vojty (X 25 +).
251 5 - zaburzone odruchy prymitywne takie jak Moro, skórne i wyprostne, ssania, szukania, 6 - reakcje oczno-twarzowe-ROF i akustyczno-twarzowe RAF nieobecne lub osłabione, nadmiernego ślinienia, zaburzenia żucia, połykania i mowy, 7 - zaburzenia wegetatywne takie jak bezdechy i zanoszenie się, sinienia, pocenie się, kolki i zaparcia, pęcherz neurogenny, zaburzenia regulacji i temperatury, 8 - objawy oczne takie jak: zez, oczopląs, brak koordynacji wzrokowej, 9 - stany drgawkowe, padaczka, autystyczne zachowanie, 10 - upośledzenie rozwoju fizycznego (wzrost i masa ciała poniżej 5 centyla normy wiekowej). Stan kliniczny: 0 - prawidłowy, 1 - zaburzenia stanu klinicznego lekkie - 1-3 pkt., 2 - zaburzenia stanu klinicznego średnie - 4-5 pkt., 3 - zaburzenia stanu klinicznego średniociężkie - 6-7 pkt., 4 - zaburzenia stanu klinicznego ciężkie- 8-9 pkt., 5 - zaburzenia stanu klinicznego bardzo ciężkie - 10 pkt. Opóźnienie rozwoju psychomotorycznego (X24 +) w stosunku do wieku kalendarzowego (skorygowanego dla wcześniaków do 15 miesiąca życia) wyrażone w %. 0 - nie występuje, 1 - do 25%, 2 - 26-50%, 3-51-75%, 4 - powyżej 70%. Opóźnienie rozwoju psychomotorycznego u dzieci z mpdz powyżej pierwszego roku życia oceniano w odniesieniu do stadiów zastępczych w rozwoju motoryki spontanicznej według wzorców patologicznych od 0 do 9 według Vojty (1987) odpowiadających poszczególnym kwartałom rozwoju motoryki prawidłowej niemowląt w 1 roku życia. Zaburzenia reaktywności posturalnej mierzonej liczbą nieprawidłowych reakcji ułożeniowych według tablicy Vojty (X25 +).
252 Tabela 2. Ontogenetyczne stadia lokomocji patologicznej (według Vojty 1987). Zestawienie wieku pojawienia się prawidłowych i patologicznych wzorców lokomocji określonych jako stadia ich rozwoju Stadium
Globalny wzorzec patologiczny
Wiek pojawienia się odpowiadającego mu wzorca prawidłowego
0
Patologiczna motoryka holokinetyczna
Motoryka holokinetyczna - okres noworodkowy
1
Patologiczne zwracanie się całym ciałem w stronę bodźca
Odwracanie się w stronę bodźca i dotykanie przedmiotów w leżeniu na plecach - 3—4 m. ż.
2
Początek patologicznego podporu i chwytania w leżeniu na brzuchu
Chwyt jednorącz w leżeniu na brzuchu - koniec 4, - koniec 5 m.ż.
3
Patologiczne czołganie się i pełzanie (z pomieszczenia do pomieszczenia)
Pełzanie lub foczenie -7 do 8 m.ż.
4
Homologiczne „kicanie" jako nieprawidłowa lokomocja czworonożna Odpowiada 9 m.ż.
Nie ma żadnego analogicznego wzorca w motoryce prawidłowej
5
Patologiczne raczkowanie naprzemienne
Raczkowanie-10-11 m.ż.
6
Lokomocja spionizowana z pomocą z zewnątrz
Chodzenie przy meblach - 12-13 m.ż.
7
Patologiczny chód bez podparcia (również pod górę)
Pewny, swobodny chód-12-13 m.ż. w mieszkaniu, powierzchnia gładka 15 m.ż. poza mieszkaniem, powierzchnia niegładka
8
Patologiczne stanie na jednej nodze, prawej lub lewej, przez co najmniej 3 s
Stanie na jednej nodze prawej lub lewej przez co najmniej 3 s - 3 r.ż.
9
Patologiczne stanie na jednej nodze, prawej i lewej przez co najmniej 3 s
Stanie na jednej nodze, prawej i lewej przez co najmniej 3 s - 4 r.ż.
253
5.1.3. Opis metod matematycznych W pracy zostały zastosowane statystyczne metody klasyczne oraz nieklasyczne. Metody klasyczne polegały na: - statystycznej analizie rozkładów rozważanych cech diagnostycznych, - statystycznej analizie współczynników korelacji. Metoda nieklasyczna polegała na identyfikacji modelu liniowego bądź sprowadzalnego do liniowego opisującego zmienną, której realizacje są niedostępne bezpośredniemu mierzeniu, określonej mianem zmiennej nieobserwowalnej. W pracy wprowadzono model stanu nasilenia choroby w postaci: (1) gdzie: Y - stan nasilenia choroby, e - podstawa naturalnych logarytmów, wynosi 2,718..., X1, X2, ..., XK - cechy diagnostyczne, K - wyraża ilość cech diagnostycznych, - parametry modelu, - składnik losowy. Model (1) jest modelem sprowadzalnym do liniowego. Po wprowadzeniu następujących przekształceń przy logarytmowaniu obydwu stron modelu (1): lnY = Y', l n X 1 = X 1 , . . . , l n X k = X k
(2)
uzyskuje się model: (3) Aby zidentyfikować model (1), należy zidentyfikować model (3), np. metodą najmniejszych kwadratów. Według tej metody wartości estymatorów parametrów modelu (3) i (1) wyznacza się ze wzoru (4): (4) gdzie:
b=
- wektor wyznaczonych wartości estymatorów parametrów modelu (1) i (3),
254 - wymiarowa macierz T obserwacji zmiennych objaśniających w modelu (3), -[Txl] - wymiarowy wektor obserwacji zmiennej objaśnianej przez model (3). Ponieważ model (1) dotyczy opisu stanu choroby, to medyk dysponuje na wstępie badaniami cech diagnostycznych: X1,X2, ..., XK W postaci macierzy X - [Tx (K +1)] wymiarowej (T > K+l) To macierz X generuje macierz niezbędną dla identyfikacji modelu (3), a tym samym modelu (1). Niemniej jednak nie są dostępne na wstępie pomiary stanu nasilenia choroby odpowiadające poszczególnym wierszom macierzy X. Stan choroby Y jest wielkością syntetyczną wynikającą z syntezy badań cech diagnostycznych. Pomiar realizacji tej zmiennej nieobserwowalnej jest nieosiągalny. Zatem we wzorze (4) wektor nie jest na wstępie dany. Wprowadzona metoda identyfikacji modelu (3) pozwala wysymulować brakujący we wzorze (4) wektor przez wykorzystanie informacji pozastatystycznych wyjaśnianych wcześniej określanych mianem informacji o kierunkach wpływu poszczególnych cech diagnostycznych. Należy zauważyć, iż kierunki wpływu oznaczone symbolem K są podane w postaci wektora [K+l] - wymiarowego, którego składowe są znakami „+" albo „-" w zależności od kierunku wpływu odpowiedniej cechy diagnostycznej: K = [„+",„-"•••„+"] Kierunki wpływy K w odniesieniu do modelu (1) są identyczne dla modelu (3) ze względu na monotoniczne przekształcenie (2). Jeżeli wysymulowany według algorytmu Krefft wektor oznaczyć , to model (3) a tym samym i (1) zostaje zidentyfikowany. Zidentyfikowany model (1) można zapisać: (5). Zawsze identyfikacja liniowego modelu (3) jest opatrzona informacją o jego dokładności - współczynnik zbieżności). Przy małych wartościach bliskich zeru (0) można też przyjąć, że dokładność modelu (1) jest wystarczająco wysoka.
255 Model (5) staje się instrumentem, który mierzy stan choroby (stopień nasilenia) przy danych wynikach badań cech diagnostycznych. Skala wartości obliczanych wg modelu (5) jest od 0 do
, co nie jest zbyt wygodne.
Dla uproszczenia czytelności skali wartości zmiennej a) można tę skalę unormować:
:
tym samym przedział wartości
stanowi odcinek (0;l); b) przy skali tylko porządkowej można wprowadzić przekształcenie: (6) gdzie
określa się z następującego modelu liniowego: Y' = b0 + b 1 X 1 + b 2 X 2 + . . . + b K X K
(7)
wtedy również skala wartości Z według wzoru (6) wynosi (0,1). Najczęściej korzysta się z modelów (6) i (7). W ten sposób każde badanie dziecka obejmujące pomiar cech: X1,X2, ..., XK według modelów (6) i (7) udostępnia medykowi wynik mówiący, w jakim stopniu nasilona jest choroba. Im bliżej jedności jest wartość liczby Z tym wyższe jest nasilenie rozważanego procesu patologicznego, im bliżej zera jest wartość Z, tym niższe jest zagrożenie rozważaną chorobą. Model (6) i (7) poza pomiarem stanu nasilenia chorobowego udostępnia: a) rozkłady Z nasilenia choroby i różne ich charakterystyki w rozważanych grupach, np.: grupy dzieci: leczonych różnymi metodami z rozpoczętym leczeniem w różnym okresie życia, różnie genetycznie usytuowanych itd.; b) informacje o tzw. „wagach" poszczególnych cech diagnostycznych, czyli liczbach wyrażających czułość diagnostyczną poszczególnych cech diagnostycznych, którą uzyskuje się poprzez korelowanie poszczególnych cech diagnostycznych z nasileniem choroby ; c) precyzyjne monitorowanie nasilenia choroby; d) wprowadzenie na skali wartości „Z" tzw. punktów charakterystycznych, np. punktu krytycznego -jeśli stan choroby Z> , to rokowanie jest poważne itd.; e) diagnozę stanu chorobowego wynikającą z syntezy ważnych pomiarów cech diagnostycznych. Funkcja diagnostyczna wyraża prawo kształtowania się stanu choroby w zależności od struktury stanów wybranych cech diagnostycznych.
256 Korzystanie z tej nowej metodologii jest stosunkowo łatwe, gdyż stosowane są udogodnienia informatyczne. Metoda jest oprogramowana. Jest kilka programów dla potrzeb medycznych: Fdiakfft, Syntmed. Na podstawie materiału empirycznego uzyskano następującą funkcję Y diagnozującą zagrożenia rozwoju mózgowego porażenia dziecięcego w badanej populacji, która jest reprezentatywna dla całej populacji dziecięcej:
gdzie: e - podstawa logarytmu naturalnego wynosi 2,718..., X1, ..., X 25 - obserwacje cech diagnostycznych.
5.1.4. Skalowanie skali diagnostycznej funkcji Z Średnie wartości funkcji Z w badanych grupach (I Badanie diagnostyczne)
Rysunek 1. Skalowanie skali diagnostycznej wskaźnika zagrożenia rozwoju Z' (wg zasad 3 SIGMA) syntetycznej funkcji opracowanej za pomocą algorytmu SYNTKREFT
257 Wartości Z, które wyliczono dla każdego dziecka według wzoru (6) i (7), posłużyły do obliczenia średniej i odchylenia standardowego dla wszystkich dzieci w badaniu pierwszym i badaniu kontrolnym. Wyniki te pozwoliły na wstępne skalowanie skali diagnostycznej funkcji Z nazwanej wskaźnikiem zagrożenia rozwoju Z (wg zasad 3 sigma) - rysunek 1. Skalowanie polegało na wydzieleniu sześciu przedziałów na skali wskaźnika zagrożenia rozwoju Z w przedziale liczbowym od 0 do 1, według zasad 3 sigma, a mianowicie: zagrożenie w stopniu 0 (0 < Z < 0,133), stopnia I (0,133 < Z < 0,281), stopnia II (0,281 < Z < 0,5), stopnia III (0,5 < Z < 0,718), stopnia IV (0,718 < Z < 0,866) i stopnia V (Z > 0,866). W przedziałach tych znalazły się odpowiednio dzieci z grupy ryzyka anamnestycznego nie leczone, stanowiące grupę ZOKN 0 (na rysunku pas ufności między grupą dzieci ryzyka symptomatycznego i dzieci niezagrożonych - bez ryzyka, prawidłowo rozwijających się). Uzyskana w ten sposób skala pozwala na ocenę stopnia zagrożenia rozwoju dziecka po wyliczeniu charakteryzującej jego stan wartości wskaźnika Z, który posiada konkretne znaczenie prognostyczne.
5.1.5. Wyniki i omówienie Występowanie czynników ryzyka zwanych inaczej cechami diagnostycznymi (anamnestycznymi i symptomatycznymi) w badanych grupach dzieci zgodnie z układem podanym w tabeli 2, ilustrują tabele 4-16. Procentowy udział dzieci obciążonych czynnikami anamnestycznymi i symptomatycznymi wzrasta zgodnie z diagnostyką Vojty w grupach od ZOKN 0 do MPDz. Tabela 3 ilustruje średnie wartości Z w badanych grupach dla pierwszego badania diagnostycznego. Wartości Z wyliczono oddzielnie dla anamnestycznych czynników ryzyka, dla czynników symptomatycznych oraz łącznie dla wszystkich czynników ryzyka. Z badań wynika, że syntetyczna funkcja Z, mierząca badane przez nas wielowymiarowe zjawisko, obciążona jest małym błędem metody = 3,7% w przypadku analizy matematycznej obejmującej kompletny zbiór zmiennych (wszystkich czynników zagrożenia), nadto dobrze charakteryzuje stopień nasilenia zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego w poszczególnych grupach dzieci z zaburzoną funkcją ośrodkowego układu nerwowego. Cechami lepiej różnicującymi dzieci ryzyka są symptomatyczne, a nie anamnestyczne czynniki ryzyka, przede wszystkim reakcje ułożeniowe (X25). Z kolei liczba nieprawidłowych reakcji ułożeniowych w połączeniu z oceną motoryki spontanicznej i zachowaniem się odruchów pierwotnych pozwalają na określenie
258 stopnia nasilenia zokn. Stają się także przesłanką dla wdrożenia odpowiedniej terapii neurokinezjologicznej metodą odruchowej lokomocji. Rysunek 2 ilustruje „wagi" poszczególnych cech diagnostycznych.
Cechy diagnostyczne (X1-X25)
Rysunek 2. Korelacja dla wszystkich cech diagnostycznych z funkcją syntezy opisującą zagrożenie (ZOKN, MPDz)
Stosunkowo duże „wagi" w definiowaniu zaburzeń oun wykazują symptomatyczne czynniki ryzyka, do których zaliczamy: 1. Zaburzoną reaktywność posturalna, mierzoną liczbą nieprawidłowych reakcji ułożeniowych ciała w przestrzeni (cecha X 25 ). 2. Objawy patologiczne stwierdzane w badaniu pediatryczno-neurologicznym (X 23 ). Procentowe zestawienie występowania czynników ryzyka w badanych grupach dzieci ilustrują tabele 4 do 12 (czynniki anamnestyczne), czynniki symptomatyczne w I badaniu diagnostycznym - tabela 13 i 15, w II badaniu kontrolnym - tabela 14 i 16. W grupie czynników anamnestycznych (z wywiadu i dokumentacji lekarskiej oraz badań dodatkowych) najwyższą korelację (patrz: rys. 2) wykazują zaburzenia przebiegu okresu noworodkowego (cecha X18 obejmująca: ostre i przewlekłe infekcje, zaburzenia oddychania, niewydolność oddechowo-krążeniową, reanimację, zakażenia uogólnione oraz zapalenia opon mózgowych i mózgu).
Tabela 3. Pierwsze badanie diagnostyczne. Średnie wartości funkcji Z w badanych grupach Średnia Z dla anamnestycznych czynników ryzyka = 14%)
Średnia Z dla symptomatycznych czynników ryzyka = 9%)
Średnia Z wszystkich czynników ryzyka = 3,7%)
0,0490
0,0719
0,1204
1-3
0,3308
0,0809
0,2442
Grupa badana
Ilość nieprawidłowych reakcji ułożeniowych i inne objawy
nazwa
n
GK
72
ZOKN 0
32
ZOKN 1
113
4-5, lateralizacja
0,4406
0,4456
0,4490
ZOKN 2
105
6-7
0,4522
0,5109
0,5330
ZOKN 3
115
7, zaburzone napięcie mięśniowe
0,5485
0,5803
0,6603
MPDz I
48
mózgowe porażenie dziecięce nieutrwalone
0,5444
0,6070
0,7310
MPDz II
65
mózgowe porażenie dziecięce utrwalone
0,6058
0,6155
0,7442
wiek poniżej 0 1. roku życia
1-3 lat
Tabela 4. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X1, GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 (n= 113)
ZOKN 2 (n= 105)
ZOKN 3 (n= 115)
MPDz l (n = 48)
MPDz 11 (n = 65)
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
1. wiek matki powyżej 40 lat lub poniżej 16 lat
1
1,4
0
0
4
3,5
3
2,9
4
3,5
3
6,4
5
7,7
2. wady wrodzone w rodzinie
3
4,3
0
0
2
1,8
4
3,8
1
0,9
4
8,5
1
1,5
3. poronienia i martwe płody
0
0
0
0
3
2,6
6
5,7
11
9,6
4
8,5
12
18,5
4. mózgowe porażenie, choroby oun w rodzinie
0
0
0
0
3
2,6
0
0
5
4,3
2
4,3
0
0
1. krwawienie w I połowie ciąży
6
8,3
0
0
1
9,6
13
12,4
15
13,0
7
14,9
7
10,8
1
1,4
1
3,1
1
0,9
1
1,0
3
2,6
1
2,1
1
1,5
1
1,4
1
3,1
4
3,5
4
3,8
6
5,2
1
2,1
3
4,6
0
0
0
0
3
2,6
1
1,0
1
0,9
2
4,3
0
0
Cecha diagnostyczna i składowe
X1 Czynniki rodzinne
X2)w badanych grupach dzieci
2. łożysko przodujące X2 Krwawienie 3. przedwczesne odklejenie w ciąży łożyska 4. zwyrodnienie łożyska
Tabela 5. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X3, X4) w badanych grupach dzieci GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 (n= 113)
ZOKN 2 (n= 105)
ZOKN 3 (n= 115)
MPDz I (n = 48)
MPDz II (n = 65)
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
1. stres, skurcze macicy
9
12,5
2
6,3
17
14,9
15
14,3
16
13,9
5
10,6
3
4,6
2. rozwarcie szyjki macicy
1
1,4
0
0
8
7,0
13
12,4
6
5,2
2
4,3
8
12,3
3. przedwcześnie odchodzące wody płodowe
3
4,1
2
6,3
7
6,1
10
9,5
13
11,3
8
17,0
8
12,3
4. wady budowy macicy, operacje ginekologiczne
0
0
0
0
2
1,8
4
3,8
4
3,5
3
6,4
5
7,7
1. ostre infekcje (wirusowe, bakteryjne) w drugiej połowie ciąży
9
12,5
3
9,4
12
10,5
6
5,7
11
9,6
6
12,8
3
4,6
2. schorzenia przewlekłe (cukrzyca, choroby serca, nerek, przewodu pokarmowego, psychiczne, itp.)
1
1,4
0
0
5
4,4
6
5,7
9
7,8
2
4,3
4
6,2
3. choroby infekcyjne (wirusowe, bakteryjne) w 1. trymestrze ciąży
1
1,4
0
0
2
1,8
1
1
3
2,6
1
2,1
2
3,1
4. choroby odzwierzęce (toksoplazmoza, brucelloza, listerioza), cytomegalia
0
0
1
3,1
7
6,2
3
2,8
8
7,0
2
4,2
1
1,5
Cecha d iagnostyczna i składowe
X3 Zagrożenie poronieniem
x4
Choroby matki w ciąży
Tabela 6. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X5, X6) w badanych grupach dzieci GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 (n= 113)
n
%
n
%
n
1. niedokrwistość, wymioty
4
5,6
3
9,4
2. obrzęki
1
1,4
2
6,3
3.EPH-gestoza
1
1,4
0
4. rzucawka ciążowa
0
0
1. małowodzie
0
2. wielowodzie 3. bliźniacza
Cecha diagnostyczna i składowe
x5
Zaburzenia matki w ciąży
x6
Typ ciąży
ZOKN 2 (n= 105)
ZOKN 3 (n= 115)
MPDz l (n = 48)
MPDz II (n = 65)
%
n
%
n
%
n
%
n
%
5
4,4
10
9,5
12
10,4
4
8,5
5
7,7
10
8,8
8
7,6
8
7,0
4
8,5
2
3,1
0
7
6,1
5
4,8
4
3,5
3
6,4
3
4,6
0
0
5
4,4
1
1,0
5
4,3
1
2,1
0
0
0
0
0
2
1,8
2
1,9
2
1,7
0
0
1
1,5
0
0
0
0
0
0
1
1,0
1
0,9
1
2,1
1
1,5
0
0
0
0
4
3,5
5
4,8
10
8,7
5
10,6
4
6,2
Tabela 7. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X7, X8) w badanych grupach dzieci GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 (n=I13)
ZOKN 2 (n= 105)
ZOKN 3 (n= 115)
MPDz l (n = 48)
MPDz II (n = 65)
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
0. 42-38 Hbd
63
87,5
31
96,9
98
86,8
86
81,9
84
73,0
32
66,0
29
44,7
Czas trwania 1.37-34 Hbd ciąży w tygodniach 2. 33-30 Hbd (26-42 Hbd) 3. 29-26 Hbd
9
12,5
1
3,1
10
8,8
13
12,4
15
13,0
12
25,5
24
36,9
0
0
0
0
5
4,4
6
5,7
14
12,2
4
8,6
9
13,8
0
0
0
0
0
0
0
0
2
1,7
0
0
3
4,6
1. poród szybki „uliczny"
8
11,1
6
18,8
7
6,1
8
7,6
10
8,7
7
14,9
5
7,7
2. prowokowany farmakologicznie
0
0
2
6,3
12
10,5
7
6,7
10
8,7
3
6,4
6
9,2
3. wtórnie osłabiona czynność skurczowa macicy
1
1,4
1
3,1
7
6,1
10
9,5
17
14,8
2
4,3
2
3,1
4. pomoc ręczna „poród wyciskany"
0
0
1
3,1
5
4,4
10
9,5
5
4,4
2
10,7
4
6,1
Cecha dia gnostyczna i składowe
x7
x8
Charakterystyka porodu
Tabela 8. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X9, X10) w badanych grupach dzieci GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 (n=113)
ZOKN 2 (n=105)
ZOKN 3 (n= 115)
MPDz I (n = 48)
MPDz II (n = 65)
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
12
16,6
10
31,3
25
21,9
25
23,8
26
22,6
14
29,8
13
19,0
2. kleszczowy zabieg Krystellera
0
0
0
0
5
4,4
2
1,9
5
4,3
3
6,4
1
1,5
3. pomoc ręczna metodą Brachta
3
4,1
0
0
5
4,4
1
1
8
7,0
3
6,4
3
4,6
4. dzwon próżniowy (vaccum extractor)
0
0
0
0
2
1,8
0
0
2
1,7
1
2,1
2
3,1
1. zaburzenia tętna płodu
4
5,6
6
18,8
31
27,2
25
23,8
33
28,6
14
29,8
11
16,9
2. zielone wody płodowe
0
0
5
15,6
15
13,2
15
14,3
20
17,4
12
25,5
5
7,7
3. okręcenie szyi dziecka pępowiną, wypadnięcie pępowiny
0
0
0
0
5
4,4
3
2,9
11
9,6
0
0
5
7,7
Cecha diagnostyczna i składowe
1. cięcie cesarskie X9
Sposób ukończenia porodu zagrożenie
X10
Zagrażająca zamartwica płodu
Tabela 9. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X11, X12, X13) w badanych grupach dzieci GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 (n= 113)
ZOKN 2 (n = 105)
ZOKN 3 (n=115)
MPDz I (n = 48)
MPDz II (n = 65)
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
0.8-10 pkt
66
91,7
28
87,5
74
64,9
60
57,1
54
67,0
19
40,4
22
33,8
1.4-7 pkt
5
6,9
4
12,5
26
22,8
31
29,5
36
31,3
16
34,0
26
40,0
2. 0-3 pkt
1
1,4
0
0
14
12,3
14
57,1
25
21,7
12
25,0
17
26,2
71
98,6
30
0
94
82,5
84
80,0
77
67,0
27
57,4
37
56,9
1.4-7 pkt
1
1,4
2
6,3
16
14,0
19
18,1
28
24,3
17
36,2
23
35,4
2. 0-3 pkt
0
0
0
0
4
3,5
2
1,9
10
8,7
3
6,4
5
7,7
1. hipotrofia wewnątrzmaciczna
3
4,2
3
9,4
15
13,2
11
10,5
21
18,3
15
31,9
10
15,4
2. zrealizowany konflikt serologiczny w zakresie grup głównych Rh i inne
0
0
0
0
6
5,3
3
2,9
2
1,7
3
4,3
2
3,1
3. pierwotna niedokrwistość wymagająca transfuzji krwi
0
0
0
0
7
6,1
6
5,7
8
7,0
0
0
10
15,4
Cecha diagnostyczna i składowe
X11
Żywotność noworodka w 1' życia (APGAR) X12 Żywotność noworodka w 5'lub 10' życia (APGAR)
X13 Wczesna patologia noworodka
0.8-10 pkt
Tabela 10. Średnie pomiary antropometryczne noworodków w badanych grupach dzieci GK
ZOKN 0
ZOKN 1
ZOKN 2
ZOKN 3
MPDz I
MPDz II
(n = 72)
(n = 32)
(n= 113)
(n= 105)
(n=115)
(n = 48)
(n = 65)
3402
3211
3045
2955
2673
2714
2214
X 15 Długość ciała [cm]
55,1
55,1
53,6
52,6
51,7
50,2
54,0
Xl6
33,9
34,0
33,3
33,0
32,3
32,4
31,0
X17
32,8
32,9
32,0
32,1
30,5
30,9
29,3
Cecha diagnostyczna i składowe X14
Masa ciała [g]
Obwód głowy [cm] Obwód klatki piersiowej [cm]
X 19 , X 2 0 ) w badanych grupach dzieci
Tabela 11. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka
Schorzenia noworodka
Bilirubinemia zbyt wysoka lub przedłużająca się
X20
Wady wrodzone
ZOKN 1 (n = 113)
ZOKN 2 (n = 105)
ZOKN 3 (n= 115)
MPDz I (n = 48)
MPDz 11 (n = 65)
GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
1. ostre infekcje skóry, narządów wewnętrznych, anemie wtórne
0
0
2
6,3
22
19,3
16
15,2
22
19,1
12
25,5
3
4,6
2. infekcje wewnątrzmaciczne, zaburzenia krążeniowo-oddechowe
2
2,8
2
6,3
4
3,5
4
3,8
17
14,8
4
8,5
9
13,8
3. zespól zaburzeń oddychania (RDS), zespół aspiracji smółki (MAS), niewydolność krążeniowo-oddechową
0
0
0
0
6
5,3
11
10,5
17
14,8
6
12,8
9
13,8
4. uogólnione zakażenie (sepsis), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i/lub mózgu
0
0
1
3,1
7
6,1
7
6,7
15
13,0
6
12,8
5
7,7
5. reanimacja
0
0
0
0
7
6,1
9
8,6
7
6,1
9
19,1
26
40,0
1. występuje, lecz nie wymaga interwencji (<15mg%)
0
0
6
18,8
20
17,5
13
12,4
14
12,2
6
12,8
19
29,2
2. do 20 mg% leczona zachowawczo
2
2,8
0
0
10
9,7
22
21,0
9
7,8
3
6,4
6
9,2
3. powyżej 20 mg% transfuzja wymienna
0
0
0
0
1
0,9
0
0
1
0,9
0
0
1
1,5
1. wady skóry, mięśni, więzadeł, przepukliny
2
2,8
1
3,1
15
13,2
7
6,7
27
23,5
7
14,9
5
7,7
2. wady narządowe serca, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego, kostno-stawowego
1
1,4
0
0
5
4,4
3
2,9
4
3,5
1
2,1
2
3,1
0
0
0
0
20
17,6
6
10,0
16
14,0
9
19,1
6
9,2
Cecha diagnostyczna i składowe
3. wady mnogie, wielonarządowe
Tabela 12. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X2i, X22) w badanych grupach dzieci GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
n
%
n
%
n
%
1. uraz części miękkich, wybroczyny, krwiaki, otarcia rozległe
1
1,4
1
3,1
6
5,3
1
1,0
2. zniekształcenia kości czaszki, krwiak podtwardówkowy bez objawów neurologicznych, złamania kości długich, obojczyka, uszkodzenia nerwów obwodowych
1
1,4
2
6,3
18
15,8
8
3. uraz okołoporodowy z objawami neurologicznymi (potwierdzony w USG i CT), takimi, jak hipotermia, drżenie mięśniowe, przejściowa hipotonia, ospałość lub pobudzenie, epizod drgawek, słaby odruch ssania, wzmożone napięcie mięśniowe, oczopląs, objaw zachodzącego słońca, opistotonus, krzyk mózgowy, wylew dokomorowy (III0-IV°)
0
0
0
0
24
21,1
4. powtarzające się drgawki, syndrom Westa
0
0
0
0
3
1. poszerzenie komór i przestrzeni podtwardówkowej, torbiele przegrody przeźroczystej
0
0
0
0
2. porencefalia, zaniki mózgu
0
0
0
3. wodogłowie, zastawka
0
0
0
Cecha diagnostyczna i składowe
X21 Uraz okołoporodowy
X 22 Wrodzone wady i uszkodzenia mózgu
ZOKN 1 (n=113)
ZOKN 2 (n= 105)
00
ZOKN 3 (n=115)
MPDz I (n = 48)
MPDz 11 (n = 65)
%
n
%
n
%
1
0,9
0
0
6
9,2
7,6
11
9,6
5
10,2
12
18,5
35
33,3
49
42,6
20
42,6
32
49,2
2,6
2
2,0
8
6,9
10
20,8
8
12,3
6
5,3
9
8,6
16
13,9
6
12,8
25
38,5
0
1
0,9
5
4,8
4
3,5
4
8,5
13
20,0
0
0
0
3
2,9
10
8,7
8
17,0
5
6,2
n
%
n
Tabela 13. Cechy symptomatyczne (X 2 3 , X 2 4 ) w I badaniu diagnostycznym dzieci poszczególnych grup GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 ( n = 113)
n
%
n
%
n
0. norma
60
83
10
31,0
1. 1-3, zaburzenia lekkie
12
17
15
2. 4-5, zaburzenia średnie
0
0
3. 6-7, zaburzenia średniociężkie
0
4. 8-9, zaburzenia ciężkie
ZOKN 2 (n= 105)
( n = 115)
MPDz I (n = 48)
MPDz II (n = 65)
%
n
%
n
%
n
%
n
%
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
47,0
5
4,4
0
0
0
0
0
0
0
0
7
22,0
51
44,7
1
1,0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
11
9,6
41
39,0
1
0,9
0
0
0
0
0
0
0
0
34
29,8
35
33,4
47
40,8
3
6,3
1
1,5
5.10, zaburzenia bardzo ciężkie
0
0
0
0
13
11,4
28
26,7
67
58,3
45
93,7
64
98,5
0. norma
0
0
23
71,9
54
47,4
33
31,4
19
16,5
3
6,4
0
0
1.do25%
0
0
4
12,5
14
12,3
5
4,8
7
6,1
2
4,2
1
1,5
2. 26-50%
0
0
4
12,5
27
23,7
32
30,5
35
30,4
11
23,0
0
0,0
3.51-75%
0
0
1
3,1
12
10,5
18
17,1
27
23,5
10
21,0
0
0,0
4. powyżej 75%
0
0
0
0
7
6,1
17
16,2
27
23,5
22
45,8
64
98,5
Cecha diagnostyczna i składowe
X23 Stan pediatrycznoneurologiczny, zaburzenia przedstawione w skali punktów 1 10
X24
Opóźnienie psychomotoryczne w stosunku do normy wiekowej w%
ZOKN 3
X 23 - ocena stanu klinicznego wg punktacji (1 punkt określa 1 zaburzenie): 1- asymetria morfologiczna i funkcjonalna, 2 - upośledzony kontakt z otoczeniem, 3 - nieprawidłowa aktywność motoryczna, 4 - wzmożone lub osłabione napięcie mięśniowe, 5 - zaburzone odruchy prymitywne, 6 - brak reakcji oczno-twarzowej, akustyczno-twarzowej i ustno-twarzowych, 7 - zaburzenia wegetatywne (bezdechy, sinienie, kolki, zab termoregulacji, pęcherz neurogenny), 8 - objawy oczne, brak koordynacji wzrokowej, zez, oczopląs, 9 - drgawki, padaczka, zachowania autystyczne, 10 - upośledzenie rozwoju fizycznego poniżej 5 centyla.
Tabela 14. Cechy symptomatyczne (X23, X24) w II badaniu diagnostycznym dzieci poszczególnych grup GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 (n = 113)
ZOKN 2 (n= 105)
ZOKN 3 (n = 115)
MPDz I (n = 48)
MPDz II (n = 65)
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
72
100
31
96,9
93
82,2
76
72,4
84
73,0
12
25,0
0
0,0
0
0
1
3,1
3
2,6
10
30,0
2
1,7
1
2,0
0
0,0
0
0
0
0
2
1,8
4
3,8
3
2,6
3
6,0
1
1,5
0
0
0
0
4
3,6
6
5,7
4
3,5
4
8,0
5
7,8
0
0
0
0
8
72,0
8
7,6
6
5,2
10
21,0
9
13,8
0
0
0
0
3
2,6
11
10,0
16
13,9
18
38,0
5
76,9
70
97,2
31
96,9
100
98,5
83
79,0
72
62,6
7
14,6
1
1,5
1.do25%
1
1,4
0
0
4
3,5
8
7,6
11
9,6
4
8,3
7
10,8
2. 26-50%
1
1,4
1
3,1
8
7,0
10
9,5
19
16,5
18
37,5
16
24,6
3.51-75%
0
0
0
0
1
1,0
2
1,9
11
9,6
16
33,3
27
41,5
4. powyżej 75%
0
0
0
0
0
0
2
1,9
2
1,7
3
6,3
14
21,5
Cecha diagnostyczna i składowe
X23
0. norma
Stan 1. 1-3, zaburzenia lekkie pediatrycznoneurologiczny, 2. 4-5, zaburzenia średnie zaburzenia przedstawione 3. 6-7, zaburzenia średniociężkie w skali 4. 8-9, zaburzenia ciężkie punktów 1-10 5. 10, zaburzenia bardzo ciężkie X24
Opóźnienie psychomotoryczne w stosunku do normy wiekowej w%
0. norma
X23 - ocena stanu klinicznego wg punktacji (gdzie: 1 punkt określa 1 zaburzenie): 1- asymetria morfologiczna i funkcjonalna, 2 — upośledzony kontakt z otoczeniem, 3 - nieprawidłowa aktywność motoryczna, 4 - wzmożone lub osłabione napięcie mięśniowe, 5 - zaburzone odruchy prymitywne, 6 - brak reakcji oczno-twarzowej, akustyczno-twarzowej i ustno-twarzowych, 7 - zaburzenia wegetatywne (bezdechy, sinienie, kolki, zab. termoregulacji, pęcherz neurogenny), 8 - objawy oczne, brak koordynacji wzrokowej, zez, oczopląs, 9 - drgawki, padaczka, zachowania autystyczne, 10 - upośledzenie rozwoju fizycznego poniżej 5 centyla.
Tabela 15. Cechy symptomatyczne (X 2 5 ) w I badaniu diagnostycznym dzieci poszczególnych grup wg klasyfikacji Vojty GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 (n = 113)
n
%
n
%
n
72
100
17
53,1
0
0
0
1. 1-3
0
0
4
12,5
15
13,2
2.4-5
0
0
5
15,6
98
3.6-7
0
0
6
18,8
0
0
0
0
Cecha diagnostyczna i składowe
X25 Liczba nieprawidłowych reakcji ułożeniowych wg Vojty (asymetria, obniżone lub wzmożone napięcie mięśni)
0. 0 reakcji nieprawidłowych
ZOKN 2 (n=105)
ZOKN 3 (n= 115)
MPDz I (n = 48)
MPDz II (n = 65)
n
n
%
n
%
n
%
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
86,8
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
87
82,9
0
0
0
0
0
0
0
0
18
17,1 115
100
48
100
65
100
%
%
Tabela 16. Cechy symptomatyczne (X 25 ) w II badaniu diagnostycznym dzieci poszczególnych grup wg klasyfikacji Vojty GK (n = 72)
ZOKN 0 (n = 32)
ZOKN 1 (n = 113)
ZOKN 2 (n=105)
ZOKN 3 (n= 115)
MPDz I (n = 48)
MPDz II (n = 65)
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
72
100
29
90,6
85
75,2
59
56,2
46
40,0
15
31,2
0
0
1. 1-3
0
0
2
6,3
17
15,0
22
21,0
26
22,6
5
10,4
0
0,0
2.4-5
0
0
1
3,1
8
7,1
13
12,4
12
10,0
3
6,2
0
0,0
3.6-7
0
0
0
0
3
2,7
7
6,6
11
9,6
11
23,0
8
12,3
0
0
0
0
0
0
4
3,8
20
17,4
14
29,2
57
87,7
Cecha diagnostyczna i składowe
X25 Liczba nieprawidłowych reakcji ułożeniowych wg Vojty (asymetria, obniżone lub wzmożone napięcie mięśni)
"0. 0 reakcji nieprawidłowych
273 Również wysoką korelację uzyskała cecha X7, określająca czas trwania ciąży, która pozostaje w ścisłym związku z ujemnie skorelowanymi cechami określającymi pomiary antropometryczne noworodka, takie jak: masa ciała X14, obwód głowy X16, obwód klatki piersiowej X17 oraz długość ciała X 15 . Dość wysoką „wagę" uzyskały cechy określające żywotność noworodka po urodzeniu mierzone w skali Apgar, uraz okołoporodowy, a spośród czynników ryzyka prenatalnych zagrażające poronieniem (cecha X 3 ).
5.1.6. Ocena efektywności terapii metodą Vojty Na rysunku 3 przedstawiono dynamikę rozwoju zaburzeń postawy i lokomocji badanych dzieci ryzyka, diagnozowanych i leczonych metodą Vojty, za pomocą wartości funkcji Z: przed rozpoczęciem terapii (I etap), po 6-18 miesiącach leczenia (II etap) i po 2 latach, najczęściej po zakończeniu terapii metodą Vojty (III etap). Dynamika procesu zdrowienia lub utrwalania się wzorców patologicznej postawy i lokomocji jest ewidentna. Wartość średnich wskaźników Z jest tym wyższa, im większe jest zaburzenie ośrodkowej koordynacji motoryki, a maleje w grupie, która zakończyła leczenie, uzyskując normalizację wzorców postawy i lokomocji. Na II etapie badań wykonanych w 1994 roku (po 6-18 miesiącach leczenia) uzyskano normalizację motoryczną i obniżenie średniego wskaźnika Z do wartości Z = 0,327 u 261 dzieci. Zmieniły one klasyfikację, przechodząc do grupy ZOKN 0. Dzieci te pochodziły z grup: ZOKN 1 - 103 dzieci (90,3%), ZOKN 2 - 8 1 dzieci (77,1%), ZOKN 3 - 7 0 dzieci (60,9%), MPDz I - 7 dzieci (14,9%). Spośród pozostałych dzieci, które nie uzyskały prawidłowego rozwoju psychomotorycznego, część z nich pozostała w tej samej grupie, nie zmieniając klasyfikacji, część uzyskała poprawę, przechodząc do lepszej grupy ZOKN, część uległa pogorszeniu (było to 8 dzieci z grupy ZOKN 1, 5 z grupy ZOKN 2 i 9 dzieci z grupy ZOKN 3, które przeszły do grup gorszych ZOKN). Objawy neurologiczne charakterystyczne dla zespołu mpdz pozostały u 35 dzieci, tj. 72,3% dzieci z grupy MPDz I, i u wszystkich dzieci z grupy MPDz II i pełnej normalizacji nie uzyskało żadne dziecko, chociaż stan funkcji psychomotorycznych poprawił się, o czym świadczy obniżenie wartości średnich Z w grupie MPDz I do 0,693, w grupie MPDz II do 0,712. Na III etapie, w 1996 roku, wśród dzieci pozostających w terapii od roku do dwóch lat, które nie osiągnęły prawidłowej postawy i lokomocji, 45 z nich uzyskało pełną normalizację rozwoju motorycznego. U pozostałych 140 dzieci stwierdzano rozwój różnych form mózgowego porażenia dziecięcego
274
Rysunek 3. Dynamika rozwoju zaburzeń postawy i lokomocji u dzieci ryzyka, diagnozowanych i leczonych metodą Vojty
275 mimo systematycznej terapii. Na uwagę zasługuje fakt, że u 40 dzieci zakwalifikowanych w I etapie do grup z ZOKN, co stanowi 13,6%, rozwinęło się mpdz, w tym u 15 stwierdzono je już w II badaniu. Wśród nich występowały dzieci, które demonstrowały ponadto: 2 - deficyty zmysłów wzroku i słuchu, 19 - padaczkę, 11 - wodogłowie (w tym u 6 założono zastawkę odbarczającą), 3 - małogłowie, 5 - znaczny stopień upośledzenia umysłowego. Lżejsze postacie mózgowego porażenia demonstrowała większość dzieci z grupy MPDz I i MPDz II. Szczegółowa analiza dzieci, u których na III etapie stwierdzono mpdz, została przedstawiona w innym opracowaniu (Sadowska i in. 1999a). Interesujące jest porównanie naszych wyników skuteczności terapii dzieci z zokn metodą Vojty z wynikami autora metody. U Vojty z 713 dzieci zakwalifikowanych w I badaniu do ZOKN w III serii badań 657 uzyskało pełną normalizację, natomiast u 34 (4,7%) rozwinęło się mpdz, 7 z tej grupy zmarło, 6 - motorycznie znormalizowało się, ale zaburzony był rozwój umysłowy, u 4 ujawniły się inne schorzenia, u 4 rodzice zaniechali leczenia i dzieci nie były oceniane, 1 pozostało na obserwacji, wymagało dalszego leczenia. Imamura (Imamura i in. 1983) uzyskał normalizację dzieci z grupy ZOKN 0 u 89%, ZOKN 1 - u 71%, ZOKN 2 - u 56%, ZOKN 3 - u 30%, MPDz I - u 5% dzieci, natomiast rozwinęło się MPDz z ZOKN 1 - u 5,8%, ZOKN 2 - u 8,7%, ZOKN 3 - u 34%, MPDz - u 93,6%. Ponadto stwierdził u 3,6% rozwój upośledzenia umysłowego i inne choroby układu nerwowego lub mięśniowego u 9,6%. Nasze wyniki są podobne, jeśli przyjmiemy, że w kwalifikacji diagnostycznej grupa MPDz I jest grupą ZOKN 3 według Vojty. Wówczas 36,2% dzieci z grupy ZOKN 3 mimo leczenia metodą neurokinezjologiczna nie uzyskało normalizacji, natomiast rozwinęły się u nich cechy zaburzeń postawy i lokomocji, w tym różne postacie mpdz i ujawniły się inne schorzenia. Z przedstawionych danych wynika, że we wszystkich grupach uzyskano statystycznie istotne zmniejszenie wartości wyjściowych wskaźników zagrożenia Z, opisujących w sposób syntetyczny stopień nasilenia dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego. Wartości zarówno wyjściowe, jak i końcowe korespondują dobrze z wynikami kompleksowej diagnostyki neurologicznej Vojty (cechy symptomatyczne). Uzyskanie przez 306 dzieci (261 na II etapie i 45 na III etapie) z poszczególnych grup ZOKN pełnej normalizacji rozwoju motorycznego należy przypisać korzystnemu efektowi terapii według Vojty, aczkolwiek należy zaznaczyć, że część z nich nie wymagała najprawdopodobniej terapii, o czym w pewien sposób może świadczyć samoistne zmniejszenie się wartości funkcji diagnostycznej Z w grupie ZOKN 0. Skuteczność terapii jest wyraźnie zależna od wieku dziecka i stopnia nasilenia zokn, np. w naszej grupie ZOKN 3 przeciętny wiek rozpoczęcia
276 terapii nie przekraczał 4 miesiąca życia, w MPDz I przekraczał 6 miesiąc życia (średnio 6,4 miesiąca). Badania Brandta i in. (1980) wykazały rozwój mpdz u 5 z 21 dzieci leczonych metodą Vojty, a w grupie leczonych metodą Bobath mpdz rozwinęło się u 15 z 30 leczonych dzieci. W obu grupach czynniki ryzyka były podobne. Analiza anamnestycznych czynników ryzyka w badanych grupach w prezentowanych badaniach własnych przedstawiona w tabelach 4-12 oraz cech symptomatycznych w badaniach przed i po leczeniu (tabela 3-16) wykazuje ich zróżnicowanie w sposób statystycznie istotny. W czterech podgrupach, takich jak: - GK i ZOKN 0, - ZOKN 1 i ZOKN 2, - ZOKN 3 i MPDz I, - MPDz II występują podobnie często poszczególne składowe cech diagnostycznych opisujących zagrożenie rozwinięcia się mpdz. Liczne badania wykazały skuteczność metody Vojty w zaburzeniach ośrodkowej koordynacji rozwoju motorycznego, szczególnie gdy rozpoczynano terapię w pierwszych miesiącach życia (Avignon i in. 1981, Brand i in. 1980, Imamura i in. 1983, Costi i in. 1983) oraz Tomi 1985).
5.1.7. Wnioski 1. Neurokinezjologiczna diagnostyka metodą Vojty precyzyjnie określa stan dojrzałości ośrodkowego układu nerwowego, jak również jego stopień uszkodzenia objawiający się zaburzonym rozwojem statomotorycznym niemowlęcia i stanowi podstawę przy kwalifikacji do terapii metodą odruchowej lokomocji od najwcześniejszego okresu życia. 2. Terapia metodą Vojty jest skuteczna u dzieci z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, przy czym występuje znamiennie ujemna korelacja z wiekiem dziecka w chwili rozpoczęcia terapii oraz stopniem zaburzenia funkcji oun. 3. Metoda Krefft pozwala na dokonanie analizy związków między dowolną ilością zmiennych (czynników ryzyka) i określenie ich udziału w kształtowaniu syntetycznej funkcji diagnostycznej opisującej jedną liczbą stopień nasilenia zokn. Za pomocą wartości funkcji diagnostycznej, które są wyrażone wartościami zmiennej Z dla badanych grup dzieci, określono stopień ciężkości zaburzenia ośrodkowej koordynacji nerwowej, który jest zgodny z klasyfikacją Vojty (1987).
277 4. Funkcja diagnostyczna, której wartości wyrażone liczbą Z należące do przedziału (0;l), stanowią wskaźnik zagrożenia rozwoju badanych dzieci, obciążona jest najmniejszym błędem w przypadku syntezy matematycznej obejmującej kompletny zbiór wszystkich czynników ryzyka, przy czym lepiej różnicują zokn symptomatyczne, a nie anamnestyczne czynniki ryzyka. 5. Wyliczone wartości diagnostycznej funkcji spełniają rolę diagnostyczną, umożliwiając obiektywizację oceny zagrożenia nieprawidłowym rozwojem, a także pozwalają na określenie efektów terapii i jej monitorowanie.
5.2. Wczesne rozpoznanie i leczenie dzieci z uszkodzonym oun metodą Vojty (przegląd piśmiennictwa)
W ostatnich latach coraz popularniejsza w Europie oraz Japonii i Korei staje się metoda wczesnej diagnostyki i leczenia mózgowych porażeń dziecięcych stworzona przez czeskiego neurologa Vojtę. Metoda ta zyskała uznanie w Republice Federalnej Niemiec, gdzie od wielu lat żyje i pracuje dr Vojta. Dotychczas najczęściej stosowana w Niemczech, zdobywa popularność także w Polsce, dzięki rozpowszechnianiu przez Fundację „Promyk Słońca" do leczenia niemowląt z grup ryzyka. Założenia i opis koncepcji diagnostyczno-terapeutycznej, zakres i sposób stosowania zawierają rozdziały 3 i 4. W rozdziale 5 zaprezentowano wieloletnie, własne obserwacje niemowląt ryzyka oraz dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym leczonych metodą odruchowej lokomocji według Vojty. W dalszej części rozdziału przedstawiono wyniki innych autorów stosujących metodę Vojty u dzieci z zaburzeniami rozwoju psychomotorycznego. Wyniki badań Vojty (Vojta 1973, 1985, 1987, 1988) potwierdzili Costi i in. (1983), badając 2295 noworodków aż do ukończenia 12 miesięcy życia oraz Lajosi i in. (1975, 1980), badając 1600 dzieci. Według Vojty niemowlęta, które wykazują 6 lub 7 nieprawidłowych reakcji ułożeniowych, powinny być niezwłocznie rehabilitowane ze względu na znaczne ryzyko utrwalania nieprawidłowego rozwoju aż do mpdz włącznie. Dzieci zokn lżejszego stopnia wymagają badania kontrolnego. Terapia jest u nich wskazana, jeżeli zokn towarzyszy asymetria. Dzieci reagujące w 7 reakcjach idealnie praktycznie nie wymagają badania kontrolnego.
278 Vojta twierdzi, że rozpoczęcie do 5 miesiąca życia rehabilitacji zagrożonych niemowląt jego metodą może zapobiegać rozwojowi niektórych form mpdz (Vojta 1985). Vojta (1973) porównuje wyniki leczenia swoją metodą 207 spośród 394 dzieci symptomatycznego ryzyka, leczonych w latach 1969-1971, z wynikami leczenia uzyskanymi przez Kong (1966) u 104 dzieci i Hochleitner (1971) u 365 dzieci leczonych metodą Bobathów. Dzieci leczone metodą Bobathów wymagały dłuższego leczenia, u większej liczby rozwinęło się mpdz (u ok. 16%), natomiast u Vojty tylko 4% (8 przypadków, w tym u 5 z grupy ryzyka porodowego i 3 z grupy bez ryzyka porodowego). U Feldkamp (1972) spośród wcześnie leczonych metodą Bobathów 90 dzieci, należących już przy porodzie do grupy ryzyka, u 35 (39%) rozwinęło się mpdz. U Kong i Feldkamp spektrum form mpdz przypominało spektrum występujące u dzieci nieleczonych. U Vojty nie było ani jednego dziecka z mpdz (monoparozą, hemiparezą, diaparezą lub czystą dyskineza). Wszystkie dzieci z mpdz obciążone były dodatkowo upośledzeniem umysłowym i padaczką. Dzieci ryzyka u Vojty i pozostałych autorów nie były jednak dobierane wg identycznych kryteriów. Również wyniki badań własnych (Sadowska i in. 1999) wykazały, że u 13% dzieci leczonych metodą Vojty, u których rozwinęło się mpdz, występowały także inne objawy uszkodzenia układu nerwowego. U innych autorów leczenie z reguły rozpoczynano później, bo w 3 i 4 trymestrze. Vojta rozpoczynał leczenie między 1 a 8 miesiącem życia. Na podstawie analizy częstości występowania mpdz w różnych populacjach obciążonych podobnymi czynnikami ryzyka Vojta uważa, że bez rehabilitacji w jego grupie 207 niemowląt ryzyka rozwinęłoby się o przynajmniej 20 przypadków mpdz więcej. W drugiej serii (1971-1973) spośród 582 dzieci ryzyka Vojta (1988) leczył regularnie 250 dzieci. U 14 z tych dzieci uzyskało zły rezultat (w tym 3 dzieci zmarło). Wszystkie były oligofreniczne i wielorako upośledzone. Żadne nie wykazywało typowego obrazu mpdz. W pierwszej i drugiej serii łącznie 135 pochodziło z grupy dużego ryzyka porodowego, z tego u 15 dzieci (10,8%) rozwinęło się mpdz. U Feldkamp mimo wczesnego leczenia metodą Bobathów u 35 (38,8%) dzieci rozwinęło się mpdz. W trzeciej serii z 2500 dzieci kierowanych do badania zlecono terapię u 858. Rodzice 145 dzieci nie podjęli leczenia. Leczono 713 dzieci. 7 dzieci zmarło. U 34 dzieci rozwinęło się mpdz. Tylko 1 z nich było prawidłowo rozwinięte umysłowo. Zaledwie 9 dzieci wykazywało mpdz pod postacią
279 spastyczną (tetra-, tri-, di- lub monoparezę), ale wszystkie były w jakimś stopniu upośledzone umysłowo. U Vojty ponad 60% dzieci z mpdz było ciężko upośledzonych umysłowo, natomiast badania populacyjne Hagberga (1979) w Szwecji wykazały, że 2/3 dzieci z mpdz wykazywało iloraz inteligencji nie mniejszy niż 70. Vojta uważa, że wczesne leczenie jego metodą zapobiega rozwojowi klinicznych objawów niedowładów i porażeń u minimum 60% dzieci zagrożonych mpdz. Za dowód skuteczności terapii Vojta uznaje fakt, że zmieniło się spektrum form mpdz w Niemczech, gdzie szeroko jest stosowana ta metoda. Praktycznie nie obserwowano prostej diparezy bez komplikacji. Oznacza to, że udało się zapobiec lżejszym formom mpdz, a rozwinęło się tylko w najcięższych formach z towarzyszącym upośledzeniem umysłowym i zaburzeniami zmysłów, czyli tam, gdzie żadna forma terapii nie była w stanie temu zapobiec. O skuteczności terapii może świadczyć również zmniejszenie częstotliwości mpdz w porównaniu z dziećmi nieleczonymi. Bauer (1989) porównuje częstotliwość mpdz podawaną przez Hagberga (1979) w latach 1977-1979 i Stanleya (1979) w latach 1956-1975 równą l,5%c z częstością podawaną przez Vojtę (1988) i Tomiego (1985) po leczeniu równą 0,73%o. Wśród 1,5 %o mpdz w Szwecji 0,7%o stanowiła spastyczną dipareza. Vojta (1987) prezentuje także rezultaty leczenia 328 dzieci z mpdz, u których rozpoczęto późno terapię - średnia około 2 lata i 4 miesiące. W tym 75 dzieci rozpoczęło terapię między 6 a 12 miesiącem życia. Jako kryterium oceny przyjęto rodzaj lokomocji, do jakiej było zdolne dziecko na początku i na końcu leczenia (patrz: tabela 2). Dla przykładu stadium 0 - oznacza całkowity brak zdolności do wykonywania celowego ruchu, stadium 5 - zdolność do raczkowania, stadium 7 - możliwość samodzielnego chodzenia po ulicy, a najwyższe stadium 9 - umiejętność stania naprzemiennie na jednej nodze dłużej niż 3 s. W przytoczonych przez Vojtę wynikach jest widoczna wyraźna tendencja do zmniejszania się liczby dzieci w grupie niezdolnych do poruszania się oraz tendencja do osiągania przez dzieci wszystkich grup wyższych od wyjściowego stadiów rozwoju lokomocji. Co prawda wyniki nie są sprawdzane statystycznie, ale różnice są wyraźne. Czas terapii wahał się od kilku miesięcy do kilku lat. Najliczniejszą jednolitą grupę stanowiły dzieci z dipareza typu wyprostnego. Im wcześniej rozpoczęto terapię, tym rezultaty były lepsze nawet jeżeli rozpoczynano z niższego stadium wyjściowego. Na początku 18% dzieci potrafiło samodzielnie chodzić, a po zakończeniu leczenia ten procent wzrósł do 44. Niestety, autor nie dysponował grupą kontrolną.
280 Nie spotyka się w piśmiennictwie doniesień na temat kontrolowanych badań skuteczności metody Vojty poza jedną pracą Brandta (Brandt i in. 1980), dotyczącą 21 niemowląt oraz 30 niemowląt z grupy kontrolnej. Autor wykazał pewną pozytywną tendencję, ale nieistotną statystycznie, jeśli chodzi o niewystąpienie mpdz w grupie 7 przypadków mpdz bez dodatkowych komplikacji leczonych metodą Bobath, a tylko w jednym w grupie leczonej metodą Vojty. Jednocześnie stwierdził, że zbyt często są one rozpoznawane, a w związku z tym wielu pacjentów (do 95%) jest leczonych niepotrzebnie. W południowej Badenii średnio 8% niemowląt podlega fizjoterapii, podczas gdy częstość mpdz wynosi około 3-4%o. Z jego badań wynika, że liczba dzieci kwalifikowanych przez poszczególnych lekarzy do grupy zokn waha się w 3-4 miesiącu życia od 2% do 50%, a w wieku 6-12 miesięcy od 0 do 41%. Lekarz, który kwalifikował 41% dzieci do grupy ryzyka, rozpoznawał w większości lekkie i średniociężkie zokn według kryteriów Vojty. Powinno to skłaniać do ponownego przeanalizowania umiejętności diagnostycznych badających. 'Weber (Weber 1982, 1984, Weber, Riedesser 1982) zwraca również uwagę na niekorzystny wpływ często nieprzyjemnej terapii na powstawanie zaburzeń emocjonalnych u dzieci, podkreślając brak w literaturze kontrolowanych studiów porównujących skuteczność metod Vojty i Bobathów. Uważa, że obie są równie efektywne. Wobec jednak pewnej „brutalności" metody Vojty i groźby powstania zaburzeń emocjonalnych u dzieci preferuje metodę Bobathów Z poglądami Webera polemizuje Schulz (1984), twierdząc za Lesigangiem (1978), że około 9,5% dzieci w wieku przedszkolnym wykazuje cechy tzw. minimalnego mpdz. Stąd fakt rozpoznawania w populacji niemieckiej pełnoobjawowego mpdz u około 3-4%o populacji dziecięcej nie oznacza, że tylko te dzieci powinny być leczone. Podobnie jak fakt, że tylko część zapaleń płuc kończy się letalnie, nie świadczy o konieczności ograniczenia antybiotykoterapii tylko do tych przypadków. Thiesen-Mutter (1977, 1982) krytykuje wypowiedzi Webera o szkodliwym wpływie terapii na psychikę leczonych dzieci, jako nieoparte na pracy naukowej. Autorka bowiem, porównując przy pomocy ankiety cechy 88 dzieci leczonych metodą Vojty i 88 dzieci zdrowych, odpowiednio dobranych do grupy kontrolnej, nie stwierdziła różnic istotnych statystycznie w następujących cechach: tendencje neurotyczne, agresywność, lękliwość, nieśmiałość, dojrzałość, samodzielność. Bulow i Schulz (1983) sprawdzali w trakcie ortopedycznego badania przebieg reakcji ułożeniowych według Vojty u 250 zdrowych noworodków w 1 tygodniu życia, a następnie skontrolowali spośród nich 116 niemowląt
281 w wieku 5 miesięcy (90% noworodków), a w wieku 5 miesięcy 58% niemowląt zakwalifikowali jako dzieci wymagające kontroli na skutek odchyleń od idealnego wzoru w badanych reakcjach. W wieku 5 miesięcy ponad połowa dzieci wymaga kontroli, a więc ilość informacji uzyskanej tą metodą nie przekracza ilości informacji uzyskanej z dokładnej anamnezy i rutynowego badania. Badacze często obserwowali reakcje, których nie można było zakwalifikować ani jako normalne, ani jako patologiczne. Twierdzą więc, że metoda ta nie jest przydatna do rutynowego skriningowego badania, gdyż koszt nauczenia dużej ilości osób tej metody diagnostycznej jest niewspółmiernie wysoki w stosunku do uzyskiwanych korzyści. Michaelis (1980) twierdzi, że na skutek postępu w położnictwie i neonatologii zmniejszyła się nie tylko umieralność noworodków, ale również, wbrew oczekiwaniom, częstość występowania mpdz. Spadła ilość zwłaszcza diplegii, w mniejszym stopniu tetraparez, natomiast częstotliwość hemiparez nie uległa zmianie. Wnioskuje on stąd, że spastyczne diplegie (najczęstsze u wcześniaków) powstają po porodzie, natomiast hemiparezy przed lub najpóźniej w czasie porodu. Autor krytycznie wypowiada się o możliwości wczesnego rozpoznawania tzw. stanów prespastycznych mózgowych zaburzeń ruchowych. Uważa on, że u 90% dzieci zagrożonych mpdz dochodzi do spontanicznej normalizacji obrazu klinicznego. Do tej pory nie znaleziono żadnego powszechnie uznanego objawu, który by z dużą pewnością świadczył, że u dziecka rozwiną się objawy spastycznego porażenia. Do oceny stanu neurologicznego i ewentualnego zagrożenia konieczne jest duże doświadczenie, gdyż inaczej otrzymuje się zbyt wiele fałszywie pozytywnych wyników badania. Lajosi i Bauer (1975) zwracają uwagę, że przedziały czasowe podawane dla niektórych odruchów nie są dokładnie statystycznie sprawdzone. Krytycznie na temat wczesnego rozpoznawania i leczenia wypowiada się, po przeprowadzeniu osobiście około 10000 badań, Palitsch (1988). Według autora granica między normą a zaburzeniami lekkiego stopnia jest rozmyta nawet przy bardzo dokładnym badaniu. Uważa, że nie ma dowodów na skuteczność leczenia mpdz przy pomocy gimnastyki. Natomiast upośledzenia wtórne, takie jak przykurcze, zwichnięcia stawów biodrowych, zmiany degeneracyjne stawów mogą być ograniczone przy jej pomocy. Badania Hellbruggego i in. (1982) odnośnie efektywności wczesnego wykrywania przez pediatrów mózgowych zaburzeń motorycznych przy pomocy monachijskiej funkcjonalnej diagnostyki rozwojowej i metodą Vojty wykazały dużą liczbę zarówno fałszywie pozytywnych wyników (sięgającą 41% po ukończeniu 4 miesiąca życia), jak i fałszywie negatywnych (sięgającą 80% w pierwszych miesiącach życia). W innych miesiącach liczba błęd-
282 nych badań była znacznie mniejsza. Autorzy twierdzą jednak, że występowanie fałszywie pozytywnych wyników badań pediatrycznych jest prawidłowością. Weryfikację powinni przeprowadzać neurolodzy dziecięcy. Hellbrugge (1981) podaje, że w Centrum Dziecka w Monachium rozpoczęto kontrolowane badania nad skutecznością metody Vojty i Bobathów. Po 3 miesiącach jednak przerwano badania, ponieważ terapeutki pracujące metodą Bobathów nie chciały jej dłużej stosować, widząc większą skuteczność metody Vojty. Dla ilustracji problemu wczesnego rozpoznawania zagrożenia mózgowym porażeniem należy wspomnieć o prospektywnych badaniach 40000 noworodków przeprowadzonych przez Nelson i Ellenberg (1979). U 128 (0,32% populacji) dzieci rozwinęło się następnie mpdz. Stan neurologiczny noworodków (ale nie badanych metodą Vojty), u których później rozwinęło się mpdz oceniono u 23% dzieci jako patologiczny, u 34% - podejrzany, 43% - prawidłowy. Bardzo interesujące są badania Harris (1989) na temat wczesnego wykrywania mpdz. Badaniami objęto 229 dzieci z różnymi czynnikami ryzyka i badano je w wieku 4, 12, 24 i 36 miesięcy przy pomocy dwóch standaryzowanych skal: 1. Bayley Motor Scale (BMS) 2. Movement Assessment of Infants (MAI). Czułość BMS w wieku 4 miesięcy dla spastycznej diplegii wynosiła 15,4%, spastycznej hemiplegii 27,3%, dla kwadryplegii 60%. Specyficzność wynosiła 94,9%. Czułość MAI wynosiła dla spastycznej diplegii 57,1%, spastycznej hemiplegii 63,3%, dla kwadryplegii 90,9%, natomiast specyficzność - 62,7%. Autorzy twierdzą, że im cięższe schorzenie, tym łatwiej je wcześnie wykryć. Natomiast im czulsza metoda badania, tym większa możliwość błędu. Scholz (1979) w oparciu o dane Schwarza i Holsteina (1979) oszacował, że w wieku 3-4 miesięcy życia w RFN rozpoznawano mpdz u 3,35% dzieci, podczas gdy w innych krajach częstość występowania mpdz nie przekracza 0,4% populacji dziecięcej. Według Schlacka (1988) nie istnieją prospektywne, kontrolowane studia oceniające efektywność specyficznych metod rehabilitacji rozwojowej. Poza tym bardzo trudno taką ocenę przeprowadzić, gdyż nie można oddzielić wpływu wielu innych czynników endo- i egzogennych. Harnack i in. (1977), badając neurologicznie (nie podają dokładnie, w jaki sposób) 1000 dzieci, stwierdzili u 4,8% odchylenia od normy w trakcie 1 roku życia. Pod koniec 1 roku już tylko u 2,5%. Ponieważ według statystyk mpdz
283 występuje tylko u 1-3% dzieci, autorzy przestrzegają przed diagnozowaniem zaburzeń u zbyt dużej liczby dzieci oraz przypisywaniem sobie efektów terapeutycznych w tych przypadkach. Nie negują jednak celowości wczesnej terapii. Staudt i in. (1981) porównują stan neurologiczny 117 dzieci leczonych metodą Vojty zgodnie z zaleceniem lekarza z grupą 25 dzieci, w wypadku których rodzice przedwcześnie przerwali terapię, i nie stwierdza istotnych różnic. Są oni zdania, że na podstawie retorspektywnych niekontrolowanych badań nie wolno wyciągać wniosków odnośnie skuteczności metody. Jako nieuzasadnione leczenie zdrowych dzieci ocenili wczesne leczenie mpdz autorzy szwedzcy Christenson i in. (1977). Kramer-Mandl i Scheithauer (1973) donoszą o 157 dzieciach leczonych metodą Vojty, u których rozpoczęto leczenie w wieku poniżej 6 miesiąca życia z powodu jednoznacznie patologicznego wyniku badania neurologicznego. W chwili publikowania pracy 121 dzieci zakończyło leczenie, osiągając stopień rozwoju motorycznego umożliwiający chodzenie (w tym 40 dzieci wykazywało nadal nieznaczne neurologiczne „objawy resztkowe"). 36 dzieci było nadal leczonych. Spośród nich 21 wykazywało poprawę, a 15 zdecydowanie patologiczne zespoły. Po leczeniu nie obserwowano pełnego spektrum nasilenia zaburzeń ruchowych od najmniejszego do największego. Większość dzieci po przeciętnie 9 miesiącach leczenia mogła normalnie chodzić. U około 10 dzieci z najcięższymi uszkodzeniami utrwaliły się mimo leczenia nieprawidłowe wzory motoryczne. Autorka zdaje sobie sprawę z faktu, że część dzieci prawdopodobnie była leczona niepotrzebnie. Konieczność wczesnego rozpoczynania leczenia (najlepiej około 3 miesiąca, najpóźniej do 6 miesiąca życia), kiedy nie jest jeszcze możliwe pewne rozpoznanie mpdz, a tylko stanu zagrożenia, usprawiedliwia jednak takie postępowanie. Wechselberg (1976) twierdzi, że wczesne leczenie niewątpliwie zmniejsza niebezpieczeństwo rozwinięcia się pełnoobjawowego mpdz. Przyznaje jednocześnie, że nie zawsze można rozstrzygnąć, czy poprawa i ustępowanie patologicznych objawów są zasługą terapii, czy mechanizmów kompensacyjnych rozwijającego się układu nerwowego. Na poparcie tych twierdzeń nie przytacza jednak konkretnych wyników badań. Na podstawie literatury autor wylicza procentowy udział niemowląt, u których mimo leczenia rozwinęło się mpdz. Wśród wszystkich zagrożonych i leczonych niemowląt wahał się on od 8 do 16% (Vojty - 8%, Kramer-Mandl - 10%, Wechselberg - 11-12%, Hochleiter- 14%, Kong - 16%). Niestety, autor nie podaje kryteriów kwalifikujących do wczesnego leczenia i metod leczenia u poszczególnych autorów.
284 Również Kalbe (1980) uważa, że poprzez wczesne leczenie można w wielu przypadkach zapobiegać grożącym upośledzeniom. Ankietując rodziców 200 dzieci z mpdz stwierdził, że u 131 spośród nich wykryto nieprawidłowości do 6 miesiąca życia. Zaburzenia u dzieci z diplegią były stosunkowo późno wykrywane. Podejrzane objawy najczęściej zauważały matki, a nie lekarze. Porównując z rokiem 1972, zaobserwował on pozytywny trend do wcześniejszego rozpoznawania zaburzeń rozwoju ruchowego. Ostwald (Ostwald, Finkę 1982) opisuje wyniki rehabilitacji 135 niemowląt z zaburzeniami centralnej koordynacji nerwowej. Niestety, nie podaje metody rozpoznawania ani rehabilitacji. U 46,7% dzieci uzyskano wycofanie się zaburzeń motorycznych. Autor przyznaje, że w tej liczbie mogą się znajdować przypadki spontanicznej poprawy. Według autora wczesne wykrycie zaburzeń skraca jednak czas trwania terapii konieczny do ich ustąpienia. Haidvogl i Tauffkirchen (1979) twierdzą, że w 1 roku życia często nie można rozstrzygnąć, czy u dziecka rozwiną się ostatecznie patologiczne objawy. Przy prognozowaniu mogą być pomocne ewentualnie reakcje ułożeniowe opracowane przez Vojtę. Kong (1990) uważa, że wczesne rozpoznawanie ciężkich zaburzeń rozwoju psychomotorycznego nie nastręcza problemów, dużo trudniejsze jest natomiast rozpoznawanie lekkich postaci. Pełne rozpoznanie nie jest możliwe w pierwszych 6 miesiącach życia. Nieprawidłowa koordynacja ułożeniową i ruchowa staje się dominująca dopiero w drugiej połowie pierwszego roku życia (wyjąwszy bardzo ciężkie przypadki). Definitywne rozpoznanie można postawić dopiero po 9-10 miesiącu życia. Autorka podkreśla wagę wczesnego rozpoznawania, gdyż wczesne wprowadzenie neurofizjologicznej fizjoterapii według Bobathów lub Vojty ogranicza stopień upośledzenia ruchowego. Podkreśla też różnorodność w odróżnianiu prawidłowych i patologicznych wzorców ruchowych. Uważa też, że mimo tych trudności niemowlęta powinny być wielokrotnie badane, a w momencie, gdy zaczną dominować nieprawidłowe wzory ruchowe, należy włączyć terapię. Pozytywnie ocenia dużą czułość reakcji ułożeniowych według Vojty przy wykrywaniu nieprawidłowych wzorców ruchowych. Noren i Franzen (1981) badali u 25 zdrowych dzieci reakcje ułożeniowe według Vojty od urodzenia do 18 miesiąca życia. Stwierdzili częste występowanie nieprawidłowych odpowiedzi ruchowych, uważają więc, że reakcje te mogą służyć do szybkiej oceny, czy dziecko należy wcześnie rehabilitować. Cytują oni także prace Yamori i in. (1978) oraz Kodamy i in. (1978), którzy opisują, że wśród 200 normalnych noworodków wiele wykazywało tendencję
285 do prostowania nóg (reakcja nieprawidłowa według kryteriów Vojty) w reakcji Vojty i „Collispionowej" w wieku 1 tygodnia i 3 miesięcy życia (odpowiednio 60, 20%). Okazało się ponadto, że dzieci, które wykazały tendencję do prostowania nóg w tych reakcjach, rozwijały się szybciej. Świadczy to według autorów o fizjologicznym, a nie patologicznym charakterze tego typu tendencji. Bardzo pozytywnie o wartości rozpoznawczej badania reakcji ułożeniowych wypowiada się Chung-Sik Chun (1983). Badając 118 niemowląt, uzyskał zbliżony do podawanego przez Lajosiego (Lajosi i in. 1980) wynik, gdyż dzieci, które wykazywały 0-3 reakcje nieprawidłowe, stanowiły u niego 51,7%. Badając 713 dzieci, Imamura (Imamura i in. 1983) doszedł do wniosku, że badania reakcji ułożeniowych według Vojty są bardzo przydatne do przewidywania późniejszego rozwoju motorycznego dziecka i ewentualnego późniejszego rozwoju mpdz. Porównując rozwój dzieci z dwóch grup: leczonych i nieleczonych metodą Vojty (wśród których blisko 60% było młodszych niż 6 miesięcy, a 90% młodszych niż 9 miesięcy) dochodzi do wniosku, że terapia metodą Vojty wydaje się być skuteczna i pomocna w leczeniu niemowląt z opóźnionym i/lub zaburzonym rozwojem motorycznym. Niestety, można mieć pewne wątpliwości do sposobu doboru dzieci do grupy kontrolnej, jako że nieetycznym byłoby pozostawienie dziecka ryzyka symptomatycznego bez terapii. Co prawda w grupie badanej więcej dzieci rozwijało się prawidłowo (46 na 103, co odpowiada 44,9%), ale też wśród nieprawidłowo rozwijających się 13 na 37 (35,2%) demonstrowało mpdz. Pozostałe dzieci wykazywały inne schorzenia. Imamura i in. (1987) wykazali istnienie pozytywnej korelacji między częstością występowania nieprawidłowości w badaniu przy użyciu tomografii komputerowej a stopniem ciężkości zaburzeń centralnej koordynacji nerwowej stwierdzanych metodą Vojty. Feldkamp (1983), porównując wyniki leczenia niemowląt (głównie metodą Bobathów) podawane przez innych autorów z wynikami leczenia uzyskanymi przez Vojtę, podkreśla, że tylko u Vojty mpdz rozwinęło się wyłącznie u dzieci z dodatkowymi ciężkimi zaburzeniami rozwoju umysłowego. Autorka twierdzi, że prognozowanie do 6 miesiąca życia jest niemożliwe, a tendencja do spontanicznego wyleczenia - duża. Mimo to leczenie należy rozpoczynać wcześnie, tzn. w 3 miesiącu życia, gdyż metoda Vojty jest bardziej wskazana dla młodych niemowląt oraz dla dzieci z hipotonią, atetozą i ataksją. Natomiast dzieci wykazujące sztywność i ubóstwo ruchowe powinny być leczone metodą Bobathów.
286 Josch (1980) uważa, że w terapii dzieci z zokn nie można stosować wyłącznie jednej metody, czy to Vojty, czy Bobathów, ale często należy łączyć w leczeniu elementy wielu metod. Yamori i in. (1978) analizując wyniki leczenia 114 dzieci, u których leczenie rozpoczęto przed 1 rokiem życia i trwało ono minimum 6 miesięcy, stwierdzili bardzo małą ilość lekkich, nieskomplikowanych form mpdz. Uważają to za dowód skuteczności metody Vojty. Analizując 38 dzieci, u których mimo wczesnego leczenia rozwinęło się mpdz, wykazali bardzo małą częstość występowania spastycznej hemiplegii (3%) i diplegii (16%) a za to bardzo dużą częstość występowania form dystonicznych (55%) w porównaniu z danymi innych autorów. Avignon i in. (1981) porównują 10 dzieci leczonych metodą Vojty z 12 dziećmi leczonymi metodą Bobathów i 8 nie leczonymi. Prawidłowy rozwój był częstszy w grupie leczonych metodą Vojty, ale w tej grupie stwierdzono mniej noworodkowych czynników ryzyka. Flehmig (1977) uznaje celowość wczesnej diagnostyki i wczesnego leczenia mózgowych zaburzeń ruchowych. Uważa przy tym, że jednorazowe badanie jest niewystarczające do oceny dziecka. Tomi (1985) przebadał metodą Vojty wszystkie noworodki urodzone w części Osaki w 1979 r. (łącznie 5485 noworodków). 79 (1,44%) spośród nich uznał za wymagające leczenia. W tym 22 (0,4%) noworodki wykazywały wyraźne objawy zagrożenia mpdz, 24 niemowląt uznano za opóźnione w rozwoju psychomotorycznym, ale niezagrożone mpdz. Leczono 64 dzieci. Wszystkie dzieci, u których rozpoczęto terapię przed 7 miesiącem życia, rozwinęły się prawidłowo w zakresie motoryki. Mpdz rozwinęło się u 1 dziecka, u którego rozpoczęto terapię w 7 miesiącu życia (w 3 roku życia mogło samodzielnie chodzić), i u 3 dzieci, u których rozpoczęto leczenie po 1 roku życia. Częstość występowania mpdz w populacji wyniosła więc 0,073%. Mimo braku obiektywnych dowodów skuteczności metody Vojty, Jones (1975) ocenia ją jako bardzo obiecującą. Molteno i in. (1990), porównując przebieg 7 reakcji ułożeniowych według Vojty u 68 noworodków z bardzo niską urodzeniową masą ciała i 28 zdrowych noworodków, stwierdzili wyraźne różnice w przebiegu tych reakcji w obu grupach badanych w wieku skorygowanym między 37 a 40 tygodniem po ostatniej miesiączce. Stwierdzono również korelację między słabszym wyprostem głowy i tułowia w wieku skorygowanym w 4 miesiącu życia u dzieci z bardzo niską urodzeniową masą ciała, a gorzej rozwiniętą lokomocją tych dzieci w 12 i 18 miesiącu życia. Autorzy uważają, że 5 spośród reakcji Vojty wykazało przydatność, jako część składowa badania neurologicznego, dla oceny niemowląt wysokiego ryzyka.
287 Aufschnaiter i Heumann (1981) uważają metodę Vojty za najlepszą metodę wczesnej terapii dzieci z rozszczepem kręgosłupa. Również Szmigiel i in. (1998) podają korzystne wyniki wczesnego usprawniania dzieci z przepukliną oponowo-rdzeniową metodą Vojty. Bauer i Vojta (1984) podają, że przy leczeniu porażeń splotu barkowego uzyskali 42% wyleczeń, a u 44% dzieci znaczną poprawę funkcji po półtorarocznym leczeniu. U 22 spośród 27 dzieci badanych za pomocą EMG obserwowali wzrost gęstości unerwienia po leczeniu. Autorzy powołują się również na będącą dopiero w druku pracę Pizzetti i Frendla, którzy wśród 66 dzieci leczonych tradycyjnie uzyskali poprawę w 21% przypadków, a wśród 44 dzieci leczonych metodą Vojty w 75% przypadków. W badaniu EMG uzyskali podobne rezultaty. O korzystnych zmianach w EMG donoszą Bauer i Vojta (1984). Niethard (1987) z ortopedycznej kliniki w Heidelbergu po 7-letnich badaniach nad 78 przypadkami wrodzonego zwichnięcia stawów biodrowych stwierdził bardzo korzystne działanie terapii Vojty, manifestujące się zmniejszeniem stopnia ograniczenia odwodzenia, zmniejszeniem przykurczów, często szybką repozycja główki i znacznym zmniejszeniem częstości martwicy główki kości udowej (do 4%). Kiebzak i in. (1995) udokumentowali efektywne leczenie metodą Vojty we wrodzonej dysplazji stawów biodrowych. Metoda Vojty korzystnie działa również w chorobie Perthesa. Nie daje natomiast korzystnych rezultatów w leczeniu idiopatycznych stóp końskoszpotawych ze zmianami strukturalnymi. Dobre rezultaty autorzy osiągnęli w leczeniu idiopatycznych skolioz dziecięcych (badanie kontrolowane - rezultaty wstępne). Pozytywnie oceniają działanie terapii Vojty w leczeniu kręczu szyi (z 24 dzieci tylko 1 wymagało operacji). Z reguły można było również uniknąć opatrunków gipsowych. Korzystne rezultaty autorzy obserwowali w leczeniu artrogrypoz. Sposób leczenia miogennego kręczu szyi u niemowląt podaje Vojta i in. (1983). Za stosowaniem metody Vojty do leczenia porażeń splotu barkowgo u niemowląt optują Mattigk i in. (1988) i Aufschnaiter (1986). Laufens i in. (1996) podają sposób stosowania terapii metodą Vojty i jej korzystne wyniki u pacjentów za stwardnieniem rozsianym. Orth (1989) uważa terapię Vojty za formę terapii przyczynowej dla idiopatycznych skolioz. Warunkiem zapobiegania rozwojowi skoliozy jest wychwycenie zagrożenia skoliozą już w 1 roku życia. Stany zagrożenia można wychwycić poprzez dokładną kinezjologiczną analizę motoryki spontanicznej oraz badanie reakcji ułożeniowych metodą Vojty.
288 Podsumowując należy stwierdzić, że mimo sprzecznych opinii różnych autorów, metoda Vojty jest cenną metodą diagnostyki neurologicznej i rehabilitacji już od momentu urodzenia dziecka. Zaletą metody jest minimalna czasochłonność i niskie koszty stosowania przez doświadczonego lekarza. Jej wadą jest trudność w stosowaniu oraz brak rozwiniętego systemu szkolenia w jej zakresie. Optymalnym rozwiązaniem byłoby przebadanie pod kontrolą doświadczonego lekarza kilkuset dzieci i zdanie egzaminu praktycznego. Możliwość popełnienia błędu w początkowym okresie jest duża. Wadą metody jest też duża subiektywność oceny reakcji. Rzeczywiście obserwuje się dużo reakcji, które trudno jednoznacznie zakwalifikować. Po zdobyciu doświadczenia możliwe jest jednak diagnozowanie ciężkich zaburzeń neurologicznych już w okresie noworodkowym. Te dzieci niewątpliwie kwalifikują się do terapii. Wskazane jest również prowadzenie badań nad porównaniem skuteczności metody Vojty w stosunku do klasycznego badania neurologicznego i ewentualnie innych metod. Metoda matematyczna zastosowana w badaniach potwierdza trafność diagnostyki i skuteczność terapii metodą Vojty (Sadowska i in. 1995).
Wykaz rysunków Rysunek 1. Skalowanie skali diagnostycznej wskaźnika zagrożenia rozwoju Z' (wg zasad 3 SIGMA) syntetycznej funkcji opracowanej za pomocą algorytmu SYNTKREFT Rysunek 2. Korelacja dla wszystkich cech diagnostycznych z funkcją syntezy opisującą zagrożenie (ZOKN, MPDz) Rysunek 3. Dynamika rozwoju zaburzeń postawy i lokomocji u dzieci ryzyka, diagnozowanych i leczonych metodą Vojty
256 258 274
Wykaz tabel Tabela 1. Charakterystyka badanych grup Tabela 2. Ontogenetyczne stadia lokomocji patologicznej (według Vojty 1987). Zestawienie wieku pojawienia się prawidłowych i patologicznych wzorców lokomocji określonych jako stadia ich rozwoju Tabela 3. Pierwsze badanie diagnostyczne. Średnie wartości funkcji Z w badanych grupach Tabela 4. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X1, X2) w badanych grupach dzieci Tabela 5. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X3, X4) w badanych grupach dzieci Tabela 6. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X5, X6) w badanych grupach dzieci Tabela 7. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X7, X8) w badanych grupach dzieci Tabela 8. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X9, X10) w badanych grupach dzieci Tabela 9. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X11, X12, X13) w badanych grupach dzieci
245 252 259 260 261 262 263 264 265
293 Tabela 10. Średnie pomiary antropometryczne noworodków w badanych grupach dzieci Tabela 11. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X18, X19, X20) w badanych grupach dzieci Tabela 12. Występowanie anamnestycznych czynników ryzyka (X21, X22) w badanych grupach dzieci Tabela 13. Cechy symptomatyczne (X23, X 24 ) w I badaniu diagnostycznym dzieci poszczególnych grup Tabela 14. Cechy symptomatyczne (X23, X 24 ) w II badaniu diagnostycznym dzieci poszczególnych grup Tabela 15. Cechy symptomatyczne (X25) w I badaniu diagnostycznym dzieci poszczególnych grup wg klasyfikacji Vojty Tabela 16. Cechy symptomatyczne (X25) w II badaniu diagnostycznym dzieci poszczególnych grup wg klasyfikacji Vojty
266 267 268 269 270 271 272
Prof. Ludwika Sadowska jest specjalistą pediatrii i endokrynologii wieku rozwojowego. Rozwojem dzieci zdrowych i chorych zajmuje się od 30 lat. Diagnostykę i terapię metodą odruchowej lokomocji stosuje u niemowląt z zaburzeniami rozwoju psychomotorycznego. Wprowadziła podstawy wczesnej neurokinezjologicznej diagnostyki i leczenia do edukacji studentów medycyny, pedagogiki i rehabilitacji ruchowej w uczelniach wrocławskich. Zorganizowała Zakład Rehabilitacji Dziecka w Instytucie Rehabilitacji Akademii Wychowania Fizycznego we Wrocławiu, którym kierowała w latach 1994-1999. Jest kierownikiem Samodzielnej Pracowni Rehabilitacji Rozwojowej w I Katedrze Pediatrii Akademii Medycznej we Wrocławiu. Opublikowała ponad 100 prac z zakresu wczesnej interwencji lekarskiej psychopedagogicznej u dzieci.
studia i monografie nr 58
