Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce 22.11.2016 1 Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik: Prof. Dr hab. n. med. Edward Wy...
9 downloads
65 Views
44MB Size
Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik: Prof. Dr hab. n. med. Edward Wylęgała
30-40 26 µl
20-30 13 µl
Powieka: górna i dolna z brwiami i rzęsami Narząd łzowy Spojówka gałki ocznej i powiek
Skład filmu łzowego
fosfolipidy, estry wosku, estry cholesterolu, trójglicerydy, wolny cholesterol oraz wolne kwasy tłuszczowe
Ograniczenia metod analitycznych Sposób przechowywania próbki Interakcje białko - tłuszcz
Gałka oczna (bulbus oculi) ma kształt mniej lub bardziej zbliżony do
kuli, o przeciętnym wymiarze osi przednio–tylnej oka normowzrocznego 25 mm, osi poziomej 23,5 mm oraz pionowej 23 mm. Masa gałki wynosi średnio 7 g, a objętość 6,5 - 7 cc. – biegun przedni i tylny (polus anterior et posterior) – pierwszy jest położony w szczycie rogówki, drugi w geometrycznym środku czaszy twardówki, skroniowo od wyjścia nerwu wzrokowego; – oś gałki (axis bulbi) – linia łącząca oba bieguny, która praktycznie pokrywa się z osią optyczną oka (axis opticus); –równik (equator) – linia dzieląca gałkę na przednią i tylną półkulę; –południki (meridiani) – linie opasujące gałkę od przedniego do tylnego bieguna, oznakowane przez analogię do tarczy zegarowej liczbami od 1 do 12. Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
1
Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
►Błona
włóknista gałki ocznej – (tunica fibrosa bulbi)
to rogówka i twardówka, stanowiące elastyczny, ale oporny szkielet gałki, utrzymujący stały jej kształt podczas gwałtownego pociągania przez mięśnie oczne i zapewniający niezmienność krzywizny optycznej rogówki.
Gałka oczna składa się z: • Trzech błon: – Błona włóknistej (rogówka, twardówka) – Błona naczyniowej (tęczówka, ciało rzęskowe, naczyniówka) – Błona wewnętrznej (siatkówka) • Trzech komór: – Komora przednia oka – Komora tylna oka – Komora szklista gałki ocznej
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: K ierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Pierwszy ośrodek skupiający promienie świetlne Siła łamiąca rogówki wynosi 43 Dioptrie Rogówka nie posiada naczyń krwionośnych Unerwienie rogówki pochodzi od pierwszej gałązki nerwu rójdzielnego.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
20 µm 60 µm 30 µm
95 µm 45 µm
297 µm
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
2
Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Twardówka
Gruba, biała warstwa ochronna, nadająca kształt gałce ocznej, otaczająca oko od strony oczodołu. W części tylnej, w miejscu gdzie twardówka przechodzi w pochewkę nerwu wzrokowego, grubość jej jest największa i wynosi 1,3 mm. W części przedniej jest najcieńsza i jej grubość równa się 0,3 mm. Twardówka jest słabo unaczyniona i mało czuła. • Blaszka nadtwardówkowa • Istota właściwa twardówki • Blaszka brunatna twardówki
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
►Błona naczyniowa gałki ocznej – tunica vasculosa bulbi (uvea), składa się z trzech części. Tylną, położoną pomiędzy twardówką a siatkówką, stanowi gąbczasta, wypełniona krwią naczyniówka (choroidea), część pośrednią stanowi ciało rzęskowe (corpus ciliare), a część przednią – tęczówka (iris).
Tęczówka stanowi przednią część błony naczyniowej w której przebiegają liczne naczynia krwionośne, mięśnie źrenicy oka oraz komórki barwnikowe nadające oczom charakterystyczną barwę, która uzależniona jest od liczby komórek barwnikowych.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
22 listopada 2016
16
Ciało rzęskowe
Leży między nasadą tęczówki a rąbkiem zębatym, który jest granica pomiędzy wrażliwą a niewrażliwą na światło częścią siatkówki.
Składa się z: 4. mięśnia rzęskowego 5. wieńca wyrostków rzęskowych 6. obrączki rzęskowej. Mięśnie odpowiadają za czynność akomodacyjną. Wyrostki rzęskowe produkują ciecz wodnistą.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
3
Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
bez oświetlenia
z oświetleniem
Naczyniówka Rozciąga się od ciała rzęskowego do nerwu wzrokowego. Składa się z naczyń krwionośnych, nerwów i komórek barwnikowych. Jest wyłącznym źródłem ukrwienia zewnętrznych warstw siatkówki.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
►Błona wewnętrzna (czuciowa) gałki ocznej – tunica interna (sensoria) bulbi to siatkówka (retina) wyścielająca od wewnątrz czaszę gałki. Część wzrokowa siatkówki (pars optica retinae) przylega do naczyniówki. Dwie pozostałe – część wyścielająca ciało rzęskowe (pars ciliaris retinae) i tęczówkę (pars iridica retinae) są niewrażliwą na światło częścią siatkówki (pars ceca retinae) 1. Nabłonek barwnikowy 2. Warstwa nabłonka wzrokowego 3. Błona graniczna zewnętrzna 4. Warstwa jądrzasta zewnętrzna 5. Warstwa splotowata zewnętrzna 6. Warstwa jądrzasta wewnętrzna 7. Warstwa splotowata wewnętrzna 8. Warstwa komórek zwojowych 9. Warstwa włókien nerwowych 10. Warstwa graniczna wewnętrzna
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
4
Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
SIATKÓWKA
SIATKÓWKA
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Komora przednia oka (camera anterior) zawarta jest pomiędzy rogówką i płaszczyzną tęczówki. Komora tylna (camera posterior) położona jest za tęczówką. Jej ograniczenie boczne stanowi ciało rzęskowe, natomiast tylne soczewka i ciało szkliste. Obie komory wypełnia ciecz wodnista (humor aquosus). Komora szklista gałki ocznej (camera vitrea bulbi).
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Soczewka (lens) jest przejrzystym, dwuwypukłym tworem ektodermalnym, mieszczącym się w tylnej komorze oka pomiędzy tylną powierzchnią tęczówki a przednią powierzchnią ciała szklistego, wewnątrz pierścienia utworzonego przez ciało rzęskowe. W soczewce wyróżnia się powierzchnię przednią i tylną (fades anterior et posterior), w centrum których położone są odpowiednio biegun przedni i tylny (polus anterior et posterior). Linia łącząca oba bieguny to oś soczewki (axis lentis). Obwodową część soczewki stanowi równik (equator lentis).
przedni odcinek oka (segmentum anterius) utworzony przez rogówkę, komorę przednią, tęczówkę, ciało rzęskowe i soczewkę tylny odcinek oka (segmentum posterius), który stanowią twardówka, naczyniówka, siatkówka, część gałkowa nerwu wzrokowego i ciało szkliste. Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
UKŁAD REFRAKCJI
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
5
Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Refrakcja Zdolność i siła załamywania promieni świetlnych przez układ optyczny oka nazywa się łamliwością lub refrakcją.
Wiązka promienia wpadająca do oka i dążąca do siatkówki musi przejść przez cały układ optyczny oka (rogówka, komora przednia, soczewka i ciało szkliste) i na poszczególnych jego elementach ulega załamywaniu.
Wada refrakcji Jest to wada wzroku uniemożliwiająca promieniom świetlnym skupianie się w pojedynczym ognisku na siatkówce. Do wad refrakcji zalicza się: • krótkowzroczność, • nadwzroczność, • astygmatyzm, • starczowzroczność.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: K ierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
6
Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM, Katowice Ligota
Eduard Konrad Zirm Urodzony w Wiedniu 18.03.1863 r. II Klinika Chorób Oczu Wiedeń
1851 wynalezienie oftalmoskopu przez Helzmholza
Centuria Pfizer 2012
Eduard Konrad Zirm Pierwszy pacjent
Sir Nicholas Harold Lloyd Ridley
7
Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Metoda kriochirurgi w leczeniu zaćmy
Charles D. Kelman, M.D.
Judach Folkman 1971 rok tumor angiogenesis factor
Napoleon Ferrara 1989 rok wyizolowanie VEGF
Pars plana vitrectomy (PPV) Witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego
VEGF- trap siRNA
Robert Machemer MD
8
Anatomia narządu wzroku + Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
zwierciadło referencyjne Massachusetts Institute of Technology, Cambridge- USA
Dioda SLD Lasery strojone
Dzielnik światła 50/50
OCT
Siatka dyfrakcyjna spektroskop Huang D, Swanson EA., LiN CP. et all. Optical Coherence Tomography Science 1991
PC
Katowice 2010
Kamera CCD
Jaskra- ułatwianie przepływu
Light Amplification by Stimulated Emmision of Radiation
Pierwszy laser (rubinowy) zbudował i uruchomił Theodor Maiman- 16.05.1960
Cukrzyca- koagulacja siatkówki Zaćma wtórna- przecięcie torebki Retinopatia wcześniacza- koagulacja siatkówki Chirurga refrakcyjna- zmiana kształtu rogówki AMD – terapia fotodynamiczna
Wzmocnienie światła poprzez wymuszona emisje promieniowania
Dziękuję za uwagę
9
Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Edward Wylęgała
Kamienie milowe które zmieniły obraz okulistyki w ostatnim dziesięcioleciu
80% bodźców ze świata zewnętrznego
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM, Katowice Ligota
Leonardo z Vinci
Oko ludzkie Rogówka Soczewka Siatkówka
Przedni odcinek
Tylny odcinek
Christoph Scheiner Schorzenia narządu wzroku
Przedni odcinek
Tylny odcinek
Rogówka Powierzchnia oka
Soczewka
Ciało szkliste
Obliczył promień krzywizny rogówki, oraz stworzył matematyczne podstawy akomodacji soczewki, odkrył lokalizację ujścia nerwu wzrokowego Wykazał że układ optyczny oka podobny jest do układu optycznego teleskopu
Siatkówka
1
Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Pierwszy przeszczep Chirurg
Eduard Konrad Zirm Urodzony w Wiedniu 18.03.1863 r. II Klinika Chorób Oczu Wiedeń
1851 wynalezienie oftalmoskopu przez Helzmholza
Centuria Pfizer 2012
Bitwa o Anglię
Eduard Konrad Zirm Pierwszy pacjent
Tadeusz Krwawicz
Sir Nicholas Harold Lloyd Ridley
Ultradźwiękowe rozdrobnienie zaćmy
Metoda kriochirurgi w leczeniu zaćmy
Charles D. Kelman, M.D.
2
Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Podstawy terapii anty VEGF
Judah Folkman
Pars plana vitrectomy (PPV) Witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego
Judach Folkman 1971 rok tumor angiogenesis factor
Nowe; leki do ciała szklistego VEGF- trap siRNA
Robert Machemer MD
Zasada działania spektralnej OCT
Doświadczenie Huanga
zwierciadło referencyjne
Massachusetts Institute of Technology, Cambridge- USA
Dioda SLD Lasery strojone
Dzielnik światła 50/50
OCT
Huang D, Swanson EA., LiN CP. et all. Optical Coherence Tomography Science 1991
Katowice 2010
PC Katowice 2010
Siatka dyfrakcyjna spektroskop
Kamera CCD
3
Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Lasery w okulistyce Jaskra- ułatwianie przepływu
Cukrzyca- koagulacja siatkówki
Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation
LASER
Zaćma wtórna- przecięcie torebki
Retinopatia wcześniacza- koagulacja siatkówki
Chirurga refrakcyjna- zmiana kształtu rogówki
AMD – terapia fotodynamiczna
Laser femtosekundowy LASER Light Amplification by Stimulated Emmision of Radiation Pierwszy laser (rubinowy) zbudował i uruchomił Theodor Maiman- 16.05.1960 Wzmocnienie światła poprzez wymuszona emisje promieniowania
Siatkówka
Plamka- koło o średnicy 5.5 mm w centrum siatkówki
4
Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Co to jest AMD?
Jest to zwyrodnienie centralnej części siatkówki (plamki) objawiające się utratą zdolności czytania.
Objawy AMD
Wypadanie liter z wyrazu, krzywienie się linii, obniżenie kontrastu widzenia, ciemna plama w centralnym polu widzenia
Najczęstsze przyczyny ślepoty
AMD BRVO i CRVO Zaćma
AMD formy zwyrodnienia
57.9 % 12.1 % 10.3 %
Postać Sucha 90%
Rzadziej występujące
Dystrofia Fuchsa 2.8 Otwór w plamce 2.8 Czerniak naczyniówki 1.9 Retinopatia cukrzycowa 1.9 Odwarstwienie siatkówki 1.9 Neuropatia niedokrwienna n. II %
% % % % %
Wilgotna 10%
Ślepota 10-20%
1.9
(The Wisconsin Beaver Dam eye study)
Leczenie AMD
Obrzęk plamki
laser foto koagulacja 1990 terapia fotodynamiczna 2000 Pegaptanib 2004 Ranibizumab 2005 Bevacizumab 2006
5
Kamienie milowe w okulistyce
22.11.2016
Zaćma- cataracta
Podanie sterydu do gałki ocznej
stałe przymglone widzenie – wada refrakcji krótkowzroczność
Wrodzona
Wieku dojrzałego
Metaboliczna
Urazowa
6
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
22.11.2016
OCZODÓŁ Oczodół (orbita) jest utworzony przez 7 kości twarzy i czaszki
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia.
kość czołowa
kanał wzrokowy
szczelina oczodołowa górna
kość jarzmowa
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik: Prof.Dr hab. n. med. Edward Wylęgała
kość nosowa
OCZODÓŁ
kość łzowa
kość sitowa
kość szczękowa
szczelina oczodołowa dolna
kość klinowa
OCZODÓŁ GÓRNA
Kość czołowa Skrzydło mniejsze kości klinowej
DOLNA
Kość szczękowa Kość jarzmowa Kość podniebienna
BOCZNA
Kość jarzmowa Skrzydło większe kości klinowej
PRZYŚRODKOWA
Kość Kość Kość Kość
szczękowa łzowa sitowa klinowa
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
OCZODÓŁ ●
OCZODÓŁ
Objętość oczodołu wynosi około 30cc, z czego gałka zajmuje zaledwie 1/4 przestrzeni. Pozostałą jej część zajmują: gruczoł łzowy, mięśnie, nerwy i naczynia, a najwięcej miejsca – wypełniające cały oczodół ciało tłuszczowe (corpus adiposum orbitae).
● ● ●
● ● ●
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Powięzie oczodołowe (fasciae orbitales) – zapewniają stabilizację gałki ocznej i stanowią jej dodatkową osłonę. W ich skład wchodzi okostna oczodołu (periorbita), przegroda oczodołowa (septum orbitae), powiezie mięśniowe (fasciae musculares) i pochewka gałki ocznej (vagina bulbi s. capsula Tenoni). Pomiędzy pochewką a twardówką istnieje przestrzeń nadtwardówkowa gałki ocznej (spatium episclerale). Przestrzenie pomiędzy powięziami wypełnia ciało tłuszczowe oczodołu (corpus adiposum orbitae). Przegroda oczodołowa jest blaszką łącznotkankową zamykającą oczodół od przodu. Rozciąga się ona okrężnie od jego krawędzi do brzegów górnej i dolnej tarczki powiekowej. Od strony przyśrodkowej przegroda oczodołowa przyczepia się do grzebienia łzowego tylnego, oddzielając woreczek łzowy od przestrzeni oczodołowej.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
1
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
OCZODÓŁ
22.11.2016
Układ ruchowy gałki ocznej
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Układ ruchowy gałki ocznej ● ● ● ● ● ●
mięsień prosty dolny – obniża, przywodzi i zwraca gałkę oczną na zewnątrz. mięsień prosty górny – podnosi, przywodzi i obraca gałkę oczną do wewnątrz. mięsień prosty przyśrodkowy - przywodzi gałkę oczną mięsień prosty boczny - odwodzi gałkę oczną mięsień skośny górny - odwodzi, obniża gałkę oczną, zwraca do wewnątrz. mięsień skośny dolny - odwodzi, unosi gałkę oczną i zwraca ją ku stronie bocznej
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
CHOROBY OCZODOŁU – podstawowe fakty ●
●
●
●
zmiana guzowata powoduje opadanie powieki lub/i przesunięcie gałki ocznej zmiany oczodołowe mogą być objawem chorób układowych – przerzuty, tarczyca Wywiad – wiek, płeć, lokalizacja zmiany są ważne w diagnostyce różnicowej Leczenie zmian guzowatych oczodołu – zachowawcze, radioterapia, chirurgiczne Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Rozpoznanie
Częstość występowania (%)
Orbitopatia tarczycowa
50
Zmiany torbielowate
10
Zmiany zapalne
11
Zmiany naczyniowe
4
Przerzuty nowotworów
4
Zmiany limfoproliferacyjne
5
Mięsak mieloblastyczny (rhabdomyosarcoma) stanowi 1–2% wszystkich guzów oczodołu i jest najczęstszym złośliwym guzem oczodołu u dzieci. 3,4 % nowotworów u dzieci. Najczęściej występuje w wieku 7–8 lat, a niemal 90% przypadków dotyczy chorych przed 15. r. ż. Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
2
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
22.11.2016
DIAGNOSTYKA CHORÓB OCZODOŁU – BADANIE PRZEDMIOTOWE
Mięsak mieloblastyczny (rhabdomyosarcoma)
❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑
osadzenie gałek ocznych EGZOFTALMOMETR Hertla: >20 mm u osób rasy białej różnica > 2 mm – wytrzeszcz jednostronny dynamika osadzenia gałki osiowy i pozaosiowy ostry i przewlekły jedno- i obustronny
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
DIAGNOSTYKA CHORÓB OCZODOŁU – BADANIE PRZEDMIOTOWE
WYTRZESZCZ RZEKOMY :
ustawienie gałek ocznych badanie ruchomości gałek • czynnej • biernej (forced-duction test) : (+) w myopatiach restrykcyjnych i przy uwięźnięciu mięśnia, (-) przy porażeniu ❑ pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego ❑
●
● ●
❑
jednostronnie duża gałka (woloocze, krótkowzroczność wysoka) jednostronna retrakcja powiek zapadnięcie / zanik drugiej gałki
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
DIAGNOSTYKA CHORÓB OCZODOŁU – BADANIA OBRAZOWE
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
DIAGNOSTYKA CHORÓB OCZODOŁU – BADANIA HIST.-PATOL. ➢ Biopsja cienkoigłowa (BAC) ➢ pod kontrolą ➢ szczególnie
USG lub CT przy podejrzeniu guzów przerzutowych
Nowotwór Pierś Prostata Przewód pokarmowy Mięsaki
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
% 53 11 11 21
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
3
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
ZAPALENIE PRZEDPRZEGRODOWE ●
●
Przyczyny: uraz skóry, zranienie, ukąszenie owada – gronkowiec złocisty, paciorkowce ropotwórcze;rozszerzanie się zakażeń skóry powiek: jęczmień, zapalenie woreczka łzowego Objawy: silny obrzęk i zaczerwienienie powiek, przy zachowanej ruchomości gałki, bez wytrzeszczu, przy dobrej ostrości wzroku i prawidłowym stanie źrenicy
22.11.2016
BAKTERYJNE ZAPALENIE TKANEK OCZODOŁU Objawy: wytrzeszcz ● chemoza spojówek ● ból przy poruszaniu okiem ● zmniejszenie zakresu ruchów gałki ocznej ● spadek ostrości wzroku ● anizokoria, nieprawidłowa reakcja źrenic - zajęcie szczytu oczodołu ● gorączka, leukocytoza, OB, CRP ●
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
ZAPALENIA BAKTERYJNE - LECZENIE
ORBITOPATIA TARCZYCOWA
Dzieci – Haemophilus influenzae - Hospitalizacja! Dorośli - Staphylococcus aureus przedprzegrodowa - leczenie ambulatoryjne Amoksiklav 1 g/d ● jamy oczodołu - hospitalizacja Ceftazydym im 1 g co 8 godzin, metronidazol 500 mg co 8 godz. do czasu gdy pacjent nie wykazuje gorączki przez min 4 dni ●
●
●
● ●
współistnienie w 90% z chorobą Gravesa-Basedowa, występowanie po okresie nadczynności tarczycy lub wyprzedzanie objawów choroby Gravesa W 10-20 % oftalmopatia tarczycowa przy braku klinicznych i biochemicznych objawów zaburzeń funkcji tarczycy Zwykle w wieku 40 - 50 lat, 8 razy częściej u kobiet. Ciężka orbitopatia częściej u mężczyzn
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
ORBITOPATIA TARCZYCOWA
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
ORBITOPATIA TARCZYCOWA 1) Stadium czynnego zapalenia: oczy czerwone
i bolesne, obrzęk powiek, zaburzenie ruchomości gałek, narastający wytrzeszcz powyżej 2mm, spadek ostrości wzroku o więcej niż jeden rząd w okresie od 1-3 m-cy. Czas trwania ok. 3 lat. U 10 % chorych rozwój ciężkich komplikacji ocznych.
2) Stan wyciszenia: bezbolesne ograniczenie ruchomości gałek, przy braku zadrażnienia oczu.
3) Zróżnicowany przebieg choroby (nieznaczne
dolegliwości, uszkodzenie rogówki z powodu niedomykalności powiek lub neuropatia nerwu wzrokowego)
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
4
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
22.11.2016
ORBITOPATIA TARCZYCOWA 1) Retrakcja powiek 2) Zajęcie tkanek miękkich 3) Wytrzeszcz 4) Neuropatia nerwu wzrokowego 5) Miopatia restrykcyjna 6) Powikłania powierzchni oka Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Leczenie ●
●
● ●
1. Miejscowe – powikłania dotyczące powierzchni oka, wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego 2. Steroidoterapia ogólna - uszkodzenie n. wzrokowego; zmiany zapalne tkanek miękkich okołogałkowych; uszkodzenie mięśni zewnątrzgałkowych; 3. Radioterapia – w skojarzeniu w steroidoterapią 4. Chirurgiczna dekompresja oczodołu
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
NEUROFIBROMATOZA TYP 1 1:2500 żywych urodzeń 1) sześć lub więcej plam café-au-lait, przekraczających 5 mm przed okresem dojrzewania i 15 mm po okresie dojrzewania; 2) dwa lub więcej nerwiakowłókniaki jakiegokolwiek typu lub jeden nerwiak splotowaty; 3) piegi i/lub przebarwienia w niedostępnych dla światła okolicach ciała (ok. pachowe, pachwiny) 4) glejak nerwu wzrokowego (15% pacjentów) 5) dwa lub więcej guzki Lisha; 6) Pseudoartroza kości piszczelowej 7) krewny I° spełniający powyższe kryteria
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
5
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
22.11.2016
Objawy kliniczne zapalenia spojówek
Aparat ochronny gałki ocznej ●
Powieka: górna i dolna z brwiami i rzęsami ● Narząd łzowy ● Spojówka gałki ocznej i powiek
●
Obecność przekrwienia
●
Typ wydzieliny
●
Typ reakcji spojówkowej
●
Obecność błon rzekomych lub błon prawdziwych
●
Obecność lub brak powiększenia węzłów chłonnych
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Ostre ropne zapalenie spojówek:
Adenowirusowe zapalenie spojówek
●
●
Adenowirusowe grudkowe zapalenie spojówek (wiele
●
Gorączka gardłowo-spojówkowa
zaczerwienienie oczu, wydzielina ropna, dyskomfort, widzenie prawidłowe Postępowanie ● higiena i antybiotykoterapia miejscowa – fluorochinolony, aminoglikozydy
rogówki i
serotypów)
(PCF
serotypy 3,4 lub 7)
●
Nagminne zapalenie rogówki i spojówek (ECK serotypy 8,19,37 podgrupy D)
Inne przyczyny zap. spojówek ● wirusowe ● chlamydiowe ● alergiczne ● toksyczne Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Adenowirusowe zapalenie
spojówek
odczyn grudkowy obrzęk spojówki, powiek plamkowate wybroczyny wylewy podspojówkowe błony spojówkowe
powiększenie węzłów chłonnych przedusznych, podżuchwowych
Adenowirusowe zapalenie rogówki i spojówek zespół suchego oka, bliznowacenie podnabłonkowe, zrosty spojówkowe, zmętnienia podnabłonkowe
miesiące, lata
obniżona ostrość wzroku uczucie dyskomfortu, światłowstręt,
6
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
22.11.2016
Adenowirusowe zapalenie rogówki i spojówek
Adenowirusowe zapalenie rogówki 85% rozwój zmian rogówkowych 20% zmętnienia podnabłonkowe utrzymują się nawet 2 lata
Leki:
Wirus
Gancyklowir
Acyklowir
Trifluridina
HSV
++
+
+
CMV
++
-
VZV
++
+/-
Adenovirusy
+
-
przeciwwirusowe nawilżające preparaty sztucznych łez antybiotyki w przypadku wydzieliny śluzowo-ropnej kortykosteroidy błony zapalne, nacieki podnabłonkowe
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
ROGÓWKA ●
Pierwszy ośrodek skupiający promienie świetlne
●
Siła łamiąca rogówki wynosi 43 Dioptrie
●
Rogówka nie posiada naczyń krwionośnych
●
Unerwienie rogówki pochodzi od pierwszej gałązki nerwu rójdzielnego.
Ad 19
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
ROGÓWKA
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Nabłonek rogówki 20 µm
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Splot nerwowy warstwa Bowmana istota właściwa
60 µm
30 µm
95 µm 45 µm
297 µm Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
7
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
Błona Descemeta śródbłonek
22.11.2016
DIAGNOSTYKA ● ● ● ● ● ● ●
Lampa szczelinowa Keratometria Topografia rogówki Pachymetria Optyczna koherentna tomografia Ocena gęstości komórek śródbłonka – mikroskop spekularny Mikroskopia konfokalna
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
BARWIENIE DIAGNOSTYCZNE ROGÓWKI ●
MAPA ROGÓWKI
FLUORESCEINA
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Dystrofie rogówki
OPTYCZNA KOHERENTNA TOMOGRAFIA przednie
istoty właściwej
tylne
8
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
22.11.2016
Rodzaj dziedziczenia Autosomalnie dominujące
www.corneasociety.org/ic3d
Cornea Volume 27, Suppl. 2, December 2008 Jayne S. Weiss, MD,*† H. U. Møller, MD, PhD,‡ Walter Lisch, MD,§ Shigeru Kinoshita, MD,¶ Anthony J. Aldave, MD,k Michael W. Belin, MD,** Tero Kivela¨ , MD, FEBO, Massimo Busin, MD, Francis L. Munier, MD,§§ Berthold Seitz, MD, John Sutphin, MD, Cecilie Bredrup, MD,Mark J. Mannis, MD,Christopher J. Rapuano, MD,Gabriel Van Rij, MD,Eung Kweon Kim, MD, PhD,and Gordon K. Klintworth, MD, PhD
Dystrofia Thiela-Behnkego (dystrofia warstwy Bowmana typ 2); R555Q ekson 12 TGFβI
Dystrofia siateczkowata odmiana (LCD variants, lattice corneal dystrophy); H626R ekson 14 TGFβI
d. nawracających erozji nabłonka rogówki (ERED), podnabłonkowa śluzowa dystrofia rogówki (SMCD), d. Meesmana (MECD), d. Reisa-Bücklersa (GCD3), d. Thiela-Behnkego (TBCD), d. siateczkowata typu 1 (LCD1) i odmiany, d. ziarnista typu 1 (GCD1) oraz typu 2 (GCD2), d. siateczkowata typu 2 (LCD2), d. krystaliczna Schnydera (SCD), d. rogówki Flecka (FCD), część przypadków dystrofii Fuchsa (FCD), d.polimorficzna tylna (PPCD), d. śródbłonkowa typu 1 (CHED1)
Autosomalni e recesywne
związane z chromosome mX
niezdefiniowan e
dystrofia kropli żelatynowych (GDLD), dystrofia plamkowata (MCD), wrodzona dystrofia śródbłonkowa typu 2 (CHED2)
d. nabłonkowa Lisha (LECD ), ddystrofia śródbłonkowa związana z chromosomem X (XECD)
d. błony podstawnej nabłonka (EBMD), większość przypadków dystrofii Fuchsa (FECD)
Dystrofia siateczkowata typ I (LCD1, Lattice corneal dystrophy ); R124C ekson 4 TGFβI
Dystrofia ziarnista typ 1 (GCD1, granular corneal dystrophy); R555W ekson 12 TGFBI
9
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
Dystrofia ziarnista typ 2 (GCD2, granular corneal dystrophy); R124H ekson 4 TGFβI Dystrofia Avellino; dystrofia ziarnisto-siateczkowata
22.11.2016
Dystrofia plamkowata (MCD - Macular Corneal Dystrophy) 16q22
Dystrofia Fuchsa, FECD, Fuchs endothelial corneal dystrophy
Centralna krystaliczna dystrofia rogówki Schnydera (SCD - Schnyder corneal dystrophy) 1p36
SD OCT RTVue; Optovue
Dystrofia Fuchsa, FECD, Fuchs endothelial corneal dystrophy
BAKTERYJNE ZAPALENIA ROGÓWKI
Nieuszkodzony nabłonek rogówki – Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphteriae, Listeria monocytogenes Haemophilus influenze
840 nm Spectral domain OCT Cirrus OCT TD OCT Visante OCT: Carl Zeiss
Uszkodzony nabłonek rogówki - pozostałe bakterie: ● noszenie soczewek kontaktowych (Pseudomonas aeruginosa) ● choroby powierzchni gałki ocznej -uszkodzenie mechanizmów obronnych Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
10
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
22.11.2016
BAKTERYJNE ZAPALENIA ROGÓWKI Bakteryjne owrzodzenie rogówki - to schorzenie potencjalnie zagrażające utratą wzroku
Postępowanie: ● identyfikacja drobnoustroju pobranie zeskrobin, posiew Wybór antybiotyku: • miejscowo - krople
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
2014-05-30
Wirusowe zapalenie rogówki ● ● ● ●
●
Wirusy DNA Adenowirus 50 serotypów Wirus opryszczki zwykłej HSV1 HSV-2 Wirus ospy wietrznej i półpaśca VZV Wirus Ebstein-Barr EBV Wirusy RNA świnki, odry, HIV, grypy
63
• •
celowane, Częste dawkowanie,
•
mono lub poliantybiotykoterapia
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
2014-05-30
64
Pierwotne zakażenie HSV HSV
Adenowirusowe zapalenie
zmiany skórne
brak
zapalenie nabłonka w formie drzewkowatej
punktowate zapalenie nabłonka
brak
błony zapalne
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
11
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
Nabłonkowe zapalenie rogówki HSV
22.11.2016
Miąższowe zapalenie rogówki HSV zapalenie rogówki
20-25% nawrotów po zapaleniu pierwotnym
50% nawrotów po wystąpieniu zapalenia nawrotowego w przeciągu 2 lat
śródbłonkowe tarczowate
śródmiąższow e
martwicze miąższowe Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Półpasiec oczny
Zapalenie rogówki HSV ZASADY LECZENIA na podstawie HEDS: kortykosteroidy leki przeciwwirusowe ew. leki hipotensyjne
pierwotne zakażenie VZV
ew. cykloplegiki wtórne zakażenie VZV
15% pacjentów z półpaścem 70% pacjentów z zajęciem V1
HEDS Herpetic Eye Disease Study Group
półpasiec oczny objawy oczne
charakterystyczne nacieki pieniążkowate Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Twardówka
Gruba, biała warstwa ochronna, nadająca kształt gałce ocznej, otaczająca oko od strony oczodołu. W części tylnej, w miejscu gdzie twardówka przechodzi w pochewkę nerwu wzrokowego, grubość jej jest największa i wynosi 1,3 mm. W części przedniej jest najcieńsza i jej grubość równa się 0,3 mm. Twardówka jest słabo unaczyniona i mało czuła. • Blaszka nadtwardówkowa • Istota właściwa twardówki • Blaszka brunatna twardówki
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
12
Choroby oczodołu, aparatu ochronnego oka, rogówki, twardówki, soczewki. Diagnostyka i metody leczenia
Soczewka (lens) jest przejrzystym, dwuwypukłym tworem ektodermalnym, mieszczącym się w tylnej komorze oka pomiędzy tylną powierzchnią tęczówki a przednią powierzchnią ciała szklistego, wewnątrz pierścienia utworzonego przez ciało rzęskowe. W soczewce wyróżnia się powierzchnię przednią i tylną (fades anterior et posterior), w centrum których położone są odpowiednio biegun przedni i tylny (polus anterior et posterior). Linia łącząca oba bieguny to oś soczewki (axis lentis). Obwodową część soczewki stanowi równik (equator lentis).
22.11.2016
Zaćma – cataracta – zmętnienie soczewki Zaćma starcza od ok. 50 r.ż., częstość wzrasta z wiekiem. Przyczyny: nie do końca poznane, UV, promieniowanie elektromagnetyczne – zaćma u pracowników stacji radarowych, po radioterapii. Prawdopodobny udział wolnych rodników
Objawy: 1. stopniowy spadek V do dali lub bliży 2. zmiany refrakcji (nabyty astygmatyzm, krótkowzroczność) 3. dwojenie jednooczne Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Zaćma starcza: 1. korowa 2. jądrowa 3. podtorebkowa tylna 4. dojrzała często współistnieją zmętnienia różnego typu początkowa – dojrzała – przejrzała.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Zaćma towarzysząca chorobom ogólnoustrojowym: ✓cukrzyca – „płatki śniegu” ✓dystrofia miotoniczna – zaćma choinkowa ✓tężyczka – zaćma choinkowa ✓atopowe zapalenie skóry – zaćma gwiaździsta w tylnej części soczewki
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Pytania??
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
13
Elektrofizjologia narządu wzroku
ELEKTROFIZJOLOGIA NARZĄDU WZROKU
22.11.2016
Popularne systemy
Tomey EP-1000
Metrovision MonElec
Wojciech Mańkowski prof. dr hab. n. med. Edward Wylęgała Oddział Kliniczny Okulistyczny Śląski Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski z Wydziałem LekarskoDentystycznym w Zabrzu, Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Podstawowe badania • Wzrokowe potencjały wywołane (VEP) – FVEP = FVER (Flash Visual Evoked Potentials=Responses) – PVEP = PVER (Pattern Visual Evoked Potentials=Responses)
• Elektrookulografia (EOG) • Elektroretinografia Badania elektrofizjologiczne służą do oceny
czynnościowej narządu wzroku
(Electrooculography)
– Całopolowa (ERG) (Electroretinography) – Wieloogniskowa (mfERG) (Multifocal Electroretinography) – Stymulowana wzorcem (PERG) (Pattern Electroretinography)
Po co?
ISCEV
International Society for Clinical Electrophysiology of Vision (1962)
• ERG – badanie standaryzowane od 1989. Ostatnia modyfikacja 2009 • mfERG – badanie standaryzowane od 2011 • PERG – badanie standaryzowane od 2007. Ostatnia modyfikacja 2012 • EOG – badanie standaryzowane od 1993. Ostatnia modyfikacja 2010 • VEP – standard od 2004. Ostatnia modyfikacja 2009 http://www.iscev.org
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
1
Elektrofizjologia narządu wzroku
22.11.2016
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
W roku 1934 Adrian and Matthews zarejestrowali odpowiedzi elektryczne wywołane regularnymi błyskami światła, pochodzące z powierzchni skóry znajdującej się nad korą potyliczną.
• Pattern-reversal VEP – Duża szachownica 1 stopień kątowy – Mała szachownica 0.25 stopnia kątowego – Większość przypadków
• Pattern onset/offset VEP
Według współczesnej definicji wzrokowe potencjały wywołane są to zmiany aktywności potencjału elektrycznego, pochodzącego z ośrodków wzrokowych kory potylicznej. Jego rodzaj jest zależny od rodzaju bodźca (błysk światła – FVEP, pobudzenie wzorcem czarno-białej szachownicy ze zmianą faz 1-2 Hz – PVEP).
– Wykrywanie symulacji – Pacjenci z oczopląsem
• Flash VEP – Ograniczenie przezierności ośrodków optycznych – Zła współpraca z pacjentem – Bardzo słaba ostrość wzroku
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Umieszczenie elektrod
Błyskowy VEP Flash VEP
Stymulowany szachownicą VEP Pattern VEP
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Cechy VEP
VEP określają aktywność potencjału elektrycznego w zakresie całej drogi wzrokowej
• •
•
VEP nie są swoiste dla określonych jednostek chorobowych, natomiast określają, czy przewodnictwo w drodze wzrokowej jest prawidłowe, czy patologiczne Podstawowym parametrem PVEP jest czas kulminacji P100 (rozrzut w kolejnych badaniach ok. 2-5%) oraz amplituda fali P100 (rozrzut około 25%) – wartości te świadczą o zmianie aktywności bioelektrycznej w aksonie. Najbardziej przydatny jest pomiar międzyocznej różnicy amplitud VEP muszą być zawsze analizowane w kontekście całego obrazu klinicznego
2
Elektrofizjologia narządu wzroku
22.11.2016
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
• Wydłużenie czasu kulminacji P100 (niewielkie, przemijające) – Centralna retinopatia surowicza – Otwór w plamce
Interpretacja i wskazania
• Wydłużenie czasu kulminacji P100 (znaczne, trwałe) – Stany zapalne w obrębie nerwu wzrokowego (+ spadek amplitudy P100) W SM wydłużenie czasu kulminacji obserwuje się w 70-97% przypadków – czułość metody porównywalna z MRI – Częściowy zanik n. wzrokowego – Uszkodzenie pourazowe, toksyczne
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP) – Leukodystrofie – Niedowidzenie z niedoboru wit. B12 – AION – Dziedziczne neuropatie nerwu wzrokowego – Choroba Alzheimera – Zwyrodnienie rdzeniowo-móżdżkowe – Migrena – Glejaki nerwu wzrokowego Przedoperacyjna ocena funkcji narządu wzroku – Jaskra przy nieprzeziernych ośrodkach optycznych: – Symulacja, agrawacja przeszczep rogówki zaćma
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Świeże pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego Norma
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Stare zapalenie nerwu wzrokowego
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Jaskrowy zanik nerwu wzrokowego
3
Elektrofizjologia narządu wzroku
22.11.2016
Wzrokowe potencjały wywołane (VEP)
Elektrookulografia
Pourazowy zanik nerwu wzrokowego
Elektrookulografia (EOG)
Elektrookulografia (EOG)
• EOG jest to zmiana potencjału między przednim segmentem gałki ocznej (dodatnio naładowana rogówka) a biegunem tylnym (ujemny potencjał) • Istotna jest różnica amplitudy potencjału oka zaadoptowanego do jasności do amplitudy potencjału oka zaadoptowanego do ciemności • Prawidłowa funkcja RPE i warstwy receptorowej siatkówki są warunkiem utrzymywania się prawidłowego EOG
Elektrookulografia (EOG) •
• •
Ujemny potencjał tylnego odcinka gałki ocznej jest utrzymywany głównie przez nabłonek barwnikowy siatkówki (RPE) i jego zmiany zależą od oświetlenia siatkówki Potencjał obniża się przez 8-10 min od początku adaptacji do ciemności Gwałtowny wzrost potencjału następuje po 60-75 s od początku adaptacji do światła i następnie powoli wzrasta aby uzyskać maksimum pomiędzy 7 a 14 min.
Elektrookulografia (EOG)
Fizjologicznie potencjał zależy od funkcjonowania kanałów jonowych zlokalizowanych w błonie podstawnej RPE i w dużej mierze jest kontrolowany przez gen bestrofiny.
4
Elektrofizjologia narządu wzroku
Elektrookulografia (EOG)
22.11.2016
Elektrookulografia (EOG)
Umieszczenie elektrod
• W praktyce klinicznej EOG jest wykorzystywane najczęściej w postaci współczynnika Ardena. Jest to stosunek najwyższej wartości amplitudy w adaptacji do światła i najniższej amplitudy w warunkach adaptacji do ciemności. • Wartości >2,00 są uznawane za normę • Wartości <1,50 uznawane są za patologię • Wartości 1,50 – 2,00 stanowią „szarą strefę” Zapis fali EOG
Elektrookulografia (EOG)
Elektrookulografia (EOG)
Wskazania: • • •
Choroba Besta (żółtkowa dystrofia plamkowa) Autosomalnie dominująca vitreoretinochoroidopatia (VIRC) Utajona ostra strefowa zewnętrzna retinopatia (AZOOR)
•
Dystrofie i dysfunkcje fotoreceptorów (RP w zaawansowanym stadium) Dystrofia Stargardta (fundus flavimaculatus) Idiopatyczne zapalne choriokapilaropatie Zaburzenia krążenia siatkówkowego (obniżenie Lp >50% z reguły prowadzi do rubeozy tęczówki) Zmiany toksyczne (chlorochina, hydroksychlorochina, miedzica oka) Czerniak złośliwy naczyniówki Żołtkowa dystrofia plamkowa dorosłych (AVMD) – EOG w normie
• • • • • •
Norma
Elektrookulografia (EOG)
Elektrookulografia (EOG)
Żółtkowa dystrofia plamkowa
5
Elektrofizjologia narządu wzroku
Elektrookulografia (EOG)
22.11.2016
Elektrookulografia (EOG)
Zespół zanikających białych punktów
Elektroretinografia (ERG)
Elektroretinografia (ERG)
Elektroretinogram jest wielofazową krzywą, będącą średnią odpowiedzią elektryczną z całej siatkówki na nadprogowy bodziec świetlny.
Elektroretinografia (ERG) Fala a powstaje w receptorach siatkówki i jest rezultatem fotoaktywacji czopkowych substancji światłoczułych – tzw. potencjał receptorowy Fala b odzwierciedla aktywność elektryczną środkowych warstw siatkówki (komórki dwubiegunowe, Millera). Fala b jest zawsze > od fali a Potencjały oscylacyjne powstają przy przejściu pobudzenia przez warstwy wewnętrzne siatkówki (głównie komórki dwubiegunowe)
6
Elektrofizjologia narządu wzroku
Elektroretinografia (ERG)
22.11.2016
Elektroretinografia (ERG) ISCEV 1. Adaptacja do ciemności 0.01 ERG – odpowiedź pręcikowa (rod response)
2. Adaptacja do ciemności 3.0 ERG – odpowiedź (maximal, standard combined rod-cone response)
3. Adaptacja do ciemności 3.0 potencjały oscylacyjne (oscillatory potentials)
4. Adaptacja do światła 3.0 ERG (single-flash cone response)
5. Adaptacja do światła 3.0 błyskowy ERG (30 Hz flicker)
Wartości liczbowe wskazują natężenie bodźca świetlnego [cd*s*m-2]
Elektroretinografia (ERG)
Elektroretinografia (ERG)
•
Rodzaje zapisu: • Prawidłowy • Subnormalny – redukcja amplitudy fali a i b • Nadnormalny – wzrost amplitudy fali a i b • Wygaszony • Negatywny – redukcja amplitudy fali b przy prawidłowej amplitudzie fali a
•
•
ERG skotopowy uzyskuje się po adaptacji do ciemności. Im dłuższy okres adaptacji, tym wyższa wartość fali b i jej czas kulminacji ERG fotopowy uzyskuje się przy pobudzeniu siatkówki błyskiem białym o dużej intensywności po zastosowaniu adaptacji dziennej – fala a i b pochodzenia czopkowego. Odpowiedź czopkowa charakteryzuje się niskimi wartościami amplitudy fali a i b oraz krótkimi czasami kulminacji tych fal ERG migoczący (flicker ERG) przy stymulacji >15 Hz zdolne do odpowiedzi są jedynie czopki – w takich warunkach uzyskujemy odpowiedź „czysto” czopkową
Elektroretinografia (ERG)
ERG skotopowy
– – – – –
Młodzieńcze rozwarstwienie siatkówki związane z chromosomem X Wrodzona stacjonarna ślepota nocna (CSNB) Choroidopatia typu birdshot Zamknięcie t. środkowej siatkówki Choroba Battena
Elektroretinografia (ERG)
ERG fotopowy
7
Elektrofizjologia narządu wzroku
22.11.2016
Elektroretinografia (ERG) • Wskazania Elektroretinografia (ERG)
– – – –
Retinitis pigmentosa – wygaszenie odp. pręcikowych Dystrofia czopkowo-pręcikowa Dystrofia Stargardta – ERG podnormalne Dystrofia czopkowa
ERG typu flicker
Elektroretinografia (ERG)
Retinitis pigmentosa
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG) •
•
Wieloogniskowy elektroretinogram jest zbiorem odpowiedzi pochodzących z lokalnej stymulacji wielu pól siatkówki metodą „msequence”. Zostaje stworzona mapa lokalnych odpowiedzi ERG. Siatkówka jest pobudzana matrycą sześciokątnych elementów, z których każdy ma 50 % szans być podświetlony przy zmianie ramki.
Elektroretinografia (ERG)
Choroba Stargardta
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Odpowiedź pierwszego rzędu Kernel pierwszego rzędu (FOK)
8
Elektrofizjologia narządu wzroku
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG) • • • •
Ramka składająca się z 61 sześciokątów Pole o promieniu 200 od punktu fiksacji Mniejsza „rozdzielczość” badania Krótszy czas badania (około 4 min.) Większy SNR
Ramka składająca się ze 103 sześciokątów • Pole o promieniu 250 od punktu fiksacji • Większa „rozdzielczość” badania • Dłuższy czas badania (około 8 min.) • Mniejszy SNR
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Norma
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Norma
22.11.2016
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG) Wskazania: • Choroba Stargardta • Retinitis pigmentosa • Makulopatie plamkowe • AMD • Diagnostyka jaskry (Second Order Kernel = SOK)
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Norma
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Norma
9
Elektrofizjologia narządu wzroku
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Norma
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Retinitis pigmentosa
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Choroba Stargardta
22.11.2016
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Retinitis pigmentosa
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Retinitis pigmentosa
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Choroba Stargardta
10
Elektrofizjologia narządu wzroku
22.11.2016
Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG) Wieloogniskowy elektroretinogram (mfERG)
Retinitis pigmentosa, otwór w plamce
Elektoretinogram stymulowany wzorcem (PERG)
Elektoretinogram stymulowany wzorcem (PERG) Stymulacja wzorem szachownicy: • PERG typu transient – częstotliwość stymulacji 1-3 Hz • PERG typu steady-state – częstotliwość stymulacji >6 Hz
Perg, Austria
Elektoretinogram stymulowany wzorcem (PERG) PERG tworzą trzy załamki: • N35 – osobniczo bardzo zmienny • P50 – zależy od poziomu luminanacji stosowanego bodźca, komórek czopkowych oraz komórek modyfikujących przebieg bodźca do komórek zwojowych (komórki poziome, dwubiegunowe i amakrynowe) • N95 – zależy od poziomu kontrastu oraz komórek zwojowych
Elektoretinogram stymulowany wzorcem (PERG) Zastosowanie: • Szczególnie przydatny w diagnostyce jaskry – U pacjentów ze zmianami w tarczy ale prawidłowym polem widzenia – W nadciśnieniu wewnątrzgałkowym
• • •
Monitorowanie postępu jaskry oraz skuteczności leczenia Neuropatie nerwu wzrokowego Schorzenia plamki: – – – –
Makulopatie (np. cukrzycowa) Centralna surowicza choroidopatia Otwory w plamce Zwyrodnienia plamki (np. AMD)
11
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
Definicja Jaskra jest to grupa chorób, których wspólną cechą oraz istotą jest neuropatia jaskrowa Neuropatię jaskrową charakteryzuje współistnienie, takich cech jak:
Jaskra i neurookulistyka Oddział Kliniczny Okulistyki Śląskiego Uniwersytetu Medycznego Katowice Kierownik: Prof. Dr hab. n. med. Edward Wylęgała
Uszkodzenie strukturalne - specyficzna dla jaskry forma zaniku włókien nerwu wzrokowego, o charakterze postępującym; Uszkodzenie funkcjonalne - postępujące ubytki w polu widzenia odpowiadające pod względem położenia, kształtu i głębokości cechom morfologicznym uszkodzenia strukturalnego podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe - w większości przypadków towarzyszące tym cechom przekraczające górną granicę statystycznej normy
Klasyfikacja jaskry Jaskra otwartego kąta przesączania -pierwotna, wtórna Jaskra zamkniętego kąta przesączania -pierwotna, wtórna Jaskra wrodzona -pierwotna, związana z anomaliami wrodzonymi
Jaskra- neuropatia wzrokowa W 90% jaskra przebiega bezobjawowo
Czynniki ryzyka występowania jaskry
Wiek > 40 roku życia Rodzinne występowanie Nadciśnienie oczne Choroby układu krążenia Zaburzenia naczynioruchowe Przebyty zawał lub udar Cukrzyca Wysoka krótkowzroczność
DIAGNOSTYKA JASKRY
Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego Pachymetria rogówki Gonioskopia (ocena kąta przesączania) Badanie dna oka- ocena tarczy nerwu wzrokowego Badanie pola widzenia
1
Jaskra i neurookulistyka
CIŚNIENIE WEWNĄTRZGAŁKOWE
Ciśnienie wewnątrz gałki ocznej wynosi w zdrowym oku od 12 do 21 mm Hg
22.11.2016
Zaburzenie równowagi wytwarzania i odpływu cieczy wodnistej powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.
Ciecz wodnista, jest produkowana przez ciało rzęskowe. Ciecz wodnista przez otwór źreniczny przedostaje się z tylnej do przedniej komory oka, skąd przez kąt przesączania zostaje odprowadzona do układu żylnego oka.
````Ciśnienie wewnątrzgałkowe nie jest zależne od poziomu ciśnienia krwi. Aby utrzymać ciśnienie wewnątrzgałkowe na stałym poziomie ilość cieczy wodnistej bez przerwy wytwarzanej w oku i dopływającej musi być taka sama, jak ilość cieczy odpływającej.
Techniki pomiaru ciśnienia wewnątrzgałkowego
Kąt przesączania - przez który ciecz wodnista odpływa do układu żylnego jest położony na obwodzie przedniej komory oka, pomiędzy nasadą tęczówki i obwodową częścią rogówki
Tonometria
Badanie palpacyjne Badanie tonometrem: Schiötza bezkontaktowym „air puff” aplanacyjnym Goldmana konturowym Pascala Indukcyjnym I-Care
Tonometria aplanacyjna
Ciśnienie wewnątrzgałkoweczynnik ryzyka JASKRY
duża osobnicza zmienność wpływu podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego na zmiany w polu widzenia
TERMIN – NADCIŚNIENIE OCZNE TERMIN – JASKRA NORMALNEGO CIŚNIENIA
2
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
Pachymetria Metoda oceniająca grubość rogówki ( prawidłowa wartość 0,5- 0,57mm )
zmniejszona grubość rogówki - zaniżenie pomiaru
zwiększona grubości rogówki - zawyżenie pomiaru
każda zmiana o 50 μm w grubości-błąd odczytu o ok.+/-3 mmHg
algorytm Ehlersa – zmiana grubości +/-10μm =+/-0,5 mmHg
blizny rogówki zawyżają wynik
obrzęk nabłonka i/lub istoty właściwej zaniża pomiar nawet o 10mmHg
pomiar ciśnienia po zabiegach refrakcyjnych jest fałszywie zaniżony o ok. 2 – 5 mmHg
Grubość rogówki - Czynnik ryzyka jaskry CCT<555µm prawdopodobieństwo zachorowania jest 3-krotnie większe niż przy CCT>588µm
OHTS – spadek grubości rogówki o 40µm zwiększał względne ryzyko rozwoju jaskry o 81%
Gonioskopia Metoda oceniająca kąt tęczówkowo-rogówkowy (kąt przesączania) Należy zwrócić uwagę na : -kształt i szerokość kąta -zrosty i złogi patologiczne Kąt otwarty (szeroki, wąski) Kąt zamknięty (całkowicie, częściowo)
Gonioskopia
3
Jaskra i neurookulistyka
Gonioskopia
22.11.2016
Kąt przesączania VISANTE OCT
bez oświetlenia
z oświetleniem
SZEROKOŚĆ KĄTA W OCT VISANTE A KLASYFIKACJA SHAFFERA
TIA – 12 stopni
IRIS BOMBẺ
AOD 500 – 170 –190 µm TISA 500 - 0,11 mm2
4
Jaskra i neurookulistyka
Ocena tarczy nerwu wzrokowego Tarcza n.II leży w tylnym biegunie, w poziomie dna oka, posiada ostre granice i barwę bladoróżową W centralnej części tarczy występuje fizjologiczne zagłębienie prawidłowo: c/d = 0,2-0,4
22.11.2016
Ocena tarczy nerwu wzrokowego Należy zwrócić szczególną uwagę na: - zagłębienie centralne (barwę, rozmiar) - pierścień włókien nerwowych - położenie wiązki naczyniowej (czy nie jest przesunięta w stronę nosa) - Asymetrię zagłębienia pomiędzy oczami
Tarcza nerwu wzrokowego
Tarcza n. II
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
POLE WIDZENIA
5
Jaskra i neurookulistyka
Chory nie ma możliwości dostrzeżenia w życiu codziennym małych, początkowych ubytków w polu widzenia spowodowanych jaskrą. Dzieje się tak dlatego, że: Podczas patrzenia oś widzenia oka jest skierowana na przedmiot, który oglądamy. Uwaga patrzącego jest zatem skoncentrowana na centrum pola widzenia. Proces uszkadzania włókien nerwowych w jaskrze zawsze oszczędza wiązki centralne do najpóźniejszego stadium choroby. Ubytki pola widzenia występujące poza centrum są długo kompensowane przez nakładające się pole widzenia drugiego oka Poszerzanie się ubytków w polu widzenia - nawet obu oczu - następuje wolno. Z tego powodu chory nie zauważa postępu, tak jak nie jesteśmy w stanie spostrzegać wolnego ruchu małej wskazówki zegarka.
22.11.2016
Pole widzeniaperymetr automatyczny
interaktywne strategie progowe SITA (swedish interactive tresholding algoritm) nowoczesny standard w perymetrii automatycznej „standard” i „fast” większa czułość niż pełne badanie progowe
Jaskra
Pole widzenia – badanie Humphrey MATRIX komputerowa perymetria statyczna w systemie Humphrey MATRIX technologia podwójnej częstotliwości: umożliwia wcześniejsze wychwycenie zmian w polu widzenia powstających w wyniku neuropatii jaskrowej większa liczba badanych umiejscowień mniejszy rozmiar znaczka (pola) testowego siatka badania odpowiadająca testom: 10-2,24-2,30-2 krótszy czas badania
OCENA USZKODZENIA STRUKTURALNEGO Laserowa tomografia siatkówki(HRT, Heidelberg Retina Tomograph)
Analizator grubości włókien nerwowych GDX (Zeiss Meditec. CA;USA)
Optyczna koherentna tomografia
6
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
OCT tylnego odcinka oka •Morfologia i pomiar morfometryczny poszczególnych parametrów tarczy
•Pomiar grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL) •Pomiar grubości kompleksu komórek zwojowych siatkówki oraz pełnej grubości plamki siatkówki
OCT CIRRUS
GCC Zespół komórek zwojowych Detection of Macular Ganglion Cell Loss in Glaucoma by FourierDomain Optical Coherence Tomography
RTVue Optovue
Ou Tan, PhD,1 Vikas Chopra, MD,1 Ake TzuHui Lu, PhD Ophthalmology 2009;116:2305–2314
Struktura a funkcja Przykład kliniczny jaskra RTVue Optovue
7
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
ROZPOZNANIE JASKRY - trudności
Uszkodzenie strukturalne a funkcjonalne
Ciśnienie wewnątrzgałkowe/ niedostateczna dokładność: zależność od CCT, dobowe wahania, pacjenci z jaskrą normalnego ciśnienia, pacjenci z nadciśnieniem ocznym
MD w badaniu pola widzenia
Grubość warstwy włókien nerwowych (RNFL) Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007 Jan;48(1):258-63. Relationship between visual field sensitivity and retinal nerve fiber layer thickness as measured by optical coherence tomography. Ajtony C, Balla Z, Somoskeoy S, Kovacs B.
TERAPIA JASKRY:
Pole widzenia/
Morfologia tarczy nerwu wzrokowego/ duża zmienność oceny, w
potrzebna współpraca pacjenta, krzywa uczenia wpływa na użyteczność diagnostyczną, wymagana przynajmniej 3 wyniki pola w odstępach czasowych
początkowych stadiach brak jednoznacznych cech jaskry
Ciśnienie wewnątrzgałkowe
najbardziej modyfikowalny czynnik ryzyka neuropatii jaskrowej
obniżenie ciśnienia śródgałkowego działanie neuroprotekcyjne poprawa przepływu w naczyniach
jedyny czynnik, którego redukcja poprawia ciśnienie perfuzji w tarczy n.II
Leczenie jaskry
Leczenie zachowawcze
LECZENIE NA CAŁE ŻYCIE !!!
W leczeniu farmakologicznym stosuje się głównie leki o działaniu miejscowym (krople) Na początku zaleca się podawanie jak najrzadziej 1 leku, w jak najmniejszym stężeniu Należy zwrócić uwagę pacjentowi na prawidłowe zakraplanie i przestrzeganie ustalonych godzin podawania leku.
Celem leczenia jest zahamowanie postępu neuropatii wzrokowej na istniejącym poziomie LECZENIE NIE ZLIKWIDUJE ZMIAN I NIE PRZYWRÓCI WIDZENIA
8
Jaskra i neurookulistyka
1. Centralna grubość rogówki; 2. Wywiad rodzinny; 3. Ocena gonioskopowa kąta przesączania; 4. IOP średnie i zmienność; 5. Przewidywana długość życia; 6. Zespół rozproszenia barwnika, PEX;
22.11.2016
1. Co najmniej połowa pacjentów z jaskrą jest nie zdiagnozowana 2. Jednocześnie połowa pacjentów leczonych z powodu jaskry nie ma jaskry 3. Więcej niż połowa pacjentów z rozpoznaną jaskrą była wcześniej badana przez okulistów ale chorobę przeoczono 4. Pacjenci z rozpoznaną jaskrą nie zakrapiają oczu systematycznie: 75% w ogólne nie wykupuje zapisanych leków 70% z tych którzy wykupili stosują systematycznie 7. Stan uszkodzenia strukturalnego nerwu wzrokowego; 8. Stan uszkodzenia funkcjonalnego pola widzenia; 9. Obecność chorób ogólnych
Docelowe IOP
Ciśnienie wewnątrzgałkowe
EMGT-Early Manifest Glaucoma Treatment OHTS – Ocular Hypertension Treatment Study CNTGS - Collaborative Normal Tension Glaucoma Study CIGTS - Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study
docelowe c.w. 15 mmHg =>91% populacji bez progresji zmian w polu widzenia
docelowe c.w. 18 mmHg =>75% populacji bez progresji zmian w polu widzenia
pacjenci z c.w. 27 mmHg leczeni jednym lekiem nie osiągają docelowego 18 mmHg
WYŻSZE CIŚNIENIE DOCELOWE
Redukcja c.w.
Dawkowanie
(%)
(X dz)
Ogólne działania niepożądane
Tolerancja miejscowa
Alfa 2agoniści
20 – 25
2-3
+
++
Betablokery
20 - 25
2
++
+++
15 - 20
2-3
-
+ → +++
Prostaglandyny /Prostamidy
25 - 33
1
-
++ → +++
Pilocarpina
20-25
3-4
++
++→ +++
Grupa
wczesne
krótka
Długość życia Uszkodzenie jaskrowe
wysokie
wolne
Wyjściowe IOP
Tempo postępu
Inhibitory anhydrazy
zaawansowane
długa
niskie
szybkie
NIŻSZE CIŚNIENIE DOCELOWE
9
Jaskra i neurookulistyka
Agoniści receptora alpha2- adrenergicznego: Brimonidyna 0,2% (Alphagan): Efekt hipotensyjny w drugim oku Obniżenie ciśnienia tętniczego (w największym stopniu). Przed włączeniem do leczenia kilkakrotny pomiar ciśnienia tętniczego krwi Przeciwwskazana u dzieci – ryzyko śpiączki, niedociśnienia, napadu padaczkowego, bezdechu
22.11.2016
Lipidy hipotensyjne (pochodne prostaglandyn, prostamidy) Latanoprost, Trawoprost – analogi prostaglandyn Bimatoprost – prostamid Przeciwwskazania głównie miejscowe: zapalenie błony naczyniowej, afakia , CMO INTERAKCJE: Wytrącanie osadów z preparatami zawierającymi tiomersal
INTERAKCJE: •Inhibitory MAO- Xilopar, Selegilin, Movergan,Aurorix ,Mobemid, Mocloxil ,Moklar •Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne – Doxepin, Imipramin, Anafranil, Amitryptylina •Addycyjne możliwe działanie z lekami i substancjami hamującymi OUN alkohol, barbiturany, opioidowe leki przeciwbólowe, leki uspokajające, znieczulające
Antagoniści receptorów β-adrenergicznych (β-blokery) Selektywne: Betaksolol (Betoptic) Nieselektywne: Metipranolol (Betamann) Timolol (Oftensin, Timoptic, Timolol, Cusimolol) Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną : Carteolol (Carteol, Arteoptic) Przeciwwskazania: astma oskrzelowa, bradykardia, blok przedsionkowokomorowy, POCHP, niewydolność serca INTERAKCJE:
Inhibitory anhydrazy węglanowej Dorzolamid 2% Trusopt Brinzolamid 1% Azopt Przeciwwskazania głównie miejscowe: obrzęk rogówki, pkt. Zapalenie rogówki INTERAKCJE: (przy stosowaniu miejscowym) Inhibitory izoenzymu CYP3A4 (ketokonazol, itrokonazol, klotrymazol) mogą hamować metabolizm brinzolamidu
•Antagoniści wapnia: Amlopin, Amlozek, CordafenNorvasc, Plendil.Diltiazem, Dilzem, Isoptin, Lekoptin, Oxycardil, Staveran, Verapamil – addycyjne działanie – blok przedsionkowo-komorowy, hipotonia, niewydolność lewokomorowa •Glikozydy naparstnicy: Digoxin nasila działanie - blok przedsionkowokomorowy
Cholinergiki (parasympatykomimetyki) Pilocarpina 1,2,3%
Przeciwwskazania: wiek <40 r.ż., zaćma, zapalenie błony naczyniowej, jaskra neowaskularna; ew. odwarstwienie siatkówki w wywiadzie Działania niepożądane ogólne ( w przypadku bezpośrednio działających) skurcz oskrzeli, skurcze jelitowe INTERAKCJE: •W trakcie podawania pilokarpiny i do 6 tyg od odstawienia nie można stosować sukcynylocholiny
10
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
Zabiegi laserowe
MONOTERAPIA – 40-70% pacjentów po 2 latach monoterapia nieskuteczna Grupa leków
Alfa2agoniści
Alfa2-agoniści Β-blokery Inhibitory anhydrazy węglanowej Cholinergiki Analogi prostaglandyn/ prostamidy
Β-blokery
Inhibitory anhydrazy węglanowej
Cholinergiki
Analogi prostaglandyn/ prostamidy
++
++ ++
+ ++ +
+ ++ +
++ ++
++
+ +
++ ++
+ +
TRABEKULOPLASTYKA
na całym obwodzie beleczkowania wytwarza się laserem ogniska, które bliznowacieją , dzięki czemu ułatwiają odpływ cieczy wodnistej
+/+/-
Zabiegi laserowe
JASKRA ZAMYKAJĄCZEGO SIĘ KĄTA
IRYDOTOMIA
przed irydektomią
po irydektomii
W tęczówce wykonuje się otwór, który ułatwia odpływ cieczy wodnistej z tylnej do przedniej komory oka Zapobiega się w ten sposób powstawaniu ostrych ataków jaskry
Zabiegi laserowe
CYKLOKOAGULACJA
Stosowana w ciężkiej postaci jaskry, gdy inne metody leczenia nie obniżają skutecznie ciśnienia wewnątrzgałkowego
Leczenie operacyjne TRABEKULEKTOMIA W znieczuleniu miejscowym wytworzenie przetoki łączącej przednią i tylną komorę oka z przestrzenią śródtwardówkową
11
Jaskra i neurookulistyka
Leczenie chirurgiczne
22.11.2016
Ostry atak jaskry całkowite zamkniecie kąta przesączania
brak odpływu cieczy wodnistej
gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego
Ostry atak jaskry Objawy - Silny ból oka i głowy, czasem nudności i wymioty, - Spadek ostrości wzroku objaw „kół tęczowych” wokół źródeł światła
Silne przekrwienie oka bardzo wysokie ciśnienie w oku (oko twarde), źrenica nieruchoma, poszerzona, pionowo owalna.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Ostry atak jaskry Postępowanie wstępne – leczenie farmakologiczne - leki obniżające c.w. – inhibitory anhydrazy węglanowej (Diuramid, Diamox) - osmotyczne (mannitol 20%, glicerol) - B-blokery miejscowe (0.5% timolol) - miotyki (pilokarpina) - steroidy leczenie zasadnicze – chirurgiczne / laserowe - trabekulektomia z irydektomią przypodstawną Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: - irydotomia laserowa Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
12
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
Jaskra wrodzona Jaskra wrodzona
1:10 tys. urodzeń – izolowana trabekulodysgeneza woloocze (buphthalmus) rogówka > 12 mm Pęknięcia błony Descemeta (linie Haaba) Zmętnienie rogówki Leczenie zachowawcze jaskry wrodzonej, której przyczyną jest przeszkoda anatomiczna w odpływie cieczy wodnistej, nie może być efektywne Leczenie z wyboru – chirurgiczna goniotomia
Tarcza zastoinowa
PAMIĘTAJ! Uszkodzenie nerwu wzrokowego jest nieodwracalne: a zatem bezobjawowy i podstępny przebieg jaskry, powodujący jej zbyt późne rozpoznawanie oraz leczenie, jest groźną cechą tej choroby.
PATOFIZJOLOGIA
Jest to obrzęk tarczy spowodowany nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym
Tarcza zastoinowa nie powoduje pogorszenia ostrości wzroku!!
1. Tarcza zastoinowa początkowa (stasis papillae incipiens) – zatarcie granic tarczy, przekrwienie wynikające z poszerzenia sieci drobnych żyłek i włośniczek.
Wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeni międzypochewkowej nerwu, która kończy się ślepo na poziomie blaszki sitowej (lamina cribrosa) – a więc w miejscu wynurzenia się z gałki włókien nerwowych pęczka wzrokowego – powoduje ich zaciśnięcie. Zahamowanie transportu aksonalnego i wtórny obrzęk włókien nerwowych przed miejscem ucisku, tzn. na poziomie przedblaszkowej części tarczy nerwu wzrokowego Zastój żylny
AF– ukazująca poszerzenie sieci drobnych żyłek oraz powierzchownych włośniczek tarczy 2. Tarcza zastoinowa rozwinięta Zaglębienie fizjologiczne tarczy zniesione, Przekrwienie, uniesienie tarczy Płomykowate krwotoczki, poszerzenie naczyń na dnie oka AF - zwiększenie liczby włośniczek i ich rozdęcie oraz silne poszerzenie naczyń żylnych. W późniejszych fazach występuje jednolita hiperfluorescencja tarczy, spowodowana przechodzeniem kontrastu do płynu obrzękowego. 3. Pozastoinowy zanik nerwu wzrokowego Tarcza blada, nieostre kontury tarczy. Zanik nerwu objawia się czynnościowo całkowitą ślepotą.
13
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
Przyczyny wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego:
Objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego:
bóle głowy nudności i wymioty bradykardia przejściowe zaniewidzenie, diplopia objawy neurologiczne w wywiadzie uraz głowy sugerujący krwotok podtwardówkowy
1. 2. 3. 4. 5.
powiększenie masy mózgu guzy – nowotworowe, zapalne, pasożytnicze, krwiaki, ropnie zapalenie mózgu lub opon mózgowo - rdzeniowych blokada przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego blokada przepływu w systemie komór mózgowych blokada odpływu przez kosmki pajęczynówki hipersekrecja płynu mózgowo-rdzeniowego pseudotumor cerebri faza złośliwa nadciśnienia tętniczego
Obrzęk tarczy n.II
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward
OSTRY
Rzekoma tarcza zastoinowa:
PRZEWLEKŁY
obraz może imitować zastoinowy obrzęk tarczy niezmieniona ostrość wzroku bez poszerzenia żył, wysięków i wybroczyn, kłębków waty przyczyny: - nadwzroczność - druzy tarczy (efekt zaburzonego metabolizmu) - astygmatyzm - przetrwałe włókna rdzenne (mielinowe)
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
14
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
Druzy tarczy nerwu II
Druzy tarczy nerwu II
Demielinizacyjne, pozagałkowe zapalenie n. II
Objawy:
Często ludzie młodzi w wieku 22-40 lat, częściej kobiety nagły znaczny spadek ostrości wzroku zazwyczaj jednostronny nawet do poczucia światła bóle przy poruszaniu okiem upośledzenie widzenia barw czerwonej, zielonej względny aferentny defekt źrenicy na światło mroczek centralny w polu widzenia prawidłowa tarcza n II
Przyczyny: SM inne choroby demielinizacyjne izolowane
Dno oka prawidłowe, ubytki w polu widzenia
15
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
Pozagałkowe zapalenie n. II a SM
PVEP
Pierwsze zapalenie n. II, bez zmian w NMR = 16% w ciągu 5 lat; 38 % w ciągu 10 lat
Pierwsze zapalenie n. II, zmiany demielinizacyjne w NMR = wysokie ryzyko w ciągu 10 lat – 56%
70% z rozpoznanym SM ma wykładniki pozagałkowego zapalenia n.II
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Leczenie
Przy spadku ostrości wzroku poniżej 5/12 w ciągu pierwszego tygodnia - steroidy przyspieszają gojenie - w pulsach dożylnie np. Solu- Medrol 1 gr iv. przez 3 dni, później p.o. 1 mg/kg m.c. przez 11 dni Przy nieznacznym spadku ostrości wzroku obserwacja W większości przypadków ostrość wzroku wraca do normy w ciągu 6 miesięcy
Zaburzenia źreniczne Źrenica amaurotyczna
bezwzględny ośrodkowy defekt źreniczny całkowite uszkodzenie nerwu wzrokowego chore oko - brak poczucia światła obie źrenice mają równą średnicę pobudzanie chorego oka:
pobudzanie zdrowego oka:
Zaburzenia źreniczne Źrenica Marcusa Gunna
względny dośrodkowy defekt źreniczny częściowe uszkodzenie nerwu wzrokowego ciężka choroba siatkówki leniwa reakcja na światło przy pobudzaniu oka chorego prawidłowa reakcja na światło przy pobudzaniu oka zdrowego paradoksalne rozszerzenie źrenic w odpowiedzi na bodziec świetlny (test naprzemiennych błysków)
żadna ze źrenic nie reaguje obie źrenice reagują prawidłowo
Zaburzenia źreniczne Źrenica Argylla-Robertsona dysocjacja reakcji na światło i do bliży spowodowana kiłą układu nerwowego objawy obustronne, ale niesymetryczne źrenice małe i nieregularne źrenice bardzo trudno się poszerzają
16
Jaskra i neurookulistyka
22.11.2016
Zaburzenia źreniczne Źrenica Adiego (toniczna) może być następstwem choroby wirusowej typowo młodych dorosłych (głównie dotyczy kobiet) w większości jednostronna źrenica duża i regularna odruch na światło nieobecny lub leniwy
Dziękuję za uwagę Pytania??
17
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
Wstęp Prezentacja preparatów Jaskra
Anna Nowińska & Sławomir Teper
Antybiotyki
Iniekcje do ciała szklistego Zaćma
22.11.2016
Leczenie Diagnostyka Profilaktyka
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Miejscowa Na skórę Do worka spojówkowego Podspojówkowa Pod torebkę Tenona Okołogałkowa i pozagałkowa Do komory przedniej oka Do komory tylnej oka Dożylna Doustna
3
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
Płynne Płyny Krople wodne lub olejowe Zawiesiny Emulsje Iniekcje Półstałe i stałe Maści Płatki Systemy terapeutyczne
22.11.2016
2
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
5
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
4
Wodne roztwory substancji leczniczych do przemywania oka oraz okładów Jałowe, izotoniczne, o pH 5,0-8,5
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
6
1
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
22.11.2016
Izotoniczne i izojoniczne, jałowe, roztwory substancji leczniczych o pH ok. 7,4, ale dopuszczalne jest pH 3,5 – 8,5 Dodatkowo wzbogacone o substancje izotonizujące, buforujące, konserwujące, zwiększające lepkość oraz antyoksydanty Typowe krople mają kontakt z rogówką przez 5 – 6 minut toteż dodatkowe substancje zwiększające lepkość lub zmniejszające napięcie powierzchniowe zwiększają biodostępność leku
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
7
Średnica cząstek substancji leczniczej wynosi 10 – 100 nanometrów Bardzo nietrwałe
Mechaniczna dyspersja nierozpuszczalnych lub trudno rozpuszczalnych substancji o wielkości cząstki nie przekraczającej 20 mikrometrów
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
8
Iniekcje podspojówkowe Wysokie stężenie miejscowe leku, powolne uwalnianie Wyższa toksyczność Ryzyko powikłań
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
9
Jałowe, półpłynne, dobrze przylegające do powierzchni oka Pomimo, że pozostają dłużej niż roztwory w worku spojówkowym nie zwiększają miejscowej dawki leku z uwagi na wolniejsze jego uwalnianie
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
11
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
10
Implanty do stałego uwalniania substancji leczniczych ( np. Ocucert, Vitrasert)
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
12
2
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
Leki podane do worka spojówkowego wchłaniają się głownie przez rogówkę, która ma 40-krotnie wyższy współczynnik przenikania niż spojówka Najlepiej przenikają cząsteczki o masie cząsteczkowej do 500, rozpuszczalne w wodzie i tłuszczach lub zjonizowane Z komory przedniej leki bardzo słabo dyfundują do komory tylnej oka
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
13
Bariera krew – siatkówka hamuje dyfuzję niektórych leków do wnętrza gałki ocznej Bariera nabłonka barwnikowego hamuje przenikanie leków z naczyń naczyniówki Funkcję obu barier zaburza stan zapalny Nawet duże dawki leków podanych ogólnie osiągają niższe stężenia w siatkówce i ciele szklistym niż w komorze przedniej oka Wysokie stężenie w tylnym odcinku oka można uzyskać podając lek doszklistkowo
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
15
Leki wchłaniane wymienionymi drogami a zwłaszcza podawane do worka spojówkowego wchłaniane przez naczynia spojówki i błony śluzowej nosa i gardła mogą wywierac działanie ogólne W preparatach okulistycznych z uwagi na krótki czas kontaktu z powierzchnią oka stężenia substancji leczniczych są wyższe niż np. w kroplach do stosowania doustnego
22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
14
Eliminacja leków z wnętrza gałki ocznej odbywa się przez: beleczkownie z cieczą wodnistą przednią powierzchnię tęczówki ciało rzęskowe dyfuzję przez siatkówkę do naczyniówki
22.11.2016
17
Objętość płynu łzowego to ok. 7 – 10 mikrolitrów, kropla to 40 – 70 mikrolitrów Łzy produkowane są ilości 1 mikrolitr/min. Po 10 min. lek może być całkowicie usunięty z worka spojówkowego Kolejne leki powinny by podawane w odstępach 10 minutowych Powinno się ucisnąć okolicę woreczka łzowego by zahamować wypłukiwanie leku
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
16
Antybiotyki beta-laktamowe Antybiotyki aminoglikozydowe Antybiotyki makrolidowe Tetracykliny Fluorochonolony Chloramphenikol Polipeptydy i glikopeptydy Sulfonamidy
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
18
3
Leczenie okulistyczne
Penicyliny naturalne i półsyntetyczne, 4 generacje cefalosporyn Hamują ostatni etap biosyntezy bakteryjnej ściany komórkowej Wytwarzanie przez bakterie beta-laktamaz powoduje oporność na wiele z nich, stąd łączy się je z inhibitorami beta –laktamaz np. kwasem klawulanowym Szerokie spektrum działania przeciw bakteryjnego
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
19
Blokują biosyntezę białka komórkowego na poziomie rybosomu Zakres działania podobny do penicylin, są alternatywą dla uczulonych na penicyliny Przedstawiciele: erytromycyna, klarytromycyna, roksytromycyna, azytromycyna, spiramycyna
22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
21
Hamują replikację DNA bakteryjnego na poziomie gyrazy DNA – enzymu potrzebnego do prawidłowego zwijania nici DNA Duża aktykność wobec gronkowców i pałek GPrzedstawiciele: ofloksacyna, ciproofloksacyna, norfloksacyna, lewofloksacyna
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
23
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
20
Bakteriostatyki Blokują biosyntezę białka komórkowego na poziomie rybosomu Szerokie spektrum działania: baktrerie G+ i G-, tlenowce i beztlowce Przedstawiciele: doksycyklina, oksytetracyklina, tetracyklina
22.11.2016
Naturalne: streptomycyna, neomycyna, kanamycyna, gentamycyna , tobramycyna Półsyntetyczne: amikacyna Blokują biosyntezę białka komórkowego na poziomie rybosomu zaburzając procesy transkrypcji i translacji Silne działanie bakteriobójcze wobec pałek Gram-ujemnych
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22
Hamują ostatni etap biosyntezy bakteryjnej ściany komórkowej Działają głównie na bakterie G+ i niektóre GPrzedstawiciele: bacytracyna, gramicydyna, polimyksyna B
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
24
4
Leczenie okulistyczne
Wakomycyna i teikoplanina Hamują biosyntezę bakteryjnej ściany komórkowej, zmieniaja przepuszczalnoś błony komórkowej, hamują syntezę RNA Zarezerwowane do ciężkich zakażeń bakteriami G+ ( gronkowce ! ) i enterokokami
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
25
Bakteriostatyki Działają na bakterie G+ i GHamują biosyntezę kwasu foliowego blokując syntezę nukleotydów purynowych Przedstawiciele: sulfacetamid, sulfadikramid
22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Toksyczne, słabo rozpuszczalne – ograniczone przenikanie do gałki ocznej Uszkadzają błony komórkowe grzybów Antybiotyki polienowe: amfoterycyna B, flucytozyna, natamycyna Pochodne imidazolu: ekonazol, ketokonazol, klotrimazol, mikozol, flukonazol
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
27
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
26
Leki przeciwgrzybicze Leki przeciwwirusowe Leki przeciwpiewotniakowe Leki przeciwrobacze
22.11.2016
29
Blokuje biosyntezę białka komórkowego na poziomie rybosomu, działa głównie bakteriostatycznie Szerokie spektrum działania: baktrerie G+ i G-, tlenowce i beztlowce
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
28
Antymetabolity zasad pirymidynowych: idoksyurydyna, triflurydyna, deoksyurydyna Antymetabolity zasad purynowych: acyklowir, gancyklowir, widarabina Foskarnet, denotiwir
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
30
5
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
U dzieci Atropina 0,5% Dorośli 1% Atropina
Lek toksyczny nawet stosowany miejscowo
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
Kortykosteroidy – betametazon, deksametazon, fluorometolon, fludrokortyzon, hydrokortyzon, metylprednizolon, prednizon, prednizolon Niesterydowe leki przeciwzapalne – diclofenac, indometacyna, flurbiprofen Leki przeciwhistaminowe – emedastyna, antazolina, difenhydramina, lewokabastyna Stabilizatory błon mastocytów – kromoglokany, nedokromil, lodoksamid
31
35
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
32
Przeciwstawne działanie
22.11.2016
Leki przeciwzaćmowe (Quinax, Catalin) Leki fotouczulające (Visudine) Środki odkażające i ściągające Środki znieczulenia miejscowego Stosowane w zespole suchego oka Poprawiające metabolizm i regenerację tkanek Preparaty witaminowe Leki rozszerzające naczynia obwodowe Preparaty wiskoelastyczne Preparaty do przemywania oka
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
33
Rozszerzające źrenice bez porażenia akomodacji – epinefryna, fenylefryna Rozszerzające źrenice i porażające mięśień rzęskowy – atropina, cyklopentolat, homatropina, hioscyna, tropicamid
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
34
Leki znieczulające
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
36
6
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
5% NaCl lub Ocusalin
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
37
22.11.2016
Sztuczne łzy Żele
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
38
Cel leczenia jaskry:
22.11.2016
Zachowanie funkcji i jakości widzenia jak najmniejszym kosztem
Leki cholinergiczne – karbachol, pilokarpina Agoności receptorów alfa lub beta Agoności receptorów alfa2 – alpraklonidyna, bromonidyna Pobudzające wydzielanie i hamujące wychwyt amin katecholowych Beta-adrenolityki – betaksolol, kartreolol, metipranolol, timolol Inhibitory anhydrazy węglanowej – acetazolamid, dorzolamid Prostaglandyny – latanoprost, trawoprost Leki hiperosmotyczne – mannitol, glicerol
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
39
1. Centralna grubość rogówki; 2. Wywiad rodzinny; 3. Ocena gonioskopowa kąta 7. Stan uszkodzenia strukturalnego przesączania; nerwu wzrokowego; 4. IOP średnie i zmienność; 8. Stan uszkodzenia funkcjonalnego 5. Przewidywana długość życia; pola widzenia; 6. Zespół rozproszenia 9. Obecność chorób ogólnych 22.11.2016 41 barwnika, PEX; Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Objawy uboczne leczenia Koszt Konieczność stałego stosowania leków
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
40
1. Co najmniej połowa pacjentów z jaskrą jest nie zdiagnozowana 2. Jednocześnie połowa pacjentów leczonych z powodu jaskry nie ma jaskry 3. Więcej niż połowa pacjentów z rozpoznaną jaskrą była wcześniej badana przez okulistów ale chorobę przeoczono 4. Pacjenci z rozpoznaną jaskrą nie zakrapiają oczu systematycznie: 75% nie wykupuje zapisanych leków 70% z tych którzy wykupili stosują systematycznie
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
42
7
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
Docelowe IOP
WYŻSZE CIŚNIENIE DOCELOWE
wczesne
krótka
Uszkodzenie jaskroweDługość życia
zaawansowane
EMGT-Early Manifest Glaucoma Treatment OHTS – Ocular Hypertension Treatment Study CNTGS - Collaborative Normal Tension Glaucoma Study CIGTS - Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study 22.11.2016
43
(X dz)
Ogólne działania niepożądane
Tolerancja miejscowa
20 – 25
2-3
+
++
20 - 25
2
++
+++
15 - 20
2-3
-
+ → +++
Prostaglandyny /Prostamidy
25 - 33
1
-
++ → +++
Pilocarpina
20-25
3-4
++
++→ +++
Dawkowanie
(%)
Alfa 2agoniści Betablokery Inhibitory anhydrazy
22.11.2016
wolne
Wyjściowe IOP
Tempo postępu
niskie
szybkie
NIŻSZE CIŚNIENIE DOCELOWE
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Redukcja c.w.
Grupa
długa
wysokie
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
44
Agoniści receptora alpha2- adrenergicznego: Brimonidyna 0,2% (Alphagan): Efekt hipotensyjny w drugim oku Obniżenie ciśnienia tętniczego (w największym stopniu). Przed włączeniem do leczenia kilkakrotny pomiar ciśnienia tętniczego krwi Przeciwwskazana u dzieci – ryzyko śpiączki, niedociśnienia, napadu padaczkowego, bezdechu INTERAKCJE: •Inhibitory MAO- Xilopar, Selegilin, Movergan,Aurorix ,Mobemid, Mocloxil ,Moklar •Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne – Doxepin, Imipramin, Anafranil, Amitryptylina •Addycyjne możliwe działanie z lekami i substancjami hamującymi OUN alkohol, barbiturany, opioidowe leki przeciwbólowe, leki uspokajające, znieczulające 45
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Lipidy hipotensyjne (pochodne prostaglandyn, prostamidy)
Antagoniści receptorów β-adrenergicznych (β-blokery)
Latanoprost, Trawoprost – analogi prostaglandyn Bimatoprost – prostamid Przeciwwskazania głównie miejscowe: zapalenie błony naczyniowej, afakia , CMO INTERAKCJE: Wytrącanie osadów z preparatami zawierającymi tiomersal
Selektywne: Betaksolol (Betoptic) Nieselektywne: Metipranolol (Betamann) Timolol (Oftensin, Timoptic, Timolol, Cusimolol) Z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną : Carteolol (Carteol, Arteoptic)
46
Przeciwwskazania: astma oskrzelowa, bradykardia, blok przedsionkowokomorowy, POCHP, niewydolność serca INTERAKCJE: •Antagoniści wapnia: Amlopin, Amlozek, CordafenNorvasc, Plendil.Diltiazem, Dilzem, Isoptin, Lekoptin, Oxycardil, Staveran, Verapamil – addycyjne działanie – blok przedsionkowo-komorowy, hipotonia, niewydolność lewokomorowa •Glikozydy naparstnicy: Digoxin nasila działanie - blok przedsionkowokomorowy
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
47
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
48
8
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
Inhibitory anhydrazy węglanowej
Cholinergiki (parasympatykomimetyki)
Dorzolamid 2% Trusopt Brinzolamid 1% Azopt
Pilocarpina 1,2,3%
Przeciwwskazania głównie miejscowe: obrzęk rogówki, pkt. Zapalenie rogówki
Przeciwwskazania: wiek <40 r.ż., zaćma, zapalenie błony naczyniowej, jaskra neowaskularna; ew. odwarstwienie siatkówki w wywiadzie Działania niepożądane ogólne ( w przypadku bezpośrednio działających) skurcz oskrzeli, skurcze jelitowe
INTERAKCJE: (przy stosowaniu miejscowym) Inhibitory izoenzymu CYP3A4 (ketokonazol, itrokonazol, klotrymazol) mogą hamować metabolizm brinzolamidu
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
INTERAKCJE: •W trakcie podawania pilokarpiny i do 6 tyg od odstawienia nie można stosować sukcynylocholiny
49
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
50
AMD, DME, CNV, BRVO, CRVO
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
51
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
52
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
53
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
54
9
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
55
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
56
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
57
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
58
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
59
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
60
10
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
61
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
62
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
63
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
64
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
65
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
66
11
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
DME
No center involvement
Treat according to ETDRS guidelines
Center involvement
No vision loss
Vision loss due to DME
Observe and treat according to ETDRS guidelines
Ranibizumab monotherapy
For DME with center involvement and associated vision loss due to DME, monthly ranibizumab monotherapy with treatment interruption and re-initiation based on VA stability is recommended1
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
ETDRS, Early Treatment Diabetic Retinopathy Study; VA, visual acuity 1. Bandello et al. Eye 2012; 26: 485-493 Figure reprinted with permission from Macmillan Publishers Ltd: EYE. Bandello et al. New approaches for the treatment of 22.11.2016 Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach diabetic macular oedema: recommendations by an expert panel. Eye 2012; 26: 485-493
67
OCT w monitorowaniu leczenia
68
OCT w monitorowaniu leczenia
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
69
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
71
22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
70
72
12
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
73
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
74
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
75
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
76
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
77
Iniekcja do ciała szklistego + antybiotyk
Medycyna defensywna (USA = 60 mld $ /rok)
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
78
13
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
Nie tylko ostrość wzroku na tablicach Snellena - Poczucie kontrastu!
Około 5-10/1000 rocznie – ok. 2 mln Liczba operacji wzrasta • Metody rozdrabniania jądra • W USA do 2020 – 30 mln – 10% populacji
-
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
• •
79
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
-
80
Vertical phaco chop
Rasa czarna Uprzednie operacje oczne Zaćma urazowa Cukrzyca
Valsalva Tachykardia Wzrost RR Wiek Wysoka krótkowzroczność i nadwzroczność
5% operacji zaćmy = powikłania
Najczęstsze powikłania: - Przerwanie torby – co 28 pacjent - Zmętnienie torby – co 14-24 pacjent - Obrzęk plamki, odwarstwienie siatkówki, zapalenie wnętrza gałki ocznej 22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
81
83
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Królestwo
zwierzęta
Typ
stawonogi
Podtyp
szczękoczułkowce
Gromada
pajęczaki
Rząd
roztocze
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
82
84
14
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
Nużeńce 22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
85
•
Demodex canis i Demodex foliculorum
•
Nawet co 2-gi pacjent – kontaminacja Rozwój zapalenia zależy od • • • •
•
Uprzywilejowanie immunologiczne a przerwanie torby
22.11.2016
• • • • • •
1910 r. – 10% ECCE – 0,12% Phaco – 0,5-0,015% Obecnie ryzyko wzrasta Fluorochinolony IV generacji – off-label Besifloksacyna - DuraSite
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
BAKTERIE
2. Akceleracja 3. Destrukcja
22.11.2016
1.
Eliminacja
▪ ▪
Przeciwciała Fagocytoza
2.
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
86
Cięcie rogówkowe – 1 na 5500 do 6x A może szwy? • Zabiegi w klinikach „jednego dnia”? • •
87
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
88
S. epidermidis – polipropylen Heparynizowane soczewki hydrofilowe • Sposób włożenia soczewki • Silikon – 3-4 x ryzyko zapalenia • •
ORGANIZM
1. Inkubacja
Liczby bakterii Wirulencji Stanu układu immunologicznego Drogi zakażenia
Stan zapalny
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
89
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
90
15
Leczenie okulistyczne
SZYBKO •
• •
PÓŹNO
Zaćma • • • • • •
•
22.11.2016
•
CNS – 50-75% S. aureus – 10-20% BHS – ok. 10-15% Gram (-) – ok. 10% Grzyby – do 8% E. faecalis
Jaskra
Zaćma
1/3 – wieloczynnikowe Szczepy: • • • • • • •
• P. acnes • Corynebacterium • Grzyby
•
Jaskra
• BHS • Gram (-) • H. influenzae
• CNS do 70%
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
91
Późne powikłanie Mitomycyna • Lokalizacja pęcherzyka
22.11.2016
•
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
• • • • • • • • • •
• •
93
CNS Bacillus sp. Gram (-) BHS Grzyby Corynebacterium Clostridium
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
92
Ból Obniżenie ostrości wzroku Obrzęk powiek Chemoza i przekrwienie spojówek Wydzielina w worku spojówkowym Obrzęk rogówki AC – komórki, ropostek, włóknik Zaburzony dośrodkowy odruch źreniczy Vitritis Retinitis
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
94
Diagnostyka Wymaz z worka spojówkowego? • AC Tap • Vitreous Tap • PPV • Antybiotyki
TASS
• Wankomycyna i ceftazydym • Do ciała szklistego
• Steroidy
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
95
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
96
16
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
1. Kontakt z rozpylonymi laseczkami lub zarodnikami wąglika (Bacillus anthracis )
ESKAPE – 2/3 zakażeń związanych z leczeniem E - gatunki Enterococcus S - Staphylococcus aureus K - gatunki Klebsiella A - Acinetobacter baumannii P - Pseudomonas aeruginosa E - gatunki Enterobacter
Źródło: Clinical Infectious Disease 2009, 48:1-12.
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
2. Zakażenie układu moczowego wywołane przez Pseudomonas aeruginosa lub inne bakterie Gram-ujemne oporne na wiele antybiotyków 3. Przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego lub martwicze zapalenie ucha zewnętrznego wywołane przez P. aeruginosa 4. Przewlekłe lub ostre zapalenie kości i szpiku, lub kości i chrząstek wywołane przez P. aeruginosa 5. Zaostrzenia objawów płucnych u chorych na mukowiscydozę skolonizowanych przez P. aeruginosa, których można leczyć ambulatoryjnie. P. aeruginosa szybko rozwija oporność na fluorochinolony. W badaniu u dorosłych chorych na mukowiscydozę wykazano, że odsetek wrażliwych izolatówpo 14 dniach leczenia zmniejszył się ze 100% do 45%. 6. Zakażenie prątkami wrażliwymi na fluorochinolony 7. Zakażenie bakteriami Gram-ujemnymi u osób z upośledzoną odpornością, jeżeli konieczna jest terapia doustna lub stwierdza się oporność na inne antybiotyki 8. Zakażenie przewodu pokarmowego wywołane przez Shigella, Salmonella, Vibrio cholerae lub Campylobacter jejuni oporne na wiele antybiotyków 9. Udokumentowana sepsa lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez bakterie oporne in vitro na zalecane antybiotyki lub u niemowląt i dzieci z upośledzoną odpornością, u których celowane leczenie pozajelitowe antybiotykiem było nieskuteczne 10. Ciężkie zakażenie bakteriami wrażliwymi na fluorochinolony u dzieci z zagrażającą życiu alergią na inne alternatywne antybiotyki
97
Mechanizmy oporności
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Kwas nalidyksowy O
N
F N
N C 2H 5
N
22.11.2016
H3CN
HN
N O
CH3 H
H
N
COOH OCH3 N
H
•Szersze spektrum •Zwiększona aktywność: Gram-positives, streptococci, beztlenowce, atypowe mykobakterie •Poprawa farmakokinetyki
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
100
22.11.2016 Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital 1998:46-53. Kolejowy w Katowicach Levy SB. The challenge of antibiotic resistance. Sci American. March
102
Bakterie powodujące zakażenia tkanek oka cechują się wzrastającą opornością
% of S aureus Isolates Susceptible1
99
O F
COOH
•Poszerzenie spektrum •Wzrost skuteczności względem Gram (-)
American Pharmaceutical Association; 2000. Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
F N
N
Gatifloxacin Moxifloxacin
O
COOH
HN
•Ograniczone spektrum
22.11.2016
Sparfloxacin Grepafloxacin Levofloxacin
O COOH
H3 C
Norfloxacin Lomefloxacin Ciprofloxacin Ofloxacin
98
22.11.2016
1. Mah F. New antibiotics for bacterial infections. Ophthalmol Clin North Am. 2003;16:11-27 2. Marangon FB, et al. Emergence of quinolone resistance among methicillin sensitive staphylococcus aureus keratitis and conjunctivis isolates. Poster presented at : Association for Research in Vision and Ophthalmology; May 5, 2002; Fort Lauderdale, FL 3. Ritterband DC, et al. Are second generation fluroquinolone antibiotics losing their competitive edge in precataract surgery prophylaxis? Poster presented at : Association for Research in Vision and Ophthalmology; May 5, 2002; Fort Lauderdale, FL . 4. Smith RD, Coast J. Antimicrobial resistance: a global response. Bull World Health Organ. 2002;80:126-133.
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
101
17
Leczenie okulistyczne
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
22.11.2016
103
22.11.2016
• • • • • • •
22.11.2016
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
105
50% pacjentów zakrapia mniej niż 50% kropli 20% zakrapia mniej niż 25% kropli 40% starszych pacjentów nie potrafi zakropić 50% nie zakrapia prawidłowo z przyczyn sytuacyjnych 30% nie zakrapia z powodu proponowanego schematu leczenia
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
104
Wymiana powietrza Mycie i sterylizacja Rurki Jednorazowe… Uwaga, mokro… Antyseptyka Antybiotyki
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
106
CEL 1.
Hipokrates
De Mondeville
Benjamin Rush
2. 3. 4.
Prawo Compliance Oczekiwania = rzeczywistość Zabezpieczenie
WSKAZANIA Każda procedura związana z ryzykiem!
107
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM - Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
108
18
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
1.
Urazy, oparzenia
2.
Nagła utrata / znaczące pogorszenie widzenia
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik: Prof.Dr hab. n. med. Edward Wylęgała
3.
Nagły ból i / lub zaczerwienienie oka
4.
Ostre zapalenie tkanek oczodołu lub powiek
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
URAZY GAŁKI OCZNEJ Closed globe Z zachowaniem ciągłości gałki ocznej Lamellar laceration – rana warstwowa Contusion / stłuczenie
Ocena uszkodzenia gałki ocznej i wystąpienia powikłań zagrażających widzeniu
Open globe Z przerwaniem ciągłości gałki ocznej Rupture Pęknięcie
Laceration Rana przenikająca Rana perforująca Ciało obce wewnątrzgałkowe Kuhn F, Morris R, Witherspoon CD, Standardized classification of ocular trauma terminology. Ophthalmology 1996; 103: 240–3.
-
ostrość wzroku ocena aparatu ochronnego oczu reakcje źrenic osadzenie, ustawienie, ruchomość gałek ocznych oraz badanie dwojenia - badanie w lampie szczelinowej – odcinek przedni i dno oka - ciśnienie wewnątrzgałkowe - badanie pola widzenia
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Stłuczenie powiek obrzęk, wylewy krwawe powiek postępowanie: zimne kompresy przez 24 godz.
Stłuczenie oczodołu wylewy podskórne, wylewy podspojówkowe, otarcia, zranienia skóry powiek krwiak oczodołowy, pozagałkowy odma oczodołowa, podskórna
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
1
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
ZŁAMANIE ROZPRĘŻAJĄCE DNA OCZODOŁU TZW ,,BLOW-OUT’’
złamanie dolnej ściany z wkleszczeniem tkanek oczodołowych
Objawy: zapadnięcie gałki ocznej przemieszczenie gałki ocznej do dołu ograniczenie ruchomości ( biernej i czynnej) podwójne widzenie zaburzenia czucia w obrębie n. podoczodołowego
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Złamanie izolowane dna oczodołu ZIDO
złamanie rozprężające z objawem „spadającej kropli”
przed
po zabiegu
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Złamanie górnej ściany oczodołu
Objawy: krwiak podokostnowy opadnięcie powieki górnej wytrzeszcz tętniący bez szmeru naczyniowego odma wewnatrzczaszkowa upływ płynu mózgowo-rdzeniowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropień mózgu • Ograniczenie unoszenia i obniżania prawej gałki • Wtórna nadczynność mięśni lewego oka Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
2
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
OKULISTA
Złamanie ściany przyśrodkowej
Objawy: pourazowe przemieszczenie kąta przyśrodkowego (telecanthus) obniżenie grzbietu nosa rozedma podskórna uszkodzenie dróg łzowych, uporczywe łzawienie zez zbieżny, ograniczenie ruchomości gałki ocznej
CHIRURG SZCZĘKOWO-TWARZOWY
Obrazowe badania diagnostyczne – tomografia komputerowa twarzoczaszki lub oczodołów; RTG zatok w projekcji Watersa
ocena symetrii szpary powiekowej: długość, szerokość, ocena ustawienia gałki ocznej: wytrzeszcz, zapadnięcie gałki ocznej
antybiotykoterapia
ocena dwojenia, badanie ruchomości gałek ocznych – tablica Hessa
steroidoterapia ogólna
ocena gałki ocznej pod kątem powikłań po urazie tępym
preparaty uszczelniające naczynia krwionośne - Aescin
ocena funkcji nerwu wzrokowego – reakcja źrenic, pole widzenia
leczenie chirurgiczne
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Erozja rogówki Ostry obrzęk rogówki Wylew krwi do komory przedniej Uszkodzenie tęczówki, recesja kąta przesączania Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego Zaćma pourazowa Podwichnięcie soczewki Jaskra pourazowa
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Postępowanie barwienie fluoresceiną kontrola załamków spojówkowych środki o działaniu miejscowym: antybiotyki, preparaty porażające mięsień rzęskowy opatrunek, soczewka kontaktowa
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
pofałdowania błony Descemeta oraz obrzęk istoty właściwej rogówki krople hiperosmotyczne opatrunek na 24h antybiotyk w uszkodzeniu nabłonka glikokortykosteroid w przypadku odczynu zapalnego w komorze przedniej
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Wynik urazu: odkształcenie gałki ocznej wzrost wewnątrzgałkowego ciśnienie hydrostatycznego przerwanie ciągłości naczyń krwionośnych lub tęczówki Krew:
rozproszona poziom krwi całkowite wypełnienie komory przedniej Objawy: V Powikłania: - jaskra wtórna - krwawe zabarwienie rogówki
( imbibitio corneae)
- powstawanie zrostów przednich
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
3
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
Urazy
SOCT OCT Cirrus Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
reżim łóżkowy – zapobieganie wtórnemu krwawieniu Doustnie czynnik przeciwfibrynolityczny – kwas traneksamowy Monitorowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego 1% Atropina Płukanie komory przedniej - jaskra wtórna – T powyżej 50 mmHg przez 5 dni, T powyżej 35 mmHg przez 7 dni, całkowite wypełnieni komory przedniej krwią przez 5 dni
zmętnienia stacjonarne lub progresja ( przy zachowanej torebce soczewki) masy w komorze przedniej-uszkodzenie torebki, fakolityczne, fakoanafilaktyczne zapalenie błony naczyniowej Podwichnięcie soczewki
Uszkodzenia mechaniczne
oderwanie tęczówki od nasady( irydodializa) pourazowy brak tęczówki ( aniridia) zmiana kształtu źrenicy – - porażenie źrenicy( (szeroka, brak reakcji na światło) - pękanie zwieracza źrenicy ( nieregularna, szersza)
wylew
krwi do ciała szklistego siatkówki (obrzęk Berlina) retinopatia pourazowa Putschera pęknięcia naczyniówki odwarstwienie siatkówki neuropatia n. II ( zanik n. II) wstrząśnienie
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
4
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
Wstrząśnienie siatkówki (obrzęk Berlina)
Otwór pourazowy
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Wylew krwi przedsiatkówkowy
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Pęknięcie naczyniówki
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Pęknięcie naczyniówki
Uszkodzenie otwarte Tępy przedmiot Miejsca obniżonej odporności Miejsce pęknięcia: - okolica okołorąbkowa w części górnej - tylny biegun w okolicy n. II - pod przyczepami mięśni prostych Jak najmniej badań Natychmiastowa operacja Kortykosteroidy ogólnie Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
5
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
Rana warstwowa Ciało obce worka spojówkowego Ciało obce rogówki Rana przenikająca Rana perforująca
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Postępowanie:
ocena w lampie szczelinowej lub/ i ocena w mikroskopie operacyjnym małe rany – maść z antybiotykiem ( fluorochinolony, neomycyna, gentamycyna, erytromycyna, chloramfenicol) 5-6 dni, duże rany (powyżej 5 mm ) zaopatrzenie chirurgiczne + antybiotykoterapia miejscowa
Objawy – uczucie ciała obcego, światłowstręt, zadrażnienie spojówki Postępowanie – soczewka kontaktowa, antybiotykoterapia miejscowa, steroidoterapia miejscowa, leki porażające mięsień rzęskowy
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
W załamku dolnym spojówki – najczęściej samoistne wypłukanie przez łzy, płukanie r-rem soli fizjologicznej Spojówka tarczki powieki górnej - linijne, pionowe uszkodzenia nabłonka rogówki – odwinięcie powieki i usunięcie bawełnianym patyczkiem lub gazikiem Spojówka gałkowa – zastosowanie narzędzi chirurgicznych przy lampie szczelinowej
Objawy : łzawienie, uczucie ciała obcego, zadrażnienie oka
Objawy: pogorszenie widzenia, uczucie ciała obcego, łzawienie, światłowstręt badanie w lampie szczelinowej: topografia ciała obcego, odczyn ze strony błony naczyniowej, ocena spojówki, twardówki badania dodatkowe: badanie radiologiczne, ultrasonograficzne Usunięcie przy lampie szczelinowej lub w mikroskopie operacyjnym
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
6
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
CIAŁO OBCE ROGÓWKI Uwagi wstępne:
nie wolno usuwać żadnych części tkanek ani skrzepów krwi z okolicy rany podanie środka znieczulającego Antybiotykoterapia ogólna profilaktyka przeciwtężcowa
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
URAZ PENETRUJACY GAŁKI OCZNEJ -Leczenie chirurgiczne: zaopatrzenie rany rogówki, twardówki odtworzenie komory przedniej -Leczenie zachowawcze Intensywna antybiotykoterapia, leczenie przeciwzapalne
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
7
Nagłe stany okulistyczne
-
-
-
22.11.2016
ciało obce nieorganiczne, ( szkła, plastik, złoto, srebro) lokalne procesy włóknienia ciało obce nieorganiczne( magnetyczne i niemagnetyczne) wchodzące w reakcje z tkankami, uszkodzenie tkanek żelazo żelazica ( siderosis) miedź miedzica ( chalcosis) ciała obce organiczne ( drewno) gwałtowna reakcja zapalna wszystkich tkanek oka
Powikłania: zapalenie błony naczyniowej, zapalenie wnętrza gałki ocznej zaćma wtórna, zwyrodnienie siatkówki i naczyniówki, odwarstwienie trakcyjne siatkówki
Diagnostyka: • wywiad dotyczący okoliczności urazu • badanie w lampie szczelinowej, gonioskopia • ocena ciała szklistego i dna oka • diagnostyka obrazowa: RTG, CT w przypadku ciał metalicznych USG B, MRI w przypadku ciał niemetalicznych UWAGA: MRI jest przeciwwskazane w przypadkach podejrzenia magnetycznego ciała obcego – możliwość przemieszczenia ciała obcego i wtórnych uszkodzeń oka.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
PVR – proliferacje witreoretinalne Zapalenie wnętrza gałki ocznej
Zaburzenie procesów fizjologicznych Denaturacja białek (kwasy) Hydroliza białek (zasady) Migracja leukocytów - zapalenie Zmiany struktury kolagenu i proteoglikanów (Zmniejszenie długości osiowej gałki ocznej)
Zanik tkanek Rozpad struktury tkanek Powstanie tkanek patologicznych
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
8
Nagłe stany okulistyczne
Martwica trabekulum z wczesną jaskrą wtórną
Reakcja zapalna rozwija się w 5 -10 dobie po oparzeniu Degradacja kolagenu i proteoglikanów rogówkowych postępuje od tygodna do kilku miesięcy po oparzeniu
Depigmentacja tęczówki, wywinięcie listka barwnikowego
Zaburzenia krążenia krwi z niedokrwieniem rąbka rogówki, spojówki i twardówki
Dysfunkcja ciała rzęskowego powodująca hipotonię
Martwica nabłonka i komórek zrębu rogówki, nabłonka i fibrocytów spojówki i innych komórek ściany gałki ocznej
22.11.2016
Martwica i zapalenie Niewydolność rąbka Jaskra Perforacje Bliznowacenie Wapnienie Keratynizacja Zarośnięcie szpary powiekowej Zanik gałki ocznej
Tkanki martwicze wyzwalają ostrą reakcję zapalną Gęste i głębokie blizny Rozwój zrostów spojówkowogałkowych (symblepharon) Zarośnięcie szpary powiekowej Zaniki tkanki podskórnej i mięśni
9
Nagłe stany okulistyczne
►
Obszar niedokrwienia rąbka w godzinach zegarowych Obszar uszkodzenia powierzchni spojówki i rogówki (ubytek nabłonka barwiący się fluoresceiną lub powierzchnia niedokrwienia spojówki)
22.11.2016
III
IV
erozja przekrwienie
I
erozja ischemia <1/3 chemoza
II
Erozja całej powierzchni rogówki ischemia>1/3 <2/3 różowa chemoza zmętnienie rogówki
głęboka ischemia>2/3 gęste zmętnienie rogówki martwica spojówki porcelanowa rogówka odbarwienie i atrofia tęczówki wysięk włóknikowy
regeneracja
regeneracja
przetrwała erozja owrzodzenie neowaskularyzacja bliznowacenie
proliferacja włóknisto naczyniowa duże owrzodzenie rozmiękanie zaćma i jaskra bliznowacenie skórzowacenie
Oparzenie wapnem
10
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
Oparzenie wapnem
Płukanie roztworem Ringera lub roztworem soli 10% roztwór askorbinianu – stymuluję syntezę dojrzałego kolagenu
10 % roztwór cytrynianu –
przez fibroblasty rogówki odpowiedź zapalną
inhibitor aktywności neutrofili, zmniejsza
Tetracykliny –
inhibitory kolagenazy, hamują aktywność neutrofili i zmniejszają owrzodzenie
Antybiotykoterapia miejscowa Steroidoterapia miejscowa – zmniejszają r. zapalną i naciekanie
neutrofili, ale spowalniają proces gojenia istoty właściwej po poprzez zmniejszenie syntezy kolagenu i hamowanie migracji fibroblastów. Do 7-10 dni po oparzeniu
Kontrola IOP Usuwanie wydzieliny ropnej - zawiera enzymy proteolityczne i wolne rodniki tlenowe Opatrunkowe soczewki kontaktowe zwiększają ryzyko infekcji
Dokładna ocena rozległości i głębokości uszkodzeń tkanek Wycięcie niedokrwionej spojówki w rąbku lub usunięcie całej niedokrwionej tkankę spojówkową i podspojówkową z odsłonięciem twardówki Rotacyjny płatek przyległej spojówki Plastyka torebki Tenona Przeszczep błony owodniowej Przeszczep rogówki Płat spojówkowy Gundersona
Bezzwłocznie poprzez płukanie oczu W oparzeniu chemicznym: płyn Ringera, fizjologiczny roztwór soli W oparzeniach termicznych: chłodna woda Wapno palone wymaga mechanicznego usunięcia z użyciem oleju Bardzo ważne jest odwinięcie powiek Znieczulenie za pomocą 2% lignokainy lub ogólne W jaskrze wtórnej: acetazolamid lub wlew dożylny 250 ml 20% Mannitolu
Leczenie zachowawcze w stadium I i II. Płukanie co godzinę Kortykosterydy i antybiotyki na przemian z 10% roztworem askorbinianu, cytrynianu, tetracykliny
Leczenie chirurgiczne: W znieczuleniu kroplowym lub podspojówkowym Peritomia, jeśli występuje bladoróżowy obrzęk spojówki z ischemią i zamknięciem naczyń rąbkowych Usunięcie pasm niedokrwionej spojówki wzdłuż rąbka Peritomia goi się (bez szwów) w ciągu 1-2 tygodni
Wycięcie martwiczych tkanek aż do twardówki jest zawsze konieczne Tkanki niedokrwione nie krwawią w ogóle Odsłonięta niedokrwiona twardówka podatna jest na owrzodzenia i rozmiękanie – powinna być pokryta żywą, unaczynioną tkanką Plastyka torebki Tenona jest metodą z wyboru Wolne przeszczepy błony śluzowej nie przyjmują się na niedokrwionej twardówce
11
Nagłe stany okulistyczne
Pokrycie odsłoniętej powierzchni zrębu rogówki oraz niedokrwionej twardówki. Naprawa wczesnych i późnych ubytków nabłonka spojówki Ochrona przeszczepów rogówkowych Jałowe owrzodzenie Przetrwałe defekty nabłonkowe
22.11.2016
Hamuje aktywność komórek zapalnych Wydłuża czas życia komórek macierzystych nabłonka rogówki oraz podtrzymuje ich zdolność odtwarzania komórek linii nabłonkowej Blokuje układ cytokiny TGF-ß oraz transformację blastyczną fibroblastów w myofibroblasty Tworzy ochronną błonę pokrywającą dotknięte zmianami patologicznymi tkanki
Rekonstrukcja powierzchni oka S.B. M/9
Zmniejszenie odczynu zapalnego Hamowanie neowaskularyzacji Utrzymanie prawidłowego fenotypowo nabłonka rogówki Ograniczenie bliznowacenia Ułatwienie epitelializacji
Oparzenie termiczne Przeszczep owodni i rodzinny rąbka (od matki) VA 0,2
12
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
Płaty spojówkowe Pokrycie rogówki płatem spojówkowym przeciągniętym z załamka lub płatem spojówki z tarczki Wczesna keratoplastyka Wczesna keratoplastyka tektoniczna (przeszczep o średnicy 10-12 mm średnicy) po wycięciu martwiczo zmienionej nadtwardówki, połączona z plastyką torebki Tenona Późna keratoplastyka Po ponad dwóch latach od oparzenia chemicznego, kiedy to tkankowa odpowiedź zapalna wygasa Plastyka spojówek i powiek Keratoproteza Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Objawy
całkowite zamkniecie kąta przesączania
- Silny ból oka i głowy, czasem nudności i
wymioty, - Spadek ostrości wzroku objaw „kół tęczowych” wokół źródeł światła
brak odpływu cieczy wodnistej
Silne przekrwienie oka bardzo wysokie ciśnienie w oku (oko twarde), źrenica nieruchoma, poszerzona, pionowo owalna.
gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Postępowanie wstępne – leczenie farmakologiczne - leki obniżające c.w. – inhibitory anhydrazy węglanowej (Diuramid, Diamox) - osmotyczne (mannitol 20%, glicerol) - B-blokery miejscowe (0.5% timolol) - miotyki (pilokarpina) - steroidy leczenie zasadnicze – chirurgiczne / laserowe - trabekulektomia z irydektomią przypodstawną - irydotomia laserowa Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
13
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
-
-
Najczęstsze przyczyny Zaburzenia naczyniowe: zator tętnicy środkowej siatkówki, zakrzep żyły środkowej siatkówki, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego; krwotok do ciała szklistego, krwotok śródsiatkówkowy Odwarstwienie siatkówki Stany zapalne – zapalenie wnętrza gałki ocznej, zapalenie nerwu wzrokwego Substancja toksyczne - metanol Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
zblednięcie i obrzęk siatkówki, szczególnie wyraźne na obszarze tylnego bieguna Objaw wiśniowej plamki
Przyczyny - zakrzep miażdżycowy na poziomie blaszki sitowej (80%) - zatory z rozwidlenia t. szyjnej– cholesterolowy, włóknikowo-płytkowy, wapniowy - zatory z serca – wapniowe (z zastawek), materiał z owrzodzeń, zakrzepy (z lewej kom., po zawale) - Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, - zapalenie okołonaczyniowe tętnic - zaburzenia układu krzepnięcia
Najważniejsza pierwsza godzina! Hospitalizacja masaż gałki ocznej trójlustrem – naprzemienna pulsacja i zapaść naczynia - obniżenie ciśn. wewn.gałkowego paracenteza przedniej komory acetazolamid, mannitol - rozszerzenie naczyń mózgowo – siatkówkowych (np. dwuazotan izosorbidu)
-
- Nagłe jednostr. bezbolesne pogorszenie widzenia, „zasłona” - siatkówka sensoryczna odłącza się od nabłonka barwnikowego (degeneracje, przedarcia, płyn)
Występowanie: u osób starszych, - w wysokiej krótkowzroczności, - po urazie (tępym, ostrym, oper. zaćmy) -
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
14
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
Przyczyny:
Postępowanie: hospitalizacja i leczenie chirurgiczne
-
retinopatia cukrzycowa nadciśnienie tętnicze zakrzep żyły siatkówki przedarcie / odwarstwienie siatkówki zaburzenia hematopoezy zmiana nowotworowa uraz w wywiadzie Postępowanie: - USG - witrektomia - laseroterapia - leczenie choroby podstawowej
Predysponują:
Postępowanie: Obserwacja - Przewlekły obrzęk plamki – laseroterpaia - Jaskra neowaskularna – pilna laseroterapia
Wiek Czynniki ogólnoustrojowe – nadciśnienie, cukrzyca, hiprlipidemia, palenie tytoniu, otyłość Choroby zapalne – sarkoidoza Wzmożona lepkość krwi – szpiczak Zaburzenia układu krzepnięcia (nabyte)– hiperhomocysteinemia, zespół antyfosfolipidowy Zaburzenia układu krzepnięcia (wrodzone)
-
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Objawy: - znaczne pogorszenie widzenia - ból, światłowstręt - silne przekrwienie oka - obrzęk spojówek - brak wglądu - wysięk ropny w komorze przedniej i ciele szklistym
Postępowanie: - pilna hospitalizacja , USG, - Wymaz z worka spojówkowego, biopsja płynu komory przedniej Antybiotykoterapia: inj. do ciała szklistego (wankomycyna, amikacyna lub ceftazydym) Injekcje okołogałkowe (wankomycyna z ceftazydymem lub gentamycyna z cefuroksymem)
Antybiotykoterapia ogólna mało skuteczna – słaba penetracja do gałki.
Steroidy – inj. okołogałkowe, doustnie, krople Mydriatyki Leczenie chirurgiczne (witrektomia)
15
Nagłe stany okulistyczne
22.11.2016
- zawal tarczy nerwu II – zamkniecie tt. rzęskowych tylnych krótkich, - w 45-65 r.ż., jednostr. nagła bezbolesna utrata widzenia ( często po przebudzeniu), Dno oka: bladość / obrzęk tarczy
Postępowanie -pilna hospitalizacja - bad. w kierunku olbrzymiokomórkowego zap. tętnic (arteritis temporalis) – biopsja t. skroniowej Kryteria : chromanie żuchwy, ból szyi, CRP > 2,45 mg/dl, OB > 47 mm/h, utrata masy ciała –wykluczenie ch. autoimmunologicznych, Leczenie: intensywna sterydoterapia w przypadku postaci z zapaleniem tętnic Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Nagły obustronny spadek ostrości wzroku od kilku godz. do kilku dni po spożyciu, xantopsia Objawy - poszerzenie źrenic, słaba reakcja na światło, Dno oczu: obrzęk i przekrwienie tarczy nerwu II poszerzenie żył obrzęk siatkówki po 2-3 mies. zanik nerwu wzrokowego Postępowanie: - pilna hospitalizacja – zwalczanie kwasicy, blokowanie katabolizmu metanolu
-
1.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oparzenia – płukanie worka spojówkowego minimum 30 minut, odwinięcie powieki
2.
Ciało obce – odwinięcie powieki, płukanie worka spojówkowego
3.
Ostre zapalenie spojówek – płukanie worka spojówkowego
4.
Nagła jednostronna utrata widzenia – wskazana pilna konsultacja okulistyczna
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
16
Objawy oczne w chorobach układowych
Objawy oczne w chorobach układowych
Oddział Kliniczny Okulistyki
Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Kierownik: prof. dr hab. n. med. Edward Wylęgała
22.11.2016
Opadnięcie powieki • Górny brzeg powieki położony ponad 2 mm poniżej rąbka • 1. Porażenie nerwu okoruchowego • 2. Zespół Hornera • 3. Miastenia • 4. Dystrofia miotoniczna • 5. Miopatie oczne
Porażenie nerwu okoruchowego • Jednostronne • W pozycji pierwotnej ustawione rozbieżnie i obniżone • Zajęcie źrenicy – rozszerzona, sztywna – tętniak t. łączącej tylnej • Bez zajęcia źrenicy – cukrzyca, nadciśnienie
Zespół Hornera • Zmiany ośrodkowe – 1szy neuron – choroby pnia mózgu, jamistość rdzenia • Zmiany przedzwojowe – 2gi neuron – guz Pancosta, choroby aorty, zmiany w obrębie szyi • Zmiany pozazzwojowe – 3ci neuron - klasterowe bóle głowy, guzy nosogardzieli, tętnicy szyjnej wewnętrznej
Zespół Hornera • • • •
Łagodne, jednostronne Miosis Ptosis enophthalmus
Miastenia • Postępujące, obustronne, niesymetryczne, nasila się przy patrzeniu w górę • Przerywane dwojenie pionowe • Problemy z mówieniem, żuciem, połykaniem
1
Objawy oczne w chorobach układowych
Dystrofia miotoniczna • Obustronne • Miotonia mięśni obwodowych – trudność w rozluźnianiu uścisku • Zaćma w formie gwiazdy
Retrakcja powiek • Brzeg powieki górnej na poziomie rąbka lub powyżej • 1. Tyreotoksydoza • 2.Zespoł grzbietowo-śródmózgowy Parinauda
Zespoł grzbietowo-śródmózgowy Parinauda • Retrakcja symetryczna • Porażenie spojrzenia ku górze • Szerokie źrenice z rozkojarzeniem odruchów na światło i do bliży • Oczopląs • PRZYCZYNY: • Dzieci – zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zwężenie wodociągu mózgu, szyszynczak • Młodzi dorośli – demielinizacja, uraz, przetoka tętniczo-żylna • Starsi – tętniak, udar, guz
22.11.2016
Miopatie oczne • Symetryczne, postępujące • Postępująca oftalmoplegia zewnętrzna • - izolowana, pierwotna – wiek dojrzały • -dystrofia oczno-gardlowa – młodzi dorośli (osłabienie m.gardłowych i zanik skroniowych) • - z Kearnsa-Sayre’a – dzieci, zwyrodnienie barwnikowe, blok serca i ataksja
Nadczynność tarczycy – oftalmopatia tarczycowa 1) Retrakcja powiek 2) Zajęcie tkanek miękkich 3) Wytrzeszcz 4) Neuropatia nerwu wzrokowego 5) Miopatia restrykcyjna 6) Powikłania powierzchni oka
Wytrzeszcz • Jedno, obustronny, osiowy, pozaosiowy • Norma dla kobiet wynosi 15,5–20,0 mm, dla mężczyzn 16,5–21,5 mm. Asymetria przekraczająca 2 mm jest uważana za patologiczną. • 1. Oftalmopatia tarczycowa • 2. Przetoka szyjno-jamista • 3. Ziarniniak Wegenera • 4. Chłoniak nieziarniczy • 5. Przerzut • 6. Neurofibromatoza • 7. Ostra białaczka u dzieci
2
Objawy oczne w chorobach układowych
Oftalmopatia tarczycowa • Jedno lub obustronny • Zastoinowy lub niezastoinowy
Ziarniniak Wegenera • Przewlekły, jednostronny lub obustronny , zastoinowy • Zapalenie zatok • Nos siodełkowaty • Zmiany płucne • Martwicze zapalenie kłębuszków nerkowych
Przerzut • Ostry • Jednostronny • Towarzyszy porażenie mięśni zewnątrzgałkowych Nowotwór Gruczoł piersiowy Prostata Przewód pokarmowy Mięsaki
% 53 11 11 21
22.11.2016
Przetoka szyjno-jamista • Ostry, jednostronny, zastoinowy, pulsujący, z towarzyszącym szmerem naczyniowym • Przyczyna – uraz, pęknięcie tętniaka wewnątrzjamistego
Chłoniak nieziarniczy • Przewlekły • Bezobjawowe powiększenie węzłów chłonnych • Utrata masy ciała, gorączka
Neurofibromatoza • Przewlekły, jednostronny, niezastoinowy • Dysplazja skrzydła większego kości klinowej • Nerwiakowłókniak splotowaty
3
Objawy oczne w chorobach układowych
22.11.2016
Ostra białaczka u dzieci
Suche zapalenie rogówki i spojówek
• Jedno lub obustronny • Zastoinowy lub niezastoinowy
Zespół Sjogrena
Zespół Sjogrena
Choroby ogólnoustrojowe
Reumatoidalne zapalenie stawów •
choroby reumatologiczne – toczeń układowy, rzs, zespół Sjögrena,
•
sarkoidoza,
•
amyloidoza, hemochromatoza
guzkowe zapalenie tętnic
•
chłoniaki,
•
GVHD
•
choroby tarczycy
•
Cukrzyca
•
z.Stevensa-Johnsona, pemfigoid blizowaciejący
•
atopia
•
porażenie n.VII
4
Objawy oczne w chorobach układowych
22.11.2016
Leki ogólne
Choroby okulistyczne
• terapia estrogenowa, doustne środki antykoncepcyjne •przeciwhistaminowe •RTH, CTH •leki psychotropowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne •Beta-blokery •Diuretyki
Zapalenie twardówki
Zapalenie twardówki • • • • • • •
Niebieska twardówka
Reumatoidalne zapalenie stawów Ziarniniak Wegenera Toczeń rumieniowaty układowy Guzkowe zapalenie tętnic Nawrotowe zapalenie wielochrząstkowe Zapalenie skórno-mięśniowe i wielomięśniowe Porfiria skórna poźna
Stożek rogówki
• Wrodzona łamliwość kości typ 1, 2, 3 • Zespół EhlersaDanlosa typ 6 • Zespół Turnera • Częstość 1:2000 • Pierwsze lub drugie wśród wskazań do przeszczepu rogówki
5
Objawy oczne w chorobach układowych
22.11.2016
Stożek rogówki aspekty genetyczne
Stożek rogówki aspekty genetyczne
• Sporadyczna postać choroby (ok. 5% dziedziczona autosomalnie dominująco) • Stożek towarzyszący chorobie uwarunkowanej genetycznie • Stożek towarzyszący określonym chorobom i/lub zachowaniom
Zespół Marfana, Zespół Downa, Zespół Noonana Wrodzona łamliwość kości, Xeroderma pigmentosum, Zespoły okulistyczne: wrodzona ślepota Lebera, aniridia, zaćma wrodzona, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki Choroby wieloczynnikowe: wrodzona dysplazja stawów biodrowych, zespół nadmiernej ruchliwości stawów, zespół wypadania zastawki mitralnej
34 letni pacjent osteogenesis imperfecta
Zespół Ehlersa-Danlosa typu VI
Stożek rogówki aspekty genetyczne DS 0,5-15 % (10-300 x częściej)
LCA 30%
CTD
6
Objawy oczne w chorobach układowych
Kryształy rogówkowe
22.11.2016
Kryształy rogówkowe
• Cystynoza • Szpiczak mnogi • Makroglobulinemia Waldenstroma • Dystrofia rogówki Schnydera • Keratopatia krystaliczna infekcyjna (Str. Viridans)
Keratopatia wirowata • Leki: amiodaron, hydroksychlorochina, chlorochina, indometacyna, tamoksyfen, chlorpromazyna. • Choroba Fabry’ego
Owrzodzenie brzeżne rogówki
PUK – obwodowe owrzodzenie rogówki
7
Objawy oczne w chorobach układowych
UKŁADOWE (50% !!!!! 25% pierwszy objaw choroby ukladowej!!) Reumatoidalne zapalenie stawów (częste) Ziarniniak Wegenera (częste) Wieloguzkowe zapalenie tętnic (mniej częste: Nawracające zapalenie chrząstek Toczeń rumieniowaty układowy Mikroskopowe zapalenie naczyń Z. Churga i Straussa – eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń Twardzina układowa Zapalenie olbrzymiokomórkowe INNE bardzo rzadkie Pemfigoid bliznowaciejący IBD Sarkoidoza Zaspół Sjógrena Białaczka Zakażenia Rzeżączka Borelioza Półpasiec
Owrzodzenie gronkowcowe
Trądzik różowaty
22.11.2016
OCZNE NIEINFEKCYJNE Trądzik różowaty Wrzód Moorena Owrzodzenie pooperacyjne Keratopatia Neurotroficzna Zwyrodnienie brzeżne Terriena OCZNE INFEKCYJNE Bakteryjne (gronkowcowe, paciorkowcowe) Wirusowe (HSV, HZO) Pierwotniakowe (Ameba) Grzybicze
Wrzód Moorena
Zwyrodnienie brzeżne Terriena
Obowiązujący panel badań u pacjenta z PUK
Reumatoidalne zapalenie stawów
Morfologia z rozmazem Czynnik reumatoidalny Przeciwciała przeciwcytrulinowe, c-ANCA, p-ANCA CRP, OB, Badanie ogólne moczu Zdjcie RTG - zatoki, klatka piersiowa
8
Objawy oczne w chorobach układowych
22.11.2016
Zapalenie błony naczyniowej
50
Zapalenie błony naczyniowej CHOROBY REUMATOIDALNE: młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, ZZSK, rzs, zespół Reitera, łuszczycowe zapalenie stawów UPOŚLEDZONA ODPOWIEDŹ IMMUNOLOGICZNA: CMV,HSV,VZV,kryptokokoza,kandynoza CHOROBY UKŁADU ODDECHOWEGO: Sarkoidoza, Gruźlica, Ziarniniak Wegenera,Toksokaroza układowa, Aspergiloza, Glistnica CHOROBY UKŁADU POKARMOWEGO:choroba Crohna, wrzodziejace zapalenie okrężnicy CHOROBY NEUROLOGICZNE: stwardnienie rozsiane 22 listopada 2016
51
NAJCZĘSTSZY BŁĄD
Kierowanie pacjenta do stomatologa i laryngologa w poszukiwaniu tzw. „ognisk zapalenia”
Zaćma przedstarcza •1. Cukrzyca •2. Atopia •3.Dystrofia miotoniczna •4. Z. Cushinga •5. Nerwiakowłókniakowatość t.2. •6. Polekowa – steroidy, amiodaron, chlorpromazyna
9
Objawy oczne w chorobach układowych
22.11.2016
Kłębki waty DNO OKA
Kłębki waty • • • • • • • • •
Cukrzyca – retinopatia przedproliferacyjna Nadciśnienie tętnicze AIDS Zespół przeciwciał antyfosfolipidowych Twardzina Toczeń rumieniowaty układowy Zapalenie skórno-mięśniowe Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic Ostre zapalenie trzustki
Wysięki twarde
• Świadczą o ogniskowym niedotlenieniu siatkówki z zamknięciem tętniczek przedwłosowatych
Plamki Rotha • Płomykowate krwotoczki z bladym centrum • Ciężkie niedokrwistości • Białaczki • Bakteryjne zapalenie wsierdzia
Zamknięcie pnia tętnicy środkowej siatkówki
1. Cukrzyca 2. Nadciśnienie 3. Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe 4. Zapalenie siatkówki i nerwu wzrokowego
10
Objawy oczne w chorobach układowych
22.11.2016
Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki
Zakrzep żyły środkowej siatkówki CRVO, BRVO
Przyczyny - zakrzep miażdżycowy na poziomie blaszki sitowej (80%) - zatory z rozwidlenia t. szyjnej– cholesterolowy, włóknikowo-płytkowy, wapniowy - zatory z serca – wapniowe (z zastawek), materiał z owrzodzeń, zakrzepy (z lewej kom., po zawale) - olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, - - zaburzenia układu krzepnięcia
Zakrzep żyły środkowej siatkówki CRVO, BRVO Predysponują:
Zapalenie okołonaczyniowe
• Wiek • Czynniki ogólnoustrojowe – nadciśnienie, cukrzyca, hiprlipidemia, palenie tytoniu, otyłość • Choroby zapalne – sarkoidoza • Wzmożona lepkość krwi – szpiczak, kolagenozy • Zaburzenia układu krzepnięcia (nabyte)– zespół antyfosfolipidowy • Zaburzenia układu krzepnięcia (wrodzone) • Leki: diuretyki, doustne środki antykoncepcyjne,
Sarkoidoza
kortykosterydy
AIDS
Vasculitis Choroby układowe • • • • • • • • • • • •
Sarkoidoza SLE Po szczepieniach Stwardnienie rozsiane Z. Wegenera Choroba Takayasu Guzkowe zapalenie tętnic Zapalenie wielomięśniowe Zapalenie skórnomięśniowe Choroba Whipple’a Choroba Leśniowskiego-Crohna Zespół Susaca
Nowotwory Zespół paraneoplastyczny Ostra białaczka Chłoniaki
Choroby infekcyjne • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Sarkoidoza
SLE
Guzy złośliwe
Choroba kociego pazura Hepatitis C Ospa wietrzna Toxoplazmoza Toxokaroza Coccidiomykoza Gruźlica CMV Herpes simplex Herpes zoster Ostra martwica nerkowa Kandydoza Leptospiroza Rickettsia Gorączka śródziemnomorska Brucelloza Amebioza Mononukleoza Borelioza Hepatitis B
• 1. Guz przerzutowy naczyniówki • 2. Czerniak złośliwy • 3. Chłoniak wewnątrzgałkowy
65
11
Objawy oczne w chorobach układowych
22.11.2016
1. Guz przerzutowy naczyniówki • Kremowobiała, płytkowata lub owalna zmiana, położona najczęściej w biegunie tylnym • Jedno lub wieloogniskowa • Jedno lub obustronna • Wtórne wysiękowe odwarstwienie siatkówki • Najczęściej rak płuc lub gruczołu piersiowego
2. Czerniak złośliwy • Jednoogniskowy, jednostronny • Wysiękowe odwarstwienie siatkówki
3. Chłoniak wewnątrzgałkowy • Wieloogniskowy • Owalny, żółtawy, podsiatkówkowy naciek o niewyraźnych granicach • Czasem nacieki zlewają się
NAION • • • • • • • •
Czynniki predysponujące: Nadciśnienie tętnicze Cukrzyca Hipercholesterolemia Kolagenoza naczyniowa Z. antyfosfolipidowy Po operacji usunięcia zaćmy Epizody gwałtownej hipotonii Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
AION z zapaleniem tętnic (AAION) OLBRZYMIOKOMÓRKOWE ZAPALENIE TĘTNIC - Powyżej 65 roku życia - brak tętna i zgrubienie tętnicy skroniowej powierzchownej A)ból szyi B) chromanie żuchwy C)CRP powyżej górnej granicy normy D)↑OB >47 mm/godz - Inne: gorączka, utrata wagi, bóle głowy, nocne poty, złe ogólne samopoczucie
Zapalenie nerwu wzrokowego
•
ETIOLOGIA Proces zapalny – układowe choroby autoimmunologiczne Proces infekcyjny – choroba kociego pazura, kiła, borelioza, zapalenie zatok, kryptokokowe zapalenie opon mózgowordzeniowych u pacjentów z AIDS i półpaścem Proces okołoinfekcyjny – po chorobach wirusowych, po szczepieniach (odra, świnka, ospa, różyczka, mononukleoza) Proces demielinizacyjny - SM
• • • •
LOKALIZACJA Pozagałkowe (SM) Tarczy n. II Tarczy n.II i siatkówki (neuroretinitis)
• • •
•
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
12
Objawy oczne w chorobach układowych
22.11.2016
Przyczyny wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego:
OBRZĘK TARCZY NERWU WZROKOWEGO OSTRY
PRZEWLEKŁY
1. • • 2. • • 3. 4. 5.
powiększenie masy mózgu guzy – nowotworowe, zapalne, pasożytnicze, krwiaki, ropnie zapalenie mózgu lub opon mózgowo - rdzeniowych blokada przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego blokada przepływu w systemie komór mózgowych blokada odpływu przez kosmki pajęczynówki hipersekrecja płynu mózgowo-rdzeniowego pseudotumor cerebri faza złośliwa nadciśnienia tętniczego
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Pytania?
13
Wybrane zagadnienia z okulistyki pediatrycznej
22.11.2016
Edward Wylęgała
Wybrane zagadnienia z okulistyki pediatrycznej
Subiektywna ocena rozwoju widzenia u dzieci
ROZWÓJ WIDZENIA U NOWORODKÓW W 3. PIERWSZYCH MIESIĄCACH ŻYCIA
0-1 mc wodzi za przedmiotami oraz za źródłem światła uśmiech, wodzi w poziomie i pionie 2-3mc ogląda i wyciąga swoje ręce 3-6mc 7-10mc ogląda obrazki, widzi okruchy 11-12mc bawi się w chowanie i szukanie, rozpoznaje
Pierwszy kontakt wzrokowy matki z dzieckiem 6-8 tydzień Pod koniec pierwszego miesiąca zaczyna wodzić oczami w poziomie
Lekarz neonatolog Pierwszy kontakt medyczny z noworodkiem Ocena powiek, spojówki, Kształt, wielkość, osadzenie gałek ocznych Przeźroczystość rogówki Tęczówka źrenica
Anatomia Długość gałki ocznej 16 mm (po 18mcach 20.3 mm) Objętość gałki ocznej 3 ccm Średnica rogówki 9 na 11 mm Siła łamiąca rogówki 49 D Siła łamiąca soczewki 34 D
1
Wybrane zagadnienia z okulistyki pediatrycznej
22.11.2016
Ocena ostrości wzroku u niemowląt
Obserwacja dziecka
Odruch fiksacyjny
Metoda uprzywilejowanego spojrzenia
Wywoływanie oczopląsu optokinetycznego
Badanie VEP
Refrakcja - wady Rogówka- zmętnienia Soczewka- zaćma, podwichnięcie Ciało szkliste- krwotok, zapalenie, unaczynienie Siatkówka- szczelina, ABL, Dystrofia Plamka- dystrofia, blizna Nerw wzrokowy- zanik, zapalenie Inne- niedowidzenie
Dziecko które nie widzi!!!
Przyczyny zeza wg Wortha
Zmętnienie rogówki u dzieci wrodzona dziedziczna dystrofia śródbłonkowa Sclerocornea, Z.Petersa, A.Riegera jaskra wrodzona Mukopolisacharydozy mukolipidozy zap. śródmiąższowe (kiła, rzeżączka) keratopatia różyczkowa uraz porodowy
Zez
sensoryczny
Wady refrakcji
Zmiany patologiczne układu optycznego
ośrodkowy
motoryczny
Nieprawidłowa budowa oczodołu
Nieprawidłowa budowa mięśni
Zmętnienie rogówki u dzieci
Sclerocornea Przeszczep drążący
Ogniskowe ( centralne lub obwodowe) Rozlane
2
Wybrane zagadnienia z okulistyki pediatrycznej
22.11.2016
Zaćma wrodzona Zaćma dziedziczna Zakażania wewnątrzmaciczne Choroby meatboliczne- galaktozemia, Z.Lowe’a
niedoczynność przytarczyc Z . Alporta
Zaćma wrodzona
Przyczyny białej źrenicy Biała źrenica
Anomalie chromosomalne- trisomia
13,18,21
Dystozy twarzowo- czaszkowe-
Crouzona,Aperta
Choroby skóry- z. nietrzymania barwnika Blocha-Sulzberga, dysplazja ektodermalna
Anomaile
oczne – aniridia,
małoocze, coloboma, przetrwałe hyperplastyczne ciało szkliste
Retinopatia wcześniacza
Soczewkowa
Zaćma wrodzona
Poza soczewkowa
Siatkówczak
Krwotok do ciała szklistego Anomalie wrodzone
Stany zapalne wnętrza oka
Ubytki naczyniówki, Przetrwałe włókna mielinowe Dysplazje siatkówki Choroba Norriego, Trisomia 13 Choroba Coatsa Retinopatia wcześniacza Toksoplazmoza, Opryszczka Cytomegalia Różyczka Toxocara
Stadia choroby
6% dzieci urodzonych przed czasem Masa poniżej 1000g = 25% retinopatii 85% cofa się samoistnie 15% leczenie – fotokoagulacja laserowa
niemowlęta urodzone przed 36 tygodniem ciąży oraz z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu powinny być badane okulistycznie w 4, 8 i 12 tygodniu życia.
3
Wybrane zagadnienia z okulistyki pediatrycznej
22.11.2016
Jaskra wrodzona Pierwotna –trabekulodysgeneza Wtórna do chorób ogólnych Z. Lowe’a, Z.
Jaskra wrodzona Objawy: łzawienie, światłowstręt ,kurcz powiek
Pierre-Robina, mukopolisacharydozy, Z. Rubinsteina-Taybiego, Z. Zellwegera, anomalia Riegera
Objawy: powiększenie śr. rogówki, IOP, zmętnienie
Wtórna do chorób ocznych
Lecznie: goniotomia, trabekulektomia, zastawka
Retinopatia wcześniaków, urazy, siatkówczak, aniridia,
Niedrożność dróg łzowych
13 mm
6% noworodków Przetrwałe zamknięcie przewodu Objawy zaczynają się z 3. tygodniu życia Leczenie: masaż, sondowanie
15 mm
SiatkówczakRETINOBLASTOMA 3% nowotworów złośliwych u dzieci Gen predysponujący RB1 na 13 q14 Dziedziczny ( 40%), Niedziedziczny (60%) Wtórne nowotwory-osteosarcoma, szyszynka Leucocoria, zez, jaskra, stan zapalny
Typ egzofityczny
Retinoblastoma Mutacja jest przekazywana w 50% Guz rozwinie się u 40% potomków Rodzice zdrowi -ryzyko u rodzeństwa 2% Rodzice chorują- ryzyko u rodzeństwa 40% 15% postać jest jednostronna Objawy 1 r. (dziedziczna) 5 r.(niedziedziczna)
Typ endofityczny Typ rozsiany
4
Wybrane zagadnienia z okulistyki pediatrycznej
22.11.2016
Retinoblastoma
Lecznie
Jeff Healey
Badania usg, TK, MR
Ogólne- chemioterapia Miejscowe: krioterapia, termoterapia, laseroterapia, brahyterapia, chemioterapia miejscowa, Usuniecie gałki ocznej Wstrzyknięcie leku do tętnicy ocznej Melfalan ( próby Topotekan)
Zakażenia wewnątrzmaciczne
Choroba Coatsa Powstawanie patologicznych naczyń w siatkówce Częściej u osobników płci męskiej ( 10:1) Jednostronna ( 90%) Wysięki, odwarstwienie Laseroterapia, PPV,
Toksoplazmoza-
obustronna, plamka, zaćma,
małoocze
Kiła-
zapalenie siatkówki, spojówki, rogówki
Różyczka-
zaćma jądrowa, małoocze, rogówka,
siatkówka
Zakażenia wewnątrzmaciczne
Zapalenie spojówki u noworodków Ophthalmia neonatorum
CMV-
ogniskowe zapalenie siatkówki
HSV-
zapalenie rozsiane siatkówki i naczyniówki
Zapalenie w 1 m. życia 12% noworodków Zakażenie w drogach rodnych Czas i przebieg może wskazywać na patogena UWAGA- niedrożność dróg łzowych Zabieg Credego
OSPA
WIETRZNA
zapalenie siatkówki i
naczyniówki, zaćma,
małoocze, zanik nerwu II
AIDS-
zapalenie siatkówki z ogniskami waty
Z.Hornera,
5
Wybrane zagadnienia z okulistyki pediatrycznej
22.11.2016
Zapalenie oczodołu
Rzeżączka- 1-3 dni, tryskająca ropa
Inne bakterie 2-5 dni, mało wydzieliny
1. Zapalenie tkanek oczodołu Stan nagły: ból, wytrzeszcz, ograniczenie
Chlamydie 4-28 dni wydzielina śluzowo-ropna
HSV- 1-14 dni wydzielina śluzowa, pęcherzyki
ruchomości
Zapalenie zatok, Streptococus pneumoniae Niebezpieczeństwo zatoru tętnicy siatkówki Niebezpieczeństwo powikłań OUN
Zapalenie przedprzegrodowe Obrzęk powiek bez wytrzeszczu Prawidłowa ruchomość Leczenie: hospitalizacja, antybiotyki i.v
Zespół dziecka potrząsanego 85% dzieci z zespołem ma zmiany siatkówkowe Krwotoki rozlane w całym biegunie 1400 dzieci na rok w USA
Dziękuję za uwagę
6
Pozyskiwanie i bankowanie rogówek
22.11.2016
Banki Tkanek Oka ●
Ośrodki transplantacyjne
Bank Tkanek Oka w Warszawie Bank Tkanek Oka Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 1 w Lublinie Bank Tkanek Oka Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 5 im. Św. Barbary w Sosnowcu Niepubliczny Zakład Opieki Zdrowotnej "FRK Homograft" Sp. z o.o. w Zabrzu Bank Tkanek Oka SPZOZ Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
Rok
Pozyskiwanie i bankowanie rogówek Ewa Wróblewska-Czajka, Edward Wylęgała Bank Tkanek Oka Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
BTO
Liczba przeszepień rogówki
2009
658
2010
754
2011
1001
2012
909
Działalność Banków Tkanek Oka
PODSTAWY DZIAŁANIA USTAWA TRANSPLANTACYJNA z dnia 1 lipca 2005 r. o pobieraniu, przechowywaniu i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów Dz. U. z 2005 r. Nr 169, poz. 1411, (Ustawa z dnia 1 lipca 2005 r. o pobieraniu, przechowywaniu i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów) Dz. U. z 2009 r. Nr 141, poz. 1149, (Ustawa z dnia 17 lipca 2009 r. o zmianie ustawy o pobieraniu, przechowywaniu i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów oraz o zmianie ustawy - Przepisy wprowadzające Kodeks karny) Dz.U. 2011 nr 112 poz. 654, (Ustawa z dnia 15 kwietnia 2011 r. o działalności leczniczej) ZEZWOLENIE MINISTRA ZDROWIA NA POBIERANIE PRZECHOWYWANIE I PRZETWARZANIE TKANEK OKA
koordynatorzy bank tkanek
prokuratura •identyfikacja dawcy •CRS •rozmowa z rodziną dawcy
Ośrodek tx
rezygnacja
dopuszczenie pobranie
ustalenie biorcy
Poltransplant
dopuszczenie
Pozyskiwanie Przetwarzanie Przechowywawanie Dystrybucja
Dawca
Schemat pracy banku tkanek informacja o potencjalnym dawcy
• • • •
ocena tkanki badania serologiczne utylizacja
NOWOTWORY 1. Białaczka 2. Chłonniak 3. Szpiczak CHOROBY OCZY ORAZ OPERACJE CHIRURGICZNE 1. Zapalenie oka spowodowane przez choroby ogólnoustrojowe 2. Wrodzone lub nabyte choroby oka lub wcześniejsze operacje okulistyczne, które mogą wpływać negatywnie na przeprowadzony zabieg 3. Retinoblastoma 4. Nowotwory złośliwe przedniego odcinka oka 5. Wcześniejszy przeszczep tkanek rogówki, twardówki lub rąbka rogówki
• brak sprzeciwu w CRS • brak innej formy sprzeciwu (wyrażonej ustnie lub pisemnie) za życia • wiek od 24 miesiący, bez górnej granicy
CHOROBY INFEKCYJNE Wścieklizna Zespół obniżonej odporności (HIV, AIDS) Aktywny wirus zapalenia wątroby (A, B, C) Dodatni wynik badania serologicznego na HIV, HbsAg, HCV, kiłę 5. Zachowanie prowadzące do zwiększonego ryzyka zakażenia HIV oraz WZW B lub C1 6. Wirusowe zapalenie mózgu lub zapalenie mózgu o nieznanej przyczynie, wirusowe zapalenie opon mózgowych 7. Różyczka wrodzona 8. Syndrom Reyes’a 9. Gruźlica 10.Postępująca wieloogniskowal eukoencefalopatia 11. Posocznica 12.Żółtaczka o nieznanej etiologii 13.Wirus HTLV 1 lub 2 14. Malaria 15. Posiadanie przeszczepionego organu 16. Choroba Creutzfeldta-Jakoba 17. Choroby centralnego układu nerwowego o nieznanej etiologii (stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimer inne demencje) 1. 2. 3. 4.
1
Pozyskiwanie i bankowanie rogówek
Pobranie tkanki
22.11.2016
Pobranie tkanki - enukleacja całej gałki
16 h- 20 h wielonarządowe jednonarządowe
Preparowanie rogówki w BTO pod lożą laminarną
Badanie i kwalifikacja Badanie w lampie szczelinowej
Cała gałka
płatek rogówkowo-twardówkowy
HIV 1 oraz 2 HbsAG HBc HCV VRDL
badania serologiczne
OCT
2000/mm2 dla przeszczepu drążącego 2500/mm2 dla warstwowego tylnego współczynnik zmienności powierzchni komórek - norma od 20,0 do 30,0 odsetek komórek heksagonalnych nie niższy niż 50% ocena morfologiczna - obecność nieprawidłowych komórek, - osadów - zmian typowych dladystrofii.
Przetwarzanie Przechowywanie
• Pre-cutting przeszczepów warstwowych
• Cała gałka oczna – 0,9 %NaCla + antybiotyk+4ºC /24 h • Płatek rogówkowo-twardówkowy: - Przechowywanie w niskiej temperaturze +2-6ºC 7-14 dni w zależności od medium - Hodowla tkankowa 31-37 ºC do 35 dni
2
Pozyskiwanie i bankowanie rogówek
Inne produkty BTO • Błona owodniowa
• Twardówka
22.11.2016
Dystrybucja- zasady alokacji KRYTERIA PILNOŚCI • a. • b. • c. • d. • e. • f. • g.
• Hodowle tkwankowe
Dystrybucja- zasady alokacji
Dystrybucja-dokumentacja
• h.
schorzenia rogówki u dzieci do ukończenia 12 miesięcy życia dokonane lub zagrażające pęknięcie (perforacja) rogówki, którego nie można zaopatrzyć przeszczepem owodni lub terapeutyczną soczewką kontaktową ostry stan zapalny rogówki z martwicą ciężkie oparzenie rogówki do 30 dni po urazie gwałtowna dekompensacja rogówki z postępującym obniżeniem ostrości wzroku bolesna keratopatia rogówki schorzenia rogówki dające skorygowaną ostrość wzroku 0,2 lub mniej w lepszym oku chorzy wymagający przygotowania farmakologicznego (immunosupresyjnego lub innego).
Dystrybucja-wybór biorcy
Dystrybucja- dokumentacja
3
Pozyskiwanie i bankowanie rogówek
22.11.2016
Dystrybucja-dokumentacja Dziękuję za uwagę Raport pooperacyjny
-
1838
USTAWA z dnia 1 lipca 2005 r. o pobieraniu, przechowywaniu i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów1)2)
4
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
ZAPALENIE BŁONY NACZYNIOWEJ Sławomir Teper
2
22 listopada 2016
10% Przyczyna ślepoty
3
22 listopada 2016
4
22 listopada 2016
Ziarninujące i nie-ziarninujące
35% Pacjentów <5/50
5
22 listopada 2016
6
22 listopada 2016
1
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
CZY TO JAKIŚ KONKRETNY ZESPÓŁ CHOROBOWY???
PATOFIZJOLOGIA!
Np. Heterochromia Fuchsa, MEWDS, Toksoplazmoza itd.
Co leży u podstaw zapalenie tego pacjenta?
7
22 listopada 2016
8
22 listopada 2016
Podejrzewany mechanizm choroby Autoimmunologiczny Infekcyjny Zespół maskujący Nowotwór
CZAS Umiejscowienie choroby w czasie
9
22 listopada 2016
10
22 listopada 2016
12
22 listopada 2016
Czas Wiek pacjenta Nawrotowość – 3 miesiące Charakter epizodów, ich początek? Czy zawsze to
samo oko?
Przewlekłość – 3 miesiące Skuteczność poprzedniego leczenia
Relacja do wydarzeń, chorób, zabiegów itp.
11
22 listopada 2016
2
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Wywiad chorobowy
Jednostki chorobowe
Stawy
IBD (L-Crohn)
Układ pokarmowy
ZZSK
Przewlekłe infekcje
Sarkoidoza
Objawy pulmonologiczne
Gruźlica
Objawy neurologiczne
SM
Choroby krwi i ukł. krwiotwórczego Objawy nefrologiczne Owrzodzenia Choroby skóry Słuch / zawroty głowy
13
22 listopada 2016
14
22 listopada 2016
Clinical features of Reiter syndrome
Ból! Napięcie mięśnia rzęskowego ↑ IOP Scleritis! Conjunctivitis
Urethritis and circinate balanitis
Plantar fasciitis
Keratoderma blenorrhagica
Painless oral ulceration
Nail dystrophy
Guzy!
16
22 listopada 2016
MIEJSCE Umiejscowienie choroby i chorego w przestrzeni
17
22 listopada 2016
18
22 listopada 2016
3
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Podział wg lokalizacji
Miejsce Jedno oko? Obuocznie? Gdzie mieszka? Skąd pochodzi? Gdzie przebywał? Gdzie pracuje? Z kim miał kontakt? Z czym miał kontakt?
19
22 listopada 2016
20
Geografia
Badanie fizykalne
Azja
Odbarwienie skóry + poliosis
ameboza, leiszmanioza, VKH,
22 listopada 2016
Półpasiec
HTLV-1, Behçet
Jama ustna
Południe Europy i
Australia:
Ślinianki
Behçet
Afryka Płn. i Śród.: loa loa, onchocerkoza, giardioza,
trypanosomatoza, trąd, ameboza
Ameryka Płd.: ameboza, cysticerkoza,
onchocerkoza, leiszmanioza, trypanosomatoza, trąd
21
22 listopada 2016
Badanie okulistyczne
22 listopada 2016
Twardówka
BCVA Ruchomość źrenicy Barwy Ruchomość gałek Lokalizacja zapalenia Spojówka Rogówka – nabłonek/miąższ/czucie Osady/Tyndal/konwekcja Tęczówka – atrofia, guzki IOP Gonioskopia
23
22
22 listopada 2016
Ziarniniak Wegenera Choroba Leśniowskiego-Crohna Gruźlica Kiła Trąd Zapalenie wielochrzęstne
24
22 listopada 2016
4
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Grading of anterior chamber cells Schlaegel* Grade –
– – 1+ 2+ 3+
4+
Cells 0 1–2
–
–
3-7
–
–
–
Trace[‡]
1–5
Trace
1–5
7–10
1+[‡]
6–15
1+
6–15
10–15 15–20 –
– 2+ –
– 16–25 –
2+
16–25
20–50
3+
26–50
3+
26–50
–
–
–
>50
4+
>50
4+
>50
Hogan[†] Cells Grade – 0 Rare Rare cells (normal) Occasion – al cell – – Occasion 1+ al cell 2–7 1–2+ 8–15 2+ 16–30 – Too many 3+ to count Too many – to count Most ever 4+ seen
25
Komórki w AC – SUN Working group
Authors’ Approach[†] Grade Cells 0 0
SUN Working Group Grade Cells 0 <1
22 listopada 2016
Białko w AC – SUN Working group
26
22 listopada 2016
Osady Dystrybucja Trójkąt Arlta
Wielkość Kształt Zmiany w czasie
27
22 listopada 2016
28
Hypopyon
Krew w AC
HLA B-27
Uraz
Behçet
HSV, VZV
Infekcja (endophthalmitis, kiła, ARN,
Xanthogranuloma
VZV>)
22 listopada 2016
Oftalmopatia niedokrwienna
Nowotwory Grzybnia Fragment soczewki
29
22 listopada 2016
30
22 listopada 2016
5
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Badanie okulistyczne cd.
Kule i zaspy
Soczewka
Zaawansowana choroba
Ciało szkliste
Proliferacja włóknisto-naczyniowa
Plamka
Czasem 360°
Objaw gwiazdy
Puszyste vs. gładkie i błyszczące
CMO
Krwotoki
Nerw wzrokowy – przekrwienie, NVD, obrzęk Obwód siatkówki – zaburzenia naczyniowe, kule
śnieżne itp.
31
22 listopada 2016
32
22 listopada 2016
Choroby infekcyjne
Vasculitis
Choroby układowe
Sarkoidoza SLE Po szczepieniach Stwardnienie rozsiane Z. Wegenera Choroba Takayasu Choroba Buergera Guzkowe zapalenie tętnic Zapalenie wielomięśniowe Zapalenie skórnomięśniowe Choroba Whipple’a Choroba Leśniowskiego-Crohna Antygen A Sjögrena Choroba Kikuchi–Fujimoto Zespół Susaca
33
Choroba kociego pazura Hepatitis C Ospa wietrzna Toxoplazmoza Toxokaroza Coccidiomykoza Gruźlica CMV Herpes simplex Herpes zoster Wirus gorączki Rift Valley Wirus Zachodniego Nilu Ostra martwica nerkowa Kandydoza Leptospiroza Rickettsia Gorączka śródziemnomorska Brucelloza Amebioza Mononukleoza Borelioza Hepatitis B
22 listopada 2016
Vasculitis Schorzenia okulistyczne Pars planitis Choroba Eales’a Choroiditis Zapalenie tętnic
77% idiopatyczne
Zapalenia wirusowe Mononukleoza Choroba kociego pazura Borelioza
5% choroby tkanki łącznej
paraneoplastyczny
Ostra białaczka Chłoniaki
34
Papillitis
5% choroba Ealesa
Zespół
siatkówki i tętniaki Choroba Behçeta RVO
Vasculitis jako główny objaw… 13% sarkoidoza
Nowotwory
Herpes Kiła Sarkoidoza Gruźlica
22 listopada 2016
Ostra martwica
siatkówki
Odra Świnka Różyczka Ospa Krztusiec Białaczki
Ziarniniak Wegenera Toksokaroza
35
22 listopada 2016
36
22 listopada 2016
6
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Nekroza siatkówki Toksoplazmoza
Ostra martwica
Sarkoidoza
U dzieci HSV
CMV
U dorosłych VZV
Kiła Ch. Behçeta
37
22 listopada 2016
38
Na skierowaniu często
zap. przedniego odcinka
22 listopada 2016
Badania obrazowe Zdjęcie przedniego
NMR OUN / oczodołów
RTG klatki piersiowej Spiralna TK śródpiersia
odcinka Zdjęcie dna oka Angiografia fluoresceinowa Angiografia indocyjaninowa OCT Perymetria Autofluorescencja Elektrofizjologia
39
/ stawów
BADANIA LABORATORYJNE Keine grenzen
22 listopada 2016
40
Mój pierwszy raz…
Badania laboratoryjne
Badania dodatkowe???
HLA-B27???
22 listopada 2016
Infekcje dużo częściej niż myślimy: Herpes simplex Herpes zoster CMV Ebstein-Barr Różyczka
41
22 listopada 2016
42
22 listopada 2016
7
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Kiedy myśleć o wirusach?
Rutynowo…
↑ IOP przed steroidami
Kiła
Rozsiane osady
Borelioza
Nie układają się w trójkąt Arlta
Morfologia z rozmazem
Atrofia tęczówki
Badanie ogólne moczu
Wczesna dysfunkcja endotelium
ACE i lizozym
Krew w AC RTG płuc?
43
22 listopada 2016
44
22 listopada 2016
Co wybrać?
Gruźlica - Quantiferon TB Gold Test
Toksokaroza – serologia
Zwłaszcza: pars planitis + vasculitis + blizna Ziarninujące i nieziarninujące przednie Pośrednie Tylne: ziarniniak naczyniówki, jak choroidopatia pełzająca, ropień podsiatkówkowy, zapalenie naczyniówki Panuveitis Endophthalmitis Martwicze zapalenie twardówki Zapalenie nerwu wzrokowego RTG, próba tuberkulinowa, badanie plwociny i
Toksoplazmoza – serologia HSV, VZV, CMV, EBV, HHV-8 – PCR Grzyby – hodowla/PCR Whipple – PCR Gruźlica – PCR / próba tuberkulinowa / RTG
klatki piersiowej
aspiratów żołądkowych, PCR
Albo…
Leczenie – 9-12 miesięcy, 3 leki
45
22 listopada 2016
46
22 listopada 2016
47
22 listopada 2016
48
22 listopada 2016
8
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
49
50
22 listopada 2016
22 listopada 2016
Biopsja AC Tap 0,2 ml
51
52
22 listopada 2016
Nie wiadomo co, z tyłu, długo…
PPV 0,7-1 ml
22 listopada 2016
I nie reaguje na sterydy…
AC + Witreo
Hodowla + PCR
PCR + p/ciała
53
+
-
+
-
Antywirusowe +/- sterydy
Immuno
Antybiotyki +/- sterydy
Immuno
supresja
22 listopada 2016
supresja
QUO VADIS? Konsultacje
54
22 listopada 2016
9
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
9 wspaniałych… Reumatolog Neurolog Gastroenterolog Pediatra Dermatolog-wenerolog Radiolog
WYBRANE JEDNOSTKI
Pulmonolog Nefrolog Patomorfolog
55
22 listopada 2016
56
22 listopada 2016
HLA-B27
TINU
Hypopyon czasem
Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek z
zapaleniem błony naczyniowej
Oznaczenie HLA-B27???
Dzieci
Nawroty - immunosupresja
Nagle obuocznie Miesiące po przeziębieniu OB i CRP ↑↑ β-2 mikroglobulina?
57
22 listopada 2016
JIA
58
22 listopada 2016
Zapalenie ziarninujące
HLA-DR5 Dzieci ANA – 70% Czynnik reumatoidalny
Guzki Busacca Osady Tylny odcinek Nerw wzrokowy?
Metotreksat Azatiopryna + Encorton (chirurgia)
Siatkówka/naczyniówka? Vasculitis?
Tolerancja chirurgii (eksplantacja IOL = phtysis) Brak komórek ≠ brak aktywności choroby Keratopatia taśmowata, jaskra
59
22 listopada 2016
60
22 listopada 2016
10
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Przewlekłe zapalenie ziarninujące
Heterochromia Fuchsa
RTG płuc
Różyczka?
borelioza
Brak zrostów
ACE
Komórki w ciele szklistym
lizozym
Heterochromia, atrofia tęczówki
VDRL
Brak CMO, wzmożenie fluo tarczy, PVD + przedarcia
Quantiferon
Po operacji zaćmy – bez osadów, CMO Tolerancja chirurgii
Biopsja
12% obuocznie
ANCA
61
75% błędnych rozpoznań 22 listopada 2016
62
22 listopada 2016
A może nie Fuchs
Wzrost IOP
Analogi prostaglandyn jednoocznie
HSV
Wrodzony zespół Hornera Guzy Białaczka
Possner-Schlossman / CMV
Zrosty
↑↑↑ IOP
Osady
Mniejsze zadrażnienie
Krwotoki
Po radioterapii
Tęczówka
Xanthogranuloma
Atopia!
63
22 listopada 2016
64
22 listopada 2016
Zapalenie części pośredniej błony naczyniowej
Różnicowanie zap. części pośredniej
Często obuocznie
Częste:
Vitritis, kule śnieżne, zaburzenia naczyniowe
SM – 16% Inh. TNF-α!!!
CMO
Sarkoidoza
Pars planitis Przedni odcinek
Kobiety!
HTLV-1
Toksokaroza
Borelioza
Brucelloza
Kiła
Ch. Whipple’a
Gruźlica
Zesp.
maskujące:
Bartonella
Amyloidoza
Hepatitis C
70% idiopatyczne
Toksoplazmoza
krwotoki, EMM, keratopatia autoimmunologiczna 22 listopada 2016
Ciało obce
Leptospiroza
NVD, NVE, retinoschisis, odwarstwienie,
65
Rzadkie:
66
(pająki/metal)
Chłoniak OUN
22 listopada 2016
11
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Kiedy nie leczyć?
Zespoły maskujące
Kule śnieżne
Reakcja na ciało obce
Umiarkowana ilość komórek w ciele szklistym
Amyloidoza
Pochewki naczyniowe (umiarkowanie nasilone) Ostrość wzroku >5/8
Nowotwory: Chłoniaki Białaczki Retinoblastoma Xanthogranuloma
NMR PET Badanie PMR
67
22 listopada 2016
68
Chłoniak OUN
Chłoniak OUN
Tylko oko lub oko + OUN
Nie ma:
22 listopada 2016
Kul śnieżnych
Zap. pośrednie i tylne
CMO
80% obuocznie
Nacieki RPE
Nacieki głęboko pod siatkówką
Ciągłe vasculitis
AF – zaburzenia RPE
IL-10, ACE PPV 3 tyg. po odstawieniu steroidów
69
22 listopada 2016
70
22 listopada 2016
Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej
Ogniskowe zapalenie siatkówki
Zespoły maskujące!
Prawidłowy ukł. immunologiczny
71
Ogniskowe zapalenie siatkówki
Ogniskowe zapalenie naczyniówki
Wieloogniskowe zapalenie siatkówki
Wieloogniskowe zapalenie naczyniówki
22 listopada 2016
Immunosupresja
Toksoplazmoza
CMV
Ostra martwica
Postępująca
siatkówki Bartonella Onchocerkoza Cysticerkoza
72
zewnętrzna martwica siatkówki
22 listopada 2016
12
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Toksoplazmoza Mięso! Woda Ciąża – ryzyko 0,2 – 1%, przez łożysko 40-50% Ognisko pierwotne Vitritis, vasculitis, surowicza ablacja, papillitis,
ziarninujące zapalenie przedniego odcinka
IgM i IgG Biseptol, azytromycyna, klindamycyna? + sterydy?
73
22 listopada 2016
74
22 listopada 2016
Toxo – kiedy leczyć
ARN
Centrum
Ostro odgraniczone
Immunosupresja
Obwód
Vasculitis
Vitritis +++
Papillitis
Przedni odcinek
Ablacja
Vasculitis
Vitritis
1/3 obuocznie w odstępie czasu Także w immunosupresji
75
22 listopada 2016
76
22 listopada 2016
PORN
Wieloogniskowe zapalenie siatkówki
Immunosupresja
Sarkoidoza
Cała grubość siatkówki
Infekcyjne:
Często obejmuje znaczne obszary
Kiła
Tylny biegun zwykle na początku
CMV Herpes
Vitritis + Przedni odcinek łagodnie i nieziarn. Vasculitis, papillitis rzadko
Grzyby i bakterie (meningokoki) DUSN
71% obuocznie
77
22 listopada 2016
78
22 listopada 2016
13
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Ogniskowe zapalenie naczyniówki Toksokaroza Gruźlica Grzyby (nokardioza)
79
22 listopada 2016
80
22 listopada 2016
Wieloogniskowe zapalenie naczyniówki
Wieloogniskowe zapalenie naczyniówki + panuveitis
Sarkoidoza
CMO, CNV, neuropatia n. II
Zespół VKH
immunosupresja
Zapalenie współczulne Histoplazmoza Birdshot Choroidopatia pełzająca Zesp. białoplamkowe Nicienie (DUSN)
81
22 listopada 2016
82
Choroidopatia birdshot
Choroidopatia pełzająca
HLA-A29!!!
AF i OCT – aktywność???
Zmiany owalne
Ocena subiektywna pacjenta
Więcej w pobliżu tylnego bieguna
22 listopada 2016
Początkowo szarawo-białe lub żółto-białe nacieki
Im bardziej na obwodzie tym bardziej owalne
podsiatkówkowo
Obuocznie
Endoxan, Prednisolon, Ifα
CMO 50%, ERM
50% < 5/50
Immunosupresanty (sterydy skuteczne u 15%)
Immunosupresja
83
84
22 listopada 2016
22 listopada 2016
14
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Zespół Susaca Małe ogniska zawału Ucho wewnętrzne Siatkówka Mózg – podobnie do SM, ale ciało modzelowate
Pulsy metyloprednizolonu
85
22 listopada 2016
86
22 listopada 2016
Panuveitis
Przewlekła biegunka + uveitis
Zapalenie współczulne
Choroba Leśniowskiego-Crohna
Infekcje
Sarkoidoza
Sarkoidoza
Gruźlica
Behçet
Choroba Whipple’a Vitritis, papillitis, CMO
VKH
Antybiotyki całe życie???
87
22 listopada 2016
88
Gdy kompletnie nie widać dna…
Białe plamki
Diagnostyczna PPV
40% - zapalenie wieloogniskowe
Cytologia
16% - choroidopatia pełzająca
Posiewy na bakterie i grzyby
16% - birdshot
PCR – wirusy
7% - zapalenie nabłonka barwnikowego
HIV + kiła?
89
22 listopada 2016
DUSN, MEWDS – 2%
22 listopada 2016
90
22 listopada 2016
15
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Białe plamki Tylko MEWDS – białe plamki AMMPE i choroidopatia pełzająca – jeden zespół?? AMMPE – placki, samoograniczenie MEWDS – znikające, samoograniczenie Birdshot – jajowate, postępuje MFC – wydziurkowane, postępuje PIC – punktowate, bywa różnie
91
22 listopada 2016
92
22 listopada 2016
Kiła VDRL – aktywna choroba, ale fał. (-) FTA-ABS i MHA-TP – potwierdzenie diagnozy, ale
nie aktywność
Punkcja lędźwiowa! Penicylina G – 21 mln / d 21 dni Steroidy +/-
93
22 listopada 2016
94
22 listopada 2016
Grzybica
CO POWINIENEM CZYNIĆ? Poszukiwać prawdy, dobra i piękna.
95
22 listopada 2016
96
22 listopada 2016
16
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Cel leczenia Ostrość wzroku i pole widzenia! Stan ogólny! Zapobieganie i leczenie powikłań: Leczenie wstępne
…następne miesiące…
…lata… (profilaktyka?)
Aktywny stan zapalny Odwarstwienie siatkówki CMO ERM Zab. perfuzji Jaskra
97
22 listopada 2016
98
22 listopada 2016
Acyklowir
Zapalenie przedniego odcinka
1 rok?
Miejscowo
Całe życie?
Steroidy
Nerki
Ogólnie??? Steroidy???
Mydriatyki
5x
Tropicamid Atropina Epinefryna
Iniekcje podspojówkowe NLPZ??? Antybiotyki???
99
22 listopada 2016
100
Mydriatyki
Steroidy w pars planitis
Atropina
1 mg/kg m.c.
Tropicamid
↓ 6-12 tyg.
22 listopada 2016
Okołogałkowo lub pod t. Tenona Immunosupresja PPV Operacja zaćmy – 3 miesiące, osłona, duża
kapsuloreksja, PPV? 101
22 listopada 2016
102
22 listopada 2016
17
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Steroidy
Profilaktyka
↓ wchłanianie Ca i ↑ wydalanie Ca
Kalcytonina Witamina D 800 – 1000 IU /d
↑ osteoklastogeneza
Ca 1000 – 1500 mg /d
↓ rozwój preosteoblastów ↓ funkcja i czas życia osteoblastów
Bisfosfoniany
↑ apoptoza osteoblastów
Np. alendronian 70 mg/tydz.
Pierwsze miesiące!
Profilaktyka gastro
Miopatia
103
22 listopada 2016
Steroidy ↓ Libido
↑ Ciśnienie tętnicze
↓ Spermatogeneza (niepłodność)
↑ Glukoza
Zanik jąder
↓ Testosteron (oś podwzgórze-
Przerost łechtaczki
105
22 listopada 2016
Cyklosporyna
Cholesterol ↑LDL i ↓HDL
przysadka) ↑ Ryzyko chorób sercowonaczyniowych Agresja, mania, psychozy, depresja Zapalenie trzustki Aseptyczna martwica kości Trądzik Otyłość brzuszna Ginekomastia Zahamowanie wzrostu
104
Hirsutyzm
2-5 mg / kg m.c. / d (2 x d) Wchłanianie? RR, kreatynina, AspAT, AlAT
Zab. Miesiączkowania Uzależnienie Zespół po odstawieniu
22 listopada 2016
106
Metotreksat
Azatiopryna
Działa powoli – 6-8 tyg.
Działa szybko
Kwas foliowy 1 mg/d
Uwaga na allopurinol!
Wygodne dawkowania – 1 x tydz. 7,5-25 mg
1-3 mg / kg m. c. / d
22 listopada 2016
Supresja szpiku / hepatotoksyczność / chłoniaki /
nudności
Zmniejszyć dawkę, gdy AlAT > 1,5 normy, 2 tyg. i
ponowna ocena
107
22 listopada 2016
108
22 listopada 2016
18
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Mykofenolat mofetilu (CellCept)
Cyklofosfamid
Rzadko stosowany
1-3 mg / kg m. c. / d na początku
Jako terapia łączona
Potem 25-50 mg / d Supresja szpiku Krwotoczne zapalenie pęcherza – dużo płynów
(ew. chlorambucil)
Zabezpieczenie komórek jajowych / spermy
109
22 listopada 2016
110
Inhibitory TNF-α
Ifα-2a
QUANTIFERON!!!
CMO
Etanercept, Infliksimab, Adalimumab
3 mln IU/d kilka tygodni
Sepsa
Koszt
22 listopada 2016
Chłoniaki Koszty
111
22 listopada 2016
112
22 listopada 2016
Immunosupresja
Działania niepożądane immunosupresantów
Sarkoidoza – sterydy, azatiopryna, MTX, MMF,
Zaburzenie syntezy puryn – supresja szpiku, jelita,
CsA Zap. Współczulne – agresywnie, j.w. Birdshot – CsA, MMF, ???
hepatitis – 1-3 miesiące
Antymetabolity – j.w. + włosy, uszkodzenie płuc – 2
tyg. – 3 miesiące
Inhibicja IMP dehydrogenazy – biegunka, wymioty,
infekcje, neutropenia – 2 tyg. – 3 miesiące
Synteza pirymidyn – cytopenia, biegunka,
nadciśnienie – 2 tyg.
Inhibitory limf. T – nefrotoksyczność, hirsutyzm,
drżenie, nadciśnienie, przerost dziąseł, neurotoksyczność, hyperkalemia, hypomagnezemia, hepatitis, cukrzyca
113
22 listopada 2016
114
22 listopada 2016
19
Zapalenie błony naczyniowej
22.11.2016
Ciąża itp.
Dzieci
Metotreksat - 3 miesiące po zakończeniu –
Metotreksat
teratogennie Cyklofosfamid – ryzyko trwałej niepłodności Azatiopryna / Cyklosporyna ???
Szybciej metabolizowany 10-25 mg / m2 / tydz. = 7,5-15 mg / tydz. Do rozważenia podskórnie Szczepienia na grypę Nigdy żywe szczepionki VZV IgG Ew. profilaktyka P. carini, gdy CD4+ <200
115
22 listopada 2016
116
CMO
Zrosty
Agresywnie
Neosynefryna
Sterydy ogólnie / Diuramid
p/s adrenalina
Okołogałkowo
Jeżeli > 7 dni - ???
22 listopada 2016
Steroidy do ciała szklistego, PPV, anty-VEGF
117
22 listopada 2016
Prednisolon
118
22 listopada 2016
Dziękuję
Przed użyciem wstrząsnąć!
Owocnych poszukiwań!
Co 15 minut! Co godzinę!
119
22 listopada 2016
120
22 listopada 2016
20
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
Metody obrazowania przedniego odcinka oka Gullstrand
DIAGNOSTYKA I POSTĘPOWANIE W CHOROBACH ROGÓWKI, APARATU OCHRONNEGO OKA ORAZ SOCZEWKI Oddział Kliniczny Okulistyki Kierownik: Prof. Dr hab. n. med. Edward Wylęgała
OCT i UBM
Badanie Optycznej Koherentnej Tomografii
OPTYCZNA KOHERENTNA TOMOGRAFIA OCT Domeny czasowej
wysoka rozdzielczość badanie bezkontaktowe łatwe do przeprowadzenia o wysokim stopniu powtarzalności
OPTYCZNA KOHERENTNA TOMOGRAFIA OCT spektralne
Nowy spektrometr elektronów sprzężony z układem OSIRIS II w ŚLCJ UW w Warszawie. Tworzą one unikalny układ do jednoczesnej spektrometrii elektronów i fotonów.
1
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
OPTYCZNA KOHERENTNA TOMOGRAFIA OCT spektralne
22.11.2016
OCT Śródoperacyjne
Światłowodowy Laser Strojony jako źródło fali świetlnej
Zalety i ograniczenia OCT bezkontaktowe Badanie przez nieprzezierną rogówkę Badanie może być przeprowadzone bezpośrednio po urazie Prostość obsługi
nie ma możliwości obrazowania ciała rzęskowego krew, metal, nabłonek barwnikowy blokują przechodzenie fali świetlnej
OCT domeny czasowej vs. OCT spektralne
TD OCT
FD OCT
Rozdzielczość osiowa
18 µm
5 µm
Rozdzielczość poprzeczna
60 µm
15 µm
Liczba skanów A/sek
2048
26,000
J Cataract Refract Surg. 2009 Aug;35(8):1410-4. Anterior segment imaging: Fourier-domain optical coherence tomography versus time-domain optical coherence tomography. Wylegała E, Teper S, Nowińska AK, Milka M, Dobrowolski D.
ROGÓWKA
KOMORA PRZEDNIA
OCT Visante TD OCT
OCT Cirrus SD OCT
OCT Visante jako jedyne OCT przedniego odcinka z SLD umożliwia: -Pomiar głębokości komory przedniej -Ocena obydwu kątów przesączania na jednym skanie -Pomiar wielkości całego płatka przeszczepu rogówki
2
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
KOMORA PRZEDNIA
KĄT PRZESĄCZANIA
OCT Visante
Swept Source OCT
TD OCT
KĄT PRZESĄCZANIA
KĄT PRZESĄCZANIA
RTVue OCT
SD OCT
OCT CIRRUS OCT CIRRUS
KĄT PRZESĄCZANIA
SOCZEWKA
Swept source OCT
3
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
SOCZEWKA
CIAŁO RZĘSKOWE
UBM OCT visante
OCT OCT CIRRUS
OCT a UBM Parametr Rozdzielczość podłużna (µm) Rozdzielczość poprzeczna (µm) Ocena ciała rzęskowego Badanie bezdotykowe Wymagane znieczulenie oka
Czasowa OCT
Spektralna OCT
UBM
18
5
25
60
15
50
NIE
TAK
TAK
NIE
NIE
TAK
OBRZĘK
MAPA PACHYMETRYCZNA ROGÓWKI
ZMNIEJSZENIE GRUBOŚCI
4
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki NIEREGULARNE ZABURZENIA GRUBOŚCI
22.11.2016
NIEREGULARNE ZABURZENIA GRUBOŚCI
Zastosowanie kliniczne optycznej koherentnej tomografii przedniego odcinka oka
ZASTOSOWANIE KLINICZNE
Morfologia rogówki Morfologia kąta przesączania Pomiary morfometryczne
Zastosowanie OCT przedniego
Przeszczepy warstwowe i drążące rogówki
Kwalifikacja pacjentów do przeszczepu rogówki, ocena parametrów komory przedniej przy bielmie rogówki; po operacji - analiza przylegania płatka oraz pomiar płatka i miąższu rogówki biorcy
Chirurgia refrakcyjna
Pachymetryczna i morfologiczna ocena rogówki przed zabiegiem oraz pomiar płatka i loży rogówki po zabiegu
Chirurgia zaćmy
Przedoperacyjna analiza położenia wszczepów fakijnych, diagnostyka odłączenia błony Descemeta
Jaskra
Morfometryczne pomiary kąta przesączania, ocena drożności irydotomii laserowej, ocena drożności implantów przeciwjaskrowych, stan po trabekulaktomii z irydektomią przypodstawną
PRZYKŁADY KLINICZNE
5
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
Przeszczepy rogówki
Przeszczep drążący (PKP; PK) Przeszczep warstwowy przedni (DALK) Przeszczep warstwowy tylny (DSEK, DSAEK, DELK)
Kwalifikacja – Przeszczep warstwowy czy drążący?
Kwalifikacja – Przeszczep warstwowy czy drążący?
22.11.2016
Kwalifikacja do operacji 1. PK: Grubość rogówki Charakter i zakres zmian rogówkowych 2. DSEK: Grubość rogówki Obecność litych zmian istoty wł. 3. DALK: Grubość rogówki Głębokość zmian rogówkowych
Przeszczep drążący – dystrofia plamkowata rogówki
DALK
6
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
Kwalifikacja – Przeszczep warstwowy czy drążący?
DALK
High Resolution Corneal” OCT Visante
„Anterior Segment Cube” OCT Cirrus
Kwalifikacja – Przeszczep warstwowy czy drążący?
Sugita vs Anwar OCT CIRRUS
OCT VISANTE
DSEK
POWIKLANIA POOPERACYJNE
Jaskra wtórna Przyleganie płatka przeszczepu Obecność zrostów tęczówkowych
Nieszczelność rany pooperacyjnej
High Resolution Corneal” OCT Visante
HD-Line „CAM-S” RTVue
7
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
Odrzut po 3 m-cach leczenia
PK – Odrzut
„High Resolution Corneal” OCT Visante
PK – Nawrót zmian dystroficznych
HD-Line „CAM-L” RTVue
DALK – Odłączenie błony Descemeta
High Resolution Corneal” OCT Visante
„Anterior Segment Cube” OCT Cirrus „High Resolution Corneal” OCT Visante
DSEK – Odłączenie płatka przeszczepu typVI zespół Ehlers-Danlos
High Resolution Corneal” OCT Visante
Anterior Segment Cube” OCT Cirrus
VA = -6,0 sph -5,0 cyl ax. 180o = 0,7
VA = lppo
8
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
Chirurgia refrakcyjna Pachymetryczna i morfologiczna ocena rogówki przed zabiegiem oraz pomiar płatka i loży rogówki po zabiegu
Przedoperacyjna analiza położenia wszczepów fakijnych
SOCZEWKA FAKIJNA
LASIK
Chirurgia zaćmy Szczelność rany pooperacyjnej Analiza położenia sztucznej soczewki Obecność powikłań pooperacyjnych – jaskra wikłająca, odłączenie błony Descemeta
9
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
AC IOL
Nieszczelność rany pooperacyjnej
22.11.2016
Nieszczelność rany pooperacyjnej
Odłączenie błony Descemeta
OCT VISANTE
Odłączenie błony Descemeta
Jaskra morfometryczne pomiary kąta przesączania, ocena drożności irydotomii laserowej, ocena drożności implantów przeciwjaskrowych, stan po trabekulaktomii z irydektomią przypodstawną – analiza powikłań
10
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
Noncontact Goniometry With Optical Coherence Tomography Christopher Wirbelauer, MD; Amir Karandish, MD; Heike Häberle, MD; Duy Thoai Pham, MD Arch Ophthalmol. 2005;123:179-185.
Noncontact Goniometry With Optical Coherence Tomography Christopher Wirbelauer, MD; Amir Karandish, MD; Heike Häberle, MD; Duy Thoai Pham, MD Arch Ophthalmol. 2005;123:179-185.
WARTOŚCI GRANICZNE RYZYKA ZAMKNIĘCIA KĄTA PRZESĄCZANIA
TIA – 12 stopni AOD 500 – 170 –190 µm TISA 500 - 0,11 mm2
Assessment of Scleral Spur Visibility With Anterior Segment Optical Coherence Tomography. Liu S, Li H, Dorairaj S, Cheung CY, Rousso J, Liebmann J, Ritch R, Lam DS, Leung CK. J Glaucoma. 2009 Jun 12
Ostroga twardówki
IRIS BOMBẺ
Ostroga twardówki jest nieodgraniczona wyraźnie na ok. 25 % obrazów OCT (szczególnie przy wąskim kącie przesączania, w kwadrancie górnym i dolnym) – interpretacja większości parametrów morfometrycznych kąta jest wtedy niemożliwa
11
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
JASKRA ZAMYKAJĄCZEGO SIĘ KĄTA
przed irydektomią
FALA PO YAG-IRYDOTOMII
po irydektomii
ZASTAWKA AHMEDA
PODEJRZENIE ZAPALENIA PĘCGERZYKA FILTRACYJNEGO
Topografia rogówki MAPA KERATOMETRYCZNA
Zmiany z wiekiem – wzrost krzywizny rogówki, zmiana mechaniki tkanki Zmiany patologiczne – zaburzenia filmu łzowego, zaburzenia struktury przedniego zrębu, zniekształcenia wywołane czynnikiem mechanicznym Zmiany jatrogenne – cięcia i nacięcia rogówki, soczewki kontaktowe, uszkodzenia powierzchni oka
12
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
Rogówka jest asferyczna
Corneal cup – centralne uniesienie kluczowe dla jakości widzenia i jedyna strefa sferyczna rogówki
22.11.2016
Rogówka
Strefa optyczna to obszar o średnicy około 5,4 mm centralnej rogówki
Pierścień 7-8 mm średnicy zewnętrznej – strefa paracentralna Strefa obwodowa - najsilniej spłaszczona – 11 mm średnicy zewnętrznej Strefa rąbkowa – 12 mm średnicy zewnętrznej
13
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
OCT cornea 184/2012 Pentacam cornea 56/2012 UBM cornea 9/2012 Confocal microscopy cornea 163/2012
Skaningowy szczelinowy mikroskop konfokalny (SSCM)
Laserowy skaningowy mikroskop konfokalny (LSCM)
Clinical in vivo confocal microscopy of the human cornea in health and disease Prog Retin Eye Res. 2010 Jan;29(1):30-58. Niederer RL, McGhee CN.
14
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
Nabłonek rogówki
Splot nerwowy warstwa Bowmana istota właściwa 60 µm
20 µm
30 µm
95 µm 45 µm
297 µm
Błona Descemeta śródbłonek Zmiany obserwowane w prawidłowej rogówce Zmiany niezwiązane z wiekiem
Jasne komórki nabłonkowe (n 38, 13%), Komórki dendrytyczne <25 µm (n 42, 14%), Skręcone krótkie włókna nerwowe (n 115, 38%)
Dystrofia błony podstawnej (dystrofia Cogana/mapa-kropka-linie papilarne, EBMD, Epithelial basement membrane dystrophy).
Zmiany obserwowane w prawidłowej rogówce Zmiany związane z wiekiem Kropki o zwiększonej refleksyjności 1-2 µm (n = 61; 20,3 %) [microdots] Fałdy w tylnej części istoty właściwej (n=57; 19%) Cornea guttata (n=31; 10,3%) Heksagonalna, siateczkowa struktura błony Descemeta (n=29’ 9%)
15
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
Dystrofia Meesmana (MECD, Meesmann corneal dystrophy; Juvenile hereditary epithelial dystrophy).
Dystrofia ziarnista typ 1 (GCD1, granular corneal dystrophy); R555W ekson 12 TGFBI
Dystrofia Fuchsa, FECD, Fuchs endothelial corneal dystrophy
22.11.2016
Dystrofia Thiela-Behnkego (dystrofia warstwy Bowmana typ 2); R555Q ekson 12 TGFβI
Centralna krystaliczna dystrofia rogówki Schnydera (SCD - Schnyder corneal dystrophy) 1p36
Zapalenie bakteryjne
16
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
Zapalenie grzybicze – grzyby nitkowate
Zapalenie wirusowe HSV
Zapalenie grzybicze - Candida
Zapalenie Acanthamoeba
Artefakty – aplanacja
Dystrofia siateczkowata
Linie Vogta - KC
Dystrofia Meesmana Acanthamoeba
Infekcja
17
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
PUK – obwodowe owrzodzenie rogówki
Małe komórki dendrytyczne – norma
Infekcja HSV
OCZNE NIEINFEKCYJNE Trądzik różowaty Wrzód Moorena Owrzodzenie pooperacyjne Keratopatia Neurotroficzna Zwyrodnienie brzeżne Terriena OCZNE INFEKCYJNE Bakteryjne (gronkowcowe, paciorkowcowe) Wirusowe (HSV, HZO) Pierwotniakowe (Ameba) Grzybicze
Owrzodzenie gronkowcowe
Trądzik różowaty
Wrzód Moorena
Zwyrodnienie brzeżne Terriena
18
Diagnostyka i postępowanie w chorobach rogówki, aparatu ochronnego oka oraz soczewki
22.11.2016
UKŁADOWE (50% !!!!! 25% pierwszy objaw choroby ukladowej!!) Reumatoidalne zapalenie stawów (częste) Ziarniniak Wegenera (częste) Wieloguzkowe zapalenie tętnic (mniej częste: Nawracające zapalenie chrząstek Toczeń rumieniowaty układowy Microskopowe zapalenie naczyń Z. Churga i Straussa – eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń Twardzina układowa Zapalenie olbrzymiokomórkowe INNE bardzo rzadkie Pemfigoid bliznowaciejący IBD Sarkoidoza Zaspół Sjógrena Białaczka SYSTEMIC INFECTIOUS Rzeżączka Borelioza Półpasiec
Obowiązujący panel badań u pacjenta z PUK
Reumatoidalne zapalenie stawów
Dlaczego trzeba poważnie traktować konsultacje??
Rozpoznanie??
Dziękuję za uwagę
19
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Zastosowanie angiografii fluoresceinowej
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
2
Wykrycie patologii siatkówkowej i naczyniówkowej,
która nie jest widoczna przy zastosowaniu innych technik Zmiany naczyniowe na poziomie siatkówki i naczyniówki, np. naczynia siatkówki, CNV Patologie nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE)
22.11.2016
AF/OCT/USG
Angiografia fluoresceinowa: działania niepożądane
Fizyczno-chemiczne właściwości fluoresceiny 3
4
Światło niebieskie jest pochłanianie przez fluoresceinę, co
prowadzi do jej wzbudzenia Maksymalna absorpcja: 480–500 nm Światło zielone jest emitowane w chwili, kiedy cząsteczki przechodzą na niższy poziom energetyczny Maksymalna emisja: 520–530 nm Kamera z filtrem żółto-zielonym jest stosowana do obrazowania fluorescencji
22.11.2016
AF/OCT/USG
Angiografia fluoresceinowa: wymagania
Wynaczynienie związane z miejscowym
podrażnieniem Nudności (2–4%) Omdlenie Reakcje anafilaktyczne Zgon w następstwie powikłań sercowych
niezwykle rzadkie
22.11.2016
AF/OCT/USG
Angiografia fluoresceinowa: Procedura
5
Standaryzowany protokół badania Kolorowe zdjęcia dna oka Fotografie w świetle bezczerwiennym Angiogramy fluoresceinowe trwające do 10 minut
Muszą zostać
wykonane kolorowe fotografie dna oka i/lub zdjęcia w świetle bezczerwiennym
Red-free image Obraz dna oka w świetle bezczerwiennym AF/OCT/USG
22.11.2016
Dzięki uprzejmości S Wolf
1
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Angiografia fluoresceinowa: Procedura
Aspekty techniczne: Zmienne wpływające na jakość badania 8
Podanie fluoresceiny
Wstrzyknięcie następuje do jednej z żył zgięcia łokciowego Podanie dożylne przez 1-2 sekund Obrazy angiograficzne W krótkich odstępach czasu Przedstawiające wszystkie fazy angiografii
Stopień rozszerzenia źrenicy Stopień zmętnienia ośrodków optycznych Współpraca pacjenta Poziom i szybkość wstrzyknięcia fluoresceiny
22.11.2016
AF/OCT/USG Dzięki uprzejmości P Beaumont
Angiogram fluoresceinowy: Fazy
Angiogram fluoresceinowy: Cechy charakterystyczne fazy przedtętniczej i tętniczej
9
10
Faza przedtętnicza
Faza przedtętnicza /przemijająca/
Faza tętnicza (wczesna)
Faza późna
22.11.2016
AF/OCT/USG
AF/OCT/USG
Czas dystrybucji fluoresceiny do naczyń ocznych
Faza tętnicza (wczesna)
Faza żylna (pośrednia)
Wypełnienie naczyń tętniczych siatkówki oraz włośniczek /kapilar/
Wypełnienie naczyń naczyniówki
1–2 minut
22.11.2016
AF/OCT/USG
Faza tętnicza
Faza tętniczo-żylna
11
12
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
2
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Angiografia fluoresceinowa: Cechy charakterystyczne fazy żylnej
Faza żylna 14
Faza żylna (pośrednia) Wypełnienie naczyń żylnych siatkówki Jednolita hiperfluorescencja tła naczyniówki Trwa do 5 minut
22.11.2016
AF/OCT/USG Dzięki uprzejmości S Wolf
Angiografia fluoresceinowa: Cechy charakterystyczne fazy późnej
Faza późna 16
Faza późna: Zanikająca hiperfluorescencja naczyń siatkówki Rozlana jednolita hiperfluorescencja tła naczyniówki Trwa przynajmniej do 10 minut
22.11.2016
AF/OCT/USG Dzięki uprzejmości S Wolf
Terminologia stosowana przy opisywaniu fluorescencji
Stany związane z występowaniem hiperfluorescencji 18
Hiperfluorescencja
każda fluorescencja, która jest większa aniżeli fluorescencja tła Hypofluorescencja każda fluorescencja, która jest ciemniejsza aniżeli fluorescencja tła Zablokowana fluorescencja
Wczesna faza angiografii fluoresceinowej ukazująca CNV
“Ubytek okienkowy” nieprawidłowo widoczna prawidłowa fluorescencja tła
Nieprawidłowo duża ilość fluoresceiny w jakimkolwiek miejscu
Zaburzenia RPE Nieprawidłowe naczynia Guz
AF/OCT/USG
22.11.2016
3
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Wzory angiograficzne związane z nieprawidłowym rozmieszczeniem fluoresceiny
Stany związane z obecnością hypofluorescencji
19
20
“Przeciek” leakage “Gromadzenie” pooling
“Wysycenie” staining
Gęsta krew
wynaczynienie barwnika w następstwie niewydolnej bariery krew-siatkówka
Barwnik
Blokada
Wysięk Obrzęk
wynaczynienie i nagromadzenie barwnika w obrębie różnych przestrzeni
Inne
zwiększona obecność barwnika w następstwie nieprawidłowej budowy naczyń
22.11.2016
AF/OCT/USG
Naczynia siatkówki
Zaburzenia wypełniania / obniżona perfuzja
Naczynia naczyniówki 22.11.2016
AF/OCT/USG
Przyczyny neowaskularyzacji podsiatkówkowej (CNV)
Ocena angiogramów fluoresceinowych 21
22
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD)
Analiza sekwencyjna Chronologiczna ocena każdego zdjęcia całej angiografii Nacisk na dynamikę krążenia Analiza anatomiczna Umiejscowienie nieprawidłowości pod względem warstw anatomicznych (naczyniówka, RPE, warstwa neurosensoryczna)
22.11.2016
AF/OCT/USG
Główna przyczyna ciężkiej utraty widzenia u osób powyżej 50 roku życia Wysoka krótkowzroczność Najczęstsza przyczyna CNV u osób poniżej 50 roku życia Zespół histoplazmozy ocznej (OHS) Częsta przyczyna CNV w środkowo-centralnych stanach USA Rozszerzenie naczyń siatkówki, przyczyny zapalne, pasma naczyniaste, przyczyny idiopatyczne
22.11.2016
AF/OCT/USG
Terminologia stosowana do określania zmiany
Kliniczne objawy CNV
24
Surowicze
odwarstwienie siatkówki Krew Wysięki tłuszczowe Odwarstwienie nabłonka barwnikowego (PED) Włóknienie podsiatkówkowe
Cała zmiana neowaskularna może składać się z następujących składników: CNV Krew Zablokowana fluorescencja Odwarstwienie nabłonka barwnikowego
AF/OCT/USG Dzięki uprzejmości S Wolf
22.11.2016
4
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Umiejscowienie zmiany w odniesieniu do dołeczka środkowego
Klasyfikacja zmian 25
Poddołkowa: zmiana, która
Zmiana może być klasyfikowana w odniesieniu do następujących parametrów: Umiejscowienia Składników Wielkości
200 µm
22.11.2016
AF/OCT/USG
Położenie zmiany
Postać klasyczna CNV
27
28
Zewnątrzdołkowe CNV
Poddołkowe CNV
22.11.2016
AF/OCT/USG
Postać ukryta CNV: włóknisto-naczyniowe PED
Pośrednia faza angiogramu fluoresceinowego
Pośrednia do późnej fazy angiogramu fluoresceinowego
Wczesna faza angiogramu fluoresceinowego
22.11.2016
AF/OCT/USG
Postać ukryta CNV: przeciek w późnej fazie z nieustalonego źródła
29
AF/OCT/USG
rozciąga się poniżej beznaczyniowej strefy dołka (FAZ) Okołodołkowa: zmiana, która jest wielkości 1-199 µm od FAZ, ale nie pod nią Zewnątrzdołkowa: zmiana, która znajduje się w odległości przynajmniej 200 µm od FAZ
30
Późna faza angiogramu fluoresceinowego 22.11.2016
Wczesna faza angiogramu fluoresceinowego AF/OCT/USG
Pośrednia faza angiogramu fluoresceinowego 22.11.2016
5
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Nieprawidłowości, jakie mogą powodować przesłonięcie granic CNV: Krwotok
Nieprawidłowości, jakie mogą powodować przesłonięcie granic CNV: Krwotok
31
32
Obraz angiografii fluoresceinowej po 40 sekundach
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
Dzięki uprzejmości S Wolf
Dzięki uprzejmości S Wolf
Nieprawidłowości, jakie mogą powodować przesłonięcie granic CNV: Krwotok
Obrzęk tarczy n. II
33
34
Obraz angiografii fluoresceinowej po 600 sekundach
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
Dzięki uprzejmości S Wolf
Zator tętnicy środkowej siatkówki (CRAO)
Zakrzep żyły środkowej siatkówki (CRVO)
35
36
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
6
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
CRVO 37
38
22.11.2016
AF/OCT/USG
BRVO
Retinopatia cukrzycowa
39
40
22.11.2016
AF/OCT/USG
AF/OCT/USG
41
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
42
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
7
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
43
Historia 44 OD STAROŻYTNOŚCI DO DZIŚ
UHR - OCT 22.11.2016
AF/OCT/USG
Sławomir Teper - OCT 2009
Historia 45
Podstawy fizyczne 46 OD WIĄZKI ŚWIATŁA DO OBRAZU 3D
Sławomir Teper - OCT 2009
Sławomir Teper - OCT 2009
Sławomir Teper - OCT 2009
Spójność światła
Transformacja Fouriera
47
48
Sławomir Teper - OCT 2009
8
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Transformacja Fouriera
Zasada działania
49
50
OCT czasowa Dioda SLED Zwierciadło referencyjne porusza się A-skan w linii czasu
Sławomir Teper - OCT 2009
Sławomir Teper - OCT 2009
51
Zasada działania
Schemat przebiegu wiązki światła
52
OCT spektralna Dioda SLED Zwierciadło referencyjne nieruchome A-skan zakodowany widmem
OCT czasowa
Sławomir Teper - OCT 2009
Sławomir Teper - OCT 2009
53
Porównanie OCT czasowego i spektralnego
Schemat przebiegu wiązki światła
54
Czasowa
Spektralna
Wolno
Szybko
Więcej artefaktów
Mniej artefaktów
Mniejsza
Większa powtarzalność
powtarzalność OCT spektralna
Sławomir Teper - OCT 2009
Sławomir Teper - OCT 2009
9
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
OCT a USG
Parametr
Rozdzielczość podłużna (µm)
Czasowa
Spektralna
OCT
OCT
18
60
UBM
20MHz
10MHz
5
25
100
200
15
50
Rozdzielczość poprzeczna
150200
(µm)
700-900
55
AF/OCT/USG
22.11.2016
56
AF/OCT/USG
OCT vs. USG
22.11.2016
Co wybrać?
57
58
OCT
USG
OCT
USG
Światło Szybciej Większa rozdzielczość Mniejsza penetracja Cień optyczny
Dźwięk Wolniej Mniejsza rozdzielczość Większa penetracja Cień akustyczny
Przeźroczysto
Brak wglądu
Tylny biegun
Obwód
Choroby plamki i n. II
Druzy n. II, guzy,
AF/OCT/USG
zapalenie twardówki, odwarstwienie siatkówki, krwotok do ciała szklistego
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
Cień 59
Optyczny
AF/OCT/USG
Akustyczny
60
22.11.2016
10
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Artefakty 61
Krwotoki
Akustyczne
Optyczne
62 KURS OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
63
64
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
65
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
66
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
11
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
67
22.11.2016
AF/OCT/USG
AF/OCT/USG
69
22.11.2016
70
22.11.2016
AF/OCT/USG
68
AF/OCT/USG
22.11.2016
Błony nasiatkówkowe i trakcje 72
Złącze szklistkowo-siatkówowe 71 KURS OCT/USG ZESPÓŁ NIEPRAWIDŁOWEGO PRZYLEGANIA SZKLISTKOWO-SIATKÓWKOWEGO
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
12
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
73
74
22.11.2016
AF/OCT/USG
76
75
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
77
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
78
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
13
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
79
80
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
81
Zmiany zapalne 82 KURS OCT/USG
AF/OCT/USG
AF/OCT/USG
22.11.2016
22.11.2016
AF/OCT/USG
Męty w ciele szklistym?
Zapalenie twardówki
83
84
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
14
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Stany zapalne 85
86
22.11.2016
AF/OCT/USG
87
88
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
90
AF/OCT/USG
89
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
15
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Odwarstwienie
Odwarstwienia, rozwarstwienia i odłączenia
92
91 KURS OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
Odłączenie/odwarstwienie 93
94
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
Olej silikonowy 95
AF/OCT/USG
96
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
16
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
97
98
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
Odłączenie naczyniówki
Krwotok wypierający
99
100
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
Myopia 101
Guzy 102 KURS OCT/USG
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
17
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
Guzy
2 x guz?
103
104
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
Guz?
AMD?
105
106
22.11.2016
AF/OCT/USG
AF/OCT/USG
22.11.2016
22.11.2016
AF/OCT/USG
Krwotok podsiatkówkowy
Krwotok a czerniak
107
108
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
18
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
109
110
22.11.2016
AF/OCT/USG
111
112
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
Krwotok 114
113
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
19
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Odwarstwienie? 115
Inne 116 KURS OCT/USG
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
117
AF/OCT/USG
AF/OCT/USG
118
Zmiany oczodołowe
Myosititis / Ch. Gravesa-Basedowa
119
120
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016118
22.11.2016
20
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
Zapalenie nerwu wzrokowego 122
Nerw wzrokowy 121 KURS OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
RNFL seryjnie
Druzy tarczy nerwu wzrokowego 123
22.11.2016
AF/OCT/USG
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
124
AF/OCT/USG
22.11.2016
RNFL+ Tarcza
RNFL
125
126
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
21
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
127
128
22.11.2016
AF/OCT/USG
129
130
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
131
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
132
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
22
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
134
Kobieta, 65 lat. OL BCVA = 0.5.
Nie-wskazania do iniekcji 133 AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
135
136
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
138
137
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
23
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
PED
AMD – postać sucha
139
140
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
Obrzęk? 141
142
22.11.2016
AF/OCT/USG
AF/OCT/USG
143
AF/OCT/USG
22.11.2016
144
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
24
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
145
AMD – postać bliznowaciejąca 146
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
147
AF/OCT/USG
148
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
150 149
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
25
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
151
152
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
153 154
22.11.2016
AF/OCT/USG
156
155
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
26
Angiografia fluoresceinowa, OCT i USG
22.11.2016
157
158
22.11.2016
AF/OCT/USG
159
160
22.11.2016
AF/OCT/USG
AF/OCT/USG
161
AF/OCT/USG
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
162
22.11.2016
AF/OCT/USG
22.11.2016
27
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki Okręgowy Szpital Kolejowy Katowice
Ordynator: Profesor Dr hab. n. med. Edward Wylęgała
Skład filmu łzowego
fosfolipidy, estry wosku, estry cholesterolu, trójglicerydy, wolny cholesterol oraz wolne kwasy tłuszczowe
30-40 26 µl
Ograniczenia
metod analitycznych przechowywania próbki Interakcje białko - tłuszcz Sposób
Uczucie suchości, ciała obcego, bolesność, dyskomfort, „zmęczenie oczu” Nadwrażliwość na światło Pogorszenie widzenia Paradoksalne łzawienie po zadziałaniu czynników drażniących np. wiatr, zimno, dym itp.
20-30 13 µl
Pomiar wysokości menisku łzowego Średnio 0.5 – 1 mm < 0,5 mm DES
1
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
SKALE: FBUT 30 s – idealny > 10 s – prawidłowy 5-10 s – obniżony < 5 s – znacznie obniżony
wg. Brona i wsp. z 1991 roku Mathersa i wsp. z 1991 roku Pflugfeldera i wsp. z 1998 roku Shimazaki i wsp. z 1998 roku
Test Schirmera 15 mm wynik prawidłowy 10-15 mm początkowy deficyt łez 5-10 mm nasilony deficyt łez < 5 mm zaawansowany deficyt łez
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003 Nov;44(11):4693-7. Computer-synthesis of an interference color chart of human tear lipid layer, by a colorimetric approach. Goto E, Dogru M, Kojima T, Tsubota K.
Assessment of Meibomian Gland Function in Dry Eye Using Meibometry Norihiko Yokoi, MD, PhD; Federico Mossa, MD; John M. Tiffany, PhD; Anthony J. Bron, FRCOphth Arch Ophthalmol. 1999;117:723729.
Przykłady pacjentów: A – grupa kontrolna B, C – MGD D – niedobór fazy wodnej filmu łzowego
Goto E, Endo K, Suzuki A, Fujikura Y, Matsumoto Y, Tsubota K. Tear evaporation dynamics in normal subjects and subjects with obstructive meibomian gland dysfunction. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44(2):533-9.
2
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
Czynniki środowiskowe
Robin JB, Jester JV, Nobe J, et al. In vivo transillumination biomicroscopy and photography of meibomian gland dysfunction: a clinical study. Ophthalmology 1985;92:1423– 6. A newly developed videomeibography system featuring a newly designed probe. Yokoi N, Komuro A, Yamada H, Maruyama K, Kinoshita S. Jpn J Ophthalmol. 2007 ;51(1):53-6.
Choroby ogólnoustrojowe
wiek
Choroby okulistyczne
Uszkodzenia jatrogenne
3
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
choroby reumatologiczne – toczeń układowy, rzs, zespół Sjögrena, guzkowe zapalenie tętnic
sarkoidoza,
amyloidoza, hemochromatoza
chłoniaki,
GVHD
choroby tarczycy
Cukrzyca
z.Stevensa-Johnsona, pemfigoid blizowaciejący
atopia
porażenie n.VII
Powiększenie
komórek nabłonka rogówki liczby hemidesmosomów Pogrubienie błony podstawnej Zwiększenie grubości rogówki Dysfunkcja komórek śródblonka Zmniejszenie czucia rogówkowego Zmniejszenie
• terapia estrogenowa, doustne środki antykoncepcyjne •przeciwhistamionowe •RTH, CTH •leki psychotropowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne •Beta-blokery
Zaburzenia
gojenia ran rogówki Dysfunkcja gruczołów Meiboma Owrzodzenie rogówki Przewlekła epiteliopatia
The Definition and Classication of Dry Eye Disease: Report of the Denition and Classication Subcommittee of the International Dry E y e Work Shop (2 0 0 7 )
•Diuretyki
Primary SS
Secondary SS
The Denition and Classication of Dry Eye Disease: Report of the Denition and Classication Subcommittee of he International Dry E y e Work Shop (2 0 0 7 )
1.
Pierwotny zespół Sjogrena – nacieki gruczołów egzokrynnych i błon śluzowych przez limfocyty. Diagnostyka – pozytywny wynik biopsji wargowej
2.
Wtórny zespół Sjogrena – towarzyszy podstawowej chorobie autoimmunologicznej: rzs, SLE, twardzina, guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera, mieszana choroba tkanki łącznej, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe, marskość wątroby żółciowa pierwotna.
4
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
5
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
6
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
7
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
Zapalenie brzegów powiek (blepharitis)
Zapalenie brzegów powiek (blepharitis) Tylne
Przednie
Zapalenie brzegów powiek (blepharitis)
Przednie
Tylne
Zapalenie brzegów powiek
Gronkowcowe
Łojotokowe
MGD – Dysfunkcja gruczołów Meiboma
Utrata rzęs
często
rzadko
nie
Wrastanie rzęs
często
rzadko
nie
Wydzielina u podstawy rzęs
twarda, zasychająca
tłusta, oleista
mętna, pienista
Owrzodzenia brzegu powieki
często
nie
nie
Bliznowacenie
może wystąpić niezależenie od czasu trwania choroby
nie
może wystąpić w długo trwającej chorobie
Gradówka
nie
nie
może wystąpić
Jęczmień
może wystąpić
nie
nie
Zapalenie brzegów powiek
Przednie Gronkowcowe
Łojotokowe
MGD – Dysfunkcja gruczołów Meiboma
Spojówka
Zapalenie o średnim nasileniu
Łagodne
Zapalenie od łagodnego po średnie, odczyn brodawkowaty
Zespół suchego oka
często
często
często
Rogówka
Punktowate ubytki nabłonka w dolnej części przy brzegu powiekowym, obwodowe nacieki rogówkowe, bliznowacenie, neowaskularyzacja, obwodowe ścieńczenie
Punktowate ubytki nabłonka przy dolnej powiece
Punktowate ubytki nabłonka w górnej i dolnej części przy brzegu powiekowym, nacieki rogówkowe, bliznowacenie, owrzodzenia
Choroba skóry
Rzadko – atopowe zapalenie skóry
GRADÓWKA
JĘCZMIEŃ ZEWN.
JĘCZMIEŃ WEW.
Tylne
Łojotokowe zapalenie skóry
Trądzik różowaty
50 % pacjentów z zapaleniem gronkowcowym brzegów powiek choruje na suche zapalenie spojówki i rogówki 75% pacjentów z keratoconiunctivitis sicca choruje na zapalenie brzegów powiek 63% pacjentów z MGD choruje na z. suchego oka
95% pacjentów z łojotokowym zapaleniem brzegów powiek choruje na łojotokowe zapalenie skóry 74% pacjentów z MGD choruje na łojotokowe zapalenie skóry 51% pacjentów z MGD ma trądzik różowaty
Bangkok study 2006
8
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
Przewlekle rozsiane zaburzenie obejmujące wszystkie brzegi powiek wywołane pierwotnie przez: Zaczopowanie ujść gruczołów Zaburzenia w ilości lub jakości wydzieliny gruczołów Klinicznie przewlekła dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD) powoduje zaburzenia filmu łzowego, objawy podrażnienia spojówki i powikłania rogówkowe
Z ZACZOPOWANIA
ŁOJOTOKOWE
Wiek, płeć, zaburzenia hormonalne, choroby skóry, stosowanie soczewek kontaktowych, czynniki środowiskowe Zmiany jakościowe i ilościowe wydzieliny gruczołów
Zaczopowanie ujść gruczołów, staza, poszerzenie przewodów, metaplazja płaskonabklonkowa, zanik części wydzielniczej.
MIEJSCOWE
Infekcja bakteryjna Przednie zapalenie brzegów powiek Nużeniec ludzki Soczewki kontaktowe Zespół suchego oka
Zwiększenie wydzielania, namnażanie bakterii, produkcja lipaz bakteryjnych, toksyczne mediatory uszkadzające powierzchnię oka
OGÓLNE
Choroby skóry: trądzik różowaty, łojotokowy, atopia Menopauza Wiek Niedobór androgenów Hormonalna terapia zastępcza Antyandrogeny, leki antyhistaminowe, antydepresanty
Nie
wiadomo kiedy zaczyna się niewydolność gruczołów Meiboma Brak kryteriów rozpoznawania Brak jednoznacznych objawów potwierdzających rozpoznanie Nie znany czas przebiegu choroby Lekhanont K, Rojanaporn D, Chuck RS, Vongthongsri A. Cornea. 2006 Dec;25(10):1162-7. Prevalence of dry eye in Bangkok, Thailand. 63% MDG ma DES Populacje azjatyckie 40-60% MGD
Ophthalmology. 2009 Mar;116(3):379-84. Contact lens wear is associated with decrease of meibomian glands. Arita R, Itoh K, Inoue K, Kuchiba A, Yamaguchi T, Amano S. 121 użytkowników soczewek kontaktowych i 137 zdrowych
liczba gruczołów Meiboma i ich funkcja porównywalna do zdrowej populacji ok. 68 roku życia
ochotników. MG liczba/
Optometry. 2000 Jul;71(7):459-61. Meibomian gland status and prevalence of giant papillary conjunctivitis in contact lens wearers. Molinari JF, Stanek S. 104 pacjentów
– nie ma związku
3-10%
w zależności od publikacji
Patofizjologia
– lipidy na soczewce
9
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
Higiena
brzegów powiek, masaż, ogrzewanie Brak prac randomizowanych Średni okres stosowania 5-15 miesięcy
10
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
Zwiększenie grubości warstwy tłuszczowej filmu łzowego, zmniejszenie parowania powierzchni oka, wydłużenie FBUT, zmniejszenie dolegliwości subiektywnych pacjenta
Temperatura
rozpuszczania tłuszczu z MG rozpoczyna się od 32ºC; w przypadku MGD od 35ºC
Increase in tear film lipid layer thickness following treatment with warm compresses in patients with meibomian gland dysfunction.Olson MC, Korb DR, Greiner JV.Eye Contact Lens. 2003 Apr;29(2):96-9.
Na
podstawie modelu zwierzęcego ustalono bezpieczną temperaturę dla powierzchni oka w badaniu na królikach. Maksymalna temp. To 45ºC przez 15 min
Hyperthermic treatment of rabbit corneas. Goldblatt WS, Finger PT, Perry HD, Stroh EM, Weiser DS, Donnenfeld ED.Invest Ophthalmol Vis Sci. 1989 Aug;30(8):1778-83.
Preparaty sztucznych łez/ P.W. II Rozpuszczają mediatory zapalne Polecane preparaty bez konserwantów miejscowo antybiotyki/ P.W. II Azytromycyna, erytromycyna, detreomycyna miejscowo steroidy / P.W. II Inhibitory kalcyneuryny / P.W. III/IV Cyclosporyna (Restasis) Analogi androgenów / P.W. III W trakcie badań klinicznych faza III
Olson MC, Korb DR, Greiner JV. Increase in tear film lipid layer thickness following treatment with warm compresses in patients with Meibomian gland dysfunction. Eye Contact Lens 2003; 29 (2): 96-9. Spiteri A, Mitra M, Menon G, Casini A, Adams D, Ricketts C, Hickling P, Fuller ET, Fuller JR. Tear lipid layer thickness and ocular comfort with a novel device in dry eye patients with and without Sjögren's syndrome. J Fr Ophtalmol 2007; 30 (4): 357-64 Pearce EI, Archer CV, McWilliams MA, Tomlinson A, Fuller JR. Effects of novel eye warming device on the tear film. ARVO 2006 E-Abstract 5601. Pearce EI, Pentland MA, Shabbir S, McDonald ES, Ahmed K, Glyn G, Strang NC, Fuller RJ. Changes in visual acuity following Meibomian gland heat therapy. Abstract TFOSVA 2007.
Tetracykliny / P.W. I Doksycyklina w różnych dawkach: 100 mg 1x1 tbl 100 mg 2x1 tbl 20 mg 2x1 tbl przez 3 -52 miesięcy
OMEGA 3/ P.W. I Trans Am Ophthalmol Soc. 2008;106:336-56. The role of omega-3 dietary supplementation in blepharitis and meibomian gland dysfunction (an AOS thesis). Macsai MS.
Prospektywne,
randomizowane, z grupą kontrolną 12 miesięcy Grupa badana 38 pacjentów z prostą niewydolnością MG z zaczopowania Otrzymywali 3 x dziennie 2g omega-3 OCENA: Ocular surface disease index, Meibum score – ocena charakteru i koloru wydzieliny, FBUT WYNIK:
istotna poprawa wszystkich parametrów
11
Leczenie zespołu suchego oka
Choroba
przewlekła – choroba skóry – choroba powierzchni oka
22.11.2016
Ochrona
istniejących łez Obniżenie temperatury pokojowej – centralne ogrzewanie, klimatyzacja 2. Pokojowe nawilżacze powietrza, gogle z komorami wilgotnymi, boczne ochraniacze do okularów 1.
Preparaty
sztucznych łez – substancje celulozowe, karbomery, alkohol poliwinylowy, hialuronian sodu, autologiczne osocze Środki mukolityczne – 5% acetylocysteina (Ilube) Steroidy miejscowo – małe dawki Cyklosporyna 0,05 – 0,1% - zmniejsza pośredniczoną przez limfocyty T reakcję zapalną tkanki gruczołu łzowego, powoduje zwiększenie liczby komórek kubkowych i cofanie się mataplazji nabłnka spojówki
hialuronian sodu, karboksymetyloceluloza (CMC), alkohol poliwinylowy (PVA), poliwinylopirolidon(PVP), hydroksypropylometyloceluloza (HPMC)
pH Osmolarność konserwanty
Effect of artificial tears on corneal surface regularity, contrast sensitivity, and glare disability in dry eyes. Huang FC, Tseng SH, Shih MH, Chen FK. Ophthalmology. 2002 Oct;109(10):1934-40.
12
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
Denaturacja białek (kwasy)
Przewlekłe narażenie powierzchni oka na roztwór o zmienionym pH = farmakoterapia chorób okulistycznych
Narażenie na roztwór o znacznie zmienionym pH = oparzenie chemiczne
Jaskra – leczenie na całe życie
Hydroliza białek (zasady)
BAK 0,02%
Cztery
grupy: detergenty, oksydanty, inhibitory metaolizmu, czynniki chelatujące
chlorek
benzalkonium (BAK) 0,01 – 0,05%, tiomersal, boran fenylortęciowy, chlorobutanol, wersenian dwusodowy , kwas borny
produkcji łez
• Objawy zespołu suchego oka • Uchwytne uszkodzenia powierzchni oka (barwienie fluoresceiną) • Wtórne nasilenie mechanizmów kompensacyjnych komórek powierzchni oka
hiperosmolarny film łzowy
parowania
• Aktywacja prozapalnych szlaków sygnałowych kinazy MAP • Większa częstość apoptozy
From Gilbard ‘94
13
Leczenie zespołu suchego oka
22.11.2016
Wysoka
osmolarność rogówkę Wyręczają pompę śródbłonkową
Niska
osmolarność podaż wody Przewodnienie tkanek Obrzęk Nadmierna
Odwadniają
Dodatki
podnoszące osmolarność: NaCl, KNO2, kw. borowy, glukoza
Substancje osmotycznie czynne: Prawidłowa komórka
Ekspozycja na hipertoniczne środowisko
Kompensacyjny wzrost objętości
Komórka odwodniona
Utrata wody
Gromadzenie soli
Przywrócenie objętości, wzrost zawartości soli
Aminokwasy i pochodne: L-karnityna, betaina (N,N,N-Trimetyloglicyna), tauryna, glutamina Aminy: metyloamina
Kompensacyjny wzrost objętości
• Hiperosmolarność powoduje utratę wody i gromadzenie soli w celu podtrzymania stałej objętości komórki • Przy obecności substancji osmotycznych objętość jest zachowywana bez uszkodzenia: osmoprotekcja
Gromadzenie substancji osmotycznych
Pogorszenie funkcjonowania, aktywacja stresu
mocznik Poliole: sorbitol, glicerol, erytrytol, Xylitol
Przywrócenie objętości i funkcji
Uszkodzenie i śmierć komórki
Hodowla komórek śródbłonka świni po 24 godzinach w warunkach izotonicznych (aktywny wzrost)
Soczewki 72 godziny po przeniesieniu w warunki hipertoniczne plus betaina i mioinozytol
72 godziny po przeniesieniu w warunki hipertoniczne
kontaktowe Silikonowo-
Zatrzymywanie
płynu pod soczewką nabłonka rogówki
Ochrona
hydrożelowe Zwiększone
Spadek liczby komórek Alfieri i wsp. 2002
Hodowla intensywnie rośnie, zajmując całą powierzchnię
ryzyko infekcji Wtórne zwiększenie parowania
14
Leczenie zespołu suchego oka
Zamknięcie
(okluzja) punktów łzowych
22.11.2016
CZASOWE-
zatyczki kolagenowe 1-2 tyg., syntetyczne 3 mce
(kopolimer kwasu glikolowego i węglanu trimetylenu)
ODWRACALNE
– zatyczki silikonowe 26 mcy.
TRWAŁE
–
kauteryzacja termiczna, laserem diodowym
Zastrzyki
z toksyny botulinowej Zeszycie powiek Doustne środki cholinergiczne – pilokarpina 5 mg 4 x dziennie Przeszczep ślinianki podżuchwowej
15
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
JEDNOSTRONNE
-Kryterium czasu – sekundy, minuty, godziny, trwałe -Obu, jednooczne -Bolesne , niebolesne -Oko czerwone, zadrażnione czy niezadrażnione -Towarzyszące choroby okulistyczne -Towarzyszące choroby ogólne
Oczny zespół niedokrwienny – przyczyna – przewlekła hipoperfuzja wtórna do ipsilateralnych zwapnień tętnic szyjnych, zwężających je więcej niż 90%, co powoduje 50% redukcję ciśnienia perfuzji Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego – obustronny obrzęk, zaawansowane stadia – przyczyna – wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic – objawy przejściowego zaniewidzenia mogą wyprzedzać AION – przyczyna -martwicze, ziarninujące zapalenie tętnic Zagrażające zamknięcie światła żyły środkowej siatkówki
OBUSTRONNE Obrzęk tarczy n. wzrokowego Zaburzenia ortostatyczne Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
JEDNOSTRONNA Przejściowe zaniewidzenie (amaurosis fugax) – oczny zespół niedokrwienny Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic Migrena – mroczek w kształcie fortyfikacji, ból głowy, światłowstręt, nudności OBUSTRONNA Niewydolność kręgowo-podstawna – nawracające epizody, częściowe zaburzenia czucia, niedowład połowiczy, dysfazja, dyzartria
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
JEDNOSTRONNY/NIEBOLESNY C.D. Przy nieprawidłowym dnie oka – Zapalenie błony naczyniowej – część pośrednia, część tylna AION, PION – przednia niedokrwienna neuropatia n. wzrokowego Naczyniówkowa, poddołkowa błona neowaskularna (ARMD) Centralna retinopatia surowicza (CSR)
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
JEDNOSTRONNE/ NIEBOLESNE Przy nieprawidłowej rogówce – hydrops w stożku rogówki Przy nieprawidłowym ciele szklistym – krwotok do ciała szklistego Przy nieprawidłowym dnie oka – CRAO, BRAO – zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki CRVO, BRVO – zamknięcie żyły środkowej siatkówki Odwarstwienie siatkówki Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
JEDNOSTRONNY/ PRAWIDLOWE DNO OKA Zapalenie pozagałkowe n. wzrokowego Udar niedokrwienny
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
1
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
UTRZYMUJĄCY SIĘ/ OBUSTRONNY PRZY PRAWIDŁOWYM DNIE OKA Ślepota korowa – przyczyna - obustronne uszkodzenie kory potylicznej, jest zawsze obustronna i towarzyszy jej zachowanie odruchu na światło
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
JEDNOSTRONNE, UTRZYMUJĄCE SIĘ, BOLESNE LUB/I CZERWONE OKO Przy nieprawidłowej rogówce Zapalenie rogówki Keratopatia pęcherzowa Jaskra zamykającego kąta Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik: Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Ślepota korowa Przyczyny zapalne – olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, sarkoidoza, ziarniniak Wegenera, zapalenie demielinizacyjne Przyczyny infekcyjne – kiła, borelioza, gruźlica Przyczyny nowotworowe – nacieki komórek białaczkowych Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
JEDNOSTRONNE, UTRZYMUJĄCE SIĘ, BOLESNE LUB/I CZERWONE OKO Przy nieprawidłowym dnie oka Zapalenie nerwu wzrokowego – ból przy ruchach gałki ocznej Przy prawidłowym dnie oka Pozagałkowe zapalenie n. wzrokowego
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik: Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
2
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik: Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
22.11.2016
OPIS BADANIA DNA OKA TARCZA N. WZROKOWEGO Kolor — kremoworóżowy, część skroniowa zazwyczaj bledsza Brzeg— Ostro ograniczona (o ostrym obrysie), w poziomie dna. Brzeg nosowy może być względnie zamazany i uniesiony (nadwzroczność) w stosunku do brzegu skroniowego. Może być obecna pigmentacja na brzegu tarczy. Wielkość tarczy: średnio 2,5 mm2 Zagłębienie (cup) — zmienna głębokość i rozległość. Zlokalizowane centralnie z przesunięciem skroniowym. C/D stosunek zagłębienie/tarcza — powierzchnia zagłębienia do powierzchni tarczy NACZYNIA Kolor — Tętnice jaśniejsze niż żyły Średnica – Tętnice węższe niż żyły. Stosunek szerokości 2:3. Skrzyżowanie — Tętnice krzyżują od przodu żyły TŁO Kolor — Czerwonawy kolor pochodzi od naczyniówki, naczyń i zawartości barwnika w RPE. U osób rasy ciemnej więcej barwnika. W rasie kaukaskiej mogą być widoczne duże naczynia naczyniówki na jaśniejszym tle twardówki. PLAMKA Kolor — Ciemniejszy niż reszta siatkówki. Refleks dookoła dołka.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik: Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik: Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
3
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
Angiografia fluoresceinowa jest to kontrastowe badanie naczyń krwionośnych dna oka. Metoda polega na seriograficznym wykonywaniu zdjęć dna oka po dożylnym podaniu badanemu 10% roztworu soli sodowej fluoresceiny. Kontrast ten, mający zdolność żółto–zielonej fotoluminescencji po jej wzbudzeniu światłem niebieskim, dociera w osoczu krwi do krążenia naczyniówkowego, potem siatkówkowego i wypełnia kolejno jego układ tętniczy, włośniczkowy, a następnie żylny Zmiany o zwiększonej fluorescencji (ubytek RPE, druzy, ślady po laseroterapii), tłumiące fluorescencję (krew, barwnik), patologiczny przeciek kontrastu świadczy o załamaniu się bariery naczyniowo–siatkówkowej - ogniska CNV, zapalenie, zmiany obrzękowe. Obraz fluoroangiograficzny pozwala w tych przypadkach różnicować czynne zmiany chorobowe od zmian bliznowatych lub ognisk zwyrodnienia. Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
22.11.2016
faza naczyniówkowa
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
4
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
Faza tętnicza
Faza tętniczo-żylna
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Ultrasonografia (USG, echografia) jest badaniem wykorzystującym odbicie fal ultradźwiękowych od struktur o określonej gęstości. Znajduje ona zastosowanie w badaniu oka w przypadku nieprzejrzystości rogówki bądź soczewki (poszukiwanie odwarstwienia siatkówki, ciał obcych i tp.). Przy prawidłowym wglądzie do głębiej położonych struktur oka, echografia stosowana jest w celu oceny gęstości tkanki obserwowanej na dnie oka, a więc np. w różnicowaniu pierwotnego odwarstwienia siatkówki od wtórnego, spowodowanego guzem Pezentacja A - krzywa echograficzna stanowi linię, charakteryzującą się pionowymi wychyleniami na poziomej osi czasu. W przednio–tylnej osi prawidłowego oka rejestruje się wysokie echo odbite od rogówki, następnie 2 wysokie wychylenia odpowiadające przedniej i tylnej torebce soczewki oraz ostatnią wysoką f alę będącą odbiciem od tylnej ściany gałki. Główne zastosowanie - biometria. Pomiary te znajdują zastosowanie m.in. w obserwacji rozwoju wysokiej krótkowzroczności, a także w obliczaniu mocy soczewki wszczepianej do oka po operacji zaćmy. Echografia B rejestruje na ekranie energię odbitą w postaci punktów, dając zapis w formie płaszczyzny. Można więc na niej obserwować zarys ciał patologicznych nie tylko w gałce ocznej, ale i w oczodole. Dużą zaletą metody jest możliwość pomiarów zarejestrowanego guza – jego podstawy i wysokości – w jednej lub wielu płaszczyznach przekroju
Tablice Ishihiary Tablice pseudoizochromatyczne Ishihary są testem najczęściej używanym. Przedstawiają one cyfry lub inne znaki złożone z barwnych kółek, umieszczone na tle składającym się również z kółek, których barwa jest tak dobrana, że w przypadku nieprawidłowego widzenia barw znaki te nie są kontrastowe dla czytającego. Odczytywanie tylko niektórych testów pozwala na określenie typu anomalii, ale bez oceny jej stopnia ►Achromatopsja, czyli całkowite niewidzenie barw – zdarza się niezwykle rzadko. Jest ona związana z całkowitym brakiem czopków, szczątkową ostrością wzroku, a także innymi nieprawidłowościami anatomicznymi oczu. ►Dichromatopsja to widzenie dwu barw. Może to być: – protanopia – ślepota na barwę czerwoną, – deuteranopia – ślepota na barwę zieloną, – tritanopia – ślepota na barwę niebieską (występuje bardzo rzadko). Brak całkowitej ślepoty, a jedynie gorsze postrzeganie tych barw nazywane jest anomalią (protanomalia, deuteranomalia, tritanomalia).
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Pole widzenia jest to zbiór wszystkich punktów w przestrzeni postrzeganych równocześnie z punktem, na który skierowana jest oś widzenia (punkt fiksacji wzroku) Prawidłowe pole widzenia każdego oka rozciąga się do 85° – 90° od strony skroniowej, do 55° – 60° od nosa, 45° – 55° od góry oraz do 65° – 70° od dołu. Obwodowe granice mogą być nieco zmienione przez głębokość osadzenia oka w oczodole, wysoką nasadę nosa, łuk brwiowy lub opadającą powiekę górną W odległości 14°–18° skroniowo od punktu fiksacji, znajduje się w polu widzenia mroczek fizjologiczny (plamka ślepa Mariotte'a) o wymiarach 7,5° w osi pionowej i 6° w osi poziomej. Odpowiada ona pozbawionej elementów światłoczułych tarczy nerwu wzrokowego, mieszczącej się na dnie oka nosowo od dołeczka środkowego. Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Perymetria izopterowa, in. kinetyczna wg Goldmanna opiera swe zasady na powyższych cechach anatomii i fizjologii siatkówki. Izoptery są to linie łączące punkty pola widzenia, odpowiadające punktom siatkówki, które charakteryzują się analogiczną ostrością wzroku. Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
5
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
Badania elektrofizjologiczne polegają na rejestracji zmian prądów czynnościowych powstających w oku, polach wzrokowych kory mózgowej oraz mięśniach ocznych
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Zamknięcie pnia tętnicy środkowej siatkówki charakteryzuje nagła, całkowita i bezbolesna utrata widzenia - rrpo/ poczucie światła/ brak poczucia światła Brak lub bardzo słaba reakcja źrenicy na światło, źrenica poszerzona Martwica komórek zwojowych, dwubiegunowych i włókien nerwowych następuje bardzo szybko. Stwierdza się ją już po 90 min. od ustania dopływu krwi Na dnie oka stwierdza się zblednięcie i obrzęk siatkówki, szczególnie wyraźne na obszarze tylnego bieguna Objaw wiśniowej plamki
22.11.2016
Wzrokowe potencjały wywołane (ang. VEP, VER– Visual Evoked Potentials, Response) są zapisem zjawisk elektrycznych, powstających w korze wzrokowej w czasie krótkotrwałego pobudzenia świetlnego siatkówki. Forma odpowiedzi jest zależna od rodzaju bodźca. Bodźcem może być błysk, lub tzw. "szachownica", której parametry tak pod względem wielkości, jak i kontrastu są zmienne, a którą badany obserwuje na ekranie. Prawidłowy zapis wywołanych potencjałów korowych dowodzi prawidłowości całej drogi, którą przebiega impuls, począwszy od komórek zwojowych siatkówki, poprzez włókna, nerw wzrokowy i wzdłuż drogi wzrokowej do pól wzrokowych w płacie potylicznym. Rejestracja VEP pozwala na: rozpoznanie uszkodzenia nerwu wzrokowego w odcinku pozagałkowym (m.in. w chorobach demielinizacyjnych), określenie zdolności widzenia u niemowląt i małych dzieci, ocenę czynności części nerwowej układu wzrokowego w oczach z nieprzejrzystymi ośrodkami optycznymi (zwykle w zestawieniu z ERG), a także umożliwia wykrywnie symulacji.
Przyczyny - zakrzep miażdżycowy na poziomie blaszki sitowej (80%) - zatory z rozwidlenia t. szyjnej– cholesterolowy, włóknikowo-płytkowy, wapniowy - zatory z serca – wapniowe (z zastawek), materiał z owrzodzeń, zakrzepy (z lewej kom., po zawale) - olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, - zapalenie okołonaczyniowe tętnic - zaburzenia układu krzepnięcia
zmiany dotyczą wycinka dna oka, a funkcjonalnie wyrażają się sektorowym lub kwadrantowym ubytkiem pola widzenia. Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
6
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
-11% zaoszczędzenie obszaru zaopatrywanego przez tętnicę rzęskowo-siatkówkową ( ostrość wzroku- 5/50 ) Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: hab.n.med. Edward Wylęgała
Cel: przemieszczenie materiału zatorowego w kierunku obwodu dna oka
obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (masaż gałki ocznej - naprzemienna pulsacja i zapaść naczynia, acetozolamid i.v. p.o. paracenteza komory przedniej) rozszerzenie naczyń mózgowo-siatkówkowych (pentoksyfilina i.v., dwuazotan izosorbidu)
Predysponują:
Wiek Czynniki ogólnoustrojowe – nadciśnienie, cukrzyca, hiprlipidemia, palenie tytoniu, otyłość Choroby zapalne – sarkoidoza Wzmożona lepkość krwi – szpiczak, kolagenozy Zaburzenia układu krzepnięcia (nabyte)– hiperhomocysteinemia, zespół antyfosfolipidowy Zaburzenia układu krzepnięcia (wrodzone) Leki: diuretyki, doustne środki
antykoncepcyjne, kortykosterydy
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Postać bez niedokrwienia: - 70% - Ostrość wzroku średnio 5/50 lub lepsza - reakcja źrenicy na światło prawidłowa - rozsiane wybroczyny różnego kształtu, szczególnie obwodowe - kilka lub brak ognisk waty - niewielkie poszerzenie żył - niewielki obrzęk tarczy nerwu wzrokowego - ROKOWANIE – 50% powrót ostrości wzroku do prawidłowej lub prawie prawidłowej po 6-12 miesiącach
Postać niedokrwienna: Nagłe, głębokie upośledzenie ostrości wzroku - osłabienie reakcji źrenicy na światło – źrenica Marcusa Gunna - liczne rozlane wybroczyny obwodowo oraz w tylnym biegunie - liczne ogniska waty >10 - żyły kręte, poszerzone - obrzęk tarczy nerwu wzrokowego - ROKOWANIE – bardzo niekorzystne; 50% neowaskularyzacja tęczówki -
7
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Postępowanie: - Obserwacja - Przewlekły obrzęk plamki – laseroterpaia ogniskowa - Jaskra neowaskularna – pilna laseroterapia PRP
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
8
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
Fotokoagulacja laserowa jest wskazana u chorych, u których po 3–6 miesiącach wykazano w angiografii fluoresceinowej obiektywne objawy jednego z dwu ciężkich powikłań: torbielowaty obrzęk plamki lub nowotwórstwo naczyniowe. W przypadku głębokiego niedokrwienia siatkówki obwodowej, objawiającego się nowotwórstwem naczyniowym w obrębie tęczówki – z towarzyszącą mu wtórną jaskrą, istnieje konieczność panfotokoagulacji. Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
22.11.2016
Pomyślna ewolucja tego stanu może prowadzić samoistnie do wytworzenia się po kilku tygodniach lub miesiącach krążenia obocznego, nie powodując trwałego uszczerbku w widzeniu centralnym. W przypadku zamknięcia gałązki górno–skroniowej, przebiegającej ponad obszarem plamkowym – w ponad 50% przypadków dochodzi do obrzęku plamki i trwałego upośledzenia ostrości wzroku. Ewolucja niepomyślna – w wyniku przedłużającego się niedotlenienia siatkówki i wystąpienia stref braku przepływu włośniczkowego – prowadzi do powstania nowotwórstwa naczyniowego z następowymi krwotokami. Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
- zawal tarczy nerwu II – zamkniecie tt. rzęskowych tylnych krótkich, - w 45-65 r.ż., jednostr. nagła bezbolesna utrata widzenia ( często po przebudzeniu),
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
9
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
Czynniki predysponujące: Nadciśnienie tętnicze Cukrzyca Hipercholesterolemia Kolagenoza naczyniowa Z. antyfosfolipidowy Po operacji usunięcia zaćmy Epizody gwałtownej hipotonii
Badanie dna oka wykazuje blady obrzęk całości lub części tarczy nerwu wzrokowego, któremu często towarzyszą punkcikowate oraz płomykowate krwotoczki rozsiane na obszarze okołotarczowym. Ewolucja obrazu dna oka przebiega w ciągu miesiąca w kierunku całkowitego lub sektorowego zaniku tarczy, która staje się płaska, blada i ostro konturowana (zanik prosty).
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
30-50 % zajęcie drugiego oka w ciągu kilku miesięcy lub lat
Powyżej 65 roku życia brak tętna i zgrubienie tętnicy skroniowej powierzchownej A)ból szyi B) chromanie żuchwy C)CRP >2,45 mg/dl D)↑OB >47 mm/godz - Inne: gorączka, utrata wagi, bóle głowy, nocne poty, złe ogólne samopoczucie -
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Większość przypadków w ciągu kilku tygodni od początki olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic 20% tzw. Ukryte olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic 30% - choroba obustronna
-
ubytki altitudinalne w polu widzenia
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
10
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
Postępowanie -pilna hospitalizacja - bad. w kierunku olbrzymiokomórkowego zap. tętnic (arteritis temporalis) – biopsja t. skroniowej (w ciągu 3 dni od rozpoczęcia leczenia) - Leczenie: intensywna steroidoterapia w przypadku postaci z zapaleniem tętnic 1 g/d metyloprednisolonu przez 3 dni z doustnym podaniem prednizolonu 80 mg/d; po 3 dniach tylko p.o. – większość pacjentów wymaga leczenia przez okres 1-2 lat
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
-
ETIOLOGIA Proces zapalny – układowe choroby autoimmunologiczne Proces infekcyjny – choroba kociego pazura, kiła, borelioza, zapalenie zatok, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u pacjentów z AIDS i półpaścem Proces okołoinfekcyjny – po chorobach wirusowych, po szczepieniach (odra, świnka, ospa, różyczka, mononukleoza) Proces demielinizacyjny - SM LOKALIZACJA Pozagałkowe (SM) Tarczy n. II Tarczy n.II i siatkówki (neuroretinitis)
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
różnie nasilony ↓ostrości wzroku upośledzenie widzenia barw i odruchów źrenicznych przekrwienie tarczy nerwu wzrokowego z wybroczynami wysięk w tylnej części ciała szklistego zw, jednostronnie
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Przyczyny: SM inne choroby demielinizacyjne izolowane
Często ludzie młodzi w wieku 22-40 lat, częściej kobiety nagły znaczny spadek ostrości wzroku zazwyczaj jednostronny nawet do poczucia światła bóle przy poruszaniu okiem upośledzenie widzenia barw czerwonej, zielonej względny aferentny defekt źrenicy na światło mroczek centralny w polu widzenia prawidłowa tarcza n II
11
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Pierwsze zapalenie n. II, bez zmian w NMR = 16% w ciągu 5 lat Pierwsze zapalenie n. II, zmiany demielinizacyjne w NMR = wysokie ryzyko w ciągu 5 lat 70% z rozpoznanym SM ma wykładniki pozagałkowego zapalenie n.II
Przy spadku ostrości wzroku poniżej 5/12 w ciągu pierwszego tygodnia - steroidy przyspieszają gojenie - w pulsach dożylnie np. Solu- Medrol 1 gr iv. przez 3 dni, później p.o. 1 mg/kg m.c. przez 11 dni Przy nieznacznym spadku ostrości wzroku obserwacja W większości przypadków ostrość wzroku wraca do normy w ciągu 6 miesięcy
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Jest to obrzęk tarczy spowodowany nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym
Tarcza zastoinowa nie powoduje pogorszenia ostrości wzroku!!
Przyczyną wpływu podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego na nerw wzrokowy jest ciągłość anatomiczna jaką stanowią opony mózgu i pochewki nerwu wzrokowego. Zapewnia ona łączność wewnątrzczaszkowej jamy podpajęczynówkowej i przestrzeni międzypochewkowej nerwu, pomiędzy którymi istnieje wolny przepływ płynu mózgowo–rdzeniowego Wzrost ciśnienia płynu mózgowordzeniowego w przestrzeni międzypochewkowej nerwu, która kończy się ślepo na poziomie blaszki sitowej (lamina cribrosa) – a więc w miejscu wynurzenia się z gałki włókien nerwowych pęczka wzrokowego – powoduje ich zaciśnięcie. Wywołuje ono zahamowanie transportu aksonalnego i wtórny obrzęk włókien nerwowych przed miejscem ucisku, tzn. na poziomie przedblaszkowej części tarczy nerwu wzrokowego Obrzęk ten zaciska z kolei drobne naczynia, szczególnie żyłki położone na powierzchni tarczy, wywołując zastój żylny w jej zakresie.
12
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
Można wyróżnić trzy stadia rozwoju tarczy zastoinowej: 1. Tarcza zastoinowa początkowa (stasis papillae incipiens) –zatarcie granic tarczy, spowodowane obrzękiem włókien oraz przekrwienie wynikające z poszerzenia sieci drobnych żyłek i włośniczek. Objawy te rozpoczynają się od części dolno–nosowej. AF– ukazująca poszerzenie sieci drobnych żyłek oraz powierzchownych włośniczek tarczy 2. Tarcza zastoinowa rozwinięta występuje zwykle po okresie około 2 tyg. Zaglębienie fizjologiczne tarczy zostaje zniesione, tarcza jest przekrwiona i uniesiona ponad poziom dna. Uniesienie to podkreśla charakterystyczne ugięcie naczyń na granicy siatkówki i obrzękłej tarczy. Z czasem obrzęk przechodzi na otaczającą siatkówkę, co powoduje, że granice tarczy przestają być widoczne. Naczynia miejscami "toną" w obrzęku, żylne są przepełnione, tętnicze wąskie, pojawiają się płomykowate krwotoki i przesięki. AF - zwiększenie liczby włośniczek i ich rozdęcie oraz silne poszerzenie naczyń żylnych. W późniejszych fazach występuje jednolita hiperfluorescencja tarczy, spowodowana przechodzeniem kontrastu do płynu obrzękowego. 3. Pozastoinowy zanik nerwu wzrokowego ma miejsce w przypadkach, w których obrzęk utrzymuje się przez kilka tygodni lub nawet przez kilka miesięcy. Anonsują go często krótkie fazy zaniewidzenia, poprzedzające zaniewidzenie całkowite wskutek destrukcji włókien nerwowych. Obraz tarczy zmienia się: obrzęk ustępuje, znikają poszerzone naczynia, tarcza staje się blada, ma nieostre kontury. Zanik nerwu objawia się czynnościowo całkowitą ślepotą.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
OSTRY
PRZEWLEKŁY
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Migrena jest szczególną formą naczynioruchowego bólu głowy. Występuje w postaci ataków, trwających od kilku godzin do 2–3 dni. Charakteryzuje ją połowiczy, pulsujący ból głowy, najczęściej obejmujący okolicę czołowo–skroniową. Głęboki ból gałki ocznej, występujący w czasie ataku, może niekiedy być objawem dominującym. Wystąpienie migreny poprzedza czasem nieostre widzenie. Równocześnie występują objawy ogólne w postaci uczucia głębokiego zmęczenia, nudności, wymiotów, biegunki, niekiedy bólów w nadbrzuszu. Istnieje nadwrażliwość na światło, hałas, zapachy. Cierpiący ma ściągnięte rysy, jest blady, mogą występować poty Migrena oczna (migrena ophthalmica) jest dość częstą formą kliniczną migreny, którą charakteryzuje pojawianie się błyszczących, migotliwych mroczków o zygzakowatych obrysach, przemieszczających się, poszerzających i zmieniających kształt Te wrażenia wzrokowe istnieją przy oczach otwartych i zamkniętych, a po kilkunastu minutach – przesuwając się na obwód pola widzenia – znikają.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
13
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
Nagły obustronny spadek ostrości wzroku od kilku godz. do kilku dni po spożyciu, xantopsia Objawy - poszerzenie źrenic, słaba reakcja na światło, Dno oczu: obrzęk i przekrwienie tarczy nerwu II poszerzenie żył obrzęk siatkówki po 2-3 mies. zanik nerwu wzrokowego Postępowanie: - pilna hospitalizacja – zwalczanie kwasicy, blokowanie katabolizmu metanolu -
Przyczyny: retinopatia cukrzycowa proliferacyjna - tylne odłoczenie ciała szklistego - przedarcia siatkówki, odwarstwienie siatkówki - stany zapalne naczyń - nowotwórstwo naczyń ( np.powikłanie po zakrzepie) - starcze zwyrodnienie plamki – postać wysiękowa z obecnościa błony podsiatkówkowej - uraz - wylew podpajęczynówkowy lub podtwardówkowy - stosowanie antykoagulantów - białaczka, małopłytkowość
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
-
-
odcinek przedni w normie (czasami rozszerzenie źrenicy) przy dużych wylewach krwi- zmniejszenie lub brak refleksu z dna oka- nie do oceny krew jest też toksyczna dla nabłonka i części sensorycznej siatkówki
Postępowanie: - USG - witrektomia - laseroterapia - leczenie choroby podstawowej
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
14
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
Jeżeli wylew krwi nie wchłania się w ciągu 6 m- cy – operacyjne usunięcie – witrektomia U pacjentów z retinopatią cukrzycową usuwanie chirurgiczne po 3 m- cach, jeżeli wylew się nie wchłania
22.11.2016
- Nagłe jednostr. bezbolesne pogorszenie widzenia, „zasłona” - siatkówka sensoryczna odłącza się od nabłonka barwnikowego (degeneracje, przedarcia, płyn)
Występowanie: u osób starszych, - w wysokiej krótkowzroczności, - po urazie (tępym, ostrym, oper. zaćmy) -
Otworopochodne odwarstwienie siatkówki Odwarstwienie siatkówki oddzielenie siatkówki sensorycznej od nabłonka barwnikowego.
Objawy podmiotowe: -ubytek w polu widzenia „zasłona przed okiem” -spadek ostrości wzroku
Objawy przedmiotowe: -pęcherz uniesionej siatkówki -otwory siatkówki -rozproszony barwnik w ciele szklistym -obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego
Typy: otworopochodne, in. przedarciowe – tzw.„samoistne” trakcyjne, wysiękowe
Otworopochodne odwarstwienie siatkówki Zwyrodnienia szklistkowo-siatkówkowe predysponujące do otworopochodnego odwarstwienia siatkówki: zwyrodnienie kraciaste
Powikłania zmian zwyrodnienieniowych małe okrągłe otwory podkowiaste przedarcia siatkówki
zwyrodnienie szroniaste, typu „ślad ślimaka”
Brak objawów!!! Przy podrażnieniu siatkówki wrażenia świetlne o charakterze błyskawic - wskazanie do badania dna oka z użyciem trójlustra Goldmanna.
15
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
Profilaktyka odwarstwienia siatkówki koagulacja świetlna laserem argonowym (fotokoagulacja) lub przymrażanie (kriopeksja) obszarów wokół ognisk degeneracji i otworów siatkówki
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Trakcyjne odwarstwienie siatkówki Przyczyny: retinopatia cukrzycowa proliferacyjna, retinopatia wcześniaków, penetrujący uraz tylnego odcinka, powikłanie odwarstwienia przedarciowego.
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Wysiękowe odwarstwienie siatkówki Przyczyny: choroby podsiatkówkowe, które niszczą nabłonek barwnikowy i prowadzą do przenikania płynu z naczyniówki do przestrzeni podsiatkówkowej, tj.: guzy naczyniówki, np. czerniak, zapalenia, po operacjach wewnątrzgałkowych
16
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
Postępowanie: hospitalizacja i leczenie chirurgiczne
-
Postępowanie: - pilna hospitalizacja , USG, - Wymaz z worka spojówkowego, biopsja płynu komory przedniej Antybiotykoterapia: inj. do ciała szklistego (wankomycyna, amikacyna lub ceftazydym) Injekcje okołogałkowe (wankomycyna z ceftazydymem lub gentamycyna z cefuroksymem)
22.11.2016
Objawy: znaczne pogorszenie widzenia - ból, światłowstręt - silne przekrwienie oka - obrzęk spojówek - brak wglądu - wysięk ropny w komorze przedniej i ciele szklistym -
Oceniamy:
Antybiotykoterapia ogólna mało skuteczna – słaba penetracja do gałki.
Steroidy – inj. okołogałkowe, doustnie, krople Mydriatyki Leczenie chirurgiczne (witrektomia)
1, powierzchowne, spojówkowe:
najsilniejsze na obwodzie worka spojówkowego – tj. w okolicy równika gałki ocznej możliwe jest prześledzenie przebiegu poszerzonych naczyń przy przesuwaniu spojówki wraz z nią przesuwają się poszerzone naczynia po ucisku pałeczką szklaną następuje zaciśnięcie naczyń Neo-Synephryna, Adrenalina 1/1000 - szybkie zwężenia naczyń
ostrość wzroku - subiektywna ocena rodzaj zadrażnienia ciśnienie wewnątrzgałkowe - badanie palpacyjne stan źrenic - anizokoria stan rogówki obecność wytrzeszczu i ruchomość gałki ocznej obecność i rodzaj wydzieliny
2, głębokie, rzęskowe: wokół rąbka rogówki jednolite sinawo-czerwone zabarwienie (naczynia przebiegają śródtwardówkowo) poszczególne naczynia są niewidoczne nie zmienia się po podaniu Adrenaliny lub Neo-Synephryny
3, mieszane
17
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
Uwaga!
□ □ □ □
spadek ostrości wzroku zadrażnienie rzęskowe lub mieszane wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe spłycona komora przednia anizokoria przymglenie rogówki, uszkodzenie nabłonka wytrzesz, ograniczona ruchomość gałki ocznej
Choroby niewymagające szybkiej interwencji:
ostre zamknięcie kąta wrzód rogówki uraz penetrujący zapalenie wnętrza gałki ocznej (endophthalmitis)
zapalenie spojówek (Coniunctivitis) zapalenie twardówki/nadtwardówki (Epi-/skleritis) wybroczyna podspojówkowa (Ecchymosis,Hyposphagma) choroby powiek choroby dróg łzowych
wymagają natychmiastowego leczenia
wydzielina
przekrwienie
źrenica
ciśnienie wewnątrzgałkowe
ostrość wzroku
Zapalenie spojówek
obecna
spojówkowe
normalna
w normie
nie obniżona
zapalenie błony naczyniowej
brak
spojówkowe i rzęskowe
zwężona, zrosty
może być zwiększone lub obniżona
obniżona
ostre zamknięcie kąta
brak
spojówkowe i rzęskowe
średnio szeroka
wzrost (50mmHg i więcej)
obniżona
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
18
Nagłe stany okulistyczne (trochę inna wersja)
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice: Kierownik:Prof.Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
19
Operacja zaćmy
22/11/2016
Oddział Kliniczny Okulistyki Katowice Kierownik: Prof. Dr hab. n. med. Edward Wylęgała
Wskazania do operacji zaćmy - Nie tylko ostrość wzroku na tablicach Snellena - Poczucie kontrastu!
OPERACJA ZAĆMY
22.11.2016
1
Operacje zaćmy w Unii Europejskiej • Około 5-10/1000 rocznie – ok. 2 mln • Liczba operacji wzrasta • W USA do 2020 – 30 mln – 10% populacji
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
2
Czynniki ryzyka w operacji zaćmy -
Rasa czarna Uprzednie operacje oczne Zaćma urazowa Cukrzyca
-
Valsalva Tachykardia Wzrost RR Wiek Wysoka krótkowzroczność i nadwzroczność
5% operacji zaćmy = powikłania Najczęstsze powikłania: - Przerwanie torby – co 28 pacjent - Zmętnienie torby – co 14-24 pacjent - Obrzęk plamki, odwarstwienie siatkówki, zapalenie wnętrza gałki ocznej 22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
3
22.11.2016
Etapy operacji fakoemulsyfikacji • • • • • • • •
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
4
SOCZEWKA 29.11. 1949 Sir Harold Ridley Polimetylmetakrylat PMMA 1981 akceptacja przez FDA
Cięcia rogówki Podanie wiskoelastyku Kapsuloreksja Hydrodyssekcja Fakoemulsyfikacja zaćmy Wszczep sztucznej soczewki Usunięcie wiskoelastyku Hydratacja ran rogówki
22.11.2016
Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM Okręgowy Szpital Kolejowy w Katowicach
1967 Charles Kelman FAKOEMULSYFIKACJA 5
1
Operacja zaćmy
22/11/2016
Jaki model soczewki wewnątrzgałkowej jest najlepszy?
Jaki model soczewki wewnątrzgałkowej jest najlepszy? PACJENT
CHIRURG
OSTROŚĆ WZROKU
BEZPIECZEŃSTWO WSZCZEPIANIA/USUWANIA
WIDZENIE DO DALI I DO BLIŻY NIEZALEŻNE OD WARUNKÓW OŚWIETLENIA
BRAK REAKCJI ZAPALNEJ, CHEMICZNEJ
BRAK DODATKOWYCH NEGATYWNYCH EFEKTÓW OPTYCZNYCH, BRAK ABERRACJI
CENTRACJA SOCZEWKI
BRAK ODCZYNU ZAPALNEGO OKA
Jaki model soczewki wewnątrzgałkowej jest najlepszy? MIEJSCE WSZCZEPU BIOKOMPATYBILNOŚĆ MATERIAŁ HYDROFILNOŚĆ/HYDROFOBOWOŚĆ OSTRA KRAWĘDŹ SFERYCZNOŚĆ/ASFERYCZNOŚĆ DOBRANIE MOCY SOCZEWKI JEDNO/WIELOOGNISKOWOŚĆ
TRWAŁY EFEKT
TRWAŁY EFEKT
CENA OPERACJI
CENA SOCZEWKI
MIEJSCE • Torebka soczewki (preferowana lokalizacja, odpowiednia odległość od śródbłonka rogówki, kąta przesączania, centracja soczewki )
• Bruzda ciała rzęskowego (w przypadku rozerwania torebki tylnej podczas
fakoemulsyfikacji, tylko soczewka z dużą częścią optyczną i wąskimi haptykami np. Alcon MA60AC, zespół rozproszenia barwnika, CME, jaskra, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, odwarstwienie siatkówki)
• Przednia komora – kąt przesączania, mocowanie do tęczówki (w przypadku braku torebki soczewki, jaskra, dekompensacja śródbłonka rogówki, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, krwotok z tęczówki, decentracja źrenicy, CME, odwarstwienie siatkówki)
• Fiksacja przeztwardówkowa (w przypadku braku torebki soczewki, konieczność rozległego cięcia rogówki, szwy rogówkowe, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, decentracja po kilku latach, odwarstwienie siatkówki, CME, krwotok ze ściany gałki ocznej).
MIEJSCE
MIEJSCE
2
Operacja zaćmy
22/11/2016
BIOKOMPATYBILNOŚĆ
BIOKOMPATYBILNOŚĆ Biokompatybilność naczyniówkowa odnosi się do zależności pomiędzy soczewką a tęczówką, ciałem rzęskowym i przednią częścią naczyniówki. Reakcja na ciało obce jest najważniejszym czynnikiem oceny biokompatybilności naczyniówkowej. Reakcja komórkowa oraz wysiękowa. Główne składniki reakcji to limfocyty, fibroblasty, makrofagi oraz komórki nabłonka i komórki olbrzymie.
BIOKOMPATYBILNOŚĆ
BIOKOMPATYBILNOŚĆ
Biokompatybilność torebkowa Interakcja pomiędzy wszczepioną soczewką a komórkami nabłonka torebki soczewki. Gdy komórki nabłonka się namnażają, mogą rozprzestrzeniać się zarówno na przednią, jak i na tylną torebkę oraz po powierzchni soczewki. Dotyczy to głównie komórek znajdujących się na przedniej torebce i w okolicy równika. Parametrami torebkowej biokompatybilności są zmętnienie przedniej i tylnej torebki oraz jej obkurczenie.
Soczewka trójczęsciowa akryl hydrofobowy z PMMA
Soczewka jednoczęściowa akryl hydrofilny
HYDROFOBOWOŚĆ/HYDROFILNOŚĆ
MATERIAŁ Materiał
PMMA
Akryl hydrofilny
Akryl hydrofobowy
akryl hydrofilny
akryl hydrofobowy
RI
1,49
1,45-1,52
1,45-1,55
1,41-1,46
zawartość wody
18-26 %
<1%
Cięcie rogówki
Duże ok. 6 mm
Poniżej 3 mm
Poniżej 3 mm
Powyżej 2,8 mm
konieczność przechowywania w roztworze
tak
nie
Uszkodzenie rogówki
możliwe
-
-
-
RI
1,45-1,52
1,45-1,55
Uszkodzenia po laserze YAG
tak
nie
nie
tak
ACO
mniej
więcej
PCO
więcej
mniej
najmniej
tak
tak
odporność na rozerwanie
mniejsza
większa
ślady od narzędzi okulistycznych
nie
tak
glistening
nie
tak
ACO
Silikon
PCO
tak
tak
najmniej
tak
Przyleganie do torebki i fibronektyny
słabe
pośrednie
najlepsze
słabe
Przyleganie cząsteczek barwnika
nie
tak
nie
nie
Reakcja z olejem silikonowym
nie
nie
nie
tak
Glistening
b.rzadko
nie
tak
tak
depozyty wapnia
możliwe
nie
depozyty barwnika
możliwe
nie
3
Operacja zaćmy
22/11/2016
KRAWĘDŹ SOCZEWKI A ROZWOJ PCO
Schauersberger J, Amon M, Kruger A, Abela C, Schild G, Kolodjaschna J. Comparison of the biocompatibility of 2 foldable intraocular lenses with sharp optic edges. J Cataract Refract Surg. 2001; 27:1579-85.
YAG-kapsulotomia Przejściowy obrzęk rogówki Przejściowy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego Męty w ciele szklistym CME Odwarstwienie siatkówki Przemieszczenie sztucznej soczewki
SFERYCZNOŚĆ
PCO – zmętnienie pod torebką tylną • Wiek, cukrzyca, dystrofia miotoniczna, zaćma pourazowa, retinitis pigmentosa • Materiał – preferowany akryl hydrofobowy • Ostra krawędź soczewki • Projekt części haptycznych • Technika operacji • Rozmiar kapsuloreksji 5 mm
SFERYCZNOŚĆ Aberacje wyższego rzędu układu optycznego
SFERYCZNOŚĆ Wielkości aberracji sferycznych ulega zmianie wraz z wiekiem – rogówkę charakteryzują dodatnie aberracje sferyczne, soczewkę młodych osób - negatywne aberracje, osób starszych – pozytywne, powodujące odblaski oraz zmniejszenie wrażliwości na kontrast
Uday Devgan; Aspheric IOLs can improve image quality for cataract surgery patients Ocular Surgery News India Edition, November 2007
4
Operacja zaćmy
22/11/2016
SOCZEWKI ASFERYCZNE Zwiększają poczucie kontrastu Zwiększają ostrość widzenia w warunkach mezotopowych i skotopowych przy szerokiej źrenicy Pierwszego wyboru dla osób młodych Wymagają dobrego wyśrodkowania w torebce soczewki – decentracja soczewki może powodować aberrację typu „coma”
JEDNO/WIELOOGNISKOWOŚĆ
ABERRACJE CHROMATYCZNE Aberracja chromatyczna, chromatyzm – cecha soczewki wynikająca z różnych odległości ogniskowania (ze względu na różną wartość współczynnika załamania) dla poszczególnych barw widmowych światła (różnych długości fali światła). W rezultacie występuje rozszczepienie światła, które widoczne jest na granicach kontrastowych obszarów pod postacią kolorowej obwódki - barwne obwódki (pomarańczowe i niebieskie) wokół ciemnych przedmiotów na jasnym tle.
Soczewki wewnątrzgałkowe różnią się tzw. Współczynnikiem Abbego: Acrysof 37 Acreos 47 Tecnis 55
JEDNO/WIELOOGNISKOWOŚĆ
Soczewki wewnątrzgałkowe
Jednoogniskowe
Wieloogniskowe
Akomodacyjne
Refrakcyjne
Dyfrakcyjne
Refrakcyjnodyfrakcyjne
JEDNO/WIELOOGNISKOWOŚĆ
WIELOOGNISKOWOŚĆ Motywacja pacjenta Nie polecane dla zawodowych kierowców, żołnierzy, policjantów Choroby okulistyczne – retinopatia cukrzycowa, AMD Astygmatyzm > 1,0 D, astygmatyzm nieregularny np. stożek rogówki Pacjenci po zabiegach chirurgii refrakcyjnej, przeszczepie rogówki Niestabilność więzadełkowa Konieczność dokładnej kalkulacji soczewki Ciągła kapsuloreksja zmniejszająca ryzyko decentracji Obniżenie poczucia kontrastu Możliwe odblaski oraz efekt „halo” wokół źródeł światła
5
Operacja zaćmy
22/11/2016
Powikłania operacji zaćmy • Śródoperacyjne: • Przerwanie tylnej torebki • Przemieszczenie materiały soczewkowego do komory ciała szklistego • Przemieszczenie sztucznej soczewkiw do komory ciała szklistego • Krwotok nadnaczyniówkowy
Powikłania operacji zaćmy Ostre zapalenie wnętrza gałki ocznej Późne przewlekłe zapalenie wnętrza gałki ocznej Pooperacyjne zmętnienie torebki tylnej Pooperacyjne obkurczenie torebki przedniej Obrzęk rogówki Przemieszczenie sztucznej soczewki Odwarstwienie siatkówki Torbielowaty obrzęk plamki
• • • • • • • •
Endophthalmitis - Patofizjologia • Nawet co 2-gi pacjent – kontaminacja • Rozwój zapalenia zależy od • • • •
Liczby bakterii Wirulencji Stanu układu immunologicznego Drogi zakażenia
• Uprzywilejowanie immunologiczne a przerwanie torby
Historia • • • • • •
1910 r. – 10% ECCE – 0,12% Phaco – 0,5-0,015% Obecnie ryzyko wzrasta Fluorochinolony IV generacji – off-label Besifloksacyna - DuraSite
Najczęstsze szczepy Szybko
•
Późno
Zaćma • • • • • •
•
• CNS – 50-75% S. aureus – 10-20% BHS – ok. 10-15% Gram (-) – ok. 10% Grzyby – do 8% E. faecalis
Jaskra • CNS do 70%
Zaćma • P. acnes • Corynebacterium • Grzyby
•
Jaskra • BHS • Gram (-) •
H. influenzae
Po urazach • 1/3 – wieloczynnikowe • Szczepy: • • • • • • •
CNS Bacillus sp. Gram (-) BHS Grzyby Corynebacterium Clostridium
6
Operacja zaćmy
22/11/2016
Po operacjach p/Jaskrowych • Późne powikłanie • Mitomycyna • Lokalizacja pęcherzyka
RÓŻnicowanie • TASS
Objawy • • • • • • • • • •
Ból Obniżenie ostrości wzroku Obrzęk powiek Chemoza i przekrwienie spojówek Wydzielina w worku spojówkowym Obrzęk rogówki AC – komórki, ropostek, włóknik Zaburzony dośrodkowy odruch źreniczy Vitritis Retinitis
Zakres profilaktyki zapalenia wnętrza gałki ocznej • Przygotowanie przedoperacyjne • Postępowanie śródoperacyjne • Postępowanie pooperacyjne wczesne/późne
Przygotowanie przedoperacyjne • • • • • • • • • • • •
Czynniki zwiększające ryzyko zapalenia wnętrza gałki ocznej Aktywne zapalenie rogówki, spojówki lub aparatu ochronnego oka Suche zapalenie rogówki i spojówki Trądzik różowaty Zapalenie brzegów powiek, wrastanie rzęs Ponowny przeszczep rogówki Zapalenie herpetyczne rogówki w wywiadzie Pemfigoid bliznowaciejący Ogólna immunosupresja Cukrzyca Autoimmunologiczne choroby reumatiodalne Stan po oparzeniu powierzchni oka
Zapalenie brzegów powiek (blepharitis)
Przednie
7
Operacja zaćmy
22/11/2016
Pemfigoid oczny, zespół suchego oka, zapalenie brzegów powiek, zapalenie rogówki, perforacja
Zapalenie brzegów powiek (blepharitis) Tylne
Stan po przeszczepie warstwowym tylnym, przewlekłe zapalenie brzegów powiek, punkcikowate erozje rogówki
Przewlekłe zapalenie brzegów powiek, stan po DSAEK z usunięciem zaćmy i wszczepem soczewki tylnokomorowej
Zapalenie brzegów powiek, zespół suchego oka, perforacja rogówki
Postępowanie śródoperacyjne • • • • •
Czynniki zwiększające ryzyko zapalenia wnętrza gałki ocznej Zanieczyszczenie narzędzi chirurgicznych Rozległość zabiegu operacyjnego Afakia Pęknięcie torebki soczewki, witrektomia przednia, upływ ciała szklistego
8
Operacja zaćmy
22/11/2016
Fluorochinolony - zalecenia
Postępowanie śródoperacyjne
1. Kontakt z rozpylonymi laseczkami lub zarodnikami wąglika (Bacillus anthracis ) 2. Zakażenie układu moczowego wywołane przez Pseudomonas aeruginosa lub inne bakterie Gram-ujemne oporne na wiele antybiotyków
5-10 % r-r powidonu jodyny (betadyny) Oddzielenie rzęs z pola operacyjnego Technika zakładania szwów rogówkowych Dokomorowe podanie antybiotyków – 1 mg/0,1 ml cefuroksymu
3. Przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego lub martwicze zapalenie ucha zewnętrznego wywołane przez P. aeruginosa 4. Przewlekłe lub ostre zapalenie kości i szpiku, lub kości i chrząstek wywołane przez P. aeruginosa 5. Zaostrzenia objawów płucnych u chorych na mukowiscydozę skolonizowanych przez P. aeruginosa, których można leczyć ambulatoryjnie. P. aeruginosa szybko rozwija oporność na fluorochinolony. W badaniu u dorosłych chorych na mukowiscydozę wykazano, że odsetek wrażliwych izolatów po 14 dniach leczenia zmniejszył się ze 100% do 45%. 6. Zakażenie prątkami wrażliwymi na fluorochinolony 7. Zakażenie bakteriami Gram-ujemnymi u osób z upośledzoną odpornością, jeżeli konieczna jest terapia doustna lub stwierdza się oporność na inne antybiotyki 8. Zakażenie przewodu pokarmowego wywołane przez Shigella, Salmonella, Vibrio cholerae lub Campylobacter jejuni oporne na wiele antybiotyków 9. Udokumentowana sepsa lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez bakterie oporne in vitro na zalecane antybiotyki lub u niemowląt i dzieci z upośledzoną odpornością, u których celowane leczenie pozajelitowe antybiotykiem było nieskuteczne 10. Ciężkie zakażenie bakteriami wrażliwymi na fluorochinolony u dzieci z zagrażającą życiu alergią na inne alternatywne antybiotyki
Wzrost oporności na fluorochinolony
Ewolucja fluorochinolonów Kwas nalidyksowy O
N
F N
N C2H5
Sparfloxacin Grepafloxacin Levofloxacin
COOH
•Ograniczone spektrum
F
N
N
H3CN
HN
N O
•Poszerzenie spektrum •Wzrost skuteczności względem Gram (-)
American Pharmaceutical Association; 2000.
O F
COOH
N
HN
Gatifloxacin Moxifloxacin
O
O COOH
H3 C
Norfloxacin Lomefloxacin Ciprofloxacin Ofloxacin
• Bakterie powodujące zakażenia tkanek oka cechują się wzrastającą opornością
H
CH3 H
N
COOH OCH3 N
H
•Szersze spektrum •Zwiększona aktywność: Gram-positives, streptococci, beztlenowce, atypowe mykobakterie •Poprawa farmakokinetyki
% of S aureus Isolates Susceptible1
• • • •
1. Mah F. New antibiotics for bacterial infections. Ophthalmol Clin North Am. 2003;16:11-27 2. Marangon FB, et al. Emergence of quinolone resistance among methicillin sensitive staphylococcus aureus keratitis and conjunctivis isolates. Poster presented at : Association for Research in Vision and Ophthalmology; May 5, 2002; Fort Lauderdale, FL 3. Ritterband DC, et al. Are second generation fluroquinolone antibiotics losing their competitive edge in precataract surgery prophylaxis? Poster presented at : Association for Research in Vision and Ophthalmology; May 5, 2002; Fort Lauderdale, FL . 4. Smith RD, Coast J. Antimicrobial resistance: a global response. Bull World Health Organ. 2002;80:126-133.
Dokomorowe podanie cefuroksymu 1 mg/0,1 ml
Częstość po Częstość IC przed IC cefuroksymu cefuroksymu
Dlaczego cefuroksym?
Szwedzki Rejestr Chirurgii Zaćmy Badanie ESCRS Rola wytycznych narodowych
Państwo
Publikacja
0.048
0,35
Szwecja
Lundstrom,2007 - (225,000)
0.05
0,35
9 państw
ESCRS study, 2007 - (16,000)
0.044
1,238
Francja
Barreau, 2012 - (5115 )
0.08
0,55
Płd Afryka
Van der Merwe,72012 (8190)
0.014
0,31
USA
Shorstein,2013 (16,264)
0.043
0,59
Hiszpania
Garcia-Saenz, 2010 - (13,652
0.039
0,59
Hiszpania
Rodríguez-Caravaca, 2013 (19,463)
0.027
0,39
Szwecja
Friling, 2013 (464,996)
53
9
Operacja zaćmy
22/11/2016
Przebieg pooperacyjny Wnioski
+
• Czynniki zwiększające ryzyko zapalenia wnętrza gałki ocznej: • • • • • • •
• Zastosowanie dokomorowe cefuroksymu pod koniec operacji usunięcia zaćmy 5 x zmniejszało ryzyko występowania pooperacyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej
Defekt nabłonka Nieszczelność rany pooperacyjnej Keratopatia punktowata Przewlekłe zapalenie brzegów powiek Luźne szwy rogówkowe Przedłużona steroidoterapia Zastosowanie soczewek kontaktowych
Endophthalmitis Study Group, European Society of Cataract & Refractive Surgeons. Prophylaxis of postoperative endophthalmitis following cataract surgery: results of the ESCRS multicenter study and identification of risk factors. J Cataract Refract Surg. 2007 Jun;33(6):978-88. 55
Dziękuję za uwagę
10
AMD - Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem
22.11.2016
AMD Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem Oddział Kliniczny Okulistyki ŚUM Okręgowego Szpitala Kolejowego w Katowicach Ordynator: dr n. med. Edward Wylęgała
AMD Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem jest schorzeniem siatkówki powodującym utratę centralnego widzenia Stanowi główną przyczynę pogorszenia ostrości wzroku u osób po 50 roku życia w krajach wysoko rozwiniętych
AMD - z ang. Age-related Macular Degeneration
AMD
AMD
formy zwyrodnienia
UBYTKI RPE
POSTAĆ SUCHA
Zanik geograficzny
DRUZY Utrata widzenia środkowego połączona jest z obecnością na dnie oka druz twardych i miękkich, obszarów zaników RPE i choriokapilar, odwarstwieniem RPE i/lub obecnością nowotwórstwa naczyń (CNV) pod siatkówką sensoryczną.
miękkie, twarde miękko-twarde
Utrata widzenia w AMD
AMD Postać sucha AMD
80% pacjentów z AMD Tylko w 10–20%powoduje utratę wzroku
Postać wysiękowa AMD 20% pacjentów z AMD Odpowiedzialna w 80–90% za utratę wzroku w przebiegu AMD
POSTAĆ WYSIEKOWA Podsiatkówkowe nowotwórstwo naczyń z naczyniówki (CNV)
Surowicze odwarstwienie RPE 5-10%
Zanik RPE <5%
CNV 80-90%
Przyczyny utraty ostrości wzroku w przebiegu AMD
Przeważająca większość przypadków utraty centralnego widzenia w przebiegu AMD spowodowana jest rozwojem CNV
AMD - Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem
22.11.2016
AMD
Objawy subiektywne AMD
Objawy
• Metamorfopsje • Mikropsje i makropsje • Mroczek centralny • Utrata ostrości wzroku • Utrata wrażliwości na kontrast • Ubytki w centralnym polu widzenia • Zaburzenia widzenia barwnego
Objawy subiektywne AMD
Objawy subiektywne AMD
AMD
AMD
A życie codzienne
Pacjent z AMD nie jest w stanie sam funkcjonować, nie może: Czytać Sprawdzić, która jest godzina Rozpoznać twarzy Prowadzić auta
Wczesne rozpoznanie
Początkowa utrata widzenia może zostać niezauważona
Drugie oko może skompensować utratę widzenia w chorym oku Utrata widzenia w AMD jest często przypisywana zmianom związanym z wiekiem
Wczesne rozpoznanie AMD może znacząco zwiększyć sukces leczenia Edukacja pacjenta i regularne wizyty kontrolne mogą zwiększyć wykrywalność AMD
AMD - Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem
22.11.2016
Diagnostyka AMD
Diagnostyka AMD
Zaburzenia widzenia metamorfopsje mikropsje Makropsje mroczek centralny
Ostrość wzroku z najlepszą korekcją Test Amslera
Test Amslera
Ocena dna oka po rozszerzeniu źrenicy Angiografia fluoresceinowa
Diagnostyka AMD Dodatni test Amslera: AMD sucha: zlewne druzy miękkie AMD wysiękowa
Patogeneza AMD Zdrowa siatkówka
Siatkówka Błona Brucha
schemat
Naczyniówka
Błona Brucha oddziela naczyniówkę od siatkówki
Patogeneza AMD
Patogeneza AMD
Zmiany w błonie Brucha
Penetracja błony Brucha
Siatkówka
Siatkówka
Błona Brucha
Błona Brucha
Naczyniówka
Naczyniówka
Zmiany w błonie Brucha - druzy
Nieprawidłowe naczynia rozrastają się i penetrują błonę Brucha
AMD - Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem
22.11.2016
Epidemiologia AMD
Patogeneza AMD
Wiek pacjenta
Surowiczo-krwotoczne przesięki z nieprawidłowych naczyń %
30
Postać sucha AMD
25 20
Siatkówka
Postać wysiękowa AMD
15 Błona Brucha
10
Naczyniówka
5 0 60-64
65-69
70-74
75-80
Wiek
Dochodzi do odwarstwienia nabłonka barwnikowego, przesięków i krwotoków
Ryzyko rozwoju AMD zwiększa się z wiekiem
Epidemiologia AMD
Epidemiologia AMD
Wzrost zagrożenia
Wzrost zagrożenia
62%
Pacjenci 60 roku życia (%) 25
23.4
20
17.7
kraje wysokorozwinięte
Starzenie się populacji w krajach wysoko rozwiniętych to wzrost zagrożenia rozwoju AMD
15.2
85%
2002
600 mln osób powyżej 60 roku życia
15
1970
1980
1990
2000
2010
2020r.
2050
ponad 2 biliony osób powyżej 60 roku życia
Czynniki ryzyka AMD niemodyfikowalne • • • • • • • • •
GENETYKA ARMS2 CFH wiek płeć rasa czynniki genetyczne kolor tęczówek wada refrakcji zaćma i stan po operacji zaćmy neowaskularne AMD w oku towarzyszącym
Etiopatogeneza AMD
modyfikowalne
• • • • • • • • •
nadciśnienie tętnicze miażdżyca palenie tytoniu zaburzenia lipidogramu otyłość cukrzyca spożycie alkoholu promieniowanie UV ekspozycja na światło widzialne
Złożona, wieloczynnikowa i słabo zrozumiała Zaburzenia transportu metabolitów między naczyniówką i fotoreceptorami Angiogeneza - wczesny symptom neowaskularnego AMD AMD może być związane z chorobami układu krążenia
AMD - Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem
Etiopatogeneza AMD
22.11.2016
Etiopatogeneza AMD
Teoria naczyniowa Friedmana:
Teoria naczyniowa Friedmana:
1. zakłada, że zmiany w RPE pojawiają się wtórnie do zmian w błonie Bruch`a
1. zaburzenia hemodynamiczne wtórne do zmian atherosklerotycznych w naczyniach 2. zmniejszenie podatności ścian naczyń i zwiększenie sztywności struktur gałki ocznej 3. zwiększenie oporu włośniczkowego powoduje zmniejszenie przepływu naczyniówkowego
2. zmienia dotychczasowe podejście przyjmujące jako pierwotne zaburzenia funkcji RPE z następowym powstawaniem druzów 3. poparta badaniami przepływu naczyniowego Friedmana (1995), Ciulla (1999) i Grunwalda (1998)
Etiopatogeneza AMD Teoria naczyniowa Friedmana: Postać sucha 1. obecność patologicznych depozytów i zwyrodnienie włókien kolagenu i elastyny powoduje zwapnienie i fragmentację błony Bruch`a 2. zwiększone ciśnienie w choriokapilarach skutkuje przesiękaniem białek i lipidów, odkładaniem się ich w obrębie plamki w postaci druzów, co ostatecznie powoduje powstanie zmian w RPE
Etiopatogeneza AMD Teoria naczyniowa Friedmana: Postać wysiękowa: 1. zwiększone ciśnienie w choriokapilarach i lokalne zmniejszenie przepływu naczyniowego indukuje czynniki angiogenezy (vascular endothelial growth factor) 2. wzrost patologicznych naczyń przez uszkodzoną w wyniku zwapnień i fragmentacji błonę Bruch`a
Profilaktyka
Wolne rodniki Czynniki ryzyka
procesy tworzenia wolnych rodników antyoksydanty
Uszkodzenie fotoreceptorów i RPE
Wysoce reaktywne cząsteczki posiadające jeden lub więcej niesparowanych elektronów
AMD - Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem
22.11.2016
Wolne rodniki Ich wzmożona produkcja zachodzi w sytuacji zanieczyszczenia środowiska: - smog, dym papierosowy, pestycydy, wiele leków (paracetamol !), polimery Powstawanie wolnych rodników ulega intensyfikacji w środowisku o intensywnym metabolizmie tlenowym (siatkówka) Powstają w organizmie w trakcie fizjologicznych procesów metabolicznych
Siatkówka – cel wolnych rodników Dużo wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WNKT), szczególnie w rejonie plamki Duże narażenie na działanie światła (silny oksydant) Duża ilość procesów fagocytozy, powstaje wiele wolnych rodników Wysoki przepływ krwi, organ aktywny metabolicznie
Wolne rodniki
Antyoksydanty
Atakują głównie wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WNKT) fosfolipidowych warstw błon komórkowych oraz DNA
ANTYOKSYDANTY
Reakcje zapoczątkowane przez wolne rodniki zachodzą lawinowo - wolny rodnik dąży do „oddania” elektronu innej cząsteczce - tworzą się następne wolne rodniki uszkadzając tkanki (WNKT, DNA, białka, enzymy)
ENZYMATYCZNE
WEWNĄTRZKOMÓRKOWE
ANTYUTLENIACZE
ZMIATACZE
METALE
Dysmutaza ponadtlenkowa Katalaza Peroksydaza glutationowa Reduktaza glutationowa
Witamina C Witamina E Witamina PP (niacyna) Betakaroten
Adrenalina Bilirubina Glukoza Kwas moczowy Albuminy
Cynk Mangan Żelazo Miedź Selen
Klasyfikacja AMD
Profilaktyka
Suplementacja Dawka dzienna
antyoksydanty witamina C 500 mg
Zmiany związane z wiekiem – nie AMD Wczesna Średnio zaawansowana Zaawansowana
witamina E 400 IU
beta karoten 15 mg
cynk 80 mg
NIEENZYMATYCZNE
Sucha Neowaskularna Neowaskularyzacja naczyniówkowa Postać krwotoczna Postać bliznowaciejąca
AMD - Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem
AMD – postać sucha
22.11.2016
AMD – zaawansowana postać sucha Zanik geograficzny siatkówki w plamce
Jak do tego dochodzi?
AMD – postać neowaskularna
Deficyt DICER1 Akumulacja Alu RNA Stymulacja MyD88 NLRP3 inflammasom Kaspazy Pyroptoza RPE
VEGF – kluczowa cytokina Neowaskularyzacja Obrzęk plamki Promotor rozwoju tkanki łącznej!
AMD – postać krwotoczna
AMD - Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem
22.11.2016
AMD – postać bliznowaciejąca
Angiografia fluoresceinowa Dawniej podstawa diagnostyki chorób siatkówki
Optyczna koherentna tomografia Kwantyfikacja! Wiarygodna ocena aktywności choroby Wiarygodna ocena skuteczności leczenia Ocena zaniku nabłonka barwnikowego
Uniesienia RPE
Rola nabłonka barwnikowego
Absorpcja światła Transport w kierunku siatkówki Transport w kierunku naczyniówki Homeostaza jonowa Cykl wzrokowy Fagocytoza zewnętrznych warstw fotoreceptorów Wydzielanie substancji regulujących Ochrona immunologiczna Mocowanie siatkówki Aktywność elektryczna
Penetracja światła przez RPE
AMD - Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem
Metody leczenia AMD z CNV
22.11.2016
Świadomość społeczna
Fotokoagulacja laserowa błony Fotokoagulacja naczynia zaopatrującego
Mimo powszechnego występowania AMD:
Terapia fotodynamiczna PDT
Tylko 4% osób jest znane to schorzenie Tylko 2% ma świadomość, że AMD jest główną przyczyną ślepoty po 50 roku życia 75% nie zna metod leczenia AMD Prawie 40% pacjentów bada oczy rzadziej niż co 2 lata
Chirurgiczna: witrektomia- usunięcie błony neowaskularnej, translokacja plamki Przezźreniczna termoterapia TTT INHIBITORY VEGF
Rola okulisty Profilaktyka Uświadomienie konieczności kontroli okulistycznej i samokontroli testem Amslera Rozmowa o czynnikach ryzyka AMD Ulotki o AMD w poczekalni
Profilaktyka Pacjenci z grupy ryzyka powinni często kontrolować swój wzrok Wykonywać samokontrolę testem Amslera
Rola okulisty Kierowanie na AF/OCT w przypadku podejrzenia postaci wysiękowej AMD Inhibitory VEGF Korekcji wzroku pomocami optycznymi w przypadku suchych postaci AMD
Dziękuję za uwagę
Widzenie obuoczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty anatomiczne
WIDZENIE OBUOCZNE Dr hab.n.med .Anna Nowińska Oddział Kliniczny Okulistyki; Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu, Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Kierownik: Profesor Dr hab.n.med. Edward Wylęgała
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty anatomiczne
Oś anatomiczna gałki ocznej – łączy biegun przedni i biegun tylny gałki ocznej Oś widzenia (linia widzenia) łączy punkt fiksacji, punkt węzłowy gałki ocznej oraz dołeczek siatkówki. Dołeczek położony jest skroniowo od bieguna tylnego. Kąt kappa – to kąt pomiędzy osią anatomiczną a osią widzenia i zwykle wynosi 5stopni – dodatni gdy dołeczek leży skroniowo od bieguna tylnego
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty anatomiczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty anatomiczne
Boczna i przyśrodkowa ściana oczodołu tworzą kąt 45 st. Oś optyczna, gdy gałki oczne skierowane są na punkt fiksacji (pierwotna pozycja spojrzenia) tworzy kąt 23 stopnie z osią oczodołu Przyczepy mięśni prostych znajdują się przed równikiem gałki Przyczepy mięśni prostego górnego i dolnego są położone skośnie – część skroniowa leży dalej od rąbka Przyczepy mięśni skośnych znajdują się za równikiem gałki
Układ ruchowy gałki ocznej tworzy 6 mięśni okoruchowych: mięsień prosty górny i dolny, mięsień prosty przyśrodkowy i boczny, mięsień skośny górny i dolny Przyczepy mięsni tworzą stożek mięśniowy i znajdują się w pierścieniu ścięgnistym wspólnym Zinna przymocowanym w tylnej części oczodołu do kości klinowej, obejmując kanał wzrokowy oraz szczelinę oczodołową górną. Przyczep mięśnia skośnego górnego znajduje się powyżej pierścienia ścięgnistego wspólnego w okolicach kanału wzrokowego Przyczep mięśnia skośnego dolnego bocznie od woreczka łzowego
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty anatomiczne
Mięsień skośny górny od bloczka jest ścięgnem – bloczek znajduje się w kącie pomiędzy ścianą górną a przyśrodkową
Przyczep mięśnia skośnego górnego od tyłu od równika w tylno-górnym kwadrancie gałki ocznej 5 mm do tyłu i 2 mm skroniowo od nosowej części przyczepu mięśnia prostego górnego
Przyczep mięśnia skośnego górnego tworzy z osią gałki kąt 51st
1
Widzenie obuoczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty anatomiczne
Przyczep mięśnia skośnego dolnego w tylnoskroniowym kwadrancie, blisko plamki siatkówki
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty anatomiczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty anatomiczne
Unerwienie mięśni 1, Mięsień prosty boczny unerwiony jest przez nerw odwodzący (n.VI) 2. Mięsień skośny górny unerwiony jest przez nerw bloczkowy (n.IV) 3. Pozostałe mięśnie łącznie z mięśniem dźwigaczem powieki górnej oraz mięśniem rzęskowym i mięśniem zwieraczem źrenicy unerwione są przez nerw okoruchowy (n.III)
Układ ruchowy gałki ocznej
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Działanie mięśni zewnątrzgałkowych zależy od ustawienia gałki ocznej w chwili skurczu mięśnia
Ustawienie pierwotne – pierwotna pozycja spojrzenia – gałka oczna skierowana na wprost na punkt fiksacji znajdujący się na horyzoncie przy głowie wyprostowanej
W pozycji pierwotnej oś widzenia tworzy z osią oczodołu kąt 23 stopnie
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Ruchy oczu 1. Jednooczne – wodzące –
DUCTIO
2. Obuoczne – zwrotne – skoniugowane
2. Obuoczne – rozłączne – zbieżne i rozbieżne
VERSIO
VERGENTIO Oddział Kliniczny Okulistyki; Katowice Anna Nowińska
2
Widzenie obuoczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Ruchy oczu 1. Jednooczne – wodzące –
DUCTIO
Przywodzenie (adductio) Odwodzenie (abductio) Ruch ku górze (elevatio) Ruch ku dołowi (depressio) Skręt do wewnątrz (intorsio) Skręt na zewnątrz (extorsio) Ruchy wodzące badamy przy zasłoniętym oku towarzyszącym polecając podążanie wzrokiem w każdym
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Mięsień prosty górny
Funkcją pierwotną mięśnia jest unoszenie, funkcje pomocnicze to przywodzenie i skręt do wewnątrz Jeżeli gałka oczna jest odwiedziona o 23 st. oś widzenia i oczodołu pokrywają się – w tej pozycji mięsień nie ma funkcji pomocniczych i może działać jedynie jako dźwigacz Jeżeli gałka byłaby przywiedziona o 67 stopni to oś widzenia i oczodołu tworzyłaby kąt 90 stopni i w tej pozycji mięsień tylko skręca gałkę do wewnątrz
kierunku spojrzenia
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne Mięsień prosty dolny Funkcją pierwotną mięśnia jest obniżanie, funkcje pomocnicze to przywodzenie i skręt na zewnątrz Jeżeli gałka oczne jest odwiedziona o 23 st. oś widzenia i oczodołu pokrywają się – w tej pozycji mięsień nie ma funkcji pomocniczych i może tylko obniżać gałkę Jeżeli gałka byłaby przywiedziona o 67 stopni to oś widzenia i oczodołu tworzyłaby kąt 90 stopni i w tej pozycji mięsień tylko skręca gałkę na zewnątrz
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Mięsień skośny górny
Funkcją pierwotną mięśnia jest skręt do wewnątrz funkcje pomocnicze to obniżanie i odwodzenie Przednia część włókien ścięgna mięśnia skośnego górnego odpowiedzialna jest za skręcanie do wewnątrz, a tylna część włókien za obniżanie Jeżeli gałka oczna jest przywiedziona o 51 st. oś widzenia pokrywa się z osią naciągniętego mięśnia – w tej pozycji mięsień może tylko obniżać gałkę Jeżeli gałka byłaby odwiedzona o 39 stopni to oś widzenia i mięśnia tworzyłaby kąt 90 stopni i w tej pozycji mięsień tylko skręca gałkę do wewnątrz
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne Mięsień
Mięsień
prosty przyśrodkowy
Jego wyłączną funkcją przy pierwotnej pozycji spojrzenia jest przywodzenie
prosty boczny
Jego wyłączną funkcją przy pierwotnej pozycji spojrzenia jest odwodzenie
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne Mięsień
skośny górny
3
Widzenie obuoczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Mięsień skośny dolny
Funkcją pierwotną mięśnia jest skręt na zewnątrz, funkcje pomocnicze to unoszenie i odwodzenie Jeżeli gałka oczna jest przywiedziona o 51 st. oś widzenia pokrywa się z osią naciągniętego mięśnia – w tej pozycji mięsień może tylko unosić gałkę Jeżeli gałka byłaby odwiedzona o 39 stopni to oś widzenia i mięśnia tworzyłaby kąt 90 stopni i w tej pozycji mięsień tylko skręca gałkę na zewnątrz
Ruchy oczu 1. Jednooczne – wodzące –
DUCTIO
2. Obuoczne – zwrotne – skoniugowane
2. Obuoczne – rozłączne – zbieżne i rozbieżne
VERSIO
VERGENTIO
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Zwroty to obuoczne, jednoczesne ruchy sprzężone w jednym kierunku PIERWOTNA POZYCJA SPOJRZENIA - gałka oczna
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Zwroty to obuoczne, jednoczesne ruchy sprzężone w jednym kierunku
skierowana na wprost na punkt fiksacji znajdujący się na horyzoncie przy głowie wyprostowanej
WTÓRNE POZYCJE SPOJRZENIA – zwrot w prawo
TRZECIORZĘDOWE POZYCJE SPOJRZENIA –
(dextroversio) i lewo (laevoversio) , do góry (elevatio) i do dołu (depressio) spojrzenie w górę i prawo (dextroelevatio), w dół i prawo (dextrodepressio) oraz spojrzenie w górę i lewo (laevoelevatio), w dół i lewo (laevodepressio)
ODRUCH POSTAWY I UŁOŻENIA – ruchy rotacyjne utrzymujące obraz w pionie pojawiają się przy przechylaniu głowy. Przy głowie pochylonej w prawo górna część rąbka rogówki obu oczu obraca się w lewo powodując skręt do wewnątrz prawej gałki ocznej oraz na zewnątrz lewej gałki ocznej (laevocycloversio; dextrocycloversio)
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Ruchy oczu 1. Jednooczne – wodzące –
DUCTIO
2. Obuoczne – zwrotne – skoniugowane
2. Obuoczne – rozłączne – zbieżne i rozbieżne
VERSIO
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Wergencje to obuoczne, jednoczesne ruchy rozłączne w przeciwnych kierunkach – zbieżne i rozbieżne
Konwergencja (zbieżność) to równoczesne przywiedzenie (zwrot do wewnątrz); W skład konwergencji wchodzą 4 komponenty – toniczna, proksymalna, fuzyjna, akomodacyjna
Dywergencja (rozbieżność) to zwrot na zewnątrz z
pozycji zbieżnej
VERGENTIO
4
Widzenie obuoczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Prawa dotyczące ruchomości gałek ocznych 1. Agonista – antagonista przy ruchach wodzących to para mięśni tego samego oka wywołujących ruch w przeciwnych kierunkach. Przykładowo m. prosty boczny oka prawego jest antagonistą m. prostego przyśrodkowego oka prawego Prawo Sherringtona – ZWROTNEGO POBUDZANIA (HAMOWANIA) – zwiększonemu pobudzeniu (innerwacji) i skurczowi agonisty towarzyszy zwrotne obniżenie pobudzenia (innerwacji) i rozluźnienie jego antagonisty
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
2. Mięśnie synergistyczne to mięśnie tego samego oka poruszające gałkę w tym samym kierunku. Przykładowo mięsień prosty górny oka prawego i mięsień skośny dolny oka prawego działają synergistycznie przy spojrzeniu w górę
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
3. Mięśnie sprzężone - mięśnie różnych oczu, wykonujące ruch sprzężony ( w tym samym kierunku), m. skośny górny oka lewego i m. prosty dolny oka prawego
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Prawo Sherringtona – ZWROTNEGO POBUDZANIA (HAMOWANIA)
Mięśnie sprzężone Lewy
Prawy
Prosty przyśrodkowy
Prosty boczny
Prosty boczny
Prosty przyśrodkowy
Prosty górny
Skośny dolny
Prosty dolny
Skośny górny
Skośny górny
Prosty dolny
Skośny dolny
Prosty górny
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Prawo Heringa – ZRÓWNOWAŻONEGO POBUDZENIA – dotyczy mięśni sprzężonych – mięśni obu oczu, które działając w określonym kierunku spojrzenia otrzymują jednakowe i jednoczesne pobudzenie •Ma znaczenie w ocenie zezów porażennych
5
Widzenie obuoczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
Prawo Heringa – ZRÓWNOWAŻONEGO POBUDZENIA
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty motoryczne
9 diagnostycznych pozycji spojrzenia
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty sensoryczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty sensoryczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty sensoryczne
Warunki niezbędne do zachowania pojedynczego widzenia obuocznego: 1. Prawidłowa droga wzrokowa i nakładanie się pól widzenia 2. Prawidłowa korespondencja siatkówkowa (siatkówkowo-korowa) zapewniająca pojedynczy obraz – NRC – normal retinal corespondence 3. Prawidłowy rozwój aparatu nerwowo-mięśniowego i koordynacja jego działań, tak aby osie widzenia były skierowane na wprost na obserwowany obiekt i by utrzymywana była fiksacja 4. Obraz obu oczu jest w przybliżeniu o jednakowej ostrości i rozmiarach
WIDZENIE OBUOCZNE Widzenie obuoczne definiujemy jako skoordynowaną czynność obojga oczu w celu otrzymania pojedynczego wrażenia wzrokowego (BSV – binocular single vision) z fiksacją dwuplamkową
Widzenie obuoczne
Najwyższy stopień widzenia, jaki może osiągnąć człowiek
Połączenie w mózgu wrażeń każdego z oczu we wspólny obraz zyskujący nową jakość (wzajemna kompensacja błędów obrazowania, np. zniekształcenia pojedynczego wrażenia wzrokowego obarczonego astygmatyzmem) i dający więcej informacji (wyższa obuoczna VA, większe PW)
Pozwala na postrzeganie głębi (widzenie przestrzenne)
6
Widzenie obuoczne
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty sensoryczne Pole obuocznego widzenia
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty sensoryczne STOPNIE WIDZENIA OBUOCZNEGO •Jednoczesna percepcja to zdolność postrzegania jednocześnie dwóch obrazów, z których każdy tworzy się na siatkówce jednego oka. • Fuzja (złożenie)- proces korowy, synteza dwóch obrazów siatkówkowych w jeden. Możliwa, gdy obrazy powstające na siatkówkach są do siebie podobne wielkością i kształtem. Zachodzi ona wtedy, gdy pobudzane są korespondujące punkty siatkówek. •Fuzję dzieli się na sensoryczną i motoryczną. Fuzja sensoryczna- topograficzna zależność pomiędzy siatkówkami i korą wzrokową, korespondujące punkty siatkówek mają tę samą reprezentację korową. Fuzja motoryczna to zdolność do ruchów wergencyjnych (konwergencji lub dywergencji), które powodują, że obrazy siatkówkowe utrzymywane są w punktach ze sobą korespondujących pomimo istnienia naturalnych przeszkód, takich jak na przykład zez ukryty, czyli heteroforia. Stereopsja to zdolność do postrzegania głębi, widzenia przestrzennego, trójwymiarowego. Jest konsekwencją fuzji dwóch obrazów padających na nieznacznie dysparatne punkty siatkówek
Fizjologia widzenia obuocznego – aspekty sensoryczne Odległość testowa
Zakres Zakres konwergencj dywergencji i
Wergencja pionowa
Wergencja rotacyjna
6m
15-20 ∆
6-10 ∆
2-3 ∆
2-3 st.
0,25 m
25-38 ∆
12-16 ∆
2-3 ∆
2-3 st.
Podstawowe pojęcia i podział choroby zezowej
Konwergencja fuzyjna pomaga kontrolować ukrytego zeza rozbieżnego, dywergencja fuzyjna – ukrytego zeza zbieżnego Mechanizm wergencji fuzyjnej może być osłabiony przy zmęczeniu, chorobie powodując przejście zeza ukrytego w zez jawny Zakres wergencji może zostać zwiększony dzięki ćwiczeniom ortoptycznym zwłaszcza w odniesieniu do niedomogi konwergencji przy konwergencji fuzyjnej do bliży
Zaburzenia widzenia obuocznego
Zaburzenia widzenia obuocznego
heteroforie,
widzenie obuoczne jest zachowane Zaburzenia widzenia obuocznego
zaburzenia wergencji fuzyjnej
ORTOFORIA (=ortophoria) – to idealne ustawienie oczu bez wysiłku przy braku czynnika fuzyjnego; osie widzenia obu oczu są równoległe przy patrzeniu w dal; stan rzadko spotykany, u większości ludzi ujawnia się łagodna heterofonia.
HETEROFORIA (foria) – to termin oznaczający tendencję oczu do odchylenia przy braku czynnika fuzyjnego (zez ukryty). Nieznacznie nasilona foria występuje u większości ludzi, u których kompensowana jest dzięki mechanizmowi fuzji.
różnice fiksacji zaburzenia akomodacji
HETEROTROPIA (Tropia) – oznacza zez jawny – jawne odchylenie oka powodujące, że osie widzenia nie przecinają się w punkcie fiksacji.
Foria może przejść w tropię, w sytuacji gdy: Siła mięśni jest niewystarczająca do utrzymania równoległego ustawienia oczu Słaby jest czynnik fuzyjny Uszkodzone zostały szlaki nerwowe zapewniające koordynację gałek ocznych
brak widzenia obuocznego
ZEZ (strabismus) – jest to nieprawidłowe ustawienie oczu
zez heterotropia
7
Widzenie obuoczne
Zez
Podział zeza
DANE EPIDEMIOLOGICZNE Częstość występowania zeza u dzieci waha się od 1.3 do 5.7% Model dziedziczenia pozostaje nie znany Nie ma różnic w częstości występowania w zależności od płci Zez zbieżny występuje 3x częściej niż zez rozbieżny Zez występuje znacznie częściej w mózgowym porażeniu dziecięcym; częstość występowania waha się od 50-90% w zależności od ciężkości MPD
1. pozorny-rzeczywisty (pseudotropia) 2. jawny- utajony (heterotropia i heteroforia) 3. stały-okresowy (np. przy jednej odległości badania) 4. towarzyszący-nietowarzyszący 5. czynnościowy - porażenny 6. w zależności od kierunku odchylenia oka zezującego
Podstawowe pojęcia i podział choroby zezowej - pozorny-rzeczywisty
PSEUDOEZOTROPIA może być spowodowana: Fałdami nakątnymi Małym rozstawem źrenic Ujemnym kątem kappa
PSEUDOEGZOTROPIA może być spowodowana: Szerokim rozstawem źrenic Dodatnim kątem kappa
Podstawowe pojęcia i podział choroby zezowej - pozorny-rzeczywisty
Podstawowe pojęcia i podział choroby zezowej - pozorny-rzeczywisty
Prawidłowo dołek jest zlokalizowany skroniowo od anatomicznego środka bieguna tylnego. Oczy są nieznacznie odwiedzione celem utrzymania fiksacji dwudołkowej – dodatni kąt kappa
Ujemny kąt kappa – dołek zlokalizowany nosowo w biegunie tylnym na przykład w wysokiej krótkowzroczności
Dodatni kąt kappa – nadmierne skroniowe przesunięcie dołka środkowego
Podstawowe pojęcia i podział choroby zezowej - pozorny-rzeczywisty
fałd nakątny
Szeroki rozstaw źrenic
Stan fizjologiczny – dodatni kąt kappa
Egzotropia rzekoma – bardziej dodatni kąt kappa
Ezotropia rzekoma – ujemny kąt kappa
8
Widzenie obuoczne
Zez – w zależności od kierunku oka
HETEROFORIA (foria) Odchylenie do wewnątrz – ezoforia (E) Odchylenie na zewnątrz – egzoforia (X) Odchylenie do góry – hiperforia RH prawostronne lub LH lewostronne Odchylenie do dołu – hipoforia Odchylenie skrętne do wewnątrz– incykloforia Odchylenie skrętne na zewnątrz - ekscykoforia
Zez – towarzyszący i nietowarzyszący
HETEROTROPIA (tropia) Odchylenie do wewnątrz – ezotropia (ET) Odchylenie na zewnątrz – egzotropia (XT) Odchylenie do góry – hipertropia (RHT lub LHT) Odchylenie do dołu – hipotropia Skręcenie gałki ocznej do wewnątrz - incyclotropia (intorsion) Skręcenie gałki ocznej na zewnątrz - excyclotropia (extorsion)
Podawana jest zwykle strona hipertropii nie hipotropii
ZEZ TOWARZYSZĄCY Zez towarzyszący – oczy poruszają się symetrycznie we wszystkich kierunkach spojrzenia Oko zezujące towarzyszy w ruchach oku prowadzącemu, utrzymując przy tym stały kąt odchylenia Jest najczęściej występującą postacią zeza Występowanie zeza towarzyszącego wskazuje raczej na brak występowania problemów neurologicznych choć w początkowym okresie miastenii i przewlekła postępująca zewnętrzna oftalmoplegia (CPEO) zez może mieć charakter zeza towarzyszącego
Zez – towarzyszący i nietowarzyszący
ZEZ NIETOWARZYSZĄCY Zez nietowarzyszący – oczy poruszają się niesymetrycznie Oko zezujące nie towarzyszy w ruchach oku prowadzącemu, kąt odchylenia jest zmienny Zez nietowarzyszący jest wynikiem ograniczeń ruchomości gałki ocznej spowodowanych restrykcją, niedowładem bądź porażeniem nerwu III, VI lub IV Konsekwencją zmian pourazowych, miopatii restrykcyjnych, zmian pooperacyjnych (nadmierna resekcja) lub ucieczka mięśnia oraz chorób przebiegających z zaburzeniami przewodnictwa nerwomięśniowego tj. mysthenia gravis, sclerosis multiplex
Zez - mechanizmy przystosowawcze
MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE DO NIEPRAWIDŁOWEJ STYMULACJI WZROKOWEJ PRZY NIERDOJRZAŁYM UKŁADZIE WZROKOWYM Nieprawidłowa korespondencja siatkówkowa, tłumienie, fiksacja ekscentryczna, niedowidzenie
MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE DO NIEPRAWIDŁOWEJ STYMULACJI WZROKOWEJ PRZY DOJRZAŁYM UKŁADZIE WZROKOWYM Najczęstszy objaw nabytego zeza -widzenie podwójne, czyli dwojenie, rzadziej -konfuzja i rywalizacja
Następstwa sensoryczne i motoryczne choroby zezowej
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Najczęstszy objaw nabytego zeza u starszych dzieci i dorosłych -widzenie podwójne, czyli dwojenie (diplopia)
Dwojenie to jednoczasowa ocena dwóch obrazów tego samego obiektu, co jest wynikiem rzutowania obrazu na niekorespondujące punkty siatkówki
W zezie rozbieżnym dwojenie jest skrzyżowane różnoimienne W zezie zbieżnym dwojenie jest nieskrzyżowane jednoimienne
9
Widzenie obuoczne
Zez - mechanizmy przystosowawcze
W zezie rozbieżnym dwojenie jest skrzyżowane – różnoimienne
W zezie zbieżnym dwojenie jest nieskrzyżowane jednoimienne
Jednooczne podwójne widzenie
Podwichnięta soczewka – pourazowo, choroby tkanki łącznej, zespól Marfana, osteogenesis imperfecta, z. EhlersaDanlosa
Stożek rogówki
Zez - mechanizmy przystosowawcze
•Rzadziej występuje konfuzja i rywalizacja
•Konfuzja -jednoczesne odbieranie dwóch różnych obrazów nałożonych na siebie. •Rywalizacja, rodzaj mozaiki złożonej z fragmentów obrazów odbieranych przez każde oko.
Zaćma początkowa szczególnie korowa
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Zez - mechanizmy przystosowawcze
MECHANIZM HAMOWANIA KOROWEGO
•Zez i/lub percepcja niewyraźnego obrazu (np. wada refrakcji) we wczesnym okresie życia powoduje zaburzony normalny rozwój układu wzrokowego. •Duża różnica obrazów powstających na siatkówce jednego i drugiego oka uniemożliwia proces fuzji. •Rozwijający się układ wzrokowy - hamowanie impulsów nerwowych pochodzących z jednego oka. Hamowanie w korze mózgowej.
10
Widzenie obuoczne
Zez - mechanizmy przystosowawcze
TŁUMIENIE (suppressio) – hamowanie w korze wzrokowej obrazu pochodzącego z jednego oka, przy otwartych obu oczach. Bodźcem wywołującym to zjawisko jest dwojenie, konfuzja i niewyraźny obraz wynikający z anizometropii Tłumienie centralne lub obwodowe – tłumienie centralne powoduje uniknięcie konfuzji natomiast tłumienie obwodowe powoduje uniknięcie dwojenia Tłumienie jednooczne lub naprzemienne – tłumienie dotyczy jednego oka, gdy obraz z oka prowadzącego zawsze dominuje nad obrazem pochodzącym z oka zezującego lub z większą wadą refrakcji. Ten typ tłumienia doprowadza do rozwoju niedowidzenia Tłumienie fakultatywne lub obligatoryjne – tłumienie fakultatywne pojawia się w momencie nieprawidłowego ustawienia oczu, tłumienie obligatoryjne jest obecne cały czas niezależnie od ustawienia oczu
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Zez - mechanizmy przystosowawcze
ROZLEGŁE TŁUMIENIE KOROWE Kąt zeza bardzo duży (powyżej 20 st.) Znaczna anizometropia =bardzo silne tłumienie korowe= rozległy mroczek centralny Pacjenci bez żadnego ze stopni widzenia obuocznego, głębokie niedowidzenie
Zez - mechanizmy przystosowawcze
NIEPRAWIDŁOWA KORESPONDENCJA SIATKÓWKOWA (ARC – anomalous retinal correspondence)
Stan w którym niekorespondujące punkty siatkówki uzyskują jednakowy subiektywny kierunek wzrokowy – punkt poza dołkiem środkowym oka zezującego jest sprzężony z dołeczkiem oka fiksującego Jest pozytywnym sensorycznym przystosowaniem się do zeza w przeciwieństwie do tłumienia
Umożliwia pewne obuoczne widzenie z ograniczoną fuzją
Najczęściej spotykana w heterotropii małego kąta Gdy to zjawisko jest utrwalone (ugruntowane) wówczas po operacji może nie nastąpić powrót do prawidłowej korespondencji siatkówkowej. W takich przypadkach kąt odchylenia może wrócić do stanu przed operacją w efekcie dążenia do odzyskania widzenia obuocznego
Tłumienie w ezotropii jest zazwyczaj mniejsze i obejmuje mroczek okrągły po stronie nosowej Tłumienie w egzotropii przyjmuje postać półkola większego niż w esotropii
Niedowidzenie (amblyopia) jest jednostronnym lub rzadziej obustronnym obniżeniem ostrości wzroku badanej z optymalną korekcją spowodowanym przez deprywację wzrokową i/lub nieprawidłową współpracę obuoczną przy braku jakichkolwiek nieprawidłowości gałek ocznych i dróg wzrokowych 1. Niedowidzenie zezowe – rozwija się na skutek tłumienia 2. Niedowidzenie anizometropijne – rozwija się na skutek różnicy w wadzie sferycznej (nawet 1 Dsph) 2. Niedowidzenie z powodu braku bodźców wynika z deprywacji wzrokowej 3. Niedowidzenie obuoczne ametropijne wynika z nieskorygowanej wysokiej wady refrakcji 4. Niedowidzenie południkowe rozwija się na skutek nieskorygowanej wady cylindrycznej
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Nieprawidłowa korespondencja siatkówkowa (anomalous retinal correspondence) – ARC
Kąt między dołeczkiem środkowym a punktem nienormalnie korespondującym odchylonego oka mierzony od punktu węzłowego zwany jest kątem anomalii Harmoniczna ARC- kąt anomalii równy kątowi zeza, ARC służy pełnej kompensacji zeza tzn uniknięcia konfuzji i dwojenia Nieharmoniczna ARC- kąt anomalii mniejszy od kąta zeza, zez nie jest w pełni skompensowany Paradoksalna ARC – kąt anomalii jest większy niż kąt zeza. ARC nie tylko kompensuje and „nadkoryguje” zeza
11
Widzenie obuoczne
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Fiksacja ekscentryczna Im większy stopień niedowidzenia i mniejsza ostrość wzroku tym większy kąt fiksacji ekscentrycznej Fiksacja pozadołkowa 1-3 st. Fiksacja pozaplamkowa 3-5 st. Fiksacja peryferyjna powyżej 5 st.
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Fiksacja ekscentryczna – to zjawisko jednooczne, w którym w oku zezującym do fiksacji używany jest punkt siatkówki położony poza dołeczkiem centralnym zarówno w widzeniu jednoocznym jak i obuocznym Zazwyczaj występuje u osób z niedowidzeniem od wczesnego dzieciństwa W ezotropii punkt fiksacji znajduje się zazwyczaj w nosowej części siatkówki W egzotropii punkt fiksacji znajduje się w skroniowej części siatkówki
MONOFIKSACJA; MIKROTROPIA; Syndrom monofiksacji. Mały kąta zeza ( 8 ∆ lub mniej tropii horyzontalnej, 2 ∆ tropii wertykalnej) Mroczek centralny w jednym oku (niewielki 2,5-3 st), zachowana fuzja obwodowa Nieprawidłowa korespondencja siatkówkowa ze zmniejszoną stereopsją, małe mroczki supresyjne w obu dołeczkach oraz drobny kąt ARC Ostrość wzroku gorszego oka obniżona Występowanie fuzji obwodowej bez fuzji centralnej. Mała ezotropia ,niekiedy egzotropia lub brak odchylenia. Większość pacjentów z zespołem monofiksacji ma tzw. grubą stereopsję obecność fuzji obwodowej ( 200-3000 sekund kątowych). Zespół monofiksacji -stan pierwotny lub korzystna konsekwencja leczenia ezotropii okularami, chirurgicznie lub obydwiema
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Przystosowanie motoryczne w zezie AHP – abnormal head posture – nieprawidłowe ustawienie głowy 1. skręcenie twarzy w prawo lub lewo 2. Przechylenie głowy w prawo lub lewo Uniesienie lub obniżenie podbródka
1. skręcenie twarzy w prawo lub lewo występuje przy odchyleniu poziomym, twarz zwrócona w stronę porażonego mięśnia
2. Przechylenie głowy występuje przy dwojeniu skrętnym lub pionowym
Zaprzestanie AHP świadczy o przerwaniu fuzji i może wskazywać na potrzebę leczenia chirurgicznego
3. Uniesienie lub obniżenie podbródka kompensuje odchylenia poziome typu „A” lub „V”
12
Widzenie obuoczne
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Zespół Browna – „zespół trzasku”, w którym jest utrudniony ruch ścięgna mięśnia skośnego górnego przez bloczek BSV w pierwotnej pozycji spojrzenia Ograniczenie unoszenie w przywiedzeniu, czasem też w linii środkowej Prawidłowe unoszenie w odwiedzeniu Uniesienie podbródka i przechylenie głowy w kierunku chorej strony
Badania stosowane w chorobie zezowej
1. Wywiad 2. Testy określające ostrość wzroku u dzieci w okresie przedwerbalnym i werbalnym 3. Testy wykrywające nieprawidłowości sensoryczne 4. Testy stereoskopowe 5. Testy określające odchylenie gałek ocznych 6. Testy pomiaru zakresu wergencji/amplitudy fuzyjne 7. Testy ruchomości gałek ocznych 8. Refrakcja i badanie dna oka
Badania - Wywiad 3. Zmienność zeza – zez okresowy wskazuje na
pewnego stopnia obuoczność. Naprzemienne odchylenie pozwala przypuszczać, że istnieje porównywalna ostrość wzroku obu oczu. 4. Ogólny stan zdrowia – u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym zez występuje częściej (50-90% s 1,3-5,7% w zdrowej populacji). Osłabienie, choroba może wpłynąć na dekompensację forii. Wystąpienie zeza porażennego może być związane z urazem, chorobami neurologicznymi, cukrzycą. 5. Wywiad okołoporodowy – pod kątem mpd 6. Wywiad rodzinny – zez występuje częściej rodzinnie 7. Wcześniejszy wywiad okulistyczny – korekcja okularowa, obturacja, leczenie chirurgiczne.
Zez - mechanizmy przystosowawcze
Porażenie n.IV – mięsień skośny górny Uniesienie chorego oka w pierwotnej pozycji spojrzenia
Ograniczenie obniżania gałki ocznej w przywiedzeniu
Skręcenie na zewnątrz
Nadmierne uniesienie oka chorego przy przywiedzeniu
Przechylenie głowy w stronę przeciwną celem wyrównania ekscyklorotacji, twarz obrócona w stronę porażenia, broda w dół
Badania - Wywiad
1. Wiek, w którym występuje zez może być wskazówką co do jego etiologii. Im wcześniej występuje tym bardziej prawdopodobna konieczność interwencji chirurgicznej. Późniejszy początek wskazuje na większe prawdopodobieństwo składowej akomodacyjnej (18-36 m.ż.). Im dłużej występuje zez we wczesnym dzieciństwie, tym większe jest ryzyko niedowidzenia. Prześledzenie fotografii może być pomocne w ocenie udokumentowania zeza i nieprawidłowego ruchu głowy. 2. Objawy mogą wskazywać na dekompensacje wcześniej istniejącej heteroforii lub na niedawno nabyte zmiany, zazwyczaj porażenne. Chorzy mogą skarżyć się na dyskomfort, zamazane widzenie, i pewien stopień dwojenia w dekompensacji forii natomiast w zezie porażennym chorzy zgłaszają wyraźne podwójne widzenie o nagłym początku. Rodzice lub opiekunowie sami mogą zauważyć, że dziecko ma zeza. Jednakże zez o małym kącie, duża wada refrakcji i powodująca niedowidzenie różnowzroczność (anizometropia) mogą nie dawać objawów i stwierdza się je dopiero podczas badań. Dlatego zalecane jest przesiewowe badanie ostrości wzroku u dzieci w wieku 4 lat
Wywiad
Zez – problemy towarzyszące dodatni wywiad rodzinny w kierunku zeza lub niedowidzenia Wcześniactwo zespół Downa opóźnienie rozwoju zespoły czaszkowo-twarzowe zespół alkoholowego uszkodzenia płodu jednostronne choroby oczu porażenie mózgowe
13
Widzenie obuoczne
Badania – ostrość wzroku – rozwój narządu wzroku
Reakcja źrenic na światło od 30 Hbd Stabilizacja ustawienia gałek ocznych –ukończony 1 m. ż. Dobra fiksacja – 2 miesiąc Śledzenie między 6-8 tygodniem życia Sakkady we wszystkich kierunkach1–3 miesiąc Lepsza odpowiedź jednooczna z kierunku skroniowonosowego niż nosowo-skroniowego do 2-4 miesiąca Akomodacja 4 miesiąc Dojrzałość plamki 4 miesiąc Rozwinięta stereopsja 3-7 m. ż. Mielinizacja nerwu wzrokowego 7 miesiąc do 2 r.ż.
Badania – ostrość wzroku – okres przedwerbalny
Kilka dni vs 3 miesiące
Ocena jakościowa zachowań wzrokowych Ocena ilościowa przy użyciu testów
1. Fiksacja i podążanie za bodźcem wzrokowym (fiksacja i wodzenie) – twarz; światło latarki jest niedobrym punktem fiksacji do badania – nie ma krawędzi, struktury przykuwającej uwagę
2. Porównanie zachowania przy zasłanianiu oczu
Badania – ostrość wzroku – okres przedwerbalny 3. Test zwrotów – test jakościowy do oceny fiksacji obuocznej Wynik prawidłowy: Obrót z dzieckiem; wywołanie odruchu oczno-przedsionkowego (obór oczu w kierunku obrotu), po zaprzestaniu ruchu oczopląs w przeciwnym kierunku przez około 1-2 sek, następnie fiksacja Wynik nieprawidłowy – utrzymywanie się oczopląsu, który nie jest hamowany przez fiksację 4. Test preferencji fiksacji przy obecności objawów zeza Zasłaniamy oko dominujące, oceniamy fiksację oka zezującego (centralna, niecentralna, stała, zmienna), odsłaniamy oko, obserwujemy przejęcie fiksacji. Jeżeli odkryte oko natychmiast przejmuje fiksacje to ostrość wzroku najpewniej jest obniżona.
Badania – ostrość wzroku – okres przedwerbalny
Badania – ostrość wzroku – okres przedwerbalny
4. Wywołanie oczopląsu optokinetycznego pierwszy test określający ilościowo, rolki z nawiniętymi biało-czarnymi pasami o różnej rozdzielczości. Obuoczna prawidłowa ostrość wzroku przy urodzeniu 0,05 (2,5/50), 1,0 (5/5) do 3630 miesiąca życia. Sakkady poziome obecne od urodzenia, sakkady pionowe zazwyczaj po 6-8 tygodniu
5. Test uprzywilejowanego spojrzenia Opiera się na tym, że dziecko preferuje bodziec wzorzysty niż jednorodny Dziecko musi współpracować i mieć zachowaną funkcję układu motorycznego oczu, głowy i szyi; wykluczone dzieci z opóźnieniem umysłowym Dzieci z oczopląsem wrodzonym – trudność w fiksacji i analizie czy jest fiksacja Dzieci z zaburzeniami pola widzenia – trudność w lokalizacji planszy Nie nadaje się do oceny stopnia niedowidzenia Badanie trwa około 20 min Obuoczna prawidłowa ostrość wzroku przy urodzeniu 0,05 (2,5/50), 1,0 (5/5) do 18-24 miesiąca życia
14
Widzenie obuoczne
Badania – ostrość wzroku – okres przedwerbalny
Paletki Lei, Cardiffa
karty Tellera,
Badania – ostrość wzroku – okres przedwerbalny karty
Badania – ostrość wzroku – okres werbalny
Badania – ostrość wzroku – okres werbalny
Testy z 3-4 metrów Użyteczne dla dzieci w wieku 2,5-5 lat Testy obrazkowe – tablica Allena, test obrazkowy Kaya – nie korespondują bezpośrednio z tablicą Snellena Testy literowe – HOTV - koresponduje z tablicą Snellena Test z pierścieniami Landoldta – koresponduje z tablicą Snellena, trudny przestrzennie Test z obrotowym E (haki Pflügera) – koresponduje z tablicą Snellena, wymaga orientacji prawo-lewo
Badania – ostrość wzroku – okres werbalny
Badania elektrofizjologiczne polegają na rejestracji zmian prądów czynnościowych powstających w oku, polach wzrokowych kory mózgowej oraz mięśniach ocznych elektroretinografia (ERG) – badanie zmian czynnościowego potencjału powstającego w gałce ocznej pod wpływem światła elektrookulografia (EOG) – badanie zmian potencjału podstawowego pomiędzy przednim a tylnym odcinkiem gałki ocznej pod wpływem światła wywołane potencjały wzrokowe (VEP, VER) – badanie odpowiedzi z kory mózgowej na bodziec świetlny
tablica Allena
Test HOTV
Test z E
Testy wykrywające nieprawidłowości sensoryczne
test obrazkowy Kaya
1. Próba czterech świateł Wortha 2. Próba ze szkłami prążkowanymi Bagoliniego 3. Test z pryzmatem 4 Dpr 3. Badanie za pomocą powidoków 4. Synoptofor
15
Widzenie obuoczne
Testy wykrywające nieprawidłowości sensoryczne
1. Próba czterech świateł Wortha Test dysocjacyjny umożliwiający ocenę BSV (pojedyncze wiedzenie obuoczne), ARC (nieprawidłowej korespondencji siatkówkowej) i tłumienia Dysocjacja możliwa dzięki zastosowaniu okularów czerwono-zielonych Filtr czerwony blokuje światło zielone, filtr zielony blokuje światło czerwone
Próba czterech świateł Wortha
Próba czterech świateł Wortha
Możliwe wyniki: W przypadku BSV widoczne są cztery światła W przypadku ARC widoczne są cztery światła ale przy objawach odchylenia oczu W przypadku tłumienia widoczne są tylko światła czerwone (2) lub tylko światła zielone (3) W przypadku zeza ale z zachowanym pewnym stopniem widzenia obuocznego wyniki testu będą różne do dali i do bliży W przypadku dwojenia widocznych jest pięć kropek – dwie czerwone i trzy zielone
Próba czterech świateł Wortha dd
Heterotropia z zachowanym widzeniem obuocznym – ARC, tłumienie, zespół monofiksacji; fiksujące oko prawe
db oko prawe
Zez z tłumieniem lewego oka; fiksujące oko prawe oko prawe
Heterotropia z zachowanym widzeniem obuocznym – ARC, tłumienie, zespół monofiksacji; fiksujące oko lewe
oko prawe
oko lewe
oko lewe
Testy wykrywające nieprawidłowości sensoryczne
Synoptofor służy do:
•
Oceny możliwości obuocznego widzenia (równoważy kąt zeza i pozwala, by bodźce oddziaływały równocześnie na oboje oczu) Znajduje zastosowanie u dzieci
•
Umożliwia pomiar odchyleń poziomych, pionowych i skrętnych
•
Badania nieprawidłowej korespondencji siatkówkowej oraz tłumienia
db oko prawe
oko lewe
Zez z tłumieniem prawego oka; fiksujące oko lewe
•
oko lewe dd
Próba czterech świateł Wortha
•
Badania percepcji, fuzji, stereopsji
16
Widzenie obuoczne
Synoptofor
Aparat składa się z dwóch cylindrycznych tub z lusterkami załamującymi linię widzenia pod kątem prostym i soczewkami +6,5 D przed każdym okiem – uzyskany w ten sposób układ optyczny stwarza warunki badania odpowiadające 6 metrom Głowica z połowicznymi lustrami umożliwiająca spojrzenie w oboje oczu pacjenta i obiektywną obserwację ruchu oka i odbicie rogówki
Stopnie obuocznego widzenia (na synoptoforze)
Pierwszy stopień = jednoczesna percepcja Drugi stopień = fuzja Trzeci stopień = stereopsja
Synoptofor
• prezentowanie badanemu różnych obiektów przed każdym okiem • zadaniem badanego jest prawidłowe nałożenie obiektów
Synoptofor
Synoptofor • testy do badania jednoczesnej percepcji obrazów z korespondujących części siatkówek obojga oczu
• testy do badania fuzji • testy do badania stereopsji
Testy stereoskopowe
Test litery E z przypadkowych kropek Titmus Stereo Fly Test (test Muchy/ Motyla) Lang I i Lang II TNO Test Frisby’ego zwykle 40 cm oświetlenie umiarkowane z zastosowaniem dodatkowego oświetlenia testu lampką Wynik w sekundach kątowych " (określenie kąta stereoskopowej zdolności rozdzielczej) Norma do dali 60 " i do bliży 40 "
Testy stereoskopowe - Test litery E z przypadkowych kropek Stereopsja
punktów przypadkowych Okulary polaryzacyjne 4 x z 50 cm, następnie 4 x z 1m 50 cm – 500 " 1 m – 250 "
Random dot stereogram
17
Widzenie obuoczne
Test Titmusa się z trzech części o różnych wartościach bodźca Stereopsja punktów przypadkowych
Test Titmusa
Składa
Okulary
polaryzacyjne (dysocjacja obrazów)
Test Titmusa
Następnie obraz „Zwierzęta ABC”, który przedstawia trzy rzędy wizerunków zwierząt. Poszczególne rzędy odpowiednio posiadają bodźce o wartości 400" (kot), 200" (królik) i 100" (małpa)
Przy prawidłowej stereopsji w każdym rzędzie jedno ze zwierząt jest postrzegane bliżej
do badania najmłodszych dzieci około 2–3 r. ż (I oraz II) bez okularów (obserwacja ruchów gałek ocznych) opiera się na dwóch zasadach: stereografii punktów przypadkowych oraz druku mikrocylindrycznego druk mikrocylindryczny - na powierzchni płytki z figurami znajduje się przezroczysta powłoka złożona z równolegle ułożonych, delikatnych cylindrycznych prążków Cylindry te powodują, że obraz rozdzielony jest na dwie składowe: lekko rozsunięte - jedna widziana jest prawym okiem, a druga lewym pytania o szczegóły np. liczba ramion gwiazdy, położenie kociego ogona lub kierunek jazdy samochodu. W przypadku podejrzenia symulacji należy trzymać tekst w pionie (zniknięcie kształtów) Z reguły pacjenci ze stałym zezem nie zdają tego testu, ale pacjenci z niedowidzeniem wynikającym z anizometropii mogą rozpoznać obiekty
Test Titmusa
TEST LANGA I
W pierwszej kolejności obraz, który ma najsilniejszy bodziec (3000 ") i jest nim obraz muchy/motyla Powinno się wydawać, że mucha wystaje znad obrazka Zachęcamy do chwycenia jednego ze skrzydełek (czy ręka dziecka dotyka książeczki ?)
Obraz kół Wirtha składa się z 9 pól. W każdym polu umieszczone są cztery pierścienie i każde pole ma inną wartość bodźca Widzenie przestrzenne w zakresie od 800" (pierwsze pole) do 40 "(ostatnie pole) Przy prawidłowej stereopsji jedno z kół w każdym kwadracie wydaje się leżeć bliżej niż płaszczyzna odniesienia
TEST LANGA II
stanowi uzupełnienie stereotestu Lang I punkty przypadkowe są mniejsze i rzadziej rozmieszczone oprócz trzech kształtów, które są widoczne tylko przy widzeniu obuocznym (półksiężyc, samochód i słoń ), w teście tym znajduje się dodatkowo konturowa gwiazda, zauważalna tylko jednym okiem (choć obserwator „obuoczny” ma wrażenie jej przestrzenności ) „Gwiazda” ma za zadanie zainteresowanie testem i utrzymanie uwagi u małych dzieci poprzez zwiększenie ich uwagi i zdolności reakcji. Pacjentom z brakiem widzenia obuocznego daje też satysfakcję, że cokolwiek byli w stanie zobaczyć
18
Widzenie obuoczne
Test LANGA
TEST TNO
Typ
Lang I
Lang II
Optotypy
Trzy obiekty: kot /1200", gwiazdka / 600", samochód 550"
Cztery obiekty: słoń / 600", samochód / 400", księżyc i gwiazdka 200"
dzieci przedszkolne od ok. 4 r. ż
7 tablic test ilościowy, na zasadzie anaglifów
przypadkowo ułożone pary czerwono i zielonych kropek (dysparacja horyzontalna)
czerwono – zielone okulary (jedno oko widzi obraz złożony z czerwonych kropek, a drugie oko obraz z kropek zielonych) na tablicach I - III znajdują się figury widoczne zarówno bez okularów, jak i w okularach oraz figury jakby ukryte, widziane tylko przez osoby ze stereopsją przez okulary czerwono-zielone (szybkie określenie obecności stereopsji)
Test TNO
Tablica IV – przepustowa 240 " (95% dzieci z niedowidzeniem jej nie rozpoznaje) Tablice V – VII 4 pola, a w każdym polu umieszczona jest figura kółka z sektorowym ubytkiem różnie skierowanym: do góry, w dół, w prawo lub w lewo Stopień trudności rozpoznawania wzrasta na kolejnych tablicach od 480 do 15 "
Stereotesty do dali
Rzutnik lub tablica z 3 m Okulary polaryzacyjne Wynik 400 – 60 " Dzieci (od 4 roku życia) i dorośli
Test Frisby’ego składa się z trzech przejrzystych plastikowych płyt różnej grubości, na każdej planszy 4 kwadraty z małymi przypadkowymi kształtami. Jeden z kwadratów zawiera ukryte kółko – pacjent jest proszony o wskazanie jego. Nie wymaga stosowania specjalnych okularów.
• przypadkowo rozmieszczone kształty (random pattern) • nie przechylać płyt i nie ruszać głową – widzenie jednooczne !
6 mm
3 mm
1,5 mm
30 cm
600
300
150
40 cm
340
170
85
50 cm
215
110
55
60 cm
150
75
40
70 cm
110
55
30
80 cm
85
40
20
100 cm
55
25
15
120 cm
40
20
10
150 cm
25
10
5
Analiza statusu sensorycznego oraz widzenia stereoskopowego w praktyce klinicznej Test
NRC
Zespół ARC monofiksacji
Dwojenie
Tłumienie
Test Wortha 6 metrów
4
2 lub 3
2 lub 3
5
2 lub 3
Test Wortha 40 cm
4
4
4
5
2 lub 3
Test Titmusa
7 lub więcej
Do 6 kółka
Brak widzenia stereo
Brak widzenia stereo
Brak widzenia stereo
Yanoff & Duker: Ophthalmology, 3rd ed. Copyright ©
2008 Mosby, An Imprint of Elsevier
19
Widzenie obuoczne
Testy określające odchylenie gałek ocznych
1. Test Hirschberga; Test Krimskiego 2. Test zasłaniania-odsłaniania; test naprzemiennego zasłaniania; pryzmatyczny test zasłaniania 3. Badanie kąta zeza przy użyciu pałeczki Maddoxa 4. Badanie kąta zeza przy użyciu pryzmatu dysocjującego
Test Hirschberga
Test Hirschberga
TEST HIRSCHBERGA – daje wstępną obiektywną ocenę kąta jawnego zeza. Oświetlamy pacjentowi punktową latarką oczy z odległości wyciągniętego ramienia→polecenie fiksacji światła→notowana odległość świetlnych refleksów rogówkowych od środka źrenicy, zakłada się, że każdy milimetr odchylenia od środka źrenicy równy jest 7° (1 ° = 2 Dpr) (wg. Grosvenora 1 mm = 22 Dpr)
Test przydatny także w wykrywaniu zeza rzekomego (pseudostrabismus)
Test Hirschberga
Test zasłaniania-odsłaniania – test jednostronnego przesłaniania
Test zasłaniania ocenia obecność tropii Wykonywany jako pierwszy, przed testem naprzemiennego zasłaniania Wykonujemy w korekcji okularowej Z 6 metrów pacjent skupia wzrok na literze z rzędu tablicy Snellena powyżej najlepszej ostrości wzroku gorszego oka; pacjent powinien utrzymywać ostrość wzroku Przesłonkę umieszczamy przed okiem które podejrzewamy o tropię. Utrzymujemy przez około 2 sek, a następnie odsłaniamy.
Jeżeli odblask umieszczony jest na skroniowym brzegu źrenicy to stwierdzamy około 15 stopni ezotropii Jeżeli odblask umieszczony jest na brzegu rąbka rogówki to stwierdzamy około 45 stopni ezotropii
Test zasłaniania-odsłaniania – test jednostronnego przesłaniania Jawny zez zbieżny oka prawego Przy zasłonięciu oka zezującego prawego, lewe oko pozostaje nieruchome przy zasłanianiu i odsłanianiu Przy zasłonięciu oka fiksującego oboje oczu wykonuje ruch, oko prawe celem przejęcia fiksacji wykonuje ruch na zewnątrz, oko fiksujące ustawia się w zezie zbieżnym pod zasłonką Po odsłonięciu oka fiksującego ponowny ruch obu oczu – oka prawego do zeza zbieżnego, oko lewe przejmuje fiksację
20
Widzenie obuoczne
Test zasłaniania-odsłaniania – test jednostronnego przesłaniania
Jawny zez rozbieżny oka lewego Przy zasłonięciu oka fiksującego oboje oczu wykonuje ruch, oko lewe do wewnątrz celem przejęcia fiksacji, oko fiksujące ustawia się w zezie rozbieżnym pod zasłonką Przy zasłonięciu oka zezującego lewego, prawe oko pozostaje nieruchome przy zasłanianiu i odsłanianiu
Test zasłaniania-odsłaniania – test jednostronnego przesłaniania
Test odsłaniania wykrywa heteroforie Test przeprowadzamy do dali i do bliży Obserwujemy oko po odsunięciu zasłonki W praktyce wykonujemy test zasłaniania i odsłaniania łącznie, dlatego nazywa się testem zasłaniania-odsłaniania
Test zasłaniania-odsłaniania – test jednostronnego przesłaniania
Test zasłaniania-odsłaniania – test jednostronnego przesłaniania
Test zasłaniania-odsłaniania – test jednostronnego przesłaniania
Ukryty zez zbieżny – ezoforia Bez przesłonięcia oboje oczu ustawionych jest na wprost, Po zasłonięciu oko prawe odchyla się do wewnątrz, po odsłonięciu wraca do pozycji pierwotnej Po zasłonięciu oko lewe odchyla się do wewnątrz, po odsłonięciu wraca do pozycji pierwotnej
Test jednostronnego zasłaniania powtarzamy kilka razy, pomiędzy powtórzeniami wykonujemy kilkusekundową przerwę, aby oczy mogły wrócić do swojego normalnego stanu współpracy Test wykonujemy do dali oraz do bliży Tropia jednostronna lub naprzemienna – jednostronna gdy zawsze to samo oko ustawia się w zezie. Często naprzemienne jest egzotropia. Tropia stała lub czasowa (okazjonalna) – zmienna w zależności od badania Tropia okresowa – tropia tylko dla pewnej odległości
Ukryty zez rozbieżny – egzoforia Bez przesłonięcia oboje oczu ustawionych jest na wprost, Po zasłonięciu oko prawe odchyla się na zewnątrz, po odsłonięciu wraca do pozycji pierwotnej Po zasłonięciu oko lewe odchyla się na zewnątrz, po odsłonięciu wraca do pozycji pierwotnej
Test naprzemiennego przesłaniania
Warunki do przeprowadzenia testu są takie same jak testu jednostronnego przesłaniania Przesłonkę przesuwamy naprzemiennie po ok.2 sekundach Przy przesuwaniu przesłonki obserwujemy oko odsłaniane Test naprzemiennego przesłaniania jest testem dysocjacyjnym ujawniającym całkowite odchylenie przy wstrzymaniu fuzji Ujemny wynik testu jednostronnego przesłaniania przy dodatnim wyniku testu naprzemiennego zasłaniania wskazuje na obecność forii Jeżeli oko odsłaniane przesuwa się do wewnątrz to oznacza egzoforię, jeżeli na zewnątrz to ezoforię Pacjent z dobrze skompensowaną heteroforią będzie miał oczy ustawione prosto przed i po przeprowadzeniu testu, natomiast u pacjenta z obniżoną możliwością kontroli można będzie zaobserwować dekompensację i jawne odchylenie
21
Widzenie obuoczne
Cele leczenia zeza
Leczenie choroby zezowej
Leczenia zeza prowadzi się w celu:
Leczenia zeza prowadzi się w celu: stwierdzenia/wykluczenia poważnych przyczyn okulistycznych lub neurologicznych zeza utrzymania optymalnej ostrości wzroku każdego oka lub jej poprawa utrzymania normalnego (lub poniżej normalnego – subnormal) pojedynczego widzenia obuocznego lub jego poprawa przywrócenia prawidłowego ustawienia oczu wyeliminowania podwójnego widzenia lub innych objawów spowodowanych zezem (np. astenopii) korekcji nieprawidłowego, kompensacyjnego ustawienia głowy poprawy obuocznego pola widzenia (w przypadku korekcji ezotropii).
Badania
Widzenie obuoczne
Cele leczenia zeza Należy dążyć do uzyskania dobrej ostrości wzroku każdego oka, przywrócenia prawidłowego ustawienia oczu (w takim stopniu, w jakim jest to możliwe – czasem dopuszczalna jest niewielka nadkorekcja lub niedokorygowanie) oraz stworzenia możliwie jak najlepszych warunków do rozwoju sensorycznego i współdziałania obu oczu (rozwój pojedynczego widzenia obuocznego, w tym widzenia przestrzennego, stereoskopowego). Prawidłowe pojedyncze widzenie obuoczne to optymalny cel leczenia, ale istotne znaczenie ma także uzyskanie poziomu widzenia poniżej normalnego (subnormal), zapobiega bowiem późniejszym nawrotom zeza.
Badania
Badanie wzroku W miarę możliwości bada się każde oko z osobna. Od dokładności badania zależy decyzja o dalszym postępowaniu Decyzje podejmowane na podstawie wyników badania ostrości wzroku: korekcja okularowa leczenie niedowidzenia (obturacja, penalizacja) częstotliwość wizyt kontrolnych wybór rodzaju dalszych badań decyzja o czasie przeprowadzenia leczenia chirurgicznego
Badania
Prawidłowe ustawienie oczu Większość przypadków zeza u dzieci stanowi zez towarzyszący. Zez nietowarzyszący może natomiast występować w niektórych chorobach (np. zespół Browna, zespół Duana), ale zawsze w jego przypadku należy wykluczyć porażenie nerwów czaszkowych. Prawidłowość ustawienia gałek ocznych ocenia się za pomocą testu zasłonięcia/odsłonięcia oczu (cover/uncover test) i naprzemiennego testu zasłonięcia oczu (alternate cover test) do dali i do bliży (w celu pobudzenia akomodacji powinno się wykorzystać jakiś przedmiot, na którym dziecko skupi uwagę). Należy zwrócić uwagę na preferowany typ fiksacji i stopień kontroli ustawienia oczu (o ile jest ona obecna). W razie konieczności testy przeprowadza się u dziecka w okularach i bez nich. Aby dokonać pomiaru odchylenia, można równocześnie zastosować pryzmatyczny test zasłaniania (prism cover test)
22
Widzenie obuoczne
Badania
Ruchy oczu Konieczna jest ocena ruchów każdego oka (ductio) i obu oczu (ruchy wodzenia – versio). U małych dzieci dokładna ocena nie zawsze jest możliwa. Można zasłonić oko na krótki czas (do godziny) oraz wykorzystać ruch przedsionkowo-oczny, co może pomóc w wywołaniu pełnego odwiedzenia. Należy zwrócić uwagę na nadmierną i osłabioną czynność poszczególnych mięśni i odnotować tę obserwację Konwergencję bada się z użyciem bodźca akomodacyjnego. U starszych dzieci stosuje się w tym celu prowadnicę RAF (Royal Air Force rule)
Oczopląs należy dokładnie zbadać i udokumentować w położeniu pierwotnym, jak również w przypadku wtórnego i trzeciorzędowego położenia oczu przy fiksacji do dali. Jawny/ukryty oczopląs (objaw zaburzenia rozwoju fuzji) często się wiąże z zezem i współistnieje ze zdysocjowanym odchyleniem pionowym (DVD). U dzieci z oczopląsem należy zwrócić szczególną uwagę na obuoczną ostrość wzroku do dali i do bliży, fuzję i jakiekolwiek wyrównawcze ustawienie głowy, co ma znaczenie przy planowaniu leczenia operacyjnego
Badania
Badania
Zaburzenia neurologiczne W rzadkich przypadkach u dzieci z nabytym zezem lub osłabieniem funkcji wzroku stwierdza się nieprawidłowości neurologiczne, np. glejaka nerwu wzrokowego, rdzeniaka zarodkowego (medulloblastoma), czaszkogardlaka (craniopharyngioma) lub wodogłowie. Prawdopodobieństwo wystąpienia tych nieprawidłowości jest większe w przypadku trwałego zmniejszenia ostrości wzroku, opornego na leczenie niedowidzenia, pogarszania się ostrości wzroku lub osłabienia działania mięśni ocznych. Należy wykluczyć względne dośrodkowe zaburzenie odruchu źrenicznego, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zanik nerwu lub inne zaburzenia nerwów czaszkowych. W przypadkach stwierdzonych zaburzeń należy w trybie pilnym skierować dziecko na badania pediatryczne i badania obrazowe ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Zwykle wykonuje się badanie rezonansem magnetycznym (MR), chyba że w konkretnej sytuacji bardziej korzystna wydaje się tomografia komputerowa (TK). Możliwe wskazania dla badań obrazowych OUN Bóle głowy Porażenia nerwów czaszkowych Względne dośrodkowe zaburzenie odruchu źrenicznego Nieprawidłowości nerwu wzrokowego Zaburzenia neurologiczne Niewyjaśnione pogorszenie/utrata ostrości wzroku Nagły początek zeza
Badanie okulistyczne Konieczne jest badanie źrenic. Zaburzenia odruchu dośrodkowego są szczególnie ważne w przypadkach stałego, jednostronnego zeza z obniżoną ostrością wzroku. Badanie dna oka należy przeprowadzić po poszerzeniu źrenic; ocenia się nerw wzrokowy, warstwę włókien nerwowych, plamkę i obwodową siatkówkę. Zastosowanie wziernika pośredniego jest wskazane u małych dzieci (do 5. rż.), do badania starszych dzieci można wykorzystać wzierniki bezpośrednie lub soczewkę Volka 90D w lampie szczelinowej. Jeśli zachodzi konieczność badania dna oka w celu wykluczenia stanów zagrożenia życia (obrzęk tarczy nerwu wzrokowego lub jego zanik)
Badania
Badanie refrakcji U około 6% rocznych dzieci występuje znacząca wada refrakcji Ryzyko rozwoju niedowidzenia i zeza istotnie zwiększają nadwzroczność i anizometropia
Badanie wady refrakcji u dzieci przed 12. rokiem życia zwykle wymaga pełnej cykloplegii – trzykrotne zakropienie 1% Tropicamidem w odstępach 15 minutowych
Coroczne badanie refrakcji pozwala wprowadzić ewentualne zmiany w korekcji okularowej. Wcześniejsze badanie jest wskazane, jeżeli ostrość wzroku nie poprawia się zgodnie z oczekiwaniami, ostrość wzroku przy noszeniu okularów jest gorsza lub gdy pozostała niewielka ezotropia. Dokładna ocena funkcji oczu jest niezbędna przy podejmowaniu decyzji dotyczących leczenia zeza.
Ocena i korekcja wady wzroku jest bardzo ważna w leczeniu zeza. Obecnie przyjmuje się, że dzieci z nadwzrocznością do +4,0 D nie wymagają okularów, dopóki nie zezują
Leczenie zeza a korekcja okularowa
Korekcja szkłami pryzmatycznymi
We wszystkich postaciach zeza zbieżnego (ezotropii) leczeniem z wyboru jest pełna korekcja nadwzroczności.
W przypadku ezo i egzoforii szkła pryzmatyczne stosowane są w celu zniesienia objawów astenopijnych – w egzoforii podstawą do nosa, w ezoforii podstawą do skroni
W przypadku zezów porażennych szkła pryzmatyczne stosowane są celem zniesienia objawów dwojenia
W zezie rozbieżnym (egzotropia) niekorygowanie nadwzroczności może korzystnie wpłynąć na kontrolę ustawienia oczu, pod warunkiem jednak dobrej ostrości wzroku. Wymagana jest pełna korekcja krótkowzroczności a nawet przekorygowanie nadwzroczności o 1-2D
Po przepisaniu okularów potrzebny jest pewien czas na adaptację do nowej refrakcji aż do uzyskania stabilnej ostrości wzroku, ponieważ w niektórych przypadkach ostrość wzroku poprawia się dzięki samym okularom, nawet w niedowidzeniu zezowym. Czas ten może wynosić nawet do 18 tygodni.W tym okresie należy monitorować funkcje oczu, aby w odpowiednim momencie wprowadzić dodatkowe leczenie (jak obturacja) w celu dalszej poprawy widzenia. Częstotliwość wizyt kontrolnych zależy od wielu czynników, takich jak wiek dziecka i wyniki leczenia. Wizytę należy zaplanować około 6 tygodni po przepisaniu okularów, a następnie od 4 do 10 razy w roku
Leczenie zeza a korekcja okularowa
W wielu przypadkach leczenie zeza u dzieci polega na stosowaniu korekcji okularowej. Szkła okularowe powinny być wykonane z plastiku, aby zminimalizować ryzyko skaleczenia. Należy precyzyjnie dopasować oprawki, ich umiejscowienie na nosie oraz wielkość szkieł, tak aby pacjent nie patrzył ponad szkłami okularowymi.
23
Widzenie obuoczne
Leczenie choroby zezowej a niedowidzenie
Niedowidzenie zezowe jest odwracalne do 7-8 roku życia Leczenie poprzez obturację – najskuteczniejsza metoda Leczenie poprzez penalizację – atropina Poprawę można uzyskać tym szybciej, im młodsze jest leczone dziecko i im stopień niedowidzenia jest mniejszy ćwiczenia pleoptyczne – uzyskanie fiksacji dołkowej
Lecznie choroby zezowej - chirurgiczne
Zabiegi osłabiające mięsień – cofnięcie przyczepu mięśnia / recessio Zabiegi wzmacniające mięsień – wycięcie - resectio
Leczenie choroby zezowej – toksyna botulinowa
Toksyna botulinowa powoduje czasowe porażenie mięśnia utrzymujące się do 3 miesięcy
W zezie zbieżnym celem prostego ustawienia oczu i możliwości uzyskania BSV – trzykrotne wstrzyknięcie toksyny botulinowej daje 9 miesięcy na uzyskanie BSV
W zezach porażennych celem łagodzenia objawów dwojenia
24