Bilikiewicz A. - Zarys metod leczenia w psychiatrii

ZARYS METOD LECZENIA i

ipODREDAKĆ), BIUKIEWICZ/

ZARYS METOD LECZENIA W PSYCHIATRII POD REDAKCJĄ prof. dra hab. med. ADAMA BILIKIEWICZA

WARSZAWA 1982

PAŃSTWOWY ZAKŁAD WYDAWNICTW LEKARSKICH

SPIS TREŚCI Przedmowa 7 C z ę ś ć I. Leczenie metodami biologiczny­ mi — Ada'm Bilikiewicz, Barbara Sęp-Kowalikowa 9 Leczenie śpiączkowe 10 _ Śjńączki insulinowe 10 . Śpiączki atropinowe 11 Leczenie wstrząsowe 13 Leczenie gorączkowe 15 Leczenie snem 15 Psychochirurgia 16 Farmakoterapia 1.7 Farmakoterapia tradycyjna 17 Leki przeciwpadaczkowe 20 Psychofarmakoterapia 21 Definicja leków psychotropowych 22, Podział leków psychotropowych 22, - Neuroleptyki 23, Leki przeciwdepresyjne 32, Sole litu. 38, Trankwilizery 41, Leki psychenergizujące 43, Leki nootropowe 44, Leki beta-adrenolityczne 45, Inne leki psychotropowe 46, Leki nasenne 47, Środki psychozotwórcze 48, Leki. przeciwparkinsonowskie 48 Zatrucia lekami psychotropowymi 49 O stre zaburzenia psychiczne po lekach psychotropowych 51 Leczenie objawów ubocznych po le­ kach psychotropowych 52 Leki psychotropowe a ciąża 54 Wpływ leków psychotropowych na spraw­ ność prowadzenia pojazdów 55 C z ę ś ć II. Mećhanizmy działania leków psychotropowych i niektórych biologicznych metod terapii — Stanisław Góra 57 Wstęp 57 Czynność przekaźnikowa komórki nerwo­ wej 58 Budowa synapsy 58 Noradrenalina i dopamina 59, Serotonina 63, Acetylocholina 64, Histami­ na 64, Aktywne aminokwasy 65

Mechanizm działania leków psychotropo­ wych 66 Neuroleptyki 66 Leki przeciwdepresyjne 67 Sole litu 69 Leki anksjolityczne 70 Leki psychoenergizujące 70 Leki przeciwparkinsonowskic 70 Leki psychodysleptyczne 72 Leki przeciwdrgawkowe 72 Mechanizm działania niektórych biologicz­ nych metod terapii 73 Śpiączki insulinowe 73 Śpiączki atropinowe 74 C z ę ś ć III. Leczenie wybranych objawów i zespołów psychopatologicznych — Adam Bi­ likiewicz 75 Leczenie psychoz 75 Psychozy z zaburzeniami jakościowymi świadomości 75 Stany pobudzenia psychoruchowego 77 Psychozy z omamami i urojeniami 79 Stany zahamowania napędu psychorucho­ wego 81 Zespoły depresyjne 84 Leczenie zapobiegawcze cyklofrenii 89 Zapobieganie samobójstwom 91 Psychozy reaktywne 93 Leczenie staiióW niepsychotycznych 94 Stany lęku 94 Zaburzenia snu 95 Choroby psychosomatyczne 96 Dychawica oskrzelowa 97, Choroba wieńcowa 98, Nadciśnienie tętnicze 100, Aspekt psychosomatyczny odży­ wiania się 100, Choroba wrzodowa żo­ łądka i dwunastnicy 102, Choroby układu wewnątrzwydzielniczego 103, Aspekt psychosomatyczny alergii 105, Niektóre choroby skóry 105, Bóle gło­ wy 105, Zaburzenia psychosomatyczne a choroby kobiece 106 Leczenie i zapobieganie w procesach or­ ganicznych mózgu 108 Pourazowe zaburzenia psychiczne 109,

5

Zaburzenia psychiczne wieku przedstarczego i starczego 109, Zaburzenia psychiczne towarzyszące guzom móz­ gu 110, Następstwa psyohoorganiczne chorób zakaźnych 110, Zaburzenia psy­ chiczne pochodzenia kilowego 111, Zaburzenia psychiczne w następstwie zatruć egzogennych 112, Leczenie padaczek w aspekcie psychiatrycznym 112 Leczenie alkoholizmu i innych uzależnień 116 Uwagi ogólne na temat leczenia alkoho■ . lizmu 116 Leczenie odwykowe 117 Leczenie toksykomanii 119 C z ę ś ć IV. Zarys metod psychoterapii — Andrzej Rogiewicz, Maria Rogiewicz 125 Wstęp 125 * ' Osobowość jako. system jregulacyjny 126 Co to jest system? 126 Regulacyjna Teoria Osobowości 127 Mechanizmy Popędowo-Emocjonalne 127, Mechanizmy Poznawcze 128, Za­ kłócenia w Sieci Poznawczej 132, Za­ chowania regulacyjne 135, Mechaniz­ my obronne osobowości 136 Rozwój osobowości neurotycznej 139 ' Osobowość neurotyczna w ujęciu Regu­ lacyjnej Teorii Osobowości 139 Koncepcja Karen Horney 140 Koncepcje Horney w ujęciu Regulacyj­ nej Teorii Osobowości 143 Nerwice 144 Osobowość neurotyczna i nerwica 144 Definicja nerwicy 145 Nerwica jako mechanizm regulacyjny 145 Objawy nerwicowe 146 Psychospołeczny aspekt nerwicy 149 Koncepcja małych grup 149, Refie społeczne 150, Zespół Ról Dziecko — Chory 150, Inne role społeczne pełnionć przez pacjentów z nerwicą 154 Psychoterapia elementarna 156

Zachowania terapeutyczne 156 Zachowania początkujące kontakt i ko­ munikację 157, Zachowania podtrzy­ mujące kontakt i komunikację 157, Zachowania porządkujące komunika­ cję 158, Zachowania pogłębiające ko­ munikację 157, Zachowania podtrzytujące z rzeczywistością 160; Zachowa­ nia przygotowujące podstawy pod dal­ szą psychoterapię 161 Zachowania nieterapeutyezne 162 Kierunki psychoterapii 162 Psychoterapia zorientowana analitycznie 162 Psychoanaliza Freuda 162, Psychologia indywidualna — poglądy Adlera 163, Psychoanaliza kulturowa 164 Psychologia humanistyczna 164 Psychoterapia egzystencjonalna i kierun• ki pokrewne 165 Psychoterapia behawioralna 166 ' Psychoterapia nawiązująca do 1 teorii gier 167 ‘ Indywidualna psychoterapia nerwic 168 Początek terapii 168 Tworzenie więzi terapeutycznej 170 Kontrakt terapeutyczny 171 Życiorys pacjenta 177 Praca z pacjentem po zawarciu kontrak­ tu terapeutycznego 178 Psychoterapia kompleksowa na. oddziąle nerwic 190 Założenia psychoterapii kompleksowej 190 5 Praca zespołu diagnostyczno-terapeutycz­ nego 191 Organizacja oddziału nerwic 193 Społeczność lecznicza 193, Zebranie społeczności leczniczej 194, Samorząd pacjentów 195, Regulamin oddziału nerwic 195, Psychoterapia grupowa 195, Muzykoterapia 198, Leczenie ru­ chem i choreotęrapia 198, Terapia za­ jęciowa 199, Terapia małżeńska 199 Piśmiennictwo 203 Skorowidz 206

\

PRZEDMOWA Do napisania książki, którą oddajemy do rąk Czytelników, zachęciło nas powo­ dzenie, jakim cieszył się nasz skrypt dla studentów medycyny pt.'„Podstawowe wia­ domości z lecznictwa psychiatrycznego” ; jego III wydanie ukazało się w 1978 r. Kolejne wydania skryptu rozchodziły się błyskawicznie, i to nie tylko wśród stu­ dentów. Doszliśmy do wniosku, że na rynku wydawniczym odczuwa się brak zwięz­ łego podręcznika, który zawierałby podstawowe wiadomości na temat leczenia za­ burzeń psychicznych. Książka niniejsza nie jest przeznaczona dla lekarzy psychiatrów ani dla specjali­ zujących się w tym zakresie. Adresujemy ją przede wszystkim do lekarzy ogólnych lub, jak to się dzisiaj określa, lekarzy pierwszego kontaktu. Sądzimy jednak, że skorzystają z niej studenci starszych roczników, a także lekarze praktycy różnych specjalności poszukujący elementarnych wskazówek z zakresu terapii psychiatrycz­ nejTak jak wspomniany skrypt, tak i obecny „Zarys” swoje narodziny zawdzięcza współpracy obydwu Klinik Psychiatrii Akademii Medycznej w Gdańsku. Powstał wprawdzie na podstawie skryptu (ma zbliżony układ), ale jego poszczególne częś­ ci napisane zostały od nowa. Cechą charakterystyczną tej książki jest, jak sądzimy, sposób holistycznego widzenia człowieka z objawami nerwicowymi i psychotyczny­ mi, a więc zarówno od strony „biologicznej”, jak i „humanistycznej”. Jeden z re­ cenzentów konspektu naszego „Zarysu” wyraził wątpliwość, czy te dwa podejścia muszą się w całości znaleźć w jednej książce. Sprawa ta jest może rzeczywiście dy­ skusyjna. Być może zaważyło tu traktowanie zaburzeń psychicznych przez niżej pod­ pisanego, który w poszukiwaniu własnej drogi do psychiatrii stara się w codziennej działalności klinicznej godzić niekiedy przeciwstawne zapatrywania i podejścia, za­ chowując otwartość na to wszystko, co pacjentowi może przynieść korzyść. Mamy jednak nadzieję, że taki niekonwencjonalny układ książki nie obniży jej wartości dydaktycznej, a przeciwnie przyczyni się do bardziej „humanistycznego” spojrzenia na pacjenta z zaburzeniami psychicznymi* Wreszcie uwaga techniczna. Jako redaktor całości czuję się w obowiązku wy­ jaśnić, że w trakcie opracowywania maszynopisów poszczególnych części starałem się dbać o jednolitość używanej przez Współautorów terminologii, i to zarówno w od­ niesieniu do pojęć psychopatologicznych, jak i nazw leków oraz metod terapii. Do­ konując unifikacji poszczególnych części nie posuwałem się jednak zbyt daleko, wychodząc z założenia, że Współautorzy mają prawo nie tylko do własnych poglą­ dów, lecz także do własnego stylu. Autorzy będą wdzięczni za wszelkie uwagi krytyczne i propozycje, które wy­ korzystają w następnym wydaniu, jeśli stanie się ono w przyszłości aktualne. Adam Bilikiewicz

Bydgoszcz w kwietniu 1981 r.

Część I LECZENIE METODAMI BIOLOGICZNYM I Adam

Bilikiewicz,Barbara Sęp-Kowalikowa

Metody biologiczne stanowią podstawę leczenia objawów i zespołów psychotycz­ nych. We współczesnej psychiatrii leczenie biologiczne prowadzi się zawsze równo­ legle z psychoterapią, która z kolei stanowi podstawę leczenia nerwic. Tylko pełne skojarzone postępowanie przy użyciu zarówno metod biologicznych, jak i psycho­ terapeutycznych zapewnia uzyskanie odpowiedniego wyniku leczniczego. Nie zna­ my dotychczas przyczyny psychoz endogennych. Leczenie psychoz (zwłaszcza en­ dogennych) nie polega zatem na oddziaływaniu przyczynowym, a jedynie na wpły­ waniu na zespoły lub objawy chorobowe (leczenie syndromo- i symptomolityczne). Określenie. Leczenie biologiczne jest to termin używany na określenie aktyw­ nych metod leczenia w psychiatrii, w odróżnieniu od leczenia stosowanego dawniej, które sprowadzało się do izolacji chorych i objawowego uspokajania ich. Termin ten oznacza, że wpływa się na stan somatyczny chorego, a pośrednio na sferę psy­ chiczną. Rys historyczny. Rozwój aktywnego lecznictwa psychiatrycznego datuje się od czasu wprowadzenia przez Wagnera-Jauregga w 1917 r. metody leczenia zimnicą porażenia postępującego. W tym okresie była to choroba bardzo częsta i nierzadko śmiertelna, a chorzy z porażeniem postępującym stanowili znaczną część pacjentów szpitali psychiatrycznych. Dobre efekty lecznicze uzyskane tą metodą sprawiły, że zaczęto ją stosować z powodzeniem w leczeniu innych zaburzeń psychicznych, a au­ tora wyróżniono nagrodą Nobla. Największa wartość tej metody polega na tym, że przerwała nihilizm terapeutyczny w stosunku dó zaburzeń psychicznych, traktowa­ nych do tego czasu przeważnie jako nieuleczalne? Drugą metodą biologiczną było leczenie śpiączkami insulinowymi wprowadzo­ ne do psychiatrii przez Sakela w 1930 roku. Stosowana jest nadal, chociaż w ogra­ niczonym zakresie, mimo że po wprowadzeniu nowoczesnych środków psychofarmakologicznych wróżono jej rychły zmierzch. Do dzisiaj przetrwały też metody lecze­ nia drgawkowego wprowadzone przez Medunę w 1936 roku. Stosował on początko­ wo wstrząsy kamforowe, ale ze względu na trudności techniczne zastąpił je później wstrząsami kardiazolowymi. Dalszym ulepszeniem metody drgawkowej były wstrząsy elektryczne zapocząt­ kowane przez Cerlettiego i Biniego w 1938 roku. Szczytem postępu aktywnego lecznictwa psychiatrycznego jest współczesna psychofarmakoterapia, której rozwój d'atuje się od 1950 roku, tj. od czasu zsyntetyzowania chloropromazyny. Psychofarmakologia stanowi podstawę leczenia w psychia­ trii, a z leków psychotropowych robi się użytek we wszystkich specjalnościach le­ karskich. 9

Metody leczenią biologicznego. Należą tu: 1) leczenie śpiączkowe, 2) leczenie wstrząsowe, 3) leczenie gorączkowe, 4) leczenie snem, 5) psychochirurgia, 6) far­ makoterapia. y ' .......................................... ;

LECZENIE ŚPIĄCZKOWE Zaliczamy tutaj leczenie insuliną i atropiną. /

>

•

ŚPIĄCZKI INSULINOWE

Twórca tej metody,, Sakel, stosował początkowo insulinę do leczenią odwykowego morfinistów, poniewaz~Ttany niedocukrzenia łagodziły objawy abstynencyjne. Na­ stępnie zastosował insulinę do leczenia schizofrenii, a wyniki opublikował w 1935 roku w odrębnej monografii. Od tego momentu datuje się szybkie rozpowszechnie­ nie metody w Europie. Jest to, naszym zdaniem, wciąż jedna z bardziej skutecznych metod leczenia schizofrenii, ale stosowanie jej jest połączone z dużymi trudnościa­ mi technicznymi i z tego powodu tylko nieliczne ośrodki psychiatryczne ją podej­ mują. Wielu autorów uważa leczenie insuliną za metodę historyczną. Określenie. Leczenie insuliną polega na kontrolowanym wywoływaniu stanów niedocukrzenia z następczym wyłączaniem czynności ośrodków mózgowych dla ce­ lów Teczniczych._ Mówimy o leczeniu śpiączkowym (kuracja duża lub dawniej „wstrząsowa’5j i podśpiączkowym. Technika zabiegu. Leczenie insuliną prowadzi się w specjalnych warunkach szpitalnych pod fachowym nadzorem lekarsko-pielęgniarskim. Przed rozpoczęciem leczenia chory musi być dokładnie przebadany, należy wykonać badania laborato­ ryjne, EKG i EEG, ustalić poziom cukru i krzywą cukrową po obciążeniu. Insulinę wstrzykuje się na czczo domięśniowo w dawce 4 — 8 jednostek (j.). Po sprawdzeniu "wrażliwości na insulinę dawk^ podnosi się codziennie o T j. Po 3 godzinach od chwili wstrzyknięcia insuliny podaje się pacjentowi roztwór cukru, 2_gramy na jednostkę podanej insuliny. Bezpośrednio potem chory spożywa śnia­ danie, które powinno się składać z bogatych w cukier potraw (miód. dżem itp.). W uzasadnionych przypadkach dawkę insuliny można podnosić szybciej o 8—12 j., co przyspiesza kurację i wcześniej doprowadza do fazy śpiączkowej. Rzadziej wstrzy­ kuje się inshlinę dożylnie. Wstrzykiwania insuliny stosuje się codziennie z przerwą w niedzielę. Od pierwszego podania insuliny do wystąpienia objawów śpiączki upły­ wa na ogół 2 — 4 tygodni. Jest to pierwsza faza kuracji insulinowej, do której sprowadza się leczenie insuliną subkomatyczną. Pierwsze objawy fazy podśpiączkowej obserwuje się po ok. 1 — 2 godz. od po­ dania insuliny: przyspieszenie czynności serca, lekki niepokój, poty, ślinienie,; drże-_ me^lrąkT wzmożone łaknienie. W miarę zwiększania dawki insuliny wyżej wymie­ nione objawy są silniej wyrażone7a~pod koniec trzeciej godziny występują zależnie od dawki coraz wyraźniejsze i głębsze zaburzenia świadomości. Pojawienie się soporu uważa się za granicę między fazą podśpiączkową a fazą śpiączkową, której pierwszym etapem jest tzw. faza przedśpiączkowa. Chory traci w tym czasie kon­ takt słowny z otoczeniem, ale zachowane j>ą reakcje na silniejsze_ bodźce, reakcje obronne jia ból i reakcja orientacyjna. W fazie przedśpiączkowejy.obserwuje się charakterystyczne objawy ruchowe: jaktacje, dyskinezy, drżenia, drgawki kloniczne i wzmożenie napięcia^mięsmoyyego^ Związane to jest z narastaniem procesu ha­ mowania kory i kolejnego pobudzania ośrodków niższych, a potem zahamowania czynności prążkowia, przedniej części podwzgórza, wzgórza i tylnej części podwzgó­ rza. Stan ten trwa ok. 45 — 60 minut. Jeżeli stan przedśpiączkowy nie przechodzi w następny stopień fazy śpiączkowej, stan niedocukrzenia przerywa się. Ponieważ chory nie jest w stanie samodzielnie wypić roztworu cukru, budzimy go podając 10

osłodzoną dobrze kawę lub herbatę zgłębnikiem dożoładkowo^. .Przy. odpowiednio^ wysokiej dawce insuliny, która może wahać się w szerokich granicach od 30 do 400 j., chory wchodzi we właściwą fazę śpiączkową (przestaje odpowiadać w sposób celowy naloodźce, znikają odruchy ob ronne, wyst ępu j e od ruch B ^ in skiego, chory pokrywki się wodnistym potem, źrenice ulegają zwężeniu, zwalnia się czynność ser­ ca •— przewaga układu przywspółczulnego). Przez cały czas chory wymaga bacznej obserwacji. Przede wszystkim jiie wolno dopuścić do rozwinięcia się objawów głę­ bokiej śpiączki (sztywność źrenic, brak reakcji obronnych na ból, objawy sympatykotonii). Pierwszego dnia utrzymujemy chorego w fazie śpiączkowej nie dłużej niż 5 minut. W następnych dniach czas't^_jnom ^^edT uzyc *36 ^ minut. Dalsze przeclfuzaTrre fazy śpiączkowej grozi śpiączką przedłużoną (Bardzo niebezpiecznym dla życia chorego powikłaniem) i trwałym uszkodzeniem o.u.n. Ze śpiączki budzimy chorego wstrzykując dożylnie 50—60 ml 2,24 mol/1 (40%) roztworu glukozy. Świadomość przejaśnia się po okrT^ż^O^nTThlatadhTT^ajs¥utTczniej pYzerywaT slan" niedocukrzenia domięśniowe wstrzyknięcie glulcagonu w dawce 1 — 4 mg. Po obu­ dzeniu chory powinien spożyć obfite śniadanie. Na jedną kurację insulinowa składa się zazwyczaj 20—30 śpiączek. Wskazania. Stanowią je wszystkie przypadki,.schizofrenii oporne na inne meto­ dy leczenia, a poza tym świeże przypadki schizofrenii katatonicznej i paranoidalnej nie trwające dłużej niż 6 miesięcy, ponieważ oBserwuje się wtedy mniejszą liczbę nawrotów niż po leczeniu neuroleptykami. Ponadto insulinę stosuje się doJęczenia^ odwykowego u narkomanów. W Polsce tylko nieliczne jeszcze ośrodki prowadzą leczenie śpiączkami insulinowymi (rip. Klinika Psychiatrii w Bydgoszczy). Objawy uboczne i powikłania. Najgroźniejszym powikłaniem jest wspomniana już śpiączka przedłużona. Przejawia się ona tym, że chory nie wychodzi po 20 minu­ tach ze stanu śpiączkowego, mimo dwukrotnego podania dożylnie 50 ml 2,24 mol/1 J?0% ) roztworu glukozy. Przyczyną wystąpienia śpiączki przedłużonej może być zl)yt duza^3awkap^zątkowa lub szybkie podnoszenie dawek, uczulenie ną insulinę, Hoprcwadzenie do zbyt głębokiej śpiączki, nieprzerwanie stanu niedocukrzenia po napadzie drgawkowym lub też dożylne podanie insuliny. Na isku t ecznieiszy_3-va.lŁC^.e^ niu tego powikłania jest glukagon (domięśniowo 1—4 mg). Z innych objawów ubocznych wymienić trzeba: zaburzenia układu1_sercowo-naczyniowego (niewydol­ ność krążenia, zapaść), układu oddechowego (zachłystowe zapalenie płuc), dy drgawkowe (według ĆzęscT autorów jest to korzystne, ale tylko wtedy, gdy wy­ s tą p ili^ niż w 2 godziny od wstrzyknięcia insuliny), powikłania neurolo-. giczne (przejściowe niedowłady, afazje, apraksje, astereognojza) i psychiczne (sta­ ny podniecenia), a także reakcje uczuleniowe. Do powikłań zalicza się śpiączkę wtórną, która występuje w kilka godzin po wybudzeniu chorego w godzinach po­ południowych. Stosuje sięlyFeHy^alFc^^^pukagon^^albo" glukozę dożylnie, nie podaje się natomiast nigdy w tych przypadkach cukru przez zgłębnik, ze względu na ko­ nieczność szybkiego zadziałania. Przeciwwskazania. Stanowią je: ostre choroby zakaźne i gorączkowe, gruźlica, cukrzyca, choroby wątroby, nerek i schorzenia endokrynologiczne, niewydolność sercowo-IIazeniowa, nadciśnienie! choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, oty­ łość. Możliwość kojarzenia śpiączek insulinowych z innymi lekami. Insulinę można ko­ jarzyć z leczeniem drgawkowym i neuroleptykami, co niekiedy poprawia wyniki leczenia. ŚPIĄCZKI ATROPINOWE

Leczenie śpiączkami atropinowymi wprowadzili psychiatrzy amerykańscy w 1949 roku (Forrer i in.). Metoda ta początkowo nie rozpowszechniła się na większą ska­ lę, prawdopodobnie ze względu na panujące onegdaj zapatrywania na ogromną 11

I I

toksyczność atropiny. Pierwsze próby leczenia atropiną w Europie podjęła Klinika Chorób Psychicznych w Gdańsku w 1959 roku, opracowując własną udoskonaloną metodykę. Określenie. Śpiączki atropinowe polegają na celowym wywoływaniu przerwy w_ strumieniu świadomości przy użyciu siarczanu atropiny w leczeniu zaburzeń psychicznych. Technika leczenia. W przeciwieństwie do kuracji insulinowej leczenie atropiną jest stosunkowo proste technicznie, poza tym chorzy na ogół dobrze znoszą zabiegi, zarówno zasypianie, jak i budzenie nie sprawia im większych przykrości i w związku z tym nie okazują lęku przed następnymi śpiączkami. Pacjenci otrzymują w celu premedykacji w godzinach rannych domięśniowo 25 — 50 mg chloropromazyny. Do worka spojówkowego zakłada się 0,5% „maść ezęryriową. Po 30 — 60 minutach od momentu wstrzyknięcia chloropromazyny po­ daje się domięśniowo lub dożylnie siarczan atropiny. Dawka wynosi ok. 3 mg na 1 kg masy ciała, a więc u osobnika ważącego 60 kg pierwsza dawka wyniesie 180 mg. Zazwyczaj następne dawki podnosi się o 20 — 30 mg, co prawdopodobnie wiąże się z pojawieniem się w ustroju atropinazy. Po wstrzyknięciu atropiny stop­ niowo narastają zmiany ilościowe świadomości, a po 25 —, 40 minutach chory wchodzi w śpiączkę z objawami piramidowymi (dodatni objaw Babińskiego), jed­ nak Z obniżonym paradoksalnie napięciem mięśniowym. Chorego w stanie śpiączki utrzymuje się przez 3 — 4 godziny. W tym czasie sprawdza się regularnie ciśnienie krwi, tętno, temperaturę ciała i częstość oddechów. Wyniki nanosi się do „karty atropinowej”. Śpiączkę przerywa się salicylanem fizostygminy; który wstrzykuje się domięśniowo lub dożylnie. Najwygodniej jest budzić dożylnymi wstrzyknięciami 0,2% roztworu fizostygminy w ilości 20 — 30 ml. Dawkę fizostygminy uzależnia się od wysokości dawki atropiny. Świadomość chorego przejaśnia się.w ciągu ok. 10 mi­ nut. Choremu podajemy większe ilości płynów doustnie, gdyż śpiączka atropinowa wywołuje suchość błon śluzowych i wzmaga pragnienie^ Zabiegi śpiączkowe stosuje się zależnie od tolerancji chorego 2 — 3 razy w ty­ godniu. Liczba zabiegów na kurację wynosi przeciętnie od 10 do 15. W bardziej uporczywych przypadkach stosuje się 20 i więcej śpiączek. Wskazania. Początkowo poddawano, leczeniu śpiączkami atropinowymi przypadki oporne na wszelkie dotychczas stosowane metody leczenia. Jednocześnie kwalifiko­ wano do leczenia tylko tych chorych, którzy byli w stanie sami o sobie decydo­ wać. Pomyślne wyniki leczenia uzyskane w przypadkach nerwicy natręctw i nie­ szkodliwość samej metody spowodowała, że stopniowo zakres wskazań leczniczych poszerzano, zawsze jednak trzymając się zasady dawania pierwszeństwa przypad­ kom psychoz o najcięższym przebiegu, opornych na dotychczasowe wysiłki lecznicze. W ten sposób stosuje się atropinę we wszystkich przypadkach schizofrenii, w opornych na leczenie stanach maniakalnych i depresyjnych i w schizofrenirdzie-”

T ęfe ą — .........

~ ~

..... ~~T7.. .

~.....

f

..~~ ,

Objawy uboczne i powikłahia. W czasie śpiączki może dojść do podwyższenia tem­ peratury ciała do 38° i wyżej, co jest wskązaniem." dó przerwania zabiegu., Nie 5 aaie^ nigdy~'dópusżćzać *36 narastania gorączki. Na ogół kolejna śpiączka prze­ biega już prawidłowo. Niekiedy w kilka godzin po śpiączce może wystąpić u choicgo narastająca senność, objawy atropinizacji (zaczerwienienie twarzy, mydriasis, tachykardia) T ob jawy majaczenia. Należy wtedy podać domięśniowo 2 — 5 mg fizostygminy. Dawkę tę można powtórzyć dwukrotnie po pół i jednej godzinie. Wśród niektórych psychiatrów (zwłaszcza tych, którzy nie mają własnego do­ świadczenia) panują przesadzone poglądy na temat szkodliwości śpiączek atropi­ nowych, zwłaszcza odległych następstw. Badania katamnestyczne przeprowadzone w Klinice Chorób Psychicznych w Gdańsku u dużej liczby chorych, rozwiały te obawy. Przeciwwskazania, Do najważniejszych należą: jaskra, zaawansowane uszkodzenie 12

mięśnia sercowego, czynna choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, uszkodzenie wątroby i 'nerek.gruzlIćaTTukrzyca T cKordbT p^ z podwyższoną' tem­ peraturą ciała.

LECZENIE WSTRZĄSOWE (SEJSMOTERAPIA) Sejsmoterapia była bardzo rozpowszechniona w latach czterdziestych. Stosowanie jej znacznie zmalało w ostatnich 10 — 20 latach. Spowodowane to zostało: 1) wzra­ stającą liczbą skutecznych leków psychotropowych i ich bardziej racjonalnym sto­ sowaniem związanym z większą znajomością ich działania i kinetyki, 2) wprowa­ dzeniem na większą skalę zapobiegawczego stosowania soli litu i 3) nieprzychylnym nastawieniem do sejsmoterapii opinii publicznej i środków masowego przekazu. Zawęziło to wskazania do stosowania tej metody jedynie do przypadków, w któ­ rych są one rzeczywiście niezbędne, a szczególnie w których istnieje zagrożenie ży­ cia pacjenta (ryzyko samobójstwa).. Określenie. Sejsmoterapia polega na wywoływaniu w warunkach kontrolowanych uogólnionego napadu drgawkowego (skurcze mięśniowe, drgawki toniczno-kloniczne, hipoksja, wzrost ciśnienia i przyspieszenie tętna, nadczynność układu współczulnego i przywspółczulnego). Można je wywoływać za pomocą środków farmakolo­ gicznych albo prądu elektrycznego. Wyniki lecznicze są niezależne od rodzaju środ­ ka wywołującego napad drgawkowy. Można je stosować bez osłony albo w narko­ zie przy użyciu środków zwiotczających mięśnie (wtedy wszystkie wymienione obja­ wy są wyeliminowane). Napady drgawkowe pozostawiają całkowitą niepamięć. Mechanizm działania. Nie umiemy dotychczas w pełni wytłumaczyć skuteczności leczniczej wstrząsów. Wynik leczniczy zdaje się zależeć od maksymalnej aktywności drgawkorodnej mózgu. Poronne zabiegi mają działanie lecznicze słabsze. Działa­ nie wstrząsów tłumaczy się zmianami związanymi z wystąpieniem niespecyficznego zespołu stresowego (wzrost aktywności osi przysadkowo-nadnerczowej). Te zmiany mogą mieć jedynie charakter przypadkowy, bo zespół stresowy wywołany podaniem ACTPI nie ma wpływu przeciwdepresyjnego. Oddziaływanie lecznicze przypisuje się ponadto oddziaływaniu na struktury podkorowe (szczególnie międzymózgowie), a także działaniu procesów hamowania, które występują po silnym pobudzeniu. Leczenie wstrząsowe ma wpływ na: 1. EEG — wstrząsy wywołują zmiany napadowe i nieregularną szybką czynność we wszystkich odprowadzeniach. Po napadzie przez kilka m in u t obserwuje się spła­ szczenie krzywej, przerywane jedynie od czasu do czasu dwustronnymi synchronicz­ nymi falami delta, najpierw pojedynczymi, później w krótkich seriach i wreszcie ciągłych. Przy elektrowstrząsach jednostronnych obserwuje się w EEG jedynie wyż­ szą amplitudę po stronie pobudzonej w pierwszych minutach po napadzie drgawko­ wym. Po kuracji wstrząsowej (na ogół 10 zabiegów) zmiany w EEG wracają do stanu leczenia po 2 do 3 miesiącach. Niekiedy jednak zmiany te mogą utrzymywać się dłużej. Istnieje pewna zależność między zapisem powstrząsowym EEG a działa­ niem przeciwdepresyjnym zabiegów. Uważa się, że aktywność delta może być po­ mocna do oceny działania przeciwdepresyjnego i na jej podstawie udaje się re­ gulować liczbę stosowanych zabiegów wstrząsowych. - 2. Leczenie wstrząsowe powoduje obniżenie zużycia tlenu przez mózg i wywo­ łuje zaburzenia w przemianie materii mózgu. Przypuszcza się, że zmiany niedotlenieniowe w mózgu, jak również skurcze naczyń mózgowych podczas wstrząsu są od­ powiedzialne za zaburzenia pamięci. Nowocześnie prowadzone zabiegi w narkozie dają nieznaczne zaburzenia w krążeniu mózgowym. 3. Wpływ elektrowstrząsów na układ monoaminergiczny w mózgu omówiony jest w części II. Technika. Zabiegi wstrząsowe można stosować bez osłony lub pod narkozą w zwiotczeniu skoliną. Niektórzy psychiatrzy przedkładają metodę bezpośrednią ja13

ko hardziej skuteczną i dającą szybs/c efekty lecznicze. Istnieje jednak wtedy mo­ żliwość objawów ubocznych i powikłań, które przy leczeniu w zwiotczeniu są prak­ tycznie wyeliminowane. Na ogół stosuje się na kurację 3 — 10 zabiegów co dru­ gi dzień, zaś podczas leczenia w narkozie minimum 10 zabiegów. Zabiegi przeprowadza się w odpowiednim pomieszczeniu wyposażonym w ze­ staw leków nasercowych i analeptycznych (strofantyna, kofeina, adrenalina, lobelina, strychnina) oraz zestaw do intubacji i aparat tlenowy. Chorego układa się na twardej kozetce i zabezpiecza pasami (zamiast pasów można stosować przytrzymy­ wanie okolicy obręczy barkowej i miednicy przez odpowiednio wyszkolony perso­ nel pielęgniarski). Do ust między zęby wkłada się rurkę gumową lub specjalnie złożoną ściereczkę celem uniknięcia przygryzienia języka, a żuchwę przytrzymuje się dla uniknięcia zwichnięcia. L e c z e n i e k a r d i a z o l e m . Spośród środków farmakologicznych do wywo­ ływania wstrząsów najczęściej stosuje się kardiazol. Dawniej używano w tym celu kamfory albo indoklonu (do wdychajiia). Roztwór kardiazolu 10% wstrzykuje się szybko dożylnie. Przy pierwszym zabie­ gu podaje się 1 — 2 ml. Gdy ta dawka nie wywoła napadu drgawkowego, następ­ nego dnia zwiększamy ją o 1 ml. Dawki wywołujące napad zależne są od indywi­ dualnego progu pobudliwości drgawkowej i wahają się zazwyczaj od 4 do 7 ml. Po wystąpieniu pełnego napadu zabiegi powtarza się co drugi dzień. Po pojedyn­ czych zabiegach kardiazolowych, przeciwnie niz po elektrowstrząsach, nie obser­ wuje się zaburzeń pamięci; po pełnej kuracji są one nasilone w tym samym stopniu w obu metodach. Zabiegi nie wywołujące drgawek nazywa się poronnymi. Pacjent odczuwa wte­ dy objawy towarzyszące aurze przed napadem drgawkowym (zapach, błyski przed oczyma, uczucie zapadania). Po pełnych zabiegach są one pokryte niepamięcią. Pełny zabieg wstrząsowy przebiega tak samo jak napad padaczkowy (aura, faza toniczna, faza drgawek klonicznych) i kończy się bezdechem i sinicą. Pacjent za­ pada następnie w głęboki sen, z którego po kilku minutach wybudza się. Budzeniu towarzyszą niekiedy zaburzenia świadomości typu pomrocznego z dużym pobudze­ niem ruchowym. Przytrzymywanie i krępowanie ruchów pacjenta wzmaga w ta­ kich przypadkach podniecenie i może prowokować agresję. Należy jedynie biernie przeciwdziałać, by pacjent nie spadł i nie zrobił sobie lub komuś krzywdy. Na ogół w ciągu paru minut stan ten mija i pacjent spokojnie zasypia. L e c z e n i e e l e k t r o w s t r z ą s a m i (EW). Do EW stosuje się specjalne aparaty, tzw. konwulsatory, które pozwalają precyzyjnie dawkować napięcie, natę­ żenie i czas przepływu prądu. Wszystkie te parametry w nowoczesnych aparatach są zsynchroniżowane i wymagają jedynie regulowania czasu przepływu prądu (od 0,1 do 1,5 s.). W bezpośrednich EW stosuje się czas 0,3—0,4 s, przy zastosowaniu narkozy czas wydłuża się. Zasadą jest stosowanie jak najmniejszej dawki prądu w jak najkrótszym czasie, ale zbyt mała dawka wywołuje napady poronne przykro odczu­ wane przez pacjentów, podczas gdy napady pełne pokryte są całkowitą niepamięcią. Po przygotowaniu pacjenta w myśl podanych uprzednio przepisów przyciska się silnie elektrody do skóry głowy zwilżonej roztworem soli lub innym będącym dobrym przewodnikiem prądu. Można w tym celu użyć maści o składzie: Sails marini 14,6, Lapidis pumex 18,0, Gummi Tragacanthi 1,1, Kalii bitartarici 0,5, Glyceroli 3,3, Aquae destil. 40,0. Trzymający elektrody ubrany jest w gumowe rę­ kawiczki celem izolacji od prądu. Tradycyjny sposób polega na dwuskroniowym ustawianiu elektrod. Nowoczesna jednostronna technika polega na ustawieniu po stronie półkuli niedominującej (należy ustalić ręczność). Napad występuje po krót­ szym lub dłuższym okresie utajenia. Sam przebieg napadu jest dalej taki sam jak po kardiazolu. Z a s a d y a n e s t e z j o l o g i c z n e : 1) premedykacja atropiną albo metyloskopolaminą (zmniejsza wydzielanie śliny i zapobiega zaburzeniom ze strony serca), 14

2 ) dożylna narkoza liopcntalcm albo innym barbituranem (zmniejsza lęk i za­ pobiega przykrym objawom związanym ze zwiotczeniem mięsni), 3) zwiotczenie mięśniowe sukcynylocholiną, 4) wymuszona wentylacja tlenem. Wskazania do leczenia wstrząsowego. Główne wskazanie stanowią ciężkie przypad­ ki-depresji endogennych, w których leczenie wstrząsowe jest najszybszą i najsku­ teczniejszą metodą. _ Badanie śmiertelności wśród chorych depresyjnych leczonych EW i innymi me­ todami wykazuje, że w grupie leczonych EW jest ona znacznie niższa (por. Avery, Winokur, 1976). Kolejne wskazanie stanowią przypadki schizofrenii katatonicznej i psychozy schizofreniczne nie reagujące na leczenie neuroleptykami. Inne wska­ zania dotyczą stanów maniakalnych opornych na leczenie farmakologiczne, a nie­ kiedy zaburzeń świadomości, np. po zatruciach (kardiazol). Objawy uboczne i powikłania. Występują jedynie przy bezpośrednim stosowaniu wstrząsów. Wstrząsy w narkozie stanowią nieuraźną metodę leczniczą. Wśród obja­ wów ubocznych i powikłań wymienić należy: 1) zaburzenia pamięci( odczyn amnestyczny), które mają na ogół charakter od­ wracalny, są mniej nasilone przy stosowaniu wstrząsów jednostronnych i po zabie­ gach kardiazolowych, 2) powikłania chirurgiczne (złamania kości długich, złamania kompresyjne krę­ gów lub złamania* wyrostków ościstych, zwichnięcie żuchwy, zwichnięcie stawu bar­ kowego): ‘ 3) zaburzenia ze strony krążenia (ostra niewydolność), 4) zaburzenia ze strony układu oddechowego — przedłużający się bezdech (stosu­ je się lobeiinę, sztuczne oddychanie). Powikłania wymienione w pkt. 2, 3 i 4 nie dotyczą wstrząsów z zastosowaniem środków zwiotczających. Przeciwwskazania. Należą tu: niewydolność krążenia, ciężkie choroby somatyczne, choroby organiczne mózgu, choroby układu ruchowego (można stosować wstrząsy w narkozie). Starszy wiek nie stanowi przeciwwskazania pod warunkiem dobrego stanu ogólnego chorych. Możliwość kojarzenia sejsmoterapii z innymi metodami leczniczymi. Sejsmoterapię można kojarzyć z lekami przeciwdepresyjnymi i neuroleptykami. Przed bez­ pośrednimi EW stosuje się czasem diazepam (znosi lek przed zabiegami i zapobier ga powikłaniom chirurgicznym). Równoczesne leczenie farmakologiczne z wstrząsa­ mi wymaga środków ostrożności, gdyż leki psychotropowe obniżają ciśnienie krwi i mogą zwiększać ryzyko zapaści ortostatyczncj.

LECZENIE GORĄCZKOWE (PYRETOTERAPIA) Leczenie gorączkowe zapoczątkował Wagner-Jauregg. Stosowano je w leczeniu porażenia postępującego i innych zaburzeń psychicznych. Dzisiaj rzadko stosuje się leczenie gorączkowe i to wyłącznie jako postępowanie uzupełniające w terapii po­ rażenia postępującego. Pyretoterapia polega na sztucznym wywoływaniu zwyżek temperatury ciała dla celów,leczniczych. Poza gorączką zimniczą do podniesienia temperatury ciała uży­ wano autohemoterapii, hemoterapii, wstrzykiwań mleka i różnych szczepionek, za­ szczepiania sodoku itp. O metodach tych wspomina się z przyczyn historycznych.

LECZENIE SNEM (NARKOTERAPIA) Określenie. Ten rodzaj leczenia należy do najstarszych w historii lecznictwa psy­ chiatrycznego. Polega na wywołaniu „snu przedłużonego” (12 — 16 godzin na 15

clobę) lub tzw. „snu trwałego” albo narkotycznego (do 22 — 23 godzin na dobę) za pomocą różnych środków, wykorzystując jednocześnie różne czynniki wspoma­ gające, jak cisza, zaciemnienie pomieszczeń albo też stosowanie słabych monoton­ nych bodźców akustycznych. Środki i metody służące do wywoływania snu. Do wywoływania snu u chorych psychicznie stosowano jeszcze w XIX wieku alkohol, opium, chloroform i eter. Na ogół służą do tego celu różne środki nasenne (somnifen, paraldehyd, dial, awertyna, amytal, różne mieszanki z pochodnymi barbiturowymi, np. luminal z narkosanem i cykloheksalem). Poza środkami chemicznymi stosowano do wywoływania snu prąd elektryczny — tzw. elektronarkoza. Polegała ona na użyciu prądu elek­ trycznego, podobnie jak przy zabiegach elektrowstrząsowych za pomocą odpowied­ nich aparatów. Można też stymulować gałki oczne za pośrednictwem elektrod usta­ wionych na powiekach pacjenta słabymi rytmicznymi bodźcami elektrycznymi (tzw. elektrosen).« W 1947 roku wprowadzono leczenie wziewaniem bezwodnika kwasu węglowego. Jest to krótkotrwała narkoza ogólna, którą uzyskuje się podając choremu do wziewania za pomocą specjalnej aparatury dwutlenek węgla. Utrata świadomości na­ stępuje zazwyczaj po 8 — 18 wdechach mieszanki z 20% CO2 i 80% O2. Wśród metod leczenia snem należy wspomnieć o hibernacji, czyli „sztucznym śnie zimowym” wprowadzonym przez Laborita i Huguenerda do anestezjologii w 1951 roku. Jest to kombinacja techniki farmakologicznej i fizycznej. Hibernacja znalazła praktyczne zastosowanie przede wszystkim w chirurgii, a pierwsze próby leczenia chorych psychicznie podjęli psychiatrzy francuscy do opanowywania ost­ rych psychoz przebiegających z hipertermią, a także do wyprowadzania chorych ze śpiączki przedłużonej po insulinie. W Polsce próby leczenia tą metodą przeprowa­ dzano w Klinice Chorób Psychicznych w Gdańsku (por. Gałuszko, Falicki i wsp., 1956). Leczono w ten sposób najcięższe przypadki nerwicy natręctw. Wskazania. Leczenie to zostało wyparte przez nowoczesną psychofarmakoterapię i ma ograniczone zastosowanie. Stosuje się je czasami do leczenia stanów lękowych, jak też jako metodę ułatwiającą dalsze postępowanie terapeutyczne. Objawy uboczne i powikłania. Najpoważniejsze powikłania obserwowano przy stosowaniu „snu trwałego” i dlatego całkowicie go zaniechano. Przy „śnie przedłu­ żonym” mogą wystąpić: śpiączka przedłużona oraz objawy zatrucia ostrego lub prze­ wlekłego typowego dla stosowanego środka.

PSYCHOCHIRURGIA Określenie. Termin psychochirurgia zarezerwowany jest dla stosowania zabiegów operacyjnych mózgu w celu leczenia chorób psychicznych. Względy etyczno-lekarskie sprawiły, że stosowanie metod psychochirurgicznych zostało w wielu krajach zaniechane, a w niektórych np. w Polsce, wydano urzędowy zakaz ich przeprowa­ dzania. Metody. Pierwsze próby operacyjnego leczenia chorób psychicznych przeprowa­ dzano pod koniec XIX wieku. Nie znalazły one jednak wtedy wielu zwolenników i dopiero kilkadziesiąt lat później wprowadzili je na szerszą skalę Moniz z Portu­ galii (1936 r.) i Amerykanie, Freemann i Watts. Istnieje wiele różnych technik operacyjnych. Klasyczna metoda Moniza, tzw. leukotomia przedczołowa, polegała na przecięciu połączeń wzgórzowo-przedczołowych za pomocą leukotomu wprowadzanego do mózgu przez otwory trepanacyjne. Obok „ślepych technik”, które stwarzały niebezpieczeństwo różnych powikłań, opra­ cowano bardziej precyzyjne metody operacyjne, polegające na wycinaniu określo­ nych pól korowych i metody stereotaktyczne. 16

Metody psychochirurgiczne nie należą jednak wbrew pozorom do historii. Wciąż są ośrodki, gdzie opracowuje się coraz to nowocześniejsze techniki dające możliwość przeprowadzania niezwykle precyzyjnych zabiegów na mózgu. Zaintere­ sowanych odsyłamy do źródeł specjalistycznych. Wskazania. Klasycznym zabiegom psychochirurgicznym poddawano chorych, .u których zawodziły wszystkie dotychczasowe metody lecznicze. Byli to więc chorzy przewlekle podnieceni psychoruchowo, cierpiący na przewlekłą schizofrenię paranoidalną, wyjątkowo ciężko przebiegające przypadki nerwicy natręctw itp. Jeżeli chodzi o nowoczesne zabiegi stereotaktyczne, które zaliczyć trzeba również do me­ tod psychochirurgicznych, zdaniem niektórych neurochirurgów wskazaniem do nich są ciężkie przypadki padaczki z zaburzeniami charakteru (np. amygdalotomia). Niepożądane następstwa. Wprawdzie zasadniczo objawy chorobowe, które skła­ niały do podjęcia zabiegu psychochirurgicznego, w istotny sposób łagodniały, jed­ nak w osobowości chorego następowały po zabiegu głębokie zmiany, tak że pacjen­ ci zatracali swe ludzkie cechy. Najbardziej tragiczne skutki leukotomizacji stwier­ dzano w zakresie uczuciowości wyższej — tzw. charakteropatia leukotomizowanych (chorzy zatracali godność osobistą, poczucie wstydu, ambicje życiowe, zmniejszała się ich zdolność planowania, przewidywania, syntezy i myślenia abstrakcyjnego). Następstwa te nie grożą przy precyzyjnym i wybiórczym zniszczeniu określonych struktur w czasie zabiegów stereotaktycznych.

FARMAKOTERAPIA Mówiąc o farmakoterapii zaburzeń psychicznych w nowoczesnym ujęciu ma się na myśli leczenie za pomocą leków psychotropowych. Zanim jednak przystąpimy do ich omówienia, chcielibyśmy poświęcić trochę miejsca farmakoterapii tradycyjnej, a także lekom przeciwpadaczkowym, traktując je jako pogranicze farmakoterapii tradycyjnej i nowoczesnej. FARMAKOTERAPIA TRADYCYJNA

Farmakoterapia tradycyjna obejmuje różne leki, stosowane wbrew określeniu rów­ nież aktualnie do leczenia różnych dolegliwości psychicznych (przede wszystkim nerwicowych), a które ściśle nie należą do leków psychotropowych. Dzieli się je na: leki pobudzające i hamujące o.u.n., działające na układ auto­ nomiczny, oraz hormony, witaminy i środki odżywcze. Większość z nich są to środ­ ki powszechnie znane, dlatego ograniczymy się jedynie do ich wymieniania, zatrzy­ mując się dłużej na lekach stosowanych w praktyce psychiatrycznej na co dzień. Środki pobudzające o.u.n. Są to: kofeina, teobromina, teofilina, strychnina, kardiazol, kardiamid. Leczeniu kardiazolem poświęcono już wcześniej więcej miej­ sca. Środki hamujące o.u.n. Należą tu: Brom}w postaci bromków (sodowy, potasowy, wapniowy i inne). Bromki są pod­ stawą tżw. Solutio Erlenmeycri (Kalii bromati 4,0, Natrii bromati 4,0, Ammonii bromati 2,0,Aq. dest. 200,0) stosowanego szeroko w praktyce ogólnej jako środek^ łagodnie uspokajający i ułatwiający zasypianie w dawce 3 razy dziennie po fyzce stołowej,. Magnez}, stosuje się jako siarczan magnezowy (amp. po 10 ml 20%, 25% i 40%). Ma działanie uspokajające,, przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe i rozszerza^, jące naczynia. \V stanach^nerwicowych leczenie przeprowadza się w następujący IposoET siarczan magnezowy miesza się z 20% roztworem glukozy. Pierwszego dnia dodaje się do 10 ml 20% glukozy, 2 ml 20% lub 25% lub 1 ml 40% roztworu siar17

/

czanu magnezowego i wstrzykuje się bardzo powoli dożylnie. Wstrzyknięcia powtarza się co drugi dzień podnosząc dawkę siarczanu magnezowego o 0,5 do 1 ml. Na ku­ rację przypada 10 do 20 zabiegów. Najlepiej żełpy wstrzyknięć dokonywał osobiście lekarz. W przypadku złej tolerancji lub przedawkowania podaje się dożylnie Calcium chloratum (jony magnezowe działają antagonistycznie w stosunku do jonów wap­ niowych) . Lupulina w dawkach 0,2 — 0,5 g 2 — 3 razy dziennie przez wiele tygodni. Waleriana i Mentowal — 10 — 30 kropli kilka razy dziennie. Nervo gran — mieszanina sproszkowanych i zgranulowanych ziół o działaniu uspokajającym. Stosuje się trzy razy dziennie po łyżeczce od herbaty. Nervosol — płynny wyciąg ziołowy zawierający: Rad. Valerianae 25 cz., Rad. Angelicae 20 cz., Herb. Melissae 25 cz., Strobil. Lupuli 15 cz., Flos Lavendulàe 15 cz. Stosuje się od 0,5 do 1 łyżeczki 2 — 4 razy dziennie. Neospasmina (Extr. Valerianae fluid., Extr. Crataêgi fluid, aa 3,0, corrigent et Aq. dest. ad 100,0). Stosuje się w dawce po łyżeczce 2 — 4 razy dziennie. Nervosan jest mieszaniną ziołową (kłącze kozłka lekarskiego, mięty pieprzo­ wej, liści melisy, ziela krwawnika i kwiatu rumianku). Stosuje się zalewając łyżkę ziół szklanką gorącej wody, a po zagotowaniu i odstawieniu na 15 minut pije się dwa razy dziennie na czczo rano i wieczorem przed snem. Pochodne kwasu barbiturowego omówiono przy lekach nasennych (patrz str. 47) poza Ipronalem, oryginalnym polskim lekiem uspokajającym bez działania nasennego, stosowanym przy silnie wyrażonych objawach wegetatywnych i bólach naczynioruchowycb w dawce od 50 do 100 mg trzy razy dziennie. Środki działające na układ autonomiczny. Należy tu: Skopolamina stosowana przed erą neuroleptyków do uspokajania chorych podjiieconych. Wchodzi ona w skład złożonego preparatu Scophedal, którego używa się 'meETedy w celu doraźnego uspokojenia chorych przed niektórymi zabiegami diag­ nostycznymi. Skofedal ze względu na silne działanie narkotyczne może być stosowa­ ny tylko pod ścisłą kontrolą lekarską (niebezpieczeństwo narkomanii). Atropina i skopolamina są składnikami Extr. Belladonnae lub Tinct. Belladonnae. Jest też złożony preparat o nazwie Bellergot (Bellacorn) stosowany 1—2 razy dziennie po drażetce, zawierającej atropinę, ergotaminę i fenobarbital. Pilokarpina — stosowana w lecznictwie psychiatrycznym przy bezmoczu wy­ wołanym (lekami psychotropowymi. Podaje się podskórnie 1 — 2 razy dziennie po 5 mg. Yohimbina — środek ułatwiający erekcję i pobudzający ośrodek erekcji w o.u.n. Stosuje się doustnie kilka razy dziennie po 5 mg. Ergotamina (Gynergen — tabl. po 0,1 mg, amp. 0,5 mg) stosowany w lecze­ niu migreny. Dwuhydroergotamina (Dihydergot — tabl. po 2,5 mg, amp. po 1 mg, roztwór: 1 ml = 20 kropli = 2 mg) stosowana w leczeniu migreny i do zwalczania objawów ubocznych po tymoleptykach. Podaje się doustnie 2,5 do 5 mg dziennie przez kilka dni, v/ napadach migreny domięśniowo lub podskórnie 1 — 2 mg albo dożylnie 0,5 mg. Hydergina (DH-Ergotoxin — tabl. 0,25 mg, 0,5 mg, 1,5 mg roztwór: 1 ml = = 20 kropli =1 mg) stosowana w leczeniu migreny na przemian z dihydroergota­ rniną. Podaje się doustnie 5 kropli lub 1 tabletkę 3 razy dziennie, podskórnie 1 — 2 ampułki dziennie lub co drugi dzień. Histaminy dwuchlorowodorek (amp. po 1 mg). Stosuje się w bólach głowy pochodzenia migrenowego! i w niektórych przypadkach nerwic. Lek podaje się w daw­ kach wzrastających od 0,1 mg do 1,0 mg zwiększając codziennie dawkę o 0,1 rag podskórnie lub domięśniowo. Odczyn wegetatywny po wstrzyknięciu wykorzystuje się dla celów psychoterapeutycznych (metoda sugestywna). Dobre wyniki w ramach 18

leczenia sugestywnego daje skojarzona kuracja: naprzemienne wstrzyknięcia dożyl­ ne siarczanu magnezowego i domięśniowe histaminy. Przeciwwskazaniem jest ato­ nia przewodu pokarmowego, dychawica oskrzelowa, niedomoga krążenia i uczule­ nie. Lobelina (amp. po 3 i 10 mg). Lek pobudzający ośrodek oddechowy. Stosowa­ na bywa przed wstrząsami elektrycznymi dla zapobieżenia stanom bezdechu. Leki hormonalne. Mówiąc o leczeniu hormonalnym w psychiatrii mamy na myśli nie hormonoterapię zaburzeń psychicznych w typowych zespołach zaburzeń wewnątrzwydzielniczych (leczenie musi prowadzić endokrynolog w porozumieniu z psy­ chiatrą), lecz stosowanie hormonów w różnych zespołach psychopatologicznych. Przykłady wykorzystania niektórych leków hormonalnych podaliśmy już wcześniej, np. leczenie insuliną i kuracja histaminowa. Próby leczenia hormonalnego w psy­ chiatrii datują się od bardzo dawna. Były one praktyczną konsekwencją hipotez, że u podłoża psychoz endogennych leżą,, być może, zaburzenia endokrynologiczne. Bez efektu stosowano np. hormony nadnerczy i przysadki do leczenia psychoz schi­ zofrenicznych, cyklofrenicznych i majaczenia drżennego. Są doniesienia o korzyst­ nym wpływie hormonów tarczycy w leczeniu depresji. Małe dawki trójjodotyroniny poprawiają efekty lecznicze imipraminy (por. Prange AJ, 1969). Są też próby stosowania hormonów peptydowych podwzgórza do leczenia depresji (por. Pecknold JG, Ban TA, 1977, Ehresing RH, Kastin AJ, 1978). Niektórzy psychiatrzy stosują czasami hormony płciowe (testosteron, \stilbestrol) w leczeniu stanów nerwicowych, depresji w okresie przekwitania itp., wymaga to jednak zachowania środków ostroż­ ności i udziału specjalisty endokrynologa, może bowiem prowadzić do nieodwracal­ nych następstw. Witaminy, środki odżywcze i tonizujące. Leki z tej grupy stosuje się u cho­ rych w stanach rekonwalescencji, w nerwicach, u chorych leczonych długotrwale, neuroleptykami, w zaburzeniach psychicznych na tle awitaminoz itp. Spośród witamin największą rolę odgrywają: witamina G, witamina B i wi­ tamina PP. Witamina Bi stosowana jest w leczeniu ostrych psychoz alkoholowych i alkoholizmu przewlekłego, najczęściej z innymi witaminami zespołu B i witaminą PP. Zespół witamin B ma korzystne działanie w psychozach z jakościowymi zabu­ rzeniami świadomości (zakaźnych, intoksykacyjnych, na tle organicznych zmian w o.u.n.). Witaminę C stosuje się w zaburzeniach procesów oksydoredukcyjnych w ustroju i przy niedoborach, którym mogą towarzyszyć objawy przypominające neurastenię. W takich przypadkach stosuje się duże dawki, od 500 do 1000 mg. Spośród leków odżywczych na pierwszym miejscu wymienić trzeba: Kwas glutaminowy (tabl. 0,5, amp. 85 mg w 10 ml). Kwas glutaminowy jest podstawowym aminokwasem białka roślinnego i zwierzęcego. Stanowi fizjologiczny składnik tkanki nerwowej. Działa nie tylko odżywczo, ale również łagodnie tonizująco, ułatwia funkcje psychiczne, ma pewne działanie przeciwdrgawkowe, pobudza czynności wątroby i trzustki. Stosowany jest w dawkach od 0,5 do 5,0 kilka razy dziennie. Najwyższa dawka dobowa 30,0. Zbyt duże dawki mogą wywołać nudnoś­ ci, wymioty i bezsenność. Niektórzy odmawiają kwasowi glutaminowemu wartości leczniczych. Na tym stanowisku stanęła Komisja Leków resortu zdrowia. Nie podzielamy tej opinii. Buerlecytyna jest złożonym preparatem (zawiera lipidy pochodzenia roślinne­ go: lecytynę, kefalinę i fosfatydyloinozytol oraz pantotenian wapniowy, witaminę E, Bi, B2 i Be). Reguluje aktywność układu nerwowego. Wskazana jest w stanach zmęczenia fizycznego i psychicznego. Stosuje się w drażetkach 2 — 3 razy dziennie. Wśród środków działających tonizująco i bodźcowo ważne miejsce zajmuje krew i jej przetwory. Chodzi tutaj o tzw. autohemoterapię. Przeprowadza się ją w ten sposób, że pobiera się od pacjenta krew z żyły w ilości 2 — 3 ml i następnie wstrzykuje się tę krew domięśniowo. Wstrzykiwań dokonuje się kilka razy tygod­ niowo (można codziennie) podnosząc za każdym razem ilość wstrzykiwanej krwi 19

o 1 ml. Dochodzi się do dawki 10 — 12 ml. Do krwi można dodać witaminy: C i PP. Krew do wstrzykiwania może być zhemolizowana albo można wywołać hemolizę dodając nieco wody destylowanej. Są też gotowe przetwory z krwi do wstrzykiwań. Poza krwią działanie bodźcowe wywierają obce białka podane pozajelitowo. Stosuje się autolizaty bakteryjne, np. Neurovaccinum. Leczenie prowadzi się w trzech seriach po 6 ampułek każda. Ampułki wstrzykuje się domięśniowo lub podskórnie w dawkach wzrastających. Między kolejnymi seriami robi się 2 — 3-dniowe przerwy. Chorego należy uprzedzić o odczynie gorączkowym. LEKI PRZECIWPADACZKOWE

Niezbędne jest w tym miejscu wyjaśnienie, dlaczego leczenie padaczki znalazło się wśród psychiatrycznych metod terapii. Przede wszystkim padaczką interesują się w takim samym stopniu psychiatrzy co neurolodzy i neurochirurdzy. Wynika to stąd, że: 1) napadom padaczkowym mogą towarzyszyć zaburzenia psychiczne, 2) niektóre napady mają charakter psychiczny (tzw. napady psychiczne), np. napady psychoruchowe, psychosensoryczne, dysmnestyczne, dystymiczne itp., 3) wyelimino­ wanie napadów padaczkowych wpływa zawsze korzystnie na stan psychiczny cho­ rych. Ograniczmy się tutaj do wymienienia ważniejszych leków, gdyż szczegóły na te­ mat wskazań w aspekcie psychiatrycznym zostaną omówione-dalej. Wśród leków przeciwpadaczkowych wyróżnia się: Pochodne bromu. Mają one znaczenie historyczne, nie odgrywają dziasiaj w le­ czeniu padaczki praktycznie żadnej roli. Pochodne kwasu barbiturowego. Luminal i prominal są omówione w grupie leków nasennych (patrz str. 47). Między niektórymi neurologami i psychiatrami istnieje rozbieżność opinii co do przydatności leczniczej luminalu (prominal sto­ sowany jest rzadziej). Pierwsi zaliczają go do podstawowych leków w zwalczaniu wszystkich (poza małymi) rodzajów napadów padaczkowych. Psychiatrzy nato­ miast oceniają lek ujemnie ze względu na objawy uboczne pod postacią senności i spowolnienia, które utrudniają właściwą rehabilitację i pogłębiają objawy psychoorganiczne. Dawkowanie 0,015 — 0,3 na dawkę i 0,6 na dobę.W leczeniu status epilepticus stosuje się ampułki po 0,2. Benzonal jest skuteczny w dużych napadach i mało toksyczny. Dawki 0,3 —0 , 6. Pochodne hydantoiny. Feny toina (Hydantoinal) — dawki 0,3 — 0,4 dziennie. Mefenytoina (Mesantoin) —"dawki 0,05 — 0,3 i 0,4 dziennie. Polski preparat Phenydantin zawiera dodatkowo 0,03 fenobarbitalu. Stosuje się doustnie 1 — 2 tabl. 3 razy dziennie. Do rzadziej stosowanych należą: etotoina i albutoina. Pochodne pirymidyny. Primidon (Mizodin) skuteczny w napadach dużych, jacksonowskich i skroniowych. Mniejszy wpływ wywiera na napady małe. Korzyst­ nie oddziałuje na stan psychiczny chorych, łagodzi objawy charakteropatyczne. Nie­ którzy pacjenci uskarżają się jednak na senńósć, co jest o tyle zrozumiałe, że lek w ustroju metabolizuje się do fenobarbitalu. Dawkowanie 0,75 — 1,0 dziennie. Acetylomoczniki. Są szczególnie skuteczne w leczeniu padaczki skroniowej. Fenyloaćetylomocznik (Phenurone) — dawkowanie 0,75 — 2,0 dziennie. Uwa­ żany jest za lek toksyczny (uszkodzenia wątroby, niedokrwistość aplastyczna). Fenyloetyloacetylomocznik (Pheneturid) — dawkowanie 0,6 — 1,0 dziennie. Mniej toksyczny od Phenuronu. Pochodne sulfonamidów. Sultiam (Ospolot) — lek jest toksyczny i źle tole­ rowany, w Polsce rzadko stosowany. Pochodne kwasu chloropropionowego. Beklamid (Benzpropamid) — dawko­ 20

wanie 0,25 — 0,75 na dobę. Stosuje się w napadach dużych, skroniowych i u dzieci z różnymi napadami, ze względu na dobrą tolerancję. Pochodne iminostiłbenowe. Karbamazepina „(Amizepin) — dawkowanie 0,2 do 1,2 dziennie. Spokreyyniona z trójpierścieniowylni lekami przeciwdepresyjnymi.. Ma działanie przeciwdrgawkowe, silniejsze niż feny toina, Skutecznie łagodzi obja­ wy charakteropatyczne. STosowana we wszystkich rodzajach napadów, z wyjątkiem małych. Najskuteczniej działa w padaczce skroniowej. Oksazolinodiony. Stosowane są do leczenia małych napadów. Trimetadion (Ptimal) — dawkowanie 0,3 — 0,9 dziennie. Jest bardzo tok­ syczny. Parametadion (Paradione) — dawkowanie 0,9 — 1,2 na dobę. Mniej toksycz­ ny od poprzedniego. Pochodne kwasu bursztynowego. Fensuksymid (Milontin) — dawkowanie 0,5 — 4,0 dziennie. Stosowany w leczeniu małych napadów. Mesuksymid (Celontmj — dawkowanie 0,3 — 1,2 dziennie. Skuteczny w ma­ łych i psychomotorycznych napadach. Etosuksymid (Zarontin) — dawkowanie 0,25 — 1,75 na dobę. Najmniej toksyczny z tej grupy; do leczenia małych napadów. Pochodne benzodwuazepiny. Mają zastosowanie przede wszystkim do leczenia małych napadów, a niektóre stosowane są do przerywania status epilepticus (dia­ zepam i klonazepam). Należą tu chlorodiazępoksyd, diazepam, klpnazepam, nitra­ zepam, oksazepam i inne. Zostały szczegółowo omówione w grupie trankwilizatorów (patrz str. 41). Pochodne kwasu walproinowego. Convulex (Ergenyl i Depakine) — dawko­ wanie 0,2 — 1,8 na dobę. Skuteczny do leczenia napadów małych i młodzieńczej, padaczki mioklonicznej. Niekiedy daje dobre wyniki niezależnie od typu napadów w przypadkach opornych na inne leki przeciwpadaczkowe. W tej grupie zastosowanie znalazł zarówno kwas walproinowy, jak i jego solę. Leki uzupełniające w leczeniu padaczki. Wymienić tu można omówiony już wcześniej kwas glutaminowy, acetazolamid (Diuramid) i pochodne kwasu butyrowego (GABAi GABOB). PSYCHOFARMAKOTERAPIA

Psychofarmakoterapia stanowi dział lecznictwa psychiatrycznego, w którym zna­ lazły praktyczne zastosowanie leki psychotropowe. Badaniem ich wpływu leczni­ czego, ubocznego itp. na organizm człowieka zajmuje się psychofarmakologia kli­ niczna będąca działem psychofarmakologii, rozległej interdyscyplinarnej gałęzi na­ uki opierającej się na współpracy z biochemią, neurofizjologią, farmakologią, etołogią, psychologią i psychiatrią. Psychofarmakologię traktuje się jako część farma­ kologii o.u.n., stąd ostatnio używany termin „neuropsychofarmakologia”. Termin „środek psychofarmakologiczny” znajdujemy w średniowieczu. W 1548 roku Reinhardus Lorichius z Hadamaru wydał „Psychopharmacon, hoc est: medi­ cina animae”. Był to zbiór modlitw pocieszających i żałobnych. Nowoczesne zna­ czenie pojęcie to uzyskało z chwilą odkrycia pierwszego środka farmakologicznego, który okazał się skuteczny w leczeniu psychoz (chloropromazyna). Środkiem psychofarmakologicznym określa się substancję, która zarówno w prawidłowo przepro­ wadzonych eksperymentach na zwierzętach, jak i u ludzi wykazuje efekt psychotro­ powy, to znaczy działanie albo bezpośrednie, albo poprzez metabolity na struktury o.u.n. Leki te są szeroko rozpowszechnione również poza psychiatrią — w aneste­ zjologii, internie, chirurgii, ginekologii, dermatologii, pediatrii. Nie ma praktycznie specjalności, w której by ich nie stosowano i każdy lekarz może się nimi posługiwać 21

pod warunkiem ich dobrej znajomości. Bez tego może narazić się nie tylko na roz­ czarowanie, . ale również narazić na niebezpieczeństwo pacjenta, któremu te leki za­ stosuje.

Definicja leków psychotropowych Lekami psychotropowymi nazywamy te środki, które działając na określone struktu­ ry o.u.n. wpływają na stan psychiczny. Działanie to może być uspokajające albo pobudzające, poprawiające nastrój (euforyzujące) lub obniżające wzmożone samopoczucie, przeciwlękowe (anksjolityczne), przeciwpsyćhotyczne (psychozolityczne) w psychozach z omamami i uroje­ niami lub psychozotwórcze (psychomimetyczne, halucynogenne). Leki psychotropowe nie mają żadnego udowodnionego wpływu na proces cho­ robowy leżący u podłoża psychoz endogennych, znoszą jedynie lub tłumią zarówno podmiotowe dolegliwości pacjentów, jak i przedmiotowo stwierdzane objawy i ze­ społy. Stanowią podstawę leczenia zaburzeń psychotycznych i wykazują w tej gru­ pie zaburzeń psychicznych zdecydowaną wyższość w porównaniu z metodami psy­ choterapii. Wskazania do ich stosowania nie opierają się zatem na rozpoznaniu nozologicznym, lecz biorą za podstawę objawy lub zespoły objawów, stąd działanie ich określamy jako symptomolityczne lub syndromolityczne.

Podział leków psychotropowych

j

Istnieje wiele klasyfikacji tych środków i wciąż pojawiają się nowe. Przyjmują one za podstawę kryteria chemiczne, biochemiczne, neurofizjologiczne, farmakologiczne, eksperymentalno-psychologiczne albo kliniczno-lecznicze. Najbardziej znane i wciąż aktualne są podziały: I. Według Pöldingera na: 1) właściwe środki psychofarmakologiczne (Antipsychotica, Anxiolytica i An­ tidepressiva), 2) środki psychofarmakologiczne w szerszym znaczeniu (Hypnotica, Sedativa, Antiepileptica, PsychoStimulantia), 3) środki psychofarmakologiczne o działaniu psychomimetycznym (Psycholytica) oraz II. Podział Delaya na: 1) Psycholeptica (Neuroleptica, Anxiolytica, Hypnotica), 2) Psycho analeptic a (Antidepressiva, Psych oStimulantia, Euphorica), 3) 'Psychodysleptica (Psychomimsetica). Żaden z podziałów nie uwzględnia np. soli litu, leków nootropowych, których znaczenia nie można pominąć w nowoczesnej psychofarmakoterapii. W niniejszej pracy będziemy wyróżniali: 1. Neuroleptyki (Antipsychotica). 2. Leki przeciwdepresyjne (Antidepressiva, Thymoleptica, Thymoeretica). 3. Sole litu (Ortothymica, Thymoprophylactica). 4. Trankwilizery (Anxiolytica, Ataractica, Psycho sedativ a) . 5. Leki psychoenergizujące (PsychoStimulantia, Psychotonica) . 6. Leki nootropowe (Nootropica, Geriatrica). * 7. Leki beta-adrenolityczne. 8. Inne leki psychotropowe (Chlormethiazol i Disulfiram). 9. Leki nasenne (Hypnotica) . 10. Środki psychozotwórcze lub halucynogenne (Psychodysleptica) . 11. Leki przeciwparkinsonowskie (AP) 22

W poszczególnych grupach leków psychotropowych wyróżnia się podgrupy w zależności od działania celowanego na poszczególne objawy psychopatologiczne albo podobieństwo chemiczne.

Neuroleptyki (Antipsychotico) Określenie. Neuroleptykami nazywa się tradycyjnie środki, które wpływają swoiście na objawy psychotyczne i mają zdolności usuwania zespołów psychotycznych (dzia­ łanie syndromolityczne), a więc mają działanie przeciwpsychotyczne. Nazwę neuroleptyki wprowadzili w 1955 r. Delay i Deniker dla środków cha­ rakteryzujących się tym, że: 1) działają zobojętniająco bez efektu narkotycznego, 2) wpływają na sferę napędu psychoruchowego, najczęściej uspokajająco w sta-, nach podniecenia, ale czasem aktywizująco w stanach zahamowania, 3) powodują cofanie się wielu ostrych i przewlekłych stanów psychotycznych, 4) mają zdolność neutralizowania objawów psychopatologicznych wywoływanych przez środki psychodysleptyczne, 5) oddziałują na układ pozapiramidowy (objawy neuroplegii) i wywołują wiele objawów wegetatywnych. Nie wszystkie neuroleptyki spełniają powyższe warunki, wszystkie natomiast mają działanie przeciwpsychotyczne, bardziej słuszne więc wydaje się dla tej gru­ py określenie antypsychotica. Klasyfikacja. Najbardziej rozpowszechniona jest klasyfikacja oparta n a 'b u ­ dowie chemicznej. Według niej neuroleptyki dzieli się na: 1) pochodne trójpierścieniowe, 2) pochodne butyrofenonu i struktur spokrewnionych, 3) alkaloidy rauwolfii i pochodne indolowe, 4) neuroleptyki niesklasyfikowane. Z klinicznego punktu widzenia ważny jest podział neuroleptyków na krótko działające i na neuroleptyki o działaniu przedłużonym. Mimo przynależności do tej samej grupy chemicznej, względnie podobnego działania i objawów ubocznych różnią je wskazania i odmienne zasady stosowania. W związku z tym poświęcimy im osobny podrozdział. 1 1. P o c h o d n e t r ó j p i e r ś c i e n i o w e . Neuroleptyki trój pierścieniowe są spokrewnione z trój pierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, co uwidacznia schemat (ryc. 1). Największą grupę stanowią pochodne fenotiazynowe. Fenotiazyna została zsyntetyzowana pod koniec ubiegłego stulecia, jednak praktyczne zastosowanie

Znaczenie symboli: Fenotiazyny

Ryc. 1. Schemat trój pierścieniowych leków psychotropowych (wg Wilhel­ ma) .

O s

o N

"1.

•

j* Neuroleptyki

Tioksanteny

s

C ,

Dwubenzoazepiny

c h 2- c h 2

N

Dwubenzocykloheptadieny

c h 2- c h 2

"I \ Przeciwdepresyjne c. 23

znalazła dopiero w latach trzydziestych jako środek owadobójczy i przeciwczerwiowy. Odkryta przez Charpentiera chloropromazyna była początkowo stosowana ja­ ko składnik mieszanek litycznych w hibernacji. Do lecznictwa psychiatrycznego we­ szła w 1952 roku. Od tego czasu zsyntetyzowano wiele nowych pochodnych feno­ tiazyny, które w zależności od łańcucha bocznego dzieli się na pochodne alifatycz­ ne. piperydynowe i piperazynowe. Poza fenotiazynami do trójpierścieniowych neu­ roleptyków zalicza się pochodne tioksantenowe, azafenotiazyny, dwubenzotiepmy i dwubenzoazepiny. Pochodne fenotiazyny —- z łańcuchem bocznym alifatycznym:

Acepromazyna (Plegicil) Alimemazyna (Theralene) Aminopromazyna (Lispamol) Chloropromazyna (Fenactil) Cyjamepromazyna (Tercian) Dwumetotiazyna (Migristene) Etylomepromazyna (Sergytyl)

Lewomepromazyna (Nozinan, Tisercin) Metoksypromazyna (Mopazine) Promazyna (Sparine) Prometazyna (Diphergan) Propiomazyna (Dorevane) Trójfluoropromazyna (Psyquil)

Pochodne fenotiazyny piperydynowe:

Mepazyna (Pacatal) Mezorydazyna (Lidanil) Perymetazyna (Leptryl) Pipamazyna (Nausidol)

Pipotiazyna (Piportil) Pericyjazyna (Neuleptil) Sulforydazyna (Imagotan) Tiorydazyna (Melleril, Thioridazin)

Pochodne fenotiazyny piperazynowe:

Acetofenazyna (Tindal) Butaperazyna (Randolectil) Chloroperazyna (Chloropernazinum, Stemetil) Diksyrazyna (Esucos) Flufenazyna (Mirenil,.Lyogen).. _ Imiklopazyna (Ponsital) Metofenazyna (Frenolon)

Perazyna (Pernazinum, Taxilan) Perfenazyna (Triphenot) Tioetyloperazyna (Torecan) Tiopropazat (Dartal) •Tioproperazyna (Majeptil) Trójfluoroperazyna (Stelazine, Triftazin)

Pochodne tioksantenowe:

Chloroprotiksen ( Taractan, Truxal) Flupentiksol (Fluanxol)

Klopentiksol (Clopethixol, Sordinol) Tiotiksen (Navane)

Inne neuroleptyki trójpierścieniowe:

Klotiapina (Leptryl) Klozapina (Leponex)

Protipendyl (Dominal)

2. Pochodne butyrofenonu i struktur spokrewnionych. Są one odmienne chemicznie od pochodnych pierścieniowych, ale mają podobne działanie farmakologiczne. Wywodzą się z poszukiwań nowych leków przeciw­ bólowych o działaniu zbliżonym do morfiny. Część z nich stosowana jest w ane­ stezjologii. Do najbardziej znanych należą: Benperidol (Frenactil, Glianimon) Metyloperon (Buronil) Dipiperon (Fluoropipamid, Pipamperon) Trójfluoroperidoi (Trisedyl) Droperidol (Droleptan, Inapsin) Fluspirylen (Imap) Fluanizon (Haloanizon, Sedalande) Penfluridol (Semap) Haloperidol (Haldol) Pimozyd (Orap) Metyloperidol (Luvatren)3 3. A l k a l o i d y r a u w o l f i i i p o c h o d n e i n d o l o w e . W grupie tej ze względów historycznych wymienić należy rezerpinę. Spośród pochodnych indolowych największe znaczenie ma oksypertyna (Integrin). 24

4. N i e s k l a s y f i k o w a n e n e u r o l e p t y k i. Należy tu jak dotychczas jedynie sulpiryd (Dogmatil). Działanie neuroleptyków. Podstawową właściwością neuroleptyków jest ich działanie na objawy psychotyczne oraz działanie na napęd psychoruchowy hamu­ jące lub aktywizujące. Działanie neuroleptyków zależy od następujących czynników: progu neuroleptycznego, siły neuroleptycznej i osobniczej wrażliwości każdego chorego. Próg neuroleptyczny jest to dawka, która usuwa objawy wytwórcze. Im niższa_ dawka Icku, która przekracza próg neuroleptyczny, tym.siła, neuroleptyku jest wigksza. Siłę działania neuroleptyków odnosi się do chloropromazyny^ której działanie określa się jako 1. W ten sposób promazyna i tiorydazyna mają 1/^ do 1/2 tej siły, chloroprotikserTT lewomepromazyna 2/3 do 4/5j oksypertyna i fluanizon są iden­ tyczne z chloropromazyną, perazyha jest 2 razy silniejsza, chloroperazyna i klopentiksol są 2 do 4 razy silniejsze, perfenazyna, trójfluoroperazyna i butaperazyna są 10 do 20 razy silniejsze, haloperidol, flufenazyna i tioproperazyna 20 do 50 razy, trifluoperidol i benperidol do 100 razy silniejsze. Według działania na napęd psychoruchowy można neuroleptyki uszeregować od najsilniej uspokajających do najbardziej aktywizujących, co jest bardzo przydat­ ne klinicznie: — — — — — — — — -— — —

lewomepromazyna cyjanopromazyna pericyjazyna perimetazyna benperidol triorydazyna fluanizon klotiapina fluoropipamid trójfluoropromazyna chloropromazyna

— chloroprotiksen — oksaflumazyna — flufenazyna <— perfenazyna — haloperidol — pimozyd — chloroperazyna — trójfluoroperidol — trójfluoroperazyna — tioperazyna

Chloropromazyna zajmuje środkowe miejsce w tym układzie. Leki zmierza­ jące ku dołowi szeregu dają wyraźniejsze objawy uboczne neurologiczne natomiast leki zmierzające ku górze, mimo że nie pozbawione ubocznych objawów neurolo­ gicznych, wywołują przede wszystkim objawy wegetatywne. Działanie uspokaja­ jące lub pobudzające-jest niekiedy funkcją dawki, np. flufenazyna, chloroprotiksen czy haloperidol (tzw. neuroleptyki wielowartościowe) zależnie od dawki mogą mieć zarówno działanie rozhamowujące (małe dawkowanie), jak i uspokajające (wyższe dawki). Działanie aktywizujące neuroleptyków dotyczy również sfery ru­ chowej i może ujawniać się w postaci niepożądanych hiperkinez, akatyzji i tasykinezji. \Y działaniu neuroleptyków wyróżniamy efekty natychmiastowe i efekty zwią­ zane z ich długotrwałym stosowaniem. Do pierwszych zalicza się: działanie uspo­ kajające..(chodzi tu zarówno o swoiste działanie w stanach pobudzenia, ale rów­ nież o zahamowanie związane z zespołem akinezji polekowej) i działanie nasenne, które w porównaniu z działaniem uspokajającym jest nieznaczne. Stosunkowo szyb­ kie jest również działanie wyrównujące nastrój maniakalny oraz działanie przeciwpsychotyczne (przede wszystkim na objawy wytwórcze). Efekty długotrwałego stosowania neuroleptyków wyrażają się zmianą przebie­ gu psychozy, która pozostaje jakby w utajeniu (zjawisko tzw. patomorfozy farma^ kogęnnej). Niekiedy dochodzi do zmiany symptomatologii na depresyjną lub „rzekomonerwicową,,. Czasami leki powodują jedynie pewne zubożenie objawów i sprawiają, że psychoza jest mniej bujna. Regularne zażywanie leków powoduje wprawdzie redukcję procesu patologicznego, ale z drugiej strony często dochodzi 25

do powstania zespołu bierno-apatycznego (wciąż sporna jest kwestia na ile jest to sprawa leków, a na ile samej choroby) i reakcji depresyjnych. Efekt leczniczy neuroleptyków ujawnia się różnie szybko w zależności od te­ go, czy mamy do czynienia z ostrym czy przewlekłym stanem psychotycznym. Jest najlepszy w pierwszych miesiącach zachorowania, a przy dłuższym trwaniu zmniej­ sza się w sposób postępujący. Najszybciej ujawnia się działanie uspokajające, bo już po podaniu pierwszych dawek, niekiedy nawet po kilku godzinach. W psy­ chozach wytwórczych efekty lecznicze obserwuje się po kilku do kilkunastu dniach, natomiast w postaciach bez objawów wytwórczych efekt leczniczy pojawia się do­ piero po dłuższym stosowaniu, nawet po kilku miesiącach. Wskazania. Wskazania do stosowania neuroleptyków można ogólnie podzie­ lić na trzy kategorie w zależności od działania uspokajającego, przeciwpsychotycznego i pobudzającego neuroleptyków. Silnie tłumiące neuroleptyki (lewomepromazyna, chloropromazyna, butyrofenony w większych dawkach) stosuje się we wszystkich stanach pobudzenia psychoruchowego, a więc maniakalnych, schizo­ frenicznych, w powikłaniach psychotycznych chorób somatycznych, w stanach de­ presji agitowanej, gdzie wspomagają jedynie. leki przeciwdepresyjne, w stanach pobudzenia pochodzenia toksycznego, w starczych stanach pobudzenia, w maja­ czeniu alkoholowym i w różnych niepsychotycznych stanach pobudzenia, np. u osób z osobowością nieprawidłową, upośledzonych umyslqwo itp. Do leczenia zespołów psychotycznych z objawami wytwórczymi (psychozy schizofreniczne, paranoja, parafrenia) wskazane są pochodne alifatyczne i piperydynowe fenotiazyny, tioksanteny, oksypertyna. W stanach zahamowania katatonicznego z mutyzmem i negatywizmem stosuje się neuroleptyki aktywizujące (pochodne piperazynowe, butyrofenony w małych dawkach). W katatonii ko­ nieczne jest czasami stosowanie leczenia skojarzonego z elektrowstrząsami. Neuro­ leptyki aktywizujące, jak również neuroleptyki o przedłużonym działaniu wskaza­ ne są w leczeniu schizofrenii prostej i stanów ubytku schizofrenicznego. Niektóre neuroleptyki mają pewne działanie przeciwdepresyjne — są to tak zwane tymoneuroleptyki (lewopromazyna, tiorydazyna, cyjanopromazyna, chloroprotiksen, oksypertyna i sulpiryd). Nie mają one działania syndromolitycznego w stosunku do depresji, stosowane są jedynie jako środki wspomagające. Poza tym neuroleptyki stosuje się w kuracjach odwykowych do łagodzenia obja­ wów abstynencyjnych (chloropromazyna, tiorydazyna, perazyna), niektóre stosu­ je się objawowo jako antiemética (chloroperazyna, tioetyloperazyna), przeciwświądowo (tiorydazyna), w leczeniu tików i ruchów pląsawiczych (halopCridol i po­ chodne piperazynowe fenotiazyny), albo też jako anty histaminie a (prometazyna). Neuroleptyki w małych dawkach (melleretki, tiserćinetki) wywołują efekt trankwilizujący (powodują uspokojenie, odprężenie i szczególnie na początku sto­ sowania — senność). Nie wywołują psychicznej ani cielesnej lekozależności. Objawy uboczne (niepożądane). Wyróżnia się: objawy uboczne somatyczne (neurologiczne, wegetatywne i inne) i psychiczne. N e u r o l o g i c z n e o b j a w y u b o c z n e . Wyróżnia się tutaj: 1) wczesne dyskinezy, 2) zespół parkinsonoidalny, 3) akatyzję, 4) późne dyskinezy. Ad. 1. Wczesne dyskinezy manifestują się jako napadowe dystonie hiperkinelyczne (kurczowe wysuwanie języka, napady spojrzeniowe, hiperkinezy mięśni mimicznych, szczękościsk, dystonie torsyjne mięśni szyi i kończyn górnych). Wystą­ pienie ich jest niezależne od wysokości dawki, ale wyraźnie zależy od prędkości podwyższania dawki i od osobnicznej wrażliwości. Pojawiają się na ogół w pierw­ szym tygodniu leczenia, a następnie tylko przy nagłym podwyższeniu dawki. Na­ wet przy stosowaniu silnych neuroleptyków występują tylko u 30% pacjentów. 26

Ustępują po pojedynczej dawce środków przeciwparkinsonowskich. Należy jednak unikać zapobiegawczego podawania tych środków. Ad 2. Zespół ten może wyrażać się objawami parkinsonoidalnymi (obniżenie ogólnej ruchliwości, hipo- albo amimia, podwyższenie napięcia mięśniowego, drże­ nie) albo jedynie objawami hipokinetycznymi czy też akinezją. Występowanie obja­ wów zależy od siły neuroleptyku, dawki leku i dyspozycji chorego. Cofa się po obniżeniu dawki, niekiedy wymaga zmiany neuroleptyku, a czasem ustępuje bez żadnych środków zaradczych. I tu nie poleca się zapobiegawczego stosowania lę­ ków przeciwparkinsonowskich. Ad 3. Akatyzja (niemożność usiedzenia na miejscu) może kojarzyć się z tasykinezją (przymus chodzenia). Może wystąpić po podaniu wszystkich neurolepty­ ków, niekiedy jako wczesny objaw, ale również po dłuższym podawaniu. Leki prze­ cziwparkinsonowskie nie mają wyraźniejszego wpływu. Poprawa następuje po znacz­ nym obniżeniu dawki neuroleptyku albo po jego odstawieniu i zmianie. W nie­ których przypadkach małe dawki neuroleptyku pogarszają akatyzję. Przez chorych jest ten objaw traktowany jako pogorszenie podstawowego cierpienia. Ad 4. Późne objawy dyskinetyczne i przewlekłe zespoły hiperkinetyczne doty­ czą najczęściej mięśni twarzy i ust (mimowolne ruchy mrugania oczami, drżenia powiek, górnej wargi, marszczenie i cmokanie wargami, ruchy ssania, żucia, mlaska­ nia, wysuwania i drżenia języka, tiki i grymasy twarzy), rzadziej odsiebnych części kończyn (ruchy pląsawiczopodobne, atetotyczne, balistyczne, objaw niespokojnych nóg) lub całego ciała. Mogą dotyczyć również mięśni oddechowych. Pojawiają się po długotrwałym stosowaniu i na ogół wysokich dawek silnych neuroleptyków lub po nagłym albo stopniowym odstawieniu neuroleptyków. Do wystąpienia ich uspo­ sabiają organiczne uszkodzenia o.u.n. i wiek powyżej 50 roku życia. Zapobiegaw-1 cze podawanie środków przeciwparkinsonowskich przez duższy czas sprzyja możli­ wości ich występowania, a także maskuje początek ich pojawienia się. Leczenie polega przede wszystkim na bardzo powolnym obniżeniu dawki przez okres kilku tygodni i miesięcy. Nie wolno w żadnym przypadku dawek neuroleptyków obniżyć lub odstawić gwałtownie. Wskazane jest przejście na neuroleptyk o innej budowie chemicznej. W bardzo ciężkich stanach daje poprawę niekiedy przejściowe pod­ wyższenie dawki neuroleptyku. Krótkotrwałe złagodzenie objawów uzyskuje się po­ dając np. diazepam. Najpewniejszym środkiem zaradczym jest znalezienie odpo­ wiedniego słabo działającego neuroleptyku (np. tiorydazyna) w odpowiedniej dawce. W e g e t a t y w n e , o b j a w y u b o c z n e . Są one pochodzenia zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego. Ich charakter zależy od wpływu na układ cholinergiczny (suchość błon śluzowych jamy ustnej, nosa, pochwy, zaburzenia akomodacji, zaparcia, przyspieszenie akcji serca stanowiące kompensację spadku ciś­ nienia tętniczego krwi) i adrenergicznych (wzmożone ślinienie aż do ślino toku, zlewne poty, łzawienie, naoliwienie twarzy). I n n e o b j a w y s o m a t y c z n e . Układ krwiotwórczy. W pierwszych ty­ godniach leczenia pojawia się na ogół leukopenia, czasami leukocytoza z przesu­ nięciem obrazu w lewo. Między 2 a 4 tygodniem leczenia występuje przejściowa eozynofilia, potem często względna monocytoza. Przy długim stosowaniu — względ­ na limfocytoza. Zmiany te wyrównują się na ogół samorzutnie. Zmiany skórne. Między 2 a 4 tygodniem leczenia mogą pojawić się wszystkie postacie wykwitów skórnych. Leczenie neuroleptykami można prowadzić dalej, łącznie z postępowaniem przeciwalergicznym. Przy pochodnych fenotiazynowych istnieje możliwość fotosensybilacji (przestrzega się chorych przed kąpielami sło­ necznymi, które mogą być przyczyną ciężkich rumieni). Trzeba jednak dodać, że z biegiem lat liczba tych objawów maleje. U chorych zażywających przewlekłe pochodne fenotiazynowe może niekiedy dochodzić. do odkładania się barwnika w skórze, w rogówce, soczewce, siatkówce, a nawet w mięśniu sercowym. Poleca 27

się w związku z tym okresowe badania okulistyczne z dnem oka włącznie. Do ta­ kich niepożądanych objawów nie dochodzi nigdy pod wpływem butyrofenonów. Układ pokarmowy. Neuroleptyki powodują zmniejszenie wydzielania soku żo­ łądkowego i zmniejszenie ruchliwości jelit, co może być przyczyną uporczywych za­ parć. Trój pierścieniowe neuroleptyki powodują przejściowe podwyższenie aktywnoś­ ci fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi (najwyraźniej między 2 a 4 tygodniem leczenia). Przyczyną tego jest prawdopodobnie alergicznie uwarunkowany obrzęk małych przewodów żółciowych. Obrzęk wewnątrzwątrobowych przewodów żółcio­ wych powoduje mniej lub bardziej nasiloną cholostazę wewnątrzwątrobową, która w pojedynczych przypadkach może prowadzić do niedrożności wewnątrzwątrohowej. Cholostaza wewnątrzwątrobową sprzyja wirusowemu zapaleniu wątroby. Obserwuje się to jedynie u 0,1—2% chorych leczonych pochodnymi trójpierścieniowymi. W przypadkach tych zaleca się odstawienie wszelkich trój pierścieniowych neuroleptyków i przejście np. na butyrofenony. Układ wewnątrzwydziełniczy. Najczęściej obserwuje się mniej lub bardziej wyrażony przybór masy ciała. W pojedynczych przypadkach dochodzi do wystą­ pienia objawów podobnych do zespołu Cushinga. U kobiet obserwuje się zaburze­ nia miesiączkowania i mleko tok. U mężczyzn widuje się ginekomastię, ale najczęś­ ciej obniżone libido i zaburzenia erekcji. Badania kliniczne wykazują, że neuro­ leptyki mają wpływ na wydzielanie prolaktyny. Już po jednorazowym podaniu neuroleptyku dochodzi do wyraźnego wzrostu stężenia prolaktyny w surowicy krwi. Przy przewlekłym podawaniu neuroleptyków poziom prolaktyny jest podwyższony u około 80% pacjentów. Może być to, jak się przypuszcza, przyczyną mlekotoku. Inne zależności pomiędzy wydzielaniem prolaktyny a objawami ubocznymi endo­ krynologicznymi nie są pewne.. Przy lekach przeciwdepresyjnych trójpierścieniowych nie dochodzi do zwiększonego wydzielania prolaktyny, lecz do przemijającego wydzielania hormonu wzrostu. P s y c h i c z n e o b j a w y u b o c z n e . Na początku leczenia większość neu­ roleptyków wywołuje uczucie zmęczenia a nawet senności, zaburzenia uwagi, co« w dalszym toku kuracji na ogół ustępuje bez konieczności stosowania dodatkowych środków (uwaga na prowadzących pojazdy mechaniczne). Długotrwałe stosowanie neuroleptyków (np. pochodnych alifatycznych fenotiazyny) może wywoływać apa­ tię, utratę zainteresowań, stany przygnębienia, zobojętnienie, albo też (pochodne piperazynowe fenotiazyny) niepokój, podniecenie i bezsenność. Stanom tym można przeciwdziałać obniżając dawkę lub zmieniając neuroleptyk. Powikłania. Powikłania mogą być somatyczne i psychiczne. Ze strony układu ?ierwowego mogą wystąpić napady drgawkowe (szczególnie przy szybkim zwiększaniu dawek) lub małe napady padaczkowe, zaburzenia mo­ wy, ataksja, ośrodkowe zwyżki ciepłoty ciała (złośliwy zespół hipertermii poneuroleptycznej), powikłania ze strony narządu wzroku i siatkówki (retinopathia pigmentcsa z zaburzeniami widzenia). Ze strony układu krążenia najgroźniejszym powikłaniem jest zapaść ortostatyczna, której przy odpowiednim postępowaniu można uniknąć. Poza tym mogą wystąpić zakrzepy w kończynach dolnych i miednicy, które mogą prowadzić, do zatorów. Usposabiają do tego typu powikłań uszkodzenia wątroby, zaburzenia sercowo-naczyniowe, zmiany żylakowe, ale mogą one wystąpić również u osobników młodych i zdrowych, zarówno na początku leczenia, jak i po długotrwałym stoso­ waniu neuroleptyków. Ze strony układu krwiotwórczego groźnym, ale na szczęście rzadkim (0,1— 0,7% leczonych) powikłaniem może być agranulocytoza. Występuje na ogół u ko­ biet w średnim lub starszym wieku, między 4 a 10 tygodniem leczenia. W przy­ padku tym trzeba niezwłocznie odstawić neuroleptyki i prowadzić kontrolę obrazu krwi co tydzień aż do wyrównania. 28

Najpoważniejszym powikłaniem ze strony przewodu pokarmowego jest żółtacz­ ka zastoinowa, o której już wspomnieliśmy wcześniej. Powikłania psychiczne polegają na występowaniu zaburzeń świadomości ja­ kościowych (majaczenie, zespół onejroidalny albo amentywny) lub ilościowych (sopor, śpiączka). Na ogół szybkie obniżenie dawki wyrównuje te zaburzenia, ale niekiedy mimo obniżenia, a nawet odstawienia neuroleptyków mogą się one utrzy­ mywać przez pewien czas. Przy długotrwałym stosowaniu neuroleptyków może wystąpić jako powikłanie * depresja o różnym nasileniu. Podkreśla się, że istnieje w tych przypadkach duże niebezpieczeństwo samobójstwa. Odczyny depresyjne po przeminięciu posuwu schi­ zofrenicznego znane były jeszcze przed wprowadzeniem neuroleptyków do lecznic­ twa psychiatrycznego. Przeważa jednak pogląd, że stanowią one powikłanie poneurołeptyczne. W przypadku tym wskazane jest kojarzenie neuroleptyków z le­ kami przeciwdepresyjnymi. Do powikłań psychicznych zalicza się też tzw. zespół wyczerpania poneuroleptycznego albo zespół bierności polekowej wyrażający się objawami apatyczno-abulicznymi. Przeciwwskazania. Bezwzględne przeciwwskazania nie istnieją. Należy zacho­ wać ostrożność podobnie jak przy lekach przeciwdepresyjnych; w jaskrze, zatrzy­ maniu moczu, zwężeniu odźwiernika i przeroście gruczołu krokowego. U osób z miażdżycą i zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, a także w przypadkach orga­ nicznego uszkodzenia mózgu należy podawać raczej butyrofenony niż neuroleptyki trójpierścieniowe w odpowiednio mniejszych dawkach. Ponieważ neuroleptyki wzmagają działanie środków nasennych (szczególnie barbituranów), alkoholu, opiatów i leków przeciwbólowych, nie można ich podawać w zatruciach tymi środ­ kami. Badania rutynowe przy leczeniu neuroleptykami. Należą tu przede wszystkim badania obrazu krwi, które w pierwszych trzech miesiącach powinny być kontrolo, wane co 1—2 tygodnie, następnie do pół roku co miesiąc, potem raz na kwartał, a przy długotrwałym stosowaniu co najmniej 2 razy w roku. Szczególnie na po­ czątku leczenia neuroleptykami konieczna jest kontrola ciśnienia tętniczego krwi. Wykonuje się też badanie EKG i EEG. Z innych badań wskazana jest kontrola co 3 miesiące poziomu aminotransferaz i mocznika. Sposób podawania, dawkowanie i okres stosowania neuroleptyków. Podaje się je doustnie zarówno w warunkach przychodnianych, jak i klinicznie. Pozajelitowo stosuje się neuroleptyki przy niemożności ich podawania doustnego lub przy od­ mowie przyjęcia (stany pobudzenia, agresywności, osłupienia). Nadaje się do tego większość neuroleptyków krótko działających, które można podawać: albo stosu­ jąc niższe dawki, które następnie można w odstępach od ^2 do 1 godziny powta­ rzać 2—3 razy, albo podając jednorazowo wysokie dawki. Neuroleptyki lepiej podawać domięśniowo niż dożylnie, jedynie flufenazyna nie wykazuje istotniejszych różnic między stosowaniem domięśniowym i dożylnym. Po podaniu dożylnym następuje bardzo szybki wzrost poziomu leku we krwi, ale na krótko i zaraz potem następuje szybki spadek. Działanie neuroleptyku po po­ daniu dożylnym jest więc krótkotrwałe (1—2 godziny), a duże wahania poziomów leku we krwi zwiększają niebezpieczeństwo powikłań. Po podaniu domięśniowym okres działania leku wynosi 6—8 godzin. Każde podanie pozajelitowe neuroleptyku wymaga starannej obserwacji układu sercowo-naczyniowego w celu uniknięcia za­ paści ortostatycznej. Pozajelitowo stosuje się większość neuroleptyków depot, ale dawkowanie ich jest zupełnie inne niż neuroleptyków zwykłych. Leki te rzadko stosuje się w ostrych stanach. Przy leczeniu psychoz obowiązuje ogólna zasada, że rozpoczynać należy od średnio silnie działających neuroleptyków. Gdy leczenie prowadzone przez 4—6 29

tygodni nie daje efektu, należy przejść na neuroleptyk silniej działający. Dawko­ wanie neuroleptyków podnosi się stopniowo w ciągu 6—8 dni aż do osiągnięcia dawek optymalnych. Istnieje indywidualna różnica w reagowaniu na dawki. W ostatnich latach poczyniono spostrzeżenie, że podanie od razu na początku le­ czenia optymalnej dawki u wielu pacjentów nie wywołuje większych objawów ubocznych niż ich stopniowe podnoszenie. Takie szybkie podanie od razu opty­ malnych dawek skraca fazę chorobową. Jest to szczególnie zalecane przy opano­ wywaniu nawrotów w psychozach schizofreniczych, gdyż wiadomo, jakie dawki uprzednio stosowane były skuteczne. Ten sposób podawania neuroleptyków nie ma • zastosowania w postępowaniu ambulatoryjnym, gdzie zaleca się powolne podno­ szenie dawek, unikanie gwałtownych zmian dawek i nagłego odstawiania. Gdy stosowano neuroleptyki pozajelitowo, przy przejściu na doustne podawanie nale­ ży zwiększyć dawkę. Z chwilą poprawy stanu psychicznego dawkowanie stopnio­ wo obniża się aż do dawek podtrzymujących. Jeżeli w tym czasie wystąpi pogor­ szenie stanu psychicznego, należy znowu dawki podwyższyć. W pierwszej fazie leczenia stosuje się na ogół dzielenie dawek dobowych na trzy lub cztery porcje. Przy długotrwałym leczeniu stosuje się raczej jednorazowo całą dobową "dawkę wieczorem. Ponieważ czas połowicznego rozpadu przy zaży­ waniu doustnym jest długi, takie jednorazowe dawki neuroleptyku na dobę są wy­ starczające dla leczenia podtrzymującego. Ten sposób podawania ma wiele ko­ rzyści. Zapewnia bardziej ustabilizowany poziom leku w surowicy niż przy stoso­ waniu dawek podzielonych, a ponadto zapobiega występowaniu u pacjentów sen­ ności polekowej. Jak wiadomo, efekt sedatywny po zażyciu neuroleptyków w prze­ ciwieństwie do przeciwpsychotycznego utrzymuje się tylko kilka godzin. Jest to szczególnie przydatne u chorych pracujących. Przy długotrwałym leczeniu stosuje się np. w USA tzw. drug-holidays, co praktycznie wygląda w ten sposób, że w nie­ dzielę nie podaje się choremu leków, żeby uniknąć ewentualnej kumulacji. Badania kontrolowane wykazały, że jednorazowe ograniczenie podawania neuroleptyków w tygodniu nie pogarsza wyników leczenia. W ostatnich latach podjęto badania nad zastosowaniem bardzo dużych dawek neuroleptyków np. chloropromazyny od 2000 do 3000 mg dziennie, flufenazyny od 800 do 120$ mg, perfenazyny od 120 do 600 mg, haloperidolu od 60 do 200 mg, flupentiksolu od 60 do 300 mg, pimozydu od 60 do 100 mg. Takie „megadawki” stosowano zarówno w ostrych stanach psychotycznych, jak i w schizofrenii przewle­ kłej. Badania wykazały, że w niektórych przypadkach przewlekłych i opornych na leczenie bardzo wysokie dawki prowadziły niekiedy do wyraźnej poprawy. Nie stwierdzono natomiast wyraźniejszych korzyści między bardzo dużymi a zwykłymi dawkami w leczeniu ostrych psychoz. Interesujące są doniesienia, że przy bardzo wysokich dawkach rzadziej obserwowano uboczne objawy neurologiczne. Pojawia­ ły się one dopiero po obniżeniu dawki. Nie znajduje to jak dotychczas pewnego wyjaśnienia ani w badaniach farmakologicznych, ani w biochemicznych. Metoda ta nie jest dostatecznie wypróbowana i nie wiadomo dotychczas, jak mają się takie wysokie dawki do występowania późnych dyskinez. Jeżeli chodzi o czas stosowania neuroleptyków, to zależy on od przebiegu leczo­ nego schorzenia. W stanach pobudzenia podanie neuroleptyków powoduje wyrów­ nanie stanu psychicznego w ciągu kilku godzin lub dni. W stanach maniakalnych stosuje się wysokie dawki, ale stosunkowo krótko, w przeciwieństwie do psychoz schizofrenicznych, które wykazują skłonność do nawracania i mimo ustąpienia objawów psychopatologicznych zachodzi konieczność dalszego podawania neuro­ leptyków. Okres tego podawania jest różny według różnych autorów. Przy pierwszym zachorowaniu na psychozę schizofreniczną należy z chwilą uzyskania całkowitej remisji utrzymywać dawki podtrzymujące średnie czy niskie przynajmniej przez okres 3 miesięcy. Odstawianie leków powinno być bardzo po­ wolne — przez kilka tygodni, a nawet miesięcy. Po pierwszym nawrocie okres le30

torSinia podtrzymującego powinien rozciągać się na 1—2 lata. Przy trzech i więcej r nawrotach konieczne jest długotrwałe stosowanie neuroleptyków. Z dużej liczby badań wynika, że długotrwałe. podawanie neuroleptyków ma wpływ nie tylko na stan ubytku lub psychozę resztkową, ale ma działanie zapobiegawcze w stosunku do nawrotów. W badaniach kontrolowanych przy użyciu placebo liczba nawrotów czy powtórnych zachorowań jest dwa razy wyższa niż tam, gdzie stosuje się neuro­ leptyk i. Z drugiej strony u około 30% chorych z psychozami schizofrenicznymi, mimo regularnego zażywania leków, dochodzi do nawrotów. Można przypuszczać, że neuroleptyk po pewnym okresie stosowania traci swoją skuteczność, ale sprawy / tej nie wyjaśniono ostatecznie. . 1 W tabeli 1 przedstawiono dawkowanie w warunkach klinicznych i przychodnianych najczęściej stosowanych neuroleptyków. Tabel a 1 Neuroleptyk Pochodne alifatyczne fenotiazyny Alimemazyna Ghloropromazyna Cyjanopromazyna Lewomepromazyna Promazyna Tró j fluoropromazyna Pochodne piperydynowe fenotiazyny Mepazyna ' Pipotiazyna Perycyjazyną Sulforydazyna Tiorydazyna Pochodne piperazynowe fenotiazyny Chloroperazyna Flufenazyna Metofenazyna Perazyna Perfenazyna Tioetyloperazyna Tioproperazyna Tiopropazat . T rój fluoroperazyna Pochodne tioksantenowe Ghloroprotiksen Flupentiksol Klopentiksol Tiotiksen Inne neuroleptyki trójpierścieniowe Klotiapina Klozapina Protipendyl Butyrofenony i spokrewnione z nimi pochodne Benperidol Droperidol Dipiperon Haloperidol Metyloperon Metylóperidol Pimozyd Trój fluoroperidol Pochodne indolowe Oksypertyna Inne Sulpiryd

Dawki kliniczne w mg

Dawki ambulai ryjne w mg

100—600 150— 600 150— 800 . 50— 300 150— 1000 75— 300

25— 200 25— 250 25— 200 10— 100 25— 200 10— 150

50— 400 5— 20 20^-100 150— 600 200— 600

25— 150 :— 5 5— 20 50— 200 25— 200

30— 200 2— 20 30— 60 . 75— 600 12— 64 6,5— 19;5 10— 50 ' 20>—60 3— 30

5— 30 0,25— 3 10— 30 50*—300 2— 16 :—6,5 2— 10 5— 30 2— 10

100— 600 2— 10 70— 300 10— 80

15— 150 0,5—3 10— 150 5— 30

120— 200 25— 600 40— 400

60— 120 12,5— 150 20— 200

1— 6 10*—90 160— 360 2— 20 75— 200 5— 30 2— 8 2— 10

0,25— 1,5 2,5— 10 , 20— 100 0,5— 6 25— 75 2,5— 10 0,5— 3 1— 2

80— 200

10—40

200—600

50— 300

31

Neuroleptyki o przedłużonym działaniu. Pierwsze prace na ten temat pojadł vly się w roku 1966, Ta postać leków ma wiele korzyści: zapewnia systematyczne pobieranie leków przez chorych, stwarza możliwość utrzymania stałego poziomu leków we krwi, pozwala uniknąć konieczności codziennego zażywania leków. Jest szczególnie przydatna do prowadzenia leczenia podtrzymującego. Ujemne strony to: niemożrpść_^bkiego odstawienia leku w przypadku nadwrażliwości, powolne wchłanianie i uwalnianie leku, co utrudnia właściwy dobór dawki indywidualnej^ i przedłużone trwanie objawów ubocznych, nie mówiąc już o psychologicznych aspektach tej drogi podawania leku. Wskazania stanowią przede wszystkim przewlekłe postacie schizofrenii zarów­ no z objawami wytwórczymi, jak i bez nich. Podejmuje się próby leczenia prze­ wlekłego alkoholizmu, zaburzeń afektywnych, stanów agresji i niektórych zabu­ rzeń .seksualnych. — Warunkiem rozpoczęcia kuracji neuroleptykami depot jest wcześniejsze wy­ próbowanie zwykłego odpowiednika i możliwości współpracy z chorymi. Jeżeli cho­ dzi o czas stosowania, to uważa się, że ^nie powinno się ich podawać dłużej niż 3 lata, ale znamy z praktyki pojedyncze przypadki znacznie dłuższego ich stoso­ wania. Po odstawieniu preparatów depot nawroty, podobnie jak przy krótko dzia­ łających neuroleptykach, mogą wystąpić po upływie 6 miesięcy. Objawy uboczne charakteryzuje duża indywidualna zmienność, zależność od dawki i odstępu czasu podawania. Objawy neurologiczne dają się korygować środ­ kami przeciwparkinsonowskimi. Zaleca się zażywanie ich przez samych chorych doraźnie, w razie konieczności, a nie na stałe. Przy utrzymującej się akatyzji ijdyskinezach wskazane jest odstawienie leku. Przy subiektywnie odczuwanym przytłu­ mieniu wskazane jest obniżenie dawki i wydłużenie czasu podawania. U 5 do 25% leczonych chorych obserwuje się w trakcie leczenia objawy depresyjne wymaga­ jące niejednokrotnie włączenia leków przeciwdepresyjnych. W tych odczynach Te^ presyjnych szczególnie łatwo o próby samobójcze. Qzas wystąpienia objawów de­ presyjnych jest bardzo różny. Przyczyny ich występowania ,nle sią wyjaśnione. Z drugiej strony spotyka się doniesienia o ustępowaniu objawów depresyjnych w czasie kuracji neuroleptykami depot, np. po flupentiksolu depot. W tabeli 2 podano neuroleptyki o przedłużonym działaniu uwzględniając dawki, drogę podawania i odstępy czasu między poszczególnymi dawkami w ty­ godniach. T abela 2 Neuroleptyk o przedłużonym działaniu

Flufenazyna — dekanoat Flufenazyna — enantat Flupentiksol — dekanoat Fluspirylen Klopentiksol — dekanoat Penfluridol Perfenazyna — enantat Pipotiazyna — palmitynian

Odstępy czasu podawania w tygodniach

Droga podawania

Dawki w mg

3— 4 1— 3 1— 3 1— 2 1— 2 1 2— 3 4— 5

domięśniowo

12,5— 25 12,5— 50 10—40 2— 6 50— 150 10—40 25— 100 25— 100

„

doustnie domięśniowo J3

Leki przeciwdepresyjne Zaczęto je wyróżniać z chwilą wprowadzenia do lecznictwa psychiatrycznego imipraminy w roku 1957. Wtedy po raz pierwszy użyto terminu thymolepticum. Wcześ­ niej, bo w 1951 roku zwrócono uwagę na euforyzujące działanie IMAO (inhibi­ 32

torów monoaminooksydazy) stosowanych w leczeniu gruźlicy, co zapoczątkowało poszukiwanie środków o działaniu przeciwdepresyjnym z tej grupy. Określenie. Lekami przeciwdepresyjnymi nazywa się środki mające swoiste (syndromolityczne) działanie usuwające objawy zespołu depresyjnego, nie mające natomiast działania euforyzującego. Klasyfikacja. Wśród leków przeciwdepresyjnych wyróżnia się: 1) tymoleptyki: a) leki trój pierścieniowe, b) leki czteropierścieniowe, c) niesklasyfikowane) i 2) inhibitory monoaminooksydazy (tymoeretyki). 1. Tymoleptyki Tró jpierścieniowe leki przeciwdepresyjne Pochodne dwuhenzoazepiny Dezipramina (Pertofran) Imipramina (Malipramin, Tofranil) Lofepramina (Gamonil) Klomipramina, chlorimipramina (Anafranil) Trimipramina (Sapilent) Opipramol (Insidon, Pramolan) Pochodne dwubenzocykloheptadienu Amitryptylina (Saroten, Tryptizol) Noksyptylina (Noxiptylin, Agedal) Nortryptylina (Nortrilen) Pochodne dwubenzocykloheptatrienu Protryptylina (Concordin, Maximed) Pochodne dwubenzodwuazepiny \ Dwubenzepina (Noveril) Pochodne dwubenzotiepiny Dotiepina (Prothiaden) Pochodne dwubenzooksepiny Doksepina (Sinequan) Pochodne dwuhy droantracenu Melitracen (Trausabun) Pochodne akrydynowe Dwumetakryna (Istonil) Pochodne dwuazafenoksazyny Azafen (Azaphen) Pochodne indolu Iprindol (Galatur) Tandamina Niesklasyfikowane leki przeciwdepresyjne Mapro tylina (Ludiomil) Mianseryna (Lerivon, Tolvin) ' Pirazydol (Pirazynomidol) Niesklasyfikowane leki przeciwdepresyjne Nomifensyna (Alival) Wiloksazyna (Vivalan) Trazodon (Thombran, Trittico) L-Tryptofan Działanie. Wśród leków przeciwdepresyjnych wyróżnia się ze względu na dzia­ łanie trzy grupy: 1. Leki typu imipraminy wpływają przede wszystkim na nastrój i działające lekko aktywizująco (imipramina, chlorimipramina, lofepramina, noksyptylina, dwu­ benzepina, melitracen, dwumetakryna, maprotylina, mianseryna, pirazydol, nomi­ fensyna, wiloksazyna, trazodon, L-tryptofan). 2. Leki typu amitryptyliny działają uspokajająco i przeciwlękowo, obniżają wamwJsny napęd psychoruchowy, a dopiero później oddziaływają na nastrój (amitryptylina, doksepina, trimipramina). 33

3. Leki typu dezipraminy działają silnie aktywizująco i rozhamowująco na obniżony napęd psychoruchowy (dezipramina, nortryptylina, protryptylina, tranylcypromina). Powyższy podział ma charakter orientacyjny. Większość tymoleptyków (poza grupą trzecią) wykazuje na początku leczenia mniejszy lub większy efekt uspoka­ jający, a nawet działanie nasenne, które jednak w przeciągu kilku dni zanika. Efekt ten jest tym bardziej pożądany im wyraźniejsze są objawy lęku, podniece­ nia i bezsenności. Amitryptylina, jeden z bardziej rozpowszechnionych leków prze­ ciwdepresyjnych, ma przede wszystkim działanie obniżające wzmożony napęd, ale .jednocześnie może również działać rozhamowująco na obniżony napęd, ma więc działanie dwukierunkowe. Z kolei L-tryptofan działa przeciwdepresyjnie podobnie do imipraminy, ale jednocześnie podany wieczorem w dawce 500 do 1500 mg działa nasennie i uważany jest za jedyny środek regulujący sen w sposób fizjolo­ giczny. Działanie uspokajające może być w jakimś stopniu funkcją dawki, np. duże dawki imipraminy działają uspokajająco. Zależność działania leczniczego leków przeciwdepresyjnych od ich stężenia w surowicy krwi i interakcji. Leki przeciwdepresyjne nie u wszystkich chorych są skuteczne, zajęto się więc badaniem zależności wyników leczniczych od stężenia leków w surowicy. Zależności te są różne dla różnych leków, nie ma jednak do­ tychczas możliwości rutynowego ich wykonywania!. Imipramina np. wykazuje li­ niową zależność klinicznego efektu i stężenia leku w surowicy, to znaczy zwiększo­ ne stężenie w surowicy idzie w parze ze zwiększeniem działania przeciwdepresyjnego. W przeciwieństwie do tego np. podanie tej samej dawki nortryptyliny różnym chorym wykazuje duże odchylenia stężenia leku w surowicy. Najlepsze wyniki lecz­ nicze uzyskuje się przy średnim stężeniu w surowicy (50—150 p,g/ml), podczas gdy zarówno niskie, jak i wysokie stężenie w surowicy dają nieznaczne efekty kliniczne. Obserwuje się też dodatnią korelację u większości leków przeciwdepresyjnych między stężeniem w surowicy a częstością i stopniem ciężkości objawów ubocz­ nych. Interakcje lekowe omówione są dokładnie w następnym rozdziale. W tym miejscu chcielibyśmy jedynie zwrócić uwagę na pewne zależności lekowe ważne dla lekarza praktyka. I tak: nikotyna i fenobarbital podawane łącznie z lekami przeciwdepresyjnymi powodują ich silniejszą metabolizację i spadek stężenia w su­ rowicy. Alkohol, doustne środki antykoncepcyjne i preparaty estrogenne obniżają stężenie leków przeciwdepresyjnych w surowicy. Natomiast przy stosowaniu neuro­ leptyków wzrasta stężenie leków przeciwdepresyjnych w surowicy, ale jednocześnie zwiększają się polekowe objawy uboczne. Powolny metabolizm ma miejsce u ludzi w starszym wieku, stąd wskazanie do stosowania umiarkowanych dawek leków przeciwdepresyjnych. Między lekami przeciwdepresyjnymi a trankwilizerami nie dochodzi do farmakokinetycznych oddziaływań, natomiast nie powinno się przy ku­ racji przeciwdepresyjnej podawać leków obniżających ciśnienie tętnicze krwi. Wskazania. Wskazania stanowią depresje endogenne (mono- i bipolarne), de­ presje somatogenne (objawowe, na podłożu organicznym, inwolucyjne), niektóre depresje psychogenne (reaktywne, z wyczerpania, nerwicowe), i depresje na pod­ łożu schizofrenii. Wskazuje to, że środki przeciwdepresyjne nie są lekami swoisty­ mi dla jednej jednostki, a z drugiej strony, że wszystkie zespoły depresyjne wy­ kazują podobne zaburzenia biochemiczne. Poza tym wskazania stanowią rozmaite dolegliwości bólowe (migrenowe bóle głowy, bóle w nowotworach). Wskazania do podawania leków przeciwdepresyjnych ustala się w zależności od klinicznego obrazu zespołu depresyjnego: — depresje z zahamowaniem (leki typu imipraminy lub dezipraminy), — depresje agitowane (leki typu amitryptyliny, tymoneuroleptyki), —- depresje zamaskowane (typ imipraminy), — depresje z silnym lękiem (typ amitryptyliny, tymoneuroleptyki), 34

— depresje schizofreniczne (tymoneuroleptyki albo neuroleptyk^ które moż­ na kojarzyć z clwubenzepiną albo mianseryną), — depresje z zamiarami samobójczymi (amitryptylina), — depresje hipochondryczne (tymoneuroleptyki), — depresje z wyczerpania (tymoneuroleptyki), — d('presje prganiczne (typ imipraminy i amitryptyliny). Objawy uboczne. Obserwuje się je u około połowy chorych leczonych trójpierseieniowymi lekami przęciwdepresyjnymi. Są to głównie zaburzenia wegeta­ tywne: wysuszanie błon śluzowych, pocenie się, mydriaza, zaburzenia akomodacji, tachykardia (rzadziej bradykardia), ortostatyczne zaburzenia ciśnienia krwi, nud­ ności, wymioty, zaparcia albo biegunki, poliuria albo zatrzymanie moczu, bóle i zawroty głowy, drżenia. Objawy te występują na ogół na początku leczenia i stopniowo cofają się samorzutnie. Rzadko przybierają nasilenie zmuszające do zmniejszenia dawki albo odstawienia leków. Po lekach czteropierścieniowych, jak też w trakcie leczenia nomifensyną i wiloksazyną, obserwuje się je rzadziej i w nie­ znacznym nasileniu. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mają działanie kardiotoksyczne. Mo­ gą wywoływać zaburzenia rytm u,, rzadziej zaburzenia stenokardialne. Najczęściej powodują zaburzenia przewodnictwa bez wyraźniejszych objawów klinicznych nie­ wydolności krążenia. W EKG mogą wywoływać zaburzenia repolaryzacji, dlatego stosowanie ich, szczególnie u chorych powyżej 50 roku życia, wymaga częstej kon­ troli EKG. Do wyregulowania ortostatycznych zaburzeń ciśnienia i tachykardii stosuje się dwuhydroergotaminę w jednorazowej dawce 10 mg dziennie. Przy długo utrzy­ mującej się tachykardii i tam gdzie występują zaburzenia sercowo-naczyniowe wskazana jest współpraca z internistą. W każdym przypadku z wywiadem serco­ wym wykonuje się zarówno przed rozpoczęciem, jak i w trakcie stosowania leków przeciwdepresyjnych badania EKG, a dawki podnosi się bardzo powoli. Najmniej­ szą kardiotoksycznością wśród tymoleptyków charakteryzuje się doksepina, lopramina i wszystkie pochodne czteropierścieniowe. Z rzadziej obserwowanych objawów ubocznych wymienić można objawy endokrynne (zaburzenia miesiączkowania, przybór masy ciała, ginekomastia, mlekotok), odczyny alergiczne, obrzęki skórne, objawy ze strony układu krwiotwórcze­ go (leukopenia, eozynofilia), wzrost poziomu aminotransferaz i wreszcie objawy psychiczne, jak: zmęczenie, senność (uwaga kierowcy!) lub też pobudzenie, lęk i bezsenność, a także nasilenie skłonności samobójczych (dezipramina, imipramina). Powikłania. Wśród powikłań somatycznych można wymienić: zawał mięśnia sercowego, agranulocytozę, napady padaczkowe, ileus paralyticus. Do psychicznych powikłań zalicza się majaczenie, jako wyraz ośrodkowego zespołu cholinolityczne­ go. Stan ten przerywa się odstawieniem leków przeciwdepresyjnych, a niekiedy pomaga jedynie obniżenie dawki. Szczególną skłonność do tego typu powikłań wy­ kazują chorzy z organicznym uszkodzeniem mózgu i powyżej 50 roku życia. Dal­ szym powikłaniem psychiatrycznym jest uaktywnienie pod wpływem kuracji przeciwdepresyjnej objawów schizofrenicznych i to zarówno w ubogoobjawowych, jak i w ewidentnych przypadkach schizofrenii. Do powikłań zaliczają niektórzy auto­ rzy przejście fazy depresyjnej w manię. Przeciwwskazania. Jako główne przeciwwskazanie wymienia się jaskrę, ale przy współpracy z okulistą można stosować małe dawki leków przeciwdepresyjnych w skojarzeniu z anksjolitykami. Dalsze przeciwwskazania stanowią zaburzenia w oddawaniu moczu, przerost gruczołu krokowego i zwężenie odźwiernika. Szcze­ gólną ostrożność należy zachować przy stosowaniu leków przeciwdepresyjnych, ze względu na ich kardiotoksyczność, w miażdżycy naczyń wieńcowych, zaburzeniach rytmu serca i niewydolności krążenia. Przeciwwskazanie stanowi zawał mięśnia ser35

cowego i ostra niewydolność naczyń wieńcowych. Ostrożność trzeba zachować w padaczce (z wyjątkiem wiloksazyny, która zmniejsza częstość napadów), nad­ czynności tarczycy i uszkodzeniu narządów miąższowych. Stanowczo nie wolno kojarzyć trój- i czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych z IMAO. Po stosowaniu IMAO można włączyć leczenie trój- i czteropierścieniowymi lekami po przerwie 7— 10 dni. Badania rutynowe przy leczeniu przeciwdepresyjnym. Badania krwi, moczu i próby wątrobowe oraz EKG sprawdza się przed i w trakcie leczenia. U osób z organicznym uszkodzeniem mózgu wykonuje się badania EEG. Sposób podawania, dawkowanie i okres stosowania. Leki przeciwdepresyjne sto­ suje się na ogół doustnie, rzadziej domięśniowo lub dożylnie. Zasadniczo nie ma większej różnicy między stosowaniem leków przeciwdepresyjnych domięśniowo i do­ ustnie. Podawanie pozajelitowe stosuje się w depresjach z lękiem i zahamowaniem oraz przy silnie wyrażonych zamiarach samobójczych (pacjent nie ma wtedy możli­ wości zażycia leku w celach samobójczych). Podawanie dożylne ma natomiast wy­ raźne korzyści, szczególnie w depresjach z zahamowaniem. Do dożylnego podawania nadaje się chlorimipramina (klopramina), dwubenzepina, maprotylina i nomifenśyna. Niestety leki te nie są u nas dotychczas dostępne. Istnieją również leki przećiwdepresyjne o przedłużonym działaniu (imipramina i amitryptylina). Toksycz­ ność ich jest nieduża, ale istnieje tu obawa przypadkowego albo samobójczego nad­ użycia leków. Leczenie chorych pierwszorazowych najlepiej rozpoczynać od leków podstawo­ wych, tzn. amitryptyliny lub imipraminy, które są najbardziej rozpowszechnione, a poza tym w naszych warunkach na ogół zawsze dostępne. Dopiero gdy te leki zawiodą, sięgamy po inne.* U chorych wcześniej leczonych stosujemy w kolejnej fazie choroby leki, które uprzednio dały poprawę. Dawkowanie rozpoczyna się od 50 do 75 mg na dobę, podnosząc szybko daw­ ki do optymalnych (150—250 mg) w ciągu 3 — 5 dni. Jedynie u chorych w star­ szym wieku i pacjentów z organicznym uszkodzeniem mózgu stosuje się powolne podnoszenie i to znacznie mniejszych dawek. Zaleca się to również w depresji hi­ pochondrycznej . Dawki podaje się najczęściej rano i wieczorem albo też jednorazowo na noc, co jest korzystne w zaburzeniach snu, a poza tym eliminuje przykro odczuwane przez, chorych objawy uboczne. Niekiedy kojarzy się leczenie dwoma lekami przeciwdepresyjnymi, np. lekiem typu imipraminy (rano) i amitryptyliny (wieczorem). Przy zaburzeniach snu można dodawać do leków przeciwdepresyjnych anksjolityki (nie dłużej niż przez 2 tygodnie) lub tymoneuroleptyki (np. lewomepromazynę 2 5 — 50 mg). Nie zaleca się kojarzenia z tiorydazyną ze względu na możliwość wzmożenia działania kardiotoksycznego. Skuteczność leków przeciwdepresyjnych ujawnia się po 2 — 4 tygodniach le­ czenia. Na ogół pierwsze oznaki poprawy występują między 5 a 10 dniem, zaś ustą­ pienie objawów po 20 — 30 dniach. Uważa się, że tam gdzie brak jest jakichkolwiek oznak poprawy w ciągu pierwszych 10 dni leczenia, to i dłuższe leczenie będzie nie­ celowe. Praktycznie gdy po dwóch, a najpóźniej czterech tygodniach leczenia nie nra poprawy, należy przejść na inny lek przeciwdepresyjny. W niektórych opor­ nych na leczenie przypadkach skuteczne bywa kojarzenie leków przeciwdepresyj­ nych z trójjodotyroniną lub zastosowanie deprywacji snu. Poprawa, która nastę­ puje po dłuższym okresie leczenia, trudna jest od odgraniczenia od samorzutnej remisji. - v U większości chorych depresyjnych leczenie farmakologiczne przynosi poprawę, ąje niekiedy mogą pozostawać objawy resztkowe utrzymujące się przez kilka mie­ sięcy. Leczenie utrzymuje się w tych przypadkach do czasu ich trwania, na ogół pnęez okres 6 miesięcy albo i dłużej. Wycofywanie się leczenia powinno być powol­

36

ne. Nawet po uzyskaniu optymalnych wyników leczniczych leki przeciwdepresyjne powinny być podawane przez cały przewidywany okres trwania fazy, około 6 mie­ sięcy. Najczęstszym błędem jest zbyt wczesne odstawienie leku albo zbyt niska daw­ ka. Zarówno w dwubiegunowej, jak i jednobiegunowej cyklofrenii wskazane jest przejście na lit. W tabeli 3 przedstawiono dawkowanie kliniczne i ambulatoryjne leków przeciwdepresyjnych. Tabela

Lek przeciwdepresyjny

T rójpierścieniowe Imipramina Dezipramina Trimipramina Chlorimipramina Lofepramina Opipramol Amitryptylina Nortryptylina Noksyptylina Protryptylina Dwubenzepina Doksepina Dwumetakryna Melitracen Iprindol Azafen

3

Dawki kliniczne w mg

Dawki ambulatoryjne w mg

75— 300 75— 300 100— 400 75— 300 105— 210 150— 300 75— 300 30— 150 100—450 20— 120 240— 720 75—400 75—600 75— 250 30— 180 75—400

Cztero pierś cieniowe Maprotylina Mianseryna Pirazydol

, 75— 200 30— 120 200— 500

Nie sklasyfikowane Nomifensyna Wiloksazyna Trazodon L-Tryptofan

100— 200 150— 400 100—400 2000— 6000

75— 150 50— 150 50— 150 50— 150 105— 140 50— 200 75— 150 A 30— 75 75— 150 15— 30 120— 240 75— 150 75— 200 . ■ 75— 150 ' 15—60 75— 200

•

75— 150 10—40 50— 300 75— 150 100— 200 7 5_150 • 500— 1500

Inhibitory monoaminooksydazy (Thymoeretica) . Leki tej grupy wpływają na metabolizm amin biogennych mózgu. Początkowo budziły one ogromne zaintereso­ wanie ze względu na możliwość teoretycznego uzasadnienia ich skuteczności leczni­ czej, stopniowo jednak duża toksyczność (szczególnie w stosunku do wątroby) i szczególne środki ostrożności ograniczające i utrudniające stosowanie (zakaz koja­ rzenia z jakimikolwiek lekami, ograniczenia dietetyczne) spowodowały, że większość z nich w ogóle wycofano z lecznictwa, a te które pozostały, stosowane są w sposób ograniczony. Działanie IMAO w odróżnieniu od tymoleptyków charakteryzuje się wybit­ nym wpływem rozhamowującym na napęd psychoruchowy. Kliniczny efekt po IMAO występuje między 10 a 20 dniem stosowania. Wskazania stanowią depresje z zahamowaniem, depresje oporne na leczenie tymoleptykami, jak również depresje nietypowe. Objawy uboczne są podobne jak przy tymoleptykach: wysuszanie błon śluzo­ wych, tachykardia, wahania ciśnienia — najczęściej spadki, ale również nagłe zwyżki prowadzące do kryz nadciśnieniowych. Mogą prowadzić do zapaści ortosta37

,

tycznej, wywołują bóle i zawroty głowy, zaburzenia mikcji, zaparcia, niekiedy za­ burzenia potencji. Mogą wywoływać, zaburzenia gospodarki wodnej i elektrolitowej i uszkadzać narządy miąższowe. Obserwowano podczas ich podawania napady p a ­ daczkowe, zaburzenia świadomości, mogą poza tym uaktywniać objawy schizofrenicz­ ne. Unika się podawania ich na noc, bo wywołują bezsenność. Przeciwwskazania. IMAO nie wolno stosować w stanach pobudzenia z lękiem. Zabronione jest kojarzenie ich z tymoleptykami, neuroleptykami i praktycznie wszystkim lekami poza witaminą B. Nie wolno przy ich podawaniu spożywać pro­ duktów bogatych w tryptofan, tyraminę i inne aminy (sery, śmietana, rośliny strącz­ kowe, jak: fasola i bób, śledzie, wątróbki kurze, dziczyzna, ekstrakty mięsne, piwo, szampan, czekolada). W tabeli 4 przedstawiono stosowane w lecznictwie leki z tej grupy uwzględ­ niając dawki kliniczne i ambulatoryjne: Tabela 4 IMAO Nialamid (Niamid) Tranylcypromina (Parnate) Etryptamina (Monase) Pargilina (Eutonyl)

Dawki kliniczne w mg

Dawki ambulatoryjne w mg

100— 300 20— 100 50— 100 75— 200

75— 150 10— 20 25— 50 25— 75

Sole litu (thymoprophiloctico, normothymica) Lit należy do metali alkalicznych. Występuje w postaci soli. Został wprowadzony do lecznictwa przez Cade’a w 1949 roku. Określenie. Wszystkie sole litu stosowane w psychiatrii określa się terminem „litu”, a dla całej grupy stosuje się termin thymoprophilactica albo normothymica. Klasyfikacja. Wśród soli litu (węglan, siarczan, octan, cytrynian) wyróżnia się preparaty krótko i długo działające. Działanie. Lit działa leczniczo w zespole hipomaniakalnym i maniakalnymj za­ pobiegawczo w cyklofrenii..jedno- i dwubiegunowej.__ Działanie lecznicze ujawnia się stosunkowo szybko po 8 — 10 dniach leczenia, zaś działanie zapobiegawcze dopiero po stosowaniu przez okres 3 — 6 miesięcy. Działanie litu zarówno lecznicze, jak i zapobiegawcze uzależnione jest od stężenia leku w surowicy. Optymalne wyniki lecznicze i profilaktyczne uzyskuje się przy stężeniu litu od 0,6 — 1,2 mmol/1. Wartości poniżej 0,5 mmol/1 nie mają znaczenia profilaktycznego, hatomiast wartości powyżej 1,2 mmol/1 są toksyczne. Wskazania. Wskazania można podzielić na zapobiegawcze i lecznicze. Wska­ zaniem do zapobiegawczego stosowania litu są fazy cyklofrenii zarówno jedno- jak i dwubiegunowej, jeżeli u chorego w ciągu dwóch lat występowały co najmniej 2—3 fazy. Na ogół nie stosuje się litu W pierwszym zachorowaniu. Wyjątek sta­ nowią przypadki z dużym obciążeniem rodzinnym dwubiegunową cyklofrenią i zna­ cznie nasilone objawy zespołu depresyjnego biopolarnego lub monopolarnego albo .zespołu maniakalnego. Nie stosuje się litu u chorych z długimi okresami remisji między fazami. Nie we wszystkich przypadkach lit okazuje się skuteczny, ale u większości chorych powoduje skrócenie fazy i jej nasilenia oraz wydłużenie okresu między fazami. W leczeniu stanów maniakalnych kojarzy się lit z neuroleptykami Potrzebne są tutaj bowiem wyższe stężenia litu w surowicy niż w postępowaniu zapobiegaw­ 38

czym. Aby uniknąć objawów zatrucia, stosuje się niższe dawki litu w połączeniu z neuroleptykami. Lit stosuje się leczniczo w różnych niepsychotycznych stanach podniecenia. u osobników z osobowością nieprawidłową, upośledzonych umysłowo, do leczenia alkoholowych zespołów abstynencyjnych, a także do leczenia niektórych uzależnień-, lekowych np. amfetaminowych. Na marginesie można wspomnieć, że lit pobudza __ grahulopoezę. Objawy uboczne. Objawy uboczne osberwuje się tylko u niektórych pacjentów, ale częściej u kobiet, u chorych w starszym wieku oraz gdy kojarzy sięjit z innymi środkami psychotropowymi. Występowanie objawów ubocznych związane jest z far­ makologicznymi właściwościami litu i uzależnione od indywidualnej wrażliwości. Można je podzielić na: 1) wczesne i 2) późne. Wczesne objawy uboczne pojawiają się na początku leczenia. Są łagodniejsze przy preparatach” litu o przedłużonym działaniu~"(Teki te wolniej się wchłaniają, po 8 — 10 godzinach, i powodują wolniejsze narastanie stężenia w surowicy) niż przy krótko działających (wchłaniają się po 3 — 6 godzinach). Wczesne objawy uboczne wyrażają się: bólami brzucha, mdłościami, rzadziej wymiotami i biegunką, niekiedy brakiem łaknienia, wzmożonym pragnieniem i zwiększonym, wydzielaniem moczu7"a"fakże drżeniem, które nie poddaje się korekcji lekami przeciwparkinsonowskimi. W przypadkach tych skuteczne są leki beta-adrenolityczne, np.: propranolol, w dawce od 3 razy 10 mg, do 2 razy 40 mg dziennie. Wymienione objawy są zwykle przemijające, ale mogą być zapowiedzią zatrucia solami litu. .Późne objawy uboczne występują po dłuższym zażywaniu litu. Są to fprzybór masy ciała, wystąpienia wola (w 10% struma euthyreosa, rzadziej myxoedema), obrzęki, wzmożone pragnienie i wydalanie moczu, senność, zmęczenie, trudności w skupianiu uwagi._ Wystąpienie wola ma miejsce najczęściej między 12 a 16 tygodniem leczenia, głównie u kobiet (konieczne badanie obwodu szyi, oraz badanie poziomu cholestero­ lu, PBJ i T4). Wystąpienie wola tylko w pojedynczych przypadkach jest wskaza­ niem do przerwania leczenia. Obserwowane u chorych zażywających lit obrzęki nie mają związku z uszkodzeniem nerek. Nie wyjaśniony jest też mechanizm znacznego niekiedy przyrostu masy ciała. Ostatriio zwraca się uwagę na kardiotoksyczne dzia­ łanie litu. W EKG obserwuje się zmiany wskazujące na zaburzenia przewodnictwa, a czasem na objawy niedokrwienia mięśnia sercowego. Objawy te mogą wystąpić po dłuższym zażywaniu litu, ale także nieraz już po pierwszych dawkach. Zatrucie litem. Do zatrucia litem dochodzi najczęściej przy przedawkowaniu. Poza tym: — w przypadku uszkodzenia funkcji nerek i zaburzeń gospodarki wodno-elektrólitowej (np. przy dodatkowych ciężkich zakażeniach), —- przy narkozie i zabiegach operacyjnych, — przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków (zmniejszają wydalanie litu przez silniejszą diurezę sodu) i kortykoidów, * —- .przy. diecie sodowej. Shopsin i Gershon zestawili 44 objawy zatrucia litem, tak zwaną LTCL (Lit­ hium Toxicity Check-List), których znajomość obowiązuje lekarza podejmującego leczenie litem. Objawy zatrucia rozwijają się najczęściej powoli przy poziomach stężenia w suro­ wicy w granicach między 1,2 a 2,0 mmol/1. Badania poziomu litu w surowicy na­ leży w przypadkach podejrzanych o zatrucie litem przeprowadzić kilkakrotnie, jed­ norazowe badanie jest niewystarczające. Objawy zatrucia: wymioty, biegunki, silne grubofaliste drżenie rąk, drżenieJLzar wroty głowy ^zaburzenia- dyzartry cznęAsenność. Przy stężeniu w surowicy powyżej 2,0 mmol/1 obserwuje się sztywność mięśni, przeczulicę skóry, oczopląs, zaburzenia 39

widzenia, szum w uszach, zaburzenia równowagi, ataksję, wzmożenie odruchów, pęczkowe przykurcze mięśniowe, napady drgawkowe i zaburzenia ilościowe świa­ domości aż do śpiączki. Poziomy litu w granicach 4 — 6 mmol/1 są śmiertelne. Postępowanie przy objawach zatrucia polega na jak najszybszym odstawieniu litu i włączeniu postępowania zapobiegającego powikłaniom. Leczenie najlepiej prowadzić w oddziale zatruć. Choremu podaje się infuzje dożylne chlorku sodu, który zwiększa klirens nerkowy litu, oraz eufilinę, Natrium bicarbonicum, diamoks, które zmniejszają wchłanianie zwrotne litu w cewkach bliższych, stale kontrolując gospodarkę ^odną i elektrolitową. Stosuje się dializę otrzewnową i hemodializę. Ta ostatnia zmniejsza wprawdzie poziom litu w surowicy, ale nie ma wpływu na obja­ wy neurologiczne. Zaburzenia neurologiczne leczy się objawowo stosując leki przeciwparkinsonowskie, pochodne hydantoiny, witaminy z grupy B. Jednocześnie w za­ leżności od obrazu klinicznego, stosuje się środki krążeniowe i postępowanie zapo­ biegające zakażeniom. Objawy intoksykacji litowej mogą się utrzymywać do 2 ty­ godni, nawet po kilkakrotnej hemodializie. Badania rutynowe przy leczeniu litem. Rozpoczynając leczenie litem należy wykonać pacjentowi następujące badania: morfologię krwi, OB, badanie moczu, poziom mocznika i kreatyniny, objętość dobową moczu i klirens kreatyniny oraz zebrać dokładny wywiad w kierunku ewentualnego obciążenia nerkowego. Poza tym wskazane jest badanie EKG, EEG i badanie czynności tarczycy (PBJ, T 3, T 4). Do badań rutynowych zalicza się kontrolę stężenia litu w surowicy. Badanie to przeprowadza się różnymi metodami w pracowniach przygotowanych do okreś­ lania poziomu jonów. Badanie najlepiej przeprowadzać rano, po 12 godzinach od czasu zażycia przez pacjenta ostatniej dawki. W pierwszym miesiącu leczenia bada­ nie należy przeprowadzać co tydzień, przez następne pół roku co miesiąc, a potem co 2 — 3 miesiące. Rutynowe badania poziomu litu w surowicy są czasami niewy­ starczające, np. chorzy w fazie maniakalnej gromadzą jony litu raczej wewnątrzko­ mórkowe aniżeli w surowicy. Lepszy ma tu być wskaźnik krwinkowy litu (krwin­ ka czerwona posiada mechanizmy transportu aktywnego sodu i potasu podobne jak komórka nerwowa), ale metoda ta nie jest jeszcze dopracowana. . Rutynowa kontrola stężenia litu w surowicy i wyjaśnienie pacjentowi, na czym polegają objawy przedawkowania, są najważniejszym środkiem zapobiegającym przedawkowaniu leku. Poza tym nie powinno się pacjentom zażywającym lit wpro­ wadzać żadnych zmian dietetycznych, jedynie zalecić wystarczającą ilość soli ku­ chennej i płynów. Przeciwwskazania. Przeciwwskazania stanowią: niewydolność nerek, ciężkie usz­ kodzenia serca i układu krążenia, zaburzenia gospodarki sodem z koniecznością diety bezsolnej, choroba Addisona i niedoczynność tarczycy. Ostrożność należy zachować u pacjentów w starszym wieku, w utajonej tężyczce, w pierwszym trymestrze ciąży, w nadciśnieniu tętniczym, dnie, miażdżycy, usz­ kodzeniu wątroby i ogólnym wyniszczeniu,____ Sposób podawania litu, dawkowanie i okres stosowania. Lit stosowany jest do­ ustnie. Preparaty zwykłe podaje się 3 razy dziennie, preparaty o przedłużonym dzia­ łaniu 2 razy dziennie. Trzeba tu przypomnieć, że nie powinno się stosować litu w jednorazowej dawce na noc, bo szczególnie przy krótko działających preparatach powoduje to toksyczne poabsorpcyjne stężenie w surowicy, które po jakimś czasie przechodzi w stężenie zbyt niskie. Ten niewłaściwy sposób podawania litu jest czę­ sto przyczyną występowania objawów ubocznych. W leczeniu stanów maniakalnych lit podaje się łącznie z neuroleptykami, któ­ rych dawkę ewentualnie po 1 — 2 tygodniach można obniżyć. Leczenie litem po­ winno się utrzymać przez 1 — 2 miesiące po ustąpieniu objawów. Zapobiegawcze leczenie litem najlepiej rozpoczynać po zakończeniu fazy de­ presyjnej. Przed przystąpieniem do podawania litu należy wyjaśnić pacjentowi, na czym polegają objawy uboczne i skłonić go do współpracy. Leczenie zaczyna się od

podawania jednej tabletki. Dawki podnosi się przy dobrej tolerancji co 3 dni, przy gorszej wolniej. Po 7 dniach przeprowadza się po raz pierwszy kontrolę stężenia litu w surowicy i następnie co tydzień aż do osiągnięcia stężenia 0,7— 1,0 mmol/l. Kontrolę stężenia należy przeprowadzać po 10 -— 12 godzinach od czasu zażycia ostatniej dawki przez pacjenta (nie później niż po 16 godzinach). Dłuższe przerwy w badaniu poziomu litu w surowicy są możliwe jedynie wtedy, gdy stężenie utrzy­ muje się na stałym poziomie i przy dobrej współpracy ze strony pacjenta. Profilak­ tyczne podawanie litu powinno trwać przynajmniej 1 rok. Najczęściej stosowane sole litu: 1. Preparaty zwykłe Węglan litu Octan litu Cytrynian litu 2. Preparaty o przedłużonym działaniu Węglan litu (Quilonum retard) Siarczan litu (Lithium — Duriles)

—- tabl. po 250 i 300 mg — tabl. po 536 mg r—tabl. po 500 mg — tabl. po 450 mg — tabl. po 330 mg

Trankwilizery (Anxiolytico, Atoroctica, TranquMsantia, Psychosedativo) Pierwszy nowoczesny lek ataraktyczny (meprobamat) został zsyntetyzowany w 1946 r. Benzodwuazepiny mające największe znaczenie w lecznictwie zostały wprowadzone dopiero w 1960 r. (chlordiazepoksyd). Ze względu na zdecydowaną dominację tej ostatniej grupy wśród trankwilizerów jest tendencja do określania całej grupy anksjolitykami. Określenie. Leki anksjolityczne są to substancje o różnej budowie chemicznej, których wspólną cechą jest doraźne (symptomolityczne) oddziaływanie na objawy lęku i niepokoju oraz działanie odprężające emocjonalnie. Klasyfikacja. Leki anksjolityczne dzieli się na cztery główne grupy: 1) pochod­ ne benzodwuazepiny, 2) pochodne glikolowe, 3) ppchodne dwufenylometanowe, 4) pochodne trój- i czteropierścieniowe. Największą i najważniejszą grupę stanowią pochodne benzodwuazepiny: Bromazepam (Lexotanil) Klonazepam (Clonopin) Lorazepam (Ativan, Tavor) Chlorazepat (Tranxilium) Chlordiazepoksyd (Elenium, Librium) Medazepam (Nobrium) Diazepam (Relanium, Valium) Nitrazepam (Eunoctin, Mogadon) Flunitrazepam (Rohypnol) Oksazepam (Adumbran) Oksazolam (Serenal) Flurazepam (Dalmane) Prazepam (Demetrin) Kamazepam (Albego, Camazepam) Temazepam (Signopam) Klobazam (Clobasam, Frisium) Spośród licznej grupy pochodnych glikolowych jedynie meprobamat jest nadal ogromnie rozpowszechniony, a w grupie trzeciej hydroksyzyna. Grupa czwarta sta­ nowi pomost między lekami przeciwdepresyjnymi a lekami anksjolitycznymi. Opisy­ wana jest jako antidepresswa z działaniem anksjolitycznym lub też anksjolityki z działaniem przeciwdepresyjnym. Należą tu benzoktamina (Tacitin) i opipramol (Pramolan). Działanie. Leki tej grupy wykazują nieswoiste działanie anksjolityczne (są sku­ teczne we wszystkich stanach lękowych bez względu na etiologię), działanie uspo­ kajające, ułatwiające zasypianie, obniżające napięcie mięśniowe, euforyzujące, ob­ niżające poziom agresji i działanie przeciwdrgawkowe (głównie benzodwuazepiny). Anksjolityki nie mają działania przeciwpsychotycznego, są dobrze tolerowane, ale dłuższe zażywanie ich wywołuje uzależnienie (najbardziej meprobamat). X

41

Działanie ich ujawnia się po podaniu dożylnym (stany pobudzenia, stan pa­ daczkowy) w ciągu paru minut do godziny, a po podaniu doustnym w ciągu 1 do 5 godzin. Wydalają się w postaci metabolitów głównie przez nerki, a w mniejszym stopniu przez przewód pokarmowy, w ciągu doby. Wskazania. Wskazania do stosowania leków anksjoli tycznych są bardzo szero­ kie, a jednocześnie wciąż problematyczne, ponieważ leki te poza własnym dzia­ łaniem służą jako véhicula psychotherapiae, a poza tym najczęściej służą jako środ­ ki „doraźne” lub „pomocnicze”. Stosuje się je: — do leczenia wspomagającego zaburzeń psychogennych, psychosomatycznych i neurowegetatywnych łącznie z psychoterapią, — jako leczenie objawowe w chorobach wewnętrznych, chirurgii, położnictwie, dermatologii, przed zabiegami i próbami diagnostycznymi — podważa się tu jed­ nak słuszność ich ogromnego rozpowszechnienia, — jako leczenie wspomagające w terapii depresji psychotycznych (depresje agitowane i depresje z silnym lękiem) jak i niepsychotycznych, — w leczeniu majaczenia, — do leczenia napadów padaczkowych, status epilepticus i padaczkowych za­ burzeń nastroju, —- w stanach pobudzenia w geriatrii, — w chorobach nerwowo-mięśniowych (skurcze mięśniowe, wzmożone napię­ cie mięśniowe, dolegliwości bólowe), — do leczenia objawów abstynencyjnych, np.: u alkoholików, farmakomanów, narkomanów i po środkach halucynogennych, — jako środki nasenne (mogą dawać zaburzenia psychomotoryczne — uwaga kierowcy!). Objawy uboczne. Występują najczęściej po przedawkowaniu lub długotrwałym nadużywaniu anksjolityków, a niekiedy po zastosowaniu pierwszorazowym małych dawek. Mogą przejawiać się nadmiernym uspokojeniem, sennością, obniżeniem skupie­ nia uwagi, zaburzeniami widzenia, dyzartrią, ataksją, osłabieniem mięśniowym. Nie­ kiedy obserwuje się objawy wegetatywne: suchość błon śluzowych jamy ustnej, spad­ ki ciśnienia, bóle i zawroty głowy, zaburzenia akomodacji, nudności i wymioty. Rzadziej mogą występować: utrata libido, impotencja, zaburzenia ejakulacji, nietrzymanie moczu, przybór masy ciała i wzrost apetytu. W przebiegu przewlekłej intoksykacji anksjolityki (diazepam, chlordiazepoksyd) mogą powodować działa­ nie paradoksalne: pobudzenie, drażliwość, bezsenność, napady złości. Zdarza się to częściej u pacjentów w starszym wieku niż u osobników młodych z odchyleniami charakterologicznymi. Leki anksjolityczne mogą prowadzić do uzależnienia. Ryzyko lekozależności jest największe przy meprobamacie, poza tym zwiększa się u alkoholików i farmakpmanów. Wszystkie anksjolityki mogą pogarszać sprawność ruchową i szybkość orienta­ cji lub powodować niedocenianie niebezpieczeństwa. Wskazana jest ostrożność w ich stosowaniu u kierowców, pracowników obsługujących maszyny i u osób pracujących na wysokości. Ryzyko zatrucia po stosowaniu przez dłuższy okres nawet stosunkowo wysokich dawek leków z grupy benzodwuazepin jest znacznie mniejsze niż przy pozostałych trankwilizatorach. Szczególnie dużą toksycznością charakteryzuje się meprobamat. Objawy zatrucia po przedawkowaniu są takie same jak po barbituranach (ogólna apatia, spowolnienie ruchowe, bóle głowy, ataksja, dyzartria). Objawy abstynencyjne rozwijają się w 3—7 dni po odstawieniu leków i utrzymują się ok. 10 dni. Przejawiają się bezsennością, podnieceniem, utratą apetytu. Mogą wystąpić napa­ dy padaczkowe, nawet jeszcze po 2 tygodniach abstynencji, często obserwuje się drżenia i mioklonie, a także wrażenie ogólnego rozbicia i przygnębienia. 42

Przeciwwskazania. Ze względu na działanie obniżające napięcie mięśniowe trankwilizery są przeciwwskazane w miastenii, poza tym w zaburzeniach świadomości i zaburzeniach oddechowych pochodzenia ośrodkowego. Ostrożność należy zachować w ciąży, w niewydolności krążenia, uszkodzeniu nerek, wątroby i mózgu oraz po za­ truciu alkoholem.. Sposób podawania i dawkowanie. Najczęściej stosuje się anksjolityki doustnie. Pozajelitowo podaje się w status epilepticus oraz w ostrych przypadkach psychia­ trycznych. Przy stosowaniu dożylnym należy leki podawać powoli, obserwując układ krążenia. W badaniach klinicznofarmakologicznych wykazano, że po doustnym po­ daniu diazepamu i chlordiazepoksydu szybciej dochodzi do wzrostu ich stężenia w surowicy niż po podaniu domięśniowym. Wyniki te należy uwzględniać przy leczeniu ostrych przypadków. Mimo dosyć dużej szerokości terapeutycznej anksjolityków, powinno się je stosować możliwie w jak najmniejszych dawkach i przez możliwie krótki okres. Najczęściej podaje się całą dawkę wieczorem w celu uniknięcia senności w ciągu dnia. Na ogół nie powinno się ich stosować dłużej niż jeden miesiąc, jak również nie powinno się prowadzić leczenia skojarzonego dwoma anksjolitykami. W tabeli 5 przedstawiono dawkowanie najczęściej stosowanych leków anksjolitycznych. Tabela Lek anksjolityczny B enzo dwu azepiny Bromazepam Ghlorazepam Ghlordiazepoksyd doustnie dom. lub dożylnie Diazepam doustnie dom. lub dożylnie Flunitrazepam Flurazepam Klonazepam Klobazam Lorazepam Medazepam Nitrazepam , Oksazepam Oksazolam Prazepam Temazepam Pochodne glikolowe Meprobamat Pochodne dwufenylometanowe Hydroksyzyna Pochodne trój- i czteropierścieniowe Benzoktamina Pramolan

5 Dawki optymalne w mg

Dawki maksymalne w mg

4—42 5— 15 5—40 25— 100 2— 20 10— 20 0,5— 3 10— 30 0,5— 6 10-—30 2— 10 15— 30 5— 15 10— 60 10— 20 10— 30 10— 60

36 60 60 300 60 60 6 60 12 80 15 80 30 180 60 90 300

400— 800

1600

30— 100

200

10— 30 50— 100

40 400

Leki psychoenergizujqce (Psychostimulantia, Psychotonica) Określenie i klasyfikacja. Są to różne chemicznie substancje, które działają nieswoiście pobudzająco na o.u.n. (działanie psychostymulujące) i aktywizująco. Większość z nich zaliczana jest do grupy środków odurzających. Najstarszym środkiem z tej grupy jest kokaina, która ze względu na swą tok­ syczność i własność wywoływania uzależnienia nie jest stosowana. Leki tej grupy 43

dzieli się ogólnie na: amfetaminy i związki pokrewne. Do pierwszej, poza amfeta­ miną, należy metamfetamina (Pervitin), do drugiej metylofenidat (Ritalin), fenmetrazyna (Preludin), fenetylina (Captagon) i pemolina (Pemolinum). Sama amfetamina jest w wielu krajach wycofana z użycia, ze względu na łat­ wość wywoływania zależności. Środki te w ogóle mają ograniczone zastosowanie. Działanie kliniczne. Leki te usuwają zmęczenie i senność, poprawiają przejścio­ wo (subiektywnie) skupianie uwagi i sprawność umysłową, podnoszą ciśnienie tęt­ nicze krwi, rozszerzają oskrzela, działają euforyzująco i aktywizująco. Niektóre obni­ żają łaknienie (gramicidantia) . Wszystkie zaliczane tu środki wywołują lekozależność. Działanie ich ujawnia się szybko, po 30 — 60 minutach po zażyciu i utrzymu­ je się przez kilka godzin, czasem dłużej. Wskazania. Stosowane są w narkolepsji i katapleksji (amfetamina, metylofeni­ dat), w leczeniu hiperkinez u dzieci (fenetylina). Niekiedy w organicznie podbar­ wionych depresjach z wyczerpania, w stanach ozdrowieńczych i leczeniu otyłości (fenmetrazyna, metamfetamina). Niektóre, jak np. pemolina, używane są jako środek pomocniczy w leczeniu padaczki. Ponieważ środki te usuwają fizjologiczne objawy zmęczenia, stosuje się je dla poprawienia sprawności psychofizycznej, np. przed egzaminami, jako środki dopingujące w sporcie, co jest zresztą zabronione. Amfetaminę i niektóre leki z tej grupy stosuje się niekiedy do zwalczania pewnych działań ubocznych po neuroleptykach. , Objawy uboczne i zatrucia. Po jednorazowym podaniu nie obserwuje się na ogół wyraźniejszych objawów ubocznych, natomiast przy dłuższym stosowaniu wy­ stępują: bezsenność, niepokój psychoruchowy, wzmożona pobudliwość, lęk, drażliwość i agresywność, gonitwa myśli i wielomówność, poza tym bóle i zawroty gło­ wy, wzmożone napięcie mięśniowe, stereotypie ruchowe i różne działania przymu­ sowe. Ze strony układu krążenia mogą wystąpić wahania ciśnienia tętniczego krwi, tachykardia i zaburzenia rytmu serca. Ze strony przewodu pokarmowego obserwuje się nudności, wymioty, bóle brzucha, wysuszanie błon śluzowych. Najpoważniejsze niebezpieczeństwo stosowania tych środków leży w wywoły­ waniu lekozależności, zmuszającej do stopniowego zwiększania dawki. Objawy zatrucia występują najczęściej na skutek przedawkowania. Objawiają się zaburzeniami ilościowymi świadomości, aż do śpiączki włącznie, obserwuje się ponadto zaburzenia krążenia, kryzy nadciśnieniowe, napady drgawkowe. Przewlekłe nadużywanie środków psychoenergizujących może prowadzić do rozwoju psychoz toksycznych o obrazie paranoidalnym utrzymujących się niekiedy całymi miesiąca­ mi, a nawet dłużej. Obserwowano je szczególnie często u kobiet leczonych z powo­ du otyłości. Przeciwwskazania. Są przeciwwskazania u osób wykazujących skłonność do uzależnienia się. Nie stosuje się ich u chorych na schizofrenię i padaczkę ze wzglę­ du na możliwość aktywizacji objawów. Nie wolno podawać ludziom zdrowym do usuwania objawów fizjologicznego zmęczenia. Sposób podawania i dawkowanie. Stosowane są tylko doustnie i przez bardzo krótki czas. Dawkowanie nie powinno przekraczać 2 tabletek na dobę. Nie można stosować leków psychoenergizujących wieczorem, ponieważ wywołują bezsenność.

Leki nootropowe (Nootropica, Geriatrico) Określenie i klasyfikacja. Terminem nootropica określa się różne środki popra­ wiające ukrwienie i przemianę materii w mózgu. Działanie poprawiające ukrwienie mózgu ma wiele środków znanych z tradycyjnej farmakologii (kofeina, strych­ nina, kardiazol, teofilina, eufilina, dwuhydroergotamina). Do omawianej grupy 44

zalicza się jednak jedynie nowsze preparaty, jak deanol (Bimanol), centrofenoksyna (Lucidril), cinnaryzyna (Stugeron), pyrytynol (Enerbol), piracetam (Nootro­ pil), a także gcriokainę. Działanie kliniczne. Działanie ich polega na aktywizowaniu, polepszaniu funk­ cji pamięciowych, poprawie samopoczucia i wyrównywaniu zaburzeń świadomoś­ ci, jak również na normalizowaniu rytmu snu i czuwania i usuwaniil zmęczenia. Poglądy na temat działania klinicznego tych leków są dość rozbieżne, ponieważ brak jak dotychczas możliwości obiektywnej oceny wyników. Wskazania. Przy leczeniu zaburzeń psychicznych związanych z zaburzeniami krążenia mózgowego stosowanie preparatów grupy geriatriea powinno poprzedzać leczenie internistyczne. Leczenie niewydolności krążenia, zaburzeń rytmu serca da­ je często również poprawę krążenia mózgowego. Dopiero w dalszej kolejności włącza się środki poprawiające ukrwienie albo przemianę materii mózgu. Geriatrie a są stosowane do leczenia objawów i różnych dolegliwości okresu przekwitania i wieku starczego, w stanach niedotlenienia, w miażdżycy i po ura­ zach. Poprawiają aktywizację, uwagę, funkcje pamięciowe, nastrój i napęd psy­ choruchowy. Stosowane bywają w zaburzeniach zachowania u dzieci z organiczny­ mi uszkodzeniami mózgu (pyrytynol), przy trudnościach w nauce (piracetam) i do leczenia zaburzeń świadomości ilościowych i jakościowych różnej etiologii: poura­ zowej, miażdżycowej, zakaźnej (centrofenoksyna). Poza tym w stanach przemęcze­ nia, wyczerpania fizycznego i psychicznego (pirytynol), dla poprawy sprawności psychofizycznej (geriokaina, cinnaryzyna, piracetam), w leczeniu alkoholizmu (pi­ rytynol, centrofenoksyna, piracetam) i narkomanii. Objawy uboczne. Leki te są na ogół dobrze znoszone, ale niekiedy, szczegól­ nie u osób starszych mogą wywoływać stany pobudzenia psychoruchowego i płcio­ wego, niepokój, lęk, drażliwość i zaburzenia snu. W pojedynczych przypadkach obserwuje się reakcje paradoksalne w postaci nadmiernej senności. Przeciwwskazania. Przeciwwskazania: stany pobudzenia psychoruchowego z lę­ kiem, padaczka. Sposób podawania i dawkowanie. Geriokainę stosuje się w postaci kuracji w 2 seriach co 14—20 dni po 10 iniekcji domięśniowych codziennie, oczywiście po uprzednim wykonaniu próby uczuleniowej. Kuracje takie można powtarzać 2—3 razy w roku. Cinnaryzynę podaje się doustnie w dawkach od 50 do 150 mg przez długi czas (kilku miesięcy), • Pyrytinol stosuje się doustnie od 300 do 600 mg przez 2—3 miesiące, Bimanol podaje się od 25 do 100 mg. Centrofenoksynę stosuje się w warunkach poradnianych doustanie w dawce 300—900 mg (nie podawać na noc). W warunkach szpitalnych można podawać domięśniowo lub dożylnie. Wstrzykiwać dożylnie należy powoli przez 3—5 minut. Zbyt szybkie podanie może doprowadzić do nagłego spadku ciśnienia krwi. W śpiącz­ ce podaje się 250 mg co 1 do 2 godzin, w majaczeniu dwa razy dziennie po 500 mg. Maksymalne dawki — 1500 mg. Efekt leczniczy uzyskuje się po 4—6 dniach leczenia. ' Piracetam stosuje się doustnie i pozajelitowo. Dawki doustne 800—2400 mg. Domięśniowo lub dożylnie stosuje się 3,0—6,0 dziennie.

Łęki beta-adrenolityczne Określenie. Są to środki o strukturze podobnej do kafecholamin, blokujące ¿receptory adrenergiczne beta. Mają działanie kardiostymulujące, rozszerzające na45

czynią i obniżające ciśnienie, a jednocześnie działanie przeciwlękowe. W przeci­ wieństwie do dwubenzoazepin nie mają właściwości uspokajających. Wskazania. Beta-blokery stosowane są: 1) do leczenia nerwicowych zespołów lękowych (obniżają poziom lęku, a zwłaszcza jego składową wegetatywną); 2) do leczenia zaburzeń psychosomatycznych (choroby wieńcowej, dławicy piersiowej, nadciśnienia, niektórych schorzeń przewodu pokarmowego i dróg żółciowych); 3) w sytuacyjnych stanach lękowych, np. przed egzaminami, przed publicznymi wy­ stąpieniami, przed podróżami samolotem itp.; 4) do leczenia abstynencji z obja­ wami lęku i dysforii po alkoholu, narkotykach i amfetaminie; 5) jako leczenie wspomagające w majaczeniu drżennym; 6) jako leczenie wspomagające w depresji endogennej z bogatą symptomatyką wegetatywno-somatyczną; 7) do leczenia drże­ nia po licie, a także drżenia samoistnego; 8) w stanach lękowych u dzieci. Działania uboczne i powikłania. Środki beta-adrenolityczne mogą wywoły­ wać zmęczenie w ciągu dnia, bezsenność w nocy, bóle i zawroty głowy, parestezje, pobudzenie, niepokój, drażliwość — szczególnie u starszych pacjentów. Opisywano polineuropatie i toksyczne psychozy po ich przedawkowaniu. Przeciwwskazania. Bezwzględne przeciwskazania stanowią: niewydolność ser­ cowa, bradykardia, zwłókniające schorzenia płuc, cukrzyca. Dawkowanie, i okres stosowania. Leki tej grupy stosuje się doustnie przez okres 2—3 tygodni. Dawkowanie: 2—3 razy dziennie po 10 mg, maksymalnie 60 mg dziennie. Najczęściej stosowane leki beta-adrenolityczne: Metylopranol (Trimepranol) Oksprenolol (Trasicor) Praktolol (Eraldin)

Pindolol (Visken) Propranolol (Inderal)

Inne leki psychotropowe Są to leki mające zastosowanie w psychiatrii, które jak dotąd nie zostały sklasyfi­ kowane. Zalicza się tu: chlorometiazol (Distraneurin) i dwusulfiram (Anticol, Antabus). Chlorometiazol. Jest to pochodna tiazolowa, która ma działanie uspokajające, przeciwdrgawkowe i nasenne, stąd często umieszczana jest wśród leków nasen­ nych. Wskazania: jest to środek z wyboru w'leczeniu majaczenia alkoholowego, obja­ wów abstynencyjnych (np. alkoholowych), a także używany jako środek nasenny (może być podawany krótko, gdyż wywołuje zależność). Niekiedy chlorometiazol stosowany jest w status epilepticus, gdy zawodzi podawanie diazepamu i innych środków. Objawy uboczne: są znikome po stosowaniu doustnym, natomiast przy podaniu pozajelitowym mogą wystąpić zaburzenia oddychania, tętna i ciśnienia oraz śpiącz­ ka. Istnieją doniesienia o zejściach śmiertelnych po podaniu pozajelitowym, dlate­ go przy każdej iniekcji konieczna jest dokładna kontrola stanu ogólnego i głębo­ kości snu. Przy dłuższym stosowaniu grozi lekozależność. Przeciwwskazania: ostrożność należy zachować przy jednoczesnym zażywaniu innych środków psychotropowych (neuroleptyków, leków nasennych) oraz w cho­ robach płuc. Dwusulfiram. Został wprowadzony w 1948 roku w Danii do leczenia alkoholiz­ mu na zasadzie reakcji awersyjnej po spożyciu alkoholu. 46

Warunkiem stosowania leku jest dobra współpraca z pacjentem, który musi mieć odpowiednią motywację do leczenia i być poinformowany o konsekwencjach wypicia alkoholu. Przed rozpoczęciem długotrwałego leczenia przeprowadza się próbę picia, tzw. test dwusulfiram — alkohol, ale nie wszyscy praktycy zasady tej przestrzegają. Leczenie odwykowe omówiliśmy w części III.

Leki nasenne (Hypnotica) Środki nasenne są ogromnie rozpowszechnione i stosowane nagminnie przez lekarzy wszystkich specjalności, najrzadziej przez psychiatrów. Określenie i klasyfikacja. Są to heterogenne środki, których wspólną cechą jest działanie nasenne. Działanie to jest funkcją dawki. W mniejszych dawkach jest to działanie uspokajające, w większych nasenne, w wysokich narkotyczne. Dzieli się je ogólnie na barbiturany i niebarbiturany (pochodne alkoholi, piperydynowe, bromowe, benzodwuazepinowe). Do grupy tej zalicza się niekiedy chlorometiazol, omówiony w poprzednim rozdziale. Najbardziej rozpowszechnione są barbiturany i one też najczęściej wywołują zależność lekową. Najsilniej działają­ cymi nasennie są pochodne piperydynowe (glutetymid i metyprylon). Jako leków nasennych używa się niekiedy neuroleptyków (tisercyna, tiorydazyna) lub trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina, doksepina). Działanie i wskazania. Wszystkie te środki mają działanie nasenne, a niektóre przeciwdrgawkowe (barbiturany, chlorometiazol). Stosowane są w leczeniu zabu­ rzeń snu różnego pochodzenia. Objawy uboczne. Przy długotrwałym stosowaniu rozwija się zależność psy­ chiczna i fizyczna, potrzeba zażywania coraz wyższych dawek i, co za tym idzie, wzrasta możliwość zatrucia. Szczególnie wyraźnie objawy kumulacji lekowej widu­ je się po barbituranach. Są to: apatia, zawężenie zainteresowań, odwrócenie rytmu snu i czuwania, zwolnienie toku myślenia itd. W tabeli 6 zestawiono najczęściej używane leki nasenne w zależności od czasu ich działania na: krótko działające (od 2 do 5 godzinki długo działające (od 5 do 8 godzin). Duże litery przy nazwach leków oznaczają przynależność do grupy chemicznej. Tabela Lek nasenny Krótko działające M Bromural (Bromisoval) T Chlorometiazol (Hemineuryna) U Etinamat (Valamin) M Karbromal (Garbromalum) Gh Metakwalon (Revonal) B Pentobarbital (Nembutal) P Pirytyldion (Persedon) Długo działające A Chloralhydrat B Gyklobarbital (Phanodorm) B Fenobarbital (Luminal) Be Flunitrazepam (Dalmadorm) P Glutetymid (Doriden) P Metyprylon (Noludar) Be Nitrazepam (Mogadon)

6 Dawki w mg

300— 600 300— 600 500— 2000 500— 1500 . 150— 300 100— 200 200— 400 1000— 2000 100— 200 60— 100 2— 8 250—400 200— 400 5— 10

Grupy chemiczne: A — pochodne alkoholi, B — barbiturany, Be — benzodwuazepiny,, Gh — chinolizyny, M — pochodne mocznikowe, P — piperydynowe, T — tiazolowe, U — uretany.

47

Środki psychozotwórcze (Halucynogeny, Psychodysleptica, Psychomimetico) Środki te są zaliczane do leków psychotropowych, ale ściśle biorąc należą one bar­ dziej do trucizn. Mają właściwości wywoływania zaburzeń psychicznych. Rozpow­ szechniły się jako używki prowadzące do toksykomanii. W naszym przekonaniu na­ leżałoby zabronić ich stosowania w jakimkolwiek celu. W psychiatrii służyły do wywoływania tzw. psychoz doświadczalnych. Ponad­ to niekiedy były stosowane do leczenia toksykomanii, np. alkoholizmu i wreszcie jako środki pomocnicze w psychoterapii. Zalicza się tu: psylocybinę, lizergid, meska­ linę, marihuanę i haszysz.

Leki przeciwparkinsonowskie Są one znane od dawna. Pierwszym zsyntetyzowanym środkiem z tej grupy był trój heksyfenydyl. Określenie. Są to środki stosowane w psychiatrii jako pomocnicze w leczeniu objawów parkinsonizmu po neuroleptykach. Nie wykazują działania psychotropo­ wego, chociaż niektóre mają wyraźne działanie euforyzujące i z tego powodu za­ częły być w sposób nielegalny nadużywane. Działanie. Wszystkie środki tej grupy wywierają działanie antycholinergiczne. Wskazania. Stosowane są w neurologicznie uwarunkowanych zespołach Parkin­ sona i w objawach zespołu parkinsonowskiego poneuroleptycznego, a także doraźnie we wczesnych poneuroleptycznych dyskinezach. Nie mają znaczenia w leczeniu akatyzji (należy zmniejszyć dawkę neuroleptyku lub zmienić neuroleptyk), ani też w późnych dyskinezach, gdzie są w ogóle przeciwwskazane, gdyż nasilają objawy. Objawy uboczne. Objawy te są związane z działaniem antycholinergicznym (wysuszanie błon śluzowych, objawy ze strony przewodu pokarmowego, mydriaza i zaburzenia akomodacji, zatrzymanie moczu). Mogą prowadzić do majaczenia, szczególnie gdy łączy się je z neuroleptykami o działaniu antycholinergicznym i le­ kami przeciwdepresyjny mi (trój pierścieniowymi). Przeciwwskazania. Przeciwwskazania stanowią jaskra, choroby serca, wątroby i nerek. Nie wolno leków kojarzyć z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi. Sposób podawania i dawkowanie. Stosowane są najczęściej doustnie w postaci zwykłej lub retard, a niektóre pozajelitowo. Nie powinno się ich podawać na ńoc. W tabeli 7 przedstawiono najczęściej stosowane leki tej grupy i ich dawkowanie. Przypomina się, że leków tych nie wolno stosować zapobiegawczo w czasie Jęczenia neuroleptykami. Tabela Lek przeciwparkinsonowski Amantadyna (Viregyt) Benzatropina (Cogentin) Biperiden (Akineton) Deksetymid (Tremblex) Etopropazyna (Parsidol) Etybenzatropina (Ponalid) Fenglutarimid (Aturban) Metyksen, (Tremaril) Pridinol (Parks 12) Procyklidyna (Kemadrin) Trójheksyfenidyl (Parkopan)

48

7 Dawki w mg 100— 400 0,5— 6 2— 10 0,5— 1 50— 75 10— 30 5— 20

4—6

ZATRUCIA LEKAMI PSYCHOTROPOWYMI

Wzrastające zużycie środków psychotropowych powoduje wzrost liczby wywoły­ wanych przez nie zatruć. Zatrucia te mogą być przypadkowe lub samobójcze albo też są następstwem przedawkowania leków. We wszystkich stanach zatrucia bez względu na ich przyczynę należy: 1) ustalić rozpoznanie (rodzaj leku), 2) w miarę możliwości usunąć środek psychotropowy z ustroju, 3) prowadzić leczenie objawowe, 4) włączyć leczenie swoiste dla danego zatrucia. Ad 1. W miarę możliwości należy natychmiast ustalić rodzaj, dawkę i czas zażycia leku. Następnie trzeba ocenić stan ogólny pacjenta (sprawdzić szybkość i głębokość oddechów, szybkość i miarowość tętna, ciśnienie tętnicze krwi, ukrwienie na obwodzie, szerokość źrenic i reakcję na światło, odruch rogówkowy, odru­ chy ścięgnowe i okostnowe) oraz stan świadomości pacjenta. W stanach zatrucia wyróżnia się cztery stopnie zaburzeń świadomości: a) stan oszołomienia (odpowiada somnolencji) — pacjent jest senny, ale udaje się z nim nawiązać kontakt słowny; b) pacjent reaguje tylko na energiczne odezwanie się, na bodźce bólowe reaguje celowymi odruchami obronnymi, odruchy ścięgnowe są zachowane, nawet wzmo­ żone, źrenice lekko zwężone, reagują na światło, rozszerzają się przy bodźcach bó­ lowych: c) głębsze zaburzenia świadomości — pacjent nie reaguje na żadne bodź­ ce słowne, na bodźce bólowe reaguje, ale nie w sposób celowy, odruchy ścięgnowe są osłabione, źrenice wąskie, reakcja na światło opóźniona, oddech płytki, tętno szybkie, kończyny zimne; (objawy w punkcie „b” i „c” mieszczą się w pojęciu soporu), d) stan śpiączki -— pacjent nie reaguje na bodźce bólowe, oddech szybki, płytki, okresowo typu Cheyne-Stokesa, tętno nitkowate, szybkie, ciśnienie obniżone, skłonność do zapaści, źrenice wąskie albo bardzo szerokie. W stanie głębokiej śpiącz­ ki nie ma reakcji źrenic na światło i brak odruchów. Ad 2. U pacjentów, z którymi udaje się nawiązać kontakt słowny, stosuje się prowokację wymiotów (nie po zatruciu neuroleptykami) łyżką albo palcem, albo też podaje się gorącą osoloną wodę (3 łyżeczki soli na szklankę wody). Niekiedy stosuje się podskórnie apomorfinę w dawce 0,01 (uwaga na możliwość zapaści!). Płukanie żołądka można przeprowadzać do 4 godzin od momentu zażycia środków psychotropowych (o ile da się to ustalić). Płukania dokonuje się w ułożeniu pa­ cjenta na boku przez podanie letniej wody tak długo, aż zawartość popłuczyn bę­ dzie zupełnie czysta. Niekiedy płukania dokonuje się wodną zawiesiną węgla akty­ wowanego. U osób z głębszym zaburzeniem świadomości, płukania żołądka doko­ nuje się po zaintubowaniu chorego. Pamiętać należy o usunięciu z jamy ustnej ciał obcych (protezy, resztki tabletek). Nogi chorego układa się wysoko (najlepiej oprzeć łóżko od strony nóg na podwyższeniu). Ad 3. Przy zaburzeniach oddychania bezwzględnie konieczne jest zaintubowanie chorego i regularne odsysanie dróg oddechowych. Do oddychania włącza się choremu tlen, a gdy to konieczne stosuje się oddech kontrolowany. Można podać domięśniowo 0,5—3 ml 15% roztworu mikorenu jednorazowo lub kilkakrotnie albo też dożylnie. Przy obniżeniu ciśnienia krwi podaje się płyny krwiozastępcze w ilości 500 do 1000 ml. W pierwszej dobie po zatruciu nie podaje się więcej niż 1500 ml. Można podać Hypertensin w dawce 0,5—2,5 mg każdorazowo w kroplówce z 280 mmol/1 (5%) roztworem glukozy (30—50 kropli na minutę), stale kontrolując ciśnienie. W razie konieczności podaje się glikozydy nasercowe — strofantynę dożylnie bar­ dzo powoli w dawce 0,25 mg do 0,5 mg w 10 ml roztworu glukozy lub fizjologicz­ nego roztworu chlorku sodowego. Niekiedy konieczne jest stosowanie dożylnie hydrokortyzonu w dawce 100—500 mg. 49

Przy wystąpieniu napadów drgawkowych albo pobudzenia psychoruchowego podaje się Relanium dożylnie 10—40 mg, fenytoinę 250 mg domięśniowo albo pa­ raldehyd. v W każdym przypadku cięższego zatrucia konieczna jest kontrola gospodarki wodno-elektrolitowej. W stanach z głębokimi zaburzeniami świadomości konieczna jest staranna opieka pielęgniarska, przekładanie chorego, kontrola oddechu, tętna i temperatury, zapobieganie ewentualnym zakażeniom (zapobiegawcze stosowanie antybiotyków). W pewnej części przypadków konieczna jest dializa lub hemodia­ liza. ' Ad 4. W zatruciach neuroleptykamiktóre są dobrze absorbowane i mają długi czas rozpadu, nawet przy dużym przedawkowaniu poziom leku we krwi jest sto­ sunkowo niski i należy go oceniać przede wszystkim w moczu. Objawy zatrucia wy­ rażają się zaburzeniami świadomości od lekkich aż do głębokiej śpiączki, objawami parkinsonoidalnymi, dyskinezami, akatyzją, obniżonym ciśnieniem krwi i tachykardią. Zaburzenia oddechowe występują dopiero w cięższych zatruciach. W stanach tych mogą pojawiać się uogólnione napady drgawkowe. W zatruciach neurolepty­ kami postępowanie ogólne jest takie jak opisano powyżej. Spadki ciśnienia zwalcza się podawaniem noradrenaliny we wlewkach dożylnych (nie wolno podawać adre­ naliny!). Przy zaburzeniach rytmu serca stosuje się chinidynę w dawce 200—400 mg co 2—4 godziny albo prokainamid doustnie w dawce 1,0, albo bardzo powoli dożylnie fizostygminę lub lidokainę w dawce 50—400 mg. Objawy pozapiramidowe łagodzi się podając domięśniowo Ponalid, Akineton itp. Napady drgawkowe zwalcza się w sposób opisany poprzednio. Nie wolno podawać barbituranów, po­ nieważ nasilają zaburzenia oddechowe. Przy zatruciu trój pierścieniowymi lekami przeciw depresyjnymi objawy wystę­ pują już po 1—2 godzinach po zażyciu leków i utrzymują się przez 18—24 godzin. Przeżycie 24 godzin po ciężkim zatruciu pozwala rokować pomyślnie, chociaż zda­ rzają się przypadki nagłych zgonów po upływie kilku dni (4—6) od chwili zażycia tych leków. Poważne następstwa dają zatrucia powyżej dawki 1,0. Objawy zatrucia wyrażają się znacznym wysuszeniem błon śluzowych, rozszerzeniem źrenic, tachykardią, spadkiem ciśnienia tętniczego krwi, zaburzeniami rytmu serca, wzmożeniem odruchów ścięgnowych i okostnowych, napadami padaczkowymi (może wystąpić na­ wet status epilepticus), ataksją (szczególnie u dzieci), zaburzeniami mowy, różnego stopnia ilościowymi zaburzeniami świadomości, zaburzeniami oddechowymi, zatrzy­ maniem moczu i jakościowymi zaburzeniami świadomości pod postacią majaczenia. W stanach zatrucia lekami przeciw depresyjnymi podaje się dożylnie fizostygminę w dawce 1—2 mg (a nawet więcej) powoli w ciągu 2 minut. Dawki te powtarza się co 0,5— 1 godziny w zależności od stanu pacjenta aż do łącznej dawki 12 mg w ciągu 5 godzin. Należy mieć pod ręką atropinę (jako antidotum) w razie ewen­ tualnego przedawkowania. W stanach przedmajaczeniowych, w rozwiniętym maja­ czeniu podaje się chlorometiazoj — w zależności od stanu pacjenta doustnie lub dożylnie. Zatrucia IM AO . Trudno jest tu czasami rozstrzygnąć, czy chodzi o przedawko­ wanie samych IMAO, czy też o reakcję toksyczną między IMAO a innymi leka­ mi. Przy ujemnej interakcji lekowej obserwuje się: bóle głowy, podwyższenie tem­ peratury, kryzy nadciśnieniowe, możliwość krwawych wylewów śródczaszkowych, spadki ciśnienia krwi, zaburzenia rytmu serca, napady padaczkowe i różnie nasilo­ ne zaburzenia świadomości. W następstwie ostrego przedawkowania występuje: po­ budzenie psychoruchowe, tachykardia, wzmożenie odruchów, silne poty, hipo- albo hipertermia, napady padaczkowe, wzrost albo obniżenie ciśnienia krwi, zatrzymanie moczu, objawy majaczenia. Przy spadkach ciśnienia nie wolno podawać żadnych sympatykomimetyków, ewentualnie hipertensynę. W kryzach nadciśnieniowych po­ daje się neuroleptyki. 50

Objawy zatrucia litem, jak też postępowanie lecznicze w tych stanach, poda­ no w innym miejscu (patrz str. 39). Zatrucia benzodwuazepinami. Są to leki mało toksyczne. Objawy przedawko­ wania są raczej łagodne: senność, rzadko głębsze zaburzenia świadomości, zawroty głowy, zaburzenia mowy, ataksja, lekkie obniżenie ciśnienia, rzadko zaburzenia od­ dechowe. Leki te wchłaniają się wolno i dotychczas nie opisano zgonu z powodu ich przedawkowania. W ciężkich stanach zatrucia może dojść do śpiączki z zabu­ rzeniami krążenia. Po usunięciu leków z ustroju prowadzi się postępowanie obja­ wowe. Zatrucie środkami amfetaminowymi. W lekkich stanach obserwuje się zabu­ rzenia mowy, niepokój, drżenie, drażliwość, bezsenność. W cięższych — zaburzenia świadomości z agresją, lękiem, skłonnościami samobójczymi. Mogą wystąpić objawy majaczenia. Stany pobudzenia mogą przechodzić w stany senności aż do śpiączki. W ciężkich stanach zatrucia obserwuje się napady padaczkowe i zaburzenia krąże­ nia z nad- lub niedociśnieniem. Należy jak najszybciej usunąć leki z ustroju i włą­ czyć postępowanie objawowe. Do leczenia psychoz toksycznych stosuje się neurolep­ tyku Zatrucie środkami nasennymi. Objawia się w pierwszym rzędzie ilościowymi za­ burzeniami świadomości o różnym nasileniu, zaburzeniami oddychania typu ośrod­ kowego i hipotermią. W zatruciach barbituranami, poza postępowaniem ogólnym, stosuje się bemegrid w dawce 50—80 ml.

Ostre zaburzenia psychiczne po lekach psychotropowych Leki psychotropowe mogą niekiedy same wywoływać ostre zaburzenia psychiczne. Do najczęściej spotykanych należą: depresja farmakogenna, ostre stany pobudze­ nia psychoruchowego i zmiany jakościowe świadomości, przede wszystkim w po­ staci zespołu majaczeniowego. Depresje farmakogenne — występowanie ich wiąże się na ogół z długotrwa­ łym stosowaniem wysokich dawek neuroleptyków, a także z przewlekłym stosowa­ niem neuroleptyków o przedłużonym działaniu, ale zdarzają się również po ma­ łych dawkach neuroleptyków, do czego szczególnie skłonni są pacjenci w starszym wieku. Podkreśla się w piśmiennictwie, że depresje te cechuje wysokie ryzyko samo­ bójstwa (podobnie jak w depresjach endogennych, a niektórzy uważają, że nawet wyższe). Depresję farmakogenną niekiedy trudno różnicować z zespołem depresyj­ nym na podłożu schizofrenii, który wystąpił akurat w trakcie leczenia neuroleptycz­ nego. Pomocna diagnostycznie może być tu próba odstawienia neuroleptyków. Postępowanie w depresjach farmakogennych polega na: obniżeniu dawki neu­ roleptyków, a jeżeli w przeciągu paru dni nie obserwuje się wyraźnej poprawy stanu psychicznego, odstawia się je całkowicie. Niekiedy konieczne jest włączenie leków przeciwdepresyjnych. W przypadkach, w których konieczne jest podawanie neuroleptyków, wskazane jest przejście na neuroleptyk z innej grupy chemicznej i skojarzone leczenie wspólnie z lekami przeciwdepresyjnymi. Ostre stany pobudzenia psychoruchowego mogą wystąpić pod wpływem leków przeciwdepresyjnych o działaniu aktywizującym, np.: imipraminy, dęzipraminy czy IMAO, a także neuroleptyków o działaniu pobudzającym, np. flufenazyny czy haloperidolu. W tym ostatnim przypadku stany pobudzenia psychoruchowego mo­ gą być poprzedzone okresem silnie wyrażonej akatyzji i tasykinezji połączonej z bez­ sennością. Niekiedy możemy mieć trudności w różnicowaniu akatyzji polekowej i niepokoju psychotycznego u chorych na schizofrenię. Postępowanie polega przede wszystkim na obniżeniu dawki albo odstawieniu leków. Przy utrzymującym się po­ budzeniu podaje się neurolep tyki silnie uspokajające, np. lewomepromazynę. Cza­ sami skuteczne okazuje się przejście na inny neuroleptyk, który daje łagodniejsze objawy uboczne, np.: tiorydazyna czy chloroprotiksen. Wyraźną skłonność do reago­ 51

wania pobudzeniem psychoruchowym na leki psychotropowe widuje się u chorych w starszym wieku. Stany jakościowych zaburzeń świadomości, a przede wszystkim majaczenie, zda­ rzają się najczęściej przy stosowaniu leków przeciwdepresyjnych, ale również po neuroleptykach z dużym komponentem antycholinergicznym i lekach przeciwparkinsonowskich. Podobnie jak przy poprzednio omawianych zaburzeniach szczegól­ nie łatwo o powikłania typu majaczenia u pacjentów w starszym wieku i z uszkodze­ niami o.u.n. Powikłania majaczeniowe występują na ogół na początku leczenia przy stosowaniu od razu dużych dawek albo też po dłuższym okresie ich stosowa­ nia. Ryzyko wystąpienia objawów majaczeniowych wzrasta, gdy dołączają się do­ datkowe czynniki w postaci zakażeń lub chorób wymagających odrębnego lecze­ nia. Postępowanie lecznicze polega znowu na zmniejszeniu dawki albo odstawieniu leku. Nieraz niezbędne jest podawanie chlorometiazolu. Majaczenia farmakogenne występują szczególnie często, gdy stosuje się naraz kilka środków psychotropowych. Polipragmazja w każdym przypadku utrudnia prowadzenie chorego i stwarza ry­ zyko dodatkowych powikłań, dlatego jesteśmy jej zdecydowanymi przeciwnika­ mi. Szczególnie przestrzegamy przed łączeniem leków psychotropowych z barbi­ turanami. Do ostrych zaburzeń psychicznych zaliczyć trzeba psychozy toksyczne po środ­ kach psychoenergizujących, które omówiono wcześniej. Odrębne zagadnienie stanowi możliwość prowokacji objawów psychotycznych przez niektóre środki psychotropowe, np. amfetaminę, IMAO, a także trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Problem ten omówiliśmy w innych miejscach.

Leczenie objawów ubocznych po lekach psychotropowych Neurologiczne objawy uboczne. Wśród objawów neurologicznych po lekach psy­ chotropowych na pierwszym miejscu trzeba wymienić drżenie rąk o większym lub mniejszym nasileniu, które obserwuje się po neuroleptykach, lekach przeciwdepresvjnych i w czasie stosowania litu. Postępowanie lecznicze jest odmienne w każ­ dym z tych przypadków. Drżeń poneuroleptycznych, jeżeli występują samodzielnie, na ogół nie leczy się i tylko w przypadkach, gdy są bardzo nasilone, stosuje się doraźnie leki przeciwparkinsonowskie. W drżeniach po lekach przeciwdepresyj­ nych stosuje się dwuhydroergotamine w kroplach lub tabletkach (patrz str. 35), natomiast do leczenia drżeń po licie stosuje się leki beta-adrenolityczne, np. propranolol (patrz str. 39). Zespół parkinsonoidalny polekowy obserwuje się głównie w czasie leczenia neuroleptykami. Leki przeciwdepresyjne nie tylko nie dają takich objawów, ale wykazują pewne działanie korygujące objawy parkinsorioidalne. Do leczenia obja­ wów dyskinetycznych po neuroleptykach, które zdarzają się częściej u młodych mężczyzn niż u kobiet, zaleca się np. doraźne stosowanie per os lub domięśniowo Ponalidu w dawce 5 mg, Akinetonu 2,5—5 mg itp. Nasilenie objawów neurolo­ gicznych może być niekiedy tak duże, że konieczne jest dożylne podanie leków przeciwparkinsonowskich; powoduje to usunięcie w ciągu kilku sekund wszystkich objawów ubocznych. Do leczenia objawów pozapiramidowych stosuje się leki prze­ ciwparkinsonowskie raz lub dwa razy dziennie przez okres 1—3 tygodni, np. Ponalid w dawce 5— 10 mg, Akineton (2—6 mg), Aturban (5— 10 mg), Parks 12 (5— io mg). Dłuższe stosowanie nie jest wskazane. Trzeba pamiętać, że same leki przeciwparkinsonowskie mają działanie antycholinergiczne i wywołują różne obja­ wy uboczne (patrz str. 48). Poza tym wszystkie leki przeciwparkinsonowskie ma­ ją działanie lekko euforyzujące, co zwiększa niebezpieczeństwo ich nadużywania. Do leczenia objawów akatyzji poneuroleptycznej leki przeciwparkinsonowskie są mało przydatne. Najbardziej skuteczna jest tutaj zmiana neuroleptyku na po­ chodzący z innej grupy chemicznej. 52

Najtrudniejszy problem leczniczy stanowią późne (zwłaszcza utrwalone) dyskinezy poncaroleptyczne. Mogą one występować po miesiącach lub po wielu latach zażywania neuroleptyków, a także po odstawieniu długotrwale zażywanych neuroleptyków. Bardziej podatni na ich wystąpienie są chorzy zażywający neuroleptyki łącznie ze środkami przeciwparkinsonowskimi. Te ostatnie mogą maskować pojawienie się dyskinez i opóźniają ich rozpoznanie. Jest to bardzo istotne rokowniczo, bowiem odpowiednio wcześnie rozpoznane dyskinezy są odwracalne. Późne dyskinezy przejawiają się skurczami mioklonicznymi pojedynczych mięśni lub ca­ łych grup mięśniowych (patrz str. 27). Występują częściej u kobiet niż u męż­ czyzn i dotyczą częściej osobników starszych (przeciwnie niż dyskinezy wczesne). Patogeneza ich jest niejasna. Tłumaczy się je nadwrażliwością receptorów dopaminergicznych. W przypadkach tych stosowanie leków antycholinergicznych, jak również leków typu- amantadyny czy L-DOPA nie tylko nie pomaga, ale daje po­ gorszenie. Są więc one w późnych dyskinezach przeciwwskazane. Metody postępowania w późnych dyskinezach są różne. Niekiedy samo po­ wolne odstawienie neuroleptyków daje poprawę. Skuteczne bywa wprowadzenie neuroleptyku z innej grupy chemicznej, np.: klozapiny, haloperidolu, tiopropazatu czy pimozj^du. Próbowano stosować w tych przypadkach leki opróżniające dopaminowe magazyny neuronalne, np.: tetrabenazynę w dawce 75—300 mg, re­ zerpinę w dawce 1—5 mg (niebezpieczne ze względu na wpływ obniżający ciśnie­ nie tętnicze), ale poprawa była jedynie w czasie ich podawania. Zmniejszenie ru­ chów mimowolnych daje czasem podanie środków o działaniu cholinergicznym, np. fizostygminy (znaczne niebezpieczeństwo objawów ubocznych), choliny i le­ cytyny, a także deanolu (prekursor acetylocholiny), ale działanie ich utrzymuje się również jedynie przez krótki czas. Działanie zmniejszające nasilenie ruchów uzyskuje się czasem podawaniem leków o działaniu antagonistycznym w stosunku do dopaminy, np. apomorfiny i metylodopy, a także za pomocą leków GABA-ergicznych, jak baklofen (dawki do 60 mg na dobę) i Depakine (0,3—0,9). Do­ bre wyniki są niekiedy po podawaniu diazepamu i klonazepamu a także litu. Uwa­ ża się, że lit ma działanie zapobiegające wystąpieniu późnych dyskinez. Wegetatywne objawy uboczne. Występują przede wszystkim po trójpierścieniowych neuroleptykach i trójpierścieniowych lekach przeciwdepresyjnych. U więk­ szości chorych nie są zbyt nasilone i po 1—2 tygodniach wyrównują się samo­ rzutnie. Są mniej wyrażone podczas powolnego zwiększania dawek niż po jednora­ zowym podaniu całej dawki dobowej. Niekiedy jednak wysuszanie błon śluzowych jest tak znaczne, że prowadzi do takich powikłań, jak: zapalenie języka i błon śluzowych jamy ustnej, owrzodzeń jamy ustnej, nosa, pochwy, a także podrażnie­ nia spojówki i rogówki. Podaje się w tych przypadkach dwuhydroergotaminę w kroplach lub tabletkach w dawce od 2,5 do 10 mg w dwóch porcjach (wie­ czorem większą) przez okres 10— 14 dni. Takie postępowanie stosuje się do ko­ rygowania wszystkich objawów antycholinergicznych. Większość neuroleptyków, le­ ków przeciwdepresyjnych, a także anksjołityków może wywoływać wzmożoną potliwość. Nadmierne ślinienie występuje szczególnie po piperazynowych pochodnych fenotiazyny i po klozapinie. Zaburzenia mikcji po lekach przeciwdepresyjnych zwalcza się dwuhydroergotaminą, zaś po neuroleptykach podaje się na ogół pilo­ karpinę lub polstygminę. Do wyrównywania tachykardii obserwowanej po neuro­ leptykach, lekach przeciwdepresyjnych i anksjolitykach benzodwuazepinowych sto­ suje się również dwuhydroergot aminę. Najczęstszą dolegliwością zarówno po neuroleptykach, jak i po lekach przeciwdepręsyjnych są zaparcia stolca, które dotyczą szczególnie kobiet. Reguluje się je podawaniem ziołowych preparatów, np. herbaty z normosanu. Niekiedy na po­ czątku kuracji zarówno neuroleptykami, jak i lekami przeciwdepresyjnymi wystę­ pują nudności, a nawet wymioty. Wiąże się to z działaniem antycholinergicznym 53

leków, a także z zahamowaniem sekrecji żołądka i zmniejszeniem jego ruchliwości. Skuteczne w' tych przypadkach może być podanie dwuhydroergotaminy. Poważnym powikłaniem stosowania leków psychotropowych może być agranulocytoza. Występuje ona przede wszystkim po neuroleptykach trój pierścienio­ wych (szczególnie często po klozapinie, co spowodowało wycofanie jej z lecznictwa w wielu krajach), rzadziej po trój pierścieniowych lekach przeciwdepresyjnych, a praktycznie nigdy np. po butyrofenonach. Niezwykle istotną sprawą jest wczesne rozpoznanie agranulocytozy. W przy­ padkach tych rokowanie jest dobre. Im później rozpozna się to powikłanie, tym rokowanie jest gorsze. Objawy agranulocytozy przejawiają się miejscowymi zaka­ żeniami w gardle i na błonach śluzowych jamy ustnej (najczęściej w postaci owrzodzeń), zmianami zapalnymi na skórze, gorączką, żółtaczką, dolegliwościami o cha­ rakterze enterocolitis. Pierwszym postępowaniem leczniczym jest odstawienie leków psychotropowych. Następnie konieczna jest systematyczna kontrola obrazu krwi i leczenie objawowe, we współpracy z hematologiem. Zaburzenia seksualne mogą stanowić problem przy stosowaniu niektórych le­ ków psychotropowych. Szczególnie neuroleptyki dłużej stosowane, ale również leki przeciwdepresyjne, a także anksjolityki mogą powodować upośledzenie spermato­ genezy, zaburzenia ejakulacji, obniżenie libido i potencji. Jedynym postępowaniem jest obniżenie dawek albo odstawienie leku. Duże dawki neuroleptyków i leków przeciwdepresyjnych mogą niekiedy pro­ wokować napady drgawkowe i inne padaczkowe. Wystarczającym postępowaniem jest obniżenie dawki. W przypadkach psychoz u chorych na padaczkę środki przeciwpsychotyczne należy łączyć z lekami przeciwpadaczkowymi. Groźnym powikła­ niem bywa stan padaczkowy, który zwalczamy w sposób typowy opisany w części III. Przede wszystkim odstawiamy leki, które spowodowały obniżenie progu po­ budliwości drgawkowej.

Leki psychotropowe a ciąża Stosowanie leków psychotropowych w czasie ciąży powinno być ograniczone do przypadków, w których jest ono bezwzględnie konieczne. Nawet w przypadkach stosowania leków, które nie mają działania uszkadzającego płód, może dochodzić do ich nietypowej biotransformacji prowadzącej do powstania metabolitów o dzia­ łaniu teratogennym. Neuroleptyki typu chloropromazyny czy haloperidolu, stosowane są powszech­ nie przez położników do leczenia wymiotów we wczesnych okresach ciąży. Nie ma dotychczas dowodów, by neuroleptyki miały działanie teratogenne. Wiadomo, że przenikają one przez barierę łożyskową. U noworodków matek leczonych w cza­ sie ciąży neuroleptykami obserwuje się niekiedy objawy pozapiramidowe. Utrzy­ mują się one czasem do 6 miesiąca życia. W przeciwieństwie do neuroleptyków leki przeciwdepresyjne, a w szczegól­ ności trójpierścieniowe pochodne, mogą wywierać toksyczny wpływ na płód. No­ worodki matek leczonych tymi środkami w czasie ciąży wykazują zaburzenia krą­ żeniowo-oddechowe, utrzymujące się przez kilka tygodni. Szczególnie toksyczna jest imipramina i jej metabolity. Opisano także pojedyncze przypadki działania teratogennego imipraminy. Środki czteropierścieniowe oraz inne leki przeciwde­ presyjne uważane są za mniej toksyczne, ale są to leki stosunkowo krótko jeszcze stosowane, natomiast IMAO są zdecydowanie w czasie ciąży przeciwwskazane. Znaczną toksycznością w stosunku do płodu charakteryzują się również sole litu, które przechodzą przez barierę łożyskową. Stosowanie litu w czasie ciąży gro­ zi więcej niż przeciętnym ryzykiem wystąpienia wad wrodzonych u noworodków. Są to najczęściej wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego, gałki ocznej i ucha, 54

a także rozszczep podniebienia. Stosowanie litu w okresie przedporodowym, po­ rodu i karmienia powoduje u dzieci zaburzenia rytmu serca, objawy niedoczyn­ ności tarczycy, senności i obniżenia napięcia mięśniowego. Leki anksjol ityczne są mało toksyczne, ale zarówno w czasie ciąży, jak i kar­ mienia powinno się ograniczyć ich stosowanie do minimum. Niestety zarówno leki z grifpy benzodwuazepiny, jak i inne są nagminnie nadużywane przez cały okres ciąży i samego porodu. Może to być powodem zaburzeń oddechowych u dzieci i nadmiernego uspokojenia u dzieci, utrzymującego się niekiedy przez okres kilku tygodni po urodzeniu. Stosowanie leków psychotropowych bez bezwzględnej konieczności nie po­ winno w ogóle mieć miejsca. Przestrzegamy szczególnie przed stosowaniem w cza­ sie ciąży nowych leków psychotropowych, niedostatecznie poznanych i wypróbo­ wanych (tragedia talidomidu).

Wpływ leków psychotropowych na sprawność prowadzenia pojazdów Leki psychotropowe z punktu widzenia medycyny komunikacyjnej stanowią duże zagrożenie dla ruchu drogowego. Zmieniają one funkcjonowanie o.u.n., a jedno­ cześnie wpływają na układ autonomiczny oraz pośrednio na układ krążenia i układ ruchowy. Przy rozpatrywaniu wpływu leków psychotropowych na sprawność psychofi­ zyczną kierowców trzeba brać pod uwagę zarówno wpływ leku psychotropowego, jak i samej choroby — w tym przypadku choroby psychicznej. O ile u chorych nerwicowych nie ma zasadniczo przeciwwskazań do prowadzenia pojazdów, o tyle chorzy psychotyczni już z powodu samej choroby nie mogą tego robić. W Polsce obowiązuje zakaz wydawania prawa jazdy chorym na padaczkę. Leki przeciwpadaczkowe jako takie wywołują objawy uniemożliwiające prowadzenie samocho­ dów. Neuroleptyki upośledzają koncentrację uwagi i zdolność dostosowanego reago­ wania na bodźce zewnętrzne. Większość z nich wpływa hamująco na aktywność psychomotoryczną. Stosowane są przede wszystkim w leczeniu psychoz, a więc w chorobach, które uniemożliwiają prowadzenie pojazdów. Często jednak neuro­ leptyki stosowane są poza psychiatrią i pamiętać trzeba, że mogą upośledzać spraw­ ność psychoruchową w stopniu uniemożliwiającym prowadzenie pojazdu. W miarę zażywania neuroleptyków wytwarza się tolerancja i objawy uboczne obserwowane na początku leczenia zmniejszają się lub ustępują. Większość neuroleptyków jest przeciwwskazana dla kierowców, np. chloropromazyna, lewomepromazyna, tioproperazyna, perfenazyna, pericjazyna, flufenazyna, haloperidol. Niektóre neurolepty­ ki, jak np.: tiorydazyna, promazyna czy chloroprotiksen, w małych dawkach 25 mg do maksimum 50 mg, nie utrudniają zasadniczo pracy kierowcy, w każdym jed­ nak przypadku niezbędna jest indywidualna ocena reagowania pacjenta ze wzglę­ du na różną wrażliwość pacjentów na poszczególne leki. Przy stosowaniu neuro­ leptyków u chorych niepsychotycznych należy ich uprzedzić i ostrzec, że ich spraw­ ność po zażyciu neuroleptyków będzie upośledzona. Leki przeciwdepresyjne na początku stosowania znacznie upośledzają spraw­ ność psychomotoryczną, jednak w miarę zażywania szybko wytwarza się tolerancja i sprawność psychomotoryczna ulega stopniowej normalizacji. I tu również możli­ wość prowadzenia pojazdów uzależnia się od stanu psychicznego chorego, jak też od samych leków przeciwdepresyjnych. Lit również obniża sprawność psychomotoryczną i obowiązują te same zasa­ dy, jak przy stosowaniu neuroleptyków. Trankwilizery stanowią złożony problem, jeżeli chodzi o ich wpływ na spraw­ ność psychomotoryczną. Z punktu widzenia medycyny komunikacyjnej szczególnie 55

‘

niebezpieczne w tej grupie są meprobamat i benaktyzyna. Działają one miorelaksa- ■ cyjnie, zmniejszają wydolność fizyczną, a jednocześnie euforyzują, obniżają kon­ centrację uwagi, zwalniają procesy myślowe i osłabiają siłę woli. Podobnie jak alkohol powodują niedocenianie niebezpieczeństwa, zmniejszają poczucie odpowie­ dzialności, powodują niezborność ruchową. Hydroksyzyna w małych dawkach, 10—20 mg na dobę, nie powoduje wyraźniejszego upośledzenia sprawności* psy­ chofizycznej. Jeżeli chodzi o grupę benzodwuazepin, to przestrzega się kierowców przed ich doraźnym i niekontrolowanym zażywaniem, ze względu na możliwość, wystąpienia reakcji wyjątkowych. Na ogół jednak niewielkie dawki tych leków, np. 10 mg dziennie diazepamu lub 20 mg chlorodiazepoksydu, nie powodują u lu­ dzi zdrowych istotnego zmniejszenia ich sprawności w zakresie kierowania pojazda­ mi samochodowymi, natomiast u ludzi z nerwicami najczęściej poprawiają ich sprawność. Wyniki te potwierdzone zostały również badaniami przeprowadzonymi w Klinice Chorób Psychicznych AM w Gdańsku. Jedyny wyjątek w tej grupie stanowi bromazepam, który wyraźnie upośledza sprawność psychofizyczną u ludzi zdrowych we wszystkich stosowanych testach. Przy stosowaniu trankwilizerów zaleca się ograniczyć do minimum dawkę i czas stosowania. Długotrwałe podawanie tych środków prowadzi do uzależnie­ nia lekowego, które stanowi przeciwwskazanie do kierowania pojazdami mecha­ nicznymi. Leki psychoenergizujące zażyte przez zdrowego kierowcę poprawiają okreso­ wo zdolność koncentracji uwagi, szybkość reakcji i koordynację ruchów. Efekt ten zależny jest jednak od wyjściowego stanu ustroju. Przy znacznym zmęczeniu i wy­ czerpaniu średnio stosowane dawki nie dają pożądanego efektu, a wyższe dawki mogą powodować nadmierną przerzutność uwagi, drażliwość, niepokój i zaburzenia koordynacji ruchów. Leki nasenne w średnio używanych dawkach nie wywołują na ogół zaburzeń koordynacji ruchów ani zawrotów głowy. Wyraźne objawy świadczące o upośle­ dzeniu sprawności psychoruchowej występują po przedawkowaniu leków i to za­ równo po przedawkowaniu bezwzględnym z powodu zażycia zbyt dużej dawki, jak też po przedawkowaniu względnym, np. po podaniu zwykłych dawek pacjentom ze schorzeniami wątroby lub zażywającym równocześnie inhibitory enzymatyczne. Gdy zachodzi konieczność podania leku nasennego kierowcy, należy wybrać śro­ dek działający krótkotrwale, a nie środek nasenny działający długo (do 8 godzin) (patrz str. 47). Długotrwałe zażywanie leków nasennych prowadzi do uzależnie­ nia z wszystkimi związanymi z tym konsekwencjami.

Część II MECHANIZMY DZIAŁANIA LEKÓW PSYCHOTROPOW YCH I NIEKTÓRYCH BIO LO G ICZN YCH METOD TERAPII Stanisław Góra WSTĘP Niezbędnym warunkiem do prawidłowego funkcjonowania mózgu jest skoordyno­ wana i nie zakłócona zdolność do przekazywania informacji pomiędzy komórkami nerwowymi (neuronami) lub pomiędzy neuronem a efektorem. W ośrodkowym układzie nerwowym (o.u.n.) istnieje jeszcze trzecia kategoria neuronów. Są to neurony pośredniczące niiędzy dwoma krańcami (wyjściem i wejściem) układu nerwowego. Neurony pośredniczące stanowią olbrzymią większość wśród innych neuronów znajdujących się w mózgu. Przekazywanie tych informacji umożliwiają substancje chemiczne syntetyzowane i uwalniane pod wpływem impulsu ner­ wowego z zakończenia neuronu, zwanego kolbką synaptyczną, do przestrzeni (szcze­ liny) synaptycznej, skąd przekaźnik (neurohormon, przekaźnik synaptyczny, neuromediator, transmiter) przedostaje się do błony postsynaptycznej neuronu odbiera­ jącego impuls, działając pobudzająco lub hamująco na receptor znajdujący się w błonie postsynaptycznej tego neuronu. Upraszczając możemy powiedzieć, że przewodnictwo synaptyczne stanowi podstawę sprawnego funkcjonowania niezwy­ kle skomplikowanego pod względem budowy i najbardziej doskonałego funkcjo­ nalnie tworu, jakim jest mózg ludzki. Leki psychotropowe odznaczają się swoistym i wybiórczym działaniem na przekaźnictwo synaptyczne, a ich przeciwpsychotyczne działanie dało powód do sugestii, że przyczyną schizofrenii, chorób afektywnych i innych zaburzeń psychicz­ nych może być m.in. upośledzony mechanizm przekaźnictwa synaptycznego, praw­ dopodobnie uwarunkowany genetycznie. Obraz kliniczny psychoz schizofrenicznych i afektywnych przemawia za tym, że procesem chorobowym są objęte tylko niektóre struktury ośrodkowego układu nerwowego. Używa się np. terminu „mózg emocjonalny”, w skład którego wcho­ dzą m.in. układ limbiczny z kompleksem ciała migdałowatego i kory płata skro­ niowego, twór siatkowaty, wzgórze i podwzgórze. Przyjmuje się powszechnie, że punktem uchwytu przeciwpsychotycznego działania neuroleptyków jest prążkowie oraz droga mezolimbiczna. * Podział taki jest oczywiście sztuczny, ponieważ mózg funkcjonuje jako całość, jest jednak konieczny w celu zrozumienia chociaż w uproszczeniu procesów zachodzących w mózgu, a także mechanizmów działania leków psychotropowych. Ośrodkowy układ nerwowy jest ściśle powiązany z układem wewnętrznego wydzielania* Komórki nerwowe w podwzgórzu syntetyzują substancje białkowe o charakterze peptydów i uwalniają je w sposób podobny do komórek wydzielania 57

dokrewnego. Zatarta została granica pomiędzy układem nerwowym a dokrewnym. Wymienione wyżej komórki nerwowe podwzgórza wytwarzają np. substancje che­ miczne, które wywierają bezpośredni wpływ na wydzielanie niektórych hormo­ nów przysadki mózgowej. Są to zarówno czynniki uwalniające (tzw. liberyny), jak też hamujące wydzielanie niektórych hormonów przysadki mózgowej, np. somatostatynę, prolaktostatynę. W o.u.n. znajdują się komórki wytwarzające enkefaliny i endorfiny,, które wywierają specyficzne działanie na receptory opiatowe znajdujące się w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Odkrycie, że w o.u.n. mogą powstawać substancje o silnych właściwościach przeciwbólowych i euforyzujących, może mieć wielkie znaczenie w badaniach nad etiologią chorób psychicznych, nad euforią i dysforią, ahedonią, uzależnieniem lekowym i zespołem odstawienia, a także nad mechanizmami działania akupunktury. Przykładami klinicznymi roli układu' wewnętrznego wydzielania śą psychozy w czasie leczenia preparatami hormonalnymi, psychozy okresu pokwitania i przekwitania, choroby gruczołów wydzielania dokrewnego i inne. Powszechnie przyjmuje się, że w o.u.n. funkcje przekaźnika bodźców pełnią: noradrenalina (NA), dopamina (DA), serotonina (5-HT), acetylocholina (ACh) i kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Substancje te spełniają bowiem wszystkie kryteria stawiane neurohormonom. Są one m.in. syntetyzowane i uwalniane z ko­ mórki nerwowej, wywierają określony wpływ na receptor neuronu przymującego impuls. Istnieją swoiste struktury receptorowe, enzymy do syntezy i inaktywacji enzymatycznej i komórkowej. Identyczna substancja chemiczna podana z zewnątrz naśladuje identycznie macierzysty neurohormon. , Poza wyżej wymienionymi neurohormonami do miana przekaźnika synaptycz­ nego kandyduje wiele innych aktywnych substancji chemicznych, takich jak endor­ finy i enkefaliny, glicyna, histamina, kwas glutaminowy i asparaginowy, substan­ cja P, prostaglandyny i inne. W stosunku do tych aktywnych związków chemicz­ nych używa się też nazwy: modulatory przekaźnictwasynaptycznego. Aby zrozumieć przynajmniej w ogólnym zarysie niezwykle złożony mechanizm działania leków psychotropowych, omówimy w tym rozdziale w sposób uproszczo­ ny syntezę i metabolizm neurohormonów, ich lokalizację w mózgu, przypuszczalną funkcję neurofizjologiczną, a także niektóre inne procesy zachodzące w obrębie synapsy, a następnie mechanizmy działania leków psychotropowych na przekaźnictwo synaptyczne. Na kilkunastu stronach tego rozdziału można podać jedynie w zarysie omawiany temat. Bardziej szczegółowe omówienie znaleźć można w zna­ komicie opracowanych podręcznikach, które ukazały się niedawno nakładem PZWL, m.in. Pużyńskiego: „Depresje” (1979), Słowika: „Biologiczne podstawy psychiatrii” wyd. II (1979), „Psychofarmakologia doświadczalna i kliniczna” pod red. Kostowskiego i Pużyńskiego.

C Z Y N N O Ś Ć PRZEKAŹNIKOW A KOM ÓRKI NERWOWEJ {SYNTEZA I METABOLIZM PRZEKAŹNIKÓW SYN A PTYCZN YCH ) BUDOWA SYNAPSY

Na przykładzie synapsy noradrenergicznej przedstawimy podstawowe procesy za­ chodzące w synapsie i przekaźnictwie synaptycznym. Procesy te są w zasadzie po­ dobne w prawie wszystkich synapsach układu nerwowego. Neuron jest podstawowym składnikiem mózgu, jest komórką dynamiczną, a nie statyczną, stale reaguje na potrzeby homeostazy, tworząc nowe połączenia dendrytowe^ z siecią neuronalną, przerywając również istniejące już połączenia1 przez kurczenie się dendrytów. Porównywany jest do komputera analogowego, któ­ 58

ry z setek i tysięcy docierających do niego impulsów synaptycznych wysyła okre­ ślony bodziec na inną komórkę nerwową lub efektor. Pierwszy etap syntezy przekaźnika synaptycznego zachgdzi w protoplazmie komórki nerwowej, etapy końcowe — w obrębie pęcherzyków synaptycznych, w kolbce synaptycznej. Komórka pobiera z zewnątrz prekursor mediatora. W ko­ mórce noradrenergicznej prekursorem jest tyrozyna, w serotoninergicznej — tryptofan, cholinergicznej —. cholina.

Noradrenalina i dopomina We wnętrzu noradrenergicznej komórki znajdują się niezbędne do syntezy enzymy i koenzymy. Tyrozyna pod wpływem hydroksylazy tyrozynowej zamienia się w 1-DOPA, ta zaś wskutek działania dekarboksylazy aromatycznych 1-aminokwasów zamienia się w dopaminę. W komórkach dopaminergicznych na tym etapie kończy się synteza neurohormonu, który zostaje zmagazynowany w ziarnistościach magazynujących, chroniąc przekaźnik przed inaktywacją enzymatyczną. W ko-

59

morce noradrenergicznej dopamina przy udziale beta-hydroksylazy dopaminowej zamienia się w noradrenalinę, która z kolei łączy się z białkiem (chromograniną*), z ATP i jonami magnezu i wapnia. Proces ten zachodzi w ziarnistościach maga­ zynujących (pęcherzykach ziarnistych) (ryc. 2). W komórce przekaźnik może się znajdować w postaci „wolnej”, łatwo uwalnianej pod wpływem impulsu ner­ wowego, ale w takiej postaci łatwo ulega inaktywacji enzymatycznej pod wpły­ wem monoaminooksydazy, znajdującej się w mitochondriach komórkowych. Enzym ten powoduje oksydatywną dezaminację noradrenaliny, a także innych amin bio­ gennych. Nieaktywny metabolit zostaje usunięty z komórki. Monoaminooksydaza (MAO) inaktywuje głównie neurohormon znajdujący się we wnętrzu komórki nerwowej, czyli endogenny. Pod wpływem impulsu nerwowego przekaźnik przedostaje się z komórki po­ przez błonę presynaptyczną przy współudziale m.in. jonów wapnia, do przestrzeni (szczeliny) synaptycznej, a następnie łączy się z receptorem znajdującym się w bło­ nie postsynaptycznej neuronu przyjmującego bodziec. W niektórych komórkach w błonie postsynaptycznej, a także presynaptycznej, znajduje się cyklaza adenylowa (uważana też za receptor błonowy komórki nerwowej), która pod wpływem aktywacji przez przekaźnik zamienia ATP w cykliczny AMP, wzmacniając w ten sposób impuls. Ten proces niektórzy uważają za drugi rodzaj cząsteczek informa­ cyjnych w mózgu. Niewykorzystany przekaźnik znajdujący się w szczelinie synaptycznej może ulec inaktywacji enzymatycznej. W neuronie noradrenergicznym i dopaminergicznym takim enzymem jest katechol-tleno-metylo-transferaza (COM T), powodują­ ca metylację przekaźnika. Przekaźnik może ulec „inaktywacji komórkowej'’, czyli zostać wycliwycony przez komórkę macierzystą przez błonę presynaptyczną wsku­ tek aktywnego transportu, a następnie zostać pobrany do ziarnistości magazynu­ jącej i ponownie pełnić role przekaźnika. Część neurohormonu ulega inaktywacji przez MAO i zostaje wycłalona z komórki. Przekaźnik znajdujący się w szczelinie synaptycznej może również połączyć się z receptorem presynaptycznym, znajdu­ jącym się w błonie presynaptycznej neuronu macierzystego. Receptor ten spełnia funkcję regulującą syntezę i uwalnianie przekaźnika z kolbki synaptycznej; po­ budzenie tego receptora hamuje uwalnianie noradrenaliny, zahamowanie zaś -— ułatwia uwalnianie. Znamy dwa typy receptorów noradrenergicznych postsynaptycznych — alfa i beta. Receptory presynaptyczne zwane są receptorami alfa 2 lub beta 2. Syntezę dopaminy i noradrenaliny ilustruje ryc. 3.

TYR O ZYN A -

Hydroksyiaza

— ------------------------ -

I -DOPA

Dekarboksylaza aromatycznych l -aminokwasów

DO PAM INA

^-hydroksyiaza dopammowa

«*► N O RAD REN ALIN A

Ryc. 3. Synteza dopaminy i noradrenaliny.

Komórka nerwowa ma również inne mechanizmy regulujące syntpzę i uwal­ nianie przekaźnika. Blokada np. receptora postsynaptycznego powoduje wzrost syntezy neurohormonu dzięki pobudzeniu hydroksylazy tyrozynowej, enzymu li­ mitującego syntezę katecholamin. Wzrasta również tzw. „obrót” przekaźnika. Sa60

ma noradrenalina ma możliwość regulowania własnej syntezy. Nadmiar tego neuro­ hormonu hamuje hydroksylazę tyrozynową, co powoduje zmniejszenie syntezy te­ go przekaźnika. 3-M ETO KSYTYRA M IN A

Jy/1A0

COM T

, K W AS HOM OW ANI — f LIN O W Y (HVA)

D O PAM IN A

MAO

COM T

KW AS D W U H YD RO KSYFEN YLO O CTO W Y (DOPAC)

Ryc. 4. Metabolizm dopaminy.

Na ryc. 4 przedstawiono metabolizm dopaminy. Głównym metabolitem koń­ cowym dopaminy w o.u.n. jest kwas homowanilinowy. Głównym metabolitem noradrenaliny na obwodzie jest kwas wanilinomigdałowy (VMA), natomiast w ośrodkowym układzie nerwowym: glikol 3,4-dwuhydroksyfenylowy (DOPEG) i glikol 3-metoksy-4-hydroksyfenylowy (MOPEG). Metabolizm noradrenaliny przedstawiono na ryc. 5. NORMETANEFRYNA

aldehydowa

G LIK O L 3. 4 -D W U H Y D R O K S Y FE N Y LO W Y (DOPEG)

GLIKOL 3-METOKSY-4-HYDR0KSYFENYL0W Y (MOPEG)

Ryc. 5. Metabolizm noradrenaliny.

Badanie metabolitów katecholamin w moczu, a zwłaszcza w płynie mózgo­ wo-rdzeniowym, ma istotne znaczenie w diagnostyce oraz w badaniach nad wpły­ wem działania leków psychotropowych na metabolizm katecholamin w ośrodko­ wym i obwodowym układzie nerwowym. Lokalizacja neuronów dopaminergicznych. Komórki nerwowe wytwarzające dopaminę zgrupowane są przede wszystkim w istocie czarnej, skąd aksony docie­ rają do jąder przegrody i jąder pozapiramidowych, zwłaszcza prążkowia (stria­ tum )i tworząc układ (drogę) nigrostriatalną. Układ ten odgrywa istotną rolę w re­ 61

gulacji napięcia mięśniowego oraz koordynacji ruchowej. Pobudzenie np. układu dopaminergicznego w obrębie prążkowia powoduje obniżenie napięcia mięśniowe­ go, wzrost napędu ruchowego oraz pojawienie się ruchów przymusowych. Aktyw­ ność neuronów dopaminergicznych jest ściśle uzależniona od innych układów neuronalnych, zwłaszcza od neuronów cholinergicznych i GABA-ergicznych, o czym bę­ dzie jeszcze mowa w dalszej części tego rozdziału. Innym ważnym skupiskiem neuronów dopaminergicznych jest jądro między-' konarowe i jego'sąsiedztwo, skąd wychodzące liczne włókna osiowe łączą pień móz­ gu z przegrodą i ciałem migdałowatym, przynależnym do struktur limbicznych. Jest to tzw. d r o g a m e z o l i m b i c z n a . Droga ta unerwia również jądro przy­ legające (n. accumbens), regulujące m.in. procesy emocjonalne. Przyjmuje się, że prążkowie razem z układem mezolimbicznym jest miejscem antypsychotycznego działania neuroleptyków. W obrębie podwzgórza neurony dopaminergiczne współuczestniczą z czynnoś­ cią wydzielniczą niektórych hormonów podwzgórzowych, np. w wydzielaniu gonadotropin przysadkowych. Neurony dopaminergiczne odgrywają rolę w mechanizmach uczenia się i pa­ mięci (przy współudziale innych przekaźników, zwłaszcza neuronów cholinergicz­ nych), współuczestniczą w stymulacji kory mózgowej. Lokalizacja neuronów noradrenergicznych. Największe skupiska neuronów noradrenergicznych znajdują się w pniu mózgu, szczególnie w obrębie brzusznej i grzbietowej nakrywki mostu oraz w tzw. miejscu sinawym. Z jądra miejsca si­ nawego wypustki neuronów NA tworzą g r z b i e t o w ą d r o g ę n o r a d r e n e r g i c z n ą , która dociera m.in. do kory mózgu i móżdżku. Z miejsca sina­ wego bierze swój początek inna droga, zwana d r o g ą b r z u s z n ą , która uner­ wia układ limbiczny, podwzgórze i wzgórze. Komórki noradrenergiczne spełniają ważną rolę w tzw. „układzie nagrody”, w skład którego wchodzi pęczek przyśrodkowy przodomózgowia. Przeciwstawnym układem jest tzw. „układ kary”, związany z komórkami cholinergicznymi. Neuro­ ny katecholaminowe mają wywierać działanie hamujące na „układ kary”, serotoninergiczne zaś nasilają czynność tego układu. Sugeruje się rolę tych dwóch ukła­ dów w powstawaniu niektórych chorób psychicznych. Układ noradrenergiczny współuczestniczy w mechanizmach regulujących stan czuwania i snu, aktywnościach czynnościowych kory mózgowej. Noradrenalina ma być przekaźnikiem bodźców w tzw. układzie ergo tropowym, aktywującym i mo­ bilizującym organizm do zmiennych warunków otoczenia, wzmaga aktywność ru­ chową, agresję, zwiększa wrażliwość na bodźce zewnętrzne. W obwodowym układzie nerwowym neurony noradrenergiczne znajdują się w zakończeniach komórek pozazwojowych części noradrenergicznej układu auto­ nomicznego. Wywierają one działanie (po uwolnieniu z tych zakończeń) na re­ ceptory adrenergiczne alfa. Na obwodzie uwalniana z rdzenia nadnerczy adrena­ lina wywiera działanie na receptory adrenergiczne alfa i beta, w zależności od lo­ kalizacji tych receptorów. Pobudzenie receptorów adrenergicznych alfa powoduje m.in. skurcz naczyń krwionośnych, skurcz mięśnia rozszerzającego źrenicę. Pobu­ dzenie receptorów adrenergicznych beta powoduje rozkurcz naczyń krwionośnych, rozszerzenie oskrzeli. Neuroleptyki blokują receptory adrenergiczne alfa, dlatego po­ dana w takiej sytuacji adrenalina spowoduje dalsze obniżenie ciśnienia krwi, za­ miast podwyższenia. Adrenalina jest więc nieskuteczna, a nawet przeciwwskazana -przy zapaści ortostatycznej w czasie leczenia neuroleptykami. W receptorze adrenergicznym alfa częścią receptora błonowego może być cyklaza adenylowa, powodująca zamianę adenozynotrójfosforanu (ATP) w cyklicz­ ny adenozynomonofosforan (cAMP), lub ATPaza błonowa tworząca kompleks z jonami magnezu. 62

Serotonina Serotonina należy do indoloamin. Jest przekaźnikiem synaptycznym tylko w ośrodkowym układzie nerwowym. Synteza serotoniny. Komórki serotoninergiczne pobierają z zewnątrz egzogen­ ny aminokwas tryptofan, który przy udziale hydroksylazy tryptofanowej ulega za­ mianie na 5-hydroksytryptofan. Dekarboksylaza aromatycznych 1-aminokwasów za­ mienia 5-hydroksytryptofan na 5-hydroksytryptaminę, czyli serotoninę. Serotonina zostaje zmagazynowana w ziarnistościach magazynujących i jest z nich uwalniana pod wpływem impulsu nerwowego. Przekaźnik ten może się również znajdować w komórce w postaci „wolnej”. Uwolniony przekaźnik przedostaje się do przestrze­ ni synaptycznej, a następnie łączy się z receptorem neuronu odbierającego impuls. Nadmiar przekaźnika ulega inaktywacji enzymatycznej przez MAO lub zostaje wychwycony przez komórkę macierzystą i może ponownie ulec zmagazynowaniu w ziarnistościach magazynujących.

Hydroksylaza ________ ^ tryptofanow a

TR YP TO FA N

5

-H Y D R O K S Y T R Y P T O F A N

Dekarboksylaza arom atycznycznych 1 -am inokw asów

5 -H Y D R O K S Y - A TR Y P T A M IN A “ (SER O TO N IN A )

"

M AO + Dehydrogenaza aldehydowa

K W A S 5 -H Y D R O K S Y IN D O LO O CTO W Y (5 H IA A )

Ryc. 6. Synteza i metabolizm serotoniny. Z tryptofanu, dostarczanego organizmowi z białkiem pokarmów, powstaje je­ dynie niewielka ilość serotoniny (ok. 1%). Jedną z głównych dróg przemian tryp­ tofanu jest tzw. droga kinureninowa (tzw. tor tryptofan— kwas nikotynowy). Enzymem kierującym przemianę tryptofanu na tę drogę jest pirolaza tryptofanu, która zamienia tryptofan w formylokinureninę. Enzym ten jest wrażliwy m.in. na hormony steroidowe kory nadnerczy, m.in. na kortyzol. Według hipotezy kinureninowej depresji endogennej pobudzenie pirolazy tryptofanu powoduje „ucieczkę” tryptofanu na drogę przemian kinureninową i w ten sposób powstaje niejako nie­ dobór serotoniny w komórce serotoninergicznej. Neurony serotoninergiczne w o.u.n. znajdują się przede wszystkim w tzw. ją­ drach szwu w obrębie pnia mózgu na poziomie rdzenia przedłużonego, mostu oraz śródmózgowia. Neurony z j. szwu rdzenia przedłużonego wysyłają aksony zstępu­ jące do rdzenia kręgowego, natomiast neurony z pnia mózgu na poziomie mostu tworzą tzw. grupę środkową, unerwiającą różne struktury pnia mózgu. Ze śródmózgowia (przednia grupa neuronów) wypustki neuronów serotoninergicznych docierają do licznych struktur przodomózgowia, układu limbicznego, prążkowia (j. ogoniaste, łupina), wzgórza i kory mózgowej. Serotonina ma być przekaźnikiem w tzw. układzie trofotropowym, związa­ nym z relaksacją, snem, regeneracją sił ustroju. Ma również odgrywać rolę w pro­ cesach uczenia się i pamięci, bierze udział w mechanizmach przemian tzw. hor­ monów uwalniających lub hamujących podwzgórze, w syntezie i uwalnianiu nie­ których hórmonów przysadkowych. Współuczestniczy w ośrodkowych mechaniz­ 63

mach regulacji temperatury ciała. Układ neuronów serotoninergicznych może wy­ kazywać antagonizm w stosunku do neuronów katecholaminowych, np. w wyga­ szaniu aktywności ruchowej, jak też emocjonalnej.

Acetylocholina Acetylocholina jest neurohormonem obwodowego i ośrodkowego układu nerwo­ wego. Synteza Ach jest jednostopniowa. Komórka cholinergiczna pobiera z ze­ wnątrz cholinę, która przy udziale acetylokoenzymu A i acetylotransferazy zamie­ nia się na acetylocholinę. Powstały przekaźnik magazynowany jest w pęcherzykach synaptycznych, które pod wpływem impulsu pękają, uwalniając przekaźnik do przestrzeni synaptycznej. Uwolniona acetylocholina łączy się z receptorem cholinergicznym znajdującym się w błonie postsynaptycznej neuronu odbierającego bo­ dziec. Impuls może być wzmocniony dzięki cyklazie guanylowej, który zamienia guanozynotrójfosforan (GTP) w cykliczny guanezynomonofosforan (cGMP). Cy­ kliczny GMP może także pośredniczyć w działaniu NA i histaminy na niektóre receptory, inne niż te, które są związane z systemem cAMP. Nie wszystkie recepto­ ry cholinergiczne mają w błonie postsynap tycznej cyklazę guanylową. Znamy dwa rodzaje receptorów cholinergicznych zarówno w obwodowym, jak też ośrodkowym układzie nerwowym: receptor muskarynowy (M) i receptor nikotynowy (N). Re­ ceptory muskarynowe znajdują się w błonie synaptycznej w okolicy zakończeń pozazwojowych części przywspółczulnej układu autonomicznego. Receptory niko­ tynowe znajdują się w zwojach zarówno współczulnego, jak też przywspółczulnego układu autonomicznego. Acetylocholina pełni również funkcję przekaźnika w po­ łączeniu nerwowo-mięśniowym (płytka motoryczna) mięśni szkieletowych. W o.u.n. receptory muskarynowe znacznie przeważają nad nikotynowymi. Re­ ceptory M znajdują się m.in. w korze mózgowej, prążkowiu, a także, razem z re­ ceptorami nikotynowymi w tworze siatkowatym, w podwzgórzu, hipokampie, ją­ drach szwu, jądrach podstawy mózgu (jądro ogoniaste, gałka blada). W przeciwieństwie do dróg noradrenergicznych, dopaminergicznych, serotoni­ nergicznych. drogi cholinergiczne w mózgu są przeważnie wielosynaptyczne. Tzw. cholinergiczny układ limbiczny bierze swój początek w części środkowej przegro­ dy i w paśmie przekątnym, dochodząc m.in. do hipokampa. Neurony cholinergiczne współuczestniczą w mechanizmach snu i czuwania, w mechanizmach regulacji napędu ruchowego i aktywności ruchowej. Ośrodkowy układ cholinergiczny wpływa na aktywność kory mózgowej, na procesy krótkoi długotrwałej pamięci oraz na stany emocjonalne. W obrębie prążkowia układ cholinergiczny przejawia czynnościowy antagonizm w stosunku do układu dopaminergicznego. Pobudzenie neuronów cholinergicznych prążkowia powoduje m.in. wzrost napięcia mięśni, zwolnienie ruchowe, drżenie mięśniowe (objawy zespołu hipokinetyczno-hipertonicznego). Aktywność układu cholinergicznego wzrasta z wiekiem.

Histamina Histamina ma również pełnić funkcję neurohormonu w ośrodkowym układzie ner­ wowym. Najwięcej histaminy znaleziono w podwzgórzu, przysadce mózgowej, szy­ szynce, niewielkie ilości odkryto w jądrze czerwiennym, istocie czarnej, znikome zaś w korze mózgowej i w rdzeniu kręgowym oraz móżdżku. Poziom histaminy wy­ kazuje rytm dobowy. Histamina ma odgrywać rolę w mechanizmie snu i czuwa­ nia, w regulacji temperatury ciała, kontroli napięcia naczyń krwionośnych. Po­ dobnie jak wszystkie inne neurohormony nie przenika przez barierę krew — mózg. 64

Aktywne aminokwasy Pod względem neurofizjologicznym aminokwasy te dzielą się na dwie grupy: 1. Neurohormony i modulatory o właściwościach hamujących. Powodują one hiperpolaryzację błony postsynaptycznej neUronu, prawdopodobnie wskutek zwięk­ szenia przepuszczalności błony komórki nerwowej dla jonów chloru i potasu. Do tej grupy zalicza się kwas gamma-aminomasłowy (GABA) oraz glicynę (G). Po­ dobne właściwości jak GABA i G mają prawdopodobnie beta-alanina i tauryna. ' 2. Aminokwasy o właściwościach neurohormonów pobudzających. Są to: kwas glutaminowy {prekursor GABA) oraz kwas asparaginowy. Powodują one depola­ ryzację większości komórek nerwowych. Do tej grupy niektórzy zaliczają kwas cysternowy i homocysteinowy. Aktywne aminokwasy ilościowo wyraźnie przewyższa­ ją w o.u.n. w porównaniu z komórkami zawierającymi KA.S.Ach. Biosynteza GABA. Kwas gamma-aminomasłowy powstaje w o.u.n. z kwasu glutaminowego. Enzymem biorącym udział w syntezie tego neurohormonu i li­ mitującym jego poziom w komórce nerwowej jest dekarboksylaza kwasu glutami­ nowego (GAD). Enzym ten znajduje się głównie w okolicy zakończenia komórki GABA-ergicznej. Inaktywacja GABA odbywa się na drodze wychwytu przez komórkę nerwo­ wą oraz przy udziale enzymu GABA-transferazy (GABA-T). Enzym GABA-T znajduje się w mitochondriach komórki GABA-ergicznej. Syntezę i metabolizm kwasu glutaminowego i kwasu gamma-aminomasłowego ilustruje ryc. 7. Neurony GABA-ergiczne są dość równomiernie rozmieszczone w o.u.n. Naj­ więcej komórek GABA-ergicznych znajduje się w korze mózgowej (zwłaszcza w górnej warstwie kory), strukturach przynależnych do układu pozapiramidowego (gałka blada), ponadto w istocie czarnej, hipokampie, podwzgórzu, rdzeniu prze­ dłużonym. W rdzeniu kręgowym (rogi przednie) GABA wywiera działanie ha­ mujące presynaptyczne. W istocie czarnej komórki GABA-ergiczne hamują neuro­ ny dopaminergiczne. System neuronów GABA sprawuje stałą toniczną, hamującą kontrolę nad poszczególnymi grupami czynnościowymi neuronów mózgu i rdzenia kręgowego. GABA powoduje hiperpolaryzację błony komórki nerwowej, co utrud­ nia działanie neurohormonu o działaniu pobudzającym. GLUTAMINA glutaminaza KWAS'GLUTAMINOWY

Dehydrogenaza transaminaza

^ KWAS « .KETO-

T GLUTAROWY

Dekarboksylaza kwasu glutami­ nowego (GAD) | KWAS GAMMA-AMINOMASŁOWY (GABA)

GABA. -transaminaza (GABA-T)

SEMIALDEHYD BURSZTYNOWY

Ryc. 7. Synteza i metabolizm kwasu glutaminowego i gamma-aminomasłowego. Glicyna jest neurohormonem hamującym i po uwolnieniu z komórki nerwo­ wej hiperpolaryzuje błonę postsynaptyczną neuronu. Komórki nerwowe zawiera­ jące glicynę zlokalizowane są głównie w rdzeniu kręgowym i pniu mózgu. Mniej­ sze ilości komórek glicynoergicznych znajdują się w śródmózgowiu oraz w ukła­ dzie limbicznym. Glicyna jest neurohormonem w małych (krótkich) neuronach hamujących. W rdzeniu kręgowym najwyższe ilo|ci glicyny znajdują się w odcin­ 65

kach szyjnym i lędźwiowym, czyli w miejscach zawierających najwięcej interneuronów hamujących, regulujących unerwienie mięśni kończyn górnych i dolnych. Interneurony w rdzeniu kręgowym odgrywają istotną rolę w koordynacji antagonistycznych grup mięśni szkieletowych. Glicyna pełni funkcję przekaźnika rów­ nież w układzie limbicznym. Antagonistą glicyny jest strychnina.

MECHANIZM DZIAŁANIA LEKÓW PSYCHOTROPOWYCH NEUROLEPTYKI

Neuroleptyki niezależnie od budowy chemicznej wywierają istotny wpływ na przekaźnictwo synaptyczne w różnych strukturach mózgu. Mechanizm działa­ nia tych leków jest bardzo złożony. Prawie wszystkie leki tej grupy blokują recepto­ ry DA w prążkowiu, wynikiem tej blokady jest wystąpienie zespołu parkinsonowskiego. Jednym z wyjątków pod tym względem jest klozapina, o której będzie jeszcze mowa. Zablokowanie receptorów DA w prążkowiu prowadzi do nasilenia „obrotu55 dopaminy, co z kolei wskutek sprzężenia zwrotnego prowadzi do nasi­ lenia aktywności hydroksylazy tyrozynowej i zwiększenia syntezy dopaminy. Blokada receptorów DA powoduje stan przewagi neuronów cholinergicznych prążkowia na zasadzie ich „odhamowania55, o czym będzie mowa przy omawianiu leków przeciwparkinsonowskich. Przeciwpsychotyczne działanie neuroleptyków związane jest pod względem kli­ nicznym przede wszystkim z ich wpływem na struktury układu limbicznego, do którego docierają wypustki osiowe neuronów DA drogą mezolimbiczną. Układ mezolimbiczny bierze udział w regulowaniu mechanizmów emocji i motywacji, natomiast układ nigrostriatalny reguluje czynności motoryczne. Neuroleptyki blokują również wstępujące połączenia tworu siatkowatego, co prowadzi do zmniejszenia dopływu bodźców pobudzających do tego tworu. Pod względem działania na receptory KA neuroleptyki możemy podzielić na trzy grupy: 1) blokujące receptory DA i nie wywierające istotnego wpływu na recepto­ ry NA, np. pimozyd, fluspirylen 2) silniej blokujące receptory DA i słabiej receptory NA (perfenazyna, kiopentykol, haloperidol) 3) blokujące receptory DA i NA mniej więcej w takim samym stopniu (chloropromazyna, chloroprotyksen). Neuroleptyki, zwłaszcza pochodne alifatyczne fenotiazyny, blokujące receptory adrenergiczne alfa, mogą prowadzić do zapaści ortostatycznej. Cholinolityczny efekt działania neuroleptyków jest spowodowany m.in. kon­ kurencyjnym blokowaniem przez te leki receptorów cholinergicznych muskarynowych. Neuroleptyki wywierają również wpływ na niektóre czynności podwzgórza, a mianowicie hamują wydzielanie prolaktyny, co prowadzi do zwiększenia czyn­ ności gruczołów mlecznych. Hamują też czynniki uwalniające gonadotropiny, w wyniku czego dochodzi do zaburzeń w miesiączkowaniu. Neuroleptyki hamują również czynnik uwalniający AGTH. Obniżają próg drgawkowy poprzez działanie hamujące na neurony GABA-ergiczne. Blokowanie receptorów DA przez neuroleptyki w tzw. obszarze chemoreceptywnym opuszki powoduje działanie przeciwwymiotne. Hipotermiczne działanie jest wynikiem wpływu neuroleptyków na ośrodkowy ośrodek termoregulacyjny oraz rozszerzenie naczyń krwionośnych spowodowanych blokadą receptorów adrenergicznych alfa w naczyniach krwionośnych. Przewlekłe stosowanie neuroleptyków może prowadzić do wystąpienia tzw. zespołu późnych dyskinez. Sądzi się, że długotrwała blokada receptorów DA w prąż-. óó

kowiu w czasie leczenia neuroleptykami prowadzi do chemicznego „unerwienia5^ tych receptorów, które stają się w tych okolicznościach „nadwrażliwe55 na dopaminę. Oprócz wpływu neuroleptyków na receptory KA cholinergiczne, serotoninergiczne leki te mogą wywierać wpływ na receptory GABA-ergiczne, presynaptyczne receptory DA znajdujące się w neuronach GABA-ergicznych. Hamowanie tych receptorów np. przez haloperidol zwiększa aktywność hamującego działania receptorów GABA-ergicznych i podwyższa skuteczność efektu antypsychotycznego tego leku. Pobudzenie receptorów presynaptycznych neuronów GABA-ergicznych hamu­ je uwalnianie GABA, co wyraża się w pojawieniu się zespołu parkinsonowskiego (antagonizm DA/GABA). Pochodne butyrofenonu w porównaniu z innymi lekami neuroleptycznymi wywierają stosunkowo słabe działanie adrenolityczne i cholinolityczne przy równo­ czesnym silniejszym działaniu antypsychotycznym. Klozapina ma inny mechanizm działania w porównaniu ze znacznymi dotych­ czas neuroleptykami. Lek ten nie powoduje występowania zespołu parkinsonow­ skiego, co może być wynikiem silnego hamowania neuronów cholinergicznych, a także wzmagania aktywności neuronów GABA-ergicznych, które, jak podano wyżej, antagonizują neurony DA. Ostatnio podkreśla się rolę enkefalin w mecha­ nizmie antypsychotycznego działania neuroleptyków. Do neuroleptyków należy również rezerpina, która obecnie nie ma zastoso­ wania w lecznictwie psychiatrycznym ze względu na liczne objawy uboczne wy­ stępujące w czasie leczenia. Rezerpina „opróżnia5' magazyny komórkowe z katecholamin i serotoniny, blokuje mechanizm pobierania tych amin do ziarnistości magazynujących. W takiej sytuacji neurohormony ulegają inaktywacji przez MAO. Rezerpina pobudza ponadto struktury cholinergiczne. LEKI PRZECIWDEPRESYJNE

Choroba afektywna, podobnie jak schizofrenia, jest chorobą złożoną, a etiologia tej choroby jest nieznana. Występuje u osób genetycznie predysponowanych. Pró­ buje się tłumaczyć przyczynę tej choroby obniżonym poziomem katecholamin d se­ rotoniny w niektórych strukturach mózgu, jak np. pień mózgu, układ limbiczny. Leki, które podwyższają poziom noradrenaliny i serotoniny, wywierają dzia­ łanie przeciwdepresyjne. Zespół maniakalny według tej hipotezy jest spowodowany nadmiarem katecholamin i serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym. Leki obniżające poziom tych neurohormonów lub obniżające wrażliwość receptorów adrenergicznych i serotoninergicznych znajdują zastosowanie w leczeniu tego ze­ społu. Według innej hipotezy w depresji endogennej dochodzi do zachwiania rów­ nowagi pomiędzy układem noradrenergicznym i serotoninergiczym a układem cholinergicznym. Inaczej mówiąc, w depresji endogennej jest niewydolność układu noradrenergicznego i serotoninergicznego, a nadwrażliwość układu cholinergicznego. Syndromolityczne działanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych ma zależeć nie tylko od pobudzanego przez ten lek układu noradrenergicznego i se­ rotoninergicznego, ale także od cholinolitycznego, atropinopodobnego działania. Potwierdzeniem tych przypuszczeń może być znany fakt, że leki -hamujące aktyw­ ność neuronów noradrenergicznych i serotoninergicznych mogą spowodować u osób genetycznie uwarunkowanych wystąpienie zespołu depresyjnego. Do takich leków należy rezerpina, stosowana np. w leczeniu nadciśnienia. Zespół naśladujący de­ presję endogenną powodują neuroleptyki, zwłaszcza o przedłużonym działaniu, jak np. flufenazyna depot. Powszechnie znana jest depresja po amfetaminie i lekach amfetaminopochodnych, stosowanych np. jako środki hamujące łaknienie (fenme67

trazyna, fenflutamina), zwłaszcza po nagłym odstawieniu długo zażywanego leku z tej grupy. Zalecając leki o hamującym działaniu na ośrodkowy układ noradrenergiczny, serotoninergiczny oraz leki pobudzające ośrodkowy układ cholinergiczny należy się upewnićą czy pacjent nie chorował na depresję endogenną. Należy również za­ chować szczególną ostrożność u chorych w podeszłym wieku. W badaniach nad etiologią cyklofrenii duże nadzieje rokują badania nad endorfinami (enkefalinami) oraz receptorami morfinowymi ośrodkowego układu nerwowego. Niektóre trój cykliczne leki przeciwdepresyjne mają właściwości prze­ ciwbólowe; potęgują też analgetyczne działanie morfiny. Obniżony nastrój w de­ presji endogennej i podwyższony w zespole maniakalnym może być związany z niedoborem lub nadmiarem endorfin wytwarzanych przez swoiste komórki ner­ wowe ośrodkowego układu nerwowego. Obecnie omówimy w dużym skrócie mechanizmy działania leków przeciwdepresyjnych na poziomie molekularnym. Tymoeretyki blokują MAO, jeden z enzymów biorących udział w inaktywacji katecholamin oraz jedyny enzym inaktywujący serotoninę. W wyniku zaha­ mowania MAO podwyższa się w komórce nerwowej poziom noradrenaliny i serotoniny i w czasie pobudzenia tej komórki uwalnia się większa ilość mediatora w okolicy odpowiedniego receptora. Inhibitory MAO nie wywierają istotnego wpływu na poziom dopaminy. Efekt terapeutyczny uzyskuje się po pewnym czasie, niezbędnym do zahamowania większej ilości enzymu. W czasie leczenia tymi le­ kami następuje pobudzenie napędu psychoruchowego wywołanego wzrostem aktyw­ ności ośrodkowego układu noracłrenergicznego, dlatego leki z tej grupy są przeciw­ wskazane w depiesji endogennej agitowanej. Zahamowanie MAO spowodować może wiele groźnych powikłań, jeżeli nie przestrzega się określonej diety, a także w czasie równoczesnego stosowania innych leków, zwłaszcza pobudzających układ noradrenergiczny. Monoaminooksydaza inaktywuje również inne aminy. Duże iloś­ ci tego enzymu znajdują się w jelitach, wątrobie, łożysku i płytkach krwi. MAO ogranicza przechodzenie przez barierę przewód pokarmowy —- krew różnych ami­ nokwasów, prekursorów biosyntezy katecholamin i serotoniny, a także tzw. amin presyjnych, sympatykomimetycznych, np. tyraminy. Zahamowanie MAO powodu­ je, że te aminokwasy przedostają się z przewodu pokarmowego do krwi, a następ­ nie przenikają przez barierę krew — mózg do ośrodkowego układu nerwowego. W tych warunkach może nastąpić zwiększona biosynteza noradrenaliny, zwiększo­ ne uwalnianie mediatora do szczeliny synaptycznej i pobudzenie struktur nora­ drenergiczny ch, w następstwie tego może dojść do przełomu nadciśnieniowego, dającego objawy określane mianem ,.zespołu żółtego, sera”. Tymoeretyki ze względu na liczne powikłania w czasie leczenia są obecnie rzadko stosowane w terapii psy­ chiatrycznej. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne nie hamują MAO, blokują nato­ miast mechanizm wychwytu katecholamin i serotoniny przez błonę komórkową do wnętrza komórki nerwowej. Pobieranie zwrotne stanowi ważny element inaktywacji neurohormonów. Zahamowanie tego mechanizmu powoduje, że w szczeli­ nie synaptycznej gromadzi się większa ilość przekaźnika, co w następstwie daje sil­ niejsze pobudzenie struktur noradrenergicznych i serotoninergicznych. Leki z tej grupy wywierają również ośrodkowe cholinolityczne atropinopodobne działanie, co może prowadzić do powikłań w postaci m.in. stanów majaczeniowych. Leki te wykazują' niejednolite powinowactwo w stosunku do neuronów noradrenergicznych i serotoninergicznych, blokują receptory (3-adrenergiczne. Ogólnie możemy powiedzieć, że trój cykliczne leki przeciwdepresyjne, które wywierają silniejsze działanie na układ noradrenergiczny wyraźnie wzmagają na­ pęd psychoruchowy (np. nortryptylina, desmetyloimipramina). natomiast leki o przewadze działania na układ serotoninergiczny (np. amitryptylina, imipramina, 68

chlorimipramina) wykazują silniejsze działanie na obniżony nastrój. Niektóre leki, np. imiprainina, amitryptylina, a także neuroleptyki o działaniu przeciwdepresyjnym (np. tiorydazyna, lewomepromazyna, chłoroprotiksen), wywierają ponad­ to działanie na układ cholinergiczny ośrodkowy i są skuteczniejsze, gdy w obrazie klinicznym dominuje lęk i niepokój. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne nie wywierają istotnego wpływu na układ dopaminergiczny, w związku z tym w C2asie leczenia środkami z tej grupy nie spostrzega się w zasadzie parkinsonizmu polekowego. Pobudzenie odpowiednich struktur noradi energicznych w o.u.n. (poza hamo­ waniem MAO i blokowaniem wychwytywania przez błonę presynaptyczną neuro­ nu) można również uzyskać przez blokowanie receptorów presynaptycznych alfa noradrenergicznych (receptory alfa .2 ) .'Zablokowanie tych receptorów powoduje iwzrost uwalniania katecholamin oraz ich synte2.y na zasadzie mechanizmu sprzę­ żenia zwrotnego. W taki sposób mają działać niektóre leki przeciwdepresyjne, jak np. tmzodon i mianseryna. Również blokada receptorów serotoninergicznych mo­ że spowodować przewagę i wzrost pobudliwości neuronów noradrenergicznych. Leki o działaniu cholinolitycznym ośrodkowym (blokujące receptory muskarynowe) powodują wzrost aktywności struktur noradrenergicznych. Tego rodzaju interakcja pomiędzy układem noradrenergicznym a cholinergicznym może prowa­ dzić do ujawnienia się powikłań w czasie leczenia środkami przeciwdepresyjnymi w postaci np. pobudzenia psychoruchowego oraz stanów majaczeniowych. Do leków przeciwdepresyjnych pozbawionych w zasadzie ośrodkowego dzia­ łania cholinolitycznego należy miańseryna. Leki przeciwdepresyjne w trakcie przemian biochemicznych w ustroju dają wiele metabolitów, które również mogą mieć działanie przeciwdepresyjne (a także uboczne). Produktem demetylacji np. amitryptyliny jest nortryptylina, natomiast imipraminy — dezypramina (desmetyloimipramina). Niektóre naturalne metabo­ lity przemian biochemicznych leków w ustroju znalazły zastosowanie w lecznictwie psychiatrycznym. Dotyczy to również innych leków psychotropowych, np. anksjolityków, gdzie np. wspólnym metabolitem diazepamu (Relanium) i chloridiazepamu (Elenium) jest oksazepam. *. SOLE LITU

Syndromolityczne działanie soli litu w psychozach afektywnych oraz w leczeniu profilaktycznym nie zostało jeszcze dostatecznie poznane. Jony litu wypierają i za­ stępują jony sodu, wapnia, magnezu, a więc jonów odgrywających istotną rolę w przepuszczalności błony komórkowej oraz w aktywnym transporcie przez błonę presynaptyczną. Lit nie wywiera bezpośredniego wpływu na syntezę i metabolizm amin biogennych. Uważa się, że syndromolityczne działanie soli litu w psycho­ zach afektywnych oraz innych schorzeniach psychicznych może polegać na kory­ gowaniu stanu funkcjonalnego receptorów synaptycznych oraz transportu neuro­ hormonów przez błonę komórki nerwowej. Lit wywiera działanie na wydzielanie niektórych hormonów, np. hormonu tarczycy (działanie wolotwórcze), zwiększa stężenie insuliny w surowicy krwi (na­ sila syntezę glikogenu, obniża poziom cukru w surowicy krwi). W czasie leczenia solami litu konieczna jest okresowa kontrola stężenia litu w surowicy krwi. Prowadzone są badania nad zastosowaniem w lecznictwie psychiatrycznym soli rubidu i cezu. Rubid zastępuje w ustroju jony potasu.

69

LEKI ANKSJOLITYCZNE

Anksjolityki nie stanowią tak jednolitej grupy jak neuroleptyki oraz leki przeciwdepresyjne. Nie wywierają one w sposób istotny bezpośredniego wpływu na syn­ tezę, metabolizm i przewodnictwo synaptyczne amin biogennych. Pozbawione są działania antypsychotycznego, dlatego zastąpienie tymi lekami neuroleptyków lub leków przeciwdepresyjnych może spowodować nawrót psychozy. Mechanizm działania anksjolityków polega na nasilaniu procesów hamowania w o.u.n. oraz zmniejszaniu aktywności tzw. struktur emocjonalnych mózgu — w obrębie układu limbicznego, podwzgórza i innych. Jak wspomniano wyżej, głów­ nymi przekaźnikami hamulcowymi w mózgu są neurony GABA-ergiczne i glicynoergiczne. Neurohormony te odgrywają istotną rolę w regulacji procesów emo­ cjonalnych, regulacji snu, czynności ruchowych. Dotychczas nie udowodniono w sposób przekonujący, że anksjolityki wywierają bezpośredni wpływ na syntezę, uwalnianie lub wychwyt GABA. Przypuszcza się, że leki te uwrażliwiają recepto­ ry błonowe na działanie GABA i glicyny. Sugeruje się również istnienie odrębnych, swoistych receptorów „benzodwuazepinowych” w mózgu. Mechanizm działania le­ ków tej grupy jest złożony, mało jeszcze poznany. W czasie przemian biochemicz­ nych tych leków mogą powstawać'metabolity o działaniu kojącym, np. wspólnym metabolitem diazepamu i chlorodiazepoksydu jest oksazepam. Leki tej grupy mogą powodować uzależnienie psychiczne i fizyczne. Nagłe odstawienie może wywołać drgawki, które prawdopodobnie są wynikiem „odhamowania” neuronów GABA-ergicznych i glicynoergicznych i przewagą pobudzenia nad hamowaniem w o.u.n., a także w rdzeniu kręgowym. W tym miejscu należy zaznaczyć, że również na obwodzie istnieją receptory „lękorodne”, które zlokalizowano np. w naczyniach wieńcowych, drogach żółcio­ wych, w przewodzie pokarmowym i oddechowym. Lęk, jak wiadomo, należy do mechanizmów obronnych ustroju i dlatego stosowanie leków ąnksjolitycznych mu­ si być rozważne oraz uwzględniać stan somatyczny pacjenta. LEKI PSYCHOENERGIZUJĄCE

Związki chemiczne należące do tej grupy usuwają uczucie zmęczenia i senności, pobudzają stan czuwania. Zmęczenie zarówno psychiczne, jak i też fizyczne na­ leży do mechanizmów obronnych ustroju, stąd leki te należy stosować bardzo ostrożnie i przez krótki czas, może bowiem nastąpić zaburzenie homeostazy. Spo­ śród licznych leków tej grupy najlepiej dotychczas poznano mechanizm działania amfetaminy i jej pochodnych. Leki te pobudzają głównie ośrodkowy układ noradrenergiczny zarówno poprzez zwiększenie uwalniania noradrenaliny z zakończeń nerwowych, jak też przez blokowanie pobierania zwrotnego oraz hamowanie enzy­ mu monoaminooksydazy.' Niektóre z tych leków pobudzają bezpośrednio ośrodko­ we receptory noradrenergiczne oraz receptory dopaminergiczne. Efekt psychoenergizujący można uzyskać innymi mechanizmami — np. po­ przez działanie na metabolizm komórek nerwowych o.u.n. (centrofenoksyna), po­ prawę krążenia mózgowego (cinnaryzyna), wzrost ATP w komórce przez blokadę fosfodwuesterazy, enzymu niezbędnego do zamiany cyklicznego AMP na 5-AMP (metyloksantyny). Funkcje pamięciowe poprawiają również leki o pobudzającym działaniu na ośrodkowe struktury cholinergiczne (np. bimanol). LEKI PRZECIWPARKINSONOWSKIE

Jak podano wyżej, głóvynymi mediatorami w układzie pozapiramidowym są dopamina i acetylocholina. Podkreśla się również rolę GABA w tym układzie. Do70

pamina wywiera działanie antagonistyczne w stosunku do acetylocholiny. W wa­ runkach zdrowia pomiędzy tymi neurohormonami zachodzi pewnego rodzaju rów­ nowaga. Obniżenie poziomu dopaminy w komórce dopaminergicznej, jak to ma miejsce np. w chorobie Parkinsona, lub zablokowanie receptora dopaminergicznego (np. po neuroleptykach) prowadzi do zachwiania tej równowagi na korzyść układu cholinergicznego. Wyrównać zachwianą równowagę można w sposób dwo­ jaki: a. Podać prekursor dopaminy — 1-DOPA (lub korzystniej 1-DOPA z inhi­ bitorem obwodowej dekarboksylazy aromatycznych 1-aminokwasów). Uzyskujemy w ten sposób zwiększenie biosyntezy dopaminy i jej ilości w komórce dopaminergicznej. Tak postępujemy zwykle w leczeniu choroby Parkinsona. b. Zmniejszyć przewagę układu cholinergicznego stosując leki o ośrodkowym działaniu cholinolitycznym (np. atropinę lub leki atropinopodobne). Tak postę­ puje się zwykle w przypadkach zespołu parkinsonoidalnego po neuroleptykach. Odwrotną sytuację mamy w pląsawicy Huntingtona. W chorobie tej wystę­ puje „nadwrażliwość” układu dopaminergicznego, czyli układ dopaminergiczny przeważa nad cholinergicznym. Aby doprowadzić do „równowagi”, należy stoso­ wać leki o działaniu blokującym receptory dopaminowe, np. haloperidol, lub sto­ sować leki pobudzające ośrodkowy układ cholinergiczny, np. fizostygminę. Leki z tej grupy należy podawać ostrożnie, ze względu na możliwość powikłań (np. majaczenie po lekach atropinopodobnych). Rycina 8 ilustruje „balansowanie” ośrodkowego układu cholinergicznego i dopaminergicznego w chorobie Parkinsona i w pląsawicy Huntingtona. PARKINSONIZM ACh

NORMA

PLĄSAW ICA

DA

Blokowanie Cholinomimetyki, receptorów DA np. fizostygmina np. haloperidol

Ryc. 8. Schemat zaburzonej równowagi ACh/DA w parkinsonizmie i pląsawicy. Długotrwałe podawanie neuroleptyków spowodować może wystąpienie zespo­ łu późnych dyskinez. Niektórzy autorzy sugerują, że ryzyko wystąpienia tego ze­ społu zwiększa się, jeżeli zbyt pochopnie stosuje się w trakcie leczenia neurolepty­ kami leki przeciwparkinsonowskie, atropinopodobne. Późne dyskinezy nie dają się korygować lekami cholinolitycznymi, które nawet pogarszają ten zespół. Istota późnych dyskinez jest niejasna. Sugeruje się istnienie w układzie pozapiramidowym dwóch różnych receptorów dopaminergicznych DAi i DAe. Recepto­ ry DAi mają wywierać działanie synergistyczne w stosunku do układu choliner71

gicznego. Neuroleptyki według tej hipotezy blokują tylko receptory DAe. W wy­ niku długotrwałej blokady tych receptorów dochodzi do ich „chemicznego odnerwienia” i następowej nadwrażliwości na dopaminę. Inni autorzy podkreślają rolę neuronów GAIJA-ergicznych, które wywierają hamujące działanie na neurony dopaminergiczne układu nigrostriatalnego. LEKI FSYCHODYSLEPTYCZNE (PSYCHOZOTWÓRCZE)

Odkrycie, że substancje chemiczne, takie jak LSD-25, meskalina, haszysz, psylocybina, bufotenina, sernyl i inne, mogą spowodować wystąpienie psychozy (zwy­ kle stanu majaczeniowego lub onejroidalnego) stało sje podstawą hipotezy, że przy­ czyną niektórych psychoz jest wadliwy metabolizm katecholamin i indoloamin w o.u.n. Meskalina pod względem chemicznym jest podobna do katecholamin, a bufotenina i psylocybina przypomina serotoninę. W ośrodkowym układzie zna­ leziono enzymy niezbędne do biosyntezy związków o właściwościach halucynogen­ nych, stąd teoretycznie istnieje możliwość powstawania tych związków w jnózgu. Leki cholinolityczne o działaniu ośrodkowym mogą również spowodować maja­ czenie. Z badań eksperymentalnych na ochotnikach, a także z obserwacji klinicznej wiadomo, że zaburzenia psychiczne mogą wystąpić u ludzi zdrowych, jeżeli pozba­ wi się ich snu lub fazy paradoksalnej snu (REM). Podobne objawy zaburzeń psy­ chicznych wystąpią, jeżeli człowieka na pewien czas umieści się w pomieszczeniu idealnie wyciszonym, w zupełnej ciemności lub odpowiednim oświetleniu, w po­ jemniku z wodą*o temperaturze ciała. Następuje wówczas odcięcie dopływu bodź­ ców sensorycznych do mózgu i wystąpienie psychozy. Pozbawienie snu prowadzi do wyczerpania się zasobów energetycznych komórki nerwowej i przerwania do­ pływu informacji do określonych struktur mózgowia. W podobny sposób działa np. sernyl, który m.in. obniża zasoby energetyczne komórki nervvo\yej. LSD-25, meskalina i niektóre inne halucynogeny wywierają działanie na błonę postsynaptyczną neuronu. Nie działają one wybiórczo na jeden neurohormon, np. seroto­ ninę, ale zakłócają równowagę pomiędzy poszczególnymi układami neurohormo­ nalnymi. Narkotyki z grupy opium wywierają bezpośredni wpływ na receptory morfi­ nowe, których obecność w mózgu została udowodniona. Objawy zespołu abstynencyjnego są prawdopodobnie wynikiem zakłócenia biosyntezy endorfin wytwa­ rzanych przez komórki ośrodkowego układu nerwowego ssaków. Należy zaznaczyć, że wystąpienie psychozy po halucynogenach zależy nie tylko od dawki oraz wrażliwości osobniczej, ale także od warunków otoczenia i od do­ wolnego wysiłku. Neuroleptyki skutecznie znoszą psychozy po psychodysleptykach. LEKI PRZECIWDRGAWKOWE

Aktywność ośrodkowego układu nerwowego jest kontrolowana nie tylko przez aktywne pobudzenie błony pre- i postsynaptycznej neuronów, ale także poprzez aktywne hamowanie. W warunkach prawidłowych obszary ruchowe kory mózgo­ wej oraz ośrodków podkorowych nie mogą być pobudzone do tego stopnia, aby spowodować wystąpienie drgawek, ponieważ obszary te: a) nie otrzymują równo­ cześnie impulsów od większości neuronów pobudzających, b) są pod stałym dzia­ łaniem neuronów hamujących oraz c) zachodzi współzależność pomiędzy tymi dwo­ ma elementami. Napad drgawkowy wywołany wstrząsem elektrycznym jest spo­ wodowany depolaryzacją i pobudzeniem prawie wszystkich neuronów motorycznych okolic ruchowych mózgu. Występuje on natychmiast po bodźcu elektrycznym o odpowiednim napięciu, natężeniu i czasie trwania. 72

Drgawki można wywołać również innym mechanizmem, a mianowicie po­ przez zablokowanie receptorów postsynaptycznych neuronów hamujących lub przez zablokowanie biosyntezy neurohormonów o działaniu hamującym, zwłaszcza kwa­ su gamma-arrnnomasłowego i glicyny. W warunkach eksperymentu na zwierzętach możemy zablokować receptory GABA-ergiczne (np. bicuculliną) lub receptory glicynowe (np. strychniną) i uzyskać stan drgawkowy. Dotychczas nie znamy jeszcze metody bezpośredniego blokowania uwalniania GABA z komórki nerwowej lub glicyny z komórek giicynoergicznych. Biosyntezę GABA możemy jednak obniżyć poprzez zahamowanie enzymu niezbędnego do syntezy GABA z kwasu glutami­ nowego, a mianowicie dehydrogenezy kwasu glutaminowego (GAD). Po uzyska­ niu odpowiedniego stopnia zahamowania GAD wystąpi napad drgawkowy. Równo­ czesne zahamowanie enzymu GABA-T potęguje wystąpienie drgawek. Dowodzi to roli tych neurohormonów w mechanizmie powstawania stanów drgawkowych. Do najbardziej skutecznych leków przeciwdrgawkowych zalicza się pochodne henzodwuazepiny (np. clonazepam, Relanium). Wpływ leków z tej grupy na drgaw­ ki pochodzenia korowego, jak tez podkorowego, jest prawdopodobnie wynikiem potencjalizacji dróg hamujących z aktywującego tworu siatkowatego pnia mózgu. Pochodne henzodwuazepiny pobudzają również struktury GABA i glicynoergiczne w rdzeniu kręgowym, pniu mózgu i w międzymózgowiu. I

MECHANIZM DZIAŁANIA NIEKTÓRYCH B IO LO G IC ZN YC H METOD TERAPII ŚPIĄCZKI INSULINOWE

Glukoza jest podstawowym źródłem energii dla komórek nerwowych. Mózg nie dysponuje wystarczającymi zapasami węglowodanów i stale musi pobierać glukozę z krwi obwodowej. Insulina w warunkach fizjologicznych obniża poziom cukru we krwi, wsku­ tek m in. pobudzania syntezy glikogenu ,w 'wątrobie, nasilania procesów. spalania glukozy w tkankach oraz zwiększania syntezy tłuszczów z t węglowodanów. Małe dawki insuliny stosowane są w lecznictwie psychiatrycznym celem pobudzenia łak­ nienia. Duże dawki insuliny drastycznie obniżają poziom glukozy we krwi, a tym samym również w mózgu. Mechanizmy homeostazy (wzrost wydzielania adrena­ liny z rdzenia nadnerczy, pobudzenie ośrodków adrenergicznych i inne) mogą oka­ zać się niewystarczające. Wobec obniżenia dopływu glukozy do mózgu do­ chodzi do stopniowego narastania zakłóceń przemiany materii w o.u.n. Zapotrze­ bowanie komórek nerwowych na glukozę jest zależne od ich aktywności. Najbar­ dziej aktywne są komórki nerwowe w wysoko zorganizowanych strukturach móz­ gu (zwłaszcza w kresomózgowiu) i dlatego zostają one niejako wyłączone w pierw­ szej kolejności. Wobec braku hamowania ze strony kory mózgowej początkowo dochodzi do pobudzenia ośrodków podkorowych i innych „niższych” struktur móz­ gowia. Przejawia się to charakterystycznymi objawami klinicznymi oraz zaburze­ niami w gospodarce wodnej i elektrolitowej (spadek stężenia jonów potasu, fosfo­ ru, wTzrost poziomu jonów wapnia, chloru, magnezu), zakłóceń w przewodnictwie synaptycznym. Stopniowo wyłączane są również niższe ośrodki mózgowia, docho­ dzi do objawów śpiączki hipoglikemicznej. Przerywamy śpiączkę insulinową podając odpowiednie ilości glukozy dożylnie, następnie doustnie. Najszybciej przerywa się śpiączkę głukagonem, antagonistą insuliny.

73

ŚPIĄCZKI ATROPINOWE

Atropina wywiera działanie cholinolityczne wskutek właściwości wiązania się z receptorem muskarynowym układu cholinergicznego. Zablokowany atropiną re­ ceptor nie reaguje na acetylocholinę w stężeniu fizjologicznym. Atropina podana w odpowiednio wysokiej dawce blokuje receptory muskarynowc mózgu dając obja­ wy ostrego zespołu antycholinergicznego (zespół majaczeniowy). Jeszcze wyższe dawki atropiny stosowane w śpiączkach atropinowych powodują wyłączenie struk­ tur cholinergicznych pnia mózgu, niektórych ośrodków podkorowych oraz poraże­ nie komórek ruchowych kory mózgowej. Blokada receptorów muskarynowych zarówno w o.u.n., jak też na obwodzie jest procesem odwracalnym, stopniowo ustępują objawy zatrucia atropiną w ko­ lejności odwrotnej, tj. poprzez stopniowe rozjaśnianie się świadomości, ustępowa­ nie objawów majaczenia. Istnieją metody leczenia śpiączkami atropinowymi bez podawania fizostygminy pod warunkiem bacznej obserwacji stanu, psychicznego i somatycznego. Zwykle jednak celem wyprowadzenia pacjenta ze śpiączki atropi­ nowej, i przerwania etapu pośredniego, tj. przejścia przez stan majaczenia, stosuje się wysokie dawki fizostygminy podskórnie, w kroplówce dożylnej lub bezpośrednio w iniekcji dożylnej. . Fizostygmina jest silnym inhibotorem esterazy acetylocholinowej, łatwo prze­ nika przez barierę krew — mózg. W wyniku zahamowania cholinesterazy acetylo­ cholinowej dochodzi do gwałtownego wzrostu acetylocholiny w okolicy receptora muskarynowego. Efektem tego jest przełamanie blokady i „wypłukanie55 atropiny z receptora cholinergicznego. W przypadku podawania odpowiednio wysokiej daw­ ki fizostygminy w iniekcji dożylnej przejaśnienie świadomości następuje już w trak­ cie podawania tego leku. Ze względu na krótki czas połowicznego rozpadu fizo­ stygminy zachodzi zwykle konieczność powtórnego podania tego leku celem unik­ nięcia przykrych dla chorego objawów majaczenia. Śpiączki cholinergiczne można wywołać również innymi lekami o ośrodkowym działaniu antycholinergicznym, np. skopolaminą, benaktyzyną lub można stosować leczenie atropinowo-skopoiaminowe i inne. Zamiast fizostygminy stosuje się inne inhibitory esterazy acetylocholinowej, np. galantaminę, która działa silniej i dłużej aniżeli fizostygmina.

Część III LECZENIE WYBRANYCH OBJAWÓW I ZESPOŁÓW PSYCHO PATO LO G ICZNYCH Adam Bilikiewicz W tej części podaję postępowanie lecznicze w niektórych wybranych zespołach psychopatologicznych, co powinno ułatwić lekarzowi praktykowi, o ile zajdzie taka potrzeba, wybór odpowiedniej metody leczenia. Szczegółowe dane na temat me­ tod i leków znajdzie czytelnik w części I. Tam też omówiono technikę leczenia, dawkowanie, wskazania i przeciwwskazania, a także objawy uboczne psychofarmakoterapii. W części II omówiono mechanizmy działania leków psychotropowych, do czego przywiązuje się dzisiaj dużą wagę. Rozmiary książki uniemożliwiają nie­ stety wyczerpujące potraktowanie wszystkich jednostek chorobowych. Mamy jed­ nak stale na uwadze fakt, że adresujemy ją do niespecjalistów, wobec czego le­ karz będzie robił użytek z psychiatrycznych metod leczenia tylko w nagłych przy­ padkach traktując je doraźnie. Muszę tutaj z naciskiem podkreślić podstawową zasadę obowiązującą w ca­ łej medycynie, że aby leczyć trzeba najpierw ustalić rozpoznanie choroby. Wkra­ czanie z lekami psychotropowymi czy innymi metodami terapii psychiatrycznej w niejasnych diagnostycznie przypadkach może chorym przynieść więcej szkody niż korzyści. Świadomie wyłączam z rozważań metody leczenia nerwic, gdyż problematyce tej poświęcona jest w całości IV część książki. j

LECZENIE PSYCHOZ PSYCHOZY Z ZABURZENIAMI JAKOŚCIOWYMI ŚWIADOMOŚCI

Z jakościowymi zaburzeniami świadomości przebiegają zespoły: majaczeniowe (de­ lirium), zamroczeniowy (obnubilatio) i splątaniowy (amentia) . Przeważnie nie wy­ magają one osobnego leczenia, poza dążeniem do opanowania podstawowej cho­ roby, a więc czy to zakażenia, czy intoksykacji zewnątrz- lub wewnątrzpochodnej, czy skutków doznanego urazu mózgu lub innej organicznej sprawy mózgowej itp. Najistotniejszym zadaniem jest zatem dbałość o stan ogólny chorego. W stanach podniecenia psychoruchowego unikamy dzisiaj barbituranów, a także morfiny i sko­ polaminy, gdyż działanie uspokajające tych środków jest niewielkie, zaś pochodne makowca osłabiają pobudliwość ośrodka oddechowego. O ile stan ogólny chorego na to pozwala, a w szczególności gdy nie ma wybitniejszych zaburzeń krążenia, 75

uszkodzeń wątroby i nerek, wskazane są w takich stanach psychotycznych leki neuroleptyczne, a wśród nich pochodne fenotiazyny, takie jak chloropromazyna (Fenactil), pernazyna i promazyna; pochodne tioksantcnu, np. chloroprotiksen, oraz pochodne butyrofenonu (zwłaszcza haloperidoł). Interniści czasem boją się większych dawek tych leków, psychiatrzy przeciwnie — małych, ponieważ utrzy­ mywanie się podniecenia psychoruchowego jest szkodliwe dla układu krążenia, pod­ czas gdy spokój i sen stanowią dla krążenia odpoczynek. Fenaktyl stosujemy naj­ chętniej we wstrzyknięciach domięśniowych lub rzadziej dożylnych w dawkach dobowych od 150—300 mg. Bardzo skuteczna jest promazyna we wstrzyknięciach dożylnych (amp. po 100 mg), którą dawkuje się od 100 do 400 mg na dobę, oczy­ wiście kierując się stanem psychicznym i ogólnym chorego. Haloperidoł uchodzi za najsilniejszy, a jednocześnie bezpieczny lek uspokajający. Dawkuje się go 10 40 mg na dobę, a niekiedy więcej (ampułki do wstrzyknięć domięśniowych zawie­ rają 5 mg). W trakcie leczenia neurolep tycznego należy systematycznie kontrolo­ wać ciśnienie krwi pamiętając o niebezpieczeństwie zapaści ortostatycznej. W tym celu zabezpieczamy chorych przed nagłą zmianą pozycji ciała. Szczególnie dużo troski wymagają zazwyczaj chorzy z psychozą majaczeniową i to bez względu na tło. U chorych tych zdVwzględu na podniecenie należy dbać o szybkie wyrównanie niedoborów wody oraz jonów, zwłaszcza wapnia, sodu i po­ tasu. Bardzo istotne jest również podawanie witamin: B1? B2? B6 i PP. Ewentualne zaburzenia krążenia opanowuje się wstrzykiwaniem azotanu strychniny po 0,003 do kilku razy na dobę. W razie wystąpienia niewydolności stosuje się strofantynę lub przetwory naparstnicy. Dbać też trzeba O drożność górnych dróg oddechowych. Poza lekami neurolep tycznymi doraźne uspokojenie można też w tych psychozach osiągnąć stosując pochodne benzodwuazepiny dożylnie lub domięśniowo, np. chlorodiazepoksyd (Elenium) w dawkach 100—300 mg lub diazepam (Relanium) w dawce 10—30 mg. Leków tych nie należy jednak podawać powyżej 60 r.ż., a u osób starszych konieczne jest zachowanie dużej ostrożności. Najskuteczniej­ szym środkiem uspokajającym, który sprawdził się zwłaszcza w leczeniu majaczenia drżennego (delirium tremens) jest chlorometiazol (hemineuryna, distraneuryna). Leczenie psychoz majaczeniowych za pomocą chlorometiazołu jest jednym z naj­ większych osiągnięć psychofarmakoterapii, które w istotny sposób zmniejszyło śmier­ telność w tym gatunku psychoz alkoholowych. W lekkich i średnio ciężkich sta­ nach psychotycznych podaje się co 3 lub 6 godzin 2—3 tabletek (lub kapsułki) chloromejiazolu (po 0,5), w ciężkich psychozach podaje się lek we wlewach do­ żylnych (roztwór 0,8%). Początkowo podaje się szybko 100—200 ml, co w prze­ ciągu 15 minut wywołuje uspokojenie i sen chorego, a następnie utrzymuje sie go w stanie niezbyt głębokiego snu kontynuując wlew dożylny. Chory wymaga przez cały czas starannego dozoru pielęgniarskiego. Dawka dobowa może osiągnąć 16 gramów. Lek jest praktycznie nietoksyczny i objawy uboczne występują rzadko. Polegają one niekiedy na spadku ciśnienia tętniczego krwi, zaburzeniach w oddy­ chaniu i pojawieniu się odruchu kaszlowego. Przeciwwskazaniem do stosowania chlorometiazołu jest kwasica i ciężkie choroby płuc. W ciężkich postaciach majaczenia alkoholowego wstrzykujemy domięśniowo hydrokortyzon w dawce 0,05—0,1 2—3 razy na dobę lub ACTH 0,025 3—4 razy dziennie. Korzystne jest również wstrzykiwanie 5—20 jednostek insuliny krystalicz­ nej przed śniadaniem i obiadem (1—2 godz. przed posiłkiem). Wskazane są też wlewy dożylne 20 lub 40% glukozy w ilości 40,0— 100,0 ml, zwłaszcza w przypad­ kach z zaznaczonymi objawami obrzęku mózgu. Zapóbiegawczo podaje się też anty­ biotyki. Szczególnie ważne dla lekarza każdej specjalności jest postępowanie w stanach majaczenia polekowego. Zazwyczaj mechanizm występowania objawów psychotycz­ nych jest w tych przypadkach dwojaki. Albo chodzi o wyraz nagłej abstynencji, . np. następstwo nagłego odstawienia barbituranów, trankwilizerów, albo o powikła­ —

76

nie leczenia środkami o działaniu cholinołitycznym (należą tutaj leki przeciwdepresyjne trójpierścicniowe, neuroleptyki z komponentem antycholinergicznym w rodza­ ju tiorydazyny, leki przeciwparkinsonowskie, a także środki przeciwskurczowe za­ wierające^ w swoim składzie atropinę. W przypadku majaczenia, abstynencyjnego postępowanie jest podobne jak w delirium tremens (alkoholowym). Powikłania w trakcie leczenia wymagają bądź odstawienia leków, bądź istotnego zmniejszenia dawki. W leczeniu depresji nie uważamy powikłania majaczeniowego za bezwzględ­ ne wskazanie do odstawienia leku lub zmiany na inny lek. Zdarza się bowiem, że po ustąpieniu objawów majaczeniowych następuje poprawa stanu psychicznego chorego w sensie zmniejszenia się lub ustąpienia objawów depresji. Jeżeli jednak stan ogólny chorego jest ciężki, należy przede wszystkim dbać o stan somatyczny, łagodząc objawy majaczenia wlewami dożylnymi chlorometiazolu (hemineuryny). Objawy majaczeniowe u osób narkotyzujących się przetworami makowca (u morfinistów) są raczej rzadkie. Częściej dotyczą one politoksykomanów. Po­ stępowanie lecznicze w morfinizmie rozpoczyna się od stopniowego lub rzadziej nagiego odstawienia opiatów, stosując następnie leczenie substytucyjne i przeciwmajaczeniowe. Leczenie osób uzależnionych omawiamy w odrębnym rozdziale. W tym miejscu warto nadmienić, że w stanach przedmajaczeniowych albo w łagodnie przebiegających zespołach majaczeniowych z jednoczesnymi objawami abstynencyjnymi po alkoholu, środkach nasennych i innych substancjach prowa­ dzących do uzależnienia, niektórzy autorzy zalecają ostatnio małe .dawki leków przeciwdepresyjnych. Proponuje się np. doksepinę (Sinequan) w dawkach wzra­ stających poczynając od 50 mg 3—5 razy na dobę. Osobiście zalecam w takich przypadkach małe dawki neuroleptyków, najchętniej pernazyny lub chloroprotiksenu, zwłaszcza u chorych z lękiem i bezsennością. W niektórych psychozach z tej grupy, dotyczy to zwłaszcza stanów pomrocznych, istnieje możliwość wystąpienia napadów padaczkowych. Stany pomroczne wiąże się bowiem najczęściej z kręgiem padaczki. Najważniejszą sprawą jest usta­ lenie rozpoznania (wywiad, badanie EEG ). W przypadkach z udowodnionym tłem padaczkowym zachodzi konieczność zweryfikowania dotychczasowego leczenia przeciwpadaczkowego i wprowadzenia nowego leku z tej grupy. Stosując u chorych w stanie pomrocznym leki z grupy benzodwuazepinowej (chlorodiazepksyd, diazepam, klonaezepam) i chlorometiazol, możemy zapobiec powikłaniu w postaci na­ padu padaczkowego. Diazepam jest szczególnie wskazany u chorych znacznie pod­ nieconych i przejawiających agresję. Stosuje się go domięśniowo lub dożylnie, roz­ poczynając od dawki jednorazowej 10—20 mg, a niekiedy więcej. Dawki powta­ rza się 2—3 razy na dobę. W stanach pomrocznych podejrzanych o podłoże pa­ daczkowe nie jest wskazane podawanie neuroleptyków, gdyż obniżają one próg pobudliwości drgawkowej i zwiększają ryzyko napadu.

STANY POBUDZENIA PSYCHORUCHOWEGO

Poza psychozami z zaburzeniami świadomości, których leczenie omówiłem powy­ żej, pobudzenie, a nawet podniecenie psychoruchowe może występować ^w : psy­ chozach schizofrenicznych, stanach maniakalnych, depresjach agitowanych, ostrych i przewlekłych chorobach układu nerwowego (np. w zespołach psychoorganicznych), chprobach somatycznych o ciężkim przebiegu, w następstwie zatruć alkoholem, lekami psychotropowymi, środkami psychozo twórczymi (halucynogennymi), w sta­ nach reaktywnych (psychogennych). Leczenie nie może' być więc ukierunkowane wyłącznie na objaw, ale powinno uwzględniać podłoże psychozy. Stany podniecenia w psychozach schizofrenicznych (zespoły katatonii hiperkinetycznej, hebrefreniczne) i w manii reagują dobrze na leki neuroleptyczne o dzia­ łaniu uspokajającym. Podaje się domięśniowo chloropromazynę (50— 100 mg do 77

300—400 mg na dobę), lewomepromazynę (25—50 mg do 200 mg na dobę), promazynę (50—100 mg do 200 mg na dobę). Jeżeli postępowanie to nie przynosi efektu, dawkę leku można powtórzyć po 30 minutach. Bardzo szybkie uspokojenie uzyskuje się podając klozapinę (w Polsce rzadko dostępną) w dawce jednorazowej 50—75 mg aż do 500 mg na dobę. Niekiedy zdarza się, że chorzy z objawami hiperkinetycznej katatonii popadają pod wpływem neuroleptyków w stan osłupie­ nia (stupor). Wówczas najlepiej przerwać leczenie farmakologiczne i zapoczątko­ wać leczenie wstrząsami elektrycznymi. Do leków psychofarmakologicznych nale­ ży powrócić dopiero po ustąpieniu zespołu katatonicznego, oczywiście jeśli powstał on na swoistym podłożu schizofrenicznym. W podobny sposób leczy się przypadki tzw. „ostrej śmiertelnej katatonii” (catatonia acuta letalis aut perniciosa Stauderi). Dzisiaj coraz bardziej skłaniamy się zresztą ku poglądowi, że najczęściej chodzi tu o zespół katatoniczny w przebiegu wirusowego zapalenia mózgu. Wymaga to skojarzonego leczenia (sterydy, antybiotyki, płyny wieloelektrolitowe, witaminy, le­ ki psychotropowe). W dramatycznych wypadkach, ze wskazań życiowych, ucieka­ my się też do sejsmoterapii. Po ustąpieniu ostrych psychoz schizofrenicznych (na podłożu schizofrenii) przepisujemy dawki podtrzymujące neuroleptyku. Staramy się wybrać taki lek, który dawałby jak najmniej objawów ubocznych, nie powo­ dował senności oraz innych objawów uniemożliwiających choremu wykonywanie obowiązków zawodowych. Może to być np. pernazyna w dawce 100—-150 mg w jednorazowej dawce wieczornej. Dawki podtrzymujące stosuje się zwykle kilka lat. W leczeniu stanów *maniakalnych rzadko dzisiaj uciekamy się do wstrząsów elektrycznych, które stosujemy ewentualnie w stanach tzw. szałowego podniecenia. Doraźne uspokojenie można osiągnąć stosując chloropomazynę dożylnie lub do­ mięśniowo. Niekiedy dodaje się barbiturany, np. luminal, który kumuluje się z neuroleptykiem i wzmacnia w tym wypadku korzystnie jego działanie sedatywne. Chloropromazyna i inne pochodne fenotiazyny, zwłaszcza stosowane w du­ żych dawkach, nie są przyjemne w użyciu ze względu na wiele przykrych obja­ wów ubocznych. Działafiie uspokajające tych leków nie jest zresztą wybitne. Znacz­ nie wyżej stawiamy dzisiaj niektóre pochodne butyrofenonu, z haloperidolem na czele. Należy jednak pamiętać, że leki z tej grupy mają dwojakiego rodzaju dzia­ łanie. W małych dawkach, rzędu 2—4 mg, stymulują napęd psychoruchowy, w du­ żych hamują i tłumią stany pobudzenia. Haloperidol podaje się domięśniowo od 5 mg do 20—40, a niekiedy więcej mg na dobę. Niektórzy uspokojenie chorego uzyskują dodając sole litu (węglan litu) w dawce do 900 mg na dobę pod kon­ trolą poziomu tego jonu we krwi. Dzisiaj jednak przestrzega się przed kojarzeniem litu z neuroleptykami ze względu na niebezpieczeństwo działań niepożądanych. W stanach depresji agitowanej, z dużym pobudzeniem ruchowym, wskazane są przede wszystkim silnie działające neuroleptyki (chodzi o ich wpływ uspoka­ jający) w rodzaju lewopromazyny (tisercyny) w dawkach jednorazowych do 50 mg, powtarzanych w razie konieczności 2—3 razy w odstępach 30-minutowych, chloroprotyksenu w dawkach od 100 do 200 mg. Postępowanie to poprzedza za­ zwyczaj leczenie tymoleptykami. W razie konieczności kojarzenia tymoleptyków z neuroleptykami unikamy jednoczesnego stosowania tiorydazyny, gdyż ma ona właściwości kardiotoksyczne, które mogą się niebezpiecznie zsumować z takim wpły­ wem leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza trój pierścieniowych. Haloperidol znalazł też zastosowanie, jako lek bezpieczny, w leczeniu stanów pobudzenia w przebiegu tzw. psychoz objawowych (nazwa nieścisła) u chorych somatycznie, w przebiegu zespołów psychoorganicznych , w geriatrii w zwalczaniu pobudzenia u starców, w stanach zatruć lekami psychotropowymi i środkami psychozotwórczymi. W stanach wybitnego podniecenia można haloperidol podać dożyl­ nie. U chorych wykazujących ponadto zabarwienie lękowe podniecenia stosuje się diazepam domięśniowo lub wolno dożylnie w dawce 10—40 mg na dobę. .Nie za­ 78

lecam natomiast, o czym była już mowa, połączeń morfiny ze skopolaminą, gdyż grozi to zwłaszcza u chorych z organicznymi uszkodzeniafni mózgu niebezpieczny­ mi dla życia powikłaniami, szczególnie zaburzeniami oddychania. U chorych z nie wyjaśnionym podłożem podniecenia psychoruchowego można zastosować bądź hałoperidol bądź lepiej chłorometiazol. Należy jednak wiedzieć, że w zatruciach lekami nasennymi i alkoholem chłorome tiazol jest też niewska­ zany. W takich wypadkach lepiej uciekać się do mechanicznych sposobów zabez­ pieczenia chorych przed skutkami podniecenia. Zbierając powyższe uwagi, w leczeniu ostrych stanów podniecenia psychoru­ chowego powinno się przestrzegać następujących zasad: Należy w miarę możności ustalić przyczynę pobudzenia psychoruchowego (ze­ branie wywiadu, przeprowadzenie badania ogólnego pacjenta). Leczenie winno być przede wszystkim przyczynowe, trzeba bowiem pamiętać, że leczenie objawowe lekami uspokajającymi jest postępowaniem doraźnym, prze­ ważnie nieswoistym dla podłoża pobudzenia u chorego. W opanowywaniu podniecenia należy unikać wszystkiego, co mogłoby pro­ wadzić do dalszego nasilenia objawów. Zalecenia lekarskie powinno się przekazy­ wać głosem spokojnym, unikając tonu panikarskiego, zdecydowanie, ale bez odcie­ nia represyjnego. O ile to możliwe, pacjent powinien akceptować stosowane za­ biegi, w każdym razie nie może odnosić wrażenia, że lekarz lekceważy jego argu­ menty. Stosowanie leków przy użyciu przymusu fizycznego traktować trzeba jako ostateczność, bacząc, by choremu nie stała się najmniejsza krzywda. ' W niektórych rodzajach pobudzenia (np. w stanach pomrocznych, w psycho­ zach z urojeniami) fizyczne metody krępowania czy obezwładniania wzmagają agresywność chorych i wywołują skutek przeciwny do zamierzonego. Sposobów tych nie należy nadużywać, kierując się zawsze dobrem chorego. Stosujemy leki w miarę możności doustnie (chory nie odczuwa wówczas zale­ cenia lekarskiego jako postępowania wbrew jego woli), niż we wstrzyknięciu. Mniej niebezpieczne jest podanie dawki wyższej (zwłaszcza neuroleptyku) niż niższej. Ta ostatnia może spowodować spadek ciśnienia krwi, nie wpłynie nato­ miast na stopień pobudzenia, co w konsekwencji może doprowadzić do zapaści ortostatycznej. Doraźne stosowanie neuroleptyków (w celach uspokajających) nie wymaga zapobiegawczego podawania środków przeciwparkinsonowskich, co się niestety zda­ rza nagminnie. W sytuacjach wymagających wyższych dawek neuroleptyków, rów­ noległe podawanie środków przeciwparkinsonowskich (w rodzaju parkopanu) ła­ two doprowadza do powikłania majaczeniowego (delirium) . O sposobach farmakologicznego leczenia niepsychotycznych stanów pobudze­ nia i lęku będzie mowa w dalszej części. Postępowanie w reaktywnych (sytuacyj­ nych) psychozach z podnieceniem ruchowym nie różni się od metod uspokajania opisanych powyżej. PSYCHOZY Z OMAMAMI I UROJENIAMI

Należą tutaj przede wszystkim zespoły paranoidalne, paranoiczne i parafreniczne. O wyborze metody leczenia decyduje zarówno obraz kliniczny psychozy, jak i jej podłoże przyczynowe. Na razie ograniczę się do postępowania sydromolitycznego. To, że w tytule tego podrozdziału wymieniłem omamy i urojenia, nie oznacza, że leczenie ogranicza się do tych dwóch grup objawów. Są to jednak główne obja­ wy celowane (target symptoms). Pierwszeństwo dajemy metodom psychofarmakologicznym, przynajmniej na początku leczenia. Decydując się na leki neuroleptyczne, gdyż one są tutaj wskazane, musimy pamiętać, że nie wszystkie one po­ siadają własności syndromolityczne w stosunku do zespołów przebiegających z za­ 79

burzeniami spostrzegania (omamami i złudzeniami) i myślenia (urojeniami). Na podstawie wieloletnich doświadczeń klinicznych możemy stwierdzić, że najskuteczniejsze są tutaj pochodne fenotiazyny: chłoropromazyna, pernazyna, perfenazyna i trójfluoroperazyna. Dawkowanie tych leków omówiono w części ogól­ nej. Leczenie można prowadzić w lżejszych przypadkach w warunkach ambula­ toryjnych. Jeżeli jednak chorzy nie chcą zażywać leków w domu lub gdy dawki stosowane w warunkach przychodni okażą się za niskie, należy umieścić chorego w szpitalu. Kurację najlepiej rozpocząć od wstrzyknięć domięśniowych w dawkach podzielonych. Daje to po pierwsze pewność, że chory otrzymał leczniczą dawkę leku (chorzy z urojeniami wypluwają leki), a po drugie uzyskujemy szybko opty­ malny poziom leku we krwi. Po kilku dniach, jeśli stan psychiczny chorego uległ poprawie, możemy przejść na doustne podawanie neuroleptyku. Objawy paranoidalne dobrze oddziałują na neuroleptyki i szybko przygasają. Gorsze wyniki lecznicze uzyskuje się w zespołach paranoicznych, które są prze­ ważnie pochodzenia reaktywnego. Tutaj można osiągnąć pewne zblednięcie urojeń i zmniejszenie napięcia afektywnego. Lepiej rokują natomiast psychozy parafreniczne, chociaż i tutaj leczenie musi być długotrwałe. Leczenie podtrzymujące, które jest kontynuacją kuracji wyższymi dawkami, dotyczy przede wszystkim zespołów paranoidalnych w przebiegu schozofrenii. Endo­ genne podłoże tych psychoz stwarza bowiem ryzyko nawrotów. W części ogólnej podkreślaliśmy już znaczenie dawek podtrzymujących neuroleptyków. W, praktyce spotykają nas jednak liczne rozczarowania, gdyż chorzy samowolnie lub za radą nie orientujących się w sensie naszych zaleceń lekarzy w terenie przerywają za­ żywanie dawek podtrzymujących. Zdarza się też niestety, że z tych samych przy­ czyn zaleca się chorym przejście na zażywanie leków ataraktycznych (trankwilizujących), które nie chronią chorych przed nawrotem psychozy. Nie ma dzisiaj po­ wodu wątpić w konieczność długotrwałego leczenia psychoz schizofrenicznych. Obliczono, że u 40— 70% chorych z przewlekłymi postaciami schizofrenii odsta­ wienie neuroleptyków spowodowało nawrót objawów wytwórczych w przeciągu 6 miesięcy (por. Angst i Woggon, 1980). Ustalenie odpowiedniego leku i wysokości dawki podtrzymującej wymaga roz­ wagi. Wysokość dawki podtrzymującej ustala się w stosunku do masy ciała i indy­ widualnej wrażliwości chorego. Najlepiej kontynuować podawanie neuroleptyku, którym leczono pacjenta w szpitalu. Jeżeli okazuje się to trudne lub niemożliwe (z braku np. tego leku na rynku), przejście na inny lek powinno odbyć się jeszcze w czasie leczenia szpitalnego. Zmiana leku może bowiem spowodować nawrót obja­ wów chorobowych. W razie zwiastunów nawrotu w czasie leczenia przychodnianego dawkę podtrzymującą wystarczy nieco podwyższyć, aby szybko uzyskać popra­ wę ‘stanu psychicznego. Zaniedbane nawroty psychozy wymagają jednak ponownej hospitalizacji i „dużej” kuracji. W przewlekłym podtrzymującym leczeniu psychoz paranoidalnych bardzo przydatne są leki o przedłużonym działaniu. Lekom tym zawdzięczamy skrócenie czasu hospitalizacji, zmniejszenie kosztów leczenia, spa­ dek liczby nawrotów i przypadków wymagających rehospitalizacji. Dowiedziono, że liczba ta jest istotnie niższa w stosunku do chorych leczonych doustnie. Przy­ puszcza się, że duże znaczenie ma tutaj fakt, iż stosowanie leków o przedłużonym działaniu, zależy nie tylko od chorego, ale włączona jest również rodzina i porad­ nia, do której pacjent zmuszony jest regularnie się zgłaszczać. Chorym, którzy nie wyrażają zgody na iniekćyjne postaci neuroleptyków (np. Mirenil prolongatum Polfa) możemy zaproponować leki doustne, np. Thioridazin prolongatum Polfa, pimozyd (Orap) lub penfluridol (Semap). W leczeniu długotrwałym bardzo istotną sprawą są objawy uboczne, których nasilenie zależy zarówno od rodzaju leku i jego dawki, ale także od indywidualnej wrażliwości chorego. Dobór leku wywołującego najmniej objawów niepożądanych ułatwia pracę z chorym, polegającą na stałym wzmacnianiu jego motywacji do 80

zażywania lub przyjmowania dawek podtrzymujących neuroleptyków. Zwalczanie objawów ubocznych za pomocą leków przeciwparkinsonowskich ogranicza się do tych chorych, u których nasilenie objawów ubocznych uniemożliwia im wykony­ wanie codziennych zajęć i ewentualnie obowiązków zawodowych. Unikamy nato­ miast prewencyjnego stosowania leków korygujących, gdyż mogą one obniżać po­ ziom neuroleptyków we krwi, a tym samym osłabiać ich skuteczność leczniczą. Po ustąpieniu objawów wytwórczych rozpoczyna się postępowanie resocjali­ zacyjne, w którym doniosła rola przypada psychoterapii rehabilitacyjnej. Mówiąc najogólniej chorych uaktywnia się włączając ich w ramach społeczności leczniczej do różnych zajęć organizowanych zarówno przez personel oddziału, jak i przez samorząd. Stopniowo obciąża się pacjenta różnymi zadaniami i funkcjami, co pro­ wadzi do poprawy jego komunikacji z otoczeniem, budzi zaufanie do ludzi, przy­ wraca wiarę we własne siły i możliwości, pogłębia i utrwala krytycyzm w stosunku do przebytych objawów psychotycznych. Coraz częściej wprowadza się w oddzia­ łach psychiatrycznych różne formy psychoterapii grupowej (grupy dyskusyjne z wy­ korzystaniem psychodramy, pantomimy i terapii zajęciowej, terapii ruchem i mu­ zyką). Metody te stosowane od kilku lat w Klinice Psychiatrii w Bydgoszczy spo­ tykają się z żywym zainteresowaniem i uznaniem ze strony chorych. Po opuszczeniu szpitala chory powinien jak najszybciej powrócić do swoich zajęć zawodowych, młodzież do nauki. Przedłużająca się niekiedy ochrona chorego przed pracą i przygotowywanie go do renty jest działaniem na szkodę pacjenta. Powrót chorych do poprzedniego środowiska bywa jednak niejednokrotnie źródłem rozgoryczenia. Bywają oni zwalniani z pracy lub przenoszeni „do mniej odpowie­ dzialnych zadań”, co w praktyce oznacza uszczuplenie zarobków i wykonywanie obowiązków nie dających chorym zadowolenia. Niekiedy wynika to z błędnego prze­ konania, zakorzenionego zarówno wśród laików, jak i nierzadko lekarzy, jakoby wysiłki fizyczne lub umysłowe były szkodliwe, a wypoczywanie i zmniejszenie wy­ magań godne zalecenia. Przy skłonności chorych na schizofrenię do bezwładu i autyzmu bezczynność bywa bardzo szkodliwa. Dlatego po ukończeniu leczenia i ustąpieniu zespołu psychotycznego nie zalecamy sanatorium, wczasów i urlopu, lecz przeciwnie, staramy się chorego włączyć jak najpełniej w normalny tryb jego codziennych obowiązków. Powrót do środowiska powinni mu ułatwić pracownicy socjalni, których liczba w naszych poradniach zdrowia psychicznego i szpitalach psychiatrycznych stale rośnie. STANY ZAHAMOWANIA NAPĘDU PSYCHORUCHOWEGO

Będzie tutaj mowa o leczeniu zespołów katatonicznych hipokinetycznych, stanów osłupienia na różnym tle, zespołów kataleptycznych, jak i tzw. zespołów apatyczno-abulicznych będących niekiedy zejściem ostrych psychoz schizofrenicznych. Wyłą­ czam natomiast zespoły depresyjne, których leczenie omówiono na str. 84. Nie omawiam też w tym miejscu leczenia stanów zahamowania aktywności wywoła­ nych organicznym uszkodzeniem mózgu. Zespół katatoniczny hipokinetyczny wymaga leczenia pobudzającego aktywność chorego. Wybór metody leczenia uzależniony jest od nasilenia objawów psycho­ tycznych. Głębokie stany zahamowania katatonicznego z osłupieniem spotyka się dzisiaj stosunkowo rzadko. Najbardziej wskazane w tych przypadkach są wstrząsy elektryczne. Zazwyczaj po kilku zabiegach chory uaktywnia się, zaczyna mówić, przyjmuje posiłki, nawiązuje kontakt z otoczeniem. Leczenie kontynuujemy stosu­ jąc leki neuroleptyczne. Z biegiem czasu okazało się, że tylko niektóre neurolepty­ ki znalazły zastosowanie w leczeniu tego gatunku psychoz schizofrenicznych. Na­ leżą do nich alimemazyna (Theralene), flufenazyna (Mirenil), z pochodnych tioksantenu tiotiksen (Navane), z pochodnych butyrofenonu penfluridol (Semap) 81

i inne. Stosowanie neuroleptyków o działaniu uspokajającym (np. chloropromazyny) może być bezskuteczne albo nawet szkodliwe, gdyż pogłębiają one zahamowa­ nie chorego.i jego skłonność do bezruchu. Stosowanie neuroleptyków aktywizujących może jednak prowadzić do pozornej poprawy aktywności chorego, która bywa wyrazem ubocznego działania leku. Chodzi tutaj o stany hiperkinetyczne pochodzenia pozapiramidowego w sensie akatyzji i tasykinezji. Objawy te są przykro odczuwane przez pacjentów, nie sprzy­ jają naszym wysiłkom zmierzającym do przekonania chorych o potrzebie dalszego leczenia podtrzymującego, sprzęgają się niekiedy z lękiem psychotycznym i dlatego traktujemy je jako niepożądane zjawisko uboczne. Włączając neuroleptyki stara­ my się je dawkować możliwie nisko śledząc bacznie występowanie ewentualnych objawów ubocznych. Niektórzy autorzy wypowiadają się za celowością kojarzenia w tych przypadkach neuroleptyków ze środkami psychostymulującymi. Osobiście jestem przeciwny stosowaniu leków z tej grupy u chorych psychotycznych, ze wzglę­ du na niebezpieczeństwo sprowokowania u nich objawów wytwórczych. Po lecze­ niu klinicznym przechodzi się na dawki podtrzymujące neuroleptyków w warun­ kach przycłiodnianych. Wagę leczenia podtrzymującego u chorych z psychozami schizofrenicznymi omówiłem w poprzednim podrozdziale. Szczególnie przydatne są tutaj leki depot (polski Mirenil prolongatum). Uzyskaną za pomocą leczenia wstrząsowego lub farmakologicznego aktywiza­ cję chorego wykorzystuje się niezwłocznie, włączając go w czynny tryb życia. Za miarę zdrowienia uważa się kontakty chorego z rodziną i przyjaciółmi, jego zainte­ resowania sprawami osobistymi, losem rodziny, wydajność w pracy, lekturze*, sto­ pień samokrytycyzmu itp. Ten ostatni oceniamy na podstawie poczucia dyscypli­ ny, czego wyrazem może być zgłaszanie się chorego w wyznaczonym dniu do ba­ dania kontrolnego, zażywanie przez niego leków itd. W wypadku wątpliwości, czy chory zażywa dawki podtrzymujące neuroleptyków, można wykonać tzw. próbę Forrestów w moczu. Pośrednio wskazuje na zażywanie przez chorego leków obec­ ność objawów' ubocznych np. przyspieszenie akcji serca, objawy pozapiramidowa. Aktywizującego leczenia wymagają również stany osłupienia (stupor), które mogą występować nie tylko w przebiegu schizofrenii' katatonicznej, ale towarzy­ szyć innym psychozom endogennym (np. melancholii), somatogennym i psycho­ gennym. Sposób postępowania leczniczego będzie oczywiście zależał od podłoża osłupienia. O ile nie znajduje się przeciwwskazań w stanie cielesnym chorego, naj­ szybszą poprawę dadzą zabiegi elektrowstrząsowe. W stanach osłupienia somatogennego uzyskuje się cofnięcie objawów w miarę poprawy stanu ogólnego. Dopóki nie będzie wyjaśniona stroną diagnostyczna (przyczynowa) zespołu osłupieniowego, nie powinno się włączać środków psychofarmakologicznych, które mogą za­ ciemniać obraz kliniczny. Stanom osłupienia reaktywnym (histerycznym) daleko do konsekwencji, jeżeli chodzi o stałość objawów, jak ą 1widzimy w innych stanach katonicznych. Rokują dobrze. Niekiedy pomaga zmiana środowiska, np. znalezie­ nie się pacjenta w szpitalu. W rzadkich wypadkach uciekamy się do pomocy me­ tod farmakologicznych (biologicznych). Skuteczna jest przede wszystkim psycho­ terapia. Katalepsja sztywna lub woskowata sprzęga się niekiedy z osłupieniem katatonicznym. W takich przypadkach powikłanie to nie ma większego wpływu na wy­ bór metody postępowania — leczy się je tak jak niepowikłany stupor katatoniczny (wstrząsy elektryczne i neuroleptyki aktywizujące). Pamiętać należy o możliwości wystąpienia objawów kataleptycznych jako powikłania kuracji neuroleptycznej, zwłaszcza gdy skojarzy się dwa lub więcej leków. Wymaga to oczywiście odsta­ wienia leków psychótropowych. Dalsze postępowanie lecznicze uzależnia się od podłoża psychozy. Zespoły kataleptyczne w przebiegu zatruć są raczej rzadkim zjawiskiem i nie wymagają spe­ cjalnego leczenia. Detoksykacja powoduje równoległe cofanie się objawów kata82

lepsji. Duża odpowiedzialność ciąży natomiast na lekarzu, który z nadmiaru ostroż­ ności zaniedba leczniczo przypadki katalepsji sztywnej w przebiegu chorób zakaź­ nych ośrodkowego układu nerwowego, np. zapalenia mózgu u dzieci. Nieobeznani z mianownictwem psychopatologicznym pediatrzy używają na określenie takich sta­ nów pojęcia mutyzm akinetyczny. Nie ulega wątpliwości, że chodzi o powikłanie katalepsją, czyli o to samo zjawisko nazwane tylko innym terminem. Leczenie przy­ czynowe, tj. przeciwzapalne (steroidy, antybiotyki), powoduje równolegle do po­ prawy stanu neurologicznego ustępowanie objawów kataleptycznych. Leki neuroleptyczne są raczej nie wskazane ze względu na możliwość wystąpienia znacznie nasilonych objawów ubocznych. Trudne zadanie czeka lekarza, który chce się podjąć leczenia chorego z zespo­ łem adynamii (apatyczno-abulicznym) po przebyciu ostrej psychozy schizofrenicz­ nej. Geneza zaburzeń aktywności w tych przypadkach jest złożona. Niekiedy uprasz­ cza się pochodzenie tych stanów obwiniając niesprawiedliwie nowoczesne metody psychofarmakologiczne, a także atmosferę tzw. tradycyjnych szpitali psychiatrycz­ nych. Z całą pewnością w pewnym odsetku przypadków błędy farmakoterapii, a także bezczynność, na jaką skazuje chorego źle prowadzony oddział, mogą do­ prowadzić do zaniku napędu psychoruchowego, przypominającego stan defektu schizofrenicznego. Nie można się jednak zgodzić ze skrajnymi zapatrywaniami przedstawicieli tzw. psychiatrii humanistycznej (por. K. Jankowski, 1975), że schi­ zofrenia ubytkowa jest wynikiem „przystosowania pacjenta do specyficznych wa­ runków tradycyjnego szpitala psychiatrycznego” (IV faza przewlekłej hospitali­ zacji). Jak wobec tego tłumaczyć pochodzenie stanów defektu u chorych, którzy prze­ byli w przeszłości ostrą psychozę schizofreniczną, lecz nigdy nie leczyli się w szpi­ talu psychiatrycznym i nie mieli kontaktu z psychiatrą? Cytowane wyżej poglądy, stanowiące wyraz postawy katatymicznej ich autorów, wypływają z negacji biologicz­ nej natury procesu schizofrenicznego. Badania genetyczne, neurobiochemiczne i neu­ rofizjologiczne przybliżają nas coraz bardziej do dnia, w którym wątpliwości po­ wyższe, jak ufam, będą rozstrzygnięte na korzyść biologicznej koncepcji pochodze­ nia schizofrenii. Jeżeli tak, to metodom biologicznej terapii należałoby w tych przy­ padkach dać zdecydowane pierwszeństwo. Otóż tak nie jest. Leczenie wszelkich zaburzeń psychicznych, a schizofrenii ubytkowej w szczegól­ nym stopniu, musi mieć charakter komplementarny. Rozpatrujemy bowiem cho­ rego w trzech płaszczyznach: biologicznej, psychologicznej i społecznej. Wpraw­ dzie w pierwszej fazie terapii pierwszeństwo dajemy metodom biologicznym (far­ makoterapii), jednak w miarę poprawy aktywności chorego włączamy go do zajęć na oddziale, poddając oddziaływaniom psychoterapeutycznym i socjoterapii. Celem tej terapii jest poprawa w społecznym funkcjonowaniu chorego, budzenie motywacji do pracy lub nauki, przywrócenie mu wiary we własne siły i możliwości, zaakceptowanie jego „inności” przez pozostałych chorych i rodzinę. Trudniej cele te realizować w warunkach poradni zdrowia psychicznego, zwłaszcza starego typu, tj. takiej, która nie jest nastawiona na rehabilitację chorych, a jedynie na „pomoc doraźną”. Leczenie sprowadza się tu zazwyczaj do przepisania choremu leków i udzielenia krótkiej porady lekarskiej. Wskazać należy na znaczenie tzw. pośrednich lub alternatywnych form opieki zdrowotnej. Należą do nich np. oddziały dzienne i nocne, hostele a także oddziały leczenia domowego. W takich oddziałach istnieją bardziej sprzyjające warunki do urzeczywistnienia nowoczesnych programów leczniczo-resocjalizacyjnych. Powrót chorego do satysfakcjonującej go pracy, do środowiska -— to cele, które przyświeca­ ją wszystkim poczynaniom nowoczesnej placówki psychiatrycznej. Przesunięcie pa­ cjenta na rentę, umieszczenie go w zakładzie pracy chronionej są rozwiązaniami ostatecznymi, ale i tutaj chory może rozwinąć działalność, która zapobiegnie pogłę­ bianiu się stanu deterioracji. Nie można się zgodzić z praktyką niektórych komisji 83

ds. inwalidztwa i zatrudnienia, które przyznając choremu na schizofrenię II grupę inwalidzką orzekają „zakaz wszelkiej pracy“, zamiast zalecenia pracy w warunkach chronionych. Orzeczenia takie skazują bowiem chorego na szkodliwą bezczynność. Kilkakrotnie zdarzyło mi się interweniować w sprawie orzeczeń tej treści i to na życzenie pacjentów, którzy dostrzegali w tak sformułowanym werdykcie komisji krzywdzącą ich nieprawidłowość.

ZESPOŁY DEPRESYJNE

Zespoły depresyjne stanowią ten rodzaj zaburzeń psychicznych, w którym mają często styczność lekarze ogólni i lekarze innych specjalności. Niestety nie zawsze umieją oni ustalić prawidłowe rozpoznanie. W wielu przypadkach depresji endo­ gennej rozpoznaje się błędnie „nerwicę serca” lub innego rodzaju stan nerwico­ wy. Błędne rozpoznanie zaś pociąga za sobą nieprawidłowe leczenie. Z braku miej­ sca nie mogę rozwodzić się nad stroną diagnostyczną depresji i nad błędami, jakie się w tej dziedzinie popełnia. Z konieczności zmuszony jestem założyć, że czytelnik będzie umiał rozpoznać depresję. Trzeba jednak podkreślić, że zespoły depresyjne wymagają dokładnego zróżnicowania. Inaczej bowiem leczy się depresje endogenne, tj. wyrosłe na podłożu cyklofrenii (choroby afektywnej) jedno- lub dwubieguno­ wej, rzadziej na podłożu schizofrenii, inaczej depresje w przebiegu chorób soma­ tycznych (somatogenne), a inaczej depresje pochodzenia nerwicowego lub reaktyw­ nego. Wybór metody leczniczej ułatwiają dwa podziały zespołów depresyjnych, pow­ szechnie dzisiaj przyjęte na świecie. Jeden, nozologiczny, dzieli depresje na: 1) so­ matogenne, 2) endogenne i 3) psychogenne; drugi, symptomatologiczny, uwzględ­ niający objawy celowane: 1) depresje z przewagą zaburzeń nastroju (przygnębie­ nie), 2) depresje z zahamowaniem napędu psychoruchowego, 3) depresje z prze­ wagą lęku i pobudzeniem ruchowym (depresje agitowane) i 4) depresje masko­ wane, w których obrazie górują dolegliwości hipochondryczne (somatyczne). Podział nozologiczny zespołów depresyjnych najlepiej przedstawić schematycz­ nie w postaci krzywej o kształcie hiperboli, gdzie na osi pionowej prostokątnego układu współrzędnych zaznaczone są uwarunkowania somatyczne, a na osi poziomej —- przyczyny psychospołeczne (ryc. 9). Schemat ten ułatwia zrozumienie, w jakim stosunku zależności pozostaje obraz zespołu depresyjnego do czynnikówvetiologicznych. Jakkolwiek umownie dzieli się Depresje somatogenne (organiczne, objawowe, farmakogenne)

!

> endogenne

Depresje z wyczerpania Depresje reaktywne Przyczyny psychospołeczne

84

Ryc. 9. Podział nozologiczny zespołów de presyjnych.

depresje na trzy podstawowe grupy (somato- endo- i psychogenne), ale w każdej z tych grup może współdziałać kilka czynników. Schemat ten jest pomocny w wyty­ czeniu ogólnego planu postępowania leczniczego w depresjach. Wskazuje też, gdzie znajduje sie punkt ciężkości podjętego leczenia i jakie są jeszcze inne możliwości terapii. Ustalenie rozpoznania i zakwalifikowanie chorego do jednej z powyższych grup nie wystarczy. Decyzję o wyborze tej czy innej metody leczenia musimy poprzedzić rozstrzygnięciem podstawowego pytania. Czy leczyć chorego w warunkach poradnianych, czy skierować go raczej do szpitala? Odpowiedź na to pytanie będzie za­ leżała z jednej strony od aktualnego stanu somatycznego chorego (dotyczy leczenia farmakologicznego), a z drugiej strony od stopnia ryzyka samobójstwa. Trzeba pa­ miętać, że chorzy umieją znakomicie dysymulować zamiary samobójcze i wypro­ wadzić w pole nawet doświadczonego lekarza. Jeżeli nie jesteśmy pewni co do moż­ liwości zapewnienia przez rodzinę właściwej, tzn. stałej, opieki nad chorym, lepiej zaproponować leczenie w warunkach szpitalnych. Dotyczy to zarówno depresji en­ dogennych, jak i reaktywnych, gdyż ryzyko samobójstwa w tej ostatniej grupie tyl­ ko pozornie jest mniejsze. Zbytek ostrożności nie zawadzi. Ze statystyk całego świa­ ta wynika, że depresje endogenne zajmują wysokie miejsce wśród przyczyn doko­ nanych zamachów samobójczych (ponad 30%). Samobójstwo jest też częstą przy­ czyną zgonu osób chorujących na cyklofrenię i sięga w niektórych statystykach 85%. Z przybliżonych obliczeń, jakie przeprowadził Pużyński (1979), wynika, że chorzy na depresje stanowić mogą 32—47% populacji* osób odbierających sobie życie w Polsce, zaś liczbę chorych depresyjnych w naszym kraju w skali rocznej oceniać trzeba na 700 000. Liczby te wymownie obrazują skalę problemu. Wśród biologicznych metod leczenia depresji pierwszeństwo dajemy dzisiaj środkom farmakologicznym (tymoleptykom, lekom przeciwdepresyjnym). Powszech­ ne jest przekonanie, że po zastosowaniu tych leków można uzyskać remisję w ok. 60—80% przypadków depresji. W odróżnieniu od neuroleptyków leki przeciwdepresyjne należy od początku stosować w wysokich dawkach w celu uniknięcia nie­ powodzeń terapeutycznych, a nawet przewlekania się objawów depresji. Dzięki po­ stępom psychofarmakologii rozporządzamy dzisiaj kilkudziesięcioma preparatami. Niestety tylko niewielka ich liczba jest dostępna na rynku krajowym. Czy rzeczy­ wiście, niestety? Osobiście jestem zdania, że wystarczy posługiwać się kilkoma le­ kami, pod warunkiem dobrej znajomości zasad terapii i farmakologii tych środków. Mimo że od wprowadzenia do lecznictwa imipraminy (pierwszego sensu stricto tymoleptyku) upłynęło ponad 20;lat, uchodzi on nadal za najskuteczniejszy lek przeciwdepresyjny. Przy omawianiu tymoleptyków (por. cz. 1) przytoczyliśmy podział tych leków według budowy chemicznej. Uwzględniając zaś podział stanów depresji wedle gó­ rujących objawów klinicznych, możemy leki przeciwdepresyjne podzielić również na kilka grup w zależności od tego, na jakie objawy chcemy je nacelować. I tak będą to: 1) leki wpływające przede wszystkim na nastrój (typ imipraminy), należą tutaj również dwubenzepina i melitracen; 2) leki wpływające rozhamowująco na obniżo­ ny napęd psychoruchowy (typ desmetyloimipraminy), należą tutaj ponadto desmetyloamitryptylina, nortryptylina, protryptylina; i 3) leki wpływające głównie przeciwlękowo (anksjoli tycznie) typu amitryptyiiny i obniżające wzmożoną mo­ torykę (działanie hipnosedatywne). Należy tutaj trimeprimina (Surmontil, Sapilent). Leki o słabszym działaniu to pramolan, doksepina (Sineąuan) i noksyptylina. Wszystkie wymienione leki posiadają syndromolityczne działanie w stosunku do depresji endogennej, kierując się jednak powyższym podziałem, potrafimy wpły­ wać na osiowe objawy zespołu depresyjnego i skutecznie skracać czas leczenia. Zna­ jomość zakresu działania poszczególnych tymoleptyków pozwala też uniknąć błędów w leczeniu różnych odmian zespołu depresyjnego. Ujemnych bowiem następstw trzeba oczekiwać, gdy choremu z silnym lękiem i niepokojem podamy lek o dzia­ 85

łaniu wybitnie pobudzającym, np. typu desmetyloimipraminy. Z kolei jednak nie można odmówić słuszności zarzutom tych autorów, którzy podważają ścisły paralelizm między obrazem psychopatologicznym zespołu depresyjnego a środkiem far­ makologicznym (por. Weitbrecht, Glatzel, 1979). Ważniejsza jest, jak o tym już wspomniałem, dobra znajomość stosowanyćh leków z ich wpływem ubocznym włącznie, a także indywidualne, a nie schematyczne podejście do każdego przy­ padku. Stosowanie schematu kryje w sobie wiele niebezpieczeństw. Jednym z nich jest np. ryzyko zrealizowania zamiarów samobójczych u chorego z zahamowaną po­ stacią depresji w wyniku zadziałania leku pobudzającego. Życie nie daje się zresztą naginać do schematów. Często widujemy szybką poprawę u chorych z silnym lę­ kiem po lekach typu imipraminy, a brak poprawy w takich przypadkach po amitryptylinie. Istnieje, jak tego dowiedziono w licznych badaniach klinicznych, osob­ nicza, tj. genetycznie uwarunkowana, wrażliwość na określone leki psychotropowe u bliskich krewnych, n p .'u rodziców (por. Angst, Kielholz, Kuhn, 1964). Z tego względu przed rozpoczęciem leczenia należy zebrać tzw. wywiad psychofarmakologiczny. Jest to szczególnie ważne w leczeniu kolejnych faz cyklofrenii. Stosujemy wtedy od początku właściwy lek, tj. taki, na który pacjent dobrze reagował w prze­ szłości. Przy omawianiu postaci klinicznych depresji (wg podziału symptomatologicznego) wymieniłem grupę depresji maskowanych. Pomijając fakt, że przypadki te nastręczają dużych trudności rozpoznawczych, jako że brakuje w ich obrazie kli­ nicznym typowych objawów z przygnębieniem włącznie (depressio sine depressione), nie jest zadaniem łatwym wybór leku. W miarę możności należy unikać u tych chorych leków, które wywołują silne objawy uboczne. Ponieważ dolegliwości ma­ ją somatyczny charakter skarg, chorzy ci traktują pojawienie się dodatkowych ob­ jawów, np. wegetatywnych, jako pogorszenie i obwiniają o to lekarza, który „nie poznał się na chorobie”. Z kolei postawa kunktatorska, której wyrazem jest stoso­ wanie leków o słabym działaniu przeciwdepresyjnym, też nie przyniesie choremu ul­ gi. Jedynym zatem wyjściem jest włączenie od początku dużych dawek silnie dzia­ łającego leku, np. imipraminy z równoczesnym uprzedzeniem chorego o możli­ wości wystąpienia objawów ubocznych. W ogóle chorych przed leczeniem należy dokładnie informować o zamierze­ niach terapeutycznych z wyliczeniem najczęstszych objawów ubocznych, wskaza­ niem konieczności zachowania ostrożności przy wysiłkach fizycznych, a co naj­ ważniejsze, o czasie trwania leczenia i spodziewanej poprawy. Z doświadczenia wia­ domo. że leki przeciwdepresyjne działają wolno i na ogół pierwszych oznak po­ prawy nie należy się spodziewać przed upływem 10 dni. Szczególną ostrożność należy zachować w leczeniu osób starszych. Bardzo czę­ sto leczenie postępować musi dwutorowo, Z jednej strony konieczna jest opieka kardiologiczna, z drugiej strony dawkowanie leków przeciwdepresyjnych powinno uwzględniać zarówno stan somatyczny i właściwą późnemu wiekowi nadwrażliwość na leki (możliwość reagowania objawami majaczeniowymi), jak i stan psychicz­ ny. Skłonność do lęku i, agitacji wzrasta bowiem z wiekiem i dlatego zachodzi nie­ kiedy wskazanie do doraźnego włączania leków trankwilizujących lub łagodnie dzia­ łających neuroleptyków, w rodzaju chloroprotiksenu lub małych dawek pernazyny. Nie należy trójpierścieniowych leków tymoleptycznych kojarzyć z tiorydazyną, o czym już była mowa, gdyż istnieje ryzyko sumowania się własności kardiotoksycznych tych leków. Jak postępować w przypadkach przewlekania się depresji i niewrażliwości na stosowany lek przeciwdepresyjny? Zmiana, leku zdaje się być w takim wypadku najbardziej uzasadnionym postępowaniem. Niestety błędem jest zbyt częste zmie­ nianie rodzaju leku. Brak poprawy może być np. wynikiem zbyt niskiego dawko­ wania. Jeżeli lekarzowi nie starczy odwagi,' by podwyższyć dawkowanie, powinien chorego skierować do szpitala. Zmieniając kilkakrotnie leki, nie odczekując aż zdą­ 86

żą zadziałać. leczniczo, zwiększamy ryzyko samobójstwa. W rzeczywiście opornych na farmakoterapię depresjach stosujemy wstrząsy elektryczne, oczywiście w warun­ kach szpitalnych. Nasuwa się tutaj praktyczna uwaga, co pomijają nawet niektóre podręczniki psychiatrii, że u chorych na depresję występują dzienne, dobowe, a niekiedy tygod­ niowe wahania nastroju. Uwzględnianie tego czynnika ma znaczenie rozpoznawcze, ale przede wszystkim praktyczno-lecznicze. Wahania te zależą od samorzutnego przebiegu choroby, ale wyraźnie pogłębiają się w czasie leczenia, zwłaszcza w pierw­ szej jego fazie. Mogą one prowadzić do błędnych wniosków, np. do zbyt szybkie­ go zmniejszania dawki leku. U kobiet widuje się niekiedy zależność od cyklu menstruacyjnego, w wielu jednak przypadkach zależności takiej nie udaje się udo­ wodnić. Wykrycie owych wahań nastroju ma wpływ na indywidualny rozkład po­ szczególnych porcji leku przeciwdepresyjnego, na włączanie leku wtedy, gdy chory czuje się gorzej (np. nasilanie się lęku i złego samopoczucia w godzinach ran­ nych). a ponadto na ostrożne traktowanie informacji o poprawie, która wcale nie musi mieć charakteru trwałego. Kolejne pytanie wiąże się z czasem podawania leków po przeminięciu obja­ wów depresyjnych. W cyklofreniach tymoleptyki stosuje się przez okres około 6 miesięcy, gdyż taki jest przeciętny czas trwania faz. Czas ten uzależnia się od dłu­ gości trwania poprzednich faz. Pytanie to dotyczy jednak sposobów zapobiegania nawrotom w chorobach afektywnych, o czym będzie mowa w następnym pod­ rozdziale. Tymoleptyki stosuje się również z powodzeniem w leczeniu zespołów depresyj­ nych w przebiegu schizofrenii. U chorych z przebytymi w przeszłości objawami paranoidalnymi należy jednak zachować ostrożność w stosowaniu samych leków prze­ ciwdepresyjnych w rodzaju imipraminy czy amitryptyliny. Leki te mogą bowiem uaktywnić objawy wytwórcze w sensie omamów i urojeń. W tych przypadkach bezpieczniej jest kojarzyć tymoleptyki z neuroleptykami lub stosować tzw. tymoneuroleptyki (neuroleptyki z pewnymi własnościami przeciwdepresyjnymi) np. ehloroprotiksen, tiorydazynę, iewomepromazynę. W słabszym stopniu działanie to ma alimemazyna, pernazyna i perfenazyna. Zbierając powyższe uwagi, podajemy poniżej zasady, którymi należy się kie­ rować, aby efekt leczniczy pod wpływem leków przeciwdepresyjnych był najbar­ dziej skuteczny, aby był najtrwalszy i aby zmniejszyć do minimum objawy ubocz­ ne. Decydując się na zastosowanie tymoleptyków należy: 1. Możliwie jak najszybciej rozpocząć leczenie przeciwdepresyjne, do czego wstępem jest ustalenie ogólnego planu postępowania i dokonanie wyboru leku. 2. Lek przeciwdepresyjny należy podać w odpowiednio wysokiej dawce. Zbyt niskie dawkowanie leków przeciwdepresyjnych jest bezskuteczne leczniczo i można je przyrównać do stosowania placebo. Nie mamy niestety jak dotychczas możliwoś­ ci przeprowadzania na większą skalę badań stężenia leków w surowicy. Zalecamy jednak raczej za wysokie niż za niskie dawki. 3. Leczenie należy prowadzić przez 4 tygodnie w celu przekonania się, czy lek jest skuteczny. Już wcześniej na ogół udaje się stwierdzić pierwsze objawy skutecz­ ności leku; gdy jednak po 4 tygodniach brak jest efektów leczniczych, należy przejść na inny lek przeciwdepresyjny. 4. Leki przeciwdepresyjne należy podawać dalej po wyrównaniu stanu psy­ chicznego i całkowitym ustąpieniu objawów depresji przez okres około 6 miesięcy. Nawroty bowiem zdarzają się szczególnie często, gdy zbyt szybko odstawia się leki przeciwdepresyjne. 5. Dawki leków przeciwdepresyjnych należy szybko podnosić, lecz powoli obni­ żać w celu uniknięcia przykrych dla pacjenta objawów ubocznych. Przy ustalaniu dawki bierze się pod uwagę wiek pacjenta, stan układu krążenia i ewentualne or­ ganiczne uszkodzenia mózgu. Z chwilą wyrównania stanu psychicznego dawkę leku 87

należy obniżać bardzo powoli, tak samo powoli należy lek odstawiać. Niebezpie­ czeństwo nawrotu jest w tym okresie szczególnie wysokie. 6. Choremu na depresję należy zapisywać tylko jedno opakowanie leku. Do­ tyczy to zarówno leków przeciwdepresyjnych, jak i często równocześnie stosowanych anksjolityków czy też środków nasennych (możliwość nadużycia w celach samo­ bójczych) . 7. W czasie leczenia środkami przeciwdepresyjnymi konieczne jest przeprowa­ dzanie badań rutynowych (patrz str. 36). 8. Leczenie należy starać się prowadzić jednym lekiem przeciwdepresyjnym, by ustalić na przyszłość, jakie środki są dla pacjenta najbardziej skuteczne. 9. Należy unikać leczenia skojarzonego większą liczbą leków przeciwdepresyjnych, ale w uzasadnionych przypadkach podaje się na przykład rano imipraminę, a wieczorem amitryptylinę. Na początku leczenia w celu poprawy snu można sto­ sować dodatkowo tymoneuroleptyki lub anksjolityki, ale jak najkrócej. Pamiętać trzeba, że same antidepressiva o działaniu uspokajającym mają działanie nasenne. Kojarzenie leków przeciwdepresyjnych z innymi lekami powinno mieć charakter przejściowy. 10. W depresjach fazowych, zarówno w cyklofrenii jedno- jak i dwubieguno­ wej, należy rozważać możliwość zapobiegawczego stosowania litu. W leczeniu depresji reaktywnych i nerwicowych pierwszeństwo dajemy psycho­ terapii. Leki przeciwdepresyjne lub ataraktyczne mają jedynie na celu złagodzenie objawów i stosuje się je w niższych dawkach i przez krótszy czas w odróżnieniu od farmakoterapii depresji endogennych. Zbyt długie leczenie farmakologiczne depresji neurotycznych może bowiem chorego uzależnić psychologicznie od leku, osłabia mo­ tywację do rozwiązywania problemów nerwico twórczych i utrwala funkcjonowanie w roli chorego. Z kolei metody psychoterapii w depresjach endogennych spełniają rolę ‘po­ mocniczą i uzupełniającą w stosunku do farmakoterapii. Bardzo istotną sprawą jest umiejętność terapeutycznego kontaktowania się z pacjentem depresyjnym, o czym szczegółowo będzie mowa w części IV książki. Przede wszystkim lekarz powinien zaniechać apeli w rodzaju „proszę się wziąć w garść”, „głowa do góry”, „wszyst­ ko będzie dobrze”. Tego rodzaju rady irytują pacjenta, szczególnie z głęboką de­ presją, gdyż nie szczędziły mu tego osoby z najbliższego otoczenia, a i on sam pró­ bował bezskutecznie „brać się w garść“. Zalecenia te mogą utwierdzić chorego w przekonaniu o bezsilności lekarza i przyspieszyć decyzję o samobójstwie. Błędem jest również zalecanie urlopu lub wyjazdu do sanatorium. W nowym obcym śro­ dowisku chorzy depresyjni czują się jeszcze bardziej zagubieni, a nie znajdując zro­ zumienia u otoczenia dla swoich problemów pogrążają się w „czarnych myślach” i jeszcze bardziej izolują od ludzi. Zazwyczaj po kilku dniach wracają do domu zawiedzeni, rozczarowani i bezradni. Nie należy też nakłaniać chorych do rozwiązywania w czasie trwania objawów depresyjnych ważnych życiowo problemów. Niekiedy sami chorzy sugerują związek przyczynowy między niezałatwieniem jakiejś sprawy a pojawieniem się depresji. Może tu chodzić o decyzję dotyczącą rozwodu, zmiany pracy, sprzedaży nierucho­ mości itp. W przekonaniu chorego usunięcie tego czynnika spowoduje ustąpienie depresji. Oczekiwania te przeważnie nie spełniają się, gdyż choroba ma charakter endogenny, a czynniki psychologiczne i społeczne mogą wyzwalać lub pogłębiać objawy depresji endogennej. Rozwiązanie tych spraw będzie zresztą zadaniem po­ nad siły chorego. Jeżeli chory wypowiada urojenia małej wartości, winy, samooskarżające, grzeszności i.inne tego rodzaju, daremna i szkodliwa jest rozumowa perswa­ zja. Na nic się zdaje pocieszanie chorego. Jak wobec tego powinien zachować się lekarz w kontakcie z chorym na de­ presję? Słusznie pisze Kępiński (1974): „W głębokiej depresji na ogół nie można prowadzić z chorym długich rozmów, rozmowa go męczy, nie jest w stanie nieraz 88

wypowiedzieć słowa, często wypowiedzi lekarza wzmagają w mm poczucie winy. Natomiast ważne jest, by chory miał poczucie, że lekarz jest przy nim, dzięki temu czuje się on bezpieczniejszy...”. Obowiązkiem lekarza jest zatem stworzenie odpo­ wiednio życzliwej atmosfery psychoterapeutycznej, w której chory ośmiela się wy­ powiadać na najbardziej intymne tematy, wtajemnicza lekarza w swoje troski i lęki. Lekarz powinien chorego rzeczowo poinformować na temat rozpoznania i plano­ wanego leczenia. Z praktyki klinicznej wiemy doskonale, że niektóre objawy de­ presyjne (zwłaszcza lęk) łagodnieją już w pierwszych dniach pobytu chorego na od­ dziale, jeszcze przed włączeniem leczenia. Sprawia to życzliwa i ześrodkowana na pacjencie atmosfera szpitala, w której odnajduje on poczucie bezpieczeństwa i otu­ chę. Oddziaływanie psychoterapeutyczne, zmierzające do podejmowania przez cho­ rego prób rozwiązywania własnych problemów psychologicznych, zmianę postawy i reorientację, odkładamy do czasu, gdy leczenie farmakologiczne przyniosło mu widoczną ulgę — poprawił się nastrój, ustąpiło zwolnienie toku myślenia i urojenia depresyjne, poprawił się sen i łaknienie, zniknął lęk i inne przykre podmiotowo objawy. Z powyższego wynika, że w każdym przypadku depresji, bez względu na jej tło i rodzaj, leczenie winno uwzględniać zarówno biologiczny (somatyczny, endogen­ ny) aspekt tego zespołu, jak i psychologiczno-społeczny. Etiologia depresji będzie decydowała o tym, której z metod damy pierwszeństwo. Uwidacznia to schemat (ryc. 10).

Leczenie środkami przeciwdepresyjnymi (farmakologiczne)

Leczenie internistyczne

/\

f\

/

!\

Psychoterapia

A '/

\

\

/

/

/

\

\

/ \

/ /

¥

/

/

/

Depresje somatogenne

\ / > / \

/

/

A

^

/

/

\

/

/

\/ /\ /

\ \

/

/ \

/

/

/

/

\ \ \

/ \ /

' \

^ ? / Depresje endogenne

Depresje nerwicowe i reaktywne

Ryc. 10. Schemat ogólnego postępowania w zespołach depresyjnych.

LECZENIE ZAPOBIEGAWCZE CYKLOFRENII (ZAPOBIEGANIE ZESPOŁOM DEPRESYJNYM I MANIAKALNYM)

Nie ulega dzisiaj już wątpliwości, że cyklofrenia nie jest jednolitą pod względem nozologicznym chorobą psychiczną. Istnieją dwie choroby albo dwie postacie cyklo­ frenii: jednobiegunowa (monopolarna) przebiegająca bądź pod postacią zespołów 39

depresyjnych, bądź znacznie rzadziej zespołów maniakalnych, i dwubiegunowa (bi­ polarna) zwana dawniej postacią naprzemienną, odpowiadająca klasycznemu prze­ biegowi psychozy maniakalno-depresyjnej. W obydwu tych postaciach istnieją mo­ żliwości profilaktyki farmakologicznej. Jeżeli ciężki stan maniakalny kończy się krótkotrwałą fazą depresyjną lub depresyjny maniakalną, to tego rodzaju zakoń­ czenie okresu zazwyczaj nie wymaga leczenia. Z punktu widzenia praktycznego bar­ dzo istotne jest natomiast rozstrzygnięcie problemu, czy powszechnie dzisiaj stoso­ wane leki przeciwdepresyjne powodują przewlekanie się zespołów depresyjnych, czy istotnie wywierają niekorzystny wpływ na fazowy rytm cyklofrenii (skracając okresy remisji) i czy mają własność przeistaczania postaci jednobiegunowej w po­ stać dwubiegunową? Prowadzone na świecie badanja nie wyjaśniły wszystkich wątpliwości w tym zakresie. Wiele przemawia za tym, że leki przeciwdepresyjne skracają okres remi­ sji. Inwersja depresji w manię pod wpływem leków stanowi natomiast argument przemawiający za zaliczeniem takiego przypadku do dwubiegunowej postaci cyklo­ frenii, gdyż chorym z postacią jednobiegunową niebezpieczeństwo takie nie zagra­ ża. Wpływ leków przeciwdepresyjnych na przebieg cyklofrenii ma istotne znacze­ nie dla leczenia podtrzymującego. Niektórzy autorzy, przez analogię do podtrzy­ mującego leczenia psychoz schizofrenicznych, stosują dawki podtrzymujące tymoleptyków przez wiele miesięcy i lat: Praktyka ta nie znajduje uzasadnienia w świetle wieloletnich obserwacji klinicznych. Znając natomiast przebieg choroby u kon­ kretnego pacjenta, a w szczególności czas pojawiania się depresji, można na kilka tygodni przed spodziewanym terminem wystąpienia objawów depresyjnych zale­ cić choremu zażywanie imipraminy, amitryptyliny lub innego analogicznego leku przeciwdepresyjnego. Dawki te jednak muszą być odpowiednio wysokie (125—150 mg pro clie) , co starałem się uzasadnić przy omawianiu leczenia depresji. Zalece­ nie to dotyczy w głównej mierze tych chorych, którzy wykazują rytm fazowy po­ dobny do choroby wrzodowej — pojawienie się objawów chorobowych wiosną i jesienią. Jeśli* nie zapobiegniemy w takim wypadku nawrotowi, to przynajmniej w istotny sposób złagodzimy przebieg depresji u tych chorych. Niektórzy chorzy znają dobrze przebieg swojej choroby i sami zapobiegawczo włączają sobie leki w okresie spodziewanego nawrotu. Postępowanie takie może się jednak wymknąć spod kontroli lekarskiej i grozi powstaniem „psychologicznego55 uzależnienia od leku. Trudniejszy problem stanowią chorzy, którzy nie wykazują żadnej regularnoś­ ci w nawrotach choroby. Możliwości zapobiegawczego stosowania leków przeciwde­ presyjnych są u tych chorych równe zeru. Nie jest też zadaniem łatwym zapobiega­ nie nawrotom faz maniakalnych, za pomocą neuroleptyków. Zarówno najbliższe otoczenie chorego, jak i on sam nie traktują objawów hipomaniakalnych jako przejawu choroby. A ściśle biorąc tylko wtedy włączenie chloropromazyny lub in­ nego neuroleptyku miałoby sens. Rozwinięty zespół maniakalny wymaga zazwy­ czaj hospitalizacji, W zapobieganiu nawrotom cyklofrenii nie docenia się roli czynników „pozaendogennych55, jak to słusznie podkreśla Pużyński (1979) zwracając uwagę na ko­ nieczność postępowania kompleksowego u chorych na cyklofrenię. Przede wszystkim chodzi tutaj o wyeliminowanie wszystkich szkodliwości, które mogą niekorzystnie wpłynąć na przebieg choroby. Należy więc uwzględnić zarówno czynniki somatogenne jak i psychogenne i socjogenne. Analizując wywiady chorych na cyklofrenię spo­ tyka się często informacje na temat wpływu wyzwalającego kolejną fazę czynników, jak zażywanie niektórych leków (np. rezerpina, leki hipotensyjne o działaniu adrenolitycznym, niektóre preparaty hormonalne m.in. kortykoidy, doustne leki anty­ koncepcyjne). Doniosłe znaczenie w zapobieganiu nawrotom faz cyklofrenii przy­ pada uregulowaniu choremu trybu życia, przez co rozumie się dbałość o prawidło­ wy rytm snu i czuwania, unikanie zmian w ustalonym porządku dnia, unikanie 90

zmiany pracy itp. Nie oznacza to jednak, że chorego należy przesadnie ochraniać. Eliminowanie czynników i sytuacji wyzwalających stan zagrożenia i napięcia emo­ cjonalnego może mieć korzystny wpływ na stan psychiczny, a tym samym oddalić ryzyko nawrotu choroby. Największe znaczenie w leczeniu zapobiegawczym chorych na cyklofrenię mają sole litu. W tym samym czasie, kiedy Cade ogłosił wyniki leczenia litem stanów maniakalnych (1954), badacz duński Schou odkrył wpływ zapobiegawczy tego leku (1954). Od tego czasu liczba publikacji na świecie jest ogromna, stale narasta, a liczba chorych zażywających zapobiegawcze dawki litu idzie w tysiące. Wszyscy autorzy dodatnio oceniają skuteczność zapobiegawczego działania litu, chociaż uzy­ skiwane wyniki są nieco rozbieżne. Wydaje się o tym decydować dobór chorych. Nie ulega już dzisiaj wątpliwości, że działanie zapobiegawcze jest silniejsze u osób z dwubiegunową postacią cyklofrenii niż z postacią jednobiegunową. Interesujące, że w tej drugiej grupie lepiej reagowali chorzy, w których rodzinach zdarzało się obciążenie genetyczne dwubiegunową postacią cyklofrenii (grupa tzw. „lithium responders” ) — różnice były statystycznie znamienne. Z badań kontrolowanych przy użyciu placebo wynika, że odsetki nawrotów u chorych zażywających lit są istotnie niższe w porównaniu z grupą kontrolną i wahają się w granicach od 18 do 75%. W grupie placebo liczba nawrotów sięgała 95%. W miarę zażywania przez chorego litu, okresy remisji między fazami wydłużają się, a intensywność poszczególnych nawrotów zmniejsza się. Działanie zapobiegaw­ cze przejawia się dopiero po okresie co najmniej 6 miesięcy stosowania litu, dla­ tego' należy go wprowadzać możliwie jak'najwcześniej. Leczenie zapobiegawcze roz­ poczyna się na ogół po przebyciu dwóch faz depresyjnych lub maniakalnych i gdy remisja byłą krótsza niż rok. Nie jest to zasada uniwersalna. Technikę leczenia li­ tem omówiliśmy w części I (patrz str. 38—41). Pomyślne wyniki w leczeniu zapobiegawczym solami litu nie zwalniają nas od obowiązku bardzo starannego rozważenia wskazań do tego rodzaju postępowa­ nia. Chodzi tutaj zarówno o stan somatyczny chorego (niebezpieczeństwo działań ubocznych), przebieg cyklofrenii dający szanse powodzenia leczeniu litem, jak rów­ nież cechy osobowościowe pacjenta stwarzające rękojmię, że będzie on zdolny do poddania się wieloletniemu, uciążliwemu i wymagającemu częstych kontrolnych badań leczeniu. Brak poczucia dyscypliny, brak dostatecznej motywacji do lecze­ nia. a, ponadto skłonność do nadużywania alkoholu wykluczają możliwość rozpo­ czynania leczenia litem. Chorego należy dokładnie poinformować o zasadach le­ czenia, a zwłaszcza o konieczności systematycznego i regularnego zażywania leku, okresowych badań stężenia litu w surowicy, a także o możliwości wystąpienia obja­ wów ubocznych. Musimy liczyć się z pytaniem ze strony pacjenta o czas zażywania litu. Niestety nie ma na to pytanie jednoznacznej odpowiedzi. Jeżeli pacjent znosi dobrze leczenie, nie ma dokuczliwych objawów ubocznych i wpływ litu na prze­ bieg choroby jest korzystny, nie powinniśmy go narażać na ryzyko nawrotów od­ stawiając lek. U chorych z postacią jednobiegunową cyklofrenii, w której wyniki zapobiegawczego stosowania litu są gorsze, niektórzy proponują kojarzenie litu z imipraminą. ZAPOBIEGANIE SAMOBÓJSTWOM

W rozdziale poświęconym leczeniu zespołów depresyjnych (str. 84) była mowa 0 dużym ryzyku samobójstwa u tych chorych. Wspominaliśmy również o tym, że próby samobójstwa podejmują nie tylko chorzy na depresję endogenną. Trze­ ba dodać, że przyczyny samobójstwa u chorych depresyjnych są bardziej złożone niż to mogłoby wynikać z oceny obrazu klinicznego depresji i samooceny pacjenta. Ryzyko samobójstwa jest większe, jeżeli w obrazie klinicznym góruje silny lęk 1 niepokój; dotyczy to w głównej mierze tzw. depresji agitowanych przebiega­ 91

jących zazwyczaj z silnie zaznaczonymi myślami i skłonnościami samobójczymi, u chorych z głębokimi urojeniami winy, w depresjach z uporczywą bezsennością i dolegliwościami cielesnymi. Z drugiej jednak strony obserwuje się często zamachy samobójcze w stanach subdepresyjnych, u chorych z nieznacznie nasilonymi obja­ wami depresji, ale także w okresach remisji, gdy po przeprowadzonym leczeniu szpitalnym pacjent styka się ze swoim środowiskiem i problemami życia codzien­ nego popadając ponownie (w sensie reaktywnym) w stan przewlekłego niepokoju, niepewności, a nawet zagrożenia połączonego z poczuciem mniejszej sprawności czy niewydolności. Wypis chorego ze szpitala powinien być poprzedzony rozmowami z najbliższą rodziną i opiekunami, których należy pouczyć o zasadach postępowa­ nia z pacjentem. Włączanie w czynny tryb życia powinno być stopniowe, wskazane są częste kontakty pacjenta z lekarzem lub psychoterapeutą. Skłonność do samobójstw rośnie z wiekiem. Okresem krytycznym jest wiek powyżej 45—50 lat. Istnieje też zależność od płci. Pomimo częstszego występowania depresji u kobiet zagrożenie samobójstwem jest 2—4 razy większe u mężczyzn. Ry­ zyko samobójstwa zwiększa się, gdy sytuacja życiowa (rodzinna i społeczno-zawo­ dowa) chorego jest niekorzystna. Jest rzeczą zrozumiałą, że osoby, które w prze­ szłości dokonywały prób samobójczych lub w których rodzinach zdarzały się samo­ bójstwa, powinny być otoczone szczególną opieką. Lekarz powinien umieć ocenić możliwość kroku samobójczego pacjenta. Nie jest to zadanie łatwe. Niektórzy pacjenci, jak o tym była mowa, umieją bardzo skutecznie ukrywać myśli i zamiary samobójcze, inni ujawniają je, zazwyczaj nie­ chętnie, w różnej (pośredniej) postaci: jako myśli na temat bezsensu życia i niechę­ ci do dalszego życia, poruszają w rozmowie problematykę niechęci do dalszego życia, problematykę śmierci, a jeszcze inni bez zapowiedzi dokonują próby samo­ bójczej, aby w ten sposób zasygnalizować otoczeniu swoje plany. Próby samobój­ cze mogą być wyrazem: — autoagresji ze skłonnościami do samounicestwienia — są to na ogół naj­ poważniejsze, przemyślane i podejmowane na serio zamachy samobójcze (dot. zwłaszcza depresji endogennych); — demonstracji samobójczej, która jest próbą zwrócenia na siebie uwagi i można ją określić jako „wołanie o pomoc” ; — szczególnej sytuacji kryzysowej, która doprowadziła do decyzji przerwania dotychczasowej egzystencji. Te dwa ostatnie rodzaje prób samobójczych bywają określane terminem dzia­ łań parasuicydialnych w odróżnieniu od pierwszego wyraźnie suicydialnego. Podział ‘ ten nie powinien jednak osłabiać czujności we wszystkich grupach zagrożenia sa­ mobójstwem. Istnieją różne metody (testy) służące do oceny ryzyka samobójstwa. Podkreś­ laliśmy już kilkakrotnie, że pacjenci rzadko sami przyznają się do myśli samobój­ czych. Rozróżnia się trzy stopnie ryzyka samobójstwa. Za lekko nasilone uważa się te stany, gdy pacjent wypowiada skargi na zmęczenie i niechęć do życia, porusza samorzutnie w rozmowie problem śmierci, a nawet wyraża pośrednio pragnienie rozstania się z życiem. Panuje przekonanie, że w tych przypadkach, o ile istnieje korzystny układ w relacji pacjent — lekarz, nacechowany zaufaniem, można pod­ jąć ryzyko leczenia wr warunkach poradnianych, np. stosując leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym typu amitryptyliny, wspomagając je częstymi roz­ mowami psychoterapeutycznymi. Jeżeli rozporządzamy jedynie imipraminą lub le­ kami zbliżonymi do niej w działaniu, należy zastosować bezwzględnie leczenie sko­ jarzone łącząc ją z neuroleptykiem (np. tisercyną) lub trankwilizatorem typu ele­ nium, relanium. Za średnio zaawansowane, jeżeli chodzi o ryzyko samobójstwa, uważa się sta­ ny, w których pacjent rozważa sposób popełniania samobójstwa i grozi odebraniem 92

sobie życia, a także przypadki z obciążeniem samobójstwem w rodzinie. Leczenie tych chorych w warunkach poradnianych jest możliwe tylko wtedy, gdy rodzina może zapewnić stałą, a ściśle nieustanną opiekę nad chorym. Pacjentów, którzy wcześniej dokonywali prób samobójczych, którzy aktualnie zostali odratowani po kolejnym zamachu oraz u których zauważono podjęcie przy­ gotowań do samobójstwa, zalicza się do trzeciej grupy z najsilniej zaawansowanymi tendencjami samobójczymi. Wymagają oni bezwzględnie leczenia szpitalnego. U tych chorych rozpoczyna się leczenie tymoleptykami pozajelitowo, a jeśli nie ma prze­ ciwwskazań, najlepiej wykonać kilka zabiegów elektrowstrząsowych. Należy pamiętać, że farmakologiczne leczenie przeciwdepresyjne może również nieść za sobą ryzyko samobójstwa. Była już o tym mowa, że przed rozpoczęciem leczenia należy zebrać wywiad farmakologiczny w celu ustalenia, które leki były u chorego w przeszłości skuteczne. U chorych zahamowanych włączenie leków po­ budzających, np. typu imipraminy lub dezipraminy, może spowodować odhamowanie sfery ruchowej i nasilenie ryzyka samobójstwa. Szczególnie niebezpieczne są stany osłupienia depresyjnego, gdzie zawsze trzeba się liczyć z możliwością nagłego odhamowania sfery ruchowej, co może być wykorzystne przez chorego do zrealizo­ wania zamiarów samobójczych (raptus melancholicus) . Znacznie trudniejszą sprawą, leżącą już ściśle w kompetencjach psychiatrycznej opieki zdrowotnej, są zamachy samobójcze podejmowane przez chorych z psycho­ zami schizofrenicznymi, pacjentów z nieprawidłową osobowością, chorobą alkoho­ lową lub inną toksykomanią itd. Nie oznacza to jednak, że samobójstw dokonują wyłącznie ludzie dotknięci zaburzeniami psychicznymi. Oblicza się, że około 60% osób dokonuje zamachu samobójczego w następstwie czynników reaktywnych, sy­ tuacyjnych. Jak podaje Starowicz (1978) w okresie od 1951 r. stwierdza się w 4Polsce systematyczny wzrost liczby zamachów samobójczych. W 1976 r. było ich 3-krotnie więcej niż w roku 1951. W 1975 r. samobójstwa i samouszkodzenia były przyczyną zgonu 6066 osób (dane GUS), zaś globalnie zgony w wyniku żamachów samobójczych stanowiły przyczynę 14 zgonów. Niestety w naszym kraju nie opracowano dotąd jednolitych form zapobiega­ nia zamachom samobójczym i, jak słusznie pisze Starowicz, nieliczne próby tego typu (telefony zaufania, oddziaływania psycho- i socjoterapeutyczne, interwencje w szkole itp.) mają charakter doraźny, obejmują nieznaczną (żeby nie powiedzieć znikomą) liczbę osób z dojrzewającą motywacją do podjęcia zamachu samobój­ czego. Pośrednio cel ten spełniają poradnie zdrowia psychicznego, zwłaszcza porad­ nie zagrożenia kryzysowego (takie istnieją tylko w niektórych dużych miastach), poradnie młodzieżowe, poradnie przedmałżeńskie i rodzinne, seksuologiczne oraz placówki zajmujące się leczeniem całodobowym (szpitale, kliniki, ośrodki leczenia nerwic, zaburzeń osobowości) lub tzw. formy pośrednie (oddziały dzienne, nocne, oddziały leczenia domowego itp.). Świadczeń zdrowotnych w próbach samobój­ czych udzielają szpitale ogólne, oddziały zatruć, oddziały pomocy doraźnej. W szpi­ talach psychiatrycznych osoby po próbach samobójczych stanowią około 0,5% przy­ jętych. W naszym przekonaniu nie należy lekceważyć żadnego przypadku próby sa­ mobójstwa, nawet jeżeli okliczności zdają się przemawiać za demonstratywnym charakterem tego zamachu. Wszystkie te osoby powinny być konsultowane przez psychiatrę, a w miarę możności przez psychologa lub pedagoga (młodzież).

PSYCHOZY REAKTYWNE

W uzupełnieniu tego, co już powiedziano w poprzednich rozdziałach, trzeba stwier­ dzić, że tylko niektóre zespoły psychotyczne reaktywne wymagają leczenia. Inne ze względu na swój krótkotrwały charakter nie wymagają w ogóle żadnej interwen­ 93

cji. Dotyczy to np. stanów patologicznego afektu, reakcji prymitywnych itp. Po­ stępowanie lecznicze w dłużej trwających psychozach podzielić można na doraźne i długofalowe. Wybór metody doraźnego (objawowego) leczenia będzie oczywiście zależał od gatunku psychozy i nasilenia objawów. W przypadkach np. depresji re­ aktywnych będą to leki przeciwdepresyjne, u chorych z zespołem paranoicznym (urojeniowym) neurołeptyki. Leczenie farmakologiczne odgrywa też podstawowe znaczenie w leczeniu psychoz sytuacyjnych, więziennych itp. Mówiąc o postępowa­ niu długofalowym, mamy na myśli metody psychosocjdterapii — od psychoterapii elementarnej poczynając, a kończąc na technikach głębszych stosownie do indywi­ dualnych problemów i potrzeb pacjenta. Trzeba wreszcie pamiętać, żę do wystąpienia reaktywnego odczynu psychotycz­ nego potrzebna jest pewna dyspozycja. Na czym ta dyspozycja polega, nie w każ­ dym przypadku udaje się dowieść. Najczęściej jednak chodzi o wrodzoną lub na­ bytą „słabość” układu nerwowego w sensie nieprawidłowego rozwoju osobowości. Ustalenie przyczyn tej nieprawidłowości (dziedziczno-konstytucjonalnych, organicz­ nych,'środowiskowo-wychowawczych) jest ważnym zadaniem diagnostycznym od­ grywającym istotną rolę w ustalaniu programu leczniczego.

LECZENIE STANÓW NIEPSYCHOTYCZNYCH Dla pełnej jasności co poniższy rozdział zawiera, wyjaśniam, że jest tutaj mowa przede wszystkim o biologicznych (np. farmakologicznych) sposobach łagodzenia niektórych objawów nerwicowych, psychosomatycznych, psychoorganicznych, a tak­ że o metodach leczenia odwykowego w chorobie alkoholowej i innych zależnościach lekowych. Również i ten rozdział nie pretenduje do wyczerpującego omówienia te­ rapii wszystkich niepsychotycznych zaburzeń psychicznych. Opisano więc metody leczenia symptomolitycznego (objawowego) wraz z wskazówkami dla lekarza prak­ tyka. STANY LĘKU

Lęk jest nieodłącznym składnikiem obrazu klinicznego wielu psychoz, zespołów depresyjnych, nerwic, chorób psychosomatycznych, zespołów abstynencyjnych itd. W psychozach, jak o tym była mowa w rozdziale poprzednim, lęk zwalcza się na równi z innymi objawami za pomocą leczenia syndromolitycznego (czyli działając na cały zespół psychopatologiczny). Rzadko dołączamy leki anksjoli tyczne i to za­ zwyczaj doraźnie, w celu szybkiego zmniejszenia bardzo przykrego dla chorego objawu. Pewne znaczenie dla wyboru leczenia ma odróżnienie lęku od strachu. O ile przez lęk rozumiemy najczęściej bezprzedmiotowe odczucie, a więc nieuwarunkowane czynnikami zewnętrznymi, o tyle strach jest dostosowaną do sytuacji reakcją emocjonalną, a więc zjawiskiem fizjologicznym. Nie wymaga więc leczenia. Lecze­ nie lęku będzie zależało od jego przyczyny, ale również od czasu trwania i nasile­ nia. Wyodrębnia się dwie postacie tego objawu: tzw. lęk wolnopłynący (długotrwa­ łe, przewlekłe utrzymywanie się objawu) i lęk napadowy o maksymalnej intensyw­ ności objawu, ale trwający krótko. Lęk wolnopłynący występuje typowo w deprer sjach endogennych, lęk napadowy jest charakterystyczny dla stanów nerwicowych, np. dla nerwicy lękowej, czyli fobii. Przypomina reakcję strachu, a więc występuje w konkretnych sytuacjach „lękorodnych”, chociaż bez rzeczywistego zagrożenia z zewnątrz np. jako nieuzasadniony lęk przed nagłą śmiercią, otwartą przestrzenią, wysokością itp. O ile w psychozach dążymy do usunięcia lęku wraz z innymi objawami psy-( chopatologicznymi, dobierając w miarę możności lek o szerokim (w tym również 94

.

anksjolitycznym) zakresie działania, o tyle w lęku nerwicowym leczeniem przyczy­ nowym jest psychoterapia. Poprzestawanie na leczeniu objawowym lęku nerwico­ wego wiąże się z dwoma niebezpieczeństwami. Po pierwsze pacjent łatwo uzależni się od leków, a po drugie w miejsce złagodzonego objawu pojawią się inne objawy powodując przewlekanie się nerwicy. Środki farmakologiczne stosuje się wiec do­ raźnie, przez krótki czas w uzasadnionych przypadkach, włączając równolegle u pa­ cjenta właściwy program psychoterapeutyczny i dążąc do wyjaśnienia mechaniz­ mów nerwicotwórczych. Leczenie farmakologiczne stanów lęku ma swoją historię. Tradycyjne leki na­ senne i uspokajające, w rodzaju barbituranów, paraldehydu, pochodnych kwasu fenyloetyioglutarowego i soli bromu, straciły dzisiaj na znaczeniu. W ostatnich trzy­ dziestu latach, tj. w okresie gwałtownego rozwoju psychofarmakologii, w leczeniu -MC)ł§) 3uzoA;iyofs^un ispj rtpAModojtoipAsd mc»[3j AdmS Azij $yoi fefnA\Xx§po n^ySj nie pochodne benzodwuazepiny), niektóre neuroleptyki (szczególnie o działaniu uspokajającym) i tymoleptyki. W stanach lęku nerwicowego szczególnie przydatne są benzodwuazepiny tj. chlorodiazepoksyd, diazepam, oksazepam, signopam itd. Wszystkie leki z tej grupy działają przeciwlękowo, chociaż kontrolowane badania porównawcze wykazały niewielkie między nimi różnice. Szczegóły dotyczące dawko­ wania znajdzie czytelnik w części I (str. 41). Stosowanie większości leków z tej grupy przez czas dłuższy niż 2—3 tygodnie jest błędem i naraża pacjenta na wy­ tworzenie się lekozależności. To samo odnosi się, może w jeszcze większym stopniu, do innych leków ataraktycznych (trankwilizujących) np. meprobamatu, hydroksy­ zyny itp. Leki neuroleptyczne działają przeciwlękowo poprzez wpływ zobojętniają­ cy — zalecamy tutaj małe dawki tiorydazyny, chloroprotiksenu, rzadziej tisercyny. Tymoleptyki z grupy amitryptyliny znajdują zastosowanie raczej w opanowy­ waniu lęku u chorych na depresję endogenną. W nerwicowych stanach lęku zale­ ca się niekiedy opipramol (Pramolan), doksepinę (Sinequan) lub trimepriminę (Sapilent), szczególnie u chorych z zaznaczonymi wahaniami depresyjnymi na­ stroju. Wszystkie omówione wyżej leki nie są niestety pozbawione ujemnych włas­ ności. Leki anksjolityczne prowadzą do farmakomanii, neuroleptyki i tymoleptyki z kolei wywołują, nawet w niskich dawkach, przykre objawy uboczne — wrażenie suchości w ustach, tachykardię, senność i podmiotowe poczucie pogorszenia się sprawności umysłowej. Stąd trwają poszukiwania leków, które działałyby skutecz­ nie przeciwlękowo, ale nie miały tych negatywnych cech. Duże nadzieje wiązano w ostatnich latach z lekami blokującymi beta-receptory adrenergiczne obwodowe i ośrodkowe (beta-adrenolityki). Leki z tej grupy (propranolol, oksprenolol, alprenolol i inne) mają udowodnione działanie przeciwlękowe. Nie wywołują wpraw­ dzie wyraźniejszych objawów ubocznych, ale mogą prowadzić do groźnych dla życia powikłań. Konieczne jest zatem rygorystyczne przestrzeganie przeciwwskazań internistycznych, takich jak: częściowy blok serca, niewydolność prawokomorowa serca, świeży zawał mięśnia sercowego, lekka dusznica bolesna, podciśnienie, dycha­ wica oskrzelowa itd. Leki te nie spełniły zatem pokładanych przez lecznictwo psy­ chiatryczne nadziei, ale przy zachowaniu ostrożności spełniają pożyteczną rolę. Sto­ suje się je np. tam, gdzie zawiodły leki anksjolityczne. Propranolol w leczeniu lęku stosuje się w dawkach od 10—40 mg na dobę, chociaż niektórzy zalecają dawki wyższe dochodzące do 150 mg. ZABURZENIA SNU

Bez przesady’ można stwierdzić, że w praktyce poradnianej nie ma pacjenta, któ­ ryby przez krótszy lub dłuższy czas nie uskarżał się na zaburzenia snu. Skargi by­ wają zresztą rozmaite. Część chorych, jest to typowe dla pacjentów z nerwicą, ma 95

trudności z zasypianiem, inni budzą się kilkakrotnie w ciągu nocy i rano są nie­ wyspani, bywają i tacy, którzy twierdzą, że od pewnego czasu nie śpią w ogóle. Wczesne budzenie się, tzw. głębokie poranki, widujemy typowo u chorych na de­ presję endogenną. Nie będziemy się tutaj tym rodzajem zaburzeń snu zajmowali, albowiem leczenie depresji omówiono poprzednio. Powszechność zakłóceń w przebiegu snu grozi w dużym stopniu niebezpie­ czeństwem powstania zależności lekowych, gdyż każdy nieomal lekarz w pierwszym odruchu przepisuje leki nasenne nie zastanawiając się nad przyczynami tego obja­ wu. Chwilowe trudności w zasypianiu mogą mieć wytłumaczenie w aktualnej sy­ tuacji życiowej pacjenta (kłopoty rodzinne, trudności w miejscu pracy, sesja egza­ minacyjna itp.). Nie ma więc powodu zapisywania zaraz leków nasennych. Jeżeli chcemy pacjentowi pomóc, można polecić jakiś łagodny preparat roślinny. Te sa­ me zastrzeżenia odnoszą się do chorych nerwicowych, u których bezsenność jest jednym z wielu objawów nerwicy. U pacjentów tych w ¡szczególności unika się le­ czenia objawowego, które w rękach niedoświadczonych lekarzy przybiera często roz­ miary szkodliwej polipragmazji. Bywają jednak przypadki, w których uporczywość zaburzeń snu zmusza do zastosowania środków farmakologicznych. Może tu chodzić o bezsenność u cho­ rych w czasie odwykowego leczenia alkoholizmu lub innej toksykomanii, o zaburze­ nia snu w zespole psychoorganicznym, u somatycznie chorych itp. Nie stosuje się wówczas zdyskredytowanych klasycznych leków hipnotycznych, w rodzaju barbi­ turanów, pochodnych kwasu glutarowego (glimid) czy nawet środków ataraktycznych (np. nitrazepam), lecz raczej małe dawki neuroleptyków, np. tisercyny, chloroproliksenu itp. Leki nasenne prowadzą bowiem nie tylko do psychologicznej i fi­ zycznej zależności, ale głęboko zaburzają neurofizjologiczny mechanizm snu przy­ równując go bardziej do narkozy niż do fizjologicznego pierwowzoru. Na podsta­ wie badań EEG stwierdzono, że po lekach tych nie występuje paradoksalna faza snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (faza REM ), której towarzyszą marzenia senne. Pozbawienie człowieka tej aktywnej fazy snu jest szkodliwe dla zdrowia. U osób z przewlekłymi, utrwalonymi (np. jatrogennie) zaburzeniami snu typu nerwicowego najlepsze wyniki uzyskuje się stosując trening autogenny. CHOROBY PSYCHOSOMATYCZNE

Termin „psychosomatyczny” bywa używany w dwojakim znaczeniu. Albo odnosi się do koncepcji choroby, czyli ogólnego kierunku teoretycznego, zwanego medy­ cyną psychosomatyczną, podkreślającego znaczenie* czynników psychicznych w po­ wstawaniu wszelkich chorób, albo terminem tym określa się konkretną grupę cho­ rób, w których etiopatogenezie dowiedziono znaczącej roli czynnika psychologicz­ nego (głównie emocjonalnego) — mówi się w takim wypadku o chorobach psy­ chosomatycznych w węższym znaczeniu. Niektórzy autorzy (por. Luban-Plozza i Póldinger, 1977) wskazują na ko­ nieczność ścisłego rozgraniczania dwóch dużych grup schorzeń psychosomatycz­ nych, mianowicie czynnościowych zaburzeń psychosomatycznych (temu pojęciu odpowiadałyby „nerwice narządowe” w starszym nazewnictwie) i chorób psycho­ somatycznych (psychosomatoz), w których w miarę'trwania zaburzeń czynnościo­ wych dochodzi do uszkodzeń morfologicznych narządów. Przykładem zaburzenia psychosomatycznego byłaby w tym sensie nadkwaśność żołądkowa, zaś owrzodzenia żołądka (morbus uleerosus) nazwalibyśmy chorobą psychosomatyczną. Terminy te, jak również wspomniana „nerwica narządowa”, są i były przedmiotem krytyki i to zarówno ze strony przeciwników medycyny psychosomatycznej, jak i jej wy­ znawców. Miano „nerwica narządowa” sugeruje niesłusznie, i lekarzom i tym bar­ dziej chorym, jakoby chodziło tu o nerwicę w samym narządzie. Niektórzy pacjenci 96

już bowiem od progu informują, że cierpią na „nerwicę serca” lub „nerwicę żo­ łądka”. Nerwica jest cierpieniem, którym dotknięty jest cały człowiek, zaś jej obja­ wy są wyrazem nerwicowej ekspresji. Z kolei twórcom nazwy „choroba psychosomatyczna” można postawić zarzut dualizmu. Mogłoby z niej wynikać, że istnieją „czyste” choroby psychiczne i „czy­ ste” choroby somatyczne. Przyjmuje się, chociaż może niesłusznie, że zwolennicy tego terminu uważają wszystkie choroby za psychosomatyczne. Z takim poglądem trudno byłoby się zgodzić. W obronie określenia „choroba psychosomatyczna” trzeba jednak stwierdzić, że nie wszyscy współtwórcy medycyny psychosomatycz­ nej (w tym Franz Alexander) w sposób tak skrajny ujmowali koncepcję chorób, jakkolwiek czynnikom psychicznym przypisywali ważną rolę. Ich niewątpliwą za­ sługą było wieloczynnikowe ujmowanie etiopatogenezy chorób (por. Jarosz, 1978). Niemniej w klasyfikacjach chorób coraz częściej odstępuje się od określenia „zabu­ rzenia (bądź choroby) psychosomatyczne”, uznając je za niejasne lub wręcz błęd­ ne, wprowadzając w to miejsce termin „zaburzenia psychofizjologiczne” akcentu­ jący wyraźnie zagadnienie fizjologicznych (wegetatywnych) przejawów emocji. Aby nie przedłużać powyższych rozważań terminologicznych dodam, że pojęcie „zaburzenia psychofizjologiczne” wydaje się o tyle zasługiwać na rozpowszechnie­ nie, że odcina się w jakimś sensie od balastu spekulacji psychoanalitycznych, któ­ rymi obrosła w ciągu wielu lat dziedzina psychosomatyki. Nie rozstrzygając ostatecznie sporów nazewniczych, ani nie przesądzając o słusz­ ności tego czy innego kierunku teoretycznego, istota „zaburzeń psychosomatycznych” i „chorób somatycznych zasadniczo psychopochodnych” (por. Jarosz, 1978) spro­ wadzałaby się do tego, że w pierwszym wypadku mielibyśmy do czynienia z obja­ wami fizyczymi nie mającymi uzasadnienia w przedmiotowym stanie chorego, a ściśle w jakiejś chorobie organicznej, w drugim wypadku chodziłoby o grupę „typowych chorób psychosomatycznych”, w których etiopatogenezie zasadnicza rola (ale nie wyłączna) przypada czynnikom psychicznym (emocjonalnym). Czyn­ nikami odgrywającymi równorzędną role byłyby zarówno sytuacje stresowe, jak i cechy osobowości usposabiające do wystąpienia określonych zaburzeń cielesnych. Z takiego ujęcia wynikają określone implikacje lecznicze, o których zwięźle mo­ wa będzie poniżej.. Na długiej liście chorób psychosomatycznych znajdują się m.in.: choroby dróg oddechowych (dychawica oskrzelowa), choroby serca i naczyń (choroba wień­ cowa, zawał mięśnia sercowego), nadciśnienie samoistne, jadłowstręt psychiczny i inne zaburzenia odżywiania się, choroby żołądka i jelit (np. choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, biegunki i zaparcia, wrzodziejącę zapalenie jelita grube­ go), choroby ehdokrynologiczne (np. nadczynność tarczycy, cukrzyca), niektóre choroby alergiczne (np. choroby skóry przebiegające z pokrzywką, wypryskiem i świądem), stany bólowe (np. bóle głowy), niektóre zaburzenia ginekologiczne (np. dysmenorrhoea) . Leczenie chorób psychosomatycznych stanowi jedno z trudniejszych zadań. Ko­ nieczna jest tutaj współpraca lekarzy różnych specjalności z psychologami i psy­ chiatrami, a zwłaszcza znalezienie wspólnej płaszczyzny porozumienia. Potrzebny jest konsekwentny program zapobiegawczo-leczniczy. Niestety w rozwiązywaniu tych problemów lecznictwa w Polsce pozostajemy daleko w tyle za innymi kra­ jami.

Dychawica oskrzelowa Choroba ta stanowi typowy przykład cierpienia psychosomatycznego i mniej więcej w jednej trzeciej przypadków znaleźć można potwierdzenie jej psychogenezy. Nie popadając jednak w skrajność trzeba stwierdzić, że jest ona przede wszyst­ kim chorobą alergiczną i napady duszności są skutkiem zetknięcia się ustroju 97

z określonym alergenem. Z drugiej jednak strony mechanistycznie zorientowani autorzy nie widzą nic prócz alergii. Tymczasem od dawna zwracano uwagę, że nie tylko czynniki fizyczne zwykły wywoływać ataki astmy (spadki temperatury, dym, mgła), lecz również czynniki psychiczne, jak lęk, złość, radość itp., nie wspo­ minając o całej symbolicznej stronie napadu duszności, do której tak duże znaznaczenie przywiązują zwolennicy koncepcji psychoanalitycznych. Udział psychologa lub psychiatry, a ściśle psychoterapeuty, w leczeniu dy­ chawicy oskrzelowej sprowadza się do trzech zadań. Po pierwsze konieczne jest uzyskanie szczegółowego wywiadu, który z jednej strony naświetliłby cechy oso­ bowości pacjenta (zazwyczaj widuje się postawę lękową z rysami histeryczno-hipochondrycznymi; niektórzy mówią wprost o asthma psyche, z drugiej zaś strony ustaliłby okoliczności pierwszego napadu mogące rzucić światło na jego ewentualne tło psychopochodne. Znalezienie pewnego lub domniemanego czynnika nerwicotwórczego, np. sytuacji konfliktowej, upoważnia do poddania pacjenta psychoterapii. Leczenie powinno mieć charakter kompleksowy, w którym dobór technik bę­ dzie zależał od indywidualnych wskazań i możliwości pacjenta (w grę wchodzą, zgodnie z założeniami psychoterapii kompleksowej, metody nastawione na uzyska­ nie wglądu, rozwiązanie konfliktów, zmianę zachowań lub postaw, a także usunię­ cie objawów metodami sugestywnymi lub treningowymi). Trzecim, długofalowym zadaniem psychoterapeuty jest terapia rodzinna, gdyż od postawy otoczenia będzie zależał dalszy lps chorego, wykazującego w tym ro­ dzaju zaburzeń wyjątkową podatność na sugestię. Przez cały czas niezbędna jest bliska współpraca z internistą i stópniowa redukcja leków przeciwastmatycznych. Psychofarmakoterapia spełnia rolę pomocniczą. Najczęściej stosowanymi lekami są pochodne benzodwuazepiny (Elenium, Relanium) lub inne anksjolityki.

Choroba wieńcowa Ścisły związek czynności serca ze sferą psychiczną (emocjonalną) wyraża się w ta­ kich potocznych określeniach jak: „serce bije mi z radości”, „rozbolało mnie serce ze zdenerwowania”, „serce mi zamarło z trwogi” itp. Dobrze wiadomo, że u wielu pacjentów z nerwicą dolegliwości umiejscawiają się w okolicy serca. Dotyczy to również chorych na depresję. Każdy człowiek zdaje sobie bowiem sprawę z sensu łacińskiego określenia: cor primum mouens, ultimum moriens. Wśród osób zgłasza­ jących się do kardiologa z powodu dolegliwości sercowych 30—40% stanowią pa­ cjenci nerwicowi (por. Richter i Beckmann, 1969). Z drugiej jednak strony szybki wzrost umieralności z powodu chorób serca i naczyń, odnotowany we wszystkich krajach i sygnalizowany przez Światową Organizację Zdrowia, zmusza do poszu­ kiwania przyczyn tego stanu rzeczy. Otóż obok somatycznych czynników zwiększa­ jących ryzyko zawału mięśnia sercowego (wzrost poziomu cholesterolu powyżej 6,5 mmol/1 (250 mg%), nadciśnienie, cukrzyca, otyłość, palenie papierosów, uni­ kanie wysiłku fizycznego) wymienia się czynniki socjoekologiczne i psychologiczne. Rozpatrywanie każdego z tych czynników z osobna nie miałoby sensu. Retrospektyw­ na analiza przyczyn zawałów potwierdza natomiast słuszność wieloczynnikowego określania ryzyka zachorowania, przy czym da się je ująć w trzy zasadnicze gru­ py: a) czynniki osobowościowe usposabiające do choroby wieńcowej i zawału, b) czynniki psychospołeczne obejmujące zarówno określone sytuacje konfliktowe i za­ chowania w tych sytuacjach, a także działanie środowiska w szerokim pojęciu tego słowa i c) kumulacja somatycznych czynników zwiększających ryzyko zawału. Sprawa czynników osobowościowych predysponujących do choroby wieńco­ wej ma dość długą historię i nadal jest przedmiotem żywych dyskusji. Amerykań­ ska badaczka Flanders Dunhar wprowadziła kontrowersyjne pojęcie „osobowość 98

wieńcowa” na podstawie badań prowadzonych przez siebie w latach trzydziestych^ Według niej pacjenci z chorobą wieńcową odznaczają się wysoką potrzebą domi­ nacji i osiągnięć, wysoką samodyscypliną, cechami anankastycznymi, skłonnością do represjonowania ognisk konfliktowych, do rywalizowania z autorytetami (por. Wrześniewski, 1980). Dalsze badania w wielu krajach doprowadziły do ustalenia, że 1) pojęcie „osobowości wieńcowej” w sensie monolitycznej struktury należy odrzucić i 2) mogą istnieć pewne cecKy osobowości w sensie nastawienia, predyspozycji, które wespół z inymi .czynnikami ryzyka zwiększają prawdopodobieństwo zawału,. Wresz­ cie w oparciu o wyniki szeroko zakrojonych badań prospektywnych (również w Stanach Zjednoczonych) na zdrowych mężczyznach wyodrębniono dwa wzory za­ chowania: A i B. Osoby zaliczone do grupy A ujawniały wysoką potrzebę osiągnięć, dominacji i agresji. Badanych, którzy nie zdradzali powyższych zachowań, zali­ czono do grupy B. W przeciągu dwóch lat u 70 osób z badanej populacji wystą­ piły objawy choroby wieńcowej, w tym 77% zakwalifikowano uprzednio do wzoru A. Wnioski z tych badań zweryfikowali w następnych latach inni autorzy, wykazu­ jąc daleko idącą zgodność między modelem zachowania wzoru A a poziomem cho­ lesterolu, krzepliwością krwi i zmianami miażdżycowymi potwierdzonymi koronograficznie. Jest sprawą oczywistą, że określona struktura osobowości pozostaje w ścisłym związku z zachowaniami w określonych sytuacjach. Wrześniewski sugeruje istnie­ nie następującego wzoru reagowania emocjonalnego, który jest charakterystyczny dla osób skłonnych do zapadania na chorobę wieńcową. Są to ujemne, silne, dłu­ gotrwałe lub często powta;zające się stany emocjonalne (gniew, strach) z ten­ dencją do nieujawniania tych emocji na zewnątrz (tłumienie). Taki sposób kon­ troli jest często nieskuteczny, prowadzi do gwałtownego odreagowania, które z ko­ lei pociąga za sobą dalsze ujemne stany w formie poczucia winy, wrogości czy lęku. Ten sposób funkcjonowania emocjonalnego może mieć z kolei odbicie w określo­ nym wzorze fizjologicznym. Charakteryzuje się on podwyższonym poziomem tętna, ciśnienia krwi, cholesterolu, katecholamin, cukru, zwiększoną krzepliwością krwi. Idąc za tym sposobem rozumowania, Wrześniewski wskazuje na istnienie co naj­ mniej czterech dróg, na których następuje proces wpływania emocji i ich fizjo­ logicznych komponentów na powstanie i rozwój choroby wieńcowej. Po pierwsze, określony wzór reagowania emocjonalnego może przyśpieszać proces miażdżycowy w naczyniach wieńcowych. Po drugie, przeżywanie silnych stanów emocjonalnych może wywierać wpływ na inne czynniki yryzyka zawału mięśnia sercowego (z.m. s.), np. wśród palaczy liczba wypalonych’ papierosów rośnie proporcjonalnie do przeżywanego napięcia emocjonalnego, te same czynniki zwiększają u niektórych łaknienie, sprzyjają rozwojowi nadciśnienia, zwiększonej krzepliwości krwi, zaburzeniom metabolizmu. Po trzecie, jednorazowe silne' przeżycie afektywne mo­ że być czynnikiem wyzwalającym z.m.s. przy istniejących już zmianach organicz­ nych w ścianach naczyń wieńcowych (podobnie jak w napadach dusznicy bo­ lesnej) i po czwarte, jednorazowe emocje mogą prowadzić do z.m.s. przy drożnych naczyniach wieńcowych (tzw. zawał pozanaczyniowy), związanego z gwałtownymi zmianami katecholaminowymi i kortykosteroidowymi. Przedstawienie tutaj, może w formie nieco szerszej niż wynikałoby to z za­ łożeń naszego „Zarysu”, poglądów na współudział czynników emocjonalnych w etiopatogenezie choroby wieńcowej wydawało mi się niezbędne nie tylko ze względu na społeczną wagę zagadnienia, ale również w celu wykazania zasadności udziału psychologów i psychiatrów w programach zapobiegawczo-leczniczo-rehabilitacyjnych u osób zarówno zagrożonych chorobą wieńcową, jak i z rozwiniętymi objawami tej choroby, nie wyłączając osób z przebytym zawałem. Nie pomniejszając roli postępowania psychoterapeutycznego u chorych z prze­ bytym zawałem mięśnia sercowego (tzw, prewencji wtórnej), uważam za sprawę 99

niemniej ważną prewencję pierwotną czyli podjęcie kompleksowych programów obejmujących całą populację kraju. Takie programy zapobiegania chorobie wień­ cowej są już urzeczywistniane w wielu krajach na święcie. Chodzi w tych progra­ mach o wykrycie osób z większym od przeciętnego ryzykiem zachorowania na cho­ robę wieńcową, a następnie objęcie ich wieloletnią, stałą opieką. Wymaga to bu­ dzenia i wzmacniania odpowiedniej motywacji, realizowania wszystkich poczynań zapobiegawczych, włącznie z psychoterapią nastawioną na rozwiązywanie konflik­ tów. treningiem zachowań i postaw. Jak trudne to jest przedsięwzięcie mogliśmy się przekonać w naszej Klinice podejmując w latach 1979— 1980 program badań prospektywnych w jednym z dużych zakładów przemysłowych na terenie Bydgosz­ czy (Brzeziński i wsp.). Nie sądzę natomiast, ażeby w zapobieganiu chorobie wień­ cowej i zawałowi mięśnia sercowego większa rola przypadała środkom farmako­ logicznym, których znaczenie przeceniają zarówno lekarze, jak i pacjenci. Prze­ ciwnie. złudna wiara w cudowną moc szeroko reklamowanych leków zwiększa ry­ zyko zachorowania na chorobę wieńcową, osłabia bowiem motywację do zmiany szkodliwego trybu życia, sposobu odżywiania się, rozwiązywania problemów psy­ chologicznych itp.

Nadciśnienie tętnicze (samoistne) Nadciśnienie rozpoznajemy, gdy wartości ciśnienia skurczowego przekraczają 21,3 kPa (160 mm H g), a rozkurczowego 12,7 kPa (95 mm Hg), i to przez czas dłuższy. Stanowi ono jedną z najcięższych chorób i występuje u 10% osób 40-letnich i 30% osób powyżej 60 r.ż. Nadciśnienie zamoistne stanowi blisko 80% wszystkich postaci nadciśnienia i wysuwa się na pierwsze miejsce, jeśli uwzględnić częstość występowania i etiologię tego cierpienia. Z badań retrospektywnych wynika, że do nadciśnienia wykazują skłonność osoby hamujące w sposób przewlekły agresję. Powoduje to stałe napięcie emocjo­ nalne i pozostawienie również ich układu naczyniowego w stanie trwałego pobu­ dzenia. Zachowanie tych pacjentów przypomina „tygrysa w klatce”. Wśród nie­ swoistych czynników emocjonalnych doprowadzających do powstania nadciśnie­ nia samoistniego wymienia się m. in.: potrzebę ciągłej samorealizacji, uznania, sukcesu, władzy, doskonałości — jednym słowem osiągnięcia' tego wszystkiego, co znacznie wykracza poza możliwości, jakie przynosi codzienna rzeczywistość. Z pun­ ktu widzenia psychosomatyki można by nadciśnienie samoistne przyrównać do na­ łogu, w którym potrzeby emocjonalne są tak silne, jak uzależnienie od alkoholu czy innych środków. O powodzeniu leczenia, zazwyczaj długiego i systematycznego, decyduje przede wszystkim wczesne rozpoznanie, gdy jeszcze nie doszło do nieodwracalnych zmian morfologicznych (np. w mózgu, w nerkach), a obok środków farmakologicznych odpowiednio ukierunkowana psychoterapia nastawiona na odhamowywanie emo­ cji, na unaocznienie pacjentowi, że jego dążenia do perfekcji są szkodliwą walką przeciwko samemu sobie. Z leków psychotropowch zaleca się środki atarktyczne, lecz przez krótki czas, licząc się zawsze z ryzykiem powstania lekozależności.

Aspekt psychosomatyczny odżywiania się Wpływ czynników emocjonalnych na łaknienie potwierdza się w doświadczeniu osobistym każdego z nas. W przekonaniu ogółu dobry apetyt jest sprawdzianem zdrowia, a jego utrata powodem do niepokoju. Stąd »zapewne brak łaknienia sta­ nowi jedną z najczęściej wypowiadanych dolegliwości. Nie będę się tutaj szerzej 100

rozpisywał na temat problemów stanowiących zakres zainteresowań dietetyki, ale zacznę od stwierdzenia, że w tej dziedzinie popełnia się błędy od najwcześniej­ szego okresu życia człowieka. Przekarmianie dzieci, nieracjonalne odżywianie się dorosłych prowadzące do nadwagi i otyłości lub przeciwnie przesadne głodzenie się w trosce o smukłą sylwetkę, to może najbardziej skrajne przykłady błędnego odżywiania się. Zdarza się jednak, że przyczyny nieprawidłowego odżywiania się 'm ają tło nerwicowe (psychosomatyczne) i temu aspektowi poświęcam poniższe uwagi. Otyłość psychopochodna. Przyczyny otyłości bywają zazwyczaj złożone. Tu­ taj mowa będzie o otyłości typu psychogennego, której źródła sięgają zazwyczaj wczesnego dzieciństwa i mają związek z trudnościami emocjonalnymi tego okre­ su. Zdarza się np., że rodzice świadomi zaniedbań uczuciowych w stosunku do swego dziecka wynagradzają mu je różnymi smakołykami, słodyczami. Nie opi­ sano wprawdzie jakiegoś jednolitego typu osobowości skłonnego do przesadnego odżywiania się, ale wykazano iż pdwyższony dowóz energii bywa swoistym me­ chanizmem obronnym przed ujemnymi emocjami w rodzaju lęku lub przygnębie­ nia. Niektórzy pacjenci przyjmują postawę apatyczno-rezygnacyjną ze skłonnoś­ cią do izolowania się od otoczenia. Leczenie otyłości nie polega jedynie, upraszczając zadanie, na przestrzeganiu odpowiedniej diety i ograniczeniu dowozu energii, choć jest to jeden z istotnych elementów terapii. Zdaniem Kóhlego (za Lubań-Plozzą i Póldingerem, 1977) niepowodzenia lekarzy w leczeniu otyłości dadzą się ująć w następujący sposób: 1. Lekarze (zwłaszcza somatycy) ześrodkowują uwagę na czynności poszcze­ gólnych narządów wewnętrznych, co sprawia iż do pacjenta mają stosunek przed­ miotowy, a nie podmiotowy. Postawa ta charakteryzuje się ignorowaniem psy­ chologicznych problemów pacjenta i traktowania go nie jak chorego, lecz raczej w sposób moralizatorski, jako człowieka winnego nabawienia się cierpienia. 2. Konieczna jest szczegółowa analiza zachowań pacjenta, ich uwarunko­ wań i motywacji. Niestety lekarzom brakuje na ogół czasu, cierpliwości, a także niezbędnych wiadomości, aby w taki właśnie sposób podejść do pacjenta. 3. W epidemiologii otyłości podkreśla się* znaczenie czynników ekonomiczno-kulturowych, wobec których lekarz może być bezsilny (chodzi tu o przyzwycza­ jenia kulinarne, obyczaje towarzyskie i naciski „gościnnego” otoczenia). 4. Wielu pacjentów nie przestrzega zaleceń lekarskich i to może nie z powo­ du braku u nich zdyscyplinowania, ale dlatego że są one często dla nich mało prze­ konywające, mało zrozumiałe, a nawet zbyt skomplikowane. Wartość dla przy­ kładu zalecenia „proszę unikać bogatoenergetycznych potraw” przypomina prze­ strogę, w górach „uwaga na lawiny”. W trakcie psychoterapii omawia się z pacjentem czynniki psychiczne przyczy­ niające się do wystąpienia otyłości, jak i problemy psychologiczne wywołane nad­ wagą. Dążymy do zmiany zachowań pacjenta, jego trybu życia, do wyrobienia motywacji ułatwiającej kurację odchudzającą, a także do usunięcia objawów ner­ wicowych, które zwykle otyłości towarzyszą. Jadłowstręt psychiczny. Wokół tego pojęcia narosło wiele nieporozumień. Wśród licznych publikacji na ten temat można wyodrębnić trzy stanowiska. Część autorów (w tym głównie pediatrzy) uważa go za odrębną jednostkę nozologiczną znajdując potwierdzenie tego poglądu w zmienionych parametrach biochemicznych i endokrynologicznych, inni traktują a.n. jako wieloprzyczynowy zespół objawów, nie wykluczając tła psychotycznego i organicznego. Trzecia grupa badaczy uważa ten obraz kliniczny za typowy przykład choroby psychosomatycznej. Mówiąc o jadłowstręcie p^ćhopochodnym skłaniamy się do tego ostatniego stanowiska. Cierpienie rozpoczyna się w końcowym okresie pokwitania, dotyczy częściej dziewcząt, przebiega ze skrajnym ograniczeniem przyjmowania pokarmów i spad­ kiem masy ciała osiągającym ubytek 20—40% masy sprzed zachorowania, często 101

obserwuje się napady żarłocznością wymioty, zaparcia, nadużywanie środków odchu­ dzających, zaburzenie miesiączkowania (włącznie z ich utratą) przy prawidłowym owłosieniu na wzgórku łonowym i pod pachami. W ciężkich przypadkach może dochodzić do hydremii, hipoproteinemii, przesunięć elektrolitowych i tworzenia się obrzęków. Znamienna jest rozbieżność między kachcktycznym wyglądem pa­ cjenta a jego żywotnością fizyczną i psychiczną, pełną aktywnością szkolną lub zawodową. Statystyki światowe przyjmują zachorowalność na anorexia nervosa na 0.5—3%. Najprawdopodobniej w związku z niewłaściwą łub spóźnioną terapią, w grupie tej panuje wysoka śmiertelność w granicach od 3 do 20% (por. Rydzyński, 1980). Rozpoznanie stawia się zwykle per exclusionem, kiedy pediatra (lub internista) wykonał niezliczoną ilość badań dodatkowych i podejmował, przeważnie bez po­ wodzenia, różne próby leczenia. Przeważa pogląd, że przypadki te powinny od sa­ mego początku trafiać do psychiatry, co oczywiście nie zwalnia nikogo od obowiąz­ ku różnicowania jadłowstrętu psychicznego z chorobami organicznymi i psychicz­ nymi. Wielu autorów o orientacji psychoanalitycznej podkreśla, że dzieci z jadłoiwstrętem wyrastają w rodzinach, w których dominuje matka, a ojciec jest jej cał­ kowicie w sprawach domowych podporządkowany. Osobników tych cechuje ego­ centryzm, upór, mała odporność psychiczna oraz przesadna wrażliwość. W szkole są wzorowymi uczniami, prymusami, odznaczają się nadmierną aktywnością fi­ zyczną i intelektualną. Niektórzy miewają myśli natrętne, wykazują skłonność do tyranizowania otoczenia, ale również do samokarania się. Niektórzy autorzy pod­ kreślają, iż podstawową cechą jest niemożność spożywania posiłków w towarzy­ stwie innych osób i traktują to jako fundarffentalne zakłócenie komunikacji mię­ dzyosobowej . Leczenie jadłowstrętu psychicznego jest zadaniem delikatnym, wymagającym od terapeuty cierpliwości i dużego wysiłku. Zdaniem Rydzyńskiego (1980) opiera się ono na: 1) przywróceniu homeostazy w organizmie przez doprowadzenie do równowagi elektrolitowej, witaminowej i węglowodanowej oraz usunięcia wtórnych zaburzeń ze strony układu pokarmowego i układu krążenia, 2) jednocześnie pro­ wadzonej psychoterapii chorego, 3) prawidłowym ustawieniu diety na dłuższy czas i 4) psychoterapii rodziny. Nawiązanie z pacjentem pierwszego kontaktu jest trudne ze względu na jego chłodną, bierną, a często nieufną postawę. Nie ma najczęściej poczucia choroby fizycznej, a tym bardziej psychicznej. Ma natomiast wysoką motywację do odma­ wiania przyjmowania pokarmów. Szczególnej ostrożności wymaga *w rozmowie po­ ruszanie problemów psychologicznych. Pacjentki, u których konflikt dotyczy sfe­ ry seksualnej (może tu chodzić o próby uwiedzenia w okresie sprzed zachorowa­ nia, brak akceptacji roli kobiecej, lęk przed zbliżeniami seksualnymi), stosują silne mechanizmy obronne. Wskazana jest raczej psychoterapia racjonalna, polegająca na wyjaśnianiu znaczenia spożywania poszczególnych składników pożywienia i ana­ lizowaniu objawów, które w wyniku głodzenia się ú pacjenta wystąpiły. Niektórzy wspominają o ' dobrych wynikach uzyskiwanych dzięki metodom nastawionym na trening zachowań. Należy pamiętać, że jakiekolwiek próby przełamywania oporów pacjenta, np. za pomocą karmienia sondą, mogą w sposób nieodwracalny zburzyć kontakt psychoterapeutyczny. Spośród leków farmakologicznych stosuje się nie­ wielkie dawki insuliny, nie mają natomiast znaczenia i są nieskuteczne inne prze­ twory hormonalne (wyciągi z przedniego płata przysadki czy estrogeny).

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy Stanowi klasyczny przykład choroby psychosomatycznej. Przyjmuje się, że około 10% ludzi miało lub ma wrzód trawienny. Określa to społeczne znaczenie cierpie­ 102

nia. Rola czynników psychospołecznych w etiopatogenezie choroby wrzodowej zo­ stała dowiedziona w licznych obserwacjach klinicznych i badaniach doświadczal­ nych na zwierzętach. Nie będę się więc nad tym szerzej rozwodził. Przedmiotem sporu jest pytanie, czy istnieje typ osobowości wrzodowca? W myśl klasycznego podziału Alexandra, rozbudowywanego później przez innych badaczy, da się wy­ odrębnić co najmniej dwa różne typy pacjentów z chorobą wrzodową: typ aktywny i typ pasywny, uległy. W gruncie rzeczy centralną dynamiczną cechą osobowości tych osób jest frustracja pragnień oralnych (tj. potrzeby zaspokajania głodu, ale też potrzeby opieki, miłości). Fiksacja owych dziecięcych pragnień wyzwala po­ czucie urażonej dumy, poczucie, że się jest nie docenianym. Na tym tle rozwija się konflikt między niezaspokojoną potrzebą miłości wyniesioną z dzieciństwa, a po­ trzebą niezależności, samodzielności, samopotwierdzenia i znaczenia — cechującą człowieka dorosłego. Stąd osoby dotknięte chorobą wrzodową sprawiają na pozór wrażenie ludzi silnych, ambitnych, dążących do sukcesu, zaś pod tą fasadą ukrywają poczucie mniejszej wartości, słabości i lęku. Możliwości uruchamiania nie­ których mechanizmów obronnych (zwłąszcza kompensacji i nadkompensacji), a także czynniki zewnętrzne mają ostateczny wpływ na to, czy pacjent przyjmie postawę aktywną czy bierną. Mirsky (por. Łazowski, 1978) w swojej teorii etiopatogenezy choroby wrzo­ dowej podkreśla rolę trzech czynników: 1) fizjologicznego, którym jest wrodzona lub nabyta skłonność do nadmiernego wydzielania soku żołądkowego, 2) psychicz­ nego, którym jest opisany wyżej konflikt i 3) socjalnego, który sprowadza się do ujawnienia tegoż konfliktu przez usunięcie warunków zaspokajających pragnienie zależności. Wydaje się, że również inne sytuacje konfliktowe i frustracyjne (stre­ sowe) mogą prowadzić do ujawnienia się lub zaostrzenia objawów choroby. Postępowanie lecznicze u pacjentów z rozpoznaną chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy powinno być wielokierunkowe. Obok systematycznej opieki inter­ nistycznej i niezbędnego w tych przypadkach leczenia farmakologicznego (nie wy­ łączając leków trankwilizujących), dobre wyniki daje zmiana środowiska, np. umieszczenie pacjenta w sanatorium, przy jednoczesnym ustaleniu diety, odstawie­ niu papierosów (u palaczy) i unormowaniu porządku dnia. Działania te nie umniej­ szają roli, jaką w leczeniu odgrywa osobisty stosunek lekarza do pacjenta, który winien się cechować, najogólniej mówiąc, życzliwością, wyrozumiałością, gotowoś­ cią do częstych i akceptujących rozmów. W rozmowach tych ujawnia się nierzadko dwoistość zachowań pacjenta. Z jednej strony natarczywość i pewna agresywność, z drugiej bierność i uległość. Stosunkowo mały odsetek chorych trafia na oddziały psychiatryczne, stąd wy­ móg, aby lekarze opiekujący się tego rodzaju pacjentami posiadali „niezbędny za­ sób wiadomości z zakresu psychosomatyki i psychoterapii. Jedną z form szkolenia mogą być np. grupy Balinta, gdzie lekarze praktycy wymieniają między sobą do­ świadczenia z procesu leczenia i uzyskują wskazówki od doświadczonego psycho­ terapeuty. U pewnego odsetka pacjentów leczenie zachowawcze zawodzi, co stano­ wi wskazanie do wykonania zabiegu operacyjnego. Jest to rozwiązanie ostateczne, przed którym bronią się zarówno pacjenci, jak i lekarze zwolennicy metod zacho­ wawczych. Ocenia się, że około 6% pacjentów leczonych zachowawczo i aż 24,6% leczonych chirurgicznie jest uznawanych w Polsce za trwałych inwalidów. Liczby te uzasadniają potrzebę szerszego niż dotąd wdrażania programów prewencyjnych (psychoprofilaktycznych).

Choroby układu wewnątrzwydzielniczego Bliskie powiązanie układu humoralnego ze sferą zjawisk psychicznych jest tak oczy­ wiste, że trudno byłoby podważać ich rolę w patogenezie zaburzeń endokrynium. Problem zasługiwałby z całą pewnością na bardzo szerokie omówienie. Zaskakuje 103

jednak stosunkowo mała liczba publikacji poświęconych temu aspektowi chorób układu wewnątrzwydzielniczego. Również podręczniki psychosomatyki zawierają na ten temat jedynie krótkie wzmianki. Ograniczę się do omówienia dwóch zaburzeń endokrynologicznych. Nadczynność tarczycy. Znane są przypadki nadczynności tarczycy ujawniają­ cej się nagie w związku z silnym urazem psychicznym. Ale również u pozostałych chorych dokładna analiza wywiadu pozwala ujawnić szczególną sytuację życiową odpowiedzialną za stan napięcia emocjonalnego. Jeszcze częściej zdarza się, że ustabilizowana nadczynność pod wpływem emocji i trudności życiowych ulega po­ gorszeniu (por. Luban-Plozza i Poldinger, 1977). Fiński psychiatra, Carpelan (1957), badając grupę 53 chorych, poddanych operacyjnemu usunięciu tarczycy stwierdził, że aż u 19 osób operację przeprowa­ dzono wskutek błędnego rozpoznania nadczynności tarczycy. W grupie tej dole­ gliwości utrzymywały się po zabiegu. Z kolei u osób z niewątpliwą nadczynnością można było retrospektywnie stwierdzić, że tyreotoksykoza była wywołana przez czynniki psychiczne, najczęściej natury nerwicowej. Powyższe spostrzeżenia uzasadniają wniosek, ażeby chorych podejrzanych o nadczynność tkrczycy poddawać z zasady badaniu psychiatrycznemu i ewentual­ nie psychoterapii. Gdyby się nawet okazało, że nie chodzi u nich o zaburzenia ner­ wicowe, stan psychiczny pacjentów z nadczynnością tarczycy wymaga zazwyczaj korekcji psychofarmakologicznej. Nadczynność przebiega bowiem z objawami nie­ równowagi życia emocjonalnego, wyrażającymi się nadpobudliwością, niepokojem, utrudnieniem w skupianiu uwagi, chwiejnością uczuciową, nastrojem przygnębio­ nym lub hipomaniakalnym itp. Obok leczenia internistycznego stosuje się leki anksjolityczne, np. z grupy benzodwuazepiny, małe dawki neuroleptyków lub rza­ dziej tymoleptyków. Ze względu na drażliwość, popędliwość i konfliktowość pa­ cjentów dobre wyniki dają metody psychoterapii nastawione na trening zacho­ wań. Cukrzyca. Już stosunkowo dawno podkreślano rolę emocji w patogenezie cu­ krzycy (por. Cannon, 1929). Stres emocjonalny poprzez zwiększoną stymulację układu sympatykoadrenergicznego może prowadzić do podwyższenia poziomu cu­ kru we krwi i jego wydalania z moczem. O ile u osób zdrowych ta fizjologiczna hipergiikemia ulega szybko wyrównaniu, o tyle u chorych na cukrzycę poziom cu­ kru utrzymuje się dłużej. Badania psychosomatyków doprowadziły do następujących ustaleń mających wspierać koncepcję cukrzycy jako choroby psychosomatycznej: 1. Jedzenie powoduje zaspokajanie potrzeb pozaoralnych i rozładowanie kon­ fliktów. Może to doprowadzić do żarłoczności z otyłością włącznie, a w konsekwen­ cji do trwałej hiperglikemii i wyczerpania się aparatu trzustkowego. 2. Sprzężenie neurotycznej potrzeby odżywiania się i miłości sprawia, iż frustracja tej ostatniej potrzeby powoduje psychopochodny stan głodu z zaburzeniami przemiany ma­ terii (niezależnie od spożywanych pokarmów) odpowiadającymi cukrzycy. 3. Prze­ wlekłe utrzymywanie się nie uświadomionych lęków powoduje nieustanną walkę wewnętrzną z gotowością do zachowań ucieczkowych i jednoczesną hiperglikemią, chociaż bez jednoczesnego rozładowania nagromadzonych emocji. Przewlekła hiperglikemia może zaś stać się źródłem późniejszej cukrzycy. Nie rozstrzygając wiarygodności powyższych, domniemań, brzmiących nieco' spekulatywnie, trzeba stwierdzić, że udział psychoterapeuty w kompleksowym le­ czeniu chorych na cukrzycę jest w pełni uzasadniony. Wskazuje się przy tym, że obok leków przeciwcukrzycowych i właściwej diety, doniosłą rolę odgrywa umie­ jętność nawiązania z chorym partnerskiego i wolnego od lęku kontaktu. Błędy w komunikacji z chorym, wyzwalające w nim lęk i agresję, mogą na drodze po­ budzania układu adrenergicznego doprowadzić do nasilenia się objawów cukrzycy (por. Luban-Plozza i Póldinger, 1977). 104

Aspekt psychosomatyczny alergii Problematykę tę poruszyłem częściowo przy omawianiu dychawicy oskrzelowej. Nie zamierzam tutaj rozstrzygać jałowych, jak sądzę, sporów między zwolennika­ mi wyłącznie immunologicznej genezy zaburzeń alergicznych a psychogenistami posuwającymi się w swych rozważaniach spekulatywnych do granic absurdu. Wiara w siłę dowodu płynącego z reakcji antygen — przeciwciało nie może jednak prze­ słaniać faktu, że istnieje dobrze poznana dziedzina odruchowości warunkowej, dzię­ ki której potrafimy wyjaśnić tajemnicę reakcji alergicznych pojawiających się w określonych, zwykle tych samych, warunkach bez konieczności zetknięcia się z właściwym alergenem. Badając pacjenta powinniśmy dążyć do szczegółowego ustalenia okoliczności, w których wystąpiły pierwsze objawy chorobowe. Wcale nierzadko informacje te pozwalają przyjąć psychopochodne tło zaburzenia. W tym ujęciu choroby alergiczne należy traktować zarówno jako problem psychosomatycz­ ny, jak i psychospołeczny. Jestem przekonany, że na bliższej współpracy alergolo­ gów z psychiatrami skorzystaliby przede wszystkim pacjenci. Postępowanie psycho­ terapeutyczne zmierza do wykrycia ewentualnego mechanizmu nerwicowego z jed­ nej strony i do eliminowania lęku będącego zazwyczaj nieodłącznym objawem alergii z drugiej strony.

Niektóre choroby skóry Skóra pełni liczne funkcje, jest też jednym z ważniejszych narządów wyrażających ludzkie emocje. Stan uczuciowy przejawia się w jej zaczerwienieniu, zblednięciu, pojawieniu się „gęsiej skórki”, potliwości, swędzeniu itp. Znaczenia psychologicz­ nego skóry nie sposób przecenić. Jest narządem pozwalającym na kontakt osobni­ ka z otoczeniem, skóra jest źródłem doznań uczuciowych,; również seksualnych. Skó­ ra oceniana jest też przez otoczenie w kategoriach estetycznych (por. Czubalski, 1978). Choroby skóry należy rozpatrywać w dwojakim aspekcie: psychosomatycznym, co jest przedmiotem niniejszych uwag i psychologiczno-lekarskim. W pierwszym wypadku szukać będziemy powiązań między czynnikami psychicznymi (emocjo­ nalnymi) a występowaniem niektórych zmian skórnych, w drugim wypadku cho­ dzi o pomoc w rozwiązywaniu problemów psychologicznych, z jakimi boryka się chory dermatologicznie. Zmiany na skórze mogą bowiem zakłócać kontakty z oto­ czeniem nie ukrywającym odruchów obrzydzenia, mogą utrudniać realizację pla­ nów matrymonialnych, bywają przyczyną zmiany pracy itd. Znaczenie czynników psychicznych podkreśla się w patogenezie takich chorób, jak: pokrzywka (w róż­ nych jej odmianach) i świerzbiączka. U chorych tych notuje się wysoki odsetek nerwic (por. Czubalski, 1980). Oparty na współpartnerstwie bliski, psychoterapeutyczny kontakt z pacjen­ tem, który jest zazwyczaj człowiekiem nieśmiałym, skłonnym do niskiej samooce­ ny, ułatwia poznanie związków między czynnikami emocjonalnymi a chorobą. Obo­ wiązkiem terapeuty jest wykazanie pacjentowi źródeł satysfakcji, dziedzin, w któ­ rych może się realizować, pokonywanie jego postawy rezygnacyjnej. Lekarz po­ winien dobrze znać problemy rodzinne i zawodowe pacjenta. Niekiedy wskazana jest współpraca z rodziną. W przypadkach, które nie są zbyt zastarzałe i którym życie oszczędziło wtórnych urazów, cierpliwe postępowanie lekarza może zaowoco­ wać pełną mobilizacją.

Bóle głowy Obok zaburzeń snu bóle głowy stanowią chyba najczęściej w praktyce lekarskiej spotykaną dolegliwość. Z oczywistych względów pomijam tutaj bóle pochodzenia 105

organicznego, np. w chorobach neurologicznych, laryngologicznych, okulistycznych czy wewnętrznych. Ból głowy neurotyczny bywa symbolicznym wyrazem ucieczki od rozwiązania, przemyślenia konkretnego problemu. Nie jest chyba przypadkiem, że u chorych z bólami głowy spotyka się ponadprzeciętny poziom inteligencji. Luban-Plozza i Póldinger (1977) wymieniają następujące jednostki psychiatryczne, w których bóle głowy należą do stałych objawów: 1) reakcja nerwicowa (psychosomatycz­ na) na uraz psychiczny lub ostrą sytuację konfliktową, 2) nerwice rozwojowe i przewlekłe choroby psychosomatyczne, w których doszło do stłumienia lub wy­ parcia konfliktów (przykładem może być też tzw. depresja z wyczerpania wg Kielholza), 3) osobowość nieprawidłowa (typu psychopatycznego) — osobnicy ci cierpią na bóle głowy w ramach zmian nastroju i pod wpływem sytuacji trud­ nych, 4) psychozy endogenne, np. schizofrenia somatopsychiczna (cenestetyczna), depresje endogenne. Za naczelną zasadę w leczeniu bólów głowy, również migrenicznych, trzeba przyjąć profilaktykę lekozależności (analgetomanii). Chorzy sięgają bowiem po najłatwiej dostępne leki przeciwbólowe. Niestety sami lekarze nie są też wolni od grzechu objawowego leczenia bólów głowy. We wszystkich przypadkach postę­ powaniem przyczynowym jest psychoterapia, której metody uzależnia się od indy­ widualnych problemów pacjenta. W grupie psychoz endogennych leczeniem podsta­ wowym są neuroleptyki i środki przeciwdepresyjne. W razie konieczności doraźne­ go przerwania napadu migreny stosujemy wstrzyknięcia dwuhydroergotaminy, naj­ lepiej dożylnie. Metodą sugestii ukrytej są wstrzyknięcia dożylne siarczanu magne­ zu lub histaminy podskórnie w dawkach wzrastających. Szczegółowo technika tych zabiegów została opisana w części I. Istotne jest zwrócenie uwagi na tryb życia pacjenta, np. uregulowanie rytmu snu i czuwania, wyeliminowanie czynników pro­ wokujących napady migreny, np. napojów alkoholowych, papierosów itd. W trakcie psychoterapii uwagę pacjenta ześrodkowujemy na problemach nerwicotwórczych, uprzedzając, iż konieczność ich przemyślenia może chwilowo do­ legliwości nasilić. Zabiegi fizykoterapeutyczne są raczej mało wskazane, gdyż pro­ wadzą do zmniejszenia motywacji, do analizowania własnych problemów i utrwa­ lania funkcjonowania pacjenta w roli chorego. Stosujemy natomiast ćwiczenia relaksacyjne (trening autogenny) i terapię ruchem.

Zaburzenia psychosomatyczne a choroby kobiece Ścisły związek między czynnikami psychicznymi i biologicznymi funkcjami kobie­ ty nie wymaga szerszego uzasadnienia. Ma on charakter sprzężenia zwrotnego, albo­ wiem funkcjonowanie narządów kobiecych, rozwój i dojrzałość płciowa, biolo­ giczny cykl miesiączkowy i zdolności rozrodcze są sterowane przez układ nerwowy i wewnątrzwydzielniczy pozostający pod stałym wpływem bodźców emocjonal­ nych. Z kolei dobrze znane są wahania nastroju u kobiet z drażliwością, nadpo­ budliwością i innymi objawami psychopatologicznymi, związane zarówno z cyklem miesiączkowym, jak i z czynnościami rozrodczymi (ciążą, porodem, połogiem) i z przełomami hormonalnymi. Niestety wielu jeszcze lekarzy nie docenia czynni­ ka psychicznego w położnictwie i ginekologii, nie licząc się w praktyce z jego siłą dodatnią i ujemną. Nieprzestrzeganie w tych specjalnościach zasad psychoprofilaktyki bywa źródłem błędów jatropatogennych prowadzących do reakcji nerwi­ cowych. Stąd potrzeba bliskiej współpracy ginekologów z seksuologami, psycholo­ gami i psychiatrami, o jaką ci ostatni zabiegają od wielu lat. Rozległość problematyki sprawia, że w tym krótkim rozdziale da się tylko zarysować aspekty psychosomatyczne niektórych chorób kobiecych. Dysmenorrhoea. Zaburzenia miesiączkowania stanowią dobry model zaburzeń 106

psychosomatycznych. Ich źródła odnajdujemy w aktualnej sytuacji życiowej pa­ cjentek, związanej najczęściej z dużym obciążeniem emocjonalnym (utrata bliskich osób, lęk przed podjęciem pożycia seksualnego lub ciążą itp.), ale również w uwa­ runkowaniach osobowościowych wynikających z niedojrzałości psychicznej i braku akceptacji biologicznej roli kobiecej. W skrajnych rozmiarach zaburzenia te obser­ wowano u więźniarek obozów koncentracyjnych, u których zatrzymanie miesiączki występowało już w pierwszych miesiącach po aresztowaniu. Wyniki rozmów psychoterapeutycznych u pacjentek z zaburzeniami miesiącz­ kowania, przechodzą często najśmielsze oczekiwania (por. Bräutigam i Christian, 1973). Nie zawsze musi to być psychoterapia nastawiona na ujawnianie i rozwią­ zywanie konfliktów. Niekiedy wnikliwie zebrany wywiad, rozumna rada, wysłu­ chanie skarg pacjentki i leczenie nastawione na usunięcie objawów dają spekta­ kularne efekty. Zdaniem Prilla (1964), dobrego znawcy zagadnienia, rozpoznanie etiologii psychosomatycznej zaburzeń miesiączkowania powinno się stawiać nie per exclusionem przyczyn organicznych, lecz per explorationem. Stwierdzenie to unaocznia wagę pogłębionego wywiadu. Bezpłodność psychopochodna. Przyczyna tych zaburzeń, o ile wykluczono inne prowadzące do bezpłodności, tkwi zazwyczaj w zakłóconym pożyciu seksualnym z partnerem, negatywnym do niego nastawieniu, a także w braku akceptacji roli kobiecej i jej ewentualnych skutków. Leczenie jest zazwyczaj długotrwałe, wymaga współpracy z partnerem (tera­ pia małżeńska) i nie zawsze przynosi pożądane wyniki. Niekiedy w procesie psycho­ terapii konieczne jest znalezienie innych wartości życiowych, na których pacjentki mogłyby budować swoje cele życiowe (por. Sęk, 1978). Ciąża rzekoma. Niektórzy autorzy zacierają tutaj niesłusznie granicę pojęcio­ wą między dwoma różnymi jakościowo zjawiskami, tj. między ciążą urojoną (po­ prawnie urojeniową — graviditas delusiva, imaginaria) a ciążą rzekomą (graviditas spuria aut pseudocyesis). W pierwszym wypadku zaburzenia rozgrywają się w sferze sądzenia, dotyczą pacjentek psychotycznych, np. w schizofrenii (nie wy­ łączając mężczyzn), w drugim przypadku mamy do czynienia z realizacją katatymicznvch pragnień zajścia w ciążę z niektórymi somatycznymi cechami ciąży, poja­ wiającymi się u kobiety na drodze bliżej jeszcze nie zbadanego mechanizmu ideoplastii. U pacjentek z ciążą urojeniową w grę wchodzi leczenie psychiatryczne meto­ dami farmakologicznymi. Przypadki ciąży rzekomej, dotyczące często kobiet z oso­ bowością histeryczną, wymagają złożonej psychoterapii, najlepiej w oddziale ner­ wic. Po leczeniu tym nie można sobie zbyt wiele obiecywać, jeżeii nie uda się nam u tych osób obudzić dostatecznie silnej motywacji do zmiany celów życiowych. Zaburzenie to występuje u kobiet samotnych lub zamężnych, ale bezdzietnych. Pro­ pozycję adopcji dziecka traktuje się raczej jako ultima ratio. vr

* Na zakończenie rozdziału o chorobach psychosomatycznych pragnę stwierdzić, iż mam pełną świadomość skrótowego potraktowania tematu. Czytelnik ma prawo odczuwać niedosyt informacji. Ale było to zamierzone. Chodziło o zasygnalizowa­ nie lekarzom problemów, w których rozwiązywaniu psychiatrzy deklarują goto­ wość bliskiej współpracy. Choroby psychosomatyczne, bez względu na teoretyczne do nich podejście, wymagają zespolonych działań lekarzy różnych specjalności, w tym lekarzy ogólnych, a także pracowników niemedycznych, tj. psychologów, socjologów, ekologów itd. Osoby zainteresowane odsyłam do wykazu piśmiennictwa, który obejmuje również pozycje z tej dziedziny osiągalne w naszym kraju. 107

LECZENIE l ZAPOBIEGANIE W PROCESACH ORGANICZNYCH MÓZGU

Procesy organiczne mózgu mogą występować w niepowikłanej postaci zespołu psychoorganicznego, ale też ulegają często powikłaniom psychozami czynnościowymi. Tutaj omówię sposoby lecznicze wpływające na sam podstawowy proces chorobo­ wy, chociaż metody leczenia tych chorób bywają jeszcze często skromne, żeby nie powiedzieć bezsilne. Duży zatem nacisk kłaść trzeba na zapobieganie. W obrębie zespołu psychoorganicznego rozróżniamy trzy typy: oligofreniczny (upośledzenie umysłowe), otępienny i charakteropatyczny. Encefalopatię różnego pochodzenia dają jako zejście upośledzenie umysłowe nadające się do leczenia za­ pobiegawczego tylko wyjątkowo. Wchodzą tu zwłaszcza w rachubę dwie grupy upośledzenia umysłowego, tzn. wywołane: 1) zaburzeniami metabolizmu (np. fenyloketonuria, histydynemia, tyrozynoza, choroba Hartnupa, galaktozemia, wczesnodziecięca samoistna hipoglikemia, choroba Wilsona itd.) oraz 2) zaburze­ niami wewnątrzwydzielniczymi. Za przykład może służyć wczesne leczenie mato­ łectwa przetworami tarczycy. Leczenie zapobiegawcze powinno jednak sięgać dalej. Walka z krzywicą matki zapobiega zniekształceniom miednicy i urazom porodo­ wym. Ochrona-kobiet ciężarnych, zwłaszcza zapobieganie chorobom zakaźnych i za­ truciom, prawidłowe, tj. nieuraźne prowadzenie porodu daje rękojmię wydania na świat zdrowego potomstwa. Walka z wszelkimi zatruciami z alkoholem na cze­ le, walka z urazami głowy, walka z rozmaitymi szkodliwościami godzącymi w mózg — oto przykłady racjonalnie prowadzonego leczenia zapobiegawczego. Leczenie chorych głęboko upośledzonych umysłowo tylko w nielicznych przy­ padkach może mieć charakter przyczynowy. Możliwe są więc tylko środki obja­ wowe oraz wychowawczo-rehabilitacyjne. Do grupy pierwszych zaliczyć trzeba środki przeciwdrgawkowe, które stosujemy w przypadkach encefalopatii powikła­ nej napadami padaczkowymi. Jeżeli w obrazie klinicznym góruje podniecenie ru­ chowe (eretyzm) stosujemy środki uspokajające, np. neuroleptyki (fenaktyl, tisercynę, haloperidol) lub leki trankwilizujące (relanium, elenium, hydroksyzynę). Złudne bywają natomiast nadzieje wiązane z niektórymi przetworami, szeroko re­ klamowanymi przez producentów zagranicznych (chodzi o różne preparaty odżyw­ cze w rodzaju buerlecytyny, a także nialamid). Stanowczo przestrzec trzeba przed lekkomyślnym i nieodpowiedzialnym stosowaniem przetworów hormonalnych w le­ czeniu upośledzenia umysłowego. Tylko nieliczne przypadki uzasadniają stosowa­ nie hormonów (np. matołectwo). Natomiast chybiają celu, a nawet są wręcz szko­ dliwe próby stosowania dużych dawek testosteronu, który nie tylko nie poprawia upośledzonej organicznie sprawności umysłowej, ale wywołuje niepożądane obja­ wy uboczne. Ostatecznie dojść trzeba do wniosku, że najwięcej zdziałać mogą sposoby wy­ chowawcze i rehabilitacyjne. Zaniedbanie wychowawcze pogłębia upośledzenie i na odwrót, upośledzeni umysłowo, zwłaszcza lekko, o których środowisko dba, mogą uzyskać daleko idące wyrównanie swych braków intelektualnych. Coraz bardziej rozbudowujemy w Polsce specjalne zakłady rehabilitacyjne, zakłady i stanowiska pracy chronionej, których podopieczni uczą się zawodów, głównie rzemieślniczych, zdolnych zapewnić im w przyszłości utrzymanie. Ogólne postępowanie w otępiennym zespole psychoorganicznym powinno po­ legać na: 1) leczeniu w miarę możności przyczynowym, 2) usuwaniu nawarstwień psychotycznych i nerwicowych o ile takie mają miejsce, 3) stosowaniu leków po­ prawiających ukrwienie mózgu i jego odżywienie, 4) skłanianiu chorych do sta­ łych wysiłków umysłowych, 5) przestrzeganiu zasad higieny psychicznej. Mówiąc o leczeniu przyczynowym mamy również na myśli te wszystkie schorzenia ogólne, których wyrazem są zaburzenia psychoorganiczne. Może to być miażdżyca naczyń mózgowych, nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia' itp. Przy stosowaniu le­ ków objawowych (np. psychotropowych) należy mieć na uwadze fakt, że chorzy 108

z organicznie uszkodzonym układem nerwowym na ogół źle tolerują wszelkie leki. a neuroleptyki i tymoleptyki w szczególności. Postępowanie lecznicze w charakteropatiach jest podobne jak w otępieniowej postaci zespołu psycfyoorganicznego. Leczenie przyczynowe tylko w małym zakresie może wchodzić w rachubę (np. operacyjne usunięcie guza mózgu). We wszystkich trzech typach zespołu psychoorganicznego mamy najczęściej do czynie­ nia z odległymi następstwami doznanych uszkodzeń mózgu. Zazwyczaj już za póź­ no na jakiekolwiek postępowanie zapobiegawcze; pozostają tylko środki objawo­ we farmakologiczne lub psychagogiczne. Osobnicy charakteropatyczni poza uciążli­ wymi dla otoczenia właściwościami osobowości (drażliwość, wybuchowość, skłon­ ność do czynów impulsywnych i gwałtownych działań agresywnych), wykazują zwiększoną podatność na ujemne oddziaływanie środowiska i szybko zazwyczaj ulegają psychodegradacji. Proces ten przyśpiesza pociąg tych osobników do alko­ holizowania się i innych środków uzależniających. Zadaniem lekarza jest więc ła­ godzenie klinicznych objawów charakteropatii z jednej strony i zapobieganie wtór­ nej socjopatyzacji poprzez oddziaływanie psychoterapeutyczne (trening zacho­ wań)». W leczeniu farmakologicznym przydatna jest karbamezapina (Amizepin) i propericjazyna (Neuleptil).

Pourazowe zaburzenia psychiczne Omawiam tutaj przewlekłe następstwa urazów mózgu, gdyż leczenie ostrych za­ burzeń pod postacią pourazowych zaburzeń świadomości ilościowych i jakościo­ wych zostało już opisane (por. str. 75—77). Przewlekły zespół pourazowy przebiega najczęściej pod postacią mieszanego zespołu otępienno-charakteropatycznego, cho­ ciaż nierzadkie są „czyste” charakteropatie pourazowe. W przypadkach, w któ­ rych górują skargi na obniżenie wydolności umysłowej, zaburzenia pamięci, za­ burzenia uwagi i obniżenie napędu psychoruchowego, dobre wyniki uzyskujemy stosując tzw. leki nootropowe, a więc piracetam (Nootropil), Pyritinol, Enerbol, a także centrofenoksynę i cinnaryzynę (Stugeron). W przypadkach z pobudzeniem psychoruchowym, np. w zespole charakteropatii, podajemy niewysokie dawki neu­ roleptyków, np. tiorydazyny (do 100 mg na dobę), propericjazynę (Neuleptil) w dawkach 15—30 mg dziennie. Rehabilitacja społeczna powinna zmierzać w kierunku jak najszybszego pod­ jęcia przez chorego pracy, zaleta się intensywny i regularny wysiłek umysłowy. W stanach pourazowych powinno się chorym bezwzględnie zabraniać spożywania napojów alkoholowych, które wobec organicznie uwarunkowanej nietolerancji mo­ gą szybko pogłębiać objawy encefalopatii, a nawet wywołać stany nie trzymania afektu. Zapobieganie napadom padaczkowym na drodze profilaktyki farmakolo­ gicznej może mieć też istotne znaczenje dla rehabilitacji chorych pourazowych.

Zaburzenia psychiczne wieku przedstarczego i starczego Problem ten ma wielką przyszłość chociażby z tego względu, że dzięki postępom medycyny granica wieku łudzkiego przesuwa się i będzie się nadal przesuwała w górę. Zagadnieniami psychologicznymi i psychopatologicznymi wieku starzenia się zajmuje się psychogeriatria i gerontopsychiatria, które z kolei są działami gerontologii. W okresie przedstarczym i starczym pojawiają się ostre zespoły psychotyczne i nerwicowe, które nawarstwiają się na przewlekły proces organiczny (inwolu­ cyjny). Uwzględniając swoiste warunki tego okresu (np. złą tolerancję leków), postępujemy leczniczo tak, jak o tym była mowa w rozdziale o terapii psychoz (patrz str. 75). 109

Doniosłe znaczenie zapobiegawcze i lecznicze w okresie starzenia się mają spo­ soby zmierzające do poprawienia ukrwienia i utlenienia tkanki mózgowej (por. str. 45). Celowi ternu służy jak najintensywniejsza praca umysłowa, ałe również pewne środki farmakologiczne, jak eufiłina, kwas nikotynowy, kardiazol doustnie w ciągu kilku miesięcy 0,2—0,3 do 4 razy dziennie, dalej wziewanie karbogenu (5% C02 + 95% O2) 2 razy dziennie po 5 minut, w ciągu miesiąca, ćwiczenia hiperwentylacyjne, wreszcie dobrze spopularyzowana metoda prokainowa (Geriocain), polegająca na wielokrotnym powtarzaniu serii 10— 12 wstrzyknięć domięś­ niowych w dawce 2—5 ml 3 razy tygodniowo. Między poszczególnymi seriami pożądane są 2—4 tygodniowe przerwy. Podobnie działa Nicotol (Ronicol), który podaje się od 25—50 mg 3—4 razy dziennie. Środek ten rozszerza naczynia mózgo­ we. wpływa korzystnie na hemodynamikę i przemianę materii mózgu. Podobne efekty daje pyritinol (Enerbol). W ostatnich latach duże nadzieje wiąże się ze stosowaniem piracetamu (Nootropil), który usprawnia bioenergetyczny metabo­ lizm komórki nerwowej bez względu na pierwotną przyczynę, upośledzenia jej funk­ cji, a Przy tym pozbawiony jest toksyczności. Kontrolowane badania u chorych z otępieniem starczym, z zastosowaniem próby podwójnie ślepej wykazały, że lek ten pobudza aktywność ruchową pacjentów, zwiększa ich samodzielność i popra­ wia kontakty z otoczeniem. Niedoceniane znaczenie ma u starców właściwa dieta. W poważnym stopniu powinno się ograniczyć tłuszcze zwierzęce i węglowodany, posiłki powinny być nie­ zbyt obfite, a poza tym ważna jest dbałość o regularne wypróżnienia. Nade wszyst­ ko istotne znaczenie ma atmosfera życzliwości, serdeczności i troskliwości, jaką na­ leży otoczyć tych chorych. Z jednej strony cierpliwość i wyrozumiałość, z drugiej dbałość o to, żeby nie czuli się ani przez chwilę „nikomu niepotrzebni'\ Zasadę tę trzeba wpajać w opiekunów pacjentów z objawami starczego zespołu psychoorganicznego.

Zaburzenia psychiczne towarzyszące guzom mózgu Diagnostyka psychopatologiczna guzów mózgu stoi dzisiaj na świecie, również w Polsce, bardzo wysoko. Wczesne rozpoznanie, gdy proces ekspansywny nie do­ prowadził do głębszych następstw neurologiczno-psychiatrycznych, daje choremu większą szansę wyjścia z oddziału neurochirurgii bez upośledzających jego dalszą sprawność objawów psychoorganicznych. Mniej wdzięcznym zadaniem są dla psychiatrów przypadki przewlekłych za­ burzeń psychicznych u chorych z nieoperacyjnymi guzami mózgu. Leczenie ma wówczas charakter objawowy. Polega on na uśmierzaniu bólów, bezsenności, na­ padów padaczkowych, poprawieniu nastroju i samopoczucia itd. Chorych tych trzeba otoczyć szczególnie troskliwą opieką; mimo iż euforia i bezkrytycyzm chro­ nią ich często przed świadomością swego położenia.

Następstwa psychooiganiczne chorób zakaźnych Rozwój chemioterapii (sulfonamidy, antybiotyki) spowodował zupełną zmianę przebiegu chorób zakaźnych i dał psychiatrom broń do zwalczania przyczynowego zaburzeń psychicznych na tle zakaźnym. Dotyczy to jednak w głównej mierze tzw. ostrych psychoz infekcyjnych. Wczesne rozpoznanie i prawidłowe leczenie chorób zakaźnych może również zapobiec odległym, przewlekłym następstwom psychia­ trycznym. Wystarczy wskazać na gruźlicę mózgu lub innego pochodzenia (wiru­ sowego) stany zapalne mózgu. Gruźlica wcześnie leczona rokuje pomyślnie, jed­ nakże w ogromnym odsetku zaniedbanych, zbyt późno leczonych przypadków do­ starczyła osobników upośledzonych umysłowo. Poważny problem stwarzają dzisiaj 110

przypadki nietypowo przebiegającego zapalenia mózgu o etiologii wirusowej, które rozpoznane się niekiedy za późno ze względu na zbyt sztywne kryteria diagno­ styczne. Leczenie przewlekłych następstw pozakaźnych, które występują np. po za­ paleniach mózgu różnej etiologii, nie ma oczywiście charakteru swoistego, lecz jedynie objawowy. Największych trudności przysparzają przypadki charakteropatii poencefalicznej z pobudzeniem psychoruchowym i agresywnością. O leczeniu tej postaci zespołu psychoorganicznego była mowa wyżej.

Zaburzenia psychiczne pochodzenia kiłowego W tej dziedzinie psychiatria, a ściśle wenerologia poszczycić się może największymi osiągnięciami. Przypadki porażenia postępującego stały się niemal rzadkością. Le­ czenie gorączkowe (zimnicą) należy raczej do przeszłości. Pierwszeństwo daje się antybiotykom. Stosuje się wysokie dawki penicyliny. Osobiście zalecam schemat uwzględniający dawkowanie w granicach 24—30 min j. penicyliny prokainowej na jedną kurację (w dawce dziennej po 1— 1,2 min j.). Niekiedy stosuje się pe­ nicylinę o przedłużonym działaniu (penicylina benzatynowa — Debecylina) w daw­ ce ogólnej 9,6—12 min j. (co 5 dni 1,2 min j. antybiotyku). Na pełne leczenie składa się zazwyczaj kilka takich kuracji penicylinowych w zależności od stopnia uzyskanej poprawy. Niektórzy autorzy zalecają dawki wielokrotnie wyższe, docho­ dzące do stu kilkudziesięciu milionów jednostek penicyliny na kurację. W ocenie skuteczności leczenia należy uwzględnić zarówno cofanie się obja­ wów klinicznych, jak i ustępowanie patologicznych zmian w płynie mózgowo-rdze­ niowym. Za najczulszy wskaźnik poprawy uważa się spadek liczby komórek w pły­ nie mózgowo-rdzeniowym, następnie zaś obniżenie poziomu białka, a wreszcie po­ wolne ustępowanie odczynów serologicznych i koloidowych. Odczyny serologiczne klasyczne (odczyn Wassermanna, Kolmera, VDRL) i swoiste (odczyn Nelsona, immunofluorescencji krętków — FTA) oddziałują bar­ dzo opornie na przeprowadzone leczenie przeciwkiłowe. Odczyn Nelsona w płynie m.-rdz., podobnie jak odczyn FTA, utrzymuje się przez wiele lat. Postępujący spa­ dek miana odczynu FTA może być istotnym elementem rokowniczym w ocenie wyników leczenia. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego winno się wykonywać bezpośrednio po leczeniu oraz po 3, 6 i 12 miesiącach od jego zakończenia. Po ustąpieniu zmian zapalnych w płynie okres kontrolowania chorych nie powinien być krótszy niż 2—3 lata. Leczenie penicyliną poprawiło w dużym stopniu rokowanie. Śmiertelność cho­ rych z porażeniem postępującym spadła z 50% w czasach leczenia gorączkowego do 9% w erze stosowania antybiotyków. Zarówno porażenie postępujące, jak i inne choroby układu nerwowego po­ chodzenia kiłowego (np. ostre kiłowe zapalenie opon lub kiła oponowo-naczyniowa mózgu) mogą stanowić podłoże powikłań nerwicowych lub psychotycznych. Wśród zespołów psychotycznych zdarzają się psychozy majaczeniowe (delirium lueticum), halucynoza Plauta (hallucinosis luetic a), psychozy z kręgu schizofre­ nicznego, np. zespół katatoniczny lub paranoidalny, a także zespoły cyklofreniczne (depresje i manie). Leczenie powinno uwzględniać swoiste (tj. kiłowe) podłoże i rodzaj psychozy. Skojarzone leczenie antybiotykami i środkami psychotropowymi powoduje cofnięcie się objawów psychotycznych, a także poprawę w zakresie pod­ stawowego procesu organicznego w sensie złagodzenia np. niektórych objawów psychoorganicznych. Rokowanie w porażeniu postępującym zależy od postaci klinicznej. Najlepsze rokowanie dają postacie ekspansywne, przez co rozumie się powikłanie zespołem 111

maniakalnym (mania paralytica dawnych autorów) lub zespołem Korsakowa, naj­ gorsze te postacie, w których górują objawy otępienne (dementia paralytica) . Duże znaczenie u chorych z kiłą układu nerwowego ma dbałość o ich stan fizyczny. Po przebyciu leczenia antybiotykami chorzy są zwykle wycieńczeni. Za­ leca się im intensywnei odżywianie, podawanie wyciągów z wątroby, żelaza i wita­ min. Oprócz rehabilitacji fizycznej doniosła rola przypada rehabilitacji społecznej. Chorych wdraża się do pracy, a działania te należy podejmowć jeszcze w trakcie ich pobytu w szpitalu stosując leczenie zajęciowe. Pracę w warunkach chronio­ nych (np. w spółdzielczości inwalidzkiej) traktujemy jako rozwiązanie ostateczne.

Zaburzenia psychiczne w następstwie zatruć egzogennych Pomijam tutaj toksykomanie, o których będzie jeszcze mowa. Nie zajmuję się również leczeniem ostrych zatruć. Ogólnie należy stwierdzić, że zaburzenia psychiczne na tle toksycznym mogą być spowodowane zażyciem pewnych trucizn, wziewaniem par lub gazów lub kon­ taktem z ciałami stałymi. Dzieli się je na ostre i przewlekłe. Nie są one swoiste dla danej trucizny. Wśród ostrych zaburzeń psychicznych pierwsze miejsce zajmują ilościowe i jakościowe zaburzenia świadomości. Zwykle są to psychozy majaczenio­ we (delirium toxicum)} zamroczeniowe lub splątaniowe z domieszką zaburzeń iloś­ ciowych, tzn. senności. Postępowanie lecznicze będzie miało charakter złożony. Z jednej strony powinno się dążyć, o ile to możliwe, do usunięcia przyczyny lub złagodzenia wpływu trucizny, z drugiej strony stosuje się leczenie objawowe, co oznacża zarówno przeciwdziałanie objawom somatycznym (ze strony układu krą­ żenia, oddechowego, moczowego, nerwowego), jak i psychotycznym. Zasady leczenia przeciwpsychotycznego omówiłem już poprzednio. Z kolei przewlekłe zaburzenia psychiczne polegają na mniej lub więcej nasilonych obja­ wach psychoorganicznych. Leczenie tych objawów zależy w dużym stopniu od roz­ miarów organicznego uszkodzenia mózgu i w pewnym zakresie od czynnika etio­ logicznego. W leczeniu zespołów psychoorganicznych spowodowanych truciznami przemysłowymi zaleca się przede wszystkim zmianę rodzaju wykonywanej pracy, tak aby chory nie był w dalszym ciągu narażony na kontakt z czynnikiem toksycznym. Zadaniem lekarza przemysłowego będzie ustalenie rzeczywistego związku przyczy­ nowego między rodzajem zatrucia a pojawianiem się objawów psychoorganicznych. Łatwo tutaj o błąd w rozumowaniu diagnostycznym według zasady post hoc, ergo propter hoc. U wszystkich chorych stosuje się środki nootropowe i poprawiające ukrwienie mózgu (geriokainę, cinnaryzynę) oraz duże dawki witamin. Błędem jest zalecanie bezczynności fizycznej i umysłowej.

Leczenie padaczek w aspekcie psychiatrycznym Leczenie napadów. Nie ulega wątpliwości, że najskuteczniejsze jest leczenie przy­ czynowe napadów padaczkowych. Dotyczy to jednak z natury rzeczy tylko małej części chorych. Usunięcie ogniska padaczkorodnego, np. blizny, guza, krwiaka lub ropnia mózgu itp., może nie tylko wyeliminować napady, lecz złagodzić również objawy psychoorganiczne. W dużej liczbie przypadków musimy jednak poprzestać na leczeniu objawowym. Uzależnia się je od wielu czynników, ale przede wszystkim od: wieku chore­ go, morfologii i częstotliwości napadów, ich stosunku do rytmu snu i czuwania, stanu ogólnego chorego i wreszcie tolerancji leków, która jest indywidualną cechą każdego pacjenta. W miarę możności staramy się ograniczyć do jednego leku przeciwpadaczkowego, albowiem doświadczenia ostatnich lat dają pierwszeństwo monoterapii przed politerapią. Z punktu widzenia interesu chorego dobiera się lek 112

0 najszerszym zakresie działania i wpływający korzystnie na stan psychiczny. Po­ winno się bowiem unikać zwalczania napadów „za wszelką cenę”. Na wybór leku będzie też miało wpływ zajęcie chorego. Leki powodujące senność będą dziecku utrudniały naukę, pracownikowi umysłowemu wykonywanie obowiązków zawodo­ wych, u robotnika zmniejszają wydajność pracy, a u większości chorych utrudniają rehabilitację. W praktyce sprawą najważniejszą jest jednak gatunek napadów, na które cierpi pacjent. W części I, w rozdziale poświęconym lekom przeciwpadaczkowym, uwagę czytelnika skupialiśmy na ich podziale, budowie chemicznej i dawkowaniu. Tutaj uwzględniam ich przydatność kliniczną. W leczeniu poszczególnych odmian napa­ dów bierze się pod uwagę nie ich miejsce w układzie klasyfikacyjnym (w Polsce obowiązuje zalecany przez Międzynarodową Ligę Przeciwpadaczkową „podział na­ padów padaczkowych”, którego rewizja jest w toku opracowywania, 1981), lecz morfologię i częstość występowania. D u ż e n a p a d y (g r a n d m a i) p i e r w o t n i e i w t ó r n i e u o g ó l ­ n i o n e . Większość epileptologów uważała do niedawna pochodne kwasu barbitu­ rowego za podstawową grupę leków w leczeniu napadów uogólnionych. Dzisiaj leki te stosuje się raczej w ostateczności i to przez krótki czas. W miejsce fenobarbitalu (Luminal), który wywoływał senność, zaleca się raczej radziecki Benzonal. Wskazane są też pochodne hydantoiny z Hydantoinalem (Polfa) na czele. Stosunkowo mało toksyczny lek z grupy pirymidynodionów to Mizodin (Polfa). Jak już wspominaliśmy, lek ten skutecznie łagodzi objawy charakteropatyczne. W leczeniu napadów dużych (szczególnie wtórnie uogólnionych) przydatna jest też karbamazepina (Amizepin-Polfa). M a ł e n a p a d y (p e t it m a i) , niezbyt ściśle nazywane niekiedy napadami nieświadomości. Należą tutaj wszystkie rodzaje pierwotnie uogólnionych napadów z grupy postaci submaksymalnych. Lekami najczęściej używanymi są pochodne oksazolidynodionów i bursztyniany (te ostatnie ze względu na pewną toksyczność używane rzadziej), ponadto benzodwuazepiny (diazepam, nitrazepam i klonazepam), kwas walproinowy i jego sole (np. Convulex). U chorych z napadami małymi trzeba pamiętać o niebezpie­ czeństwie uaktywnienia się napadów dużych. Dobrze jest włączyć lek, który by temu zapobiegł (Mizodin). . N a p a d y c z ę ś c i o w e z o b j a w a m i p r o s t y m i (napady ognisko­ we). We wszystkich odmianach tych napadów (ruchowych, zmysłowych, wegeta­ tywnych i mieszanych) mają zastosowanie: pochodne kwasu barbiturowego, hy­ dantoiny, pirymidyny, a także acetylomoczniki i pochodne imonostylbenu (Amizepin)' N a p a d y c z ę ś c i o w e z o b j a w a m i z ł o ż o n y m i (napady skro­ niowe). Symptomatyka tych napadów jest bardzo zróżnicowana pod względem psychopatologicznym. Zalicza się tutaj napady z jakościową zmianą świadomości (psychoruchowe), napadowe zaburzenia spostrzegania (napady psychosensoryczne), intelektualne (dysmnestyczne, ideacyjne), emocjonalne (dystymiczne czyli afektywne) itd. Leczenie napadów skroniowych jest zadaniem trudnym. Niektórzy pro­ ponują kojarzenie od początku dwóch leków przeciwpadaczkowych, np. mizodyny 1 amizepiny. Wydaje się, że trzeba w tych przypadkach uwzględniać indywidualną wrażliwość na określony lek. Zasada ta ma zresztą zastosowanie również w lecze­ niu innych rodzajów napadów. Za najskuteczniejsze uchodzą tutaj acetylomoczni­ ki, karbamazepina i pochodne kwasu chloropropionowego (Benzpropamid). Moż­ na je w uzasadnionych wypadkach kojarzyć z pochodnymi kwasu barbiturowego, hydantoiny i pirymidyny. Leczenie stanu padaczkowego (sta tu s e p ile p tic u s ) . Stan padaczkowy polega na występowaniu bardzo częstych napadów’ toniczno-klonicznych (sta tu s g r a n d m a i) , małych (sta tu s p e t it m a i) lub psychoruchowych (sta tu s p s y c h o m o to r ic u s ) ,

_

_

113

między którymi chory nie odzyskuje przytomności lub przez cały czas trwania świa­ domość jest zmieniona jakościowo. Wiele przyczyn może się złożyć na uaktywnie­ nie się napadów do rozmiarów stanu padaczkowego. Leczenie ma zazwyczaj cha­ rakter objawowy. Tylko w nielicznych przypadkach stan padaczkowy jest objawem ogniskowego uszkodzenia mózgu, np. w następstwie guza lub urazu. W takich wy­ padkach leczenie przyczynowe należy do neurochirurga. Choroby gorączkowe, za­ palenie zatok przynosowych, nagłe odstawienie leków przeciwpadaczkowych lub zmniejszenie dawki, nadmierne przyjmowanie płynów, spożywanie alkoholu, men­ struacja — to najczęstsze czynniki wyzwalające u chorego na padaczkę status epilepticus. Rozwój nowoczesnych metod leczenia, coraz wyższy poziom wiedzy lekarzy oraz możliwości postępowania reanimacyjnego zmniejszyły śmiertelność w tej grupie zaburzeń padaczkowych. Obowiązują tutaj następujące zasady postępowania: 1. Przed przyjęciem chorego (dorosłego) do szpitala (np. w karetce pogoto­ wia) podaje się domięśniowo lub dożylnie 0,2—0,4 fenobarbitalu, 2. W szpitalu wstrzykuje się 10—20 mg diazepamu dożylnie, podaje się do­ żylnie dla zmniejszenia obrzęku mózgu hipertoniczny roztwór glukozy, mannitol, mocznik lub lepiej furosemid. Po tych zabiegach należy odczekać kilkanaście mi­ nut, gdyż pośpiech i polipragmazja może choremu przynieść szkodę. Dobrze jest zapobiec niewydolności krążeniowo-oddechowej podając strofantynę i mikoren. Brak zmmn zastoinowych na dnie oczu upoważnia do ewentualnego wykonania odbarczającego nakłucia lędźwiowego w pozycji leżącej. Jeżeli napady występują nadal, powinno się zastosować krótkotrwałą narkozę oraz zaintubować chorego. Zabiegi te powierzamy anestezjologowi. 3. Po wyprowadzeniu chorego ze stanu padaczkowego stosuje się osłonę z an­ tybiotyków. Pamiętać też należy, że wskutek skumulowania się leków chory zapa­ da w sopor lub stan śpiączkowy. Konieczne jest dlatego odsysanie górnych dróg oddechowych oraz opróżnienie pęcherza i prostnicy. Po ustąpieniu ilościowych za­ burzeń przytomności mogą pojawić się .jakościowe zaburzenia świadomości typu pomrocznego. Nie zaleca się wówczas neuroleptyków, które mogą na nowo uaktyw­ nić napady, lecz raczej pochodne benzodwuazepiny (np. Relanium) lub chlorometiazol dożylnie. Uwagi ogólne dotyczące leczenia padaczek. Jako naczelną zasadę należy przy­ jąć obowiązek dokładnego przebadania chorego przed rozpoczęciem leczenia. Nie wolno włączać leków przeciwdrgawkowych, jeżeli nie zostało ustalone rozpozna­ nie, w miarę możności etiologiczne. Dobrze jest rozporządzać wyjściowym elektroencefalogramem, gdyż kontrola EEG jest koniecznym warunkiem dla dalszego le­ czenia napadów padaczkowych. Włączanie każdego leku odbywa się ostrożnie, tj. stopniowo, gdyż zdarzają się chorzy ze złą tolerancją danego leku. Przy dobowym rozkładaniu poszczególnych porcji leków należy uwzględnić rytmikę napadów. Zda­ rza się np.3 że chory nadal miewa napady nocną porą, gdyż całą porcję leków otrzymał w dzień. Niektórzy epileptolodzy zalecają podawanie jednorazowe dawki dobowej na noc, uzasadniając to zachowaniem się poziomu terapeutycznego leku we krwi. Nie należy się śpieszyć z oceną działania leczniczego określonego leku, gdyż zależy oń właśnie od optymalnego poziomu, jaki osiągnął we krwi, co trwa nie­ kiedy kilka dni. Poprawie klinicznej towarzyszy na ogół poprawa bioelektryczna, chociaż bywają odstępstwa od tej zasady. Po kilku miesiącach spada zazwyczaj wrażliwość na wprowadzony lek, po pociąga za sobą konieczność zwiększenia daw­ ki. Może zachodzić zresztą pozorny spadek wrażliwości, np. u dzieci i młodzieży, kiedy przyrost masy ma względny wpływ na zmniejszenie się dawki dobowej (w sto­ sunku do masy ciała). Szczególną ostrożność należy zachować przy odstawianiu leków przeciwdrgaw­ kowych i przy przechodzeniu na inne środki z tej grupy. Nowy lek wprowadzamy stopniowo aż do osiągnięcia dawki leczniczej oraz po sprawdzeniu jego tolerancji 114

i efektywności leczniczej. Również stopniowo wycofujemy poprzedni lek. Operacja ta nie powinna w zasadzie trwać krócej niż 10— 14 dni. Nie wolno nagle odstawiać leków, nawet przed badaniem EEG\ Lekarz odczytujący zapis oceni ewentualne zmiany polekowe, trzeba go jedynie uprzedzić, jakie pacjent zażywa leki i w ja­ kiej dawce. Jak zwykle przy leczeniu farmakologicznym należy się liczyć z możliwością po­ wikłań i działań ubocznych. Do najważniejszych należą: trombocytopenia, leukopenia i agranulocytqza, niedokrwistość aplastyczna i megaloplastyczna. W związ­ ku z tym chorzy leczeni środkami przeciwpadaczkowymi wymagają okresowej kon­ troli hematologicznej (dzieci co 2—3 miesiące). U chorych przewlekle leczonych może dochodzić do obniżenia poziomu wapnia, podwyższenia poziomu fosfatazy al­ kalicznej, a także do skrócenia okresu półtrwania witaminy D w ustroju. Spada też poziom 25-hydroksycholekalcyferolu, tj. metabolitu witaminy D. Wynika stąd konieczność stosowania witaminy D u chorych leczonych długotrwale lekami prze­ ciwpadaczkowymi. Leki te wywołują też objawy, choć rzadziej, ze strony innych układów (układu nerwowego, pokarmowego, moczowego, krążenia). Często można się spotkać z pytaniem, czy stosować leki w czasie ciąży. Otóż leczenie należy kontynuować, gdyż uaktywnienie się napadów, a nawet wystąpie­ nie stanu padaczkowego, kryje w sobie więcej niebezpieczeństw dla matki i płodu niż same leki przeciwdrgawkowe. Należy stosować dawki możliwie najniższe uni­ kając preparatów mniej znanych. Nie stosuje się obecnie jakichś większych ogra­ niczeń dietetycznych z wyjątkiem zmniejszenia ilości płynów. Obowiązuje bez­ względny zakaz spożywania napojów alkoholowych. Zupełnie oddzielną dziedzinę epileptologii stanowi padaczka dziecięca. Jej le­ czeniem powinni się zająć neurolodzy i psychiatrzy dziecięcy. Zagadnienie to jako bardzo specjalistyczne wyłączamy z naszych rozważań. Zaburzenia psychiczne u chorych na padaczkę. Współistnienie padaczki z cho­ robą psychiczną endogenną, wystąpienie powikłań psychotycznych lub dołączenie się przewlekłych objawów psychoorganicznych powiększa siłą rzeczy stopień trud­ ności, jakie napotyka lekarz, i może obciążyć ogólne rokowanie. Postępowanie lecznicze w przypadkach powikłań psychotycznych będzie zale­ żało od tego, czy stan psychotyczny stoi w związku z napadem padaczkowym czy nie. Stany pomroczne po napadzie lub po serii napadów grand mai (GM) trwają zwykle krótko — kilka godzin lub kilka dni — i mijają samorzutnie. Pojawienie się serii napadów, o czym wspomniałem powyżej, może świadczyć o błędzie w te­ rapii (np. nagłe zmniejszenie dawki leków, interakcje, niewłaściwy dobór leków). W tej sytuacji należy zrewidować dotychczasowe leczenie i rozważyć celowość do­ konania zmian, najlepiej pod kontrolą poziomu leków we krwi. W przypadkach stanów padaczkowych petit mai i psychoruchowych świadomość zmieniona jest ja­ kościowo w sensie objawów zamroczeniowych. Przerwanie stanu padaczkowego, opi­ sane szczegółowo powyżej, usuwa objawy psychotyczne. Poważnym problemem leczniczym bywają przypadki stanów pomrocznych w wyniku przedawkowania leków przeciwpadaczkowych lub reakcji alergotoksycz­ nej na leki. Towarzyszące zamroczeniu objawy gorączki, powiększenie węzłów chłonnych, zmiany skórne i wynik badania krwi pozwalają na ogół na ustalenie etiologii zaburzeń psychicznych. Jedną z przyczyn może być zaburzony, w następ­ stwie wieloletniej farmakoterapii, metabolizm wątroby, która nie spełnia należycie swych czynności detoksykacyjnych. Powikłania psychozami z kręgu schizofrenicznego lub cyklofrenicznego nie spra­ wiają zwykle większych trudności leczniczych, gdyż postępowanie nie odbiega tu od przyjętego w przypadkach psychoz endogennych, wszakże pod warunkiem rów­ noległego stosowania prawidłowego leczenia przeciwpadaczkowego. . W leczeniu stanów psychotyczno-wytwórczych u chorych na padaczkę nie mo­ żna zrezygnować z neuroleptyków i jak dotąd nie da się ich zastąpić innymi środ­ 115

kami. W piśmiennictwie podkreśla się szczególną przydatność chloropromazyny, flufenazyny, tiorydazyny, a także pochodnych butyrofenonu. Trzeba jednak prze­ strzec przed zbyt pochopnym stosowaniem mniej poznanych leków psychotropo-. wych u chorych na padaczkę, bowiem zarówno neurolcptyki, jak i w większym jeszcze stopniu leki tymoleptyczne trójpierścieniowe obniżają próg pobudliwości drgawkowej. Stany padaczkowe mogą np. wystąpić u chorych, którzy przypadko­ wo (lub w celach samobójczych) przedawkowali leki neuro- lub tymoleptyczne. Leki neuroleptyczne stosuje się też u chorych z zaburzeniami psychoorganicznymi dla opanowania u nich nadmiernej drażliwości, pobudliwości i agresywnoś­ ci. Pamiętać należy, że w takich przypadkach podanie barbituranów lub piramido­ nu jest wręcz przeciwwskazane. Duże znaczenie dla poprawy stanu psychicznego może mieć eliminowanie napadów z płata skroniowego. Z nowszych badań wynika bowiem, że najcięższe zaburzenia charakterologiczne spotyka się w przypadkach, w których ognisko padaczkorodne leży w płacie skroniowym, a ściśle w układzie limbicznym. Tym należy prawdopodobnie tłumaczyć skuteczny wpływ psychotropo­ wy takich leków, jak karbamazepina, a także niektórych benzodwuazepin. Leczenie farmakologiczne nie wystarczy jednakże, jeśli lekarze nie będą doce­ niali oddziaływania psychoterapeutycznego (psychagogicznego). Celem nie mniej ważnym od usunięcia napadów i złagodzenia objawów psychoorganicznych powin­ no być zapewnienie pacjentowi maksymalnego poziomu funkcjonowania społecz­ nego. Jeżeli choremu pozwoli się nadal pracować (uwzględniając oczywiście cha­ rakter wykonywanej pracy), jeżeli dziecku umożliwi się kontynuowanie nauki ota­ czając je właściwą opieką, gdy chory nie czuje się odtrącony od społeczeństwa, a przeciwnie, jeżeli traktuje się go wyrozumiale i akceptująco, zamykając oczy na jego zmniejszoną wydajność pracy i nie zawsze przyjemne dla otoczenia cechy cha­ rakteropatyczne, to okaże się, że przewlekłe objawy psychoorganiczne wcale nie upośledzają sprawności chorych na padaczkę w takim stopniu, jak się to często nie­ słusznie i bezpodstawnie przyjmuje. Istnieją dzisiaj coraz lepsze warunki w zatrud­ nianiu chorych, nawet z ciężkimi objawami otępienia i charakteropatii, w warun­ kach zakładów chronionych. Postępowanie psychagogiczne otoczenia decyduje o po­ myślnym przebiegu sprawy chorobowej, podczas gdy drażnienie chorego, traktowa­ nie go z góry jako bezużytecznego inwalidy i skazywanie go na bezczynność zaostrza cechy charakteropatyczne i naraża na zatargi z otoczeniem.

LECZENIE ALKOHOLIZMU I INNYCH UZALEŻNIEŃ UWAGI OGÓLNE NA TEMAT LECZENIA ALKOHOLIZMU

Nie będę się tutaj szerzej rozpisywał na temat społecznego zjawiska, a ściśle pato­ logii społecznej, jaką jest pijaństwo w naszym kraju. Nadmierne spożywanie napo­ jów alkoholowych (zwłaszcza wysokoprocentowych) powoduje stały wzrost liczby osób uzależnionych od alkoholu. Jesteśmy jednocześnie świadkami paradoksalnej sytuacji, polegającej na rozbieżności między wzrastającą liczbą alkoholików nało­ gowych a poziomem świadczeń lecznictwa odwykowego. Liczba pacjentów zarejestrowanych w poradniach odwykowych odbiega też znacznie od rzeczywistej liczby osób, którym należałoby udzielić pomocy lekarskiej. *Być może wynika to z niskiego poziomu wiedzy o możliwościach leczenia nałogu albo, co gorsza, z niewiary w ich skuteczność. Jakkolwiek lecznictwo odwykowe jest administracyjnie i merytorycznie podporządkowane psychiatrycznemu pionowi opie­ ki zdrowotnej, w poradniach odwykowych pracuje mniej lekarzy psychiatrów, niż by to wynikało z rzeczywistych potrzeb tego ważnego działu. Zadania te pełnią więc lekarze różnych specjalności, także lekarze ogólni, a tu i ówdzie jeszcze felczerzy. Uzasadnia to konieczność nieco szerszego omówienia spraw leczenia alkoholizmu. 116

Przede wszystkim należy rozgraniczyć leczenie ostrych psychoz alkoholowych oraz leczenie alkoholizmu nałogowego. Postępowanie w przypadkach przewlekłe­ go alkoholizmu sprowadza się do metod paliatywnych i ’ resocjalizacji. Psychozy alkoholowe (np. majaczenie drżenne, ostra omamica alkoholowa, alkoholowy ze­ spół Otella, depresja alkoholowa itp.) stanowią bezwzględne wskazanie do hospita­ lizacji. Ich leczenie omówiłem w rozdziale poświęconym psychozom. LECZENIE ODWYKOWE

Z lekarskiego punktu widzenia trzeba stanąć na stanowisku, że osobnik dotknięty nałogiem alkoholowym (uzależniony od alkoholu) jest człowiekiem chorym. Jakie­ kolwiek represjonowanie nałogowego alkoholika jest godnym ubolewania niepo­ rozumieniem. jest on bowiem ofiarą, a nie sprawcą błędnej polityki, która dopuści­ ła do umasowienia się pijaństwa w Polsce na niespotykaną w żadnym innym kraju skalę. Rola medycyny w zwalczaniu pijaństwa sprowadza się niestety głównie do leczenia alkoholizmu (choroby alkoholowej). Celem tego leczenia jest przede wszyst­ kim doprowadzenie alkoholika do trwałej abstynencji. Z doświadczenia klinicznego wiemy, że wyniki lecznicze są tym lepsze, im wyższy jest poziom motywacji do le­ czenia odwykowego. Leczenie może być dobrowolne albo przymusowe. W pierw­ szym przypadku nie przedstawia ono większych trudności dzięki stosunkowo dobrze rozwiniętej w naszym kraju sieci poradni odwykowych. Więcej trudności przyspa­ rzają natomiast alkoholicy wymagający leczenia przymusowego. Stronę formalno-prawną reguluje w tym zakresie Ustawa o zwalczaniu alko­ holizmu z dnia 10.XII.1959 r., która w art. 13 określa, jacy alkoholicy mogą być poddani leczeniu przymusowemu. Sam nałóg, ani tym bardziej „hadużywanie” na­ pojów wyskokowych, nie są bowiem wystarczającą podstawą do wszczynania postę­ powania w sprawie przymusowego leczenia. Nieznajomość przepisów w tym wzglę­ dzie prowadzi do nieporozumień, np. do kierowania alkoholików wbrew ich woli do szpitali psychiatrycznych lub do wnioskowania, aby komisja społeczno-lekarska ds. przymusowego leczenia alkoholików (KSL) wydała decyzję o leczeniu przymu­ sowym. Warto więc zapamiętać> że w myśl art. 13 cyt. Ustawy „Do nałogowych alkoholików, którzy swoim postępowaniem powodują rozkład życia rodzinnego, de­ moralizują nieletnich, zagrażają bezpieczeństwu otoczenia albo zakłócają systema­ tycznie spokój lub porządek publiczny stosuje się leczenie przymusowe w zakładach lecznictwa otwartego lub zamkniętego5’. Każdy obywatel ma prawo poinformowa­ nia KSL o przypadku alkoholika naruszającego powyższy przepis. Decyzja o le­ czeniu w warunkach poradni odwykowej nie wymaga zatwierdzenia, gdy chodzi o wniosek leczenia w oddziale lub zakładzie odwykowym, orzeczenie na wniosek KSL wydaje sąd rejonowy w postępowaniu niespornym, właściwy według miejsca zamieszkania alkoholika. Przepisy Ustawy nie wykluczają możliwości nakłaniania alkoholików do podda­ nia się leczeniu dobrowolnemu. W takim przypadku odstępuje się oczywiście od orzekania o przymusowym leczeniu. Nie powinno się też czekać, aż alkoholik sa­ morzutnie podejmie decyzję o poddaniu się leczeniu (por. Portnow i Piatnickaja, 1977). Zadaniem lekarza jest aatywne nakłanianie człowieka zagrożonego alkoholiz­ mem do poddania się leczeniu. Konieczna jest tutaj ścisła współpraca lekarza z ro­ dziną pacjenta. Podstawowym zadaniem w pierwszej fazie leczenia odwykowego jest detoksy­ kacja ustroju oraz opanowanie objawów przymusowej abstynencji. Przykre te obja­ wy opanowuje się wstrzyknięciami małych dawek insuliny (15—40 j. dziennie) oraz chloropromazyną lub innymi neuroleptykami — tiorydazyną, pernazyną lub promazyną. Warunkiem stosowania neuroleptyków jest nie uszkodzona wątroba. W ra­ 117

mach leczenia odtruwającego stosuje się przez okres 10—20 dni witaminę Bi we wstrzyknięciach domięśniowych 100—150 mg na dobę. Inne witaminy podaje się w razie potrzeby (PP, B2, B6 i G). Niekiedy wskazane jest stosowanie środków krą­ żeniowych. W leczeniu alkoholizmu, jak słusznie podkreślają Portnow i Piatnickaja (1977), nie można opierać się wyłącznie na metodach farmakologicznych, a tym bardziej na jednej metodzie. Uwzględniając fakt, że alkoholizm wywołuje zaburzenia so­ matyczne (internistyczne, neurologiczne), psychiczne, a także zakłócenia w funk­ cjonowaniu społecznym człowieka dotkniętego nałogiem, leczenie winno mieć od samego początku charakter kompleksowy. Oznacza to, że kojarzymy biologiczne metody terapii z psycho- i socjoterapią. Spośród metod biologicznych, największą rolę spełnia leczenie uczulające. Sto­ suje się tutaj środki zmieniające reakcję organizmu na alkohol. Dochodzi do za­ burzeń układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, które mogą nawet doprowa­ dzić do zejścia śmiertelnego. Najbardziej rozpowszechnionym środkiem jest dwusulfiram (Anticol), który podaje się choremu 2 razy dziennie po 1 tabl. 0,5. Celem leczenia uczulającego jest stworzenie tzw. bariery chemicznej i zmniejszenie lub wy­ gaszenie pociągu do alkoholu w następstwie lęku przed pojawieniem się burzli­ wych objawów wegetatywnych, stanowiących reakcję na zetknięcie się alkoholu ze środkiem uczulającym. W każdym przypadku należy przeprowadzić „prowoka­ cję alkoholem” powyższej reakcji, podając po kilku dniach stosowania Anticolu 50,0 ml 40% roztworu alkoholu etylowego. Chory odczuwa gorąco i rozpieranie w głowie, duszność, tachykardię, nudności i nierzadko wymiotuje. Kto przeżył choćby raz takie objawy, odczuwa lęk przed spożywaniem alkoholu w okresie za­ żywania Anticolu. Środka tego nie wolno jednak stosować u pacjentów z cukrzycą, z przewlekłymi chorobami narządów miąższowych (zwłaszcza wątroby), z ostrą i przewlekłą niewydolnością krążenia, z zaawansowaną miażdżycą naczyń, z zapale­ niem wielonerwowym, z chorobą wrzodową (wrzód krwawiący) itd. Powyższe prze­ ciwwskazania należy brać zwłaszcza pod uwagę przy leczeniu przewlekłym (pod­ trzymującym). Szczególną ostrożność w długotrwałym leczeniu Anticolem zaleca się u pacjentów wykazujących obciążenie dziedziczne psychozami endogennymi lub mających w wywiadzie przebyte incydenty psychotyczne. U osób tych możliwe są bowiem powikłania psychotyczne. Poza doustnym sposobem podawania Anticolu istnieje metoda domięśniowe­ go wszczepiania dwusulfiramu (prep. franc. Esperal). Do tego celu firma Thersa wytwarza fiolki zawierające 10 tabletek. Całą zawartość fiolki umieszcza się głębo­ ko w mięsień prosty brzucha albo w mięsień pośladka. Ilość wszczepionego dwu­ sulfiramu uczula zwykle chorych na przeciąg 6 miesięcy. Dobrze jest jednak poda­ wać równolegle Anticol doustnie. . Podobny w działaniu do dwusulfiramu jest cytrynian karbamidu wapnia (Temposil). Stosuje się go w dawce 0,2—0,3 g. Środek ten wywołuje w zetknięciu z alko­ holem lżejszą reakcję i dlatego niektórzy zalecają rozpoczynanie leczenia uczula­ jącego od niego, pozostawiając dwusulfiram niejako w rezerwie na wypadek niepo­ wodzenia leczniczego. "Na innej, choć niezupełnie dokładnie poznanej zasadzie, działa metronidazol (Flagyl). Jest to środek przeciwpasożytniczy, a jednocześnie uczulający na al­ kohol. Lek ten usuwa „pociąg” do alkoholu, choć w pierwszym okresie zwiększa jego tolerancję. Spożycie nawet dużej ilości alkoholu nie daje podmiotowego skut­ ku upojenia, ale powoduje natomiast burzliwą reakcję wymiotną. Zaleca się sto­ sowanie 3—9 tabl. dziennie. Najstarszym rodzajem terapii jest leczenie oparte na wytwarzaniu odruchów warunkowych. Najczęściej stosowanym bodźcem bezwarunkowym są wymioty. Re­ akcję wymiotną sprowokowaną różnymi środkami (najczęściej apomorfiną), ale również emetyną, tiosiarczanem sodu, kojarzy się z widokiem, zapachem i smakiem 118

alkoholu doprowadzając do wytworzenia się odruchowo-warunkowej odrazy do alkoholu. Przeciwwskazanie do leczenia odruchowo-warunkowego stanowią cho­ roby naczyniowe mózgu i czypne choroby przewodu pokarmowego (np. choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy). U niektórych pacjentów należy się liczyć z mo­ żliwością zapaści po pierwszym wstrzyknięciu apomorfiny. Dotyczy to chorych wy­ niszczonych, osłabionych i ze zmienioną reaktywnością układu autonomicznego. Technika leczenia wygląda następująco. Podskórnie wstrzykuje się 0,2 do 1,5 ml 1% ' roztworu apomorfiny. Dawkę tę podwyższa się codziennie o 0,2 ml aż do osiągnięcia dawki wywołującej wymioty. Po wstrzyknięciu podaje się pacjentowi do powąchania jeden z używanych przez niego napojów alkoholowych. W czasie zabiegu uwagę pacjenta należy ześrodkować na związku między odruchami wy­ miotnymi a widokiem i zapachem alkoholu, zapewniając go w sposób sugestywny, że odtąd zetknięcie się z napojami wyskokowymi będzie zawsze wywoływało podob­ ną reakcję. Zabiegi powtarza się codziepnie lub co drugi dzień przez okres 2—3 ty­ godni. ' Psychoterapię osób uzależnionych od alkoholu uznać jednak należy za naj­ ważniejszy składnik programu leczenia odwykowego. Opisane powyżej metody nie zdadzą się na nic, jeżeli między pacjentem a lekarzem nie zawiąże się bliski, opar­ ty na zaufaniu, stosunek emocjonalny (związek terapeutyczny). Szczególnie przy­ datna jest psychoterapia racjonalna. Jej zadania sprowadzają się, mówiąc ogól­ nie, do wspólnego z pacjentem wyjaśniania przyczyny alkoholizowania się, anali­ zowania jego dotychczasowych zachowań i poszukiwania dróg oraz sposobów zmie­ rzających do rozwiązania problemów psychologicznych i społecznych leżących czę­ sto u podłoża nałogu. Wymaga to ze strony lekarza dużej cierpliwości, wytrwałoś­ ci, a zwłaszcza unikania w czasie rozmów pouczania i moralizowania. Alkoholicy są bowiem, na ogół biorąc, mało wrażliwi ha „dobre rady”, których nie szczędziło im otoczenie. Moim zdaniem psychoterapię powinien prowadzić terapeuta dobrze obeznany z diagnostyką psychiatryczną, ale mający przede wszystkim doświadczenie w psycho­ terapii nerwic i zaburzeń osobowości. Picie alkoholu bywa jednym ze sposobów „roz­ w iązyw ania konfliktów” nerwico twórczych. Odnosi się to zresztą również do innych uzależnień, o których będzie jeszcze mowa. Osobiście jestem przeciwny powierza­ niu lekarzom niedoświadczonym prowadzenia poradni odwykowych. W działalnoś­ ci swojej widzą oni bowiem tylko problem alkoholizmu, pod którym kryć się prze­ cież mogą endogenne'zaburzenia psychiczne (np. schizofrenia lub cy k lo fren ia), ja k również objawy nerwicy. Metody i techniki psychoterapeutyczne dobiera się in­ dywidualnie, stosownie do potrzeb i możliwości intelektualnych pacjenta. W leczeniu nałogu przydatne są u niektórych pacjentów metody psychoterapii sugestywnej, np. ' hipnoza; dobre wyniki daje też trening autogenny. Zainteresowanych metodami psychoterapii odsyłam do części IV książki. W utrwalaniu wyników istotną rolę spełniają kluby abstynencyjne, w których spotykają się osoby wyleczone z nałogu z pacjentami będącymi w trakcie leczenia. Idea klubów nie rozpowszechniła się dotąd w naszym kraju w stopniu zadowalają­ cym, co w niektórych przypadkach zależy od braku poparcia i zrozumienia ze stro­ ny czynnika administracyjnego. Z ćałą pewnością warto byłoby wykorzystać w tym względzie bogate doświadczenia Czechosłowacji. LECZENIE TOKSYKOMAN1I (UZALEŻNIEŃ LEKOWYCH I INNYCH)

Termin „toksykomania’ jednoczy w sobie wszystkie rodzaje nałogów, a więc nar­ komanie sensu stricto, farmakomanie, alkoholizm, jak i nałogowe używanie wszyst­ kich pozostałych trucizn pozalekospisowych. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca w stosunku do wszystkich tych związków określenie „środki powodujące uzależnie­ 119

nie od nich” (ang. dependence producing drugs), przy czym słowo „drug” oznacza w języku angielskim więcej niż lek. Tutaj zasygnalizujemy tyl­ ko niektóre aspekty terapeutyczne lekozależności. Jest to problem złożony wykraczający poza możliwości psychiatrii czy służ­ by zdrowia w ogóle. Można zgodzić się z twierdzeniem, że nie mamy pełnego rozeznania w skali problemu, który przypomina wierzchołek góry lodowej. Nie mamy też niestety w naszym kraju ani rzetelnych, zakrojonych na większą skalę badań epidemiologicznych zjawiska toksykomanii, ani sensownych programów profilaktyczno-leczniczo-rehabilitacyjnych (por. A. Piotrowski, 1978). Z drugiej stro­ ny podzielam jednak zastrzeżenia cytowanego autora, że w Polsce zbyt łatwo określa się pacjentów jako uzależnionych, zarówno w systemie psychiatrycznej opie­ ki zdrowotnej, jak i w praktyce sądowo-psychiatrycznej. Nawet sporadyczne zaży­ wanie przez młodocianych środków atropinowych bywa pochopnie kwalifikowane przez biegłych jako „narkomania” ze wszystkimi ujemnymi skutkami takiego orze­ czenia. Wydaje się, że zbyt rzadko robi się praktyczny użytek z takich terminów, jak: nadużywanie, przyzwyczajenie i uzależnienie, które dość ostro od siebie odgra­ niczają stopnie używania leków. O uzależnieniu mamy bowiem prawo mówić tyl­ ko w takich przypadkach, w których dochodzi do fizycznej (biologicznej) i psy­ chicznej (psychologicznej) zależności od leków i środków. Oznacza to, że odsta­ wienie leku wywołuje zarówno psychiczne, jak i fizyczne objawy abstynencyjne. Z braku miejsca nie będę się tutaj wdawał w szersze rozważania na temat uwarunkowań społecznych, etiopatogenezy i kliniki różnego rodzaju uzależnień. Nie ulega jednak wątpliwości, że zjawisko to na świecie, nie wyłączając naszego kraju, przybiera na sile. W dużym stopniu przyczynia się do tego zachłanność firm farmaceutycznych, rzucających na rynek leki bez- należytego uprzedzania ewen­ tualnych odbiorców o związanych z ich zażywaniem niebezpieczeństwach (doty­ czy to zwłaszcza leków nasennych, przeciwbólowych, uspokajających, środków psychoenergizujących itp.). Niestety nie bez winy są również lekarze, którzy często zbyt łatwo, żeby nie powiedzieć niefrasobliwie, przepisują leki psychotropowe, zwłaszcza te, które stosunkowo szybko prowadzą do uzależnienia. Wstępny okres leczenia. Wśród pacjentów, których leczenie podejmuje się z po­ wodu lekozależności, można wyróżnić dwie grupy. Do pierwszej zaliczyłbym tych, którzy zgłaszają się sami lub są kierowani przez inne jednostki służby zdrowia, zaś do drugiej, grupy te osoby, które nie są w pełni świadome, iż popadły w farmakomanię. Stwierdzenie u tych ostatnich uzależnienia następuje np. w szpitalu przy próbie odstawienia leków i pojawieniu się objawów abstynencyjnych. Jest rzeczą zrozumiałą, że pacjentów tych cechuje niski stopień motywacji do podejmowania leczenia odwykowego. Zależy to naturalnie od oddziału, na który trafili. Pacjenci z nerwicą, trafiający np. na Oddział Nerwic naszej Kliniki, chętnie podporządko­ wują się zakazowi używania leków, gdyż wynika to nie tylko z regulaminu, ale przede wszystkim z programu terapeutycznego, z którego praktycznie wyelimino­ wano farmakoterapię. W samym fakcie dobrowolnego poddania się leczeniu od­ wykowemu nie należy jeszcze dopatrywać się wysokiej motywacji do przerwania zależności lekow ej. Z dośw iadczenia w iem y, że różne p o b u d k i sk łan iają p a c je n tó w

uzależnionych do szukania pomocy lekarskiej. Może chodzić np. o chwilowy brak leku i pragnienie „przetrwania” w szpitalu okresu abstynencji. Zdarza się też, że farmakoman uległ presji pracodawcy (chodzi np. o lekarzy, farmaceutów), któ­ ry w formie ultymatywnej zażądał od niego poddania się leczeniu. To samo do­ tyczy młodocianych, których rodzice zmusili do leczenia. Taka pozorna motywacja zmniejsza widoki na skuteczność leczenia odwykowego i stawia w zasadzie pod znakiem zapytania sens hospitalizacji. Nie zwalnia to jednak personelu oddziału od obowiązku dołożenia starań o pod­ jęcie wszystkich dostępnych sposobów, ażeby pacjenta nakłonić do leczenia i roz­ budzić w nim motywację. Jeżeli jednak wysiłki te okażą się bezskuteczne, pacjent 120

powinien trafić do poradni zdrowia psychicznego. Niestety poradnie w naszym kraju nie są na ogół przygotowane do tych zadań ani od strony programowej, ani tym bardziej od strony kadrowej. Nasze lecznictwo otwarte nastawione jest bardziej na pomoc doraźną, niż na długofalowe działania leczniczo-rehabilitacyjne. Istotna rola we wstępnym okresie leczenia prźypada postępowaniu odtruwa­ jącemu. Przede wszystkim rodzi się pytanie, czy pacjentowi wolno nagle odstawić leki, od których był uzależniony, czy raczej stopniowo zmniejszać ich dawkę. Prze­ waża pogląd, że leki należy odstawiać powoli. Dotyczy to zwłaszcza barbituranów i innych leków nasennych oraz trankwilizujących, np. meprobamatu. Nagłe odsta­ wienie grozi niebezpiecznymi dla życia powikłaniami w postaci stanu padaczko­ wego. W celu uniknięcia skutków nagłej abstynencji powinno się ustalić, jakie leki pacjent przed przybyciem do szpitala zażywał. Nierzadko zachodzi możliwość zażywania kilku leków. Okres zmniejszania dawek nie powinien być krótszy niż 5—7 dni. Zupełne odstawienie leków nie wyklucza oczywiście dalszego trwania zespołu abstynencyjnego, którego objawy mogą się jeszcze utrzymywać przez okres kilku tygodni. Ł agodzi się je m ałym i d aw kam i n eu ro lep ty k ó w

(np. tio rydazyny)

i insuliny. Nie ma natomiast pełnej zgodności wśród autorów co do zasad postępowa­ nia u osób uzależnionych od przetworów makowca. Wchodzą w grę trzy sposoby. Pierwszy polega na nagłym ograniczeniu dowozu środka uzależniającego, czyli me­ toda „cold turkey”. Burzliwe objawy wegetatywne łagodzi się innymi lekami uspo­ kajającymi. Drugi sposób polega na podawaniu środków substytucyjnych, których działanie zbliżone jest do opiatów. Podaje się np. metadon lub apomorfinę. Trze­ cia metoda, której jestem osobiście zwolennikiem, sprowadza się do stopniowego zmniejszania dawki środka odurzającego z jednoczesnym włączaniem neuroleptyku, np. chloropromazyny (do 200 mg na dobę) i małych dawek insuliny, rzędu 5-— 15 j. Jeżeli sposób ten zawodzi po odstawieniu opiatów, objawy głodu łagodzić można doraźnie wstrzykiwaniami diazepamu. Leczenie przewlekłych powikłań. Postępowanie lekarskie nie może ograniczać się do łagodzenia objawów abstynencyjnych. Długotrwałe zażywanie środków po­ wodujących uzależnienie fizyczne może doprowadzać do przewlekłych powikłań w postaci uszkodzeń narządów miąższowych i układu nerwowego. Wśród soma­ tycznych powikłań zdarzają się też schorzenia dermatologiczne, laryngologiczne, okulistyczne itp. (por. Thille, Zgirski, 1976). U osób nie zachowujących warun­ ków aseptyki dochodzić może do ropni w miejscach wstrzyknięć. Przewlekłe nad­ używanie leków i środków uzależniających bywa też przyczyną zaburzeń psychicz­ nych. Najczęściej chodzi o zaostrzenie się objawów psychopatologicznych, które istniały u chorego przed rozwojem uzależnienia. Nie zaliczamy tu powikłań psycho­ tycznych w wyniku nagłego odstawienia leków, gdyż nie powinny one mieć miej­ sca przy prawidłowym postępowaniu we wstępnym okresie leczenia. Należą tutaj natomiast takie zespoły psychotyczne, jak: przewlekła halucynoza, zespół paranoidalny i toksyczny zespół Korsakowa. Leczenie powikłań psychotycznych będzie zależało od gatunku psychozy i nie odbiega od ogólnych zasad podanych w niniej­ szej części. Wystąpienie objawów somatycznych wymaga współudziału, lekarzy róż­ nych specjalności. Długofalowe postępowanie leczniczo-rehabilitacyjne. Po opanowaniu przy­ krych dla pacjenta objawów abstynencyjnych, co trwa zazwyczaj kilka tygodni, i po usunięciu lub istotnym złagodzeniu przewlekłych powikłań następuje najważ­ niejszy okres postępowania, od którego zależy trwałość efektów leczniczych. Nie chodzi w tym okresie wyłącznie o ścisłe izolowanie chorych od otoczenia i o prze­ strzeganie, ażeby nie dostarczano im leków. Tego rodzaju „system” funkcjonuje jeszcze niestety w wielu odziałach psychiatrycznych i nie daje pożądanych wyni­ ków. Iluzoryczna jest bowiem wiara, że im dłuższy jest okres przymusowej absty­ nencji, tym trwalszy będzie efekt leczenia. Doświadczenia wielu krajów, w których 121

sprawdzono różne programy leczenia uzależnień, nie pozostawiają dzisiaj wątpli­ wości, że warunkiem powodzenia wszelkiej terąpii jest spowodowanie u osób uza­ leżnionych głębokiej zmiany zachowań i przeobrażeń osobowościowych. Przewod­ nim celem tych programów jest porzucenie przez osobę uzależnioną roli dewianta. Urzeczywistnianie skutecznych programów leczniczo-rehabilitacyjnych wyma­ ga jednakże podjęcia działań skoordynowanych i kompleksowych. Powinny one polegać na ścisłym współdziałaniu poradni z oddziałem leczenia uzależnień, a na­ stępnie z różnorakimi (nieprofesjonalnymi) służbami środowiskowymi. W pojęciu „kompleksowości” mieszczą się różne formy oddziaływania leczniczego uwzględnia­ jące zarówno farmakoterapię, jak i pozamedyczne sposoby rehabilitacji. Wydaje się, że leczeniem przyczynowym uzależnień lekowych powinna być psychoterapia. Tylko bowiem w procesie psychoterapii możliwe jest dotarcie do mechanizmów psychologicznych, które leżą u podstaw uzależnienia. Zażywanie le­ ków i łatwość uzależniania się od nich może wynikać z cech osobowości (osobowość bierno-zależna), może stanowić formę „ucieczki” od rozwiązywania problemów życiowych, może być wreszcie sposobem przełamywania bariery dzielącej człowie­ ka od grupy społecznej. Te trzy przykłady unaoczniają potrzebę włączania do teamu leczącego psychoterapeuty. Wszystkie wysiłki terapeutyczne powinny też uwzględniać ścisły współudział rodziny, co daje rękojmię przygotowania odpowied­ nich warunków powrotu osoby uzależnionej do pracy lub nauki. Idealnym roz­ wiązaniem byłoby podjęcie przez toksykomana pracy w okresie pozostawania jesz­ cze w systemie leczniczym (por. A. Piotrowski, 1978)-. W pewnym momencie ko­ nieczne jest jednak podjęcie decyzji, która umożliwi pacjentowi uniezależnienie się od instytucji leczniczej i od znaczących dla niego Osób. Sprawdzianem tak realizowanego programu leczniczo-rehabilitacyjnego będzie osiągnięcie przez pa­ cjenta abstynencji, ale również satysfakcjonujące pełnienie przez niego ról. spo­ łecznych, porzucenie zachowań aspołecznych i adaptacja do środowiska. W naszym kraju tylko nieliczne ośrodki mają niestety warunki do konsek­ wentnego realizowania długofalowych programów leczniczo-rehabilitacyjnych w stosunku do pacjentów uzależnionych. Powstające w niektórych miastach oddzia­ ły leczenia uzależnień są, na ogół biorąc, nie związane z odpowiednią poradnią, któ­ ra spełniałaby zadania, o których była mowa powyżej. Wypisanie pacjenta z oddzia­ łu, nawet gdyby udało się uzyskać pożądany efekt leczniczy, wiąże się z dużym ryzykiem powrotu do nałogu, o ile nie podejmie się działań w środowisku pacjen­ ta, a jego samego nie przygotuje się do pełnienia swojej roli społecznej w sposób samodzielny i dojrzały. Za poważny błąd uznać trzeba próby łączenia w jednym oddziale lub w jednej poradni pacjentów uzależnionych od alkoholu i od innych środków. Obie te grupy pacjentów wymagają zupełnie odmiennych sposobów po­ stępowania leczniczego, zarówno ze względu na swoiste różnice subkulturowe, jak i różnice wieku.

PIŚMIENNICTWO DO CZĘŚCI I, II I III

1. Albertini R, S., Penders Th. M.: Agranulocytosis associated with tricyclics. /. clin. Psychiât., 1 9 7 8 , 39, 483—485. — 2. Ałapin B.: Alkoholizm i toksykomanie. PZWL, War­ szawa 1968. — 3. Andreoli V. M., Agnoli A., Fazio G.: Transméthylations and the central nervous system. Springer Verlag,' Berlin-Heidelberg — New York 1978 ir— 4. Angst J., Woggon B.: Psychopharmakotherapie. W: Psychiatrie der Gegenwart. T. 1/2. Grundlagen 122

und M ethoden der Psychiatrie. Springer, Berlin-Heidelberg-New York 1980, s. 243— 314. — 5. Avery G. S.: Drug interactions that really matter: a gride to major importance drug interactions. Drugs, 1977, 14, 132— 146. — 6. Ban T. A.: Drug interactions in psychiatry. Int. Pliarmacopsychiat. 1978, 13, 94—99. — 7. Barchas J. D., Berger P. A., Ciaranelo R. D., Elliot G. R.: Psychopharmacology from theory to* practice. Oxford University Press, New York 1977, — 8. Bilikiewicz A., Sulestrowska H., Sulestrowski W.: O tzw. anoreksji nerwo­ wej. Zdrowie Psych., 1964, 1, 57—64. — 9. Bilikiewicz A., Góra S., Rogiewicz A., Sęp-Kowalikowa 3 .: Podstawowe wiadomości z lecznictwa psychiatrycznego. Wyd. III, skrypt AM w Gdańsku, Gdańsk-Bydgoszcz 1978. — 10. Bilikiewicz A. (red.): Zaburzenia psychiczne w padaczce. M ateriały X I N arady Naukowo-Szkoleniowej w Bydgoszczy. 7. V. 1979, AM w Gdańsku, filia w Bydgoszczy. 11. Bilikiewicz T.: Psychoterapia w praktyce ogólnolekarskiej. Wyd. IV, PZWL, W ar­ szawa 1976. -—- 12. Bilikiewicz T.: Psychiatria kliniczna. Wyd. VI. PZWL, Warszawa 1979. — 13. Bunkert O., Hippius H.: Psychiatrische Pharmakotherapie. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 1980. — 14. Bräutigam W., Christian P.: Psychosomatische Medizin, Georg Thieme, Stuttgart 1973. 15. Burrows G. D., N orm an T. R.: Psychotherapeutic drugs: importans adresse reaction and interaction. Drugs, 1980, 20, 485—493. — 16. Cannon W. B.: Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. Appleton-Century-crofts, New York 1929. — 17. Carlsson A.: Psychopharmacology: basic aspects. W: Psychiatrie der Gegen­ wart. T. 1. Grundlagen und M ethoden der Psychiatrie. Wyd. II. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 1979. — 18. Czubalski K.: Psychologiczne i psychosomatyczne aspekty chorób skóry a postępowanie lekarza dermatologa. W: M. Jarosz: Psychologia le­ karska, PZWL, Warszawa 1978. — 19. Czubalski K.: Sytuacje trudne oraz wywołane przez nie zaburzenia emocjonalne i reakcje psychopatologiczne w patogenezie niektórych chorób alergicznych. Psychiat. Pol., 1980, X IV , 6, 605— 611. <— 20. Danysz A. (red.): Leki a kie­ rowcy. PZWL, Warszawa 1980. 21. Gotto Jr. A. M., Peck Jr. E. J., Boyd A. E.: Brain Peptides: a new endocrinology. Eisevier N ord-H olland Biomedical Press, Amsterdam, New York, Oxford 1979. — 22. Gryglewski R., Bocian J., Kostka-Trąbka E.: Leki beta-adrenolityezne. PZWL, Warszawa 1979. — 23. Hanke J., Piotrowski J. K.: Biochemiczne podstawy toksykologii. PZWL, Warszawa 1980. — 24. H aase'H. J.: Therapie mit Psychopharmaka und anderen seelisches Befinden beeinflussenden Medikamenten. Wyd. IV. F. K. Schattauer Verlag, Stuttgart-New York 1977. — 25. Harrison R., Lunt G.: Błony biologiczne. Struktura i funkcja. PWN, W ar­ szawa 1980. — 26. Heimchen H.: Forschungsaufgaben bei psychiatrischer Langzeitmedika­ tion. Nervenarzt, 1978, 49, 534—538. — 27. Hollender M. H.: Psychologia w praktyce le­ karskie]. PZWL, Warszawa 1975. — 28. Iversen L. L., Ivcrsen S. D., Snyder S. W.: Hand­ book of psychopharmacology. T. 10. Neuroleptics and schizophrenia. Plenum Press, New York, London 1978. — 29. Jaroszyński J.: Leki psychotropowe. PZWL, Warszawa 1968. — 30. Jarosz M.: Psychologia lekarska. PZWL, Warszawa 1978. 31. Jus A., Jus K.: Biologiczne metody leczenia w psychiatrii. PZWL, Warszawa 1969. — 32. Kępiński A.: Melancholia. PZWL, Warszawa 1974. — 33. Kharkerich D. A. (red): Pharmacology of ganglionic transmission. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 1980. — 34. Kielholz P.: Diagnose und Therapie der Depressionen für den Praktiker. J. F. Lehmanns Verlag, München 1966. — 35. Kławans W. L. (re d ): Clinical neuropharmacolo­ gy, T. 1, 2, 3, 4, Raven Press, New York 1976, 1977, 1978, 1979. — 36. Kostowski W., Pużyński S. (red.): Psychofarmakologia doświadczalna i kliniczna. PZWL, Warszawa 1980. — 37. Kubikowski P., Wardaszko-Łyskowska H. (re d .): Zależności lekowe. PZW L Warsza­ wa 1978. — 38. Laakmann G., Benkert O.: Neurocndokrinologie und Psychopharmaka. Arzneim. Forsch., 1978, 28, 1277— 1280. — 39. Lipton M. A., Dimascio A., Killam K. F. (red): Psychopharmacology a generation of progress. Raven Press 1978.- — 40. Luban-Plozza B., Pöldinger W.: Der psychosomatisch Kranke in der Praxis. Springer, Berlin-Hei­ delberg-New York 1977. — 41. Łazowski J. (red.): Problemy psychosomatyczne w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy. PZWL, Warszawa 1978. — 42. Mrozikiewicz A.: Interakcje leków. PZWL, Warszawa 1978. — 43. Musiał W., Cwynar S.: Nerwice narządowe. PZWL, Warszawa 1977, 23, 2, 108*—119. — 45. O ja S. S., Kontro P., Lände-Smäki P.: Amino acids as inhi1968..— 44. Nathanson J. A., Greengard P.: Second messengers in the brain. Sei. Amer., biatory neurotransmitters. Progress in pharmacology. T. 1, nr 3. Gustav Fischer Verlag, Stuttgart 1977. — 46. Ottosson J. O.: Convulsive therapy. W: Psychiatrie der Gegenwart. T. 1/2. Grundlagen und M ethoden der Psychiatrie. Springer, Berlin-Heidelberg-New York

123

1980, s. 315— 349. — 47. Petrie W. M., Ban T. A.: Drugs in geropsychiatry. Psychopharmacol. Buli., 1978, 14, 7— 19. — 48. Podlewski K., Chwalibogowska-Podlewska A.: Leki współ­ czesnej terapii, PZWL, Warszawa 1978. — 49. Portnow A. A., Piatnickaja I. N.: Klinika alkoholizmu. PZWL, Warszawa 1977. — 50. Pöldinger W.: Kompendium der Psychopharmakotherapie. Hoffmann-La Roche AG, Basel 1967. — 51. Pöldinger W., G ander G.: Psychopharmaka in der Praxis. PIoffmann-La Roche AG, 1979. — 52. Prill H. J.: Psychosomatische Gynäkologie — Erfahrungen und Ergebnisse einer aktiv-klinischen Psychotherapie. Urban u. Schwarzenberg, München 1964. — 53. Prusiński A.: Bóle głowy, ich przyczyny i leczenie. PZW L, Warszawa 1973. — 54. Prusiński A. (red.) : Neurologiczne objawy uboczne prz$ stosowaniu leków. PZWL, Warszawa 1980. — 55. Pużyński S.: Depresje. PZW L, Warszawa 1979. — 56. Pużyński S.: Pozycja lekóv? beta-adrenolityćznych w terapii lęku. TiL, 1980, 6, 7, 8, 201*—208. — 57. Radowicki S.r Gomułka W.: Ostre zatrucia lekami. PZWL, Warszawa 1974. — 58. Richter H. E., Beckmann D.: Herzneurose, Georg Thieme, Stuttgart 1969. — 59. Rydzyński Z.: Jadłowstręt psychiczny jako model choroby psychosomatycznej. Psychiat. Pol., 1980, X IV , 3, 287— 294. — 60. Sęk H.: Psychologiczne problemy ginekologii i położnictwa. W: M. jarosz: Psychologia lekarska. PZW L, Warszawa 1978. — 61. Słowik S.: Biologiczne podstawy psychiatrii. Wyd. II, PZWL, Warszawa 1979. — 62. Tatoń J. (red. ): Kliniczna farmakologia ubocznych działań leków. PZWL, Warszawa 1978. — 63. Thille Z., Zgirski L.: Toksykomanie. PZWL, Warszawa 1976. — 64. Tyrer P. J.: Use of beta-blocking drugs in psychiatry and neurology. Drugs, 1980, 20, 300»— 308. — 65. Vencovsky S., V inaf O.: Klinicka psychofarmakologie, Avicenum, Zdravotnicke Naklädatelstvi, Praha551980. — 66. Wardaszko-Łyskowska H. (red.): Terapia grupowa w psychiatrii. Wyd. II. PZWL, Warszawa 1980. -— 67. W eitbrecht H. J., Glatzel J.: Psy­ chiatrie im Grundriss. Wyd. IV. Springer, Berlin-Heidelberg-New York 1979. — 68. Wei­ bel L.: Różnice w działaniu klinicznym niektórych neuroleptyków. Psychiat. Pol., 1980, XIV7, 2, 113— 118. — 69. Weibel L.: Niektóre pochodne benzodwuazepiny w zwalczaniu stanów lęku. TiL. 1989, 6,-7, 8, 209— 214. — 70. Wood D. A., Brown J. R., Coleman J. K., Evans W. E.: M anagement of tricyclic antidepressant toxicities. Dis. nerv. Syst., 1976, 37, 459—461. — 71. Wrześniewski K.: Psychologiczne problemy chorych z zawałem serca. PZWL, W ar­ szawa 1980.

Część IV ZARYS METOD PSYCHOTERAPII Andrzej

Rogiewicz,Maria Rogiewicz

WSTĘP Leder pisze, że: „oddziaływania psychologiczne, stosowane w celu sprawienia ulgi i przynoszenia pomocy stają się psychoterapią wówczas, gdy terapeuci, stawiając konkretne cele wypracowują specyficzne techniki i stosują je świadomie i plano­ wo w stosunku do określonych chorych” (por. Leder, 1971). Takich „systemów od­ działywań” istniało i istnieje bardzo wiele. Przedstawiając metody psychoterapii lekarzowi ogólnemu mieliśmy dwie możliwości: albo pobieżnie i encyklopedycznie opisać liczne współczesne kierunki, albo w sposób pogłębiony przedstawić podejście psychoterapeutyczne, które stosujemy w Klinice Psychiatrii w Bydgoszczy. Zwa­ żywszy, że stosunkowo niedawno ukazało się II wydanie książki Kratochvila „Psy­ choterapia” oraz II wydanie „Psychoterapii grupowej” pod red. Wardaszko-Łyskowskiej doszliśmy do wniosku, że większy pożytek przyniesie przedstawienie teorii i praktyki psychoterapii, którą posługujemy się na co dzień w naszej pracy z pa­ cjentami na Oddziale Nerwic. Prezentowaną tutaj koncepcję terapeutyczną określić można jako sy n k r e ty c z n ą , ponieważ łączy elementy wielu kierunków psychoterapii (wywodzących się głównie z psychoanalizy kulturowej, psychologii humanistycznej i koncepcji uczenia spo­ łecznego). Spoiwem łączącym różne kierunki w jedną, mamy nadzieję, spójną ca­ łość jest Regulacyjna Teoria Osobowości Reykowskiego oraz k o n c e p c ja n e r w ic y ja k o z a b u r z e n ia re g u la c y jn e g o . Znajomość tych założeń teoretycznych pozwoli le­ karzowi ogólnemu zrozumieć — po pierwsze jak przebiegają zaburzenia, które określa się jako nerwice i neurotyczny rozwój osobowości, po drugie sens działania podejmowanego przez psychoterapeutę i jego pacjenta w celu usunięcia zakłóceń. Mamy nadzieję, że korzyści wyniesione z głębszego zrozumienia normy i patologii w klinice nerwic zrównoważą czytelnikowi wysiłek konieczny dla przyswojenia so­ bie „obcego języka” teorii regulacyjnej. Uważamy, że znajomość sposobu funkcjo­ nowania osobowości ludzkiej jest „narzędziem” niezbędnym dla lekarza lub psy­ chologa prowadzącego psychoterapię. W rozdziale „Psychoterapia indywidualna” staraliśmy się przedstawić sy ste­ m a ty c z n y o p is k o n ta k tó w i d zia ła ń te r a p e u ty i p a c je n ta w p ro c esie p sy c h o te ra p ii.

Nie sądzimy, aby poprzez lekturę najlepszych nawet podręczników można było nauczyć się prowadzenia psychoterapii. Wiemy jednak, że wielu lekarzy i psycho­ logów spontanicznie podejmuje działania psychoterapeutyczne wobec swoich pa­ cjentów. Mamy nadzieję, że informacje tu zawarte pozwolą im na bardziej celowe i systematyczne postępowanie; pozwolą na świadomą analizę procesu psychoterapii i być może przyczynią się do uniknięcia najczęstszych błędów. 125

W rozdziale „Psychoterapia -kompleksowa” prezentujemy czytelnikowi oddzia­ ływania psycho- i socjoterapeutyczne, oparte na tych samych założeniach teoretycz­ nych, a stosowane w Oddziale Nerwic Kliniki Psychiatrii w Bydgoszczy. Staraliśmy się pokrótce przedstawić praktykę psychoterapii kompleksowej, tj. zespołu metod psychoterapii indywidualnej’ i grupowej, muzykoterapii, terapii ruchem i pracą oraz celowej organizacji oddziału sprzyjającej terapii. Metody te zbliżone są do metod stosowanych w wielu polskich oddziałach i ośrodkach leczenia nerwic, a zaczerpnię­ tych z doświadczeń i koncepcji Kliniki Nerwic IPŃ kierowanej przez prof. Stefana Ledera. Marny nadzieję, że opis tych oddziaływań ułatwi lekarzowi zachęcenie pacjenta cierpiącego na nerwicę do poddania się terapii na oddziale i pozwoli roz­ mawiać z nim po zakończeniu leczenia bez poczucia niekompetencji. W ostatnim rozdziale opisaliśmy w skrócie i uproszczeniu założenia .i poglądy kilku kierunków psychoterapeutycznych, które łączymy w naszym postępowaniu. Gdybyśmy chcieli scharakteryzować psychoterapię, którą uprawiamy, nazwa­ libyśmy ją synkretyczną (ponieważ łączymy założenia kierunków pozostających ze sobą w opozycji). Jest to terapia nastawiona na wgląd, tj. głębsze, emocjonalne zrozumienie związków między wydarzeniami, uczuciami i zaburzeniami w ich aspekcie biologicznym, psychologicznym i społecznym. Takie, „zrozumienie” ma wartość myślenia twórczego i towarzyszy mu tendencja do działania, którego kie­ runek określa wgląd. Jest to terapia zorientowana na pacjenta. Cechuje ją szacunek dla odrębności pacjenta i jego odpowiedzialności za podejmowane działania. Te­ rapeutą ofiarowuje pacjentowi swoją bezwarunkową akceptację i głębokie wczu­ cie się, w jego przeżycia i doznania. Terapeuta powinien unikać bezpośredniego libyśmy ją synkretyczną (ponieważ łączymy założenia kierunków pozostających ze ingerowania w życie pacjenta. Psychoterapia przez nas uprawiana zapewnia ko­ rektywne doświadczenie emocjonalne w postaci wspomnianej wyżej akceptacji oraz partnerstwa, zamiast opieki lub odrzucenia; wykorzystuje elementy uczenia społecz­ nego — poprzez stwarzanie i analizowanie licznych sytuacji społecznych, w któ­ rych pacjent rozpoznaje stałe elementy swojego zachowania i sprawdza się w róż­ nych rolach poszukując zachowań pełniej satysfakcjonujących. Jest to psychotera­ pia powiązana z. realiami życia i uwzględniająca rzeczywiste ograniczenia i obcią­ żenia, które zawarte są w sytuacji społecznej pacjenta. Ostatnią cechą, która charakteryzuje naszą psychoterapię, jest jej orientacja na rozwój pacjenta. Starania o wgląd, samodzielność pacjenta, dostarczenie mu korektywnego doświadczenia emocjonalnego, odpowiednich warunków do społecz­ nego uczenia się i osadzenia go w realiach życia podporządkowane są jednemu, nadrzędnemu celowi: usunięciu hamulców naturalnego rozwoju. Teoria powinna sprzyjać rozwojowi jego talentów i uzdolnień oraz harmonijnemu i satysfakcjonu­ jącemu pełnieniu ról społecznych, do których ma dyspozycje.

OSOBOW OŚĆ JAKO SYSTEM REGULACYJNY Przystępując do opisu psychologicznych mechanizmów powstawania nerwicy po­ służymy się schematem Regulacyjnej Teorii Osobowosći, której twórcą i propaga­ torem jest Reykowski. CO TO JEST SYSTEM?

Regulacyjna Teoria Osobowości wywodzi się z teoretycznych założeń ogólnej teorii systemów .(generał system theory). Według twórców tej teorii (Bertalanffy, Weinberg, Rapaport, Ashby, Boulding, por. Weinberg, 1979) podejście systemowe, jako sposób myślenia naukowego, jest właściwe w odniesieniu do obiektów, wobec* któ­ rych nie można stosować podejścia analitycznego (jak w mechanice), ponieważ liczba elementów, które składają się na nie, jest zbyt duża. Nie można wobec nich

126

stosować również podejścia statystycznego, ponieważ liczba składowych jest zbyt mała (nie stosują się do nich prawa wielkich liczb). System w tej teorii jest ro­ zumiany jako pewna całąść} wchodząca w skład całości większych, utworzona z częś­ ci (całości mniejszych), powiązanych w sposób nadający jej pewną strukturę, a wy­ odrębniony ze wzgłędu na funkcje przydzielone tym całościom. Jako system może być rozumiany człowiek: otwarty, aktywny, samoorganizujący się system, pozosta­ jący w stanie homeokinezy (dynamicznej, zmiennej równowagi) z otoczeniem. Osobowość rozpatruje się jako funkcjonalną całość — będącą częścią większej ca­ łości —- człowieka. Składa się z mniejszych całości — podsystemów, pełniących funkcje wytwarzania, rejestrowania oraz przetwarzania emocji, sądów, działań. Funkcją osobowości jest regulacja zachowania w celu: 1) utrzymania integralności jednostki, 2) zaspokojenia jej potrzeb w kontakcie ze środowiskiem, 3) adaptacji do zmiian w środowisku biologicznym i społecznym. Osobowość jako system regulacji ukształtowała się w trakcie ewolucji gatunku ludzkiego, ponieważ zwiększa szansę przetrwania: z jednej strony jednostki, z drugiej zaś samego gatunku. Dwa wymienione cele: przetrwania jednostki i gatunku równocześnie, cechują całą przyrodę ożywioną. Człowieka wyróżnia złożoność systemów regulacyjnych oraz możność uświadomienia sobie ich istnienia. W myśl teorii systemów całość (sy­ stem) jest czymś więcej niż sumą jej części: osobowość jest nie tylko sumą struk­ tur tworzących emocje, przeprowadzających operacje myślowe, planujących, ale aktywnym podmiotem, przeżywającym swoje działanie. Również części struktury osobowości wypełniają inne funkcje, pomijane przy analizie (np. funkcje wegeta­ tywne). Pominięcie funkcji innych niż rozpatrywane, celowe i świadome, jest istot­ nym elementem ujęcia systemowego. Pozwala na zrozumienie zasad działania systemu. Wymaga jednak zapamiętania, że system jest konstrukcją myślową, pew­ nym sposobem widzenia świata, a nie jego częścią. Jest użyteczny przy planowaniu doświadczeń weryfikujących poprawność jego konstrukcji (por. Weinberg, 1979). REGULACYJNA TEORIA OSOBOWOŚCI

Zdając sobie sprawę z trudności przyswojenia przez lekarza całej złożoności tej teorii, posługujemy się uproszczeniem, dokonanym na podstawie wyjątkowo jasnej prezentacji tej koncepcji nakreślonej przez Jakubika (pór. Jakubik, 1979) oraz Reykowskiego (por. Reykowski, 1979, 1980, 1980). W teorii tej osobowość definiuje się jako centralny system regulacji i integra­ cji czynności (zachowań) ludzkich. Można w nim wyodrębnić pewne podsystemy: mechanizmy regulacyjne i integracyjne. Dwa główne poziomy organizacji tych me­ chanizmów to: 1) poziom popędowo-emocjonalny (podstawowe albo pierwotne mechanizmy regulacji), ^ 2) poziom struktur poznawczych (wyższe mechanizmy regulacji).

Mechanizmy Popędowo-Emocjonalne Podstawowymi mechanizmami regulacyjnymi są Mechanizmy Popędowo-Emocjo­ nalne (MPE), opierające się na zdolności ustroju do bezwarunkowych reakcji emocjonalnych (przyjemność — przykrość) oraz na zdolności dó uczenia przez warunkowanie (klasyczne i instrumentalne). Tworzą się na bazie pobudzeń po­ pędowych (z wewnątrz organizmu) i emocjonalnych (z otoczenia). Popędy są to wewnątrzpochodne impulsy do działania wraz z towarzyszącymi im emocjami (głód, pragnienie, podniecenie seksualne). Dyspozycje do zachowania popędowego 127

są wrodzone, natomiast formy zachowania kształtują się w rozwoju osobniczym. W ujęciu systemowym popędy są to działania regulacyjne, zapewniające równowa­ gę biologiczną ustroju. Na bazie popędów kształtują się inne mechanizmy regula­ cyjne, określane jako potrzeby. Po to, żeby jednostka mogła w danym otoczeniu funkcjonować w sposób niezakłócony, otoczenie musi mieć określone cechy, musi np. zawierać źródła pożywienia, zapewniać bezpieczeństwo, możliwość kontaktu z innymi ludźmi, rozładowanie agresji itd. W ujęciu systemowym potrzeba to taka cecha systemu, ze względu na którą System może sprawnie działać tylko w otoczeniu o określonych właściwościach. Po­ trzeby układają się w pewną hierarchię — w zależności od skutków, które wywo­ łuje niezaspokojenie potrzeby. Potrzeby, których niezaspokojenie prowadzi do likwi­ dacji systemu, są „ważniejsze” od tych, których niezaspokojenie wiedzie tylko do niewypełnienia lub zakłócenia funkcji. Rozwój Mechanizmów Popędowo-Emocjonalnych prowadzi od prostej, odru­ chowej formy reagowania (na przykrość i przyjemność), do ukształtowania się me­ chanizmów przewidywania następstw, orientacji we właściwościach rzeczy i sytua­ cji oraz programu takich czynności, aby np. osiągnąć zadowolenie, a uniknąć bólu czy strachu. Istnienie potrzeb jest wyższym stadium rozwoju MPE, ponieważ obok potrzeb warunkujących przetrwanie jednostki, ukształtowane zostały potrzeby sprzy­ jające przetrwaniu gatunku, gromady, grupy, rodziny. Są tó potrzeby więzi: mi­ łości, przyjaźni, akceptacji, uznania. Jednocześnie obecność tych potrzeb zakłada konieczność istnienia mechanizmów regulujących zakłócenia w ich zaspokajaniu; sposobów pozwalających omijać sprzeczności w dążeniu' do indywidualnych przy­ jemności i korzyści wspólnych. Mechanizmy te wiążą działanie prospołeczne z po­ zytywnymi emocjami. Bez tego powiązania socjalizacja byłaby możliwa tylko na zasadzie tresury, lęku przed karą (por. Zazzo, 1978). Można sądzić, że obecność dwojakiego rodzaju potrzeb: potrzeb biologicznych i potrzeb społecznych jest w istocie źródłem i mechanizmem napędowym rozwoju złożonych mechanizmów regulacyjnych.

Mechanizmy Poznawcze W toku postępującej socjalizacji Mechanizmy Popędowo-Emocjonalne zostają pod­ dane jednemu,, nadrzędnemu kierownictwu wyższych mechanizmów regulacyjnych, czyli systemowi poznawczemu. Dochodzi do tego po utworzeniu Sieci Poznawczej (SP). Używane tu pojęcie ,,sieci”, zamiast układu czy podsystemu, podkreśla zło­ żony charakter powiązań między elementami. Pozostają one w skomplikowanych związkach przyczynowo-skutkowych, wzajemnie ze sobą i z elementami innych podsystemów. Związki te noszą charakter sprzężeń zwrotnych. Sieć Poznawcza upo­ rządkowana jest na dwa sposoby: w porządku odzwierciedlającym otaczający świat i samą jednostkę w kategoriach logicznych (Sieć Operacyjna — SO) oraz w porządku wartościującym — pod względem wagi i znaczenia, jakie jednostka przypisuje sobie i otaczającemu światu (Sieć Wartości — SW). Centralną u więk­ szości ludzi strukturę „zajmującą się” opisem i stosunkiem jednostki do niej samej określa się jako Strukturę Ja (SJ). Struktura Ja zawiera zarówno elementy Sieci Operacyjnej, jak i Sieci Wartości. Sieć Poznawcza jako całość (patrz schemat) wypełnia następujące funkcje: 1. Tworzy wzorce stanu normalnego (rzeczywistości takiej, jaka jest napraw­ dę) i wzorce stanu idealnego (rzeczywistości takiej, jak być powinna z punktu widzenia jednostki). 2. Tworzy programy działania. 3. Tworzy napięcie emocjonalno-motywacyjne, będące motorem ludzkiego działania. 128

Ryc. 11. Schemat struktur regulacyj­ nych osobowości: MPE ,— Mechaniz­ my Popędowo-Emocjonalne, SP — Sieć Poznawcza, SW — Sieć Wartości, SO — Sieć Operacyjna,

SV

}

MPE

Napięcie to pojawia się, gdy: a) odbierane informacje są niezgodne z przewidywaniami (dysonans po­ znawczy); b) odbierane informacje są wieloznaczne, (niepewność); c) stale powtarzają się informacje znane (monotonia): d) nie napływają informacje przewidywane (deprywacja); e) pojawiają się przeszkody uniemożliwiające realizację podjętego programu czynności (frustracja); f) występują trudności w koordynacji dwu lub więcej programów czynności albo ich realizacja prowadzi do wzajemnie wykluczających się efektów (konflikt); g) pojawiają się informacje wskazujące na możliwość istnienia pożądanego •(nadzieja) lub niepożądanego stanu rzeczy (obawa). Sieć Wartości, jak pisaliśmy wyżej, w obrębie Sieci Poznawczej można wyróż­ nić dwa sposoby uporządkowania. Pierwszy z nich'to Sieć Wartości. Porządek ten wynika z faktu, że odpowiedniki rzeczywistości istniejące w sieci (zapamiętane fakty, ich wzajemne relacje), czyli tzw. reprezentacje rzeczywistości mają dla jed­ nostki różną wartość. Zależy to od ich położenia w przestrzeni psychologicznej oraz od ich związków z popędowo-uczuciowymi doświadczeniami jednostki. Przez „różnice położenia w przestrzeni psychologicznej55 rozumie się np. po­ czucie „psychologicznej bliskości55 (podobieństwa, zrozumiałości zachowań) jednych ludzi oraz poczucie „psychicznej obcości55 innych. Pewne sprawy, problemy, sytua­ cje znajdują się w centrum naszej uwagi przez dłuższy czas, poświęcamy im więcej wysiłku i napięcia dążeń, «są w rozumieniu tej teorii „w centrum przestrzeni psy­ chologicznej i zajmują znaczny jej obszar”. Wartością obdarzone są zarówno osoby, jak i przedmioty, idealne stany rzeczy, czynności, sytuacje, normy. Proces wartościowania przejawia się w trzech głównych formach: 1. Forma emocjonalna: pozytywne — negatywne, silne — słabe reagowanie na określone zjawiska (jako przyjemne, przyciągające, wzbudzające rozkosz lub jako przykre, odpychające, wstrętne, budzące lęk, przerażające, przysparzające bólu). 129

2. Forma praktyczna: podejmowanie czynności mających na celu zbliżenie się, wejście w kontakt lub posiadanie, skonsumowanie albo przeciwnie — odda­ lenie się, unikanie, obronę przed czymś (kimś), zniszczenie, ucieczkę itd. 3. Forma słowna: formułowanie ocen i opinii, przypisywanie obiektowi więk­ szej lub mniejszej wartości, jakości, wagi. Formy: emocjonalna i praktyczna istnieją już na poziomie pierwotnych me­ chanizmów popędowo-emocjonalnych. Do wykształcenia formy słownej konieczna jest zdolność do symbolicznego ujmowania doświadczenia. Dzięki tej zdolności kształtują się i różnicują skale ocen, takie jak: dobro, piękno, pożytek, wolność, uczciwość itd. Następuje także ich hierarchizacja: jedne stają się bardziej war­ tościowe, godniejsze zabiegów i obrony niż inne. Sieć Operacyjna. Drugim rodzajem uporządkowania Sieci Poznawczej jest Sieć Operacyjna (SO). Jest to zapis przedmiotów, osób, sytuacji i relacji między nimi. Sieć Operacyjna odzwierciedla obiektywne uporządkowanie rzeczy, zjawisk, procesów i stanowisk, uwewnętrznienie czynności praktycznych, które człowiek wo­ bec nich podejmuje. Większość tego, czego doświadczamy, ulega w umyśle swoistym przekształceniom. W ich rezultacie tworzy się rozległa sieć, która pozwala na uj­ mowanie nie tylko tego, co widoczne, ale i tego co ukryte; nie tylko tego, co jest, ale także tego, co będzie lub może być. Początkowo człowiek dokonuje manipu­ lacji na przedmiotach, potem zaś na symbolach przedmioty reprezentujących. Rzeczywistość tworzy w umyśle człowieka określony porządek, dzięki któremu to, co się dzieję, staje się zrozumiałe. Jeśli dzieje się coś, co teil ład narusza, powstaje poczucie dezorientacji, niepewności, lęku. Sieć Operacyjna stwarza samodzielne potrzeby poznawcze: rozumienia, uporządkowania, ścisłej wiedzy-oraz harmonii (po­ trzeby estetyczne). SO stwarza możliwości pojawienia się nowych konfiguracji sym­ bolicznych: pomysłów, idei, fantazji, planów, programów. Jest to produktywna funkcja umysłu, pozwalająca wyjść poza informacje dane. Niezgodności w SO wy­ wołują emocje, co wskazuje, że jest ona również źródłem wartościowania. Zgod­ ność, pewność informacji są wartościowane dodatnio, a niezgodność i niepewność —ujemnie: pojawia się dążenie do redukcji tych odczuć. W obu sieciach — Wartości i Operacyjnej — istnieje tendencja .do rozbudowy: w Sieci Wartości chodzi o roz­ wój obiektów, którym przypisywana jest wartość, w Sieci Operacyjnej —- o rozwój wiedzy o świecie. Struktura Ja tworzy się jako wynik gromadzenia, przekształcania, uogólniania doświadczeń dotyczących własnej osoby, jako odrębnego przedmiotu. Stanowi ona podstawę ujmowania siebie jako czegoś stałego i odrębnego od reszty otoczenia, co zmnieniając się z upływem czasu, zachowuje pewien stopień ciągłości. Struktura Ja zawiera informacje o sobie jako sprawcy rozmaitych zdarzeń. Pozwala odróżnić to, co podmiot uczynił sam, od tego, co powstało za sprawą sił zewnętrznych. To rozróżnienie ma doniosłe znaczenie dla regulacji zachowania. Poczucie sukcesu lub porażki wiąże się ściśle z osobą sprawcy. To samo odnosi się do poczucia odpo­ wiedzialności. Struktura Ja gromadzi doświadczenia, na podstawie których poja­ wia się w nas poczucie kontroli nad pewnym obszarem otoczenia. Struktura Ja zawarta jest jednocześnie w Sieci Operacyjnej i w Sieci Wartości. W SO określo­ ne zostaje położenie własne w stosunku do innych przedmiotów i ludzi: 1) w przestrzeni fizycznej, 2) w przestrzeni społecznej (przynależność społeczna, kulturowa, klasowa oraz dystans w stosunku do innych ludzi), 3) na continuum czasu (w uporządkowaniu historycznym). SO pozwala także dokonywać symbolicznych manipulacji na sobie, a więc wyobrazić siebie w różnych rolach, w różnych miejscach i warunkach, podlegają­ cego rozmaitym zmianom. Umieszczenie Struktury Ja w SW oznacza przypisanie sobie określonych wartości związanych np. z urodą, moralnością, siłą fizyczną, za­ radnością itd. W miarę dorastania u ludzi zrównoważonych dochodzi do wytworze­ 130

nia względnie stałego rzeczywistego obrazu samego siebie (Ja—realne) oraz względ­ nie stałej hierarchii wartości i na jej tle, pożądanego obrazu samego siebie (Ja— idealne). Na pytanie o granice Struktury Ja w obrębie SP musimy odpowiedzieć, że są to granice nie zawsze ostre i nie zawsze stałe. Struktura Ja często obejmuje bliskie osoby, posiadane przedmioty, dom rodzinny, a niekiedy grupy społeczne (np. u de Gaulle’a — Francja). Struktura Ja stanowi miejsce integracji wewnę­ trznego doświadczenia, w tym także doświadczenia, którego źródłem są mechanizmy popędowe i emocjonalne. Wskutek tego oddziaływania tej struktury mogą wzbu­ dzać silniejsze efekty emocjonalne niż oddziaływania dotyczące innych struktur poznawczych. Struktura Ja jest pośrednikiem przy realizacji każdego świadomego aktu za­ chowania, ponieważ każda czynność podmiotu angażuje w pewnym stopniu tę strukturę. Regulacyjna rola Struktury Ja wiąże się przede wszystkim z faktem, iż jest ona źródłem ocen dotyczących własnych możliwości. Podobnie jak inne struk­ tury poznawcze jest ona źródłem napięcia motywacyjnego, gdy zachodzi i zostaje zauważona rozbieżność między stanem rzeczywistym a stanem pożądanym. Na­ pięcie to jest tym większe, im większa jest rozbieżność i im bardziej „centralną” pozycję w stosunku do reszty struktur poznawczych zajmuje Struktura Ja. Ponie­ waż obraz realny i idealny samego siebie, dążenie do samorealizacji są u większości ludzi mocno rozbudowane, wszelkie odstępstwa od stanów pożądanych mogą wy­ woływać znaczne napięcie emocjonalno-motywacyjne i uruchamiać działania obronne i kompensacyjne. Reprezentacje obiektywnej rzeczywistości. Wszystkie informacje, przedmioty, fakty, zjawiska i relacje między nimi, które nie mają bezpośredniego związku z pod­ miotem, zaliczane są do struktury obejmującej reprezentacje obiekywnej rzeczywi­ stości (nie—Ja). Struktura ta zawarta jest równocześnie w SW i SO. Niektóre ele­ menty rzeczywistości, zjawiska, zdarzenia, są wartościowane przez podmiot wyżej, niż inne. Elementy obiektywnej rzeczywistości są również składowymi planów, za­ mierzeń, przewidywań i działań podmiotu. Potrzeby psychologiczne. Analiza struktur regulacyjnych osobowości prowadzi do ważnego wniosku: samo istnienie mechanizmów poznawczych prowadzi do po­ wstania samodzielnych potrzeb psychologicznych (pomijając potrzeby biologiczne, na których opiera się istnienie struktur popędowo-emocjonalnych). Są to potrze­ by wynikające z istnienia: a. Sieci Wartości. Polegają na zapotrzebowaniu na informacje pozytywne 0 stanie wszystkiego, czemu jednostka przypisuje wartość: o osobach, rodzinie, pracy, kraju, wartościach oderwanych, takich jak: prawda, wolność, uczciwość, w relacjach interpersonalnych i społecznych. b. Sieci Operacyjnej. Potrzeba informacji pewnej, wiarygodnej o stanie rze­ czy, o zmianach, jakie zachodzą, nowych ideach, poglądach, o wprowadzaniu ładu 1 porządku w obrębie różnych systemów. Wyraża się to w postaci potrzeby wiedzy i rozumienia (potrzeby poznawcze), w dążeniu do określonych form harmonii (po­ trzeby estetyczne) oraz w potrzebie nowości. c. Struktury Ją. Zachowanie tej struktury wymaga dopływu informacji o włas­ nej integralności i odrębności; zdolności do kontrolowania pewnych aspektów rze­ czywistości (zdolność do stanowienia o swoim losie); informacji potwierdzających własną wartość (uznania, akceptacji, samoakceptacji). Ważna, podnoszona przez Maslowa, potrzeba samorealizacji urzeczywistnia się w rozwoju każdej z wymienionych tu struktur: w sferze popędowo-emocjonalnej jako dążenie do bardziej wyrafinowanej konsumpcji; w Strukturze Ja w tendencji do ekspansji, nadawania otoczeniu swego piętna; w SO wyrażać się będzie w dą­ żeniu do doskonalenia umiejętności i w formie dzieł twórczych; w SW w formie rozwoju dążeń ponadosobistych, prospołecznych. 131

Potrzeby biologiczne — zaspokojenie głodu, ciepła, wąsko rozumiane potrzeby seksualne — w normalnych warunkach podlegają częściowej kontroli, opracowaniu poprzez uczenie się i następuje ich częściowa psychologizacja. Utrzymują natomiast swoją rangę jako źródła napędu do działania. Na koniec trzeba powiedzieć, że warunkiem istnienia układu regulacyjnego jest dopływ informacji. Układ regulacyjny nie przetwarzający informacji ulega destrukcji. Tak wiec wśród ważnych potrzeb znajduje się potrzeba kontaktu spo­ łecznego i kontaktu z szeroko rozumianym środowiskiem jako źródłem informacji.

Zakłócenia w Sieci Poznawczej Uraz psychiczny. W podręcznikach psychiatrii (por. Jarosz, 19*78, T. Bilikiewicz, 1979) akcentuje się uraz psychiczny lub wiele drobnych, sumujących się urazów jako czynniki etiologiczne w nerwicy. Pojęcie urazu psychicznego jest terminem nieostrym, ogólnikowym. Jest workiem, do którego można wrzucić wszystkie kło­ poty i niedogodności życiowe (od utraty bliskiej osoby, przez skandal towarzyski, do utraty stanowiska lub perspektyw życiowych). Uraz taki należy odnieść do oso­ bowości człowieka, który został nim dotknięty i sytuacji społecznej, w której do urazu doszło. Czym innym jest np. śmierć małżonka, dla osoby słabej, głęboko od niego uzależnionej, żony wychowującej małe dzieci, a czym innym dla samodzielnej, aktywnej zawodowo i towarzysko młodej kobiety. Przy tym nie możemy określić z góry ani sensownie przewidywać następstw takiego urazu. Może przecież zda­ rzyć się i tak, że słabość pierwszej z tych kobiet wynikała z przytłoczenia autorytetem lub despotyzmem męża. Jego śmierć lub odejście wyzwoli więc siły i energię, zdol­ ność do działania, której nie przewidywaliśmy. W przypadku drugiej kobiety jej niezależność może okazać się pozorna, a siła wypływać z oparcia w dającym po­ czucie bezpieczeństwa partnerze. Wtedy .brak małżonka może powodować zawale­ nie sie całego wewnętrznego porządku i zdolności do działania. Piszemy o tym, żeby dowieść, iż próby pomiaru siły urazu psychicznego zdolnego do wywołania nerwicy muszą być zawodne. Nie można ustalić listy urazów uszeregowanych w po­ rządku rosnącym lub malejącym ze względu na potencjalną zdolność wywoływa­ nia nerwicy, nawet w odniesieniu do określonej kultury. To samo zastrzeżenie od­ nosi się tym bardziej do sumy drobnych urazów wywołujących nerwicę. Go więcej, nieraz nawet drobiazgowe poszukiwania w życiorysie pacjenta dotkniętego nerwicą nie pozwalają odnaleźć urazu rozumianego jako utrata osoby czy wartości cenio­ nej przez pacjenta lub innej przeszkody zewnętrznej w zaspokajaniu jego potrzeb. Stres. Pojęciem szerszym od urazu psychicznego jest pojęcie stresu i czynnika wyzwalającego go — stresora. Pojęcia te odnoszą się do wszelkich obciążeń zarów­ no psychicznych, jak i fizycznych, wyzwalających proces przystosowania się jed­ nostki. Proces ten przebiega w kilku fazach: alarmu, mobilizacji, przystosowania się lub załamania mechanizmów obronnych. W tych kategoriach nerwica byłaby procesem błędnego i mało skutecznego przystosowania, przeplatającego się z okre­ sami załamania mechanizmów obronnych (por. Selye, 1977). Do pojęcia stresu, w rozumieniu mechanizmów nerwicorodnych, mamy te sa­ me zastrzeżenia, co do terminu „uraz psychiczny55. Siła wyzwalająca stresora jest zależna nie tylko od jego „obiektywnej55 wartości, lecz od osobowości człowieka znajdującego się pod jego działaniem i od sytuacji społecznej, w której zachodzi oddziaływanie. Obserwujemy pacjentów z nerwicą czujących się jak ryba w wodzie w warunkach znacznego napięcia („stresu55), a źle znoszących brak obciążenia. Założenie nerwicorodności urazu psychicznego lub stresu nie tłumaczy zupeł­ nie, dlaczego pacjenci z nerwicą nie znajdują, a często nie szukają nawet, realnych dróg uniknięcia obciążeń i urazów („dystresu55), a niekiedy nawet sprawiają wra­ żenie prowokujących cierpienia. 132

Proponujemy wiec rozpatrzenie jako źródeł napięcia w strukturach emocjonal­ no-motywacyjnych szeregu stanów struktur poznawczych. (Sieci Wartości i Sieci Ope­ racyjnej, w tym szczególnie Struktury Ja), powodujących zakłócenia homeokinezy i pośrednio odpowiedzialnych za powstanie nerwicy (por. Reykowski, 1980). Dysonans poznawczy. Przekonania i wyobrażenia o tym, co jest „normalne”, „zwykłe”, „prawidłowe”, są niezgodne z obserwacją zachowań własnych i otocze­ nia. Przyczyna może tkwić w jednostce (wykształcone w trakcie rozwoju osobni­ czego nierealistyczne oczekiwania, np. co do własnego postępowania, postępowa­ nia małżonka, dzieci, współpracowników). Dysonans poznawczy może być wywoły­ wany przez „nienormalne”, „dziwne” zachowanie otoczenia lub grup społecznych, z którymi spotyka się jednostka. Niepewność. Stan niepewności pojawia się, kiedy informacje odbierane od innych o ich zachowaniu, o uczuciach, potrzebach oraz informacje o odbiorze przez innych zachowań jednostki są wieloznaczne. Wchodzą tu w grę np. zmienne za­ chowania bliskich albo ich zmienna ocena zachowania jednostki. Niepewność wy­ zwalana bywa również sprzecznością pomiędzy słowami (deklaracje miłości) i za­ chowaniem bezsłownym (odsuwanie się z obrzydzeniem). Niepewność może poja­ wiać się w związku ze stanem jednostki (np. wątpi w prawdę słów lub szczerość intencji osób ze swojego otoczenia). Niepewność może wynikać również z zacho­ wań otoczenia —- częste kłamstwa, zdrady itp. Monotonia. Odbierane bodźce, słowa, zachowania powtarzają się, stają się nudne, tracą zdolność mobilizowania uwagi jednostki i prowokowania do dzia­ łania. Monotonia może wynikać z cech jednostki, która z różnych powodów nuży się i poszukuje ciągle nowych podniet, jak i z cech otoczenia ^ nieciekawi ludzie albo ludzie sztywni i stereotypowi w swoich zachowaniach i wypowiedziach. Deprywacja. Pojawia się, kiedy brakuje informacji (stanów, sytuacji, zdarzeń, zachowań ludzkich) oczekiwanych przez jednostkę i dla niej ważnych. Sytuacja deprywacji pojawia się, kiedy np. znikają z otoczenia (umierają, odchodzą) albo zmieniają swoje zachowahie („odkochują się”, wiążą się z kimś innym, zmieniają nastawienie) osoby znaczące dla jednostki. Frustracja. Czyli przeszkoda w realizacji zamierzeń, potrzeb, ‘ popędów, pro­ gramów działania. Źródłem uniemożliwienia działania mogą być czynniki ze­ wnętrzne: sprzeciw osób, władz, grup społecznych; działania wrogie, złośliwe. Mo­ że nim być utrata źródeł zaspokajania potrzeb: osób, środków, przedmiotów ma­ terialnych. Przyczyną frustracji mogą być również wewnętrzne „sprzeciwy” systemu wartości: norm moralnych i zasad lub lęku przed wyzwoleniem wrogich, nie akcep­ tujących zachowań ludzkich. Konflikt. Jest to trudność w koordynacji dwu lub więcej programów działań (np. zaspokojenia sprzecznych potrzeb miłości i znaczenia, wypełniania niektórych ról np. dziecka i małżonka itd.). Tak rozumiany konflikt jest konfliktem wewnętrz­ nym i jest odpowiedzialny za ujawnienie się większości przypadków nerwic. Obawa. Mówi się o niej, kiedy jednostka otrzymuje informacje o możliwości istnienia stanu niepożądanego. Źródłem obaw może być zarówno realistycznie po­ strzegany zagrażający świat zewnętrzny, jak i stan wewnętrzny jednostki, bez­ zasadnie lękającej się ludzkich reakcji w postaci np. potępienia, odrzucenia, obo­ jętności. Nadzieja. Pojawia się, kiedy otrzymuje się informacje o możliwości istnienia stanu pożądanego. Nadzieja może wynikać z realistycznych oczekiwań, jak i z my­ ślenia katatymicznego (życzeniowego). Potencjał regulacyjny zakłóceń. Siła napięć wywoływanych w Mechanizmach Popędowo-Emocjonalnych i ich potencjał regulacyjny (tzn. zdolność do wyzwa­ lania regulacyjnych zachowań systemu) zależy od kilku czynników. Najważniejsze z nich to: 133

1. Odziedziczony typ układu nerwowego. 2. Wiek i poziom dojrzałości systemu regulacyjnego. 3. Rodzaj zakłóceń. 4. Następstwa zakłóceń dla systemu regulacyjnego. 5. Historia systemu regulacyjnego osobowości. Ad 1. Nie traktując fatalistycznie puli genetycznej przyjmujemy jednak, że dziecko przychodzi na świat z pewnymi cechami układu nerwowego. Nazywamy je typem układu nerwowego lub temperamentem i sądzimy, że są dyspozycjami roz­ wijanymi pod wpływem otoczenia. Wychowywane w tych samych rodzinach dzie­ ci są od niemowlęctwa jedne bardziej, drugie mniej aktywne. Jedne reagują ży­ wiej, bardziej burzliwie, inne słabiej, jakby z opóźnieniem. Uczucia ujawnione przez jedne z nich są trwalsze, inne wykazują w tym zakresie większą chwiejność. Przed pełnym wykształceniem się struktur poznawczych, a w szczególności Struktury Ja, te pierwotne Mechanizmy Popędowo-Emocjonalne są odpowiedzialne za reakcje na zakłócenia płynące z otoczenia. Ad 2. Zakłócenia (np. brak miłości) w dzieciństwie mogą doprowadzić wręcz do niewykształcenia się niektórych ważnych potrzeb, np. potrzeby więzi z innymi ludźmi. Zakłócenia o mniejszej szkodliwości niż brak miłości, np. braki w zakre­ sie akceptacji, uznania dla działań dziecka i lekceważenie jego potrzeb, może do­ prowadzić do zaburzeń w konstruowaniu Struktury Ja. Zakłócenia, które dotykają osobowości prawidłowo wcześniej ukształtowanej, w późniejszym wieku mogą wy­ zwalać zachowanie regulacyjne — zmiany strategii i taktyki, okresową rezygnację z działania — nie zniekształcają natomiast struktury osobowości. Ad 3 i 4. Rodzaj zakłóceń i następstwa dla systemu regulacyjnego rozpatru­ jemy łącznie. Siła dążenia do zmniejszenia dysonansu poznawczego będzie zależała od wagi, jaką jednostka przywiązuje do informacji pozostających ze sobą w sprzecz­ ności. Chcemy przypomnieć tutaj operacje regulacyjne podejmowane przez mło­ dych ludzi wychowanych w światopoglądzie religijnym przy zetknięciu z naukami przyrodniczymi, np. biologią, medycyną. Okresowo kwestionują wiarygodność jed­ nego ze źródeł informacji (religii lub biologii), niektórzy porzucają religię, inni ustanawiają dwie płaszczyzny, religijną i naukową, jakby nie kontaktujące się ze sobą, jeszcze inni zaś nieustannie poszukują przyrodniczych argumentów potwier­ dzających zasady religii. Potencjał regulacyjny tego dysonansu jest znaczny, bowiem przyjęcie w całości światopoglądu przyrodniczego zmuszałoby do przekonstruowa­ nia Sieci Wartości, a szczególnie elementów Struktury Ja: ponownego określenia siebie w stosunku do otoczenia, swoich celów życiowych itd. Znaczny potencjał regulacyjny ma deprywacja uczuć, np. miłości (brak infor­ macji, że jest się kochanym, łubianym). Są to informacje konieczne dla podtrzyma­ nia Strukury Ja. Następstwem trwałej deprywacji tego uczucia może być utrata poczucia własnej wartości, niezdolność do samoakceptacji, której miarą jest różni­ ca obrazów —-Ja realnego i Ja — idealnego. Dla uratowania równowagi w obrębie tych struktur jednostka podejmuje działania regulacyjne mające podwyższyć samo­ akceptację (np. zabiegi o ludzi, atak na nich lub izolację od nich). Podobny potencjał regulacyjny ma frustracja (zewnętrzna lub wewnętrzna przeszkoda na drodze do ich zaspokajania). Zgodnie z hierarchią potrzeb najwięcej działań regulacyjnych wyzwala frustracja takich potrzeb, które są niezbędne do niezakłóconego trwania systemu, potrzeb pokarmowych, bezpieczeństwa, miłości, agresji i znaczenia. System (jednostka) uruchamia działania poszukiwawcze obiektu lub zachowania nacelowane na obejście przeszkody. Niekiedy sam się zmienia tak, żeby móc zaspokajać potrzeby w sposób zastępczy albo w ten sposób, żeby „za­ pomnieć” o ich istnieniu. W podobny sposób nie daje się potraktować potrzeba jedzenia, ponieważ jej trwałe niezaspokojenie musi prowadzić do destrukcji systemu. 134

Bardzo wysoką zdolność wyzwalania działań regulacyjnych ma konflikt. Mó­ wimy o konflikcie wewnętrznym, kiedy realizacja dwu różnych programów działa­ nia jest równocześnie niemożliwa albo kiedy ich skutki wykluczają się. Najlepszym przykładem takiego konfliktu są działania zmierzające do równoczesnego zaspo­ kojenia potrzeby miłości i znaczenia (por. Horney, 1976). W uproszczeniu wyglą­ da to tak, że zabiegając o znaczenie (stanowisko, uznanie, pozycję w grupie) na­ rażamy się na utratę sympatii ludzi rywalizujących z nami lub zwyczajnie nie lubiących osób o zachowaniach ekspansywnych. Starając się natomiast o pozyska­ nie ich sympatii (np. poprzez ustępstwa, pochlebstwa, usuwanie się im z drogi) tracimy szansę na utrzymanie wysokiej pozycji. Osoby, u których obydwie te po­ trzeby są wykształcone w znacznym nasileniu, wystawiane są na duże napięcie emocji, wymagające okresowych zabiegów regulacyjnych, np. prób stłumienia jed­ nej z potrzeb lub stosowanie skomplikowanych strategii i taktyk przy ich zaspoka­ janiu. Inny przykład konfliktu to dążenie do zaspokojenia potrzeby, która w Sieci Wartości opatrzona jest ujemnym znakiem. U niektórych łudzi będzie to zaspoko­ jenie potrzeby seksualnej, u innych — dążenie do znaczenia, kariery. Im bliżej celu, tym większy lęk, nasilenie tendencji do unikania osiągnięcia celu. Im dalej od celu, tym bardziej nasilone dążenie do osiągnięcia go (por. Dollard i Miller, 1967). 5 Ad 5. Historia systemu — historia jednostki, jej zasób doświadczeń, dotych­ czas stosowanych strategii, dotychczasowych sposobów zaspokajania potrzeb i ra­ dzenia sobie z trudnościami — to jeszcze jeden czynnik warunkujący rodzaj, siłę i zakres zachowań regulacyjnych systemu. Obserwacje wskazują, że jednostka czę­ sto preferuje wcześniej wyuczone i często powtarzane sposoby zachowań. Przyjęte w dzieciństwie generalne rozwiązania: zbliżenie, atak lub unikanie w sytuacji kry­ zysowej są stereotypowo i prawie bezwiednie powtarzane. Często do tych zachowań dorabiana jest później „racjonalna” ideologia. Niekiedy pewne sytuacje na skutek jednorazowego negatywnego doświadcze­ nia sprzęgane bywają z lękiem, np. w fobiach. Pewne sposoby zaspokajania po­ trzeb powstałe w wyniku zespolenia zachowania zaspokajającego potrzebę z oko­ licznościami towarzyszącymi pierwotnemu doświadczeniu są w dalszym życiu pre­ ferowane przez jednostkę. Taki mechanizm uczenia się zachowań nazywa się „imprint” — wdrukowanie, np. uwiedzenie w młodości przez osobnika homose­ ksualnego może być odpowiedzialne za powstanie trwałego stereotypu zaspokajania potrzeb seksualnych poprzez kontakty homoerotyczne. Wreszcie przypomnieć trzeba powszechnie znanei sposoby uczenia poprzez wzmacnianie nagrodami (bodźcami pozytywnymi) i karami (bodźcami negatyw­ nymi) w trakcie warunkowania „klasycznego” i „instrumentalnego”. Uczenie po­ przez wzmacnianie zachowań może zwiększać lub zmniejszać potencjał regulacyjny’ pewnych zakłóceń oraz wzmacniać wybiórczo działanie jednych zakłóceń, a osła­ biać oddziaływanie innych. Wymienione w punktach 1—5 czynniki działają zazwyczaj równocześnie w sie­ ci uwarunkowań. Zależnie od ich konstelacji rozmiar, siła i zakres zakłóceń odbie­ rane są przez jednostkę jako zmieniające się.

Zachowania regulacyjne W odpowiedzi na zakłócenia w Sieci Poznawczej pojawiają się napięcia w struktu­ rach popędowo-emocjonalnych (lęk, gniew i in.). Napięcia te, jako utrudnia­ jące funkcjonowanie układu, są przyczyną dążenia do ich usunięcia. Usuwanie zakłóceń w obrębie sieci nazywamy regulacją. Najogólniej mówiąc, regulacja zachodzi przez: 135

1. Wytworzenie programów działania skierowanych na zewnątrz (jeśli źró­ dłem zakłóceń są stany otoczenia). 2. Zmiany uporządkowania Sieci Poznawczej (jeśli /źródłem zakłóceń są we­ wnętrzne stany Sieci lub jeśli z różnych powodów jednostka nie chce lub nie może wprowadzać zmian w swoich'relacjach z otoczeniem) Regulacyjne zmiany uporządkowania SP mogą być chwilowe i dotyczyć tylko niektórych struktur, ale mogą również być trwałe i obejmować wiele struktur (Sieć Wartości i Sieć Operacyjną, łącznie ze Strukturą Ja). Takie trwałe i rozległe upo­ rządkowanie nazywamy adaptacją.

Mechanizmy obronne osobowości Istnieją również sposoby regulacji zakłóceń SP występujące głównie u pacjentów z nerwicą, ale stosowane niekiedy przez ludzi zdrowych. Określamy je jako mecha­ nizmy obronne osobowości. Służą one zmniejszeniu napięcia w obrębie struktur popędowo-emocjonalnych bez konieczności zmian adaptacyjnych (tj. gruntownej przebudowy struktury Sieci Poznawczej). Różnią się od innych zachowań regula­ cyjnych tym, że; 1) nie uwzględniają albo prawdziwego obrazu otoczenia albo 2) prawdziwego obrazu samego siebie (SJ), 3) cechuje je znaczna sztywność. Wartość regulacyjna mechanizmów obronnych u ludzi zdrowych polega na tym, że nadają one zachowraniu element stałości: Są poza tym „oszczędniejsze ener­ getycznie”, ich zastosowanie nie wymaga przemyśleń ani wartościowania. Porządkują SP pozornie i same stają się źródłem zakłóceń w jej obrębie. Po­ zorna zdolność regulacyjna tych mechanizmów wynika z faktu, że są to sposoby, którymi jednostka posługuje się od najwcześniejszego dzieciństwa. Wtedy mogły skutecznie regulować napięcie ze względu na specyficzny stan środowiska. Me­ chanizmy te uruchamiane są często nieświadomie, odruchowo, niekiedy wbrew zamiarom i oczekiwaniom samej jednostki. Mechanizmy obronne osobowości są integralnie związane z neurotycznym rozwojem osobowości i wyróżnionymi tam „strategiami” i „systemami zachowań” (p. dalej). Do najważniejszych mechanizmów obronnych osobowości należą opisane" ni­ żej: racjonalizacja, projekcja, introjekcja, stłumienie i wyparcie; konwersja, kom­ pensacja i naclkompensacja, agresja, agresja z przeniesieniem, ucieczka, rezygna­ cja, fantazjowanie, regresja, identyfikacja (por. Jarosz, 1975, 1973; Skinner, 1971; Jakubik, 1979). Racjonaliazcja. Polega na przesunięciu w Sieci Poznawczej źródeł zakłóceń po­ za Strukturę Ja, do tej części SP, która reprezentuje obiektywny niezależny od jed­ nostki świat zewnętrzny. Zakłócenie (np. niekorzystny stan rzeczy, zagrożenie) ist­ nieją nadal, ale ponieważ ich źródła (dla jednostki) znajdują się poza nią, czuje się zwolniona od konieczności działania. Projekcja. Pojawia się jako mechanizm regulacyjny, gdy jednostka przeżywa silne, negatywne eipocje (pobudzenie MPE) w stosunku do. osób, wobec których czuje się zobowiązana (SW) do uczuć pozytywnych. Regulacja polega na przypisa­ niu negatywnych emocji wobec siebie — obiektowi żywionych uczuć. „To on mnie nienawidzi i stara się zaszkodzić, a więc niechęć do niego jest zrozumiała i uspra­ wiedliwiona”. Introjekcja. Zachodzi w wypadku niezgodności między uporządkowaniem Sie­ ci Wartości a zachowaniami znaczących osób z otoczenia. Kiedy osoba taka zacho­ w uję sic np. niegodnie, złośliwie, pojawia się tendencja do przypisania przez jed­ nostkę przyczyn tego zachowania sobie. Jest to przesunięcie źródeł zakłóceń w obręb Struktury Ja i uzgodnienie wizerunku osoby znaczącej zarówno z wysoką oceną, jaką się jej przypisuje, jak i z poczuciem małej wartości własnej osoby. 13ó

Stłumienie i wyparcie. Są to zbliżone mechanizmy regulacyjne, których istota polega na negowaniu albo ignorowaniu, zapomnieniu źródeł zakłócenia. Stłumieniu ulegają nieakceptowane społeczne uczucia, wyparciu niewygodne zobowiązania, po­ winności, terminy. Dla dokonania tego manewru podejmuje się dodatkowe regula­ cje, w obrębie Sieci Poznawczej: dodatkową gorączkową działalność (SO), przy­ pisuje się jej wagę niezgodną z dotychczasowymi skalami wartości (SW) itd. Uwa­ ga: Stłumieniu lub wyparciu mogą ulec nieakceptowane uczucia, ale nie znika idy wegetatywny komponent. Patrz: konwersja. Konwersja. Wewnętrznymi wyrazami tego mechanizmu jest poczucie choroby cielesnej i dolegliwości, takie jak: bicie, kołatanie serca, uderzenia gorąca do twa­ rzy, nagłe zblednięcia, skurcze mięśni, klucha w gardle, bolesność o różnym i zmien­ nym umiejscowieniu. Występują tu również zaburzenia czynności różnych narządów. Konwersja jest mechanizmem o istotnym znaczeniu w większości przypadków ner­ wic. „Objawy” są tu w niewielkim tylko stopniu zmienionymi przejawami fizjolo­ gicznymi silnych emocji: lęku, gniewu, pobudzenia seksualnego. Same uczucia jako nieakceptowane podlegają wyparciu, a jako źródło „objawów” postrzegana jest choroba somatyczna. Tak wiec zachodzi tu połączenie dwu mechanizmów regula­ cyjnych: tłumienia — wyparcia oraz racjonalizacji. Kompensacja. Pojawia się w sytuacji, kiedy powstały na skutek braku uzdol­ nień, defektu, ułomności brak sukcesów w jednej dziedzinie wyrównywany jest wy­ sokim napięciem dążeń do sukcesów w innych. W tym wypadku źródłem napięć pat zaburzona Struktura Ja ,,domagająca się” nieustanych potwierdzeń własnej wartości. Programowanie w obrębie Sieci Operacyjnej nastawione jest na realiza­ cję własnej „wielkości”. Hiperkompensaćja. jest dążeniem do bezwarunkowego przełamania własnej słabości lub ułomności (jąkała staje się oratorem, człowiek z niedowładem kończyn aktywnym sportowcem itd.). Jak w poprzednim przypadku zakłócenia wytwarza przerosła Struktura Ja, szczególnie zaś rozbudowane Ja — idealne. Pozostałe ob­ szary struktur poznawczych zostają podporządkowane realizacji programów tej struk­ tury. Zarówno w kompensacji, jak i hiperkompensacji sens regulacji polega na osła­ bieniu przykrych emocji związanych z niską samooceną. Agresja. O agresji jako mechanizmie obronnym mówimy, gdy jest ona stereo­ typową odpowiedzią na różne zakłócenia SP: frustrację, deprywację, monotonię. Wyłączajny z tego pojęcia tzw. agresję instrumentalną, tzn. celowo i świadomie stosowane zachowanie agresywne mające na celu uzyskanie określonych korzyści, oraz agresję wypływającą z powodu frustracji samej potrzeby agresji (o istnieniu potrzeby agresji jako ważnego, biologicznego mechanizmu regulacji jesteśmy głę­ boko przekonani; por. Lorenz, 1975; Fonberg, 1979). W punkcie tym omawiamy mechanizm regulacyjny uruchamiany odruchowo w odpowiedzi na zakłócenia pły­ nące z zewnątrz układu regulacyjnego. Sens regulacyjny tego zachowania polegać ma na redukcji napięcia poprzez destrukcje lub usunięcie źródeł zakłócenia. Agresja z przeniesieniem. Jest zachowaniem obronnym zbliżonym do poprzed­ niego. Zamiast źródła napięcia zaatakowany zostaje człowiek lub przedmiot nie będący przyczyną gniewu, ale budzący mniejszy lęk lub respekt. Zwykle niszczone są z tego powodu przedmioty, niekiedy atakowany jest inny człowiek. W skrajnym przypadku agresja może zostać przeniesiona na samego siebie (próby samobójcze, samouszkodzenia). Sens regulacyjny tego działania jest oczywisty — zmniejsze­ nie napięcia bez bezpośredniego, ataku na osobę, która w Sieci Wartości opatrzona jest wysoką pozycją fze względu na siłę fizyczną, władzę lub prestiż). Rezygnacja. To takie zachowanie regulacyjne, które stosują często jednostki ze zniekształconą Strukturą Ja. Rezygnacja może dotyczyć celów cząstkowych, jak i całości celów życiowych (utrata sensu życia). Rezygnację stosują zarówno osoby, w których Strukturze Ja: 1) występuje mocno rozbudowane Ja — idealne (mają tak wysoki poziom aspiracji, że to co jest do zrobienia „nie jest godne ich zabie­ 137

gów55), jak i 2) osoby z niskim poczuciem własnej wartości (^choćbym nie wiem jak się starał, nigdy tego nie osiągnę55). Rezygnacja występuje często w połączeniu z racjonalizacją („obiektywne55 uzasadnienie rezygnacji); projekcją („oni są win­ ni, że musiałem zrezygnować55); introjekcją („jestem tak nieudolny, że wszystko bym zepsuł55); konwersją („gdyby nie choroba, podjąłbym ryzyko55); stłumieniem i wyparciem („nie odczuwam wcale takich potrzeb5'); kompensacją („co prawda nie pracuję, ale jakim jestem artystą55). Niekiedy uzasadnione jest traktowanie re­ zygnacji jako następstwa stosowania wymienionych wyżej mechanizmów obron­ nych. Sensem regulacyjnym rezygnacji jest: 1) obrona zagrożonej, chwiejnej, dysharmonijnej Struktury Ja; 2) zmniejszenie lęku pojawiającego się przy przewidy­ waniu klęski. Ucieczka. Obrona stosowana w sytuacji konfliktu między dążeniem i unika­ niem (cel jednocześnie z pewnych względów atrakcyjny, a z innych budzący lęk). Ucieczka pozornie rozwiązuje problem, usuwając ambiwalentnie oceniany cel po­ za zasięg działania jednostki. Podobnie jak rezygnacja może łączyć się z innymi „obronami55: racjonalizacją (szukanie rozsądnych powodów ucieczki) lub konwersją (pojawiają się dolegliwości, usprawiedliwiające ucieczkę). Mechanizm uciecz­ ki stosowany jest niezwykle ćzęsto przez pacjentów z nerwicą. Podejmowanie go związane jest ze słabością Struktury Ja. Fantazjowanie. Mechanizm regulacyjny, którego sens polega na zastępowaniu działania aktywnością symboliczną, „w głowie55. Aktywność ta pozostaje na usłu­ gach tej części struktury Ja, którą nazywamy Ja—idealnym. Pozwala na poprawę samoakceptacji, bez konieczności podejmowania ryzykownych, budzących lęk dzia­ łań rzeczywistych. Prowadzi do błędnego koła, ponieważ rozbudowuje Ja—idealne. Trzeba imaginację osób nerwicowych odróżniać od fantazji twórczej artystów, któ­ ra w efekcie prowadzi do działania: pisania, malowania, komponowania. Fantazjo­ wanie jako obrona jest bezpłodne: uniemożliwia działanie, które z jego perspekty­ wy prezentuje się nieatrakcyjnie. Jest więc formą ucieczki od zagrażającej rzeczy­ wistości i taka jest jego funkcja regulacyjna. Regresja. Powrót do zachowań dziecięcych, wyraża się w kilku formach: 1. Zachowania niesforne, przekorne, nie liczące się z potrzebami innych ludzi. Często zachowania takie łączą się z mechanizmem agresji (Penfant terrible). 2. Zachowania przymilne, usłużne, połączone z używaniem zdrobnień, form 3 osoby l.p. przy mówieniu o sobie (Krysia prosi, nie gniewaj się na twojego kotka itd.). 3. Obrażanie się, dąsanie, wieczne pretensje, domaganie się przeprosin. Regresja bywa często odpowiedzią na frustrację nerwicowej potrzeby miłości i jest z upodobaniem stosowana przez większość pacjentów z nerwicą. Identyfikacja. Jest inną formą ucieczki od rzeczywistości. Polega na niedokład­ nym wydzieleniu Struktury Ja od elementów Sieci Poznawczej reprezentujących osobowości innych ludzi. Jednostka realizuje się „zastępczo”, identyfikując się z bo­ haterami książek, filmów, gwiazdorami, ale również z własnymi rodzicami lub dziećmi. Żyje jakby ich życiem, ich sukcesy i klęski przeżywa jako własne. Łączy się to z fantazjowaniem, ucieczką i rezygnacją. Funkcją regulacyjną jest ochrona słabego Ja, poprawa samoakceptacji. Wszystkie opisane wyżej mechanizmy obronne są w istocie całymi kompleksa­ mi, sekwencjami zachowań. Pominęliśmy pojedyncze zachowania, mające wartość nerwicowych mechanizmów obronnych. Należą do nich: nerwicowe obżarstwo i utra­ ta łaknienia; nerwicowa satyriaza (częste stosunki seksualne, podejmowane przez mężczyzn dla zaspokojenia potrzeby znaczenia) i nerwicowa nimfomania (to samo — u kobiet); nerwicowe skąpstwo, dążenie do bogactwa i władzy; nerwicowa roz­ rzutność, nerwicowa wulgarność słowna, manieryzmy. Jak widać, wiele „zwykłych55 zachowań może pełnić regulacyjną funkcję za­ chowań obronnych. Łatwo jednak odróżnić je od dostosowanego zachowania, po­ 138

nieważ cechuje je sztywność, stereotypia i brak związku z wymaganiami, kóre stwarza sytuacja. Mechanizmy obronne komponują się w całościowe strategie sto­ sowane w relacjach z otaczającym światem: 1) strategia ku ludziom -— racjonalizacja, introjekcja, stłumienie, wyparcie, konwersja, identyfikacja; 2) strategia przeciw ludziom — agresja, agresja z przeniesieniem, projekcja, kompensacja i hiperkompensacja; 3) strategia od ludzi — rezygnacja, ucieczka, fantazjowanie, introjekcja, agre­ sja z przeniesieniem. Jak widać, podział ten nie jest wyłączający — niektóre obrony mogą służyć dwu strategiom, np. introjekcja może wiązać się zarówno ze zbliżeniem się do ludzi, jak i z izolacją, agresją z przeniesieniem ze strategią od i przeciwko ludziom. Przedstawiony powyżej przegląd mechanizmów regulacyjnych, „obron” i „stra­ tegii” jest naszą niedoskonałą próbą przetłumaczenia na język Regulacyjnej Teorii Osobowości podstawowych pojęć, którymi posługuje się psychologia dynamiczna, wywodząca się z psychoanalizy. Stwierdzenia dotyczące poszczególnych struktur sy­ stemu regulacyjnego (osobowości) zaangażowanych w wyzwalaniu zachowań regu­ lacyjnych mają wartość hipotez, wymagających sprawdzenia eksperymentalnego. Przedstawiamy je jednak mając nadzieję, że wprowadzą pewien „porządek” w dość luźne opisy, którymi posługują się psycholodzy dynamiczni. W trakcie tego porząd­ kowania ujawnił się ogromny walor Regulacyjnej Teorii Osobowości: okazuje się, że w jej pojęciach dają się wyartykułować —- dość prosto — bardzo złożone kon­ cepcje psychologiczne.

ROZW ÓJ OSOBOW OŚCI NEUROTYCZNEJ OSOBOWOŚĆ NEUROTYCZNA W UJĘCIU REGULACYJNEJ TEORII OSOBOWOŚCI

Opierając się na poznanych poprzednio informacjach o regulacyjnych funkcjach osobowości spróbujemy przedstawić rozwój osobowości neurotycznej. Osobowością neurotyczną nazywamy osobowość ukształtowaną tak, że jedno­ stka nią obdarzona konstruuje cele życiowe nieadekwatne do swoich możliwości i uzdolnień, tworzy skale wartości oraz normy i zasady wewnętrznie sprzeczne i nie­ konsekwentne (to w obrębie Sieci Wartości). W obrębie Sieci Operacyjnej tworzy nierealistyczne i często niemożliwe do urzeczywistnienia plany działań, podejmuje je 1 porzuca bez zrozumiałego uzasadnienia, nie uczy się z błędów (mimo sprawne­ go intelektu mierzonego w oderwaniu od sytuacji społecznej); tworzy zastępcze programy działania (zachowania nerwicowe, mechanizmy obronne) przysparzają­ ce po chwilowych korzyściach wielu kłopotów, cierpienia jednostce i jej otocze­ niu. Struktura Ja jednostki neurotycznej jest ukształtowana nieprawidłowo. Rozbudowane Ja — idealne ma znaczną przewagę nad niesprecyzowanym Ja — re­ alnym. Cechuje ją ukryte lub jawne poczucie małej wartości, niska samoakcepta­ cja oraz poczucie przymusu działania dla realizacji Ja — idealnego. Zakłócenia w obrębie tak nieprawidłowo ukształtowanych Mechanizmów Poznawczych wywo­ łują znaczne napięcia w obrębie Struktur Popędowo-Emocjonalnych poprzez pozna­ ne wcześniej mechanizmy: dysonans poznawczy, niepewność, monotonię, deprywację, frustrację, konflikt, obawę. Działania regulacyjne nie są w stanie doprowa­ dzić do zaspokojenia istotnych potrzeb. Pojawia się odpowiedź emocjonalna w po­ staci lęku, gniewu i niepokoju wraz z komponentem wegetatywnym (naczyniowo-sercowym, oddechowym, mięśniowym, z układu pokarmowego, moczowego, seksual­ nego itd.). Wtórnie następuje deformacja realizacji niektórych popędów i zaspo139

z

Ryc. 12. Schemat regulacji poprzez stosowanie mechanizmów obronnych (oznaczenia jak na ryc. 11): a. — Osobowość neurotyczna (przerost Ja — idealnego, niska samoakceptacja, wrażliwość na zakłócenia), b. — Osobowość neurotyczna pod wpływem zakłóceń (Z) w SP (rozdęte i sztywne Ja — idealne przenosi napięcie na MPE, pojawiają się silne nieakcep­ towane emocje), c. Mechanizmy obronne (O) usuwają napięcie w MPE bez zmian w JI. kojenia potrzeb pogłębiając zakłócenia homeokinezy układu. Nadmierne emocje, szczególnie negatywne i nieakceptowane społecznie — lęk, gniew, pobudzenie sek­ sualne — ulegają stłumieniu łub wyparciu. jednostka nerwicowa nie jest zdolna do rozwoju w zgodzie z dyspozycjami psy­ chofizycznymi. "Szczególnie zaburzony jest rozwój emocjonalny, ale zahamowaniu może również ulec jej dalszy rozwój intelektualny i społeczny. Osobnik nerwicowy dąży często do pełnienia roli społecznej dziecka (mimo metrykalnej dojrzałości) lub podopiecznego. W części przypadków zajmyje pozycję (status społeczny) chorego, wykorzystując przejawy wegetatywne stłumionych lub wypartych uczuć jako objawy choroby. Niekiedy jako objawy choroby wykorzystywane są przez niego przejawy marginalnej aktywności Sieci Poznawczej (natrętne myśli i zachowania). W efekcie pełni rolę chorego ze wszystkimi pozytywnymi i negatywnymi aspektami tej roli. Częste jest łączenie w jeden zespół ról dziecka i chorego dla celów poronnego przystosowania społecznego. KONCEPCJE KAREM HORNEY

Jak dochodzi do ukształtowania się osobowości neurotycznej, spróbujemy przedsta­ wić opierając się na koncepcjach psychiatry amerykańskiego Karen Horney (por. Horney, 1978). Według Horney podstawową zdolnością i potrzebą człowieka jest dążenie do rozwoju. Za rozwój uważa ona uruchomienie wszystkich uzdolnień i dyspozycji, 140

które potencjalnie tkwią w człowieku. Rozwój w ujęciu Horney staje się nie tylko procesem biologicznym, psychicznym i społecznym, ale wartością moralną — jest obowiązkiem, który jednostka spełnia wobec samej siebie i społeczeństwa. Oddzia­ ływania społeczne (np. wychowanie) hamujące rozwój są moralnie złe, a sprzyjanie prawidłowemu rozwojowi innych ludzi jest nakazem etycznym. Człowiek, jak każdy żywy organizm, rozwija się sam, zgodnie ze swoimi dys­ pozycjami, jednakże potrzebuje warunków sprzyjających rozwojowi. Dla rozwoju osobowości konieczna jest atmosfera ciepła i akceptacji, zapewniająca zaspokoje­ nie potrzeb wewnętrznego bezpieczeństwa i wewnętrznej wolności, gwarantująca możność wyrażania swoich prawdziwych uczuć i myśli, możność wypowiadania sie­ bie. Możliwości negatywnych wpływów otoczenia są bardzo liczne: dorośli bywa­ ją dominujący, przesadnie opiekuńczy, onieśmielający, skorzy do gniewu i nerwowi, nadmiernie wymagający lub pobłażliwi, zmienni, obojętni, obłudni itd. U dziecka pojaWia się lęk podstawowy, z poczuciem wyobcowania w świecie odbieranym jako wrogi. Ten lęk paraliżuje dziecko, hamując jego zdolności do spon­ tanicznego wyrażania uczuć. Dziecko podejmuje zachowania regulacyjne zmniej­ szające ten lęk. Zdrowy człowiek zmiennie nastawia się ku, od i przeciw ludziom. U dziecka z lękiem podstawowym zachowania te stają się skrajne. Pojawia się kon­ flikt podstawowy z otoczeniem na bazie opisanych zachowań. Dziecko próbuje kon­ flikt ten rozwiązać, trzymając się konsekwentnie jednego nastawienia. Kształtuje się postawa uległości, agresji lub rezerwy wobec ludzi. Od wyboru tego nastawienia zależy wybór dalszych strategii, sposobów postę­ powania z innymi i elementy wartościowania moralnego. Na tym etapie system za­ chowań i ocen nie jest jeszcze całkowicie sztywny i może zostać dość łatwo skory­ gowany. Jednakże tak ukształtowana jednostka pozbawiona jest pewności siebie, potrzebuje mocniejszego i bardziej wszechstronnego zintegrowania. Na tym gruncie rozwija się potrzeba wzniesienia nad innych. Rozpoczyna się proces wyobcowania jednostki od samej siebie. Rozwój prawdziwego Ja zostaje uniemożliwiony. Auten­ tyczne myśli i pragnienia ulegają stłumieniu w imię potrzeby bezpieczeństwa. Myśli i uczucia ulegają zatarciu. Zatraca się też poczucie własnej tożsamości. Dla jej restytuowania wyobraźnia jednostki tworzy stopniowo wyidealizowany obraz jej samej (z elementów własnej osobowości), dochodzi do rozwiązania pierwotnego kon­ fliktu poprzez samo gloryfikację. Uległość staje się dobrocią, miłość — świętością, agresja — siłą, przewodzenie— bohaterstwem, rezerwa — przejawem rozsądku itd. Gloryfikowane postawy są czasami "sprzeczne, ale współistnieją na zasadzie izolacji od siebie, traktowane niekiedy jako wyraz „bogactwa duchowego” . Autoideałizację Horney nazywa „neurotycznym całościowym rozwiązaniem”. Całkowita energia jednostki wykorzystywana jest do realizacji Ja — idealnego jed­ nostki. Rozpoczyna się pogoń za wielkością, potrzeba osiągnięcia perfekcji, której zewnętrznym wyrazem jest neurotyczna a7nbicja. Różni się od prawdziwej ambicji dążeniem do sukcesu bez względu na jego przedmiot. Częste są zmiany przedmiotu ambicji i kierunku działania. Pogoń za wielkością wyraża się niekiedy destruktyw­ nie w postaci triumfowania w aktach zemsty. Jednocześnie destrukcyjny charakter tego dążenia jest głęboko kamuflowany. Poszczególne elementy pogoni za wielkością dominują u pewnych ludzi. Nie­ kiedy ambicja przeważa nad potrzebą mściwego triumfu, innym razem do głosu do­ chodzi potrzeba postawienia na swoim kosztem innych. Dążenie do wielkości ma dwie wspólne cechy: kompulsji (działania przymu­ sowego) i imaginacji. O kompulsywności dążenia do „wielkości” świadczy fakt, że neurotyk próbuje osiągnąć ją bez względu na własne dobro, nie licząc się z realny­ mi możliwościami, i że jest to potrzeba, która nigdy nie uzyskuje pełnego zaspo­ kojenia. Reakcją na niepowodzenie jest panika, depresja, wściekłość na siebie i in­ nych, bez względu pa obiektywny wymiar klęski. 141

Imaginacja obejmuje myślenie życzeniowe (katatymiczne) , a także służące „wielkości” wyobrażenia, i fantazje uczuciowe. Pogoń za wielkością operuje w ka­ tegoriach fantastyki i nieograniczonych możliwości. Wyobrażenie podsuwa dążenia do wielkości absolutnych. „Gdyby nie rzeczywistość, wszystko byłoby ze mną w po­ rządku” — cytuje Horney wypowiedź jednego z pacjentów. Różnica między zdrowymi dążeniami a aspiracjami neurotyka jest „różnicą między tym, co spontaniczne, a tym co kompulsyjne, między dostrzeganiem granic realnych możliwości a negowaniem ich istnienia, między skoncentrowaniem się na wizji wspaniałego wyniku końcowego a nastawieniem na ewolucję, między życiem wśród rojeń a życiem realnym, między fantazją a prawdą”. Różnica między neuro­ tykiem a człowiekiem zdrowym jest nieostra, l a k jak człowiek zdrowy nie jest na­ stawiony zawsze na realizowanie swojego Ja prawdziwego, tak neurotyk nie zawsze jest opanowany aktualizowaniem swojego wyidealizowanego obrazu. Horney w ujaw­ niającej się u neurotyka tendencji do samorealizacji upatruje szansę terapii. Neurotyk stykając się ze światem zewnętrznym, nie respektującym jego wyide­ alizowanego obrazu, odpowiada nie zmianą obrazu, ale urazą i wymaganiami, aby wszelkie jego potrzeby wypływające z zahamowań, lęków, konfliktów, a także z ob­ myślonych przez niego rozwiązań były respektowane. Od naturalnych pragnień róż­ nią się irracjonalnością. Wysuwane są pod adresem innych ludzi, stworzonych przez ludzi instytucji, a nawet... wobec życia jako takiego. Wymagania neurotyczne ce­ chuje egocentryzm tak drastyczny, że sprawia wrażenie naiwnego. Neurotyk prze­ konany jest, że powinien otrzymać wszystko, na czym mu zależy, bez uczynienia od­ powiednich do sytuacji wysiłków. Nie zadaje sobie trudu precyzowania swoich po­ trzeb, oczekuje propozycji i czuje się w prawie każdą z nich przyjąć lub odrzucić Frustracja wymagań prowadzi do gniewu lub wściekłości. Według Horney przy­ czyną agresywnej odpowiedzi na frustrację neurotycznych wymagań jest przeko­ nanie neurotyka o obiektywnej słuszności jego pragnień. Przeżywane uczucie gnie­ wu może zostać stłumione, przejawia się wtedy w objawach psychosomatycznych. Innym typem reakcji jest pogrążenie się w rozpaczy i w litowaniu się nad sobą. W takim przypadku cierpienie jest narzędziem służącym do wypowiadania żalów i wnoszenia pretensji. Skutkiem frustracji neurotycznych wymagań jest rów­ nież zawiść i postępująca inercja. Efekty neurotycznych wymagań są mizerne, jeśli nawet otoczenie ustępuje wo­ bec tego czy innego kaprysu. Proporcje między niebotycznością tych wymagań a ich cząstkowym spełnieniem prowadzą do niezadowolenia i zniechęcenia. Wymagania są pochodną dążenia do wielkości zwróconą ostrzem do innych. Wobec siebie stosuje system obowiązków i powinności, nakazów i zakazów. Naka­ zy obejmują wszystko to, czego. neurotyk powinien dokonać, jaki powinien być, co odczuwać i wiedzieć. Wewnętrzne zakazy natomiast głoszą, jaki być nie powinien i czego robić mu nie wolno. Neurotyk nie zważa na realną wykonalność wewnętrz­ nych dyktatów, lekceważy warunki, w jakich funkcjonuje, oraz prawa swojej włas­ nej psychiki. Wewnętrzne nakazy wywołują napiębie tym większe, im bardziej jed­ nostka chce je wypełniać. Przyczyniają się do pogmatwania stosunków z innymi ludźmi. Najistotniejsze jednak jest to, że wewnętrzne wymagania upośledzają spon­ taniczność uczuć, pragnień, myśli i mniemań. Neurotyk „wyraża swobodnie” to, co uważa, że powinien czuć. Na koniec chcielibyśmy przypomnieć eksponowany przez Horney system neuro­ tycznej dumy i neurotycznej pogardy. Neurotyczna duma jest następstwem samoidealizacji i odnosi się do wyimaginowanych cech, uzdolnień, planów i perspektyw, które w swoim mniemaniu ma neurotyk. Uwikłana jest w mechanizmy pretensji i roszczeń. Neurotyk dumny jest nie tyle z tego, jaki jest, ile z tego, że wie jaki powinien być. Z dumą związane są lęki, będące skutkiem antycypacji upokorzenia i następ­ stwa konieczności podjęcia działań kolidujących z systemem dumy. Z dumą zwią­ 142

zane są także reakcje gniewu, a lęk i gniew bywają powiązane w trudny do rozsupła­ nia splot. ' Stłumienie tych reakcji może prowadzić do wystąpienia symptomów psycho­ somatycznych, tj. cielesnych objawów nerwicy, depresji, a nawei reaktywnych epi­ zodów psychotycznych. Ze względu na przykre doznania płynące z urażonej dumy, neurotyk stosuje system uników. Następstwem są rezygnacje z działań będących w zakresie możliwości neurotyka, ale niosących zagrożenie jego wybujałej dumie. Tego typu działania prowadzą do zaburzeń relacji z innymi ludźmi, rezygnacji z realnych planów, zaburzeń seksualnych (ze względu na antycypację klęski). System pogardy to nie zawsze świadoma nienawiść neurotyka do swojego praw­ dziwego Ja w imię wyidealizowanego obrazu swojej potencjalnej wielkości. Konflikt ten Horney nazywa Centralnym Konfliktem\ Wewnętrznym. Stopień uświadomie­ nia sobie nienawiści do samego siebie jest bardzo różny —- od głośnych samooskarżeń, do negowania wewnętrznego rozdarcia. Większość jednak przeżywa skutki konfliktu w postaci poczucia winy, skrępowa­ nia, zahamowania, cierpienia. Jak sądzi Horney, konflikt ten w swoich najistotniej­ szych elementach jest procesem nieświadomym. Horney opisuje sześć trybów dzia­ łania, w których przejawia się nienawiść do samego siebie. 1. Stawianie sobie wymagań — aż do samodestrukcji z uczuciem nienawiści do siebie, kiedy wymaganiom nie może się sprostać. 2. Oskarżenie własne'] osoby — najczęściej o błędy w postępowaniu w sytuacji, w której obiektywnie nie miało się szans powodzenia. 3. Pogarda dla siebie — dla swoich cech psychicznych i fizycznych, z nieustan­ nym przeprowadzaniem porównań z innymi na swoją niekorzyść. Występuje przy tym drażliwość wynikająca z przekonania, że inni gardzą nim, jak on gardzi sobą. 4. Autofrnstracja — neurotyczne potrzeby i wymagania wobec siebie i innych nie mogą zostać spełnione ze względu na swoją kompulsywność. Neurotyk stosujący strategię rezygnacyjną, zakazuje sobie przeżywania przyjemności i tłumi swoje aspi­ racje. 5. Samoudręka —- „straszenie” samego siebie chorobą i rozbudowywanie tych lęków, tendencje masochistyczne i niekiedy sadystyczne, przy utożsamianiu się z oso­ bą słabą. 6. Impulsy i czyny auto destrukcyjne —- będące według Horney szczytową for­ mą nienawiści do samego siebie. Przejawy autodestrukcji widzi Horney nie tylko w myślach i próbach samobójczych, ale w „wariackim” prowadzeniu samochodu, nadużywaniu kawy, alkoholu, narkotyków, w niektórych czynnościach przypadko­ wych, takich jak kaleczenie się, niszczenie ważnych dla siebie dokumentów, porzu­ caniu dobrze rozpoczynającej się pracy itd. Gały system nienawiści do samego sie­ bie jest wtórny wobec autoidealizacji i związanego z nią systemu dumy. To duma nakazuje pogardę dla ograniczeń i „małości” Ja prawdziwego.

KONCEPCJE HORNEY W UJĘCIU REGULACYJNEJ TEORII OSOBOWOŚCI

Jak widać, przedstawiona przez Horney koncepcja rozwoju osobowości neurotycz­ nej daje się nieźle wpisać w Regulacyjną Teorię Osobowości Reykowskiego: W dzie­ ciństwie następuje zaburzenie rozwoju struktur poznawczych w następstwie nieko­ rzystnych wpływów środowiska. Mogą to być wielokrotnie wymieniane zakłócenia zwiększające napięcie w strukturach popędowo-emocjonalnych: dysonans poznawczy, konflikt, deprywacja, frustracja itd. Napięcie to wyraża się najczęściej jako lęk, któ­ ry Horney określa jako lęk podstawowy. Podejmowane są pierwsze programy i za­ chowania regulacyjne: przyjęcie zgeneralizowanych postaw wobec ludzi: za, od i przeciw. Taka generalizacja utrudnia dalszą regulację, co jest przyczyną ograni­ 143

czeń w rozwoju innych struktur poznawczych. Szczególnie utrudnia to rozwój Struk­ tury Ja. Dochodzi w niej na .skutek nieprawidłowej regulacji, mającej zwiększyć po­ czucie własnej wartości, do rozbudowy Ja— idealnego poprzez auto gloryfikacje, Całkowita energia systemu idzie teraz na realizację programów Ja—idealnego: pogoni za wielkością. Są to działania sztywne, nie uwzględniające informacji zwrot­ nych z otoczenia ani z innych struktur osobowości. Jako działania regulacyjne, służące ochronie rozdętej i położonej w centrum osobowości Struktury Ja, pojawia się tworzenie podsystemów: dumy neurotycznej oraz wymagań (od innych i siebie). Źródłem cierpienia neurotyka staje się system pogardy (będący też elementem Struktury Ja) jako odpowiedź na dysonans między Ja—-realnym i Ja—idealnym* \Horney podkreśla również związek między regula­ cyjnym (zmniejszającym napięcie w systemie) tłumieniem emocji a objawami cie­ lesnymi w nerwicy. <

NERWICE OSOBOWOŚĆ NEUROTYCZNA I NERWICA

/ Jak można zorientować się z przedstawionego opisu, osobowość neurotyczną uważa­ my za częste podłoże, a czasami za jeden z podstawowych warunków zachorowa­ nia na nerwicę, ale osobowość neurotyczna sama w sobie nie jest nerwicą. • Można przyjąć ,że: 1. Nerwica może rozwinąć się na podłożu osobowości nieprawidłowej (neuro­ tycznej, psychopatycznej, charakteropatycznej itp.). 2. Nerwica może rozwinąć się u jednostki o zasadniczo prawidłowej osobo­ wości (piszemy „zasadniczo”, ponieważ jako prawidłową traktujemy również oso­ bowość, w której rozwoju obserwujemy tylko niektóre struktury osobowości neuro­ tycznej. Rzadko natomiast spotykamy rozwinięte, dłużej trwające objawy nerwicy u ludzi, którzy choćby okresowo, w dzieciństwie lub młodości, nie stosowali elemen­ tów neurotycznych strategii, np. zgeneralizowanych częściowo zachowań przeciw, ku lub od ludzi, somoidealizacji, dążenia do wielkości itp. lub pojedynczych nerwico­ wych mechanizmów obronnych. 3. Ludzie o prawidłowo ukształtowanej osobowości reagują na silne zakłócenia w mechanizmach poznawczych silnymi emocjami, zazwyczaj w pełni uświadamia­ nymi, których przejawy fizjologiczne ?nogą być zakwalifikowane błędnie jako objawy nerwicy („krótkotrwałe reakcje nerwicowe” ). To wstępne rozróżnienie nerwicy od podłoża, na którym się rozwija, ma istotne znaczenie rokownicze: „krótkotrwałe reakcje nerwicowe” mijają bez leczenia, o ile nie zostaną wzmocnione przez nieudolne jatropatogenne postępowanie lekarza lub rodziny. Postępowanie terapeutyczne może ograniczyć się do uważnego wysłuchania pacjenta zgodnie z zasadami psychoterapii elementarnej (p. dalej). Przypadki ner­ wic u ludzi o zasadniczo zdrowej osobowości są wdzięcznym obiektem psychoterapii,' którą stosować mogą uważni czytelnicy niniejszej książki. Nerwice na podłożu nie­ prawidłowej osobowości wymagają wielomiesięcznej (jeśli nie wieloletniej) terapii, której efekty zależą tak od umiejętności terapeutów, jak i od głębokości zaburzeń. W tych przypadkach ustąpienie objawów nie kończy leczenia. Jak wynika z po­ wyższego, osobowość neurotyczna szczególnie usposabia do zapadnięcia na cierpienie, określone w nozologii psychiatrycznej jako nerwica. Podobną dyspozycję stanowić mogą inne formy zaburzeń osobowości (psychopatie, socjopatie, charakteropatie), jak i stany remisji w przebiegu schizofrenii, stany obniżonych zdolności regulacyj­ nych w przebiegu ciężkich chorób somatycznych i początkowe fazy zespołu psychoorganicznego o różnej etiologii. 144

DEFINICJA NERWICY

Nerwica jest to zakłócenie życia emocjonalnego, upośledzające funkcjonowanie spo­ łeczne i rjozwój osobisty. Demonstruje się jako ucieczka w rolę chorego i koncen­ tracja na psychofizjologicznych przejawach życia uczuciowego i marginalnych obja­ wach aktywności’ umysłowej. Jest to zachowanie wyuczone w trakcie rozwoju osob­ niczego, sztywne i stereotypowe, uruchamiane w obliczu rzeczywistych lub przewi­ dywanych zakłóceń — konfliktów, frustracji, deprywacji itp. NERWICA JAKO MECHANIZM REGULACYJNY

Chcemy wykazać, że nerwica jest w swojej istocie zabiegiem regulacyjnym, reduku­ jącym napięcia wywołane w MPE przez zakłócenia płynące z Mechanizmów Po­ znawczych. Źródłem tych zakłóceń mogą być zarówno nieprawidłowe cechy oso­ bowości (osobowość neurotyczna, psychopatia, charakteropatia), jak i specyficzne stany otoczenia, w których żyje jednostka. W jednym i drugim przypadku nerwica może redukować wywołane napięcia. Zwracamy uwagę, że nerwica ma szczególne właściwości częściowego zmniejszania zakłóceń wewnętrznych (np. poprawa samo­ akceptacji, unikanie trudnych decyzji), jak i okresowego poprawiania relacji z ro­ dziną (np. usprawiedliwiana rezygnacja z części obowiązków, wymuszenie opieki). Za każdym jednak razem jest to rozwiązanie cząstkowe, przysparzające jednostce z nerwicą znacznych cierpień, za cenę chwilowego przywrócenia homeokinezy. Można wykazać łatwo, że nerwica redukuje cierpienie w każdej z prezentowa­ nych sytuacji nierozwiązalnych (w danym czasie i dla danej osoby), zakłóceniach w SP wyzwalających napięcia w MPE: Redukuje dysonans poznawczy albo przez zbagatelizowanie problemu: „Cóż to znaczy wobec mojej choroby”, albo przez zło­ żenie na nerwicę osobistych źródeł dysonansu: „Nie mogę się skupić, nic nie rozu­ miem, ponieważ jestem chory”. Redukuje poczucie niepewności poprzez złożenie swoich zmiennych zachowań na chorobę („Nie panuję nad nerwami” ), a zmien­ nych zachowań innych — na ich nietolerancję i nieczułość — wobec choroby. Zmniejsza monotonię poprzez dramatyzację sytuacji („Za chwilę umrę — wezwij pogotowie”, ,,Co będzie z wami kiedy mnie już nie będzie?” ) i fascynację procesem rozpoznawania i leczenia („Jestem trudnym przypadkiem, nie mogą sobie ze mną poradzić” ). Redukuje deprywację potrzeb, szczególnie miłości, agresji, znaczenia, poprzez wymuszanie zachowań opiekuńczych, ataki gniewu, domaganie się stałej uwagi. Zmniejsza frustrację poprzez usprawiedliwioną rezygnację z działań, któ­ rych jednostka i tak nie może czy nie potrafi podjąć: „Zrobiłbym to, gdybym byt zdrowy”. Pozwala unikać niektórych konfliktów wewnętrznych, np. uzyskując sub­ stytut miłości w postaci opieki, bez utraty znaczenia. Zastępuje nieakceptowaną spo­ łecznie obawę przed odrzuceniem — obawą, lękiem przed chorobą, śmiercią — społecznie neutralnymi. Sam mechanizm rozwoju objawów ?ierwicy polega, w uproszczeniu, na potrak­ towaniu przejawów psychofizjologicznych silnych, negatywnych uczuć lub emocji społecznie nie akceptowanych (lęku, gniewu, nienawiści, pogardy czy pobudzenia seksualnego) jako objawów choroby (histeria, neurastenia). W drugim wariancie za objawy choroby przyjęte zostają marginalne formy aktywności poznawczej: myśli na błahe, trywialne lub bluźniercze tematy, stereotypy czynnościowe (nerwica na­ tręctw). Wstępne te objawy, niewiele jeszcze różniące się od zwykłej aktywności ludzkiej, ulegają „obróbce” poprzez naśladowanie, warunkowanie klasyczne lub in­ strumentalne. Dokładne opisy i ..katalogowanie” objawów nerwicy oraz układanie ich w zespoły straciło ostatnio na znaczeniu, wobec wykazania, że analiza matema­ tyczna nie potwierdza stałej struktury tych zespołów (por. Aleksandrowicz, 1979). Niemniej dla porządku i pełnej orientacji warto przedstawić najczęściej spotykane objawy nerwicowe. Ponieważ współczesne badania wykazały, że tradycyjne grupo­ 145

wanie objawów w zespoły nerwicowe (histeryczny, neurasteniczny, natręctw, lęko­ wy, depresyjny) ma niewielki sens, ze względu na to że w obrazie klinicznym brak między objawami w tych zespołach stałego związku (por. Aleksandrowicz, 1977), próbujemy uporządkować je według funkcji regulacyjnej, którą pełnią. OBJAWY NERWICOWE

Dzielimy je na cztery grupy: l. Objawy pojawiające się w przebiegu stosowania mechanizmów obronnych tłu­ mienia, wypierania oraz konwersji uczuć: nienawiści, gniewu, łęku, miłości, zazdroś­ ci, obawy, nadziei, pobudzenia seksualnego, wstydu, mściwego triumfu, zażenowa­ nia, upokorzenia itp. Objawy w tej grupie są w istocie rzeczy fizjologicznymi (we­ getatywnymi) przejawami tych uczuć. Jak pisaliśmy, przejawy wegetatywne uczuć nie podlegają tłumieniu ani wypieraniu. Podzielić je można według narządów, w których funkcjach przejawiają się: — układ krążenia: przyspieszanie i zwalnianie czynności serca, zwyżki i spadki ciśnienia krwi, omdlenia, zwężenie i rozszerzenie naczyń na obwodzie (zaczerwie­ nienie i zblednięcie), uczucie słabnięcia itp.; — układ oddechowy: przyspieszanie i zwalnianie rytmu oddychania, uczucie duszności i dławienia, skurcze drzewa oskrzelowego; — skóra: nadmierna wilgotność, zlewne poty, nadmierna suchość, łuszczenie się, wysypka psychogenna; — układ pokarmowy: przyspieszenie i zwolnienie perystaltyki jelit, pęcherzyka żółciowego, wymioty, odruchy wymiotne, zaparcia i biegunki, wzdęcia, kruczenie, przelewanie w jelitach, hipo- i hipersekrecja śliny; — układ moczowy: częstomocz i skąpomocz psychogenny, bolesne skurcze zwieraczy pęcherza, moczenie mimowolne; — układ płciowy: przedwczesny i opóźniony wytrysk, słaby wzwód i brak wżwodu u mężczyzny, oziębłość seksualna i anorgazmia u kobiety; — układ mięśniowy: bolesne napięcia i skurcze mięśni, osłabienie, niedowład, porażenie psychogenne pojedynczych grup i całych zespołów funkcjonalnych, bez­ głos, tiki, jąkanie; — układ czuciowy: nadwrażliwość i bóle psychogenne, zmniejszanie wrażli­ wości, psychogenne znieczulenie pewnych obszarów ciała; psychogenna ślepota i głuchota. Poza objawami będącymi w istocie rzeczy wegetatywnymi przejawami życia emocjonalnego w wyliczeniu tym należy umieścić oddziaływania emocji na czyn­ ności psychiczne . Chcielibyśmy się zastrzec, że nie uważamy oddziaływań tych za sensu stricto zaburzenia funkcji psychicznych. Funkcja regulacyjna emocji polega m. in. na tym, że ukierunkowują one uwagę, pamięć, operacje logiczne i programo­ wanie działań na przedmiot emocji (np. osobę wzbudzającą lęk, gniew, miłość) lub zaspokojenie określonych potrzeb. Tym samym odwracają uwagę od innych osób czy potrzeb. Skargi pacjentów z nerwicą na niepokój, trudności w skupieniu uwagi, niemożność zapamiętywania pewnych faktów, bezsenność są następstwem przeżywa­ nia przez nich, świadomie lub nie, silnych emocji. Wyliczenie to jest na pewno niekompletne i dotyczy tylko objawów łatwo reje­ strowanych przez samego pacjenta i podawanych w formie skarg albo łatwo obserwowalnych przez badającego. Pozostają objawy widoczne tylko przy stosowaniu specjalnych metod, np. skurcze naczyń przedwłosowatych w obrębie błony śluzowej żołądka, dwunastnicy i jelita grubego (obserwować je można przy wziernikowaniu), zwiększenie lub zmniejszenie wydzielania błony śluzowej jelita itp. O czywisość związku opisanych wyżej objawów z przeżywanymi emocjami jest

maskowana przez mechanizmy obronne i specjalny typ relacji społecznych. 146

1. Przez mechanizm obronny racjonalizacji (wobec wyparcia lub stłumienia uczuć poszukiwane jest racjonalne źródło wegetatywnych przejawów emocji). Cho­ roba jako źródło burzliwych zakłóceń wydaje się wtedy oczywista. 2. W następnym etapie, dochodzi do dalszego zatarcia związków objawów we­ getatywnych z emocjami na drodze uczenia się (poprzez naśladowanie, warunko­ wanie „klasyczne” i „instrumentalne” ). W grupach rodzinnych pewne objawy, np. bóle serca, dolegliwości pokarmowe, mają długą, kilkupokoleniową tradycję. Skar­ gom na te włhśnie objawy przypisuje się większą wagę, osoby podające te właśnie skargi otacza się szczególną troską, ponieważ są bliskie przez podobieństwo zacho­ wań. Stanowi to najczęstszą i tylko jedną z wielu możliwości wzmacniania obja­ wów nerwicowych i wiązania ich z hipotetyczną chorobą somatyczną. 3. Na jednostkę oddziałują szersze grupy społeczne niż rodzina: grupa pra­ cownicza, warstwa społeczna, duża grupa kulturowa. W poszczególnych grupach w pewnych okresach niektóre choroby znajdują się w centrum uwagi, czy to ze względu na rzeczywiście większą ekspozycję tych grup na te właśnie zachorowania, czy po prostu ze względu na modę. Niektóre choroby w niektórych kulturach i okresach cieszą się większym „prestiżem”, (zawał — choroba dyrektorska), inne zaś otoczone są budzącym dreszcz nimbem śmierci (rak). Te właśnie choroby budzą największe zainteresowanie pacjentów, poszukujących nieświadomie źródeł swojego cierpienia. 4. Pacjent z nerwicą uruchąfciia mechanizm fantazjowania, w którym łączy rzeczywiste przejawy stłumionych i wypartych uczuć w niepokojącą i barwną ca­ łość „chorowania”. W fantazji widzi samego siebie złożonego ciężką niemocą, oto­ czonego zmartwionymi bliskimi (albo samotnego i opuszczonego). Rozżala się nad swoim losem lub uruchamia „wisielczy humor”, aby zademonstrować się jako „cier­ piący, ale dzielny”. Po takiej wielostopniowej przeróbce objawy nerwicowe odbiegają już znacznie od wegetatywnej postaci uczuć. Ujawniają jednak niekonsekwencje, pozwalające ustalić, że są laickim obrazem choroby „.jaka powinna być”, a nie rzeczywistym zaburzeniem somatycznym. Trzeba tutaj przypomnieć, że zarówno „wybór” nerwi­ cy, jako mechanizmu regulacyjnego i „wybór” oraz „opracowywanie” objawów przez pacjenta z nerwicą dokonywane są nieświadomie. Nie jest to symulacja cho­ roby, ale wykorzystanie „mechanizmu chorowania” dla złagodzenia napięć w Sieci Poznawczej i zmniejszenia pobudzenia Mechanizmów Popędowo-Emocjonalnych. Symulant oszukuje otoczenie — nerwicowiec samego siebie. II. Zachowania nerwicowe wynikające ze stosowania innych niż opisane po­ przednio mechanizmów obronnych. Racjonalizacja demonstruje się m.in. jako gadulstwo, rezonerstwo, ciągłe roz­ ważanie i roztrząsanie domniemanych przyczyn, przebiegów oraz następstw choro­ by. Pacjenci tworzą niekiedy skomplikowane koncepcje oparte na elementach wie­ dzy medycznej. Projekcja jest mechanizmem odpowiedzialnym za gniewne oskarże­ nia innych, przypisywanie im złej woli i działań skierowanych przeciwko pacjento­ wi. Introjekcja wiąże się z poczuciem winy, niepewnością, niekiedy samooskarżeniem itd. Kompensacja odpowiada za gorączkową aktywność* na różnych (zmien­ nych) polach, podporządkowanie własnego rozwoju, koncepcji własnej wielkości, realizowanej kompulsywnie i nierealistycznie. Nadkompensacja jest przyczyną for­ sowania rozwoju (często z niepowodzeniem) właśnie w kierunku, w którym nie tylko brak dyspozycji, ale istnieją wyraźne przeszkody we wzroście. Nadkompensa­ cja jest więc przyczyną (pośrednią) klęsk, poczucia przegranej, poczucia rozpa­ czy i beznadziejności. Agresja jako mechanizm obronny jest źródłem zachowań * antyspołecznych, konfliktów rodzinnych i w miejscu pracy. Wtórnie wywołuje po­ czucie odrzucenia i braku akceptacji. Agresja z przeniesieniem wiąże się z de­ struktywnym postępowaniem pacjenta z nerwicą, niszczącym w sposób niezrozu­ miały dla otoczenia przedmioty, krzywdzącym bliskich sobie ludzi, rozrywającym 147

więzi rodzinne, przyjaźnie itp. Destrukcyjne działanie, jak wspomniano, może doty­ czyć również samego pacjenta (próby samobójcze i samouszkodzenia). Rezygnacja i ucieczka prowadzą do porzucenia albo niepodejmowania ważnych dla pacjenta programów działań i w efekcie, do gwałtownego zahamowania rozwoju osobistego. Fantazjowanie, poza rozbudową objawów w obraz choroby, jest przyczyną życia na nierealnym planie. Działanie w wyobraźni staje się substytutem działania rzeczy­ wistego. Identyfikacja prowadzi do życia — życiem innych. Własny rozwój schodzi na plan dalszy, ulega zahamowaniu i podporządkowaniu oczekiwaniom (lub wy­ obrażeniom ó oczekiwaniach) innych ludzi. III. Erupcje uczuć, wynikające z okresowego załamania się niektórych me­ chanizmów obronnych. Myślimy tutaj szczególnie o załamaniu się wypierania i tłu­ mienia emocji (również w konwersji). Wybuch gniewu i lęku, pobudzenia seksual­ nego, pogardy, nienawiści i innych uczuć nieakceptowanych przez pacjenta jest dla niego samego często niezrozumiały. Po chwilowym wymknięciu się tych uczuć spod kontroli, zostają uruchomione ponownie mechanizmy regulacyjne — tłumie­ nie, wyparcie, niekiedy introjekcja (oskarżenie siebie o nierespektowanie reguł gry społecznej) lub projekcja (to „oni” spowodowali wybuch). Często dochodzi do włączenia wspomnianych „wybuchów” do obrazu choroby jako „nerwowości”, „popędłiwości”, „wybuchowości” z akcentowaniem pełnej niezależności zachowań od woli pacjenta (racjonalizacja). IV. Przejawy marginalnej aktywności psychicznej człowieka. Mamy na myśli szczególnie: 1) natłok myśli, 2) uczucie pustki w głowie, zanikania myśli, 3) natrętne myśli, 4) natrętne obawy i lęki, 5) natrętne czynności. Wszystkie te zjawiska są przedmiotem doświadczeń człowieka zdrowego (por. Jarosz, 1975). Stanowią one margines naszej aktywności psychicznej i nie poświę­ camy im większej uwagi. Niekiedy pacjenci z nerwicą, szczególnie posługujący się mechanizmami ucieczki, rezygnacji w połączeniu z wypieraniem i tłumieniem uczuć, rozbudowują te formy aktywności wewnętrznej, tak jak pacjenci stosujący mechanizm konwersji przejawy wegetatywne życia emocjonalnego. Funkcja regu­ lacyjna tej rozbudowy jest podobna: koncentracja na tym, co nieistotne, służy odejściu od rozwiązywania autentycznych problemów wywołujących poczucie za­ grożenia, lęk i niepokój. Natłok myśli, uczucie pustki w głowie i uciekanie myśli są to doznania znane dobrze każdemu człowiekowi z sytuacji, kiedy nagłe wzruszenie, lęk, obawa czy nadzieja na moment paraliżuje operacje logiczne i działanie. Są dla nas miarą siły przeżywanych uczuć. Pacjent z nerwicą żyje w ciągłym napięciu struktur popędowo-emocjonalnych, wywołanych opisanymi wcześniej zakłóceniami struktur poznawczych. Może więc odpowiednio częściej doświadczać opisanych wrażeń. Ner­ wicowa ^obróbka” tych doświadczeń służy uzasadnieniu ucieczki lub rezygnacji, a także całych nerwicowych strategii (np. strategii „od ludzi” ). Natrętne myśli, wątpliwości, pojedyncze słowa czy zdania, melodyjki, wątpli­ wości co do poprawności sformułowań, czynności towarzyszą większości ludzi od dzieciństwa. Wywodzą się prawdopodobnie funkcjonalnie z czynności kontrolnych Sieci Poznawczej i nie sprawiają człowiekowi zdrowemu specjalnych kłopotów. Niektórzy pacjenci z nerwicą koncentrują na tych właśnie elementach całą uwagę (odwracając ją tym samym od sytuacji rzeczywiście zagrażających). Stopniowo następuje rozbudowa natręctw i zwiększenie częstości ich występowania oraz uczu­ cie przymusu w uleganiu im (kompulsja). Tym samym następuje przeniesienie odpowiedzialności za własną aktywność wewnętrzną na nieokreślone „siły choro­ by” (racjonalizacja). Waga regulacyjna tych zachowań ujawnia się przy próbie 148

świadomego odrzucenia natręctw: narasta niepokój, lęk. Należy sądzić, że właś­ nie zmniejszeniu lęku wynikającego z istotnych problemów pacjenta służy obrona, polegająca na wysokiej aktywności na „jałowych obrotach” przy równoczesnym poczuciu choroby. Taką funkcję regulacyjną wydają się pełnić natrętne myśli 0 treści emocjonalnie obojętnej. Natrętne myśli o treści biuźnierczej lub agresyw­ nej (przekleństwa, życzenia śmierci itd.) mogą równocześnie służyć symbolicznej realizacji potrzeby agresji, będącej w konflikcie z systemem wartości jednostki. Natrętne lęki, fobie mają również podwójne znaczenie regulacyjne. Jest to z jednej strony odwrócenie uwagi samej jednostki od istotnych zagrożeń i kon­ centracja na chorowaniu (p. społeczne aspekty nerwicy), a z drugiej symboliczny komunikat o lękach społecznych (lęk wysokości jako lęk przed uratą pozycji, lęk przed pobrudzeniem, zarażeniem jako lęk przed brudem moralnym, lęk przed ostro zakończonymi przedmiotami jako obawa przed własną agresywnością itd.). Niektóre leki w tzw. nerwicach monosymptomatycznych, np. lęk przed pająkami, kotami, psami, wężami, wydają się powstawać drogą specjalnego mechanizmu uczenia się odkrytego przez etologów (por. Lorenz, 1977) również u zwierząt. Jest to wyuczenie poprzez jednorazowe skojarzenie przedmiotu lęku z sytuacją lękową. W nerwicy mniej istotna jest droga wyuczenia, a bardziej wykorzystanie objawu do sparaliżowania aktywności i rozwoju w innych dziedzinach niż przeżywanie 1 zwalczanie objawu. Ludzie zdrowi, dotknięci tak wyuczonym lękiem, znajdują tysiąc prostych sposobów na omijanie sytuacji lękotwórczych. Czynności natrętne są u ludzi zdrowych reliktem myślenia archaicznego, wią­ żącego się z magicznym unikaniem niekorzystnych sytuacji. Wyraża się to niekie­ dy skłonnością do liczenia, omijania przedmiotów związanych z przesądami, czyn­ ności przypominających „odczynianie uroków” — odpukiwania, chwytania się za guzik, mycia rąk przy kontakcie z „nieczystymi przedmiotami”. Pacjenci z nerwi­ cą łączą swoje natrętne lęki z magicznymi działaniami, służącymi uniknięciu „za­ grożenia”. Rozbudowują je, komplikują, koncentrując całą aktywność Sieci Ope­ racyjnej na tworzeniu programów oderwanych od życia i z punktu widzenia sku­ tecznej regulacji zakłóceń nieprzydatnych. Zrazu pozwala to na uniknięcie roz­ wiązywania prpblemów w odczuciu pacjenta z nerwicą nierozwiązywalnych. Rów­ nież w czynnościach natrętnych istnieje „drugi program regulacyjny”. Najczęściej występujące czynności natrętne — mycie rąk — to symboliczne usuwanie brudu moralnego lub odpowiedzialności („umywam ręce” ). Poza tym wciągnięcie otocze­ nia (rodziny) w rytuał czynności natrętnych jest niekiedy jedyną formą dominacji nad otoczeniem, na którą może pozwolić sobie pacjent. PSYCHOSPOŁECZNY ASPEKT NERWICY

Nerwica, jako zaburzenie psycho- i socjogenne, ma swoje uwarunkowania i kon­ sekwencje społeczne.

Koncepcja małych grup Człowiek kontaktuje się ze społeczeństwem nie bezpośrednio, ale poprzez ucze­ stnictwo w tak zwanych małych grupach (smali gropus). Mowa tu o grupach ro­ dzinnych, pracowniczych, towarzyskich itp. Małą grupą nazywamy taki zespół lu­ dzi, w którym: 1) możliwy jest bezpośredni kontakt i wymiana informacji; który 2) ma wspólne cele; 3) ma normy określające zasady postępowania; 4) ma swoją strukturę (pozycje poszczególnych członków grupy, role przez nich pełnione, nie­ kiedy zawiera podgrupy). Rozróżniamy grupy formalne (tworzone instytucjonalnie) i nieformalne. W dłu­ żej funkcjonujących grupach formalnych tworzy się struktura nieformalna — pod­ grupy, inny podział ról, np. formalne kierownictwo sprawuje kto inny, a kto inny faktycznie. 149

Rc4e społeczne Uczestnictwo w grupie realizuje się poprzez osiąganie wspólnych celów, respekto­ wanie norm, ale głównie wyraża się w zajmowaniu pozycji w grupie i w pełnieniu roli społecznej. Pozycja społeczna (status) to miejsce w grupie, które ze względu na wiek, płeć, wykształcenie, walory fizyczne, psychiczne, moralne i inne oraz ze względu na oczekiwania grupy zajmuje jednostka w grupie. Rola społeczna lub zespół ról społecznych to zachowania wypływające z zajmowania pozycji — „dy­ namiczny aspekt statusu”. Mówimy o „zespole ról”, ponieważ niektóre statusy, np. małżonka w rodzinie, realizują się poprzez kilka ról: partnera seksualnego, opieku­ na. przyjaciela i żywiciela (por. Szmatka, 1974; Rogiewicz, 1980, 1981). Pełnienie roli społecznej to wypełnianie obowiązków i korzystanie z przywi­ lejów. Na przykład do obowiązków w roli przyjaciela należy udzielanie psychicz­ nego oparcia, przyjmowanie zwierzeń, udzielanie rad, współczucia; do przywile­ jów tej roli należy (poza przyjmowaniem współczucia) korzystanie z obrony, lojal­ ności, solidarności. Wypełniać obowiązki i korzystać z przywilejów można w róż­ nym zakresie (wszystkie lub niektóre) oraz z różną częstością (aktywnością) w peł­ nieniu roli. Cechy psychiczne i fizyczne jednostki, które warunkują^ umożliwiają lub ułatwiają pełnienie roli, nazywamy dyspozycjami do jej pełnienia. Analiza struktu­ ry wewnętrznej roli (przywilejów -— P, obowiązków — O, aktywności — A, dy­ spozycji — D) pozwala na ocenę sposobu jej pełnienia. Rola pełniona jest har­ monijnie, -jeżeli poziom wypełniania obowiązków jest zbliżony do poziomu korzy­ stania z przywilejów: P —O = 0 (zero). Jeżeli przywileje przewyższają obowiązki ( P > 0 ) , rola jest pełniona egoistycznie; jeżeli przywileje są niższe od obowiązków (P
Zespół Ról Dziecko-Chory Tak więc dla obrazu nerwicy charakterystyczny jest układ dwu ról — nazwaliśmy go Zespołem Ról Dziecko—Chory. Rola Dziecka Przywileje: a) przyjmowanie oznak miłości rodziców lub opiekunów,

150

b) pozostawanie na utrzymaniu (choćby częściowym) rodziców lub opiekunów, c) korzystanie z mieszkania rodziców lub opiekunów, d) korzystanie z pomocy rodziców lub opiekunów przy rozwiązywaniu sytuacji trud­ nych, z ponoszeniem niepełnej odpowiedzialności za podejmowane działania, e) zachowania skrajne — daleko idące podporządkowanie („maminsynek”) lub nie­ podporządkowanie („l5enfant terrible”). Obowiązki: a) nauka (szkoła, studia lub nauka zawodu), b) respektowanie systemu wartości rodziców (czasami w formie demonstracyjnego ne­ gowania tego systemu lub poczucia winy), c) okazywanie wdzięczności za opiekę, d) spełnianie innych oczekiwań rodziców lub opiekunów. Dyspozycje: a) wiek do 25 r.ż. (niższy przy wcześniej zakończonym nauczaniu), stan wolny, b) brak dojrzałości fizycznej, c) psychicznej, d) społecznej. Jak widać, je to rola uwikłana w zależność od rodziców czy opiekunów. Re­ kompensatą za zależność jest, dla pacjentów z nerwicą, wynikający z niej brak odpowiedzialności za podejmowane działania. Część naszych pacjentów nigdy w peł­ ni tej roli nie porzuciła (pacjenci z osobowością neurotyczną), mówimy wtedy, że jest to rola przetrwała z dzieciństwa. Pozostali podjęli tę rolę na nowo (mecha­ nizm regresji, cofnięcia się do zachowań dziecięcych). Pacjenci nasi pełnili tę rolę z przewagą korzystania z przywilejów (egoistycznie w 81%), z bardzo wysoką aktywnością (średnio 2,57 przy maksymalnej aktywności równej 3,0). W efekcie satysfakcja z pełnienia tej roli średnio była niska (0,79). („Zwykła55 satysfakcja z pełnienia roli powstaje w przypadku, kiedy dyspozycje do pełnienia roli są pełne i równe przywilejom i obowiązkom, a aktywność przeciętna i wynosi 1,0). Rola Chorego (pacjenta) Przywileje:

a) korzystanie z opieki medycznej lub pielęgnacji, b) korzystanie z ulg w wypełnianiu obowiązków z tytułu pełnienia innych ról, c) przyjmowanie współczucia, d) zachowania „kapryśne55 lub „uległe55. Obowiązki: a) podporządkowanie się reżimowi terapeutycznemu i pielęgnacyjnemu, b) rezygnacja z niektórych zachowań (seksualnych, swobody poruszania i kon­ taktowania się, przyjmowania niektórych używek itp.), c) poddanie się nieprzyjemnym zabiegom diagnostycznym i terapeutycznym. Dyspozycje: poczucie choroby. W roli pacjenta, podobnie jak w roli dziecka, uderza zależność od otoczenia. Rekompensatą dla pacjenta wydaje się zwolnienie od części obowiązków (z ty­ tułu innych ról), prawo do „nieobliczalności55 zachowania. Jedyną dyspozycją do tej roli jest poczucie choroby, a nie sama choroba, co uderza zwłaszcza u pacjen­ tów z nerwicą. Nasi pacjenci przed leczeniem pełnili tę rolę harmonijnie (z nie­ wielką tylko przewagą przywilejów), niezwykle aktywnie (średnio 2,86 przy ma­ ksymalnej aktywności = 3,0), z przeciętną satysfakcją (0,92). Trzeba zastanowić się, co skłania dorosłych ludzi do kurczowego trzymania się roli dziecka; co skłania tych samych ludzi do podejmowania roli chorego bez choroby w sensie organicznym. Rola dziecka pełniona przez pacjentów z nerwicą wywodzi się z naturalnych 151

układów rodziny generacyjnej (rodziny, z której się wyszło). Widzimy, jak wspo­ mnieliśmy, dwie możliwości pełnienia tej roli przez człowieka dorosłego z nerwicą: Pierwsza to regresja do roli dziecka, ponieważ była to rola w dzieciństwie sa­ tysfakcjonująca. Człowiek napotykając trudności w funkcjonowaniu społecznym w dorosłym już życiu poszukuje możliwości „powrotu do szczęśliwego dzieciństwa” . Jeżeli w rodzinie prokreacyjnej (tej, którą tworzy dla siebie i swoich dzieci) na­ potyka partnera, realizującego w związku małżeńskim nie zaspokojone potrzeby opie­ kowania się innymi, może dojść do stopniowego ustalenia się zależności typu ro­ dzic — dziecko. Akcentujemy tu interpersonalny (międzyosobowy) charakter roli społecznej. Do powstania roli w grupie rodzinnej nie wystarczą potrzeby i ocze­ kiwania jednostki, konieczne jest, aby wyszły im na przeciw oczekiwania innych członków grupy. Możliwy jest „podwójnie neurotyczny” charakter układu ról małżeńskich. Jeden z małżonków z powodu nerwicy na trwałe wchodzi w rolę dziecka, drugi również z powodów nerwicowych (nerwicowa potrzeba dominacji i opieki nad innymi) — na trwałe w zespół ról rodzicielskich. W sytuacji zdrowego partnera, który wchodzi w rolę rodzica np. w sytuacji małżeństwa bezdzietnego, względne przystosowanie pacjenta z nerwicą kończy się w momencie urodzenia się pierwszego dziecka. Partner z nerwicą reaguje wte­ dy na urodziny dziecka zazdrością, zachowaniami rywalizacyjnymi i nasileniem objawów nerwicy. Jednakże w sytuacji nawet trwałej bezdzietności zdrowy partner reaguje zmęczeniem i buntem przeciwko konieczności nieustannej opieki, a także przeciwko dziecięco nieodpowiedzialnym zachowaniom współmałżonka. Konflikt może zapoczątkować również partner z nerwicą, jak dziecko buntując się przeciw­ ko ograniczeniom wynikającym z układ ról. Domaga się wolności, prawa do de­ cyzji, aby po krótkotrwałym zrywie błagać o troskę, opiekę i decydowanie w naj­ prostszych sprawach. Jak widać z powyższego, układ ról dziecko — rodzic w związ­ ku dwojga dorosłych ludzi niesie w sobie początek konfliktów i napięć z samej swojej istoty. Druga możliwość pełnienia przez dorosłego pacjenta z nerwicą roli dziecka to pełnienie tej roli nieprzerwanie od dzieciństwa. Taki rozwój społeczny człowie­ ka może zależeć od cech psychofizycznych jednostki (długotrwałe choroby w dzie­ ciństwie. wady rozwojowe, ułomność, kalectwo) i od jej neurotycznego rozwoju. Rozwój neurotyczny może wiązać się z drugim czynnikiem sprzyjającym przetrwa­ niu roli dziecka — z patologią rodziny. Za Kościelską (1978) chcemy przedstawić trzy typy rodzin, które mogą do­ prowadzić do zaburzeń w usamodzielnieniu się dziecka. Pierwszy typ to rodzina patriarchaîna z dominującym, despotycznym ojcem. Cechuje ją chłód emocjonalny panujący międży jej członkami. Od dzieci wymaga się bezwzględnego posłuszeństwa i wypełniania obowiązków przy prawie zupełnym braku przywilejów i zgody na korzystanie z praw. Wszelka samodzielna aktywność bez uzyskania zgody czy polecenia jest tępiona. Drugi typ to rodzina matriarchalna. Ojciec pełni bierną rolę w wychowywa­ niu; do niego należy obowiązek dostarczania pieniędzy. Matka decyduje abso­ lutnie o wszystkim. Sama wszystko robi, wymaga, aby dzieci uczyły się i słuchały jej. Kontroluje je, opiekuje się nimi i „wszystko wie najlepiej” . W rodzinie tej pa­ nuje terror emocjonalny: „wszyscy kochamy mamusię”. Trzeci typ to rodzina niepełna. Matka skoncentrowana na dziecku. Dziecko uzależnione od niej zachowuje się tak, aby nie sprawić mamie przykrości. Przedstawione typy rodzin łączy brak poszanowania dla autonomii osobowości dziecka i jego prawa do własnej aktywności. Dziecko jest traktowane jako instru­ ment, służący do zaspokajania potrzeb rodziców. Rodzice nie dopuszczając do sa­ modzielności, kontaktów z rówieśnikami blokują wytworzenie się dojrzałości fizycz­ nej, emocjonalnej i społecznej. Brak dojrzałości w tych sferach jest trwałą dyspo­ zycją do pełnienia roli dziecka. Tak ukształtowany człowiek, wchodząc w nową 152

grupę rodzinną, pracowniczą, grupę rówieśników w szkole lub na studiach, odru­ chowo poszukuje układów, w których mógłby funkcjonować nie zmieniając się. By­ wa tak, że przymusowe usamodzielnienie prowadzi do wykształcenia się w przyspie­ szonym tempie dojrzałości emocjonalnej i społecznej. Bywa również tak, że nie­ dojrzały człowiek napotyka osoby i układy, w których pozostaje dzieckiem. Trze­ cia możliwość to uparte próby manipulowania niechętnym otoczeniem, podejmo­ wane w celu wymuszenia opieki. Często „dorosłemu dziecku” w manipulacjach tych dopomagają rodzice, „uczący” nowych partnerów (kolegów i współmałżon­ ków) opieki nad swoim dzieckiem. Tkwienie w roli dziecka, mimo metrykalnej dorosłości, niesie te same niebez­ pieczeństwa, które opisaliśmy przy regresji. Przyjmują one postać napięć w rela­ cjach interpersonalnych, nieprzystosowania lub pozornego przystosowania społecz­ nego. Bunt partnera, odrzucenie ze strony kolegów lub współpracowników .mogą również w tym układzie prowadzić do uruchomienia zachowań i objawów nerwi­ cowych. Na koniec istnieją ogólne układy społeczne, np. sposób sprawowania wła­ dzy, kierowania, w których jednostka ma poczucie, że jest traktowana jak „głupie dziecko” — otrzymuje niepełne informacje, specjalną wiedzę „ad usum Delphini”, pozbawiona jest wpływu na decyzje dotyczące jej istotnych spraw, jest strofowana i zawstydzana przy odruchach samodzielności. Układy takie sprzyjają rozszerzaniu ubezwłasnowolniającego wpływu patologicznej rodziny na całe duże grupy społecz­ ne. Zachowania całych grup mogą przypominać wtedy zachowania dziecięce: bunt i przekora łączą się niekiedy z zachowaniami destrukcyjnymi i zmniejszaniem po­ czucia odpowiedzialności. Osobnicy neurotyczni miotają się w takich układach od pełnej uległości do zachowań niszczycielskich. Rola chorego, tak chętnie przyjmowana przez pacjenów z nerwicą wywodzi się z dzieciństwa, jak też może być „wynaleziona” przez dorosłego z nerwicą. W większości rodzin chore dziecko wyzwala miłość, współczucie, chęć pomocy i wy­ wodzące się z nich działania opiekuńcze i pielęgnacyjne. Często choroba dziecka powoduje integrację skłóconej pary małżeńskiej. Samemu dziecku daje znaczną przewagę pozycji w rodzinie, szczególnie wobec rodzeństwa. W wielu rodzinach, w których matka ze względu na pracę zawodową mało przebywa w domu, cho­ roba jest jedyną sytuacją, kiedy dziecko może przeżywać „wyłączność” swojego z nią kontaktu. Wszystkie te czynniki mogą podnosić atrakcyjność statusu chore­ go. Mogą wyzwalać potrzebę wchodzenia w rolę pacjenta dla podwyższenia po­ zycji w rodzinie i zaspokojenia potrzeby miłości. W zwykłych warunkach naturalne potrzeby dziecka — samodzielności, konta­ ktu z rówieśnikami — stanowią dostateczną przeciwwagę dla poszukiwania pozy­ cji i roli społecznej chorego, poza rzeczywistymi chorobami somatycznymi. Tylko w specyficznej konstelacji rodzinnej, kiedy fizyczne i emocjonalne cechy jednostki, takie jak: słabość fizyczna, wady rozwojowe, ułomności, chwiejność emocjonalna, niski próg lęku itp., współistnieją ze swoistymi cechami rodziny, obniżającej po­ czucie wartości jednostki, nie dającej jej poczucia bezpieczeństwa lub nie zaspo­ kajającej potrzeby miłości, dochodzi do utrwalenia skłonności do wchodzenia w spo­ łeczną rolę chorego. W tym celu jednostka uruchamia mechanizmy obronne oso­ bowości (tłumienie, wyparcie, konwersję itp.) i wytwarza trwałą dyspozycję do roli chorego — poczucie choroby. Odmienność poczucia choroby w nerwicy od takiego samego poczucia u chorych somatycznie podkreśla Kępiński (por. Kępiń­ ski, 1972). Człowiek chory somatycznie, z wyjątkiem najciężej chorych, ma poczucie po­ działu na „chorą” część czy narząd i zdrową „resztę”. W Strukturze Ja choroba jest czymś obcym i jakby zewnętrznym, lokowanym wśród reprezentacji obiektyw­ nej rzeczywistości. Pacjent z nerwicą czuje się chory „cały”, „chory w ogóle”. Sprzyja temu zmienność objawów wywodzących się z wegetatywnej strony silnych emocji. Nie przeczy temu lokalizacja dolegliwości w narządach: „Mam chyba za­ 153

wał serca, ale czuję się chory cały” — to typowa skarga pacjenta z nerwicą. Po­ czucie choroby uważamy za jedyną dyspozycję do pełnienia społecznej roli cho­ rego. Pełnienie roli chorego nie jest identyczne z chorowaniem. Znamy wiele przy­ padków ludzi chorych somatycznie, nie przyjmujących tego do wiadomości i nie pełniących roli chorego tzn. —- nie wypełniających obowiązków ani nie korzysta­ jących z przywilejów roli. Pacjenci z nerwicą mimo zapewnień o braku zmian w organizmie korzystają z przywilejów, jeśli ich udziela im rodzina i bliscy, korzy­ stają z ulg w wypełnianiu obowiązków, poddają się opiece, pielęgnacji, przyjmują współczucie, zachowują się kapryśnie lub ulegle. Stosunek ich do obowiązków roli jest różny: jedni gorliwie zabiegają o nawet bolesne zabiegi diagnostyczne lub nie­ uzasadnione operacje (tzw. choroba Miinchausena — niektórzy pacjenci agrawują cierpienia i prowokują wielokrotne, niepotrzebne laparotomie i inne zabiegi). Inni pacjenci unikają bardziej ryzykownych zabiegów diagnostycznych. Niektórzy pod­ porządkowują się narzuconemu reżimowi i ograniczeniom, inni starają się omijać niewygodne zalecenia, uruchamiając dodatkową racjonalizację. To, co pisaliśmy odnosiło się głównie do wywodzących się z dzieciństwa na­ wyków wchodzenia w rolę chorego. Wywody dotyczące poczucia choroby, stosun­ ku do obowiązków i przywilejów w roli chorego odnoszą się jednak również do roli chorego nabytej w życiu dorosłym. Walory przystosowawcze tej roli zostają odkryte w czasie przypadkowego zachorowania albo wyzwolone nadopiekuńczym zachowaniem otoczenia. Wydawałoby się, że świeżo nabyta rola chorego jest łat­ wiejsza do porzucenia niż pielęgnowana i rozwijana od dzieciństwa. Doświadcze­ nie kliniczne komplikuje to pozornie oczywiste twierdzenie. Rola jest łatwa do po­ rzucenia, póki nie umocni się poczucie choroby, a utwierdzające zachowania ro­ dziny i jatropatogenne postępowanie lekarzy nie przekona o korzyściach płynących z pełnienia tej roli. W następnym etapie rola rozwijana jest z upodobaniem, po­ jawiają się warianty jej odgrywania („robię wszystko, co w mojej mocy, żeby wy­ zdrowieć”, „żaden ze specjalistów nie może powiedzieć, co to jest”, „kiedy leżę, jest mi wyraźniej lepiej” itd.). Przy próbie perswazji rola jest broniona uporczywie przez pacjenta i jego współczujące otoczenie. Pacjent jest gotów do porzucenia swojej roli (tzn. ma motywację do wyleczenia) dopiero wtedy, kiedy pełnienie roli chorego nzaczyna przynosić klęski: lekceważenie współmałżonka, pominięcie przy awansie, konieczność rezygnacji z atrakcyjnego wyjazdu itd. Jak wykazały nasze badania, nieskuteczne w pełni leczenie prowadzące po­ przez redukcję niektórych objawów do zmniejszenia obowiązków (konieczności pod­ dania się reżimowi terapeutycznemu, przykrym zabiegom), prowadzi tylko do mniejszej aktywności w pełnieniu roli przy dalszym wykorzystywaniu przywilejów. Następstwem jest wzrost satysfakcji z pełnienia roli (porównaj wzór na satysfakcję na początku rozdziału — rośnie mianownik, zmniejsza się licznik ułamka). Wzrost satysfakcji wzmacnia walor przystosowawczy pełnienia roli chorego, prowadząc do przewlekania się procesu nerwicowego (por. Rogiewicz, op. cit.).

Inne ro!e społeczne pełnione przez pacjentów z nerwicą Rola Chorego i Dziecka dominują w obrazie funkcjonowania społecznego pacjenta z nerwicą, zakłócając w szczególny sposób pełnienie innych ról społecznych. Omó­ wimy tutaj Zespół Ról Małżeńskich, Zespół Ról Rodzicielskich, Zespół Ról Pra­ cowniczych oraz Rolę Uczestnika Grupy Towarzyskiej. Zespół Ról Małżeńskich. Do zespołu tego, będącego dynamicznym aspektem pozycji społecznej męża lub żony, należą role: Partnera Seksualnego, Przyjaciela, Opiekuna i Żywiciela. Pacjenci z nerwicą na miejsce ról przyjaciela i opiekuna włączają rolę dziecka, deformując w istotny sposób zespół ról swego współmałżon­ 154

ka. Partner narażony jest .na konieczność rezygnacji z partnerskiej przyjaźni, wza­ jemnej opieki i zmuszony do podjęcia ról rodzicielskich (opiekuna i wychowawcy) wobec dorosłego człowieka. Próby zyskania przyjaźni poza związkiem małżeńskim blokowane są przez zaborczą zazdrość i zawiść partnera z nerwicą. Egocentryzm małżonka z nerwicą zaburza również współżycie seksualne, zubożając je lub wręcz u n ie m o ż liw ia ją c . Szerzej o relacjach w małżeństwach pacjentów z nerwicą, pisze­ my w podrozdziale: Terapia Małżeńska. Zespół Ról Rodzicielskich. Do zespołu tego należą role: Opiekuna, Wycho­ wawcy i Żywiciela. W pełnieniu wszystkich tych ról nerwica wprowadza istotne zakłócenia. W części przypadków Zespół Ról Rodzicielskich przerzucany jest na innych członków rodziny — rodziców, teściów — z uzasadnieniem w postaci po­ czucia choroby i objawów. W części role wypełniane są z gorączkową, nadmierną aktywnością, przeplatającą się z okresową rezygnacją, ze względu na chorobę. Naj­ częściej jednak role tego zespołu, a^szczególńie role opiekuna i wychowawcy, peł­ nione są zmiennie i niekonsekwentnie^ co godzi w samą istotę tych ról. Ponadto dzieci dla części pacjentów z nerwicą stają się narzędziem zaspokajania własnych potrzeb (mechanizm identyfikacji), obiektem agresji i agresji z przeniesieniem. Dzieci bywają obarczane odpowiedzialnością za niepowodzenia (projekcja) itd. W'zależności od stosowanych mechanizmów obronnych dzieci mają albo bardzo wysoką, albo bardzo niską pozycję w rodzinie pacjenta z nerwicą. Rzadko nato­ miast mają stwarzane warunki prawidłowego rozwoju, z właściwym klimatem emo­ cjonalnym na czele. Stosunek do dzieci bywa źródłem napięć w relacjach ze współ­ małżonkiem i dziadkami. Zespól Ról Pracowniczych. Mowa tu o rolach Przełożonego i Podwładnego. Można stwierdzić, że we wszystkich przypadkach ludzie dotknięci nerwicą pracu­ ją poniżej swoich możliwości. Sprawne, uwarunkowane doświadczeniem i umie­ jętnościami działanie trwa tak długo, jak długo nie pojawią się silne zakłócenia w Sieci Poznawczej, wywołujące napięcie, źle znoszone przez pacjentów z nerwicą. Od tego momentu uruchamiają mechanizmy obronne (racjonalizacja, tłumienie i wyparcie uczuć, agresja, rezygnacja, ucieczka, konwersja itd.). Dalsze działanie nastawione jest już na redukcję napięcia, a nie na osiągnięcie celu działania. Jeśli cierpiący na nerwicę mają osiągnięcia w pracy, to raczej mimo nerwicy niż dzię­ ki nerwicy (o czym próbują nas przekonać zwolennicy koncepcji dezintegracji po­ zytywnej, por. Dąbrowski, 1975). Ucieczka w objawy jest ostatecznym ratunkiem przed rzeczywistą lub wyimaginowaną klęską. Wybitne osiągnięcia na'niektórych polach, do których dochodzą w pogoni za wielkością osobnicy neurotyczni, są dla nich samych bez wartości, ponieważ porównują je z niebotyczną skalą własnych aspiracji (p. poglądy Horney na rozwój osobowości neurotycznej). Do roli podwładnego neurotycy z upodobaniem włączają zachowania wywo­ dzące się z roli dziecka, manipulując nimi bezwiednie tak długo, dopóki nie zmu­ szą przełożonego do wejścia w rolę rodzica. Jeśli jest to „łagodny ojciec” — po­ zwalają sobie na wykorzystywanie sytuacji, „wchodzą mu na głowę”. Jeśli jest to surowy „pater familias”, buntują się, demonstrują wrogość, organizują podgru­ py zwalczające jego decyzje. W roli przełożonego często wykorzystują formalną przewagę do bezwzględnego narzucenia swojej woli. Są w tym jednak niekonsek­ wentni, ponieważ źle znoszą brak akceptacji. Nie potrafią odróżnić przyjaciół od klakierów i lizusów oraz oponentów — w interesie wspólnego działania — od wro­ gów. Poczucie zagubienia, niepanowania nad sytuacją (dysonans poznawczy) jest częstą przyczyną uruchamiania nerwicowych obron w związkach z pracą. Pacjenci z nerwicą pracują zazwyczaj bez satysfakcji i nieharmonijnie (z rażącą przewagą obowiązków albo przywilejów). Rola Uczestnika Grupy Towarzyskiej. Rola ta zakłada partnerski stosunek do współuczestników. Pacjenci z nerwicą czują się w niej źle. Starają się o uzy­ skanie pozycji „gwiazdy grupy”. Jeśli ich własne walory albo cechy grupy nie po­ 155

zwalają na to, usuwają się. Niektórzy z nich centralną pozycję uzyskują za cenę wejścia w rolę „błazna55 albo „kozła ofiarnego55. Niekiedy pełnią te role uporczy­ wie, mimo cierpień i braku satysfakcji. Bywają odrzucani przez grupę, ponieważ słabo z nią zintegrowani, nie przestrzegają norm — tajemnic grupowych, języka grupy, obowiązków ochrony innych członków grupy itp. Są dla grupy zabawowej nieatrakcyjni, ze względu na demonstrowanie cierpienia psującego zabawę.

PSYCHOTERAPIA ELEMENTARNA Psychoterapią elementarną nazywa Jarosz (por. Jarosz, 1973) proste pod wzglę­ dem technicznym oddziaływanie psychoterapeutyczne, które nie wymaga specjalne­ go przygotowania i może być stosowane przez każdego lekarza. Wbrew pozorom psychoterapia elementarna jest trudna, ponieważ warunkiem jej stosowania przez lekarza, psychologa czy pielęgniarkę jest posiadanie zespołu postaw wobec pacjen­ tów, których zręby kształtowane są wcześniej, niż rozpoczynają się studia me­ dyczne. Psychoterapia elementarna wobec pacjentów z zaburzeniami psychicznymi realizowana jest w każdym kontakcie z tymi pacjentami — w szpitalu i poradni, w czasie przyjmowania na oddział, wstępnego badania psychiatrycznego i badania psychologicznego, w czasie wizyt lekarskich oraz w każdym, nawet przypadkowym zetknięciu z pacjentem. Kontakt i komunikacja z pacjentem dotkniętym zaburze­ niami psychicznymi ma walor psychoterapii elementarnej, jeśli spełnia następujące warunki: 1. Nie pogłębia i nie utrwala zaburzonych sposobów myślenia. 2. Szanuje ludzką godność pacjenta, jego prawo do odmiennego zachowania, będącego cechą jego choroby — z jednym ograniczeniem, w postaci bezpieczeń­ stwa pacjenta i prawa innych do bezpiecznego życia. 3 . We współdziałaniu z biologicznymi metodami leczenia sprzyja rozszerzeniu komunikacji wstępnej w kontakt terapeutyczny. W prawidłowej komunikacji dużą rolę odgrywa pokonanie dystansu dzielącego lekarza od chorego, chęć zrozumienia i zbliżenia się do niego. Wymaga to od le­ karza wysiłku emocjonalnego i intelektualnego. Chęć podjęcia tego wysiłku wyni­ ka z postawy akceptacji pacjenta jako człowieka, z całą jego odmiennością, co nie oznacza aprobaty zachowań. Lekarzowi, nawet nacechowanemu dobrą woła i chęcią niesienia pomocy, w kontakcie z pacjentem psychiatrycznym grożą dwa niebezpieczeństwa: wejścia w rolę „ciotki psychiatrycznej55 z kieszeniami pełnymi cukierków i papierosów dla „biednych chorych, którzy są jak dzieci55. Postawa ta­ ka wywołuje opór i niechęć większości pacjenów nieupośledzonych intelektualnie, którzy czują się ośmieszeni i poniżeni. Drugie niebezpieczeństwo to przybieranie pozy groźnego i sprawiedliwego ojca, „pater familias55, który zawsze wszystko wie lepiej i gotów jest wiele zrobić dla pacjenta, pod warunkiem podporządkowania sie jego autorytetowi. Postawa taka nie sprzyja otwarciu się pacjenta i porozu­ mieniu z nim. Przedstawiamy sposoby kontaktowania i komunikowania się z pa­ cjentami, tzw. techniki terapeutyczne, które naszym zdaniem mają walor elemen­ tarnego postępowania psychoterapeutycznego. ZACHOWANIA TERAPEUTYCZNE

Większość prezentowanych poniżej opisów zachowań terapeutycznych zaczerpnęliś­ my z książki Haysa p t.: Interactions with patient (Hays, 1962). Opisane zacho­ wania terapeutyczne mogą być stosowane nie tylko w przebiegu „psychoterapii elementarnej55, ale również w trakcie kwalifikowanej psychoterapii nerwic i reha­ bilitacji psychoz. Techniki te traktujemy jako narzędzie, którego znajomość po­ zwala uniknąć błędów w kontakcie z pacjentem. 156

Zachowania początkujące kontakt i komunikację Dostrzeganie pacjenta i spostrzeganie zmian. Myślimy tu o zwracaniu się do pa­ cjenta, szczególnie nowego lub w złym kontakcie po nazwisku, imieniu. Ważne jest również spostrzeganie zmian w jego wyglądzie i zachowaniu: „Dzisiaj ogolił się pan”, „Widziałem panią w trakcie rozmowy z rodziną”, „Zmieniła pani ucze­ sanie”. Ma to oznaczać, że docenia się wysiłek pacjenta, a nie powinno mieć cha­ rakteru oceny. Oferowanie siebie, to znaczy swojej obecności, czasu, uwagi. Ważne jest to szczególnie dla pacjentów niezdolnych do komunikowania się z innymi. Wyraża się zwrotem: „Siądę na chwilę z panem”, „Wiem, że trudno pani mówić, po pro­ stu pobędziemy razem”, „Zastanawiam się czy jest pani wygodnie”. Ten sposób komunikowania się jest terapeutycznie skuteczny, jeśli nie został wywołany żąda­ niem pacjenta, co nie oznacza, że nie można pozostać z pacjentem, jeśli o to prosi.

Zachowania podtrzymujące kontakt i komunikację Akceptacja. Tu w znaczeniu rozumienia myśli pacjenta, akceptowania prób poro­ zumienia z jego strony, przyzwolenia, zachęty do mówienia. Wyrażamy ją uważ­ nym słuchaniem, zwrotem głowy, pochyleniem ciała w stronę pacjenta, skinieniem głowy, słynnym rogersowskim „mhm”, zwrotem „słucham uważnie”, „rozumiem”. Gesty te nie oznaczają aprobaty dla treści, powinny mieć charakter nieosądzający. W tym sposobie komunikowania się z pacjentem niezwykle ważną rolę odgrywa mimika i gesty terapeuty. Nie powinno być sprzeczności między werbalnie wyra­ żoną zachętą a znudzeniem, obojętnością lub obawą przed tym, co powie pacjent, przekazywanymi zachowaniami terapeuty. Poświadczenie. Powtórzenie sensu wyrażonej myśli. Słowa pacjenta: „Lęk mnie paraliżuje...”. Terapeuta: Czuje się pan obezwładniony przez lęk”. Pacjent: „Oni do mnie mówią, a mnie jakby zamurowało”. Terapeuta: „Nie mógł pan wypowie­ dzieć ani słowa”. Poza podtrzymaniem dialogu sposobem tym komunikujemy pa­ cjentowi, że jest uważnie słuchany, że rozumiemy treść jego wypowiedzi. Umożli­ wiamy mu jednocześnie przeredagowanie wypowiedzi, jeśli został źle zrozumiany. Odzwierciedlenie. Kierowanie do pacjenta wypowiadanych przez niego py­ tań, myśli, żądań, a także odczuć, uczuć, spostrzeżeń. Na przykład: „Czy mógłbym dzisiaj wyjść ze szpitala?” — „Gzy sądzi pan, że byłoby to celowe i możliwe?” — „To co mi lekarz powiedział, to zupełna bzdura!” — „Mówi pan, że to, co pan od niego słyszał, jest bez sensu?” — „Mógłbym pana zabić za to” — „Jest pan na mnie wściekły po tym, co powiedziałem”. Do sposobu tego przywiązujemy duże znacze­ nie. Umożliwia on pacjentowi dokładne zrozumienie tego, co powiedział, nakłania do refleksji nad własnymi wypowiedziami, a jednocześnie podkreśla, że to, co mó­ wi, jest ważne i znaczące, warte zastanowienia. Jeżeli pacjent przekazuje czytelnie swoje uczucia i myśli — odbijamy je rozpoczynając od słów: „Pan uważa, że...”. „Pan myśli, że...”. Technika ta przygotowuje pacjenta do zaakceptowania psycho­ terapeutycznej zasady pracy nad własnymi emocjami i jest ważnym wkładem Rogersa do współczesnej psychoterapii ( por. Rogers, 1951). Informowanie. Dokładne i wyczerpujące podawanie pacjentowi niezbędnych informacji warunkuje dobry kontakt i komunikację. Jest nieodzownym warunkiem adaptacji pacjenta do oddziału i grupy. Niedobór informacji, niepewność co do struktury instytucji leczniczej, metod diagnostycznych i terapeutycznych budzi nie­ pokój, a czasami jest źródłem lęku. Terapeuta funkcjonuje w roli osoby źródło­ wej, może dawać pacjentowi specyficzne, potrzebne informacje, które pozwolą mu rozumieć sytuację i problem (Paplau, .za Haysem, 1962). Terapeuta powinien 157

mówić, ile ma czasu dla pacjenta, jeśli zapisuje leki — wyjaśnić krótko, w jakim celu i uprzedzić o ich działaniu ubocznym. Milczenie. Milczenie zapadające w kontakcie z pacjentem wywołuje u począt­ kujących terapeutów niepokój. Mają wrażenie, że tracą czas, ponieważ „nic się nie dzieje”. Skłonność do gadulstwa jest analogiczna do polipragmazji w procesie farmakoterapii: uspokaja niecierpliwego terapeutę, zaspokaja jego potrzebę szyb­ kiego, a nie zawsze efektywnego działania. Celowo użyte milczenie jest ważnym narzędziem terapeutycznym. Redukuje tempo wywiadu, daje czas na rozważenie alternatywy, podjęcie decyzji. Wybitnie wpływa na stan emocjonalny pacjenta. Często stymuluje napięcie konieczne do ujawnienia ważnych spraw i pogłębia ujaw­ nione, lecz nie nazwane uczucia, skłaniając do ich werbalizacji. Milczenie jako narzędzie terapeutyczne musi być milczeniem akceptującym, wyrażającym zainteresowanie (por. Rogers, 1951). Powinno wskazywać, że ocze­ kuje się na słowa pacjenta. Daje mu prawo inicjatywy, zakomunikowania tego, co dla niego ważne. Powinno wskazywać, że pacjent jest przyjaźnie akceptowany nawet, jeżeli milczy. Milczeniu, zarówno ze strony pacjenta jak i terapeuty, towa­ rzyszy całe bogactwo komunikacji pozawerbalnej: mimika, gesty, sposób siedze­ nia, patrzenia, które ze strony terapeuty powinny wyrażać akceptację i oczekiwa­ nie otwarcia. Jednocześnie powinien uważnie rejestrować komunikaty pozawerbalne nadawane przez pacjenta, aby w odpowiednim momencie nazwać to, co za­ obserwował dla rozwinięcia porozumienia. Umożliwienie szerokiego otwarcia. Oznacza zachętę do podjęcia tematów in­ teresujących samego pacjenta. Dla niektórych terapeutów zdolność do samootwarcia jest miarą zaufania w kontakcie interpersonalnym, a więc i w kontakcie psy­ choterapeutycznym (por. Ghaikin, 1976). Pytania: Czy jest coś, o czym lubi pan mówić?”, „Zastanawiam się, o czym pan myśli?”, „Od czego pan zacznie”, oddają kierownictwo w ręce pacjenta. Mają stymulować pacjenta wahającego się, nie­ pewnego do podjęcia inicjatywy. Wiemy z doświadczeń własnych, że grozi to nie­ kiedy, u pacjentów wrażliwych na ocenę, pojawieniem się lęku zbliżonego do lęku przed egzaminem. Pacjent chce „dobrze wypaść”, „nie mówić głupstw”. Naszym zdaniem niebezpieczeństwo to jest przeceniane przez początkujących terapeutów, nastawionych zadaniowo na szybką korekcję zachowań pacjenta, niecierpliwych i przejmujących zbyt chętnie ster wywiadu w swoje ręce. Jeśli pacjent nie może podjąć żadnego tematu, terapeuta po rozpoczęciu rozmowy powinien zmienić sy­ tuację, np. pytaniem: „Czy nie zechciałby pan powiedzieć teraz o sobie?”. Do opisanego sposobu zbliżona jest metoda podtrzymywania wywiadu, rozmowy po­ przez zachęcanie do kontynuowania. Zachęcanie do kontynuowania. Myślimy tu o wtrącanych do wypowiedzi pa­ cjenta zwrotach takich, jak: „No i..”, „Rozumiem. I co dalej?”. Zachęcać można głosem, ruchem głowy albo np. zapalając pacjentowi papierosa, co ma oznaczać, że nie chcemy, żeby sobie przerywał. Co prawda są terapeuci (por. Nathan i Szwarc, 1976) będący entuzjastami dyskusji z pacjentem, generowania wobec pacjentów słów, twierdzeń, hipotez, rozwiązań, z których pacjent ma dokonywać wyboru, po­ szerzając wachlarz dostępnych mu sposobów widzenia i w następstwie zachowań. Przeceniają chyba w tym wypadku wpływ intelektualnego przecież „wyboru” na przyszłe zachowania człowieka.

Zachowania porządkujące komunikację \ Poszukiwanie zgodnej oceny. Próba porozumienia się co do znaczenia słów, zwro­ tów, myśli w wypowiedzi pacjenta: „Zrozumiałem, że zagubił pan sens działania”, „Nie jestem pewien, czy mówiąc głos wewnętrzny ma pani na myśli jakiś głos słyszany przez panią w sobie czy wyrzuty sumienia”. Sullivan (1953) podkreśla, 158

że terapeuta słucha z krytycznym zainteresowaniem. Rozważa, czy to co słyszy, mo­ że mieć jakieś inne znaczenie i zadaje pytania, aby był pewny, że wie, co miało być powiedziane. ' Porządkowanie zdarzeń w czasie lub według ich skutków. Przywiązujemy wy­ jątkową wagę do postępowania nazywanego porządkowaniem zdarzeń w czasie lub według ich skutków. W tej „technice55 terapeuta powtarza wypowiedzi pacjenta ukazując mu jego relację w uporządkowanej formie — w sekwencji czasowej albo przyczynowo-skutkowej. Nie interpretując sam zachęca do interpretacji pacjenta. Często wyłuskanie z powodzi słów wypowiedzianych przez pacjenta „gołych faktów55 skłania go do przewartościowania ocen, a niekiedy prowadzi do uzyskania wglądu lub chociażby obiektywizacji relacji. Klaryfikowanie. Próba nadania jasnego sensu wypowiedziom nieprecyzyjnym, niewyraźnym. „Zrozumiałem, że...55, „Z pana wypowiedzi wynika, że...55, „Gdyby to powiedzieć dobitnie to...55, „Nazwijmy rzecz po imieniu — odczuwa pan...55. Sullivan podkreśla, że klaryfikacja przynosi nie tylko korzyć informacyjną tera­ peucie, ale rozjaśnia myśli pacjenta (op.cit.). Podsumowanie, organizowanie, zbieranie tego, co zaszło poprzednio. „Dziś pan mówił, że...55, „Przez ostatnią godzinę mówiliśmy o...55. Następuje wysunięcie głównych punktów rozmowy, posiedzenia terapeutycznego, wywiadu. Pozwala to dokonać pewnego zamknięcia dyskusji, usunąć nieistotne szczegóły, pozostawia w pa­ mięci obydwu uczestników spotkania, pacjenta i terapeuty, to, co było kwintesen­ cją kontaktu. Podsumowania dokonać może terapeuta, może poprosić pacjenta o wyliczenie głównych punktów rozmowy, a można spróbować skonfrontować oby­ dwa punkty widzenia.

Zachowania pogłębiające komunikację Przekazywanie obserwacji. Komunikowanie pacjentowi swoich spostrzeżeń i odczuć: „Słyszę wahanie w pani głosie55, „Sprawia pan wrażenie rozdrażnionego55, „Jest pan dziś mniej pewny, że wokół ma pan samych wrogów55, „Jest mi przykro, gdy pani milczy55. Doprowadzamy do świadomości pacjenta, że jego zachowania komuniku­ ją nam wiele o jego stanie wewnętrznym — lękach, doznaniach omamowych, o na­ stawieniu do otoczenia. Z drugiej strony, uświadamiamy mu np. zmanierowane za­ chowanie, z którego pacjent może nie zdawać sobie sprawy, a po uświadomieniu, próbować kontroli* nad nim. Komunikowanie odczuć terapeuty (radości, przy­ krości, smutku) powstałych w relacji z pacjentem jest dla pacjenta wzorem sposo­ bu porozumiewania się pożądanego w kontakcie terapeutycznym. Ponadto otwarte mówienie o odczuciach terapeuty może poprawić kontakt emocjonalny z pacjen­ tem. Sposób ten jest szczególnie użyteczny w relacjach z pacjentem mutystycznym. Mówiąc o swoich spostrzeżeniach dotyczących niewerbalnych przejawów życia emo­ cjonalnego, terapeuta podsuwa pacjentowi płaszczyznę, ną której mogą się porozu­ mieć, jeśli pacjent tego zechce. Pacjent pozostający w kontakcie słownym może po­ równać swoje spostrzeżenia i odczucia z tym, co komunikuje mu terapeuta. Zachęcanie do opisu przeżyć. Rozumiemy przez to zachętę do wyrażenia w sło­ wach sposobu widzenia i rozumienia otoczenia zarówno „normalnych55 doznań, jak i doznań omamowych, złudzeń, lęków, myśli, urojeń. Nie powinno przerodzić się to w wypytywanie, śledztwo, „przyciskanie do muru55. Powinno być zachętą do ko­ munikowania w zaufaniu swoich spostrzeżeń. Niektórzy terapeuci blokują komuni­ kację z pacjentem na temat doznań psychotycznych. Wydają się magicznie wie­ rzyć, że „nie nazwane — nie istnieje55. Racjonalizują to obawą, twierdzeniem, że głośne wypowiedzenie urojeń lub myśli samobójczych może utwierdzić pacjenta w zamiarach lub prowadzić do systematyzacji urojeń. Naszym zdaniem wypowie­ dzenie zamiaru samobójstwa lub agresji może zmniejszyć tendencję do działania (por. Schwartz i Shocley, za Haysem, 1962). 159

Zachęcanie do porównań. Prośba o zauważanie podobieństw i różnic. Tera­ peuta zachęca pytaniami: „Gzy ta sytuacja wydaje się panu znana?”, „Czy miał pan podobne przeżycia?”, „Czym to się różni od poprzedniego?”. Pytania te sprzy­ jają bardziej refleksyjnemu spojrzeniu na własne doznania i zachowania. Bardzo ryzykowne jest włączanie do dialogu z pacjentem własnych doświadczeń terapeuty. Grozi to skupieniem się dyskusji wokół potrzeb i problemów terapeuty, a nie pa­ cjenta. Doświadczenie życiowe terapeuty ma ułatwić rozumienie problemów pa­ cjenta, ale nie może być źródłem gotowych rozwiązań. Zachęta do koncentracji. To uwaga terapeuty rzucona w trakcie wypowiedzi pacjenta noszącej cechy rozproszenia, dygresywności: ..To wydaje mi się warte uwagi i zastanowienia się”. Zachęcanie do koncentracji i eksploracja są sposobami komunikowania się dość bliskimi sobie. Eksploracja. Sięganie głębiej w temat — stosuje się po pobieżnym zorientowa­ niu się w problematyce pacjenta jako propozycję ukierunkowania rozmowy: „Pro­ szę powiedzieć o tym więcej”, „Czy nie warto szerzej omówić tego problemu?”. Czasami pacjent sygnalizuje ważną dla siebie sprawę, a potem ucieka od niej jak­ by testując terapeutę, sprawdzając jego wrażliwość i spostrzegawczość. Eksplora­ cja nie powinna zamienić się w śledztwo. Jeżeli problem jest naprawdę ważny, pa­ cjent wróci do niego w tej czy innej formie. Werbalizacja. Nazwanie tego co pacjent sygnalizuje, implikuje: Pacjent: „Po co o tym mówić, mówiłem po kolei wszystkim lekarzom”. Terapeuta: „Czuje pan, że nikt pana nie rozumie”. Pacjent: „Znowu spojrzał pan na zegarek”. Terapeuta: ..Sądzi pan, że nie mam dla pana czasu!” Pacjent: „Ona jest niecierpliwa i roz­ drażniona kiedy wracam do domu”, Terapeuta: „Przypuszcza pan, że przestała pa­ na kochać”. Werbalizacja jest w porównaniu z poświadczeniem, odzwierciedleniem i klaryfikacją jednym krokiem dalej w kierunku interpretacji. Ponieważ w po­ czątkowej fazie kontaktu pacjent najczęściej nie jest gotowy do przyjęcia inter­ pretacji, należy starać się, aby werbalizacja zawierała naprawdę tylko to, co im­ plikuje pacjent, co, aczkolwiek ukryte, znajduje się jednak w jego wypowiedziach. Modelowanie. Zachęcanie do konstruowania modeli zachowań, opisywania ich przez przenośnię, analogię. Pacjent: „Jestem jak rozpędzony pociąg”. Terapeuta: „Jak ten pociąg pokonuje wzniesienia? Czy zdarzają się stacje? Kto właściwie jest maszynistą? Mam wrażenie, że jest to pociąg z równocześnie włączonym silnikiem i hamulcami”. Metoda ta ma walor unaocznienia zachowań. Podjęta przez pacjen­ ta pozwala mu w bezpieczny sposób powiedzieć wiele o sobie.

Zachowania konfrontujące z rzeczywistością Urealnienie. Próba przybliżenia rzeczywistości. Kiedy w kontakcie z pacjentem oka­ zuje się, że jego postrzeganie i rozumienie rzeczywistości jest zaburzone (złudzenia, omamy, urojenia), terapeuta powinien zakomunikować mu o swoim widzeniu świa­ ta. Nie powinno to nosić cech sprzeczki z pacjentem, czy negowania jego doznań: „Ten dźwięk był zgrzytem tramwaju”, „To szumi woda w rurach”, „Nikogo w tym pokoju nie widzę”, „Nie zauważyłem, żeby ktoś traktował pana wrogo”. Wypowie­ dzi te, to proste konstatacje faktów. Tearpeuta wskazuje tylko na alternatywną możliwość postrzegania rzeczywistości. Słowne wyrażanie wątpliwości. Wyrażanie wątpliwości co do adekwatności spostrzeżeń, sądów, ocen pacjenta: „Nie wydaje się to panu niezwykłe?”, „Trudno w to uwierzyć”. Terapeuta nie wyraża swojej aprobaty czy dezaprobaty — wska­ zuje tylko na swoje odmienne widzenie zjawisk opisanych przez pacjenta, próbuje posiać wątpliwości, zachęcić pacjenta do zmiany sposobu patrzenia. Poszukiwanie źródeł emocji. Proponowanie refleksji nad stanem emocjonalnym i jego bezpośrednimi przyczynami: „Jakie to budzi w panu uczucia?”, „Co pana 160

rozzłościło?55, „Zdaje się, że ta sytuacja wprawiła pana w dobry nastrój?55. Sposo­ bem tym zachęcamy do poszukiwania związków między zachowaniem pacjenta i jego otoczenia a uczuciami. Cierpiących na nerwicę cechuje niekiedy niezwykła „ślepota55, niewidzenie ewidentnych dla terapeuty związków między zachowaniem i emocjami. Niecierpliwemu terapeucie grozi tu niebezpieczeństwo nataryczywego domagania się dostrzegania tych związków, noszącego cechy przedwczesnej inter­ pretacji. W polskim żargonie psychoterapeutycznym określa tę sytuację obrazowy termin „wciskanie55. Zachęcanie do oceny. Przymierzenie zachowań do systemu wartości pacjenta: „Gzy jest pan zadowolony z siebie w tej chwili?55, „Czy postąpiłby pan dzisiaj tak samo?55, „Jak pan ocenia swoje postępowanie?55, „Gzy chciałby pan aby to się nigdy nie stało?55 W tej technice strzec się trzeba, aby własna ocena, sąd wartościu­ jący terapeuty nie przebijały z tonu, mimiki czy innych zachowań. Pacjent powi­ nien skonfrontować swoje zachowanie ze swoim systemem wartości. Próby przetłumaczenia języka uczuć. Aby uniknąć dosłowności w odpowie­ dziach na dereistyczne lub urojeniowe wypowiedzi pacjentów, proponujemy trak­ towanie ich jako wypowidzi symbolicznych, ujawniających pewne emocje: Pacjent: „Jestem Bogiem55. Terapeuta: „Chce pan nam powiedzieć, że jest pan mądrzejszy, silniejszy i lepszy od innych ludzi55. Pacjent: „Jestem martwy55. Terapeuta: „Rozu­ miem to tak, że nie ma pan życia, energii55. Terapeuta, aby posłużyć się tą metodą, musi starać się skoncentrować na tym, co może czuć pacjent, który wypowiada tego rodzaju sądy. Rogers (por. Rogers, 1951) podkreśla, że reagując w odniesie­ niu do wyrażonych uczuć pacjenta daje mu możność odczucia zadowolenia, że jego głębokie uczucia są rozumiane. Istnieje tu ryzyko, że pacjent schizofrenik, z powo­ du paratymii, odrzuci nasze rozumienie jego uczuć. Warto jednak je podjąć dla uniknięcia miałkiej dosłowności w przyjmowaniu wypowiedzi urojeniowych.

Zachowania przygotowujące podstawy pod dalszą psychoterapię Proponowanie współpracy. Oferowanie współudziału, współuczestnictwa, dążenia do pracy razem z pacjentem dla jego korzyści: „Spróbujemy wspólnie przedyskutować i odkryć przyczyny pana lęku...55 Proponujemy pacjentowi takie relacje, w których może on rozeznać swoje problemy, poprawić zdolność do wchodzenia w satysfakcjo­ nujące kontakty z innymi ludźmi. Ma to być układ partnerski. Proponujemy pa­ cjentowi pracę nie dla niego, lecz z nim (por. Hays, 1962). Planowanie. Zachęta do formułowania planu przyszłego działania lub projek­ towania pracy nad swoimi problemami. Może to być propozycja, aby pacjent pró­ bował przewidywać, co mógłby zrobić w sytuacji frustrującej jego potrzeby, aby uniknąć przykrych dla siebie następstw. Planowanie obejmuje również zakres pro­ blemów wymagających rozwiązania, zachowań wymagających zmiany. Jeśli plano­ wanie podejmowane jest przez pacjenta, ma większe szanse realizacji niż gdy było narzucone przez terapeutę. Niektórzy pacjenci plan naszkicowany przez terapeutę traktują zadaniowo i rygorystycznie, jak sposób użycia leków, jednocześnie tera­ peutę obciążają odpowiedzialnością za ewentualne niepowodzenia. Planowanie za­ dań przez pacjenta zachęca go do wzięcia w swoje ręce odpowiedzialności za swo­ je postępowanie. Przedstawiliśmy sposób komunikowania się z pacjentem zaburzonym psychicz­ nie podczas wstępnego kontaktu, zbierania wywiadu, rozmów w czasie wizyt le­ karskich. Ocena ich poprawności wywodzi się z określonej koncepcji widzenia pa­ cjenta psychiatrycznego — psychotycznego i niepsychotycznego — jako godnego szacunku człowieka, czującego i myślącego inaczej, ale wrażliwego, któremu nale­ ży pozostawić tyle swobody i odpowiedzialności, ile zdoła udźwignąć bez szkody dla siebie i innych. 161

ZACHOWANIA NIETERAPEUTYCZNE

Niektóre zachowania personelu medycznego, choć w założeniu powodowane życz­ liwością, są naszym zdaniem błędne, nie mają wartości terapeutycznej. Do błędów w kontaktach z pacjentami należą: — wypowiadanie zdawkowych komentarzy, — nagłe odejścia od tematu, nawet jeśli problem poruszony przez pacjenta niepokoi terapeutę, — dosłowne traktowanie wypowiedzi urojeniowych lub wzywanie do udowod­ nienia ich prawdziwości, — pomniejszanie cierpień opisywanych przez pacjenta, — wypytywanie z naciskiem, sondowanie, — sugerowanie odpowiedzi, — ocenianie, aprobowanie lub dezaprobata zachowań, zgadzanie się lub niezgadzanie z wypowiedziami pacjenta. Najczęstszym błędem w kontakcie terapeutycznym jest uspokajanie. Mówiąc: „Nie ma powodu do obaw55, „Niech pan będzie dzielny”, „Jakoś to będzie”, mimo szlachetnych intencji przekazujemy pacjentowi brak zrozumienia, dewaluujemy je­ go odczucia. Sullivan (1953) mówił, że nie można uczynić magii ze słów uspokaja­ jących. Taka magia uspokaja raczej terapeutę. Uspokajanie zawiera element po­ mniejszający pacjenta i jego kłopoty. Drugi częsty błąd to doradzanie. Kiedy terapeuta mówi: „Sądzę, że powinien, pan...”, „Musi pan teraz...”, „Dlaczego pan nie...”, — zakłada, że wie lepiej, co jest dla pacjenta lepsze, jak powinien zachować się i myśleć. Pacjent słyszał juz niezliczone porady od znajomych, rodziny, współpracowników i gdyby problem po­ legał na braku wiadomości, jak powinien postąpić, większość pacjentów szpitali i poradni psychiatrycznych wiodłaby satysfakcjonujące życie poza tymi instytucja­ mi. Psycholog czy lekarz nie powinien udzielać rad, ale tak pokierować procesem terapeutycznym, aby pacjent sam podjął decyzje konieczne dla siebie i zgodne z własną skalą wartości. Przedstawione powyżej zachowania nieterapeutyczne są przynajmniej w za­ mierzeniu obliczone na pomaganie pacjentowi. Celowo pomijamy zachowania w oczywisty sposób szkodzące pacjentowi, ośmieszając go, lekceważące, wzbudza­ jące jego lęk, poniżające itd. Sprzeczność tych zachowań z etyką lekarską oraz z ro­ lą lekarza czy innego pracownika służby zdrowia jest oczywista. Jest jeszcze grupa zachowań nie będących z zamierzenia zachowaniami tera­ peutycznymi ani naruszeniami deontologii. Myślimy o tzw. zachowaniach jatropatogennych. Przykładem takich zachowań jest głośne porozumiewanie się przy pacjen­ cie z użyciem terminów łacińskich lub innych nieznanych pacjentowi, omawianie nad jego łóżkiem powikłań mogących wystąpić w trakcie leczenia itd. Bliższe omó­ wienie takich błędów w postępowaniu oraz ich następstw zawierają podręczniki psychologii lekarskiej (por. Jarosz, 1978).

KIERUNKI PSYCHOTERAPII Przedstawiamy teraz kilka sposobów prowadzenia psychoterapii opartych na różnych założeniach teoretycznych, które łączymy synkretycznie w naszej psychoterapeutycz­ nej praktyce. PSYCHOTERAPIA ZORIENTOWANA ANALITYCZNIE

Psychoanaliza Freuda W psychoterapii analitycznej Freuda zadaniem terapeuty jest zredukowanie nega­ tywnego napięcia, stworzenie warunków do rozpoczęcia terapii, czyli stopniowego przypominania treści konfliktowych aż do osiągnięcia wglądu w nieuświadomioną 162

dotychczas motywację. Aby do tego doprowadzić, stosuje się techniki, takie jak: technika swobodnych skojarzeń, interpretacja snów, analiza oporu, analiza prze­ niesienia, analiza powstania nerwicy przeniesieniowej i jej rozładowanie aż do uzdrowienia. Cele terapii w psychoanalizie zmieniały się, w miarę jak Freud uzupełniał swo­ ją teorię. Pierwotnie celem była katharsis rozumiana jako powtórzenie urazowych przeżyć z dzieciństwa, w warunkach ułatwiających (hipnoza). Miało to być osta­ tecznym celem leczenia. W dalszej pracy traktował katharsis jako cel niewystar­ czający i połowiczny. Celem ostatecznym miało być ujawnienie wczesnodziecięcych konfliktów i uświadomienie wypartych treści, czyli pełny, głęboki wgląd. Freud uważał, że trzeba odkryć w terapii naturę i rodzaj konfliktów oraz rodzaje mecha­ nizmów, które ten konflikt wyzwalają, czyli odkryć naturę mechanizmów obron­ nych, takich jak: tłumienie, izolacja, zaprzeczenie, hiperkompensacja, projekcja, przemieszczenie, racjonalizacja, przeniesienie itd. Wykrycie istoty konfliktów, dopro­ wadzenie do osiągnięcia wglądu w przyczynę objawów nerwicowych (np. kompleks Edypa) było dla Freuda jednoznaczne z usunięciem źródła nerwicy i prowadziło do ustąpienia objawów. Wyleczenie to nie tylko uświadomienie sobie przyczyn nerwicy, ale również zmiana postaw pacjenta wobec pojawienia się w przyszłości identycznych konfliktów. Jeżeli pacjent osiągnie zmianę postaw wyleczenie będzie trwałe. Można powiedzieć, że wyleczenie to „zmiana konfliktu nerwicowego na konflikt normalny, niechorobotwórczy, a więc świadoma ocena — akceptacja lub odrzucenie — kompleksów i wypartych treści konfliktowych oraz poznanie rozmaitych dróg ich racjonalnego rozwiązania5’ (por. Jakubik, 1979). Aby to osiągnąć, muszą być spełnione pewne warunki. Warunkiem skutecznej psychoterapii psychoanalitycznej jest wytworzenie się pozytywnego związku uczuciowego między pacjentem a terapeutą. Związek ten Freud nazywał przeniesieniem. Pacjent przenosi na psychoanalityka uczucia, jakie żywił do najbliższych mu osób w okresie dzieciństwa. Przeniesienie uważane jest za pożądany składnik terapii, gdyż w nowych okolicznościach negatywne lub pozytyw­ ne uczucia są podatne na wpływ i terapeutyczną korektę. Analityk w trakcie tera­ pii powinien być bierny. Może się uaktywnić jedynie przy stosowaniu interpretacji. Nie należy jednak informować chorego wprost o przyczynach nerwicy (por. Jarosz, 1962). Psychoterapia psychoanalityczna jest zadaniem bardzo trudnym, trwającym zwykle dość długo (od 3 miesięcy do 3 lat przy 6 jednogodzinnych posiedzeniach w ciągu tygodnia, por. Greenson, 1967). Potrzebny jest tak długi czas, ponieważ każda próba zbliżenia się do wykrycia przyczyn nerwicy napotyka silny, nieświadomy opór ze strony pacjenta. Podstawowa część terapii to przezwyciężanie oporu, z któ­ rego pacjent nie zdaje sobie sprawy. Dla określenia całości osobowości Freud wpro­ wadził trzy wymiary: Superego, Id, Ego. Ideały i normy postępowania płynące z oddziaływania środowiska wychowawczego obejmuje pojęcie Superego (czyli su­ mienie człowieka). Nieświadome, biologiczne tendencje popędowe i potrzeby na­ zwał Id. Ego to świadoma sfera życia psychicznego. Człowiek dąży do ideału, do którego trudno mu jest się zbliżyć, nazwał to Ego ideał. Freuda interesowało w trak­ cie psychoanalizy to, co dzieje się w Id z libido. Inni analitycy mniej interesowali się tym, co dzieje się z libido, a zaczęli zaj­ mować się sposobami samoobrony Ego. '

Psychologia indywidualna — poglądy Adlera Adler, podobnie jak Freud, uważał nieświadomość za najważniejszy czynnik w ży­ ciu psychicznym człowieka. W okresie wczesnego dzieciństwa powstaje, jego zda­ niem, u każdego człowieka poczucie malej wartości, które wyzwala dążenie do kompensacji. Kompensacja jest prawidłowa, gdy uwzględnia realne możliwości jed-

163

nostki i ukierunkowuje działanie na cele społecznie korzystne. Jednakże wiele spo­ sobów kompensacji zawiera idee i cele dalekie od realnych możliwości. Cele za­ czynaj^ mieć charakter wyraźnie nerwicowy. Zadaniem psychoterapeuty według Adlera jest: — Poznanie i wyjaśnienie pacjentowi jego fikcyjnego, nierealnego planu ży­ ciowego poprzez analizę motywów, postaw, struktury osobowości i stylu życia pa­ cjenta. Uzyskuje to poprzez cofanie się do dzieciństwa pacjenta, określenie ukła­ dów rodzinnych. — Terapeuta skłania pacjenta do przyjęcia realistycznej postawy życiowej i do rezygnacji z przywilejów, jakie mu daje nerwica. — W trakcie terapii pacjent pobudzany jest do podejmowania realnych za­ dań i rozwiązywania swoich głównych celów życiowych. Adler czynnie atakował jawne trudności pacjenta. Leczenie krótkotrwałe było regułą, przy czym Adler sam stwierdzał, że metoda jego jest z natury swojej dy­ daktyczna. Stanowi formę reedukacji.

Psychoanaliza kulturowa Psychoanaliza kulturowa wchodzi w skład psychoterapii dynamicznej, obejmującej kierunki powstałe w Stanach Zjednoczonych, nawiązujące do psychoanalizy. Jest ona zorientowana na reorganizację osobowości pacjenta, zwraca uwagę na stosun­ ki interpersonalne, aktualne sytuacji konfliktowe, które mogą być przyczyną nie­ przystosowania zachowania pacjenta. Głównymi przedstawicielami psychoanalizy kulturowej są Horney, Fromm, Sullivan.. Fromm uważa, że podłożem nerwic jest narastające u człowieka poczucie osa­ motnienia i słabości, wyzwalające mechanizmy ucieczki, polegające na szukaniu oparcia w autorytetach rzeczywistych lub pozornych, irracjonalnych. Celem terapii jest zmiana funkcjonowania osobowości poprzez rozwój własnej indywidualności, integralności, uwolnienie się od nieracjonalnych autorytetów. Jako technikę Fromm stosował rozmowę. Ostatnio próbuje znaleźć związki między psychoanalizą a kie­ runkami Dalekiego Wschodu (Zen). Sullivan jest autorem systematycznej teorii stosunków osobowych i ich roli w rozwoju osobowości. Podkreśla wagę procesów zachodzących między ludźmi. Roz­ wój osobowości nie jest dla niego mechaniczny. Akcent kładzie na dynamiczne współdziałanie między ludźmi. Celem terapii jest rozpoznanie zaburzeń w stosunkach interpersonalnych, dokładna analiza ich funkcjonowania i ustalenie pozytywnych stosunków interpersonalnych. Chodzi tu o rekonstrukcję osobowości (restrukturaliza­ cję) umożliwiającą samodzielne rozwiązywanie trudności. Pacjent powinien pozbyć się lęku, odzyskać utracone poczucie bezpieczeństwa, zdobyć umiejętność adekwatnej oceny samego siebie i innych osób, nauczyć się prawidłowych strategii, rozwiązy­ wania własnych trudności w relacjach międzyosobowych oraz sposobów znajdowa­ nia zadowolenia ze stosunków z ludźmi (por. Kratochvil, 1980). PSYCHOLOGIA HUMANISTYCZNA

Z europejskimi kierunkami psychiatrii egzystencjonalnej jest spokrewniona tzw. psy­ chologia humanistyczna uprawiana w Stanach Zjednoczonych. Psychologia huma­ nistyczna stanowi w pewnym sensie przeciwwagę psychologii głębinowej i behawio­ ralnej. W odróżnieniu od kierunków psychoanalitycznych, nastawionych na bada­ nie i wyjaśnianie minionych konfliktów popędowych, koncentruje się ona na pozna­ waniu teraźniejszości. Z kolei od kierunków behawioralnych różni się bezpośrednim badaniem wewnętrznych przeżyć człowieka. Jednym z kierunków psychologii humanistycznej jest: 1. Terapia Gestalt, która powstała i rozwinęła się w Stanach Zjednoczonych. Twórcą jej jest Perls. Istotne znaczenie dla rozwoju jego poglądów miało splece­ nie trzech nurtów: psychologii Gestalt, egzystencjonalizmu i psychoanalizy. Ujmu­ 164

je on człowieka jako organizm, który może być zrozumiany tylko jako całość w ak­ tualnym otoczeniu (nawiązanie do psychologii postaci i relacji figura — tło). W trakcie terapii pacjent skupia się na tym, co dzieje się tu i teraz, na bezpośred­ nim doświadczeniu samego siebie i otoczenia. Celem>terapii jest dostarczenie środ­ ków, za pomocą których pacjent będzie mógł sobie radzić zarówno z aktualnymi pro­ blemami, jak i z tymi, które wystąpią w przyszłości. Ważne jest rozszerzenie świa­ domości rozumianej jako proste „zdawanie” sobie sprawy z tego, co dzieje się w sferze przeżyć, myśli, działań ciała. Ważną rolę w terapii Gestalt spełnia praca nad snami, traktowanymi jako komunikat o egzystencji śniącego, przeznaczony dla niego samego. W trakcie terapii zmierza się do uzyskania samowystarczalności, gotowości do samodzielnego kontynuowania pracy nad samym sobą i nad własnym rozwojem (por. Mellibruda, 1976). 2. Terapia skierowana na klienta Rogersa jest innym kierunkiem psychologii humanistycznej. Jest to terapia niekierowana, krótkoterminowa. Według Rogersa motorem ludzkiego zachowania jest tendencja do rozwoju, dojrzałości i uspołecz­ nienia. Metodę tę charakteryzuje przekonanie, że wrodzoną cechą człowieka jest dobroć. Doświadczenia sprawiają, że człowiek staje się nieznośny. Zdaniem tera­ peuty jest stworzenie warunków umożliwiających pacjentowi samodzielne dokona­ nie zmiany swoich postaw, a co za tym idzie rozwinięcie prawidłowej samooceny. Dużą wagę przywiązuje Rogers do warunków sprzyjających terapii. Powodzenie te­ rapii w znacznej mierze jest uzależnione od postawy terapeuty. Wyróżnił on następujące postawy terapeuty: — pełna bezwarunkowa akceptacja człowieka, szacunek, tolerancja, bez oce­ ny „dobrze — źle”, ale z tendencją do szukania przyczyn i zrozumienia tego za­ chowania. Takie zachowanie powoduje powstanie warunków bezpiecznych, wzrost poczucia własnej wartości, spadek lęku, — zdolność do empatii -— umiejętność spojrzenia na pacjenta z jego punktu widzenia, zdolność zrozumienia i przekazania tego pacjentowi, — autentyczność funkcjonowania terapeuty, jego wewnętrzna zgodność (kongruencja). Aby spełnić te warunki, terapeuta powinien niczego nie udawać, niczego nie grać, ma być taki, jaki jest. FSYCHOTERAPIA EGZYSTENCJONALNA I KIERUNKI POKREWNE

Psychoterapia egzystencjonalna składa się z dwu zbliżonych, ale różniących się aparatem pojęciowym i podejściem kierunków: analizy bytu (Daseinsanalyse) Binswangera oraz analizy egzystencjonalnej i logoterapii Frankla. Obydwa te (euro­ pejskie) kierunki wywodzą się z teoretycznych założeń filozofii egzystencjonalnej nie­ mieckiego myśliciela Martina Heideggera. Analiza bytu dąży do uświadomienia człowiekowi (również psychicznie cho­ remu) sensu jego istnienia — egzystencji. Przedstawiciele tego kierunku, podobnie jak kulturaliści, zrywają z wszelką diagnostyką, wychodząc z założenia, że osobowość człowieka jest sama w sobie czymś niepowtarzalnym. Każdy chory wobec tego wy­ maga indywidualnego podejścia do jego problemów. Zadaniem terapeuty jest wczu­ cie się w podmiotowe przeżycia pacjenta. Jego wypowiedzi, przeżycia i zaburzenia traktowane są jako szczególne przejawy ludzkiej egzystencji. Celem psychoterapii jest znalezienie dla pacjenta najłatwiejszego do zniesienia sposobu „istnienia w świę­ cie” (In-der-Welt-Sein). Pacjent w łączności z leczącym nie powinien odczuwać, że jest traktowany jak przedmiot czy obiekt. W postępowaniu leczniczym główną ro~ ]ę odgrywa intuicja leczącego, a nie technika terapeutyczna, której zwolennicy psychoterapii egzystencjonalnej przypisują drugorzędne znaczenie. Przeciwstawia­ ją się też typowej dla kulturalistów dążności do przystosowania chorego do środo­ 165

wiska, wychodząc z założenia, że najważniejsze jest to, aby człowiek odczuwał swoje istnienie jako coś realnego (por. Kratochvil, 1980). O ile reprezentanci binswangerowskiej analizy bytu operują często interpre­ tacjami spekulatywnymi, pełnymi poetyckich metafor i mętnych sformułowań, o tyle twórca analizy egzystencjonalnej, wiedeński neurolog i ^psychiatra Franki, stwo­ rzył język pojęć bardziej przystępny i zrozumiały. Rozróżnia on cztery elementy oso­ bowości: somę, psyche, sferę etyczną i sferę duchową. Jako podstawową potrzebę ludzką wysunął: „dążenie do znalezienia sensu istnienia5’ (podobnie jak Freud „dą­ żenie do przyjemności” i Adler „dążenie do mocy” ). Problematyce tej w polskim piśmiennictwie poświęcił swą książkę Obuchowski (por. Obuchowski, 1972). Czło­ wiek współczesny napotyka trudności i przeszkody w znalezieniu sensu życia. Odczu­ wa często pustkę i bezsens. Zjawisko to Franki nazwał frustracją egzystencjonalną. Działanie lecznicze, które zmierza do znalezienia wyjścia z owej frustracji egzy­ stencjonalnej, nazwał Franki logoterapią, przy czym „logos” w tym wyrazie nie oznacza słowa, lecz „sens”. Istotą tej metody leczenia jest to, ażeby chory umiał na­ dać swemu życiu sens poprzez odnalezienie i realizację prawdziwych wartości. Te ostatnie dzieli Franki na: twórcze, doznaniowe, wartości postawy. Pierwsze reali­ zowane są przez pracę, wartości doznaniowe dotyczą zainteresowań sztuką, litera­ turą, nauką, zaś wartości postawy mają szczególne znaczenie u ludzi skazanych na długotrwałe cierpienia z powodu przewlekłych chorób. Ludzie ci nie są w stanie realizować wartości twórczych i doznaniowych. Pomoc terapeuty polega na tym, aby choremu ułatwić przyjęcie odpowiedniej postawy wobec nieuleczalnych dolegliwoś­ ci. Jednym słowem chodzi o to, ażeby pacjent zaakceptował cierpienie i cierpliwie znosił swoją chorobę. Franki nawiązuje tutaj do niektórych koncepcji religijnych, a sens cierpienia stara się nadać w wymiarze wartości absolutnych (por. Franki. 1976). PSYCHOTERAPIA BEHAWIORALNA (ZACHOWANIA)

U podłoża tych metod leży przekonanie, że zaburzenia zachowania są reakcjami wyuczonymi. Jeżeli nerwicę sprowadzić do grupy zaburzeń zachowania, to zacho­ wania te powinny podlegać prawom oduczania i przeuczania. Psychoterapia zacho­ wania opiera się na klasycznym behawioryzmie Watsona, ale również na osiągnię­ ciach radzieckiej szkoły neurofizjologicznej Pawłowa i Bechterewa. Większość me­ tod wykorzystuje klasyczny odruch warunkowy, jak i zasadę warunkowania instru­ mentalnego. Terapeuci uwagę swą koncentrują na obiektywnie obserwowalnych za­ chowaniach oraz na wpływie otoczenia na zachowanie się jednostki. Zachowania nieprzystosowawcze są nabyte, tak jak i przystosowawcze. Z tym że zachowania nieprzystosowawcze powstają w sytuacjach wywołujących lęk oraz w sytuacjach kon­ fliktowych. Terapia opiera się głównie na teorii wzmocnień Hulla oraz warunkowaniu in­ strumentalnym Skinnera. Terapia nastawiona jest na modyfikowanie aktualnie wy­ stępujących u pacjenta objawów nieprzystosowania. Zwraca się przy tym uwagę, jak te objawy przejawiają się w zachowaniu pacjenta. Mniejsze znaczenie mają źródła objawów oraz ich rozwój. Nie zwraca się też uwagi na uczucia, postawy, charakter związków interpcrsonałnych między terapeutą a pacjentem. Terapia na­ stawiona jest na objawy i ich likwidację oraz wytworzenie zachowań pożądanych, bez dokonywania zmian w sferze osobowości pacjenta. Terapię prowadzi się w la­ boratorium, gdzie terapeuta stosuje ją wobec pacjenta. W celu modyfikacji zacho­ wania używane są różnorodne techniki, jak np. warunkowanie awersyjne czy desensytyzacja. Warunkowanie awersyjne polega na stosowaniu negatywnych wzmocnień (prąd), w czasie gdy pacjent wykonuje czynności niepożądane. W ten sposób uwa­ runkowana zostaje reakcja lękowa w związku z niepożądanym zachowaniem. Tech­ nika desensylyzacji polega na tłumieniu reakcji lękowej pojawiającej się w odpo­ 166

wiedzi na pewien bodziec przez równoczesne wywołanie innej reakcji, która jest antagonistyczna w stosunku do lęku. Efekty terapii są krótkotrwałe, ponieważ tera­ pia ta jest nastawiona na likwidację objawów, a nie ich przyczyn. Nie może więc prowadzić do dobrego przystosowania się, okresowo usuwa objawy jednak w miej­ sce zlikwidowanych mogą pojawić się inne. Bandura (por. Bandura, 1969) zwrócił uwagę na jeszcze jedną formę ucze­ nia się, która okazała się skutecznym, a zarazem prostym środkiem oddziaływania terapeutycznego (por. Kratochvil, 1980). Chodzi tu o tzw. uczenie się za pomocą doświadczeń zastępczych, będące właściwie nauką „bez doświadczenia”, uczeniem się przez obserwację, naśladownictwo. Dla tego celu nadają się najlepiej sytuacje funkcjonowania w małych grupach społecznych, które tworzą się na oddziale, je­ żeli pacjentom umożliwi się samorządne funkcjonowanie w ramach społeczności leczniczej. Według Jonesa (por. Bizoń, 1980) takim ogólnym celem jest stworzenie optymalnych możliwości społecznego uczenia się, to jest dostarczanie pacjentowi takich doświadczeń, dzięki którym może nie tylko modyfikować i normalizować swoje chorobliwe zachowania w chwili obecnej, lecz które mógłby użytkować w przy­ szłych naturalnych sytuacjach życiowych, do zadowalającego i harmonijnego współ­ życia z otoczeniem. Chodzi więc nie tylko o odzyskanie tego, co w wyniku choroby utracił, lecz o naukę tworzenia i utrzymywania .prawidłowych stosunków z innymi ludźmi. Uczeniu społecznemu sprzyja napięcie emocjonalne pojawiające się w sy­ tuacjach grupowych oraz atrakcyjność przekazywanych wzorów zachowania. PSYCHOTERAPIA NAWIĄZUJĄCA DO TEORII GIER

Berne jest twórcą analizy transakcyjnej. Wprowadził tę metodę w USA. Jego zda­ niem w interakcjach międzyludzkich ujawniają się różne stany Ja, które rzutują na kontakty z ludźmi i sposób wykorzystywania czasu. Całe Ja .jest rozumiane jako system nastawień, doświadczeń z elementami emocji, wiedzą, sposobami działania. Berne wyróżnił trzy stany Ego: Rodzic (P), Dorosły (A), Dziecko (C). W analizie tiansakcyjnej istotną rolę odgrywa zdawanie sobie sprawy, jaki stan Ego jest ak­ tywny w komunikacji między ludźmi. Komunikacja składa się z elementarnych zachowań określanych przez niego jako transakcje, Transakcja obejmuje zarówno przekazywanie, jak i sposób odbierania, reagowania na komunikat. Analiza tran­ sakcyjna jest w gruncie rzeczy analizą języka, którym pacjent porozumiewa się ze swoim otoczeniem. To w języku wyrażają się stany Ego. Dziecko: domaga się, żąda, prosi, błaga, mówi o uczuciach, pragnieniach, niepokoju. Dorosły: informuje, pyta, upewnia się, zastanawia się, kalkuluje, podejmuje decyzje i ponosi konsekwencje. Rodzic: nakazuje, zabrania, grozi, poucza, nie ma wątpliwości, zawstydza, ośmiesza. Transakcje mogą być równoległe (Dziecko—Dziecko, Dorosły—Dorosły, Rodzic— —Rodzic) i wzajemnie się uzupełniać. Mogą być też skrzyżowane (np. Dziecko — —Rodzic, Rodzic—Dorosły, Dorosły—Dziecko), a to z reguły jest źródłem przy­ krości. Zroźumienie teorii transakcji jest warunkiem zrozumienia teorii gier, w której ludzie wspólnie grają. Gra to nawiązujące do siebie ukryte transakcje z określony­ mi pułapkami, przewidzianym finałem z „wypłatą” i z końcowym „bierz — daj”. Gra to, zdaniem Berne5a, taki typ interakcji, który hamuje rozwój otwartego, in­ tymnego i bezpiecznego kontaktu. Analiza gier to zasadnicza część posiedzeń tera­ peutycznych. Pacjent najpierw uczy się terminologii analizy transakcyjnej, używa jej do poznawania codziennych transakcji. Następnie uczy się w grupie „dorosłych55 reakcji zamiast „dziecinnych55 i „rodzicielskich”, nawiązuje autentyczne ufne kon­ takty zamiast „gry” . . Harris rozwinął teorię Berne5a i jako pierwszy rozważał ją od strony nauko­ wej. Kładł nacisk nie tylko na interpretację „gier”, naukę nawiązywania kontak­ 167

tów. Analizował, który z czterech rodzajów postawy życiowe/ jest właściwy dla pa­ cjenta. Wyróżnił następujące postawy: 1) ja nie jestem w porządku — ty jesteś w porządku, 2) ja nie jestem w porządku — ty nie jesteś w porządku, 3) ja jestem w porządku — ty nie jesteś w porządku, 4) ja jestem w porządku — ty jesteś w porządku. Dążył do osiągnięcia 4 typu postawy. Zbadał i opisał wpływy Rodzica, Dziecka, lub ich łącznie na Dorosłego. Uważa, że analizę transakcyjną można stosować wszę­ dzie i dla wszystkich. Traktuje ją jako metodę uniwersalną. Analiza transakcyjna zaliczana jest do dydaktycznych metod terapii (por. Harris, 1967). Wszystkie wymienione podejścia terapeutyczne są jakby sposobami oświetle­ nia rozmaitych aspektów trudności życiowych, które umówiliśmy się nazywać ner­ wicą. Ponieważ wszystkie zawierają ziarno prawdy, staramy się nie utracić nic z war­ tości, które poszczególne kierunki mogą wnosić w leczenie nerwic.

INDYWIDUALNA PSYCHOTERAPIA NERWIC POCZĄTEK TERAPII

Przystępując do psychoterapii nerwic prowadzący ją terapeuta powinien uświado­ mić sobie, że cele} do których zmierzają on i jego pacjent są wspólne w odległej perspektywie: obydwaj chcieliby, aby pacjent w efekcie psychoterapii lepiej żył i lepiej się czuł, lepiej pracował i rozwijał swoje ukryte możliwości. Cele te są jed­ nak rozbieżne w chwili rozpoczynania terapii. Terapeuta chciałby doprowadzić pacjenta do zrozumienia źródeł jego cięrpienia, poprzez przybliżenie mu mechanizmów stosowanych „regulacji5’ — nerwico­ wych obron i strategii. Chciałby, aby pacjent zrozumiał przyczyny pojawiających się zakłóceń, emocjonalne źródła objawów i w efekcie zmienił zachowania. Pacjent natomiast chciałby, aby terapeuta pomógł mu w usunięciu objawów, przy najmniej­ szym możliwie wysiłku ze strony samego pacjenta i najmniejszych możliwie zmia­ nach w dotychczasowym sposobie postępowania. Konflikt celów doraźnego działania rozgrywa się na kilku polach: W obszarze Mechanizmów Popędowo-Emocjonalnych. Pacjent prezentuje roz­ budowane, nerwicowe potrzeby miłości i opieki. Postępowanie lekarza, nastawione na penetrowanie mechanizmów regulacyjnych, może postrzegać jako odrzucenie, brak serdeczności i ciepła. Lekarz ma rozbudowane potrzeby pomagania (pacjento­ wi) i oczekuje wdzięczności. Brak zainteresowania dla swoich działań może trakto­ wać jako nieprzyjmowanie opieki i brak wdzięczności. Konflikt ten może uniemo­ żliwiać rozwinięcie się relacji terapeutycznej. Konflikt powyższy może przenosić się na obszar Sieci Wartości. Dla lekarza „najważniejsze55 i „najwięcej warte55 bywa zazwyczaj racjonalne myślenie i wyko­ rzystywanie wniosków dla racjonalnego działania. Wielką wagę przywiązuje do sprawdzenia swojej umiejętności pomagania. „Głupota emocjonalna55 pacjenta, nie przyjmującego racjonalnych wyjaśnień może być dla niego nieznośnie drażniąca. Pa­ cjent prezentuje rozbudowaną Strukturę Ja, która w Sieci Wartości wyraża się w postaci największej wagi przywiązywanej do „swojego cierpienia55, „chorowania55. Wymaga specjalnego traktowania, wyróżniania ze strony lekarza. „Zwykłe55 trak­ towanie go jako jednego z pacjentów wywołuje oskarżenia o „nieczułość”, „brak powołania55 itd. W obszarze Sieci Operacyjnej ten sam konflikt wyraża się w postaci zderzenia programów terapeuty i pacjenta, podejmowanych dla realizacji swoiście rozumia­ nych celów działania. Pacjent zmierza do nasilenia działań medycznych — diagno­ stycznych i farmakoterapeutycznych, lekarz paradoksalnie — do rozwiązań psycho­ wi6 8

logicznych i socjologicznych. Niekiedy z braku wiedzy, koncepcji odporności lub czasu terapeuta, wbrew prawdziwym interesom pacjenta, podporządkowuje swój program oczekiwaniom chorego z opłakanymi dla niego skutkami. Opisane kon­ flikty przybierają taką postać, kiedy zachodzą między „zasadniczo zdrowym55 tera­ peutą, tzn. terapeutą stosującym z rzadka i tylko niektóre mechanizmy obronne nerwicowe, a pacjentem z nerwicą. Oczywiście muszą przebiegać inaczej, kiedy sam lekarz czy psycholog jest osob­ nikiem neurotycznym albo cierpiącym na nerwicę (współistnienie obydwu tych za­ burzeń zazwyczaj uniemożliwia pełnienie roli terapeuty w ogóle). Najogólniej rzecz biorąc, między terapeutą a pacjentem, jeżeli obydwaj stosują nerwicowe obrony i strategie, zachodzą podobne relacje jak między nerwicowymi partnerami w mał­ żeństwie. Po pierwsze — stosunek komplementarnosci: nadopiekuńczy, dominujący terapeuta i podporządkowany, bierny, przyjmujący opiekę pacjent; dominujący, agresywny, manipulujący terapeutą pacjent i zabiegający o uznanie i akceptację pacjenta terapeuta; po drugie — otwarty konflikt między dwoma stosującymi stra­ tegię dominacji „przeciw ludziom55 partnerami; po trzecie — powierzchowny, zdawkowy kontakt między terapeutą a pacjentem stosującym strategie izolacji („od, ludzi55). Najniebezpieczniejszy jest układ pierwszy, ponieważ pojawia się przy nim pozór kontaktu terapeutycznego. Pozór ponieważ nikt tu nikogo nie leczy. Obydwaj partnerzy zaspokajają swoje nerwicowe potrzeby: jeden uległości i miłości, drugi dominacji i znaczenia, umacniając wzajemne zaburzenia i hamując możliwość roz­ woju. Jak wspomnieliśmy, cele psychoterapii widziane przez terapeutę i pacjenta są wspólne w dalekiej perspektywie i rozbieżne w doraźnym działaniu, w pierwszym etapie terapii. Zadaniem terapeuty jest wzbudzenie motywacji pacjenta (chęci dzia­ łania) do podjęcia pracy nad zrozumieniem mechanizmów nerwicowych i zmianą zachowań (w wyniku przyjęcia odmiennych sposobów regulacji napięć w Sieci Poznawczej). Ważnym warunkiem jest nawiązanie z pacjentem specjalnej relacji, którą nazywamy związkiem terapeutycznym (por. Leder, 1971). Związek terapeutyczny to specyficzny układ ról społecznych, w którym po stro­ nie terapeuty występują zachowania opiekuńcze i przyjacielskie, ale tylko takie,, które nie krępują samodzielności i inicjatywy pacjenta. Po stronie pacjenta wystę­ puje zachowanie podopiecznego i przyjaciela, ale z poczuciem własnej odrębności i odpowiedzialności za własny rozwój. Jeżeli w procesie psychoterapii uda się zbu­ dować taki związek, to już sam fakt jego istnienia jest dla pacjenta zaskakującym, nowym doświadczeniem emocjonalnym. Doświadczenie współdziałania „pod kie­ runkiem55, ale bez utraty samodzielności jest w nerwicy czymś nowym i zaskakują­ cym, czymś, co samo w sobie ma wartość korzystnej zmiany. Pacjenci z nerwicą oscylują między agresywnym buntem a bezwolną zależnością lub izolacją od ludzi. Przekonanie ich przez terapeutę własnym zachowaniem, że możliwa jest przyjazna współpraca, połączona z szacunkiem dla partnera z uwzględnieniem jego potrzeb i interesów, jest zarazem środkiem do zbudowania więzi terapeutycznej i pierwszym celem psychoterapii. Terapeuta chcący osiągnąć ten cel musi prezentować określone cechy i zachowania (Rogers): 1. Powinien bezwarunkowo akceptować swojego pacjenta. Akceptacja ma do­ tyczyć pacjenta jako człowieka, niezależnie od jego zachowań. Akceptacja nie ozna­ cza aprobaty zachowań, nie oznacza oceny, czy to, co pacjent robi lub mówi jest dobre czy złe (por. Psychoterapia elementarna). Warto czasami pytać siebie „Kto dał mi prawo, abym osądzał ludzkie postępowanie?55. Można i trzeba natomiast pomóc pacjentowi- zrozumieć, czy to, co robi lub mówi, jest według niego, w jego systemie wartości, dobre czy złe. 2. Terapeuta powinien starać się głęboko wczuć się w emocjonalną treść prze­ żyć i wypowiedzi pacjenta. Zdolność do emocjonalnego współprzeżywania z pa­ cjentem nazywa się erąpatią. To prawda, że jedni terapeuci są z natury rzeczy bar­ 169

dziej empatyczni niż inni, ale jak każdą dyspozycję i tę można rozwijać lub tłumić. Ponieważ studia medyczne i psychologiczne w obecnym kształcie nastawione są ra­ czej na tłumienie emocji jako czynnika rzekomo zakłócającego poznanie, ktoś, kto chce uprawiać psychotęrapię powinien świadomie podjąć wysiłek dla rozwinięcia tej cechy u ¡siebie. 3. Terapeuta w postępowaniu z pacjentem powinien starać się „być sobą55. Po­ między tym, co odczuwa, co mówi, i tym, jak się zachowuje wobec pacjenta, po­ winna istnieć wrewnętrzna zgodność (kongruencja) . Zimne odgrywanie wobec pa­ cjenta tolerancyjnego lekarza, przy hamowanym wewnętrznym zniecierpliwieniu, gniewie i szyderstwie, jest bezbłędnie wychwytywane przez pacjenta i niszczy więź terapeutyczną. Profesjonalni terapeuci starają się zmienić swoje negatywne nasta­ wienie do pacjenta poprzez próbę zrozumienia osobistych źródeł tego nastawienia w tzw. grupaęh Balinta. TWORZENIE WIĘZI TERAPEUTYCZNEJ

Podstawową formą kontaktu terapeutycznego jest rozmowa. Niezwykle ważne są warunki, w jakich jest przeprowadzona. Pacjent powinien mieć pewność, że nikt poza terapeutą nie słyszy jej treści. Swoim zachowaniem, sposobem siedzenia, trzy­ mania głowy, ułożeniem rąk, należy sygnalizować przyjazną uwagę i koncentrację na treści rozmowy. W pierwszych kontaktach najważniejsze to pozwolić pacjentowi na przedsta­ wienie jego kłopotów i cierpień, bez narzucania sposobu mówienia, zakresu i treści wypowiedzi. Rola terapeuty na tym etapie polega na uważnym słuchaniu, wyławia­ niu i zapamiętywaniu istotnych dla rozwoju cierpienia elementów, bez ich komen­ towania. Cierpliwość terapeuty wobec często nieskładnej, rozwlekłej, dygresyjnej, podbarwionej emocjonalnie wypowiedzi opłaca się stokrotnie. Pozwala przede wszy­ stkim poznać styl bycia pacjenta, stosowane przez niego strategie ogólne (ku, prze­ ciw lub od ludzi). Nie kontrolowany, nie przywoływany do porządku pacjent już w pierwszej rozmowie prezentuje niektóre ,,nerwicowe obrony55, np. agresję, inne szczegółowo opisuje, np. ucieczki, rezygnacje. Często przeżywa głęboko sytuację swobodnego mówienia jako rodzaj katharsis — oczyszczenia, uwolnienia się od na­ gromadzonych napięć. Dobro terapii wymaga, aby taka rozmowa miała zakreślone ramy czasowe. Dla tego już . na początku rozmowy informujemy pacjenta o czasie, który dla niego zarezerwowaliśmy. Wyznaczonego czasu należy bezwzględnie (co nie znaczy — nie­ taktownie) przestrzegać. Jeżeli pod koniec wyznaczonego czasu pacjent rozpoczyna nowy wątek, komunikujemy mu, że nie zdąży go rozwinąć i proponujemy konty­ nuowanie rozmowy w następnym terminie. W trakcie pierwszej rozmowy stosujemy wypowiedzi i zachowania z grupy ,,podtrzymujących komunikację55 (p. psychoterapia elementarna) — potwierdze­ nie, odzwierciedlenie, zachęcanie do kontynuacji itd. W drugim i czasami w na­ stępnych posiedzeniach poza podtrzymywaniem rozmowy próbujemy ukierunko­ wywać ją na problemy życia emocjonalnego pacjenta (met. podtrzymujące i po­ głębiające komunikację). Technicznie osiągamy to przez częstsze potwierdzenia, wypowiedzi odzwierciedlające i zachęty do kontynuowania w momentach, kiedy pacjent spontanicznie porusza problemy emocji (gniewu, lęku, wstydu, upokorzenia, podniecenia seksualnego, miłości i innych) oraz okoliczności, w jakich pojawiają się uczucia, problemy stosunku pacjenta do swoich i cudzych uczuć. Podtrzymuje się również omawiane przez pacjenta tematy rozwoju emocjonalnego: związki uczu­ ciowe z rodzicami, z rodzeństwem, relacje z grupą rówieśników w dzieciństwie i młodości, stosunki z nauczycielami i innymi osobami znaczącymi, przyjaźnie i pierwsze miłości. Szczególnie wyraźnie podtrzymuje się wypowiedzi na temat za­ kłóceń rozwoju emocjonalnego: porzucenie lub odrzucenie ze strony opiekunów 170

i bliskich osób w dzieciństwie i młodości/pojawienie się uczucia mniejszej wartości i mechanizmów kompensujących to uczucie. W okresie kilku pierwszych posiedzeń staramy się nie interpretować związków między wydarzeniami a emocjami. Staramy się doprowadzić do tego, aby pacjent powiedział sobie i nam wszystko, co świadomie przeżywa w związku ze swoimi emo­ cjami. Podkreślamy raz jeszcze, że cel ten powinno się i można osiągnąć poprzez stosowanie sposobów „podtrzymujących komunikację’5 — manipulując częstością potwierdzeń, zainteresowaniem wyrażanym mimicznie itd. — a nie poprzez dopy­ tywanie, sondowanie, „dociskanie” pacjenta. Jest to droga wcale nie dłuższa od drogi „zbierania autoanamnezy” w psychiatrii. Ma przy tym tę zaletę, że zmniejsza ryzyko artefaktów tworzących się przy „wypytywaniu” pacjenta o jego uczucia i ich źródła. KONTRAKT TERAPEUTYCZNY

Po dwu lub trzech posiedzeniach pacjent stopniowo uświadamia sobie metodę pra­ cy preferowaną przez terapeutę i kierunek drogi, na którą wraz z terapeutą wkra­ cza. Jest to właściwy moment do zawarcia kontraktu terapeutycznego. Kontrakt terapeutyczny jest rodzajem umowy zawieranej między terapeutą i pacjentem. Kontrakt powinien dotyczyć: 1) terminów i czasu trwania spotkań, 2) roli pacjenta i roli terapeuty w procesie terapii, 3) odpowiedzialności za przebieg i efekty terapii, 4) celów terapii. Ad 1. Niezwykle ważne jest precyzyjne i realne ustalenie terminarza spotkań. Po zawarciu kontraktu ani terapeuta, ani pacjent nie powinni zasłaniać się bra­ kiem czasu lub możliwości odbycia spotkania. Tendencja do unikania spotkań po­ jawia się zazwyczaj u pacjentów stosujących stereotypowo mechanizm rezygnacji lub ucieczki. Inni, stosujący mechanizm regresji, starają się poprzez spóźnienia zmusić terapeutę do zachowań rodzicielskich — karania naganą lub wybaczania, z przedłużaniem czasu spotkania. Właściwym rozwiązaniem jest dokładne prze­ strzeganie czasu zaplanowanego spotkania tak, jakby spóźnienia nie było. Sprawą terapeuty jest taktowne i spokojne przerwanie rozmowy w planowanym terminie jej zakończenia. Częstości i czas spotkań zależne są zarówno od potrzeb terapii, jak i od oko­ liczności, w których prowadzona jest terapia. Spotkania w oddziale zamkniętym powinny odbywać się nie częściej niż trzykrotnie w tygodniu i trwać od 45 minut do 1 godziny. W ambulatorium spotkania powinny być nie rzadsze niż raz w ty­ godniu i nie mogą trwać krócej niż pół godziny. Pacjentowi domagającemu się częstszych spotkań należy wyjaśnić, że posiedzenie terapeutyczne inicjuje tylko je­ go pracę nad problemami. „Właściwa” terapia rozpoczyna się za drzwiami gabi­ netu, kiedy samodzielnie zaczyna myśleć nad nimi i próbować wnioski z tego my­ ślenia wykorzystać w życiu. Ad 2. W kontrakcie powinny zostać określone bardzo wyraźnie role społeczne pacjenta i terapeuty. Układ ról terapeuta — pacjent z nerwicą różni się wyraźnie od układu ról lekarz — pacjent ze schorzeniami somatycznymi. Różnica ta wy­ nika z odmiennych dyspozycji do pełnienia roli chorego. Jedyną dyspozycją, na której opiera się pozycja i rola chorego u pacjenta z nerwicą, jest poczucie cho­ roby, bez odpowiadających mu zmian morfologicznych w organizmie. Jak to wy­ kazaliśmy, nerwica jest następstwem czynności regulacyjnych obron i strategii ner­ wicowych, natury głównie wewnątrzpsychicznej. Przywrócenie prawidłowej regula­ cji w psychoterapii polega m.in. na uświadomieniu tych mechanizmów, czego na­ stępstwem ma być ustąpienie poczucia choroby, a więc dyspozycji do pełnienia 171

roli chorego* To założenie nie pozwala na zaaprobowanie przez terapeutę, choćby na krótko, statusu chorego. Pacjent z nerwicą powinien być akceptowany jako człowiek cierpiący, ale nic jako człowiek chory. Wyjaśnienie takie powinien terapeuta włączyć do kontraktu. Szacunek należy się człowiekowi, jego cierpieniu, ale nie objawom. Pacjent jest więc tym, który cierpi i z tego powodu podejmuje starania o poznanie źródeł, przy­ czyn swojego cierpienia. Do jego obowiązków należy szczera prezentacja wszyst­ kich okoliczności życiowych, a także uczuć i myśli mogących mieć związek z cier­ pieniem. Do przywilejów tej roli należy zwierzanie się oraz przyjmowanie akcepta­ cji, szacunku, zrozumienia terapeuty. W roli terapeuty, jak w każdej roli społecznej, także istnieją obowiązki i przy­ wileje. Obowiązki sprowadzają się do pomagania w rozwiązywaniu problemów. Po pierwsze dlatego, że rozwiązywanie za pacjenta jego kłopotów jest nieskuteczne, nie prowadzi do wglądu i zmiany zachowań, po drugie dlatego, że zmniejsza poczucie odpowiedzialności pacjenta, za jego własne życie i rozwój. Pomoc, jak ją rozumie­ my, wyklucza doradzanie, programowanie przez terapeutę zachowań pacjenta. Do­ radzanie wynika z nieuzasadnionego przekonania terapeuty, że on wie lepiej, co jest dla pacjenta dobre (por. „Psychoterapia elementarna” ). Podobnie niską war­ tość terapeutyczną, jak rozwiązywanie problemów za pacjenta i doradzanie, mają interwencje w środowisku pacjenta na jego rzecz lub w jego imieniu. Zachowania takie są również mało skuteczne, jak ingerencje rodziców na rzecz swojego dziecka, bawiącego się z innymi dziećmi na podwórku: na chwilę podwyższają jego pozycję po to, by w efekcie skłócić je z resztą dzieci, zepchnąć do roli „kozła ofiarnego”, niezaradnego maminsynka, nieodwołalnie pozbawionego szans na wyższą pozycję w grupie. Przy prowadzeniu terapii rodzinnej lub małżeńskiej (patrz dalej) nale­ ży czynić wszystko, co możliwe, aby zachować identyczną postawę wobec wszyst­ kich uczestników, nikogo nie wyróżniać i nie zawierać sojuszów z jednymi człon­ kami rodziny przeciwko innym. Wiemy już, że obowiązek pomocy pacjentowi z nerwicą nie może polegać na rozwiązywaniu problemów za pacjenta, doradzaniu ani ingerencji w środowi­ sko na jego rzecz. W czym więc wyraża się ta pomoc? Po pierwsze — terapeuta powinien pomóc pacjentowi ukierunkować jego' aktywność na uświadomienie so­ bie przeżywanych emocji, ich źródeł i uwarunkowań (dostrzeżenie związków mię­ dzy swoimi i cudzymi zachowaniami, uczuciami); po drugie — powinien pomóc mu nazwać uczucia, których doznaje pacjent i jego otoczenie, pomóc sformułować nieprecyzyjnie wyrażone spostrzeżenia i refleksje; po trzecie — pomóc uporządko­ wać myśli i spostrzeżenia w związki przyczynowo-skutkowe, w szeregi czasowe i w miarę ich komplikacji w złożone sieci uwarunkowań; po czwarte — pomóc w sformułowaniu nowych rozwiązań, planów i programów działania, celów życio­ wych; po piąte — pomóc w sformułowaniu oceny skuteczności życiowej nowych za­ chowań. Techniczna strona tak rozumianej pomocy, która nieubezwłasnowalnia, opisana jest w rozdziale „Psychoterapia elementarna”. Do przywilejów roli terapeuty należy przyjmowanie oznak zaufania, szacunku i wdzięczności pacjenta. W początkowym okresie terapii cierpliwość terapeuty wy­ stawiona jest zazwyczaj na poważne próby. Pacjenci, szczególnie ci, którzy podejmują psychoterapię po raz pierwszy, reagują niechęcią i rozdrażnieniem na próby nadwątlania nerwicowych obron. Nie widzą wyraźnych zysków, które usprawiedli­ wiałyby podejmowanie tak znacznego wysiłku psychicznego. Tego rodzaju zacho­ wania pacjentów określa się jako opór. W ciągu trwania psychoterapii okresy opo­ ru przeplatają się z okresami współpracy. Zrozumiałe jest, że w fazie oporu terapeuta nie otrzymuje od pacjenta żad­ nych wyrazów wdzięczności, zaufania i szacunku. Przeciwnie, napotyka nieufność, kwestionowanie swoich umiejętności, sugestie własnej niekompetencji. Wyraża się to najczęściej w postaci wątpliwości pacjenta, co do celowości prowadzenia terapii, 172

jej skuteczności, akcentowania nasilenia się objawów nerwicy itd. Tylko jasna świa­ domość celów, do których zmierza terapia i doświadczenie, mówiące, że jest to faza przejściowa — pozwala na powstrzymanie się terapeuty od karania pacjenta za „niewdzięczność”, „brak sżacunku i zaufania”. W efekcie satysfakcja z pełnienia roli terapeuty jest zmienna. Pamiętamy, że satysfakcja z pełnienia roli społecznej jest tym większa, im wię­ cej dyspozycji ma się do jej pełnienia i im więcej uzyskuje się przywilejów oraz tym mniejsza, im więcej wypełnia się obowiązków i im więcej wykazuje w roli aktywności. Uzyskanie umiarkowanej satysfakcji, w sytuacji oporu, założywszy, że dyspozycje są stałe, przy zmniejszających się przywilejach, wymaga od terapeuty zmniejszenia obowiązków lub aktywności (albo jednego i drugiego). Takie zacho­ wanie np. propozycje przerwania terapii, zmniejszania częstości spotkań, do czasu, kiedy pacjent dojdzie do wniosku, że spotkania są mu potrzebne, pozwalają unik­ nąć nieznośnej dla terapeuty sytuacji, kiedy to on staje się bardziej zainteresowany w prowadzeniu terapii, niż pacjent. Żeby takie zachowanie było możliwe, terapeuta powinien wewnętrznie zgodzić się na poniesienie klęski w pracy z pacjentem. Nie każdy pacjent z nerwicą, bez względu na kwalifikacje, pracowitość i dobrą wolę terapeuty, może uzyskać wgląd, zmienić zachowania i rozpocząć satysfakcjonujące życie. Bez względu na rodzaj stosowanej terapii tylko około 80% pacjentów uzy­ skuje wgląd we wszystkie lub w część swoich problemów. Oczekiwanie terapeuty, że wszyscy jego pacjenci uzyskają poprawę, jest więc nierealistyczne. Ad 3. Podkreślić chcemy, że w psychoterapii, tak jak my ją rozumiemy, nie ma miejsca na tradycyjny model lekarza, otoczonego nimbem hermetycznej wie­ dzy, niedostępnej dla profanów, schodzącego do pacjentów z wyżyn swojego za­ wodu, „aby pomóc cierpiącym”. Nie odpowiada nam również model psychoanali­ tyka typu freudowskiego, siedzącego w cieniu, poza głową leżącego na kanapce pacjenta, tajemniczego i niezrozumiałego w swoich reakcjach, nakłaniającego pa­ cjenta do przyjęcia własnych, wymyślnych interpretacji. Dążymy natomiast do ta­ kiego modelu relacji między pacjentem a terapeutą, w którym ten ostatni jest przy­ jaznym partnerem pacjenta w procesie poznawania i zmieniania samego siebie, w procesie pobudzania rozwoju w kierunku, który pacjentowi dyktują jego możli­ wości. Problem układu ról społecznych terapeuta — pacjent łączy się z problemem odpowiedzialności za efekty terapii. Jesteśmy zdania, że skuteczność terapii zależy od wielu czynników, z których część związana jest z osobą terapeuty, część z osobą pacjenta, a część wiąże się z układami, w których obydwaj działają. Czynniki związane z osobą terapeuty to umiejętności i doświadczenie tera­ peuty, sumienność, pracowitość, cierpliwość, równowaga wewnętrzna i tolerancja wobec niekonwencjonalnych zachowań pacjenta, jego poglądów, języka, wyglądu, sposobu ubierania się, ogólnie — szacunek dla odmienności pacjenta. W naszym przekonaniu efekty zależą również od zdolności do empatii (współodczuwania z pa­ cjentem) ; kongruencji (wewnętrznej zgodności uczuć, zachowań i wypowiedzi terapeuty); efekty w znacznie mniejszym stopniu zależą od poglądów teoretycznych i „szkoły”, do której należy terapeuta. Czynniki związane z osobą pacjenta. Wymienić tu należy cechy osobowości pacjenta; sprawność intelektualną, wrażliwość, ekstrawertywność lub introwertywność, rodzaj i nasilenie nerwicowych obron i strategii (ku, od i przeciw ludziom). Do cech pacjenta, które wpływają na efekt terapeutyczny należy również moty­ wacja do leczenia, tj. chęć wyzdrowienia i powody, dla których chce być zdrowy. Jak wspominaliśmy, pacjenci, którzy niedawno „odkryli” nerwicę jako sposób zmniejszenia napięć, są nią zafascynowani. Biegają do lekarzy, z samozaparciem poddają się badaniom i niechętnie przyjmują możliwość leczenia niemeclycznego. Niekiedy niska motywacja do leczenia wynika z braku realnych perspektyw satysfak­ cjonującego życia po ustąpieniu nerwicy. W takiej sytuacji bywają, na przykład, oso­ by samotne, w wieku utrudniającym znalezienie partnera. Niska motywacja do 173

leczenia występuje również wtedy, kiedy nerwica przynosi ewidentne zyski, nie­ możliwe do osiągnięcia w inny sposób: samotna matka blokuje możliwość zamążpójścia lub ożenku dorastającego dziecka; tzw. nerwice roszczeniowe, wynikające ze źle skonstruowanych przepisów o rencie i odszkodowaniu za wypadek. Niska motywacja do leczenia uniemożliwia zatem uzyskanie, efektów terapii. Można na nią wpływać przez analizę korzyści i strat płynących z nerwicy i odsłonięcie innych perspektyw w wypadku wyzdrowienia. Perspektyw, z których istnienia pacjent mo­ że nie zdawać sobie sprawy. Czynniki zawarte w relacjach społecznych. Oddziaływanie rodziny pacjenta może wpływać w obydwie strony na efekt terapii. Dodatnio — jeżeli rodzina nie wzmacnia zachowań i strategii nerwicowych oraz nagradza zachowanie wypływa­ jące z uzyskiwanego wglądu. Ujemne — we wszystkich innych wypadkach: kiedy rodzina karze zachowanie nerwicowe (ośmiesza je, dezawuuje) i zabija wiarę w możliwość zmiany; kiedy nagradza i wzmacnia „chorowanie” i karze zachowa­ nia zdrowe; kiedy izoluje cierpiącego człowieka wołającego nerwicą o pomoc. Bar­ dzo często do leczenia trafia jeden spośród kilku „znerwicowanych” członków ro­ dziny i opisane wyżej niekorzystne oddziaływania układu rodzinnego wypływają z nerwicy, na którą cierpią pozostali jej członkowie. Niekorzystne (sprzyjające ner­ wicy i utrudniające psychoterapię) układy społeczne mogą występować również w środowisku pracy (np. despotyczni wymagający quasi-dziecięcej podległości sze­ fowie; ostro rywalizujący, nękający współpracownicy; bezkrytyczni, podlizujący się podwładni itd.). Duże grupy społeczne i funkcjonowanie systemów politycznych, gospodarczych i społecznych mogą też oddziaływać na efekt terapii. Trudniej jest przywrócić pacjenta do sensownego działania w społeczeństwie, które samo nie kieruje się logiką i ewidentnymi korzyściami, podlega ciągłym reorganizacjom, jest niestabilne; w którym informuje się mało wiarygodnie, a ocena działania poszcze­ gólnych jego członków nie jest oparta na systemie łatwo zrozumiałych kryteriów, tylko wynika z ciągle zmieniających się układów, zaleceń i wytycznych. Te same czynniki społeczne mają istotny wpływ na sposób działań terapeuty i poprzez nie­ go również modyfikują efekty psychoterapii. Jak widać z przedstawionych wyżej danych, czynniki wpływające na efekt terapii układają się w złożoną sieć zależności. Wiążą się w równie złożony sposób z odpowiedzialnością za efekt terapii. Terapeuta odpowiada za efekt terapii o tyle, 0 ile ma wpływ na wymienione czynniki. Na pewno zależą od niego własne kwali­ fikacje w zakresie diagnozy i terapii, rozwój własnych cech osobowości sprzyjają­ cych terapii, stosunek do pacjenta itd. Może próbować zwiększać motywację pa­ cjenta do leczenia (w pewnych oczywiście granicach). Poza terapią małżeńską 1 rodzinną nie może jednak wpływać na układy społeczne, w których żyje pacjent. Uświadomienie sobie przez terapeutę zakresu swojej odpowiedzialności za efekt terapii sprzyja urealnieniu oczekiwań i zapobiega rozwojowi nerwicowych dążeń do doskonałości u terapeuty. Pacjent ponosi główną odpowiedzialność za efekt terapii, ponieważ: 1) podejmuje decyzję o rozpoczęciu leczenia, 2) poprzez zawarcie kontraktu godzi się na określony sposób postępowania w okresie terapii, 3) wszelkie informacje konieczne do zrozumienia źródeł i uwarunkowań cier­ pienia posiada tylko on; bez jego wysokiej aktywności, działania terapeuty muszą być bezskuteczne. Ad 4. Oczekujemy, że w efekcie psychoterapii nastąpi osiągnięcie założonych celów: — poznanie przez pacjenta emocjonalnych i społecznych przyczyn cierpienia,

— zmiana zachowań na pełniej zaspokajające istotne (a nie nerwicowe) po­ trzeby pacjenta, 174

— zapoczątkowanie rozwoju pacjenta w kierunkach, które dyktują jego mo­ żliwości, — usunięcie objawów nerwicy. Poznanie emocjonalnych i społecznych źródeł cierpienia (wgląd, insight) to nie to samo, co zaakceptowanie informacji podanej przez terapeutę, która wy­ daje się „na rozum słuszna”. Chodzi tutaj o głębsze zrozumienie związków między własnym postępowaniem, myślami i uczuciami (lękiem, gniewem, pogardą, nie­ nawiścią itd.) a objawami nerwicy. Takiemu zrozumieniu towarzyszy pozytywne uczucie, podobne do tego, jakie przeżywają wynalazcy i twórcy, znajdując właś­ ciwe rozwiązanie swojego zadania. Trzecim elementem charakteryzującym wgląd jest tendencja do działania w kierunku, który dyktuje zrozumienie problemów (zmiana zachowań, porzucenie zachowań nieuzasadnionych lub pojęcie nowych, bardziej skutecznych). O wglądzie mówimy dopiero wtedy, kiedy współistnieją te wszystkie trzy elementy: 1) głębokie zrozumienie problemów, 2) pozytywny komponent uczuciowy, 3) tendencja do działania. Wgląd może dotyczyć wszystkich lub tylko części problemów, z którymi bo­ ryka się pacjent. Natomiast nieuzasadnione jest mówienie o „wyglądzie intelektual­ nym” — (to znaczy rozumieniu bez emocji i sensownego działania). Obserwujemy niekiedy, że pacjent pod wpływem sugestii otoczenia lub przy­ kładu, np. zdrowiejących pacjentów na oddziale nerwic, zmienia zachowania nie osiągając wglądu. Sądzić należy, że w tych przypadkach następuje przeuczenie za­ chowań przez naśladowanie oraz uczenie przez warunkowanie (por. Leder, 1971). Głównym celem psychoterapii jest zapoczątkowanie rozwoju osobistego (emo­ cjonalnego, intelektualnego, społecznego, fizycznego) pacjenta. Wgląd, wraz ze zmianą sposobu postępowania, jest warunkiem koniecznym rozwoju pacjenta, po­ nieważ zmniejsza ograniczenia, narzucone przez nerwicę i neurotyczną strukturę osobowości. Poza tymi ograniczeniami każdy człowiek, w tym i nasz pacjent, dzia­ ła w ramach, które zakreślają jego możliwości fizyczne, typ układu nerwowego, stan zaspokojenia ważnych potrzeb, uzdolnienia, system wartości, dotychczasowe do­ świadczenia itd.; funkcjonuje w konkretnych grupach społecznych (np. rodzinnych, pracowniczych) oddziałujących poprzez więź, nacisk, system norm; działa w okre­ ślonym systemie społecznym i politycznym. Proces psychoterapii powinien pozwo­ lić pacjentowi na uświadomienie sobie tych ram i uwarunkowań biologicznych, psychologicznych i społecznych. Próby rozwoju, nie uwzględniające obiektywnych ograniczeń i dyspozycji, muszą przynieść klęskę i często nawrót do mechanizmów i strategii nerwicowych. Drogą do zapoczątkowania rozwoju jest wypracowanie wraz z pacjentem diagnozy pozytywnej (por. Obuchowska, 1976). Mamy tu na myśli poznanie tych jego cech biologicznych, psychologicznych i walorów grup spo­ łecznych i systemów, w których przyjdzie mu działać, które sprzyjają rozwojowi. Pacjent wraz z psychoterapeutą powinien określić główne kierunki swojego roz­ woju: określić uzdolnienia fizyczne i psychiczne, które może rozwinąć: miejsce, pozycję i rolę w grupach społecznych, do których może dążyć. Powinno to pro­ wadzić do ustalenia bliskich \ odległych celów życiowych. Pierwsze próby realiza­ cji tych celów powinny być podjęte i omówione przed zakończeniem procesu psy­ choterapii. Czwartym celem psychoterapii jest usunięcie objawów nerwicy i o nim rów­ nież powinien mówić kontrakt terapeutyczny. Usunięcie objawów nerwicowych jest następstwem porzucenia nerwicowych obron i strategii oraz zastąpienia ich spo­ sobami rozwiązywania trudności (regulacjami) adekwatnymi do sytuacji a wynika­ jącymi z rzeczywistych potrzeb i możliwości jednostki.

175

Przypomnijmy cztery grupy objawów wg stosowanego przez nas podziału: I. Objawy będące w istocie psychofizjologicznymi (wegetatywnymi) przeja­ wami silnych emocji, tłumionych i wypieranych. II. Objawy będące zachowaniami wypływającymi z innych, niż tłumienie i wypieranie uczuć, mechanizmów obronnych (np. agresja, rezygnacja, ucieczka itd.). III. Objawy będące wyrazem przełamania tłumienia i wypierania (erupcje uczuć), IV. Objawy będące w istocie4marginalną aktywnością psychiczną (np. natręt­ ne myśli i czynności). W systematycznej pracy z pacjentem staramy się, aby stało się dla niego oczy­ wiste i zrozumiałe, że w kontakcie z innymi ludźmi przeżywa silnie również nega­ tywne emocje. Staramy się uprzytomnić mu, że negowanie istnienia tych uczuć, wypieranie ich ze świadomego przeżywania, prowadzi do „nagromadzenia” gnie­ wu, lęku, rozdrażnienia, wstrętu, pogardy itd. Nagromadzone, nie uzewnętrznione emocje ujawniają się w postaci swoich przejawów wegetatywnych. Wprowadzenie do świadomości treści nie aprobowanych uczuć w pierwszym etapie nie może zmniej­ szyć nasilenia „objawów” będących przecież ich stałym, nieco tylko zmienionym komponentem. Dopiero zrozumienie powodów, dla których uczucia te pojawiają się, może prowadzić do zmiany zachowań wobec ludzi, zmiany stosunków z nimi i zmniejszenia przykrych uczuć przeżywanych w kontaktach z tymi ludźmi. Tak więc z istoty objawów I i III grupy wynika, że mogą „zniknąć” dopiero w efekcie zmiany relacji uczuciowych pacjenta z innymi ludźmi. Jednakże już od chwili, kie­ dy pacjent pojmie istotę objawów, ich emocjonalny rodowód, zaczyna się zmieniać jego stosunek do nich: próbuje traktować je, zgodnie z tym zrozumieniem, jako fizjologiczny wyraz uczuć, a nie jako przejaw schorzenia cielesnego. Objawy II i IV grupy są zazwyczaj znacznie bardziej uporczywe — wynikają przecież z nerwicowych obron i strategii, stosowanych od wczesnego dzieciństwa. Trudniejsze jest również dla pacjenta zrozumienie ich związku z zagrażającą sy­ tuacją życiową. Jedynie systematyczna analiza zysków i strat, wynikających ze sto­ sowania mechanizmów nerwicowych, analiza dynamiczna rozwoju tych „obron” oraz udane próby zmiany zachowań na bardziej przystające do rzeczywistości mogą doprowadzić do ich porzucenia. Objawy nerwicowe wszystkich grup niezwykle rzadko ustępują nagle albo cał­ kowicie. Takie nagłe ustąpienie objawów, bez związku z terapią, zachodzi niekiedy w początkowej fazie nawiązywania więzi terapeutycznej. Pacjent przez chwilę czu­ je się bezpieczniej, odżywa jego nadzieja na uporządkowanie „wewnętrznego ba­ łaganu”, w którym żyje. Zazwyczaj jednak poprawa nie jest trwała i załamuje się przy najmniejszym dodatkowym obciążeniu lub przy próbie głębszej penetracji pro­ blemów. Krótkotrwałe poprawy obserwować można również po środkach uspoka­ jających i ataraktycznych aplikowanych przez lekarza. Ustala się chwiejna rów­ nowaga między emocjami a lekami dodatkowo tłumiącymi te emocje (w tym sensie leczenie farmakologiczne jest metodą wzmacniającą nerwicowe mechanizmy obron­ ne). Równowaga ta ma stałą tendencję do załamywania się, co prowadzi do ko­ nieczności stosowania coraz wyższych dawek leków. Przychodzą chwile, kiedy pa­ cjent oscyluje między sennością po lekach i nasileniem objawów. W tej fazie wielu pacjentów rezygnuje z farmakoterapii lub poszukuje nowego lekarza. W psycho­ terapii stosuje się niekiedy niewielkie dawki leków ataraktycznych, szczególnie prze­ dwiekowych (anksjoli tycznych) w przypadkach, kiedy nasilenie lęku jest tak znacz­ ne, że uniemożliwia nawiązanie więzi terapeutycznej. W podobny sposób wyko­ rzystujemy Neuleptil (środek łagodzący zachowanie agresywne), w niskich daw­ kach (do 10 mg na dobę) celem zmniejszenia nasilenia zachowań destrukcyjnych u pacjentów z zaburzeniami charakteru na podłożu organicznym, cierpiących po­ nadto na nerwicę. 176

Okresowe ustąpienie objawów zachodzi niekiedy także w wyniku oddziaływań sugestywnych terapeuty — świadomych lub bezwiednych. Świadome oddziaływa­ nie sugestywne, z wykorzystaniem niektórych leków, np. Magnesiun sulfuricum, ni­ skich dawek kardiazolu, witamin we wstrzyknięciach, stosuje się niekiedy u pa­ cjentów, u których ze względu na niską sprawność intelektualną nie można ocze­ kiwać wglądu. ŻYCIORYS PACJENTA

Wytworzenie więzi terapeutycznej (związku terapeutycznego) i zawarcie kontraktu zamyka wstępny okres prowadzenia psychoterapii z pacjentem z nerwicą. W tym miejscu trzeba wyjaśnić, że zawieranie kontraktu terapeutycznego nie jest czyn­ nością jednorazową ani ściśle ograniczoną w czasie. Psychoterapeuta przystosowu­ jąc się plastycznie do sytuacji, cech pacjenta, czasu, który może poświęcić, i innych okoliczności, na kolejnych posiedzeniach omawia poszczególne elementy kontraktu. Początkowo kontrakt może dotyczyć tylko ram czasowych i sposobu pracy. W mia­ rę jak krystalizuje się układ ról i problem odpowiedzialności, one zostają włączone również do kontraktu. Zazwyczaj najpóźniej dochodzi do ustalenia odległych ce­ lów psychoterapii. W czasie kolejnych posiedzeń terapeutycznych — posługując się sposobami opisanymi w psychoterapii elementarnej i przestrzegając kontraktu te­ rapeutycznego — ukierunkowujemy aktywność pacjenta na omawianie jego bio­ grafii, od urodzenia aż do rozpoczęcia psychoterapii. Omówienie życiorysu jest konieczne, ponieważ: 1) pozwala pacjentowi i terapeucie prześledzić rozwój emocjonalny i społecz­ ny pacjenta, 2) pozwala stworzyć ramy, w które wpisują się późniejsze szczegółowe ana­ lizy problemów, 3) pozwala uniknąć licznych błędów (np. forsowania pewnych sposobów interpretacji, które dla pacjenta ze względu na jego doświadczenia są nie do przy­ jęcia) . Omawianie życiorysu powinno być dość szczegółowe i powinno uwzględniać okresy i sytuacje zwiększonego ryzyka zakłóceń regulacji. Takimi okresami dla wszystkich ludzi, nie tylko pacjentów z nerwicą są: 1) okres dzieciństwa — od urodzenia aż do okresu dojrzewania (seksualnego, emocjonalnego, społecznego), '■ 2) okres dojrzewania, 3) okres przekwitania u kobiet i początek „drugiej połowy życia” u męż­ czyzn. Omawiamy następujące sytuacje zwiększonego ryzyka zakłóceń regulacji (wy­ zwalające zachowania nerwicowe): 1. Podejmowanie nowych ról społecznych: — uczestnika grupy rówieśniczej wr dzieciństwie (3—7 r.ż.), —- roli ucznia, studenta, . — roli przyjaciela, — roli partnera seksualnego, — zespołu ról małżeńskich, — zespołu ról pracowniczych, — zespołu ról rodzicielskich. 2. Zmiany i kryzysy w trakcie pełnienia ról społecznych: — śmierć któregoś z rodziców lub opiekunów, — odrzucenie, porzucenie, zaniedbanie ze strony rodziców lub opiekunów, —- urodzenie się następnego dziecka w rodzinie, — konflikt i rozwód w rodzinie generacyjnej (z której się wyszło), 177

-— ciężka choroba dziecka lub osób znaczących (rodziców, dziadków, opieku­ nów), — odrzucenie i słaba pozycja w grupie rówieśniczej, -— niepowodzenie w szkole, zmiana szkoły i klasy, — zmiana miejsca zamieszkania, — odrzucenie lub zdrada przyjaciela, — konflikty światopoglądowe (religia, spowiedź, konflikt sumienia), — samogwałt, — pierwsze wyobrażenia, fantazje i doświadczenia hetero- i homoseksualne, — pierwsza miłość, zdrada, odrzucenie w miłości, zazdrość, — kolejne związki erotyczne, — małżeństwo, — zdrada w małżeństwie, konflikty, rozwód, — urodzenie się pierwszego dziecka, — dojrzewanie i usamodzielnianie się dzieci, — małżeństwo dziecka, — pierwsza praca, — konflikty, sytuacje rywalizacyjne, niepowodzenia w pracy, — zmiana pracy, awans, degradacja, — niska pozycja w grupie towarzyskiej, — sytuacja rywalizacji, konfliktu w grupie towarzyskiej. Zapewne lista przedstawionych sytuacji „zwiększonego ryzyka zakłóceń regu­ lacji” nie jest wyczerpująca. Przedstawione sytuacje mają dla różnych osób różną wagę. Posługiwanie się nią zmniejsza jednak niebezpieczeństwo pominięcia waż­ nych dla pacjenta sytuacji, wpływających na jego rozwój emocjonalny. Powtórzy­ my tutaj raz jeszcze, że niezwykle ważne jest to, aby pacjent miał świadomość, że mówi o tym, co jest dla niego ważne, w kolejności, którą sam ustala. Dopiero kiedy pacjenta i terapeutę łączy silna więź, terapeuta może pozwolić sobie na zwró­ cenie uwagi pacjentowi, że w swojej relacji pominął niektóre wydarzenia ze swo­ jego życia. Analizuje się wtedy nie tylko pominięte wydarzenia ale i powody, dla których pacjent spontanicznie o nich nie mówił. Teoretycznie możliwe jest oma­ wianie tylko niektórych problemów pacjenta (np. tylko relacji ze współmałżon­ kiem), jeśli problemy te ogniskują większość cierpień i trudności pacjenta. Mówi się wtedy o „problemie fokalnym” — (od łac. focus — ognisko). Nawet wtedy jednak nie można uniknąć omawiania rodzinnych wzorców zachowań w roli mał­ żonka, wcześniejszych doświadczeń w kontaktach z płcią przeciwną, wpływie po­ zycji zawodowej na pozycję w domu itd. Podejście takie stosowane w psychoterapii krótkoterminowej, trwającej kilka dni, nie pozwala jednak na uchwycenie dyna­ miki zaburzeń, zrozumienie ich źródeł i przebiegu.

'PRACA Z PACJENTEM PO ZAWARCIU KONTRAKTU TERAPEUTYCZNEGO (FAZA ANALIZY)

W tym miejscu chcielibyśmy odwołać się do schematu regulacji poprzez nerwico­ we mechanizmy obronne ze str. 31. Jak widać na ryc. 2, zakłócenia Sieci Poznaw­ czej są źródłem napięć w obrębie Mechanizmów Popędowo-Emocjonalnych. N a ­ pięcia te rozprzestrzeniają się tym łatwiej, że Ja — idealne (będące częścią Stru­ ktury Ja) u człowieka z cechami neurotycznymi jest tworem nieproporcjonalnie rozdętym i sztywnym (mało podatnym na zmiany). Rycina unaocznia sposób, w ja­ ki nerwicowe mechanizmy obronne redukują napięcia. Nerwicowe obrony pozo­ stają w stanie chwiejnej równowagi z zakłóceniami Sieci Poznawczej. Próba usu­ nięcia „obron” prowadzi do ponownego pojawienia się napięć. Usunięcie „ z a k ł ó ­ ceń” bez zmiany Struktury Ja (przebudowy osobowości) jest niemożliwe, ponie­ 178

waż Struktura Ja neurotyka warunkuje jego nadwrażliwość na zakłócenia. Tak więc „obrony” są takim sposobem regulacji równowagi, który pozwala neurotyko­ wi unikać bolesnego i bardzo trudnego procesu przebudowy osobowości. Na proces psychoterapii widziany poprzez mechanizmy regulacyjne składa się: 1) ujawnianie napięć, jakie w MPE wyzwalają zakłócenia (emocji: szczegól­ nie lęku, ale i gniewu, nienawiści, pogardy oraz neurotycznych potrzeb), 2) zrozumienie związku ujawnionych napięć z odpowiednimi zakłóceniami SP — dysonansem poznawczym, frustracją, deprywacją itd., 3) poznawanie mechanizmów obronnych, 4) poznawanie podsystemów Sieci Poznawczej Struktury Ja (Ja — idealne­ go, Ja—realnego ich wzajemnych relacji); poznanie innych struktur Sieci Poznaw­ czej (Sieci Wartości i Sieci Operacyjnej), 5) odmienne uporządkowanie Sieci Poznawczej (w tym Sieci Wartości i Sie­ ci Operacyjnej) wraz ze Strukturą Ja (wgląd), 6) porzucanie obron, jako zachowań niedostosowanych, 7) regulacja napięć w Sieci Poznawczej poprzez „zwykłe” zachowania — zmianę postępowania lub „sposobu uporządkowania” Sieci Poznawczej (poglądów, ocen, programów), 8) proces uczenia społecznego utrwalający efekty terapii: odmienne uporząd­ kowanie Sieci, porzucenie obron i nowe sposoby regulacji (p. 5, 6, 7). Przedstawionym schematem procesu korekcyjnego terapeuta powinien posłu­ giwać się swobodnie i plastycznie, w celu zachowania orientacji w przebiegu te­ rapii L uniknięcia grubych błędów i pomyłek interpretacyjnych, mylenia przyczyn ze skutkami. Nie może i nie powinien niewolniczo trzymać się przedstawionej ko­ lejności omawiania spraw ani nakłaniać swojego pacjenta do podejmowania pro­ blemów, których wagi pacjent nie odczuwa lub nie rozumie. Uwagi te dotyczą rów­ nież szczegółów procesu psychoterapii, które w kolejności podyktowanej przez przy­ jęty schemat, przedstawiamy poniżej. Ad 1. Ujawnianie napięć w MPE. Napięcia w Mechanizmach Popędowo-Emocjonalnych wywoływane są przez pojawienie się zakłóceń w Sieci Poznawczej. Wspomnieliśmy, że napięcia te ujawniają się jako emocje i neurotyczne potrzeby. Analiza uczuć (emocji) w procesie psychoterapii odgrywa pierwszoplanową rolę. Pracę terapeuty nad ukierunkowaniem wypowiedzi pacjenta w stronę prze­ żywanych uczuć opisaliśmy w podrozdziale mówiącym o budowaniu więzi i zawie­ raniu kontraktu w procesie psychoterapii. W dalszym jej przebiegu analiza emo­ cji powinna ulec pogłębieniu. Od uczuć świadomie przeżywanych przez pacjenta przechodzimy do tych, które znajdują się poza progiem świadomości. Uczucia te, tłumione i wypierane ze świadomości, uwidaczniają się jako objawy nerwicowe (p. I i III grupa objawów nerwicy). Pacjent pod wpływem terapeuty uczy się roz­ poznawać w objawach zniekształcone przejawy psychofizjologiczne (komponent wegetatywny) uczuć. Większość przejawów wegetatywnych jest wspólna dla różnego rodzaju uczuć. Przyspieszenie akcji serca i częstości oddechów jest wspólne dla lęku, gniewu, po­ gardy, wściekłości, radości, podniecenia seksualnego itd. Podobnie pocenie się, za­ czerwienienie i zblednięcie mogą towarzyszyć .rozmaitym emocjom. Nasilenie na­ tomiast komponentu wegetatywnego może być miarą siły przeżywanych emocji. Na tej zasadzie zbudowany jest tzw. liedetector, „wykrywacz kłamstw”, urządze­ nie rejestrujące zmiany tętna, ciśnienia, oporności skóry przy czytaniu listy haseł tak zestawionych, że obok słów bez znaczenia, zawiera słowa o dużym ładunku emocjonalnym. Za pomocą tego urządzenia można wyróżnić słowa, które dla ba­ danego „coś znaczą” w sensie emocjonalnym. Nie można natomiast powiedzieć, czy wywołują w nim lęk, gniew, radość, dumę, nadzieję, czy jeszcze inne uczucia. W zachowaniu naszych pacjentów można jednak znaleźć pewne informacje, wskazujące na treść przeżywanych nieświadomie uczuć. Obserwacja mimiki oraz 179

wypowiedzi pacjentów pozwala niekiedy odróżnić uczucia przykre od przyjem­ nych. Piszemy „niekiedy”, bo nawet ten znak „ + ” lub ” w odniesieniu do uczuć nie jest pewny. Na przykład podniecenie seksualne, które, jeśli zapowiada zaspoko­ jenie, jest uczuciem bez wątpienia przyjemnym, u pacjentów, których normy lub lęki społeczne nie pozwalają na zaspokojenie, bywa tłumione lub wypierane. Czę­ sto bywa tak, że zasady i lęk przed odrzuceniem nie pozwalają na zaakceptowanie siebie pozytywnie przeżywającego zaspokojenie seksualne. Wtedy również przyje­ mność z tym związana bywa świadomie negowana. Bywają również inne przyjemne uczucia, które są nie aprobowane przez przeżywający je podmiot, np. uczucie mściwego triumfu, radość z cudzej klęski, cudzego cierpienia. Przeżywający takie uczucia pacjent może mieć tendencję do negowania przyjemności związanej z ich przeżywaniem. Nie można wykluczyć, że poczucie winy za to, że je przeżywa, może zakłócić jego rozeznanie co do rzeczywistej treści tych uczuć. Do pozornego chaosu zachowań wegetatywnych można wprowadzić pewien ład, uświadamiając sobie ich rodowód i sen biologiczny. U zwierzęcych przodków człowieka kontakt z osobnikami tego samego gatunku wyzwala reakcje emocjo­ nalne. Towarzyszą im przejawy wegetatywne będące w istocie rzeczy przygotowa­ niem do pięciu rodzajów zachowań dyktowanych przez te uczucia. Uczucia po­ zytywne, np. przyjaźni, sympatii, pożądania, i współobecne zmiany w ukrwieniu, wydzielaniu hormonów itd. służą zbliżeniu — nawiązaniu więzi lub kontaktu se­ ksualnego. Lęk sprzężony jest z trzema typami reakcji psychofizjologicznej: zmia­ nami sprzyjającymi ucieczce, znieruchomieniu lub atakowi. Gniew wyzwala takie zmiany w organizmie, które przygotowują ten organizm do zachowań agresywnych. Człowiek dysponuje złożonym aparatem, pozwalającym przeżywać (i nazywać) dziesiątki rodzajów uczuć w kontakcie z innymi ludźmi. Jednakże wegetatywne podłoże tych uczuć, związane ze śródmózgowiem i układem limbicznym, pozostało nie zmienione: przygotowuje do pięciu grup zachowań — zbliżenia, kontaktu se­ ksualnego, ucieczki, znieruchomienia i ataku. Rozpoznanie i przybliżenie pacjentowi treści i przeżywanych przez niego (nie­ świadomie) emocji może zachodzić poprzez porównanie obrazu objawów I grupy, które jako skargi podaje pacjent, z obrazem owych pięciu typów zachowań. Można pominąć zbliżenie. Pozytywne uczucia będące źródłem dążenia do zbliżenia, wy­ wołujące uśmiech, rozluźnienie mięśni, normalizację tętna, ciśnienia, oddechu, rzadko bywają przeżywane (a tym bardziej tłumione) przez pacjentów. Pobudzenie seksualne (somatyczny odpowiednik stłumionego pożądania) de­ monstruje się objawowo jako uczucie ciepła, ciągnięcia, napięcia w podbrzuszu, bó­ le w okolicy narządów płciowych, zaczerwienienie twarzy i wysypka plamista na skórze szyi i klatki piersiowej (sexual flush), przypływy uczucia gorąca i pocenie się, uczucie słabnięcia kolan itd. Ewidentne przejawy pobudzenia: wzwód u męż­ czyzny i obfita wydzielina pochwowa u kobiety, mogą być nieobecne. Ucieczka (behawioralny odpowiednik stłumionego lub wypartego lęku). W tym zespole odczuć i zachowań mieszczą się: niepokój ruchowy, nadwrażliwość na bodź­ ce słuchowe, drżenie kończyn, ruchy mimowolne (tiki), jąkanie, przyspieszenie akcji serca, podniesienie ciśnienia tętniczego krwi i zwiększenie częstości odde­ chów, pocenie się, zmniejszenie perystaltyki jelit, utrata potencji u mężczyzn i ozię­ błość seksualna u kobiet. Znieruchomienie (również behawioralny odpowiednik lęku). Trzeba tu wy­ mienić zasłabnięcia (omdlenia), czynnościowe porażenia, niedowłady, afonię, mó­ wienie szeptem, spadki ciśnienia krwi z równoczesnym przyspieszeniem akcji ser­ ca, pocenie się, zwiększenie perystaltyki jelit i biegunki, parcie na mocz, bezwied­ ne oddawanie moczu. Oczywista jest również utrata potencji, oziębłość seksualna, niekiedy nastawienie masochistyczne. \lak (agresja), behawioralny odpowiednik lęku — w sytuacji „przyparcia do muru” lub gniewu, nienawiści, odrazy, poczucia utraty godności itp. negatywnych 180

uczuć. W zachowaniach chorego na nerwicę pojawia się wtedy pobudzenie rucho­ we, krzyk, zaczerwienienia i zblednięcia, zaciskanie pięści, wzmożone napięcia wszystkich mięśni szkieletowych aż do wystąpienia bólów o różnej lokalizacji. W za­ chowaniach seksualnych mogą pojawiać się tendencje sadystyczne. Treść emocji w objawach nerwicowych może wyrażać się również symbolicz­ nie. Lęk wysokości może oznaczać np. lęk przed utratą pozycji społecznej (por. T. Bilikiewicz, 1976). Wstręt lub obrzydzenie mogą ujawniać się objawowo jako wymioty lub odruchy wymiotne itd. LTkładanie jakiegoś „słownika” symboliki obja­ wów jest jednak bardzo ryzykowne. W świadomości pacjentów obok powszechnych symboli kulturowych funkcjonują symbole wywodzące się z grup rodzinnych i ró­ wieśniczych, których znaczenie rozszyfrowywać trzeba wspólnie z pacjentem. Pracując z pacjentami nad problemem stłumionych lub wypartych emocji, poza treścią analizujemy ich kierunek (do kogo są adresowane) oraz dostosowanie do sytuacji. Wypierane i tłumione emocje kierowane są zazwyczaj do osób, z któ­ rymi pacjentów łączą silne więzy: rodziców, rodzeństwa, współmałżonków, dzieci. Niekiedy adresatami bywają przełożeni i inne „znaczące” osoby. Jest to zrozumiałe, a nawet oczywiste. Zaskakujący jest fakt, że niekiedy bardzo silnymi uczuciami (pozytywnymi i negatywnymi) nerwicowcy obdarzają osoby mało sobie znane. Bliższa analiza wykazuje, że źródłem tych uczuć jest tzw. przeniesienie. Przeniesie­ niem psychoanalitycy nazywają swoistą generalizację uczuć; obdarzanie emocjami osób, których niektóre cechy lub zachowania przypominają znaczące osoby z dzie­ ciństwa. Podobieństwa te bywają niekiedy niewielkie i powierzchowne. Darzony „przeniesionymi” uczuciami człowiek jest kochany lub nienawidzony nie „za sie­ bie”, za swoje cechy i zachowania, ale za cechy i zachowania człowieka, którego przypomina. „Modelami”, na których kształtują się uczucia przeniesieniowe, są zazwyczaj znaczące osoby z dzieciństwa, rodzice, dziadkowie, opiekunowie. Matka jest pierwszą kobietą, którą postrzega dziecko, a ojciec — pierwszym mężczyzną. Relacje uczuciowe z rodzicami, a także relacje między rodzicami, stają się na resztę życia wzorcem stosunków emocjonalnych. Czasami bywa to wzorzec nega­ tywny, ale zawsze znaczący. Zależność małego dziecka od opiekunów czyni ich miłość nieodzowną. Uczucia negatywne wobec nich bywają często tłumione i wy­ pierane. Manewry te bywają powtarzane wobec autorytetów (nauczycieli, szefów, żon, mężów) w dalszym życiu. Powtarzane bywają również zabiegi o pozytywne uczucia rodziców. Inne relacje rodzinne będące źródłem przeniesienia to zacho­ wania rywalizacyjne i uczucia zawiści wobec rodzeństwa: bywają często powtarza­ ne wobec rówieśników, a potem współpracowników, a nawet wobec własnych dzieci. „Przeniesieniowymi uczuciami” pacjent bardzo często obdarza terapeutę. Przy­ bierają one formy różne, od fascynacji osobowością do rzekomo erotycznej miłości oraz od powściąganej niechęci do jawnej nienawiści. „Łagodne” formy pozytyw­ nych nastawień można wykorzystać do budowy więzi terapeutycznej, a w dal­ szym postępowaniu z pacjentem omówić, wykorzystując dla poprawienia wglądu w naturę jego relacji z osobami znaczącymi. W przypadkach „przeniesienia ne­ gatywnego” dobrze skutkuje stosowane przez nas „rogersowskie” podejście — pełna akceptacja pacjenta, empatia i kongruencja w przejmowaniu jego wypowiedzi (por. rozdział „Psychoterapia — okres wstępny” ) zachowania takie stanowią dla pacjenta nowe doświadczenie emocjonalne, ułatwiające mu ocenę nieadekwatności żywionych uczuć. Emocje, jako przedmiot pracy terapeuty z pacjentem są obecne w każdej fazie terapii. Analizuje się emocje przeżywane świadomie i nieświadomie. Rozpatruje się rozwój emocjonalny, historię związków uczuciowych pacjenta od najwcześniej­ szego dzieciństwa aż do terminu rozpoczęcia terapii. Analizuje się również uczucia pojawiające się w trakcie terapii, wyzwalane przez sytuację terapeutyczną i samego terapeutę. Zastanawiając się nad nimi wspólnie z pacjentem, musimy pamiętać, 181

że wraz z potrzebami emocje są rodzajem napięcia, które pobudza Sieć Poznawczą do produkowania obron i zachowań nerwicowych. Neurotyczne potrzeby. Przystępując do omówienia potrzeb charakterystycznych dla pacjentów z nerwicą dokonujemy celowo pewnych zarazem uogólnień i uprosz­ czeń. Sprowadzamy mianowicie liczne, trwałe napięcia w strukturach popędowo-emocjonalnych nerwicowców do dwu grup i nazywamy je za Horney neurotycz­ nymi potrzebami miłości i znaczenia. W rozumieniu podejścia regulacyjnego oby­ dwie są następstwem zakłóceń struktur poznawczych szczególnie Struktury Ja. Oso­ by, które wytworzyły te potrzeby, cechuje powstałe w dzieciństwie poczucie małej wartości, dysproporcja między niewielkim i nieprecyzyjnie określonym Ja-realnym a rozbudowanym i sztywnym Ja-ideałnym. Taka Struktura Ja jest źródłem niskiej samoakceptacji, a wymienione neurotyczne potrzeby miłości i znaczenia mają za za­ danie ukierunkowanie działań jednostki na podwyższenie samoakceptacji. Każdy człowiek chce być kochany i każdy chce być ceniony, mieć pewne znaczenie. Róż­ nice między „zwykłymi” i „neurotycznymi” potrzebami polegają na sztywności, bezwzględności i wysokim stopniu generalizacji potrzeb nerwicowych. Człowiek zdro­ wy chce być kochany, Jubiany, akceptowany przez tych, których sam kocha, lubi i akceptuje. Pacjent z nerwicą chce być łubiany przez wszystkich, nawet przez wro­ gów. Istnieją granice, które w dążeniu do uzyskania miłości człowiek zdrowy rzadko przekracza; tymi granicami są poczucie godności, przyzwoitości, lojalności. Pacjent neurotyczny gotów jest podeptać wszystkie te wartości dla uzyskania miłości, na­ razić się na największe upokorzenia i poniżenia dla wywołania uśmiechu i ciepłej akceptacji. Zabiegi te wyzwalają w nim samym negatywne uczucia do ludzi, 0 których zabiega (i do samego siebie), ale to nie powstrzymuje jego dążeń. Dą­ żenie do zaspokojenia potrzeb neurotycznych nosi cechy kompulsywności (dzia­ łań przymusowych, natrętnych) i podejmowane jest nawet za cenę największych strat osobistych. Podobny charakter jak potrzeba miłości ma neurotyczna potrzeba znaczenia. Człowiek zdrowy chce znaczyć, wyróżniać się w pewnych grupach, dla niektórych ludzi, na niektórych polach. Neurotyk chciałby znaczyć, wyróżniać się na wszyst­ kich polach, na których funkcjonuje, we wszystkich grupach, z którymi się styka, 1 dominować nad wszystkimi ludźmi, z którymi wchodzi w kontakt. Próby takiego działania mają charakter przymusowy. Chory na nerwicę nie potrafi np., ze wzglę­ dów taktycznych, powstrzymać się od zabrania głosu w niekorzystnej' dla siebie sytuacji. Nie potrafi zbagatelizować nieistotnej różnicy zdań. Zawsze on i jego zdanie powinno być „na wierzchu”. Neurotyczne potrzeby hamują zdolność ucze­ nia się z doświadczeń: klęski nie uczą niczego. Uderza mnogość pól, na których próbuje działać. Musi być najlepszym studentem, mężem, pracownikiem, poetą itd. Jeszcze większą liczbę działań podejmuje w fantazji. Żywi wewnętrzne przekonanie, że powinien robić wspąniale wszystko,« za co się weźmie. Działania takie i ocze­ kiwania zarówno w przypadku neurotycznej potrzeby miłości, jak i potrzeby zna­ czenia nie uwzględniają możliwości, uzdolnień, układów społecznych, technicznej wykonalności. W związku z tym muszą przynosić, prędzej czy później, klęski. Rze­ czywiste niepowodzenia albo przewidywany brak skuteczności działania prowadzi do uruchomienia nerwicowych obron. W zależności od 'stosowanych strategii jest to gniewne oskarżanie innych lub siebie, „odtłumaczanie” przyczyn klęski (racjo­ nalizacja), zrzucanie winy na chorobę itd. Zawsze towarzyszy temu rozpacz i po­ czucie przegranej. Sprawa komplikuje się jeszcze, kiedy ten sam pacjent rozwinął w sobie oby­ dwie neurotyczne potrzeby: miłości i znaczenia. Sytuacje takie zdarzają się dość często, np. u pacjentów, którzy jako dzieci byli kochani za swoje uzdolnienia, do­ brą naukę i za przewagi, które z tego tytułu uzyskiwali. Oczekują, bezpodstawnie, w życiu dorosłym miłości za swoją inteligencję i szybki rozwój. Nie znoszą krytyki i popadają w rozpacz w sytuacji bezwzględnej rywalizacji. Współpracownicy „nie 182

chcą” kochać ich za przewagę, którą nad nimi próbują uzyskać. Pacjenci tacy miotają się od zabiegów o sympatię (wtedy tracą na znaczeniu) do prób zdomino­ wania otoczenia (wtedy przestają być łubiani). Jaki widać z powyższego, opisując napięcia w strukturach popędowo-emocjonalnych nie mogliśmy nie wspomnieć o niektórych działaniach regulacyjnych (spo­ soby postępowania, obrony), które opiszemy w dalszej części. Pozwala to jednak na dobitne uświadomienia czytelnikowi, że wydzielone dla porządku „struktury’5 i „mechanizmy”, „podsystemy” i „sieci” są wzajemnie ze sobą powiązane i dzia­ łają łącznie, jako elementy skomplikowanego systemu regulacyjnego osobowości. Terapeuta pracujący z pacjentem powinien liczyć się z tym i nie rozdzielać sztucz­ nie tego, co dla pacjenta (i w rzeczywistości) współdziała i jest nierozłączne. Ad 2. Zrozumienie związku ujawnionych napięć z odpowiednimi zakłócenia­ mi Sieci Poznawczej. Na str. 132 opisaliśmy zakłócenia Sieci Poznawczej (dyso­ nans poznawczy, niepewność, monotonię, deprywację, frustrację, konflikt, obawę i nadzieję) oraz ich potencjał regulacyjny, tzn. zdolność wyzwalania napięć w MPE (emocji, potrzeb), które z kolei stanowią siłę napędową ludzkich zachowań. Chcie­ libyśmy teraz wskazać na sposoby przybliżania pacjentowi obecności tych zakłóceń. Nadal tym, nad czym pracują pacjenci i terapeuta, jest opowieść pacjenta o jego rozwoju, doświadczeniach życiowych, kontaktach ze znaczącymi dla niego osobami w sytuacjach kryzysowych, o wszystkim, co dla pacjenta ważne. W trakcie wynurzeń pacjenta terapeuta podsuwa mu możliwość odmiennego spojrzenia na je­ go doświadczenia: możliwość uchwycenia związku między tym, co zakłóca ocze­ kiwania pacjenta a pojawiającym się napięciem (uczuciami, dążeniami, potrzeba­ mi). Kiedy zauważamy, że to, co pacjent uważa za „zwykłe”, „normalne”, „zro­ zumiałe samo przez się”, „logiczne”, kłóci się z obrazem rzeczywistego przebiegu wydarzeń (dysonans poznawczy), terapeuta pyta o uczucia, jakie pojawiają się w pacjencie. Zachęcamy go do przedstawienia jego spontanicznych reakcji w ta­ kiej sytuacji; sposobu, w jaki odpowiedziało otoczenie na jego zachowanie. Staramy się dojść, wspólnie z pacjentem, na ile przeżyte zaskoczenie było wynikiem rze­ czywistej „niezwykłości” sytuacji (zachowań, reakcji innych ludzi), a na ile wy­ nikiem jego nierealistycznych oczekiwań. Jeżeli pacjent utyskuje na nudę, nie­ zmienność zachowań swoich bliskich, szarzyznę życia (monotonia), staramy się wspólnie z nim zrozumieć, jak się mają te odczucia do jego wyobrażeń o życiu, do celów życiowych. Jak czuje się w sytuacji monotonii i jak jej przeciwdziała. Ja­ kie skutki przynoszą próby dramatyzacji, ubarwiania szarego życia, fantazje i roje­ nia. W sytuacjach, kiedy pacjent zdradza niezdolność do rozszyfrowania zachowania osób ze swojego otoczenia, kiedy nie wie, co właściwie znaczą ich słowa, jakie do niego żywią uczucia {niepewność), próbujemy wraz z nim rozpatrzyć wszystkie okoliczności i doprowadzić do choćby częściowego wyjaśnienia sytuacji. Zachęcamy do rozeznania się w stanie uczuć towarzyszących „niepewności” i sposobach działa­ nia, które podejmuje dla wyjaśnienia wątpliwości. Kiedy pacjent napotyka przeszkody w realizacji zamierzeń, potrzeb, progra­ mów działania (frustracja), pomagamy mu w poznaniu reakcji emocjonalnej na tę sytuację. Podejmujemy następnie próbę pewnych uogólnień: poznania jego reakcji na sytuację, kiedy uniemożliwia się mu postępowanie, jakiego pragnie; czy przeszko­ dy naprawdę tkwią w otaczającym go świecie, czy w jego lękach. Pomagamy mu ustalić, jaki jest zakres jego wolności. Jeżeli w życiu pacjenta zdarzają się sytuacje, w których wbrew potrzebom i oczekiwaniom nie otrzymuje pożądanych informacji (deprywacja), np. o uczuciach, efektach swojego działania, pomagamy mu znowu po pierwsze w uświadomieniu uczuć, jakie to w nim wyzwala, po drugie — w poz­ naniu sposobów przeciwdziałania, które uruchamia, wreszcie po trzecie — źródeł tego stanu. W tym ostatnim punkcie staramy się ustalić, czy informacji odmawia mu „świat”, czy to on sam (przewidując informację niekorzystną) unika jedno­ 183

znacznego wyjaśnienia sytuacji (rip. nie pyta czy jest kochany, bo „czuje, że nie zasługuje na miłość” ). Podobne zasady postępowania stosujemy w odniesieniu do obawy i nadziei (obawa występuje wtedy, kiedy przewidujemy niekorzystny, a nadzieja —korzystny stan rzeczy). Nadzieja i obawa są zakłóceniami wyzwalającymi napięcie. Mogą być produktem postrzeganej realistycznie sytuacji albo w nerwicy — skutkiem nie­ realistycznego oczekiwania. Terapeuta pomaga rozróżnić to, co rzeczywiście może nastąpić, od neurotycznych mrzonek i lęków. Konflikt jest tym typem zakłócenia Sieci Poznawczej, którego uświadomienie przynosi pacjentowi największe korzyści. Pierwszą rzeczą jest dopomożenie pacjen­ towi w rozpoznaniu jego obecności. Podsunięcie mu, że pewne zamierzenia, program my działań, dążenia są równocześnie niewykonalne. Na przykład często niewykonal­ ne jest, o czym już pisaliśmy wcześniej, uzyskanie równoczesne od tych samych osób dowodów miłości i prestiżu; utrzymania wysokiego poziomu osiągnięć na wszyst­ kich polach (w pracy, życiu osobistym, sztuce, sporcie itd ); zaspokajanie potrzeb seksualnych w sposób nieaprobowany społecznie i pozostanie w zgodzie z wewnę­ trznymi wysokimi normami etycznymi itd. Pacjent z nerwicą przeżywa zazwyczaj bardzo wiele tego rodzaju konfliktów i wykazuje zadziwiającą ślepotę na ewidentną sprzeczność dążeń. Praca nad konfliktami wymaga wielokrotnego nawracania do omówionych już poprzednio problemów za każdym razem, kiedy w terapii ujawnia się obecność zdawałoby się w pełni już uświadomionego konfliktu. Wystawia to cierpliwość terapeuty na nieustanne próby. Praca nad konfliktem kończy się, kiedy pacjent samorzutnie nawraca do niego i relacjonuje z przydźwiękiem emocjonal­ nym, jako własne odkrycie, fakt (wielokrotnie przed tym omówiony), że nie można równocześnie być wdelkim i przez wszystkich kochany, mścić się i oczekiwać sympatii, być wspaniałym ojcem i pracownikiem wyłącznie skoncentrowanym na pracy itd. Terapeuta powinien powstrzymać się wtedy od triumfalnego okrzyku: „od dawna to panu mówiłem” i zaakceptować spokojnie „samodzielne odkrycie”. Pacjent z nerwicą, jak pisaliśmy, podobnych konfliktów przeżywa wiele. Na­ leży zajmować się nimi, w miarę jak odsłaniają się. Jeśli pacjent mimo ukierunko­ wywania nie chce się którymś z nich zajmować, trzeba mu na to pozwolić. Jeżeli konflikt ten jest- istotnym zakłóceniem Sieci, jeżeli jest źródłem trwałych napięć, przyczyną uruchamiania licznych mechanizmów obronnych musi wrócić wielokrot­ nie w trakcie spotkań terapeutycznych. Jeśli zaś jego waga jest nikła i nie jest po­ łożony w centrum „przestrzeni psychologicznej”, w której porusza się pacjent, nie warto, dla wątpliwości efektów, naruszać zasady głoszącej, że pacjent dokonuje wy­ boru problemów, którymi chce się zajmować. Przedstawiona powyżej reguła postę­ powania (omijania, a nie pokonywania oporu pacjenta) w prezentowanym modelu terapii obowiązuje na każdym jej etapie. Ad 3. Poznawanie mechanizmów obronnych. Przypomnijmy, że nerwicowe me­ chanizmy obronne osobowości są sztywnymi stereotypami zachowania (w szerokim rozumieniu tego terminu, z uwzględnieniem, poza działaniem, również myślenia, przeżywanie uczuć, tworzenie ocen). Zachowania te służą ochronie nerwicowych struktur (szczególnie Struktury Ja) przez redukcję napięcia emocjonalnego. Mechanizmy obronne zmniejszają poczucie bezradności chorego na nerwicę wobec świata, postrzeganego jako wrogi i zagrażający albo niezrozumiały. Obrony nerwicowe mają więc wartość chwilowego rozwiązania kiepskiego, ale jednego, ja­ kim cierpiący na nerwicę potrafi sprawnie posługiwać się. Jeżeli więc podejmiemy próby frontalnego ataku na dostrzeżone w trakcie terapii mechanizmy obronne, odpowiedzią będzie zaciekły opór. Opór może wyrażać się jako nasilenie objawów nerwicowych, jako unikanie terapii (zapominanie o posiedzeniach, spóźnianie się), próby zmiany związku terapeutycznego na towarzyski lub erotyczny, wejście w układ ról opiekun — podopieczny. W najlepszym wypadku pacjent ucieka od omawia­ nia tematu zagrażającego naruszeniem obron na inny, który wydaje mu się bez­ 184

pieczniejszy. To ostatnie rozwiązanie jest najlepszym sposobem obejścia oporu — ponieważ, jak wyżej pisaliśmy, istotne problemy pacjenta (w tym — najczęściej stosowane obrony), muszą wrócić przy omawianiu każdego innego tematu. Rozpoznanie nerwicowych obron ze strony terapeuty następuje zazwyczaj już w pierwszej fa^ie terapii, przy wysłuchiwaniu autobiografii pacjenta. Wystarczy, aby terapeuta uczulił się na wychwytywanie przejawów sztywności, stereotypii, nu­ żącej powtarzalności rozwiązań stosowanych przez pacjenta, nieprzystawalności nie­ których z nich do obiektywnej sytuacji albo do możliwości, którymi dysponuje pa­ cjent. Obrony i układające się z nich strategie ku, od i przeciw ludziom prezentują się wtedy jako „zaczarowane koło”, po którym bezwiednie kroczy pacjent za każ­ dym razem, kiedy znajdzie się w sytuacji zagrożenia, kiedy wymaga się od niego decyzji, samodzielności, stawienia czoła trudnościom. Pacjenci stosujący racjonalizację wysilają wtedy całą swoją inteligencję na „rozsądne” wyjaśnienie rzekomo obiektywnych przyczyn uniemożliwiających im sensowne i skuteczne działanie. Posługujący się projekcją gniewnie oskarżają in­ nych o złośliwe lub tendencyjne działania na ich szkodę. Pacjenci z demonstratywnie niskim samopoczuciem (stosujący introjekcję) oskarżają się o nieudolność, nie­ zręczność, głupotę. Ci, którzy stosują mechanizmy tłumienia i wypierania uczuć, negują swój lęk, poczucie zagrożenia, niezaradność. Dla nich „nie ma sprawy”, po­ nieważ sytuacja jest „bez znaczenia”. Posługujący się konwersją fizjologiczne prze­ jawy stłumionych uczuć rozdmuchują W objawy nerwicy i na nią składają odpo­ wiedzialność za swój brak działania, nieudolność, niezręczność lub klęskę. Stosujący kompensację również nie rozwiązują palących problemów, ale „za to” błyszczą na innych polach, domagając się uznania i akceptacji. Hiperkompensacja przejawia się poprzez próby atakowania swoich słabości, rozwijania zdol­ ności, których właśnie brakuje (z zaniedbywaniem rzeczywistych możliwości sku­ tecznego działania). Agresja, jako mechanizm obronny ujawnia się w postaci ata­ ków gniewu, wściekłości, działań destrukcyjnych, nie przybliżających ani o krok rozwiązania. Podobnie zachowują się pacjenci stosujący agresję z przeniesieniem z tym, że wysoki poziom lęku uniemożliwia im działanie przeciw ludziom, którzy wyzwolili złość. Kierują wybuchy złości na bliskich, niszczą przedmioty, czasami zwracają agresję przeciw sobie w postaci prób samobójczych. Chorzy stosujący rezygnację odstępują od działania, z góry zakładając klęskę. Posługujący się uciecz­ ką z tych samych powodów zmieniają pole działania. Fantazjujący zastępują rze­ czywiste działania aktywnością symboliczną, żyją marzeniami. W marzeniach odno­ szą sukcesy, walczą z wrogami, tworzą epokowe dzieła. Pacjenci z mechanizmem regresji uruchamiają zachowania dziecięce, są przy­ milni lub niesforni, „rozkosznie nieodpowiedzialni”, żartują lub starają się wzruszyć dziecięcą bezradnością. Stosujący mechanizm identyfikacji uciekają od swoich pro­ blemów poprzez stopienie swojego życia z życiem innych. Żyją sukcesami i klęskami bohaterów filmów i książek albo problemami swoich dzieci, rodziców, szefów. Obserwuje się również redukowanie napięć przez. obżarstwo w okresach za­ grożenia; poprzez podejmowanie licznych i bezładnych stosunków seksualnych, po­ przez zbieranie albo trwonienie pieniędzy. Słowem, każda czynność ludzka, jeżeli ma charakter przymusu, sztywności, niepełnego dostosowania i .jest podejmowana „zamiast” skutecznego, spontanicznego i dostosowanego działania, może pełnić funkcję nerwicowego mechanizmu obronnego. W pracy z pacjentem dochodzi się do tych stwierdzeń poprzez porządkowa­ nie jego wypowiedzi. Wskazuje się mu, że w wielu zupełnie różnych sytuacjach, wy­ magających rozmaitych działań uruchamia jeden schemat, nerwicową obronę. Nie należy spodziewać się, że jednorazowe podsunięcie takiego spostrzeżenia pozwoli pacjentowi zrozumieć związek między sytuacją zagrożenia a uruchomieniem obron. Podejmujemy wtedy celową penetrację różnych sytuacji zwiększonego ryzyka (por. 185

Psychoterapia — faza wstępna), aby unaocznić mu stosowanie mechanizmów obron­ nych. Typową odpowiedzią pacjenta na świtającą mu myśl, że stosowane przez niego zachowania nie mają celowego charakteru, ale noszą cechy zachowania nerwicowe­ go, jest pojawienie się napięcia, lęku, niekiedy gniewu lub przygnębienia. Odpo­ wiedź taka jest zrozumiała, jeśli przypomnimy sobie schemat zachowań regulacyj­ nych w nerwicy. „Obrony” równoważą „zakłócenia w Sieci Poznawczej55. Samo uświadomienie sobie związku między zakłóceniami SP, napięciami w MPE (emo­ cje, potrzeby nerwicowe) i obronami nie likwiduje jeszcze nadwrażliwości Sieci Poznawczej na zakłócenia. Cecha ta wynika przecież z nieprawidłowej Struktury Ja (rozbudowane Ja—idealne, niska samoakceptacja). 'Na tym etapie terapii można już jednak omówić z pacjentem przyczyny pojawiających się przykrych uczuć: wska­ zać na uwidaczniające się poczucie małej wartości, lęki przed odrzuceniem i ocenę bezradności wobec świata odczuwanego jako wrogi lub niezrozumiały. Można za­ proponować mu pracę nad przebudową obrazu samego siebie, jego stosunku do sie­ bie i innych ludzi. Zwykle rozmowa taka sprawia, że pacjent staje się bardziej refleksyjny, skupiony, gotów do dalszej pracy nad sobą. Strategie obronne. Właściwym przejściem do omawiania Struktury Ja jest uświadomieniem pacjentowi stosowanych przez niego generalnych nastawień do oto­ czenia — strategii obronnych. Każdy z pacjentów nerwicowych posługuje się nie jedną, ale kilkoma „obronami55 układającymi się w strategie — ku" ludziom, prze­ ciw ludziom lub od ludzi. Strategia do ludzi charakteryzuje się postawą przesadnej układności wobec oto­ czenia, demonstracyjnej życzliwości i ufności. Ludzie stosujący ten zespół zachowań zabiegają o wszystkich, nawet o wrogów. Oplątują otoczenie siecią „drobnych przy­ sług55, starając się wytworzyć sytuację, w której nie można im niczego odmówić. Bo­ leśnie przeżywają odrzucenie i brak akceptacji, ale pod wpływem takich doświadczeń nie potrafią zmienić swoich zachowań. Strategia przeciw ludziom jest odwrotnością poprzedniej. Stosujący ją ludzie są głęboko nieufni wobec otoczenia. Na odmowę spełnienia swoich żądań (do któ­ rych czują się bezpodstawnie uprawnieni) reagują wybuchami gniewu, krzykiem, obelgami. Odsunięcie się innych w wyniku takiego ich postępowania uważają za bezsensowne kaprysy. Chcą być kochani i uznani nie dla swoich zalet, ale „miilio wszystko55. Strategia od ludzi polega na reagowaniu na trudności i konflikty obrazą, uciecz­ ką w świat wewnętrzny i zerwaniem nawiązującego się kontaktu. Starają się nie ujawniać uczuć, które ich nurtują, opanować mimikę i ekspresję ruchową. Szkicowo zarysowane powyżej strategie można uchwycić całościowo w trakcie kilku pierwszych posiedzeń psychoterapeutycznych i w tej postaci spróbować una­ ocznić je pacjentowi. Następnie wspólnie z nim, poszukać mechanizmów obron­ nych, które składają się ńa nie. Można również zastosować procedurę odwrotną: rozpoznać wspólnie z pacjentem nerwicowe mechanizmy obronne według wzoru podanego w poprzednim podrozdziale, a następnie spróbować określić strategię wy­ nikającą z połączenia omówionych obron. Listy „obron55 składających się na poszcze­ gólne strategie podano na str. 138. Ad 4. Poznanie podsystemów Sieci Poznawczej: — Struktura Ja i reprezentacje obiektywnej rzeczywistości — Sieć Wartości i Sieć Operacyjna Przystępując do prezentacji sposobów, w jakie terapeuta może omawiać ze swoim pacjentem podsystemy Sieci Poznawczej, zdajemy sobie sprawę, że nie unik­ niemy pewnych powtórzeń. Wynikają one z tego, że poprzednio omawiane „zakłó­ cenia55 i „obrony55 są pewnymi stanami Sieci Poznawczej i wiążą się ze sposobem funkcjonowania i strukturą jej elementów: Sieci Wartości i Sieci. Operacyjnej 186

z jednej strony oraz Struktury Ja i reprezentacji obiektywnej rzeczywistości t—z drugiej. Podsystemem SP wyzwalającym największą ilość napięć w systemie regulacyj­ nym osobowości jest u pacjenta nerwicowego Struktura Ja. Jak pisaliśmy na str. 130, Struktura Ja jest pewnym sposobem uporządkowania informacji, którymi dys­ ponuje jednostka na swój temat. W obrębie tego „głównego55 porządku Struktury Ja można wyróżnić jeszcze dwa podsystemy: Ja— realne (jaki jestem) i Ja—-idealne (jaki chciałbym być lub jaki powinienem być). Wiedza człowieka o sobie samym nie może być kompletna ani obiektywnie prawdziwa. Niemniej u niektórych ludzi wiedza ta jest ściśle związana z ich rze­ czywistym zachowaniem, uczuciami i preferencjami (w planie Ja—realnego) oraz uwzględnia przy konstruowaniu zamierzeń na przyszłość rzeczywiste możliwości, uzdolnienia (w planie Ja—idealnego). Inni ludzie, w tym nasi pacjenci z ner­ wicą, mają mglisty, nieostry obraz siebie realnego, zaś wyobrażenie o tym, kim powinni być, rozdęte fantazją, niebotycznymi aspiracjami, nie przystające do rze­ czywistych zdolności, talentów, cech psychicznych oraz możliwości, które warunkują urzeczywistnienie tego idealnego tworu. Pacjentów neurotycznych cechuje wyjątko­ wa dysproporcja między nieciekawym, mglistym obrazem Ja—realriego a wyol­ brzymionym, fantastycznym, obrazem Ja—idealnego. Dysproporcja ta wyraża się niską samoakceptacją. To, co robi lub może robić chory, w stosunku do tego, co jego zdaniem powinien robić, jest nieciekawe i pozbawione cech wielkości. Cho­ ry lekceważy swoje rzeczywiste osiągnięcia i zużywa wszystkie swoje siły na realiza­ cję mrzonek. Pacjent cierpiący na nerwicę objawami uzasadnia rezygnację z za­ dań, które podsuwa mu Ja—idealne. Struktura Ja pacjenta z osobowością neurotyczną i cierpiącego na ¡nerwicę usytuowana jest w centrum pola psychologicznego, w którym pacjent działa i wy­ pełnia je prawie bez reszty. Wszystko, co robi, mówi i czuje, związane jest z jego osobą. Kiedy realizuje swoje plany, myśli o efekcie, jaki wywrze ich realizacja, i o ocenach, jakie ją spotkają. Raz będą to rojenia o sukcesach, zachwytach, po­ chwałach, popularności, innym razem lęki przed klęską, ośmieszeniem, utratą twa­ rzy. Jedno i drugie podejście hamuje spontaniczność działania i uniemożliwia jego rzeczową ocenę. Każdy sukces jest zbyt mały. Każda klęska ma wymiar apoka­ lipsy. Granice Ja. Chory z trudem rozróżnia to, co jest jego uczuciem, myślą, poglą­ dem, normą, działaniem, od tego, co pochodni ze świata zewnętrznego. Mówimy, że zatarte są granice między Strukturą Ja neurotyka a reprezentacją obiektywnej rze­ czywistości. Ważne są tylko te sprawy, w których chory doszukuje się związku z so­ bą, swoim losem, sukcesami i cierpieniami. Próba analizy Struktury Ja musi więc zawierać opis Ja—realnego i Ja—idealnego wraz z próbą zrozumienia, jak do­ szło do ukształtowania się tak dysharmonijnej struktury, musi prowadzić do okreś­ lenia granic Struktury Ja i oddzielenia jej od reprezentacji obiektywnej rzeczywi­ stości. Najczęściej źródłem rozbudowy Ja—idealnego jest ukształtowanie w dzieciń­ stwie, pod wpływem otoczenia poczucie malej wartości. Przesadny rozwój Ja—ide­ alnego, autogloryfikacja, jak to określa Horney, ma być neurotycznym sposobem „całościowego55 rozwiązania problemu. W analizie dzieciństwa pacjenta więc tkwi sposób na uświadomienie mu jego egocentryzmu. Psychoterapia pomaga pacjentowi zrozumieć krok po kroku drogę od dziecięcego poczucia słabości, odrzucenia, braku miłości, akceptacji, do rozwoju idealnej wizji samego siebie — wielkiego, znaczące­ go, kochanego. Pozwala również zrozumieć pacjentowi nieskuteczność lub po prostu społeczne i emocjonalne koszty takiej drogi i przygotowuje go do porzucenia tego „całościowego55 rozwiązania. Poznawanie granic między Ja i nie-Ja zachodzi poprzez, analjzę uczuć, po­ glądów, ocen, stereotypów działania. Proponujemy pacjentowi skoncentrowanie uwa­ 187

gi na własnym stanie emocjonalnym. Zachęcamy, aby odpowiedział sobie, czy na­ prawdę kocha, czy tylko uważa, że powinien kochać i wzbudza w sobie uczucia, któ­ rych nie czuje, aby być w zgodzie z tą powinnością; czy naprawdę odrzuca pewne rozwiązania, czy tylko myśli, że nie wolno mu ich przyjąć, aby nie zaprzeczyć wyidealizowanemu obrazowi samego siebie; czy naprawdę ocenia negatywnie pewne zachowania, czy w gruncie rzeczy pragnie ich, a odrzucenie wynika z lęku przed niepowodzeniem. Proponujemy wreszcie pacjentowi zamianę sformułowań „nie mo­ gę”, „nie wolno mi” — na „nie chcę” i „powinienem, jestem zobowiązany” — na „chcę”. Uproszczenie takie zmniejsza obłudę hipokryzję, pożorność niektórych ocen i zachowań. Zwolennicy terapii Gestalt utrzymują, że informacje, w tym oceny i po­ glądy czerpane przez jednostkę ze świata zewnętrznego, są jak pokarm, który nierozdrobniony, niestrawiony — nie może być przyswojony i tkwi w nas jak coś ob­ cego. Myślenie nad tym, co jest „moje”, zgodne z moją wewnętrzną organizacją, a co treścią bezmyślnie przyjętą z zewnątrz lub narzuconą, sprzyja lepszemu rozgra­ niczeniu między człowiekiem a środowiskiem i w efekcie sprzyja rozwojowi. Rozróż­ nienie między Ja i nie-Ja sprzyja uświadomieniu sobie przez pacjenta, co jest za­ leżne od niego a co pozostaje poza zasięgiem jego celowego działania. W efekcie powinno dojść do urealnienia odpowiedzialności: podjęcia pełnej odpowiedzialności za to, na co jednostka ma wpływ i co pozostaje w sferze jej decyzji i odrzucenie odpowiedzialności za sprawy pozostające poza jej zasięgiem. Cele życiowe. Omawiamy je osobno ze względu na ich znaczenie dla pacjenta, mimo że mieszczą się bez reszty w Strukturze Ja (do czego powinienem dążyć, w Ja —idealnym, do czego dążę i jak to robię w Ja—realnym). Pacjentów nerwicowych cechuje tutaj dysproporcja między ogromnymi aspiracjami i miałkością dokonań. Nawet autentyczne sukcesy, mierzone z poziomu nierealistycznych zamierzeń, wy­ dają się bez wartości. Zachowania neurotyczne mogą wyrażać się: 1. W zbyt wysokim i niezgodnym z możliwościami ustawieniu celów życiowych. Takie ustawienie celów; może uniemożliwić ich realizację mimo silnego napięcia dążeń i podjęcia prób działania albo może sparaliżować działanie już na wstępie. 2. W zbyt niskim ustawieniu celów, poniżej możliwości (z lęku przed klęską). Takie ustawienie może prowadzić do poczucia pustki i braku sensu życia mimo osiągnięcia zamierzonych celów. 3. Neurotyczne zachowania mogą ujawniać się również w podejmowaniu zmie­ niających się celów działania. W ten sposób może ujawniać się neurotyczne dąże­ nie do wielkości, przy czym pole, na którym odbywa się działanie, jest w gruncie rzeczy bez znaczenia. Pole takie jest porzucane, kiedy tylko błyśnie nowa możliwość uzyskania przewagi. 4. Czwarty wariant neurotycznego konstruowania celów polega na braku pla­ styczności niektórych naszych pacjentów, którzy nie są w stanie przekonstruować celów niemożliwych do zrealizowania w danym czasie lub sytuacji. Pacjenci tacy ..przebijają głową mur”, nie przyjmując do wiadomości obiektywnych przeszkód. Objawy nerwicowe pojawiające się przy niemożności zrealizowania celów ży­ ciowych określane są niekiedy jako nerwica egzystencjalna. Poznawanie Sieci Wartości i Sieci Operacyjnej. Struktury te opisaliśmy częś­ ciowo, opisując analizę Struktury Ja (będącej podsystemem zawierającym zarów­ no elementy SW, takie jak normy, cele życiowe, jak i SO — program działania, wiadomości, rozwiązania). W tym miejscu zajmiemy się pobieżnie tylko tym, co w strukturach poznawczych dotyczy reprezentacji obiektywnej rzeczywistości — nie-Ja. O „reprezentacji obiektywnej rzeczywistości” w strukturach poznawczych neu­ rotyka możemy powiedzieć ogólnie jedno — jest mało obiektywna. Zniekształceń dokonują mechanizmy obronne. Fantazjowanie prowadzi do „katatymicznego”, czyli życzeniowego widzenia ludzi i spraw. Racjonalizacja zniekształca związki między elementami realnego świata. Projekcja prowadzi do obwinienia innych, introjekcja 188

— do zmniejszania ich odpowiedzialności. Tłumienie i wypieranie odbiera znacze­ nie emocjonalne ludziom i sytuacjom. Konwersja prowadzi do poszukiwania w oto­ czeniu zagrożeń chorobotwórczych. Kompensacja i hiperkompensacja konstruuje świat złożony z samych rywali. Agresja zrywa nawiązujące się więzi z ludźmi, a agresja z przeniesieniem prowadzi do działań destrukcyjnych, również deformu­ jących świat i związki z nim. Rezygnacja i ucieczka sprzyjają izolacji jednostki od społeczeństwa. Regresja zmusza otoczenie do podejmowania działań opiekuńczych. Identyfikacja zaciera do reszty granice między Ja i nie-Ja. Oczywiście nie każdy pacjent stosuje wszystkie obrony, ale zawsze jest ich wystarczająco dużo, aby otaczający świat s.tał się niepewny, niezrozumiały i często zagrażający. Psychoterapia ma wnieść do tego świata pewien ład i porządek. Pro­ wadzimy do niego poprzez przybliżanie pacjentowi realnego, a nie obronnego widze­ nia świata i ludzi. Proponujemy spojrzenie na ludzi bez uprzedzeń, pytanie ich 0 przeżywane emocje, intencje, zamiary i cele życiowe. Proponujemy jednym sło­ wem nawiązanie kontaktu z realnym światem i konstruowanie w sobie jego realne­ go, w miarę obiektywnego odbicia. Materiał do budowy tego realnego obrazu świa­ ta można i należy czerpać zarówno z analizy przeszłości, jak i ze spostrzeżeń do­ konywanych przez pacjenta w okresie prowadzenia terapii. Ad 5. Odmienne uporządkowanie Struktur Poznawczych — Sieci Wartości 1 Sieci Operacyjnej łącznie ze Strukturą Ja (wgląd). Wszystko co opisaliśmy wcześ­ niej w procesie psychoterapii ma prowadzić do wglądu — głębokiego zrozumienia siebie, własnych uwarunkowań swoich relacji z innymi ludźmi; do odkrycia siebie, jaki jestem „w środku”, jakie są moje autentyczne nienerwicowe potrzeby i uczu­ cia; do zdania sobie sprawy, jaki byłem do dziś, czego się bałem i do czego dą­ żyłem; jakie podejmowałem działania dla realizacji tych dążeń. Wgląd zakłada akceptację samego siebie, z własną małością i ułomnościami. Akceptacja ta jest wa­ runkiem podjęcia działań porządkujących. Wgląd zakłada dalej rezygnację z dą­ żenia do neurotycznej wielkości, zgodę na realne cele, zgodne z realnymi możli­ wościami. Zgoda ta ma charakter nie rezygnacji, ale odkrycia, że dążenie do tego, co nierealne zabija możliwość rozwoju tego, co w człowieku najlepszego, do czego ma dyspozycje i uzdolnienia. Wgląd zakłada również zdanie sobie sprawy z granic własnego Ja; z własnej odmienności i niezależności; z konieczności.wzięcia odpowie­ dzialności za własne życie i rozwój. Wgląd przynosi świadomość związku między nierealistycznymi dążeniami i prag­ nieniami, samorealizacją a wrażliwością na zakłócenia (dysonans poznawczy, fru­ stracja, deprywacja itd.); świadomość działań obronnych — podtrzymujących ne­ urotyczne Ja; świadomość kosztów emocjonalnych i społecznych, które się płaci za stosowanie tych obron; świadomość nieautentyczności kontaktu z innymi ludźmi, jeśli jest on oparty na ukrytej, nerwicowej motywacji. Wgląd prowadzi do przeformułowania celów życiowych, zmiany na cele real­ ne i zgodne z dyspozycjami; do nowej hierarchii wartości; przywraca znaczenie lo­ jalności, wierności, współpracy itd. Wgląd zmienia program działania: sprzyja kon­ sekwencji, stałości w działaniu, uwzględnieniu w działaniu elementów intelektual­ nych i emocjonalnych jako równie i równocześnie ważnych. Wgląd jest więc nowym uporządkowaniem Sieci Poznawczej i uzgodnieniem te­ go uporządkowania z emocjami i potrzebami (Mechanizmami Popędowo-Emocjonalnymi). Naszym zdaniem nie jest najważniejsze, czy ten nowy porządek w pełni odpowiada skomplikowanym związkom wewnątrz systemu? regulacyjnego i związ­ kom społecznym. Powinien uwzględniać fakty o największym znaczeniu dla jed­ nostki; niesprzecznie tłumaczyć związki między nimi. Powinien być w miarę pro­ sty i jasny dla pacjenta i nie naruszać podstawowej dla niego hierarchii wartości. Porządek ten powinien stać się jądrem krystalizacji własnego ładu, który wypracu­ je sobie pacjent już po zerwaniu więzi terapeutycznej. Ad 6. Porzucanie obron jako zachowań niedostosowanych. Pisaliśmy wielokrot­ 189

nie o trwałości i sztywności stosowanych często od dzieciństwa obron. Terapeuta powinien przygotować pacjenta na to, że porzucanie zachowań obronnych jest trud­ ne i musi przynosić niepowodzenia (często towarzyszy im nawrót objawów). Zachę­ camy pacjenta do akceptacji własnej niedoskonałości, łącznie z błędami, jakimi jest uruchomienie zachowań obronnych. Uczymy go traktowania nawrotu zachowań nerwicowych jako przegranej bitwy, nie wojny. Staramy się jednak nie chwalić za „dzielność i sukcesy”, ponieważ wzmacnia to zależność pacjenta od terapeuty. Zmiana zachowań ma sprzyjać rozwojowi, a nie spełniać oczekiwania terapeuty. Analizujemy wspólnie z pacjentem okoliczności, w których nastąpiło podjęcie za­ chowań obronnych, emocje, które przeżywał w trakcie tych zachowań, refleksje wynikające z wglądu, które pojawiły się w przebiegu zachowania. W tym sensie nie­ powodzenia są bardziej płodne terapeutycznie niż sukcesy. Czasami naprowadzamy pacjenta na możliwość okresowej koncentracji na jednej z obron i skutecznej jej likwidacji. W ten sposób można doprowadzić do stopniowego porzucenia wszystkich zachowań obronnych. Ad 7. Regulacja napięć w Sieci Poznawczej poprzez „zwykłe” zachowania. Myślimy tutaj o plastycznych zachowaniach, adekwatnych do sytuacji lub o zmia­ nie programów, celów czy nawet hierarchii wartości. Do takich zachowań przy­ gotowujemy pacjenta najlepiej pozwalając mu w trakcie posiedzeń planować swo­ je postępowanie, a po próbach realizacji analizując popełniane błędy. Pacjent rozumiejący motywy swojego postępowania odzyskuje „przyrodzoną” i wypracowaną ewolucyjnie przewagę człowieka w postaci zdolności przewidywania zachowań własnych i postępowania innych ludzi. Pomagamy mu wypracować kil­ ka wariantów postępowania, w zależności od zmieniających się sytuacji. Ad. 8 Proces uczenia społecznego utrwalający efekty terapii. Nowe uporząd­ kowanie Sieci Poznawczej i nowe wynikające z powyższego zachowania podlegają uczeniu społecznemu: są wzmacniane (nagradzane) lub osłabiane (karane); pod­ legają wprawie w trakcie wielokrotnego postarzania i powszednieją w wyniku przywykania. Efekt uczenia społecznego zależy od jakości posiadanego „nowego porządku” (np. czy jest on wystarczająco utrwalony, zgodny z możliwościami i po­ trzebami podmiotu, dostatecznie elastyczny) oraz od cech grup społecznych, w któ­ rych żyje jednostka (np. od tego, czy są to grupy w fazie rywalizacji czy współ­ pracy, czy jednostka ma w nich niską czy wysoką pozycję; czy jest to jedna czy wiele grup itd.). Tak więc grupa społeczna jest w końcu kamieniem probierczym, wzmacniaczem albo dezintegratorem „nowego porządku”, który uzyskał pacjent. Sporadyczne kontakty z terapeutą w okresie uczenia się społecznego mogą pode­ przeć niekiedy chwiejący się „porządek” lub utrwalić ostatecznie efekt społecznych wzmocnień. Rozumiemy doskonale, że przy najlepszych chęciach nie jesteśmy w stanie przekazać początkującemu terapeucie dokładnej instrukcji, jak ma prowadzić psy­ choterapię indywidualną. Pamiętając jednak o własnych kłopotach z okresu, kie­ dy rozpoczynaliśmy pracę psychoterapeuty, chcieliśmy zaoferować czytelnikowi kilka teoretycznych i praktycznych wskazówek opartych na naszych lekturach, przemyśleniach i przede wszystkim codziennej praktyce.

PSYCHOTERAPIA KOMPLEKSOWA NA ODDZIALE NERWIC ZAŁOŻENIA PSYCHOTERAPII KOMPLEKSOWEJ

W rozdziale tym chcemy przedstawić czytelnikowi organizację i formy pracy Od­ działu Nerwic Kliniki, Psychiatrii Filii AMG w Bydgoszczy. Mamy nadzieję, że informacje te ułatwią lekarzowi ogólnemu zachęcenie pacjentów nerwicowych do 190

poddania się przyczynowemu leczeniu. Opisane poniżej formy pracy oddziału zbli­ żone są do tych, które stosowane jsą w Klinice Nerwic IPN kierowanej przez prof. Ledera (por. Bekkarewicz, Bigo, 1975). Uważamy, że służą one najlepiej naszej koncepcji terapii synkretycznej: nastawionej zarówno na wgląd, jak i na społeczne uczenie się; akcentującej odpowiedzialność pacjenta za jego losy i wyniki terapii, nacechowanej poszanowaniem dla jego odrębności i dostarczającej mu korektyw­ nego doświadczenia emocjonalnego w sytuacjach powiązanych z realiami codzien­ nego życia. Jest to przy tym terapia, której celem jest umożliwienie pacjentowi rozwoju w zakresie i kierunkach, które dyktują jego możliwości biologiczne, psy­ chologiczne i społeczne. Dla celów tak pomyślanej terapii konieczne było stworze­ nie ram instytucjonalnych, które umożliwiałyby: 1. Medyczne, psychologiczne i społeczne rozpoznanie zaburzeń nerwicowych. 2. Stworzenie możliwości analizowania napięć w Mechanizmach Popędowo-Emocjonalnych, zakłóceń Sieci Poznawczej i nerwicowych regulacji (mechaniz­ mów obronny), (por. indpwidualna psychoterapia nerwic, str. 168). 3. Stworzenie klimatu emocjonalnego sprzyjającego refleksji i zmianom za­ chowań. 4. Stworzenie licznych sytuacji społecznych sprzyjających ujawnianiu się i ko­ rekcji stałych sekwencji zachowań (uczeniu społecznemu). Przy realizacji tych zamiarów posługujemy się: 1. Pracą zespołu diagnostyczno-terapeutycznego. 2. Organizacją oddziału na zasadach społeczności terapeutycznej. 3. Psychoterapią indywidualną. r 4. Psychoterapią grupową. 5. Muzykoterapią. 6. Terapią pracą i arteterapią. 7. Terapią ruchem i choreoterapią. 8. Psychoterapią małżeńską i (niekiedy) rodzinną. PRACA ZESPOŁU DIAGNOSTYCZNO-TERAPEUTYCZNEGO

Zespół składa się z przeszkolonych w psychoterapii lekarzy, psychologów, muzykoterapeutów, terapeutów zajęciowych i ruchowych oraz pielęgniarek. W okresie diagnozowania zespół scala informacje z wywiadów od rodziny, autoanamnezy, ba­ dań lekarskich (psychiatrycznych, neurologicznych i internistycznych) i konsulta­ cji lekarzy innych specjalności; z psychologicznych badań testowych i eksperymen­ tów psychologicznych; z badań funkcjonowania społecznego (Skala Ról Społecz­ nych, por. Rogiewicz, 1980, 1981); z obserwacji pielęgniarek i terapeutów. Całość informacji służy stworzeniu diagnozy: 1) negatywnej — obejmującej obraz zaburzeń, ich rozwój i przebieg (dyna­ mikę) oraz hipotetyczne przyczyny — biologiczne, psychologiczne i społeczne; 2) pozytywnej — obejmującej obraz cech i dyspozycji, na których można oprzeć się w prowadzeniu terapii (por. Pachowicz, Rymaszewska, 1978; Obuchowska, 1976). Diagnoza jest podstawą planowania terapii kompleksowej: wskazania tera­ peuty indywidualnego, przydziału do grupy, planowania sposobu postępowania z pacjentem w różnych formach terapii. Diagnozowanie nie kończy się w momencie zaplanowania terapii, ale jest zwrotnie powiązane z terapią. Informacje z przebiegu terapii korygują rozpozna­ nie, a ono z kolei wpływa na przebieg leczenia. W nerwicach i zaburzeniach osobowości typu neurotycznego niechętnie ucie­ kamy się do leczenia farmakologicznego. W pojedynczych przypadkach podajemy niewielkie dawki leków zmniejszających lęk (anksjolitycznych) lub napięcie (np. 191

Neuleptil). W przypadkach nerwic u pacjentów z rozpoczynającym się zespołem psychoorganicznym lub u innych pacjentów niezdolnych do uzyskania wglądu (np. z niskim poziomem intelektualnym) podajemy leki uspokajające, jako nośnik ukrytej sugestii. W naszym zespole terapeutycznym lekarze (poza okresem diagno­ zowania) pełnią rolę terapeutów na równi z psychologami. Lekarzy i psychologów przygotowujemy do prowadzenia psychoterapii poprzez szkolenia, staże, samo­ kształcenia, pracę w tzw. superwizji (jest to prowadzenie psychoterapii pod nad­ zorem doświadczonego psychoterapeuty) oraz poprzez udział w tzw. grupach Balinta. Grupy Balinta są formą pomocy dla psychoterapeutów, polegającą na oma­ wianiu i rozwiązywaniu w grupie terapeutów takich trudności w pracy z pacjen­ tem, które nie wynikają z braku umiejętności, ale z uwikłań emocjonalnych, które zwykł uruchamiać wobec osób znaczących w swoim otoczeniu (ojca, matki, współ­ małżonka, szefaj — nazywamy je uczuciami przeniesieniowymi. Podobnie terapeuta niekiedy żywi do pacjenta uczucia (pozytywne lub negatywne) mające słaby zwią­ zek z relacją terapeutyczną. Pacjent gniewa go lub fascynuje, ponieważ terapeuta identyfikuje go ze znaczącą osobą ze swego życia. Takie uczucia, nazywane „przeciwprzeniesieniem”, utrudniają bardzo pracę terapeuty, a mogą zostać uświadomio­ ne w grupie Balinta. Grupa ta sprzyja również uświadomieniu sobie przez terapeu­ tów błędnych stereotypów behawioralnych, zmanierowania, sztywności lub niespój­ ności zachowania. Wszyscy członkowie zespołu terapeutycznego spotykają się codziennie na 15— 30-minutowym rannym zebraniu. Spotkanie to służy wymianie informacji między pielęgniarkami, terapeutami grupowymi i indywidualnymi. Lekarze i psycholodzy przedstawiają postępy procesu diagnostycznego poszczególnych pacjentów. Team terapeutyczny ustala plany postępowania terapeutycznego i omawia realizację pla­ nów ustalanych wcześniej. Zespół terapeutyczny spotyka się również na kilkunastominutówym omówieniu zebrania społeczności leczniczej. Omawia funkcjonowanie społeczności i przekazuje sobie informacje o zachowaniach w trakcie zebrania. Częste spotkania zespołu sprzyjają lepszemu wzajemnemu poznaniu, integracji, współdziałaniu w trakcie diagnozy i terapii. Udzielone i przyjmowane w atmo­ sferze szczerości informacje zwrotne (feed-back), zapobiegają zmanierowaniu i utracie kontroli nad własną aktywnością wobec pacjentów. W codziennej prakty­ ce odchodzimy od formy tradycyjnego „obchodu55 lekarskiego. W warunkach intensywnych grupowych i indywidualnych kontaktów terapeutów z pacjentami, obchody straciły swoją wartość poznawczą a zawierałyby element oddziaływania jatropatogennego i utwierdzającego w objawach. Raz w tygodniu Kierownik Klini­ ki wizytuje oddział ułatwiając pacjentom swobodne wypowiedzenie się na intere­ sujące ich tematy, podtrzymując rozmowy na temat problemów i unikając oma­ wiania objawów. Wymiana informacji o pacjentach z zespołem terapeutycznym odbywa się przed i po wizycie — przybierając formę konsultacji udzielanych ze­ społowi. Brak zainteresowania zespołu dla produkowanych przez pacjentów objawów jest odbierany przez nich, w początkowym okresie terapii, jako deprywacja ner­ wicowej potrzeby. W celu rozwiązania tego problemu stworzyliśmy nową formę oddziaływania na społeczność. Są to odbywające się co 2 tygodnie spotkania pa­ cjentów z zespołem leczącym na temat objawów. Spotkanie rozpoczyna się od prze­ biegających „po kole55 wypowiedzi pacjentów o objawach i dolegliwościach, które jeszcze odczuwają. Następnie lekarz lub psycholog omawia w sposób zrozumiały dla pacjentów problem powstania objawów nerwicowych lub znaczenie objawu albo grupy objawów. Omawialiśmy w ten sposób: nerwicowe mechanizmy obron­ ne, lęk, bezsenność, objawy konwersyjne itp. Cykl tych pogadanek powtarzamy co 3 miesiące. Wydaje się, że zastosowana przez nas forma „spotkań na temat objawów” 192

znakomicie skraca proces adaptacji nowych wia motywację do psychoterapii, zmniejsza nięcia objawów. Zaobserwowaliśmy np., że zmalała liczba pacjentów domagających się

pacjentów do norm oddziału, popra­ tendencję do żądania leków dla usu­ po pogadance na temat bezsenności farmakologicznego wydłużania snu.

ORGANIZACJA ODDZIAŁU NERWIC

Społeczność lecznicza Poszukiwanie ram, w których możliwe byłoby realizowanie nakreślonych wcześniej zasad i celów psychoterapii, prowadzić musi do odrzucenia tradycyjnej, hierar­ chicznej struktury oddziału psychiatrycznego. Organizacja takiego oddziału przy­ pomina piramidę, której wierzchołkiem jest ordynator, a podstawą — pacjenci. Komunikacja przebiegająca po stopniach tej budowli zniekształca przekazywane informacje i eliminuje takie, którymi czuje się zagrożony kolejny pośrednik. Prze­ łożeni nie otrzymują informacji zwrotnych. Nieporozumienia prowadzą do bezza­ sadnych napięć oraz irrealnych lęków. Autorytet przełożonego nie płynie z wy­ pracowanej zachowaniem i wiedzą pozycji w grupie, ale z formalnej zależności. Częste są kary wymierzone na biologicznej zasadzie pecking order (porządku dzio­ bania): wyższy w hierarchii ocenia i karze podległego, stojącego niżej, a on nie­ zadowolenie przekazuje w dół. Ponieważ na samym dole znajdują się pacjenci, na nich skupia się niezadowolenie skierowane przeciwko komukolwiek w systemie. Pacjenci mogą reagować tak, jak dyktują im ich stereotypy — buntem, niepodpo­ rządkowaniem lub objawami. I w jednym i w drugim wypadku są karani: pa­ cjenci nerwicowi karnym wypisem, szorstką naganą przy obchodzie, głębiej zabu­ rzeni leczeniem biologicznym (zastrzyki, wstrząsy), które przybiera w ten sposób formę terapii awersyjnej nie wypływającej jednak z przemyśleń, ale z negatyw­ nych emocji personelu. Jednym słowem pacjent jest karany za zachowania, które wyzwolił system, tak jak w życiu poza oddziałem. Nie ma szansy na zrozumienie poprzez korektywne doświadczenie nieprawidłowości własnego zachowania. Społeczność lecznicza, pojęcie zaproponowane przez Maina, którego idea pro­

pagowana była przez Jonesa od lat czterdziestych, zakłada gruntowną zmianę za­ sad funkcjonowania oddziału — przejście od autorytaryzmu do egalitaryzmu. Wszyscy członkowie zespołu terapeutycznego i pacjenci mają równe prawa i równy

głos w omawianiu spraw społeczności (zasada demokraty czności). Przy równych prawach z roli, którą pełnią, wynikają różne obowiązki. Lekarze są ekspertami medycznymi: do nich należy kierowanie procesem diagnostycznym i terapeutycz­ nym, występują ponadto w rolach psychoterapeutów grupowych i indywidualnych. Psychologowie prowadzą swoje badania diagnostyczne i podobnie jak lekarze pro­ wadzą psychoterapię. Muzyko terapeuci, terapeuci zajęciowi i inni w wydzielonych zakresach działań są ich organizatorami. Pielęgniarki, poza czynnościami pielęgna­ cyjnymi przy obłożnie chorych, współpracują przy zabiegach diagnostycznych, wy­ stępują w rolach pomocniczych psychoterapeutów. Najtrudniej nakłonić do funk­ cjonowania w ramach społeczności leczniczej personel niższy. Salowe i sanitariusze subiektywnie najgorzej znoszą relatywne obniżenia swojej pozycji społecznej w o­

bec chorych. Przy zazwyczaj niskim wykształceniu i braku przygotowania zawo­ dowego nie rozumieją sensu wprowadzanych zmian i protestują przeciw „rządom chorych”. Wyjściem wydaje się wprowadzenie daleko posuniętej samoobsługi pa­ cjentów i wykorzystywanie personelu niższego jako „brygady sprzątaczek”, nie związanej z oddziałem. W społeczności leczniczej w sposób najbardziej istotny zmienia się rola pa­ cjenta: staje się współpartnerem procesu terapeutycznego, współdecydentem

193

w istotnych dla niego sprawach organizacji oddziału, oczywiście z wyłączeniem działań medycznych, w których ekspertem jest lekarz, 'lub psychoterapii — gdzie ekspertami są terapeuci. Ma wpływ na konstruowanie regulaminu, sposobu spę­ dzania wolnego czasu, organizacji zajęć rekreacyjnych. M a prawo wypowiadać się (jak i pozostali członkowie społeczności) na temat postępowania, zachowań, wypowiedzi każdego z członków społeczności. Jednocześnie staje się w ten sposób współodpowiedzialny za wszystko, co dzieje się na oddziale, uniemożliwia mu się grę w „psychiatrę i pacjenta” (por. Berne, 1964), która polega na przybieraniu biernej postawy oczekującego na leczenie: „Ja jestem chory, ty jesteś psychiatrą — więc mnie lecz”, „Widziałem to już parę razy, przecież jutro i tak się okaże, że wszystko, co zrobiłeś, było do niczego”. Swobodny i wielokierunkowy przepływ informacji jest warunkiem sprawnego funkcjonowania wszystkich członków społeczności, a pacjentom stwarza szansę na korekcję zachowań trudnych do przyjęcia prżez innych członków grupy. Dopusz­ czalne są nawet najostrzejsze wypowiedzi, niedopuszczalne agresywne działania. Przyjmowanie bezf obrazy, napięcia, zniecierpliwienia krytycznych wypowiedzi pa­ cjentów jest początkiem ukształtowania następnej .normy społeczności, jaką jest permisywność (postawa przyzwalająca na odmienne zachowania i wypowiedzi). Postawa taka jest konieczna dla uzyskania przez pacjentów korektywnego doświad­ czenia emocjonalnego. Następną ważną normą społeczności leczniczej jest zasada konsensu. Decyzje w społeczności zapadają nie większością głosów, ale po przyjęciu rozwiązania pro­ blemu przez wszystkich jej członków, jako rozwiązania słusznego. Zasada ta za­ pobiega decyzjom podejmowanym dla przekory, pod wpływem emocji. Wymaga od członków zęspołu terapeutycznego pozyskania dla słusznych posunięć liderów grupy, których głos jest często decydujący dla współpacjentów. Zasada uczestnictwa akcentuje, że prawo do współdecydowania mają tylko ci, którzy aktywnie współuczestniczą w działaniach społeczności. Przeciwdziała ona próbom rozbicia społeczności przez dewiantów. Wreszcie zasada realizmu zachęca do podejmowania problemów, których roz­ wiązanie leży w gestii społeczności. Zakłada liczenie się z realiami życia, niedo­ puszczanie do pięknoduchostwa i występowania do instytucji lub osób z żądaniami niemożliwymi do spełnienia. Trzeba przyznać, że piękna idea społeczności leczniczej jest ideą nieco uto­ pijną, celem do którego się dąży, ale którego w pełni nikomu nie udało się zreali­ zować. Przyczyniła się do wprowadzenia wielu zmian w organizacji oddziału psy­ chiatrycznego. Miejsce oddziału na continuum — od struktury hierarchicznej do społeczności leczniczej — jest miarą dojrzałości zespołu leczącego. i

Zebranie społeczności leczniczej Wymiana informacji o życiu całej społeczności i omawianie jej problemów odby­ wa się w czasie zebrań społeczności. W różnych oddziałach częstość zebrań jest różna; najczęściej społeczność zbiera się codziennie, najrzadziej— raz w tygodniu. Wydaje się, że ta ostatnia częstość, przy prowadzeniu równocześnie wielu grupo­ wych form leczenia i prawidłowym obiegu informacji wewnątrz zespołu lecznicze­ go, jest wystarczająca. W czasie zebrania uczestnicy zajmują miejsca w kręgu, per­ sonel występuję bez strojów ochronnych i siada wśród pacjentów starając się uni­ kać grupowania na wydzielonych (czasami prowokacyjnie — przez pacjentów) miejscach. Zebranie otwiera i zamyka przewodniczący samorządu pacjentów. Omawia prace prowadzone przez samorząd i pacjentów w okresie od poprzedniego zebra­ nia. Sygnalizuje ważne wydarzenia w życiu oddziału. W oddziale prowadzonym przez nas odczytuje charakterystyki innych pacjentów, sporządzane przez siebie. 194

Zachęca do dyskusji nad przedstawionymi problemami i charakterystykami. Prze­ wodniczący i jego zastępca mówi w swoim imieniu i do tego samego zachęca innych członków społeczności. Terapeuci od początku istnienia społeczności proponują mówienie najczęściej w pierwszej osobie, podawanie własnych odczuć, ocen, prze­ myśleń. Zniechęcają do zasłaniania się autorytetem grupy lub podgrup, do powo­ ływania się na opinię personelu lub innych osób, do niepotrzebnego teoretyzo­ wania. Zebranie ma z góry określony czas trwania, który powinien być przestrzegany. Zapobiega to z jednej strony gadulstwu i motywuje do konstruktywnej pracy, z dru­ giej strony zmniejsza możliwość milczącej odmowy uczestnictwa. Decyzje powzię­ te przez zebranie społeczności są przekazywane do realizacji przez jej członków zgodnie z pełnionymi przez nich rolami.

Samorzqd pacjentów W okresie między zebraniami społeczności życie pacjentów organizuje zmieniający się co tydzień samorząd pacjentów. Składa się on z dwu członków: starosty (prze­ wodniczącego) i jego zastępcy. Przyjęliśmy zasadę wyboru co tydzień zastępcy starosty. Wicestarosta zostaje automatycznie starostą następnej kadencji. Obowiąz­ ki członków samorządu pełnią kolejno wszyscy pacjenci. Zasada uczestnictwa za­ kłada, że od obowiązku tego nie można się uchylić. Samorząd'kieruje aktywnością pacjentów poza godzinami zajęć terapeutycznych. Prowadzą gimnastykę poranną i przypominają o terminach obowiązkowych zajęć. Przewodniczący samorządu spo­ rządza charakterystyki pacjentów, a jego zastępca — charakterystykę przewodni­ czącego. Charakterystyki są dla pacjentów jeszcze jednym źródłem informacji o so­ bie, o sposobie, w jaki ich widzą inni.

Regulamin oddziału nerwic Projekt regulaminu na podstawie analizy wielu regulaminów innych oddziałów nerwic, przygotował zespół terapeutyczny i przedstawił do oceny, społeczności lecz­ niczej. Po uwzględnieniu zmian, zaproponowanych przez społeczność, stał się zbio­ rem podstawowych norm zachowań na oddziale. Ponadto zawiera przepisy po­ rządkowe dotyczące odwiedzin, ciszy nocnej itp. Regulamin jest otwarty, tzn. po­ szczególne normy mogą być zmieniane za zgodą całej społeczności.

Psychoterapia grupowa Termin psychoterapia grupowa wprowadził ponad 40 lat temu Moreno, twórca psychodramy (por. G. i C. Gzapów, 1969). Od tego czasu różne kierunki i szkoły psychoterapeutyczne wykorzystują grupowe formy pracy z pacjentami dla realiza­ cji swoich celów terapeutycznych. Jedne z nich (psychoanaliza i terapia Gestalt) wykorzystują tylko formę pracy grupowej do prowadzenia psychoterapii pacjenta na tle grupy. Inne (opierające się na terapii uczenia społecznego albo grupy spot­ kaniowe — encounter groups) wykorzystują dynamikę małej grupy do oddziały­ wania terapeutycznego. Dynamika małych grup. Grupa społeczna jest to zbiorowisko ludzkie mające swoje cele, strukturę i normy. Wśród grup społecznych istnieją małe grupy, tzn. takie, w których występuje bezpośredni kontakt „twarzą w twarz55 między wszystki­ mi uczestnikami. Wewnątrz tych grup istnieje sprawna komunikacja, możliwość uzgodnienia i realizowania celów drogą optymalizacji działania. Dają szansę na wytworzenie poczucia bezpieczeństwa i uczucia atrakcyjności kontaktu. Celem aktywności grup jest zaspokojenie potrzeb i zainteresowań indywidual195

nych, służenie interesom lub organizacji i instytucji. Jeżeli cele wspólne i indy­ widualne członków grupy pokrywają się, istnieje większa motywacja poszczególnych członków do ich realizacji. Grupy zmierzają do jednego lub więcej z następują­ cych celów: wykonanie zadania, wypracowanie stosunku do problemów społeczno-emocjonalnych, zaspokojenie potrzeb członków grupy, rozwiązanie problemów oso­ bistych. Aby te cele osiągnąć, stwarzają system norm, ról, relacji emocjonalnych i formalnych. Dopiero wtedy zbiorowisko staje się grupą, dążącą do wykonania zadania i integracji społecznej. Grupa ma strukturę, czyli układ relacji między swymi członkami. Struktura może być formalna, narzucona instytucjonalnie z zewnątrz, przez większą grupę odniesienia. W związku ze strukturą formalną, jednostka pełni rolę, która jej zo­ stała nadana (przywódcy, terapeuty, członka grupy). Obok struktury formalnej istnieje struktura nieformalna, określona przez interpersonalne wybory i preferen­ cje. W nowo powstającej grupie struktura ustala się poprzez nieustanne interakcje między członkami grupy. W trakcie działania grupa wypracowuje swoje normy i wywiera, nacisk na członków, którzy próbują im się nie podporządkowywać. Członkowie grupy nie pod­ porządkowujący się normom, zostają dewiantami lub opuszczają grupę. W trakcie interakcji wewnątrz grupy dochodzi do ustalenia ról poszczególnych jej członków. Na drodze rywalizacji dochodzi do wyłonienia lidera. Lider, przywódca grupy, mo­ że być jeden albo może być ich dwu lub więcej, przy czym przewodzą oni grupie przy realizacji różnych celów, np. lider zadaniowy i lider przewodzący grupie w realizacji celów emocjonalno-poznawczych. Rola lidera, jak i inne role, zależne są od pozycji jednostki w grupie oraz od oczekiwań, które grupa ma wobec poszcze­ gólnych jej członków. Najczęściej wymieniane role w małych grupach to: (poza li­ derem) role prokuratora, obrońcy, matki i dziecka grupy, „kozła ofiarnego”. Mo­ że nastąpić konflikt ról, jeżeli jeden z członków próbuje pełnić dwie sprzeczne role lub konflikt uczestników pełniących role antagonistyczne. Istotne znaczenie w osią­ ganiu celów aktywności grupy ma liczba jej członków. Za optymalną, warunkującą odpowiednią ilość interakcji, sprawność komunikacji, konfrontację opinii i dysku­ sję, uchodzi liczebność grupy od 8— 12 osób. Powyżej tej liczby wydajność grupy spada na skutek .nadmiernej ilości komunikatów, sprzecznych poleceń, trudności w uzgadnianiu i podejmowaniu decyzji, tworzenia podgrup i narastania antago­ nizmów. Zespalają małe grupy: akceptacja przez wszystkich członków celów i norm, poczucie przynależności i prestiżu grupy, dobra komunikacja i dobra wzajemna znajomość oraz zaufanie powstające w wyniku nawiązania pozytywnych więzi emo­ cjonalnych. Działanie tych czynników stanowi o spójności grupy. Dezorganizują grupę ukryte lub jawne konflikty, poczucie bezsilności i konieczność podporządko­ wania się nieakceptowanym normom. Narasta wtedy brak zaufania do członków, do przywódcy, brak wiary w realizację celów, powstają podgrupy, co prowadzi do rozsadzenia grupy od wewnątrz. Grupa organizowana w celach terapeutycznych wykorzystuje prawidłowości dynamiki małej grupy dla realizacji celów psychoterapii. Celami tymi są: pozna­ nie przez członków grupy swojego sposobu funkcjonowania, stereotypów zachowań utrudniających im wchodzenie w prawidłowe relacje z otoczeniem, sposobów peł­ nienia ról społecznych, poznanie zespołu cechujących ich postaw. Z drugiej strony celem jest zmiana zachowań na przynoszące lepsze społeczne przystosowanie i peł­ niejsze zaspokojenie istotnych potrzeb, zmiana zespołu postaw na takie, które sprzy­ jają rozwojowi osobistemu, zmiana pełnionych ról' społecznych lub zmiana sposo­ bu ich pełnienia. Is to tn y m i e le m e n ta m i w a ru n k u ją c y m i re a liz a c ję ty c h c e ló w b ę d ą :

— postawienie przed grupą lub nakłonienie jej do wypracowania celów aktyw­ ności grupowej; 196

— wypracowanie wspólnie z grupą norm, polegających na szczerości, otwar­ tości w sposobie komunikowania się, mówieniu wprost o uczuciach, obowiązku udzielania informacji zwrotnej, unikaniu teoretyzowania, aktywnym uczestniczeniu we wszystkich proponowanych formach pracy grupy, zakazie opuszczania posie­ dzeń i spóźniania się; — przygotowywanie prawidłowej struktury grupy, poprzez włączanie w jej skład osób różniących się płcią, cechami osobowościowymi, aktywnością, ale w dość wąskim przedziale wiekowym i o zbliżonej pozycji społecznej. Wiek i pozycja społeczna mogą dyktować pozycję w grupie, niezależną od będących przedmiotem zainteresowania cech osobowościowych i sposobu funkcjo­ nowania. Strukturę grupy modyfikuje również pozycja i aktywność terapeuty, któ­ ry jest formalnym liderem grupy. Wielkość grup terapeutycznych nie powinna przekraczać 10— 12 osób. Przy tej liczbie możliwa jest swobodna komunikacja i przyjmowanie informacji zwrotnych przez wszystkich członków grupy. Zalety psychoterapii grupowej wg Bigo (por. Bigo, 1973) polegają na: — zdolności grupy do wytworzenia w jej członkach poczucia przynależności do zespołu; zdolności grupy do korygowania zachowań jej uczestników poprzez pro­ ces przystosowania; — zdolności grupy do pokazania uczestnikom odbioru ich przez innych; — zdolności grupy do wytworzenia sytuacji porównań i sprzężenia zwrot­ nego; — zdolności grupy do wywołania i ujawnienia emocji oraz do przeżycia ko­ rektywnego doświadczenia z analizą zachowania; — zdolności grupy do uczenia społecznych postaw poprzez pełnienie roli uczestnika grupy. Psychoterapia grupowa na Oddziale Nerjwic Kliniki Psychiatrii w Bydgoszczy. Dla zrealizowania opisanych wyżej celów psychoterapii grupowej pacjenci objęci tą formą leczenia spotykają się dwa razy w tygodniu. Posiedzenia prowadzą dwaj terapeuci w koterapii. Obserwatorami są terapeuci indywidualni i stażyści. Grupa liczy od 8 do 15 pacjentów, dobieranych ze względu na wspólne problemy, z roz­ poznaniem nerwicy lub nerwicowego rozwoju osobowości. Grupa jest koedukacyjna, w przedziale wiekowym od 18 do 45 lat. Jest to grupa półotwarta, tzn. włączani są do niej sukcesywnie pacjenci zakwalifikowani do tej formy leczenia, a wyłączani z dniem wypisu z Kliniki. Wprowadzenie pacjenta do tej grupy następuje poprzez zajęcia pantomimiczne, techniki niewerbalne zaczerpnięte z „encounter groups” zawierające w sobie elementy symbolicznego włączenia do kręgu, pobudzenia wra­ żliwości na kontakt niewerbalny i podwyższające poziom emocji. Następnie nowy pacjent informuje krótko grupę o sobie i swoich problemach, a grupa omawia z nim cele, normy, sposoby pracy grupy. W pracy z grupą łączymy elementy omawiania problemów, emocji i zacho­ wań powstających w trakcie trwania posiedzeń grupy i pobytu na oddziale (na zasadzie „here and now” -— tu i teraz) oraz doświadczeń pacjenta z przeszłości, które wprowadza do grupy poprzez przedstawienie swojego życiorysu. W przepra­ cowywaniu zarówno problemów aktualnych, jak i z przeszłości, wykorzystujemy sze­ roko techniki psychodramy. Scenki psychodramatyczne, pozwalające sprowadzić to, „co się działo55, do tego, „co się dzieje55 wraz z towarzyszącymi emocjami i unaocz­ nieniem zachowań, są proponowane i inscenizowane zarówno przez terapeutów, jak i członków grupy. Również poprzez „scenki” wypróbowywane są nowe rozwią­ zania lub nowe Warianty zachowań. Pozwala to członkowi grupy na sprawdzanie emocji towarzyszących pełnieniu nowych ról lub nowych sposobów ich pełnie­ nia. Elementy psychodramy wykorzystywane są również do pracy nad strukturą grupy, nad przyspieszaniem procesu integracji i dla ukazania ukrytych konfliktów, 197

nie ujawnianych przez grupę. Do tych samych celów wykorzystywane są elementy pantomimy (psychogimnastyki). Szczególną rolę techniki te odgrywają przy budze­ niu i ujawnianiu emocji. Podstawą aktywności grupy jest jednak akywnośc werbalna — dyskusje, wy­ miana poglądów na ważne dla grupy i jej członków tematy. Przedmiotem dyskusji są: zachowania, sposób zaspokajania ważnych potrzeb, postawy i sposoby pełnie­ nia ról społecznych, rola objawów w zaspokajaniu ważnych potrzeb i w rozwiązy­ waniu konfliktów wewnętrznych i zewnętrznych, cele życiowe i sposoby ich reali­ zacji. Ponadto omawia się konflikty wewnątrz grupy wynikające z konfliktu ról, powstawanie i funkcjonowanie podgrupy. Rozpatruje się cele, strukturę, normy i sposoby pracy grupy. Wyjście członków z grupy przed opuszczeniem Kliniki omawiane jest na po­ siedzeniu grupy. Stymuluje się grupę do próby podsumowania sposobu funkcjo­ nowania odchodzącego pacjenta, zauważonych zmian i nowych jakości w jego za­ chowaniu.

Muzykoterapia W kompleksowej psychoterapii nerwic dużą wagę przywiązujemy do muzyko terapii. Obok walorów oddziaływania grupowego, zbliżonego do psychoterapii grupowej, a więc: bliskiego kontaktu, wymiany informacji, powstawania więzi interpersonal­ nej itd., muzykoterapia ma istotną zaletę pobudzania wrażliwości, stwarzania kli­ matu napięcia emocjonalnego, koniecznego do prawidłowego przebiegu każdego procesu uczenia się, a więc i uczenia się nowych zachowań, postaw, ról społecz­ nych. Ponadto muzykoterapia ma walor techniki projekcyjnej. W nastroje, stwa­ rzane przez muzykę, pacjenci wpisują przeżywane przez siebie emocje — lęk, nie­ pokój, przygnębienie — i przekazują je w formie obrazów, wspomnień i skojarzeń. Projekcji na warstwę muzyczną mogą ulegać również wewnętrzne konflikty, nie zaspokojone potrzeby, często nie uświadomione przez pacjenta. Powyższe uwagi dotyczą tzw. n^uzykoterapii biernej, czyli wspólnego, grupowe­ go słuchania specjalnie skonstruowanych programów muzycznych. Programy te składają się zazwyczaj z trzech fragmentów muzyki klasycznej, z których pierwszy koresponduje ze wspólnym mianownikiem emocjonalnym grupy, tzw. klimatem emo­ cjonalnym, cechującym grupę w danej fazie pracy. Druga część, o nastawieniu refleksyjnym, pobudza do projekcji niezaspokojonych potrzeb, problemów, kon­ fliktów. Ostatnia, bardziej dynamiczna, służy pobudzeniu do działania, aktywności, pracy. Drugi rodzaj muzykoterapii to muzykoterapia aktywna. Jest to wspólne „mu­ zykowanie”, przy którym wykorzystuje się tzw. insirumentarirum Orffa. Jest to ze­ staw instrumentów perkusyjnych, bębenków, kołatek, triangli itp., którymi grupa może oddać klimat emocjonalny panujący wewnątrz niej, charakteryzować siebie i poszczególnych członków, wyrażać uczucia, które żywią uczestnicy do siebie w związku z pełnionymi przez nich rolami.

Leczenie ruchem i choreoterapia W tej formie leczenia nerwic, nadającej się do zastosowania raczej w kompleksie metod niż jako samodzielny sposób postępowania, wykorzystuje si^ wzajemną za­ leżność między emocjami a aktywnością i ekspresją ruchową. Poprzez wprowadzenie gimnastyki, gier zespołowych i elementów tańca staramy się poprawić ekspresję pantomimiczną przeżywanych uczuć, nadać zachowaniom,pacjenta swobodę i wdzięk. Zespołowe elementy gier sportowych i produkcje choreograficzne poprawiają zdol­ ność do współdziałania, współpracy na płaszczyźnie ruchowej. W procesie psycho­ 198

terapii dużą wagę przywiązujemy do sprawy akceptacji własnego ciała i swojej biologii, akceptacji kontaktu cielesnego z innym człowiekiem, skrócenie dystansu, po­ niżej którego zbliżenie innego człowieka wywołuje lęk i odsunięcie się. Terapia ru­ chowa jest okazją do poznania problemów pacjenta w tym zakresie, treningowego przeuczenia pacjenta, a informacje, które w trakcie zajęć uzyskuje na ten temat sam pacjent, grupa i terapeuta, mogą być przedmiotem przepracowania w psy­ choterapii grupowej.

Terapia zajęciowa Stosowana od dawna w psychiatrii forma leczenia, jaką jest terapia zajęciowa, terapia pracą — ergoterapia, w kompleksowej terapii nerwic wykorzystywana jest w sposób nieco odmiepny, niż to było dotychczas przyjęte. W tej formie leczenia akcentujemy różnorodność proponowanych zajęć, włączając do ich programu pra­ ce quasi-artystyczne. Zachęcamy pacjentów, dostarczając im odpowiednich mate­ riałów, do wypróbowywania swoich sił i wyobraźni w malowaniu, rzeźbieniu, pro­ dukowaniu ozdobnych przedmiotów: serwetek, kompozycji z suszonych kwiatów, ozdobnej galanterii skórzanej i metalowej, prostej biżuterii, kilimów i tkanin ozdob­ nych. Zachęcamy do ujawnienia możliwości twórczego działania, czerpania saty­ sfakcji z tworzenia. Unikamy produkcji przedmiotów sztampowych i powielania stereotypów. Sposób podejmowania pracy, samodzielność, pomysłowość, wyobraź­ nia, zdolność do współpracy z innymi, wytrwałość, konsekwencja w działaniu, pre­ cyzja działania mogą być przedmiotem omawiania w grupie, a zmiany w sposobie i jakości pracy mogą być miarą postępów psychoterapii. Przedmioty wytworzone w procesie terhpii zajęciowej wykorzystywane są do dekoracji pomieszczeń Kliniki oraz jako prezenty, o wartości symbolicznej, dla nowo przyjmowanych pacjentów. Formą zbliżoną do terapii zajęciowej w naszym ujęciu jest psychorysunek — arteterapia. W trakcie tych zajęć zachęca się pacjentów do symbolicznej interpre­ tacji treści stworzonych przez nich rysunków. Rozważa się emocje, postawy, po­ trzeby ujawniane poprzez treść i formę oraz zmiany w sposobie przedstawiania tych samych tematów w trakcie pobytu w oddziale na początku i pod koniec te­ rapii. Rysunek można prowadzić jako formę indywidualnej aktywności w grupie, jak również jako formę aktywności grupowej. Rysunek grupowy ma wartość pro­ jekcji struktury grupy — pozycji pacjentów w grupie, pełnionej roli i sposobu funkcjonowania w niej.

Terapia małżeńska W psychoterapii małżeńskiej, którą prowadzimy w naszej Klinice od 3 lat wyko­ rzystujemy podejścia wywodzące się z różnych kierunków teoretycznych. Przyjmu­ jemy, że naszym pacjentom potrzebna jest nie wierność teorii i czystość metody, tylko porządek, określony sposób organizacji ich struktur poznawczych, a także uzgodnienie tego porządku ze stanem mechanizmów popędowo-emocjonalnych (uczuciami, popędami, potrzebami). Potrzebne im jest również uporządkowanie komunikacji, poczucia więzi społecznych, które ich łączą, oraz ustalenie takich re­ lacji, które obydwojgu przyniosłyby satysfakcjonujące życie. Wymienić tu trzeba koncepcje neopsychoanalityczne akcentujące nieświadome motywacje wyboru partnera w ramach zakrzepłych schematów rodzicielskich. Fromm uważa (por. Fromm, 1956), że wybór partnera uwarunkowany jest takimi mechanizmami, jak przywiązanie do obrazu rodziców lub neurotyczna miłość wy­ nikająca z bezemocjonalnych relacji między rodzicami. Rodzinę prokreacyjną roz­ patruje tu się często jako kopię rodziny, z której pacjent wyszedł. Na prowadzoną przez nas terapię wpłynęły również poglądy Rogersa, akcentującego brak satysfak199

cjonującego związku emocjonalnego z partnerem, który nie sprzyja głębszej samo­ realizacji. Zajmowaliśmy się również poglądami Ferreiry (por. Ferreira, za Misziną, 1978) na temat mechanizmów obronnych w rodzinie, czyli tzw. mitów ro­ dzinnych. Pod tym terminem rozumiał on nieświadome uzgodnienia między człon­ kami rodziny, których funkcja polega na ukryciu przed świadomością, nieakcepto­ wanych obrazów rodziny w całości i każdego z jej członków. f Posługiwaliśmy się również koncepcją chorej rodziny wywodzącej się z psy­ chiatrii społecznej. Howells uważa, (por. Howells, 1975), że rodzina to nie jest suma ludzi, ale system mający określoną strukturę, elementy i związki między ele­ mentami. Jest pewną całością nie dającą się sprowadzić do sumy poszczególnych elementów. Uszkodzenie któregokolwiek z elementów odbija się na pozostałych częś­ ciach i na całości. Pacjentem w terapii jest więc nie pojedynczy członek rodziny, lecz cała rodzina, w naszym przypadku małżeństwo. Koncepcja ta ma pewne słabości — mylące jest branie analogii i przenośni za fakt. Chory jest członek rodziny, czy jedno z pary małżeńskiej, natomiast ro­ dzina lub małżeństwo zdradzają zaburzenia relacji międzyosobowych. Choroba i za­ burzone relacje międzyosobowe pozostają ze sobą w zależności typu błędnego koła. Za interesujące uznaliśmy poglądy Miszinej (por. Miszina, 1978), z Leningradu, która wyróżnia. 3 typy zaburzonych relacji międzyosobowych w małżeństwach pa­ cjentów z nerwicą. Pierwszy, rywalizacyjny, charakteryzuje brak wspólnej zgody na normy w rodzinie. Zewnętrznie relacje małżonków mają charakter otwartych zderzeń. Drugi typ, pseudokooperacyjny, charakteryzujący się uzgodnionymi nor­ mami zarówno emocjonalnego, jak i praktycznego współdziałania. Trzeci typ, izo­ lacyjny, cechuje zgodność dotycząca działalności praktycznej, ale na pozoimie emo­ cjonalnym istnieje oddzielnie. Wykorzystujemy w naszej pracy elementy analizy transakcyjnej Berna i Harri­ sa (por. Harris, 1967), analizując styl komunikowania się wzajemnego małżonków, język tych komunikatów, zachowania z pozycji Rodzica, Dorosłego i Dziecka oraz 4 typy zgeneralizowanych postaw wobec partnera: „Ja jestem w porządku i ty jesteś w porządku”, „Ją nie jestem w porządku, ty jesteś w porządku”, „Ja jestem w porządku, ty nie jesteś w porządku”, „Ja nie jestem w porządku, ty nie jesteś w porządku”. Ostatnią wreszcie wykorzystywaną przez nas koncepcją jest teoria ról społecz­ nych. Zgodnie z poglądami Lintona zajmujemy się tylko tymi rolami społeczny­ mi, które wynikają ze statusów (pozycji społecznej małżonka). Za Mertonem są­ dzimy jednak, że statusowi małżonka odpowiada nie jedna rola, ale cała ich wiązka, zespół ról „role-set” (por. Szmaka, 1974). Na Zespół Ról Małżeńskich składają się role partnera seksualnego, przyjaciela, opiekuna i żywiciela (por. Rogiewicz, 1980). Pacjenci z nerwicą według badań przeprowadzonych przez nas włączają rolę dziecka do tego Zespołu Ról, eliminując jednocześnie rolę przyjaciela. Wy­ muszają tym samym zmianę funkcjonowania społecznego współmałżonka, który nie może liczyć już na układ partnerski. Rola społeczna dziecka wchodzi również do Zespołu Ról Społecznych „Dziecko-Chory”. Manewr ten uniemożliwia zdrowe­ mu partnerowi porzucenie pacjenta z nerwicą. Do pracy nad zaburzeniami seksualnymi wykorzystujemy badania i poglądy Mastersa i Johnson (por. Masters i Johnson, 1975) szczególnie te, które akcentu­ ją wspólną odpowiedzialność małżonków za przebieg współżycia seksualnego oraz upatrują źródło zaburzeń seksualnych w emocjonalnej izolacji partnerów i w przy­ jęciu przez jedno z nich pozycji obserwatora. W Oddziale Nerwic naszej Kliniki, terapia małżeńska jest częścią psychoterapii kompleksowej. Chcielibyśmy podejmować ją w każdym przypadku, w którym pro­ blemy pacjenta związane są z jego życiem małżeńskim. Praktycznie jednak ze wzglę­ du na jej czasochłonność podejmowana jest w niezbyt licznych sytuacjach, kiedy w relacjach małżeńskich upatrujemy przyczynę albo istotne wzmocnienie zaburzeń 200

nerwicowych. Do terapii małżeńskiej przystępujemy w momencie, kiedy w psycho­ terapii indywidualnej pacjent uzyskawszy wgląd usiłuje w zgodzie z nim zmienić swoje postępowanie. W okresie tym pacjenci nasi najczęściej przyjmują status pa­ cjenta oddziału dziennego. Terapię małżeńską poprzedzamy krótkoterminową te­ rapią indywidualną małżonka niehospitalizowanego. W trakcie tej terapii koncen­ trujemy się na problemach relacji rodzinnych, począwszy od wzorców, rodziny ge­ neracyjnej do analizy funkcjonowania w rodzinie założonej przez siebie oraz jego życiu erotycznym. W trakcie posiedzeń staramy się zmotywować małżonka nie­ hospitalizowanego do terapii małżeńskiej. Po potwierdzeniu zgody na terapię małżeńską rozpoczynamy spotkania. Pro­ wadzi je dwoje terapeutów, w naszych warunkach jest to najczęściej mężczyzna Tekarz i kobieta psycholog. W trakcie pierwszego spotkania, informacyjnego, sta­ ramy się doprowadzić do zawarcia kontraktu terapeutycznego, tzn. określić liczbę i częstość spotkań, formy pracy, cele prowadzonej terapii. Informujemy pacjen­ tów, że terapeuta mężczyzna będzie w trakcie spotkań rzecznikiem problemów pa­ cjenta mężczyzny, będzie starał się pomóc mu w znalezieniu odpowiednich sformu­ łowań dla prezentowanych przez niego myśli i uczuć. Tę samą rolę będzie pełniła terapeutka. kobieta wobec pacjentki kobiety. ■, Układ talki, zaproponowany przez Mastersa i Johnson (por. op. cit.), powi­ nien zapobiegać wchodzeniu w sojusze terapeuty z jednym z małżonków przeciw drugiemu. W spotkaniu informacyjnym wyjaśniamy również, że terapeuci z góry zakładają, iż odpowiedzialność za zakłócenia w relacjach małżeńskich ponoszą obo­ je małżonkowie, i że terapeuci nie mają zamiaru osądzać lub oceniać postępowa­ nia żadnego z nich. Komunikujemy dalej, że terapia małżeńska ma służyć lepsze­ mu zrozumieniu wszystkiego, co dzieje się między nimi, poprzez pełniejsze zrozu­ mienie wzajemne, poznanie swoich uczuć, poglądów i planów; że skutkiem tego „lepszego” zrozumienia może być poprawa relacji między nimi albo sprecyzowanie powodów konieczności rozstania się. Wyjaśniamy również, że terapeuci nie czują się odpowiedzialni za jakość ich małżeństwa, natomiast oferują swoją pomoc, w po­ rządkowaniu relacji między nimi. Już przy pierwszym spotkaniu ujawniają się zazwyczaj oczekiwania małżon­ ków. Często są to oczekiwania w jaskrawy sposób sprzeczne z zasadami prowadzonej przez nas terapii. Pacjenci werbalnie zgadzają się z zasadą obopólnej odpowie­ dzialności i nieoceniającą postawą terapeutów, jednocześnie żądają potępienia dla karygodnych zachowań współmałżonka i zrozumienia, usprawiedliwenia swoich reakcji. Żądania i manipulacje przez nich podejmowane wzbudzają często w te­ rapeutach negatywne emocje, utrudniając zachowanie równowagi w układzie te­ rapeuci — małżonkowie. W dalszych fazach terapii małżeńskiej również pojawia­ ją się sytuacje, kiedy reakcje emocjonalne terapeutów na zachowania pacjentów zakłócają symetrię; terapeuta okresowo przestaje być rzecznikiem pacjenta swojej płci i przechodzi na stronę przeciwną. Uważamy jednakże, że zagrożenie zblokowa­ nia się z jednym ze współmałżonków przeciwko drugiemu jest mniejsze w ukła­ dzie czwórkowym, ponieważ po pierwsze — od takich zachowań może powstrzy­ mać reakcja drugiego terapeuty, a po drugie — „przeciwprzeniesienie” można omówić po spotkaniu. W trakcie dalszych spotkań staramy się zachęcić współmałżonków do wstępne­ go sformułowania problemów, które nurtują ich małżeństwo, zakłócają harmonię, odbierają satysfakcję w pełnieniu ról małżeńskich. Staramy się o poprawienie ko­ munikacji między małżonkami, poprzez zachętę mówienia wprost do siebie o emo­ cjach powstających podczas codziennych kontaktów, a także w sytuacji terapeu­ tycznej. Pomagamy im skonfrontować oczekiwania, jakie mieli wobec małżeństwa, jak widzą jego rozwój oraz stan obecny. Dla pełniejszego zrozumienia aktualnego funkcjonowania małżeństwa podsu­ wamy im możliwość spojrzenia na małżeństwo w kategoriach ról społecznych. Roz­ 201

patrujemy funkcjonowanie w 4 zasadniczych rolach Zespołu Ról Małżeńskich: Partnera Seksualnego, Przyjaciela, Opiekuna, Żywiciela. Nasi pacjenci z nerwicą często do tego zespołu ról włączają rolę Dziecka pełnioną wbrew metrykalnej do­ rosłości. Często dla unaocznienia funkcjonowania w roli Dziecka posługujemy się elementami analizy transakcyjnej (por. str. 167), która pozwala zrozumieć w jaki sposób współmałżonek bez nerwicy wciągany jest wbrew swojej woli w zachowania opiekuńcze. Analizując kolejne role Zespołu Ról Małżeńskich rozpatrujemy ich harmonij­ ność wyrażającą się w stosunku przywilejów do obowiązków, satysfakcję i aktywność w pełnieniu tych ról (por. „Psychospołeczny aspekt nerwicy” ). Z analizy ról wy­ nikają określone wnioski co do konieczności zmiany zachowań na określonych obsza­ rach współżycia małżeńskiego. Akcentujemy szczególnie prawidłową komunikację i więzi emocjonalne. W terapii zaburzeń seksualnych posługujemy się metodami opisanymi przez Mastersa i Johnson. Naszym zdaniem terapia zaburzeń seksualnych powinna być prowadzona u pacjentów, którym udało się porozumieć emocjonalnie, przybliżyć się do siebie i wzbudzić w sobie motywację do odbudowy więzi małżeńskiej. Uwa­ żamy, że poprawa technicznej strony we współżyciu seksualnym bez przepracowa­ nia emocjonalnych problemów małżeństwa wyzwala falę negatywnych emocji nisz­ czących resztkę dobrej woli w skłóconych małżonkach. Jak wspomnieliśmy, stosowana przez nas terapia małżeńska prowadzić ma do poprawy szeroko rozumianych relacji międzyosobowych. Niekiedy zdarza się jednak, że w trakcie terapii małżonkowie' dochodzą do wniosku, że rozwiązanie konfliktu może nastąpić tylko poprzez rozejście się. Terapeuci nie mają prawa prze­ ciwstawiać się takiej decyzji, jeżeli zostaje podjęta świadomie i w oparciu o realną ocenę sytuacji. Mogą natomiast dopomóc, aby rozstanie odbyło się najmniejszym kosztem emocjonalnym obydwu stron. 4 *

*

W przedstawionym zarysie metod psychoterapii, odnoszącym się głównie do psychoterapii nerwic, staraliśmy się przekazać minimum informacji koniecznych dla rozumienia tego procesu oraz szereg własnych przemyśleń na temat teorii i pra­ ktyki prowadzonej przez nas psychoterapii. Rozmiary niniejszego opracowania nie pozwoliły na uwzględnienie wielu ważnych kierunków, problemów i przemyśleń.

PIŚMIENNICTWO

1. Aleksandrowicz J. W.: Nerwicowe zaburzenia funkcjonalne. Psychoterapia, 1977, XXII. —- 2. Aleksandrowicz J. W.: Możliwości konstrukcji teorii zaburzeń nerwicowych w oparciu o pojęcia struktury dynamicznej i pola psychospołecznego. Psychiat. Pol., 1979, 2. — 3. Bandura A.: Principles of Behavior Modification. Holt, Reinhart and Winston, New York 1969. — 4. Bekkarewicz B., Bigo B.: Próba analizy sądów pacjentów o znaczeniu i roli poszczególnych metod leczenia w klinice nerwic. Psychoterapia, 1975. — 5. Berne E.: Games people play, Grove Press, New York 1964. — 6. Bigo B.: Oddziaływanie grupowe w Klinice Nerwic Instytutu Psychoneurologicznego w Pruszkowie. W: H. Wardaszko-Łyskowska (red.): Terapia grupowa w psychiatrii, PZWL, Warszawa 1973. — 7. Bilikiewicz T.: Psychoterapia w praktyce ogólnolekarskiej. PZWL, Warszawa 1976. — 8. Bilikiewicz T.: Psychiatria kliniczna. PZWL, Warszawa 1979. — 9. Bizoń Z.: Społeczność lecznicza. W: Ii. Wardaszko-Łyskowska (red.): Terapia grupowa w psychiatrii. PZWL, Warszawa 1980. — 10. Chaikin A., Derlega W.: Sharing intimacy. What we reveal to other and why. New York 1976. 11. Czapów G., Czapów C.: Psychodrama. PWN, Warszawa 1969. — 12. Dąbrow­ ski K.: Osobowość i jej kształtowanie poprzez dezyntegrację pozytywną. PZHP, Warszawa 1975. —-13. Dollard J., Miller N. E.: Osobowość i psychoterapia. PWN, Warszawa 1967. —• 14. Fonberg E.: Nerwice a emocje. Fizjologiczne mechanizmy. Zakład Narodowy im. Osso­ lińskich, Wrocław 1979. — 15. Franki V. E.: Homo patients. Pax, Warszawa 1976. :— 16. Fromm E.: The art of living. New York 1956. —- 17. Greenson R. R.: The technique and practice of psychoanalysis. Int. Univ. Press, New York 1967. — 18. Harris T.: Tm OK, you3re-OK. Harper and Row, New York 1967. — 19. Hays J. S.: Interacting with patients. Norton, New York 1962. — 20. Horney K.: Neurotyczna osobowość naszych czasów. PWN, Warszawa 1976. 21. Horney K.: Nerwica a rozwój człowieka. PIW, Warszawa 1978. <— 22. Howells J. G.: Principles of Family Psychiatry. New York 1975. — 23. Jakubik A.: Histeria PZWL, Warszawa 1979. — 24. Jarosz M.: Przegląd i krytyka podstawowych pojęć psychoanalizy oraz psychoanalitycznej teorii nerwic. Przegl. Psychol., 1962, 5. — 25. Jarosz M.: Psychologia lekarska. PZWL, Warszawa 1978. — 26. Jarosz M.: Psychologia i psychopatologia życia ■codziennego. PZWL, Wraszawa 1975. — 27. Kępiński A.: Psychopatologia nerwic. PZWL, Warszawa 1972. — 28. Kościelska M.: Mechanizmy kształtowania się u dzieci postawy wy­ wiązywania się z zadań. Analiza kliniczna. Psychol. Wych., 1978. 5. — 29. Kratochvil S.: Psychoterapia. PWN, Warszawa 1980. — 30. Leder S.: O istocie psychoterapii — oddzia­ ływanie i uczenie się a psychoterapia w świetle doświadczeń własnych. Psychiat. Pol., 1971, 6. 31. Lorenz K.: Tak zwane zło. PIW, Warszawa 1975. — 32. Lorenz K.: Odwrotna strona zwierciadła. PIW, Warszawa 1977. — 33. Masters W. H., Johnson V. E.: Niedobór seksualny człowieka.. PZWL, Warszawa 1975. 1— 34. Mellibruda J.: Terapia Gestalt. W: Ł. Wołoszynowa (red.): Materiały do nauczania psychologii. T. V., PWN, Warszawa 1976. — 35. Miszina T. M.: Psychologia i psychoterapia par małżeńskich. W: W. K. Mjager, R. A. Zaczepicki: Rodzinna psychoterapia nerwic i psychoz. Leningradzki nauczno — issled. inst. Bechtieriewa, Leningrad 1978. — 36. Nathan R., Szwarc N.: Un traitement psycho­ logique — la cure eleutherienne. Essai de validation. Ann. med. — psychol., Paris, T. 1., 134, 1, 1976. — 37. Obuchowski K.: Psychologia dążeń ludzkich. PWN, Warszawa 1972. — 38. Obuchowska L: Dynamika nerwic. Psychologiczne aspekty zaburzeń nerwicowych u dzie■ci i młodzieży. PWN, Warszawa 1976. *— 39. Pachowicz M., Rymaszewska G.: Próba analizy dynamicznej przypadków nerwic. Psychiat. Pol. 5/6, 1978. — 40. Reykowski J.: Motywacja postawy prospołeczne a osobowość. PWN, Warszawa 1979. 41. Reykowski J. (red.): Osobowość a społeczne zachowanie się ludzi. Książka i Wie­ dza, Warszawa 1980. — 42. Reykowski J.: Kochańska G.: Szkice z teorii osobowości. Wie­ dza Powszechna, Warszawa 1980. — 43. Rogers C. R.: Client — centered therapy. Hough­ ton Mifflin, Boston 1951. ,— 44. Rogiewicz A.: Wpływ psychoterapii kompleksowej na funkcjonowanie w rolach społecznych pacjentów z nerwicą. Bydgoszcz, 1980 (praca doktor­ ska). — 45. Rogiewicz A.: Zespół Ról Społecznych Dziecko — Chory i psychoterapia ner­ wic. Psychiat. Pol., 4, 1981. — 46. — Selye H.: Stress okiełznany. PIW, Warszawa 1977. '— 47. Skinner G.: Psychologia wychowawcza. PWN, Warszawa 1971. — 48. Sullivan H. S.: The interpersonal theory of psychiatry. Norton, New York 1953. — 49. Szmatka J.: Mo* 203

dele pojęciowe w teorii roli społecznej. Stud. Socjol., 1974, I (52). — 50. Weinberg G. M.: Myślenie systemowe. WNT, Warszawa 1979. 51. Zazzo R.: Przywiązanie. W: D. Anzieu, J. Bowlby, R. Chauvin, F. Duyckaeras, H. H. F. Harlow, C. Koupernik, S. Lebovici, K. Lorenz, Ph. Marlieu, R. Spitz, D. Widlocher, R. Zazzo (red.: Przywiązanie. Ujęcie interdyscyplinarne. PWN, Warszawa 1978. Chcącym pogłębić znajomość przedmiotu proponujemy zapoznanie się z następującymi pozycjami piśmiennictwa w języku polskim: I. Bilikiewicz T.: Psychoterapia w praktyce ogólnolekarskiej. PZWL, Warszawa 1976. — 2. Czapów G., Czapów C.: Psychodrama. PWN, Warszawa 1969. — 3. Ditfurth H., von: Duch nie spadł z nieba. PIW, Warszawa 1979. — 4. Dollard J., Miller N. E.: Osobowość I psychoterapia. PWN, Warszawa 1967. — 5. Franki V. E.: Homo patients. Pax, Warszawa 1976. — 6. Freud Z.: Wstęp do psychoanalizy. KiW, Warszawa 1958. — 7. Hall T. E.: Ukryty wymiar. PIW, Warszawa 1978. — 8. Harris T.: W zgodzie z sobą i z tobą. Prak­ tyczny przewodnik po analizie transakcyjnej. Pax, Warszawa 1979. — 9. Homey K.: Neu­ rotyczna osobowość naszych czasów. PWN, Warszawa 1976. — 10. Homey K.: Nerwica a rozwój człowieka. PIW, Warszawa 1978. II. Jakubik A.'. Histeria. PZWL, Warszawa 1979. — 12. Jarosz M.: Psychologia i psy­ chopatologia życia codziennego. PZWL, Warszawa 1975. — 13. Kępiński A.: Psychopato­ logia nerwic. PZWL, Warszawa 1972. —• 14. Krâtochvil S.: Psychoterapia. PWN, Warszawa 1980. -— 15. Masters W. H., Johnson V. E.: Niedobór seksualny człowieka. yPZWL, War­ szawa 1975. — 16. Mazur M.: Cybernetyka i charakter. PIW, Warszawa 1976. — 17. Mellibruda J.: Terapia Gestalt. W: L. Wołoszynowa (red.): Materiały do nauczania psychologii, t. V., PWN, Warszawa 1976. — 18. Mellibruda J.: Poszukiwanie samego siebie. Nasza Księgarnia. Warszawa 1977. — 19. Meyer V., Chesser E. S.: Terapia behawioralna w psy­ chiatrii klinicznej. PZWL, Warszawa 1973. — 20. Obuchowski K.: Psychologia .dążeń ludz­ kich. PWN, Warszawa 1972. 21. Obuchowska I.: Dynamika nerwic. Psychologiczne aspekty zaburzeń nerwicowych u dzieci i młodzieży. PWN, Warszawa 1976. — 22. Reykowski J. (red.): Osobowość a spo­ łeczne zachowanie się ludzi. KiW, Warszawa 1980. — 23. Reykowski J., Kochańska G.: Szkice z teorii osobowości. WP, Warszawa 1980. — 24. Thompson C.: Psychoanaliza. Na­ rodziny i rozwój. PWN, Warszawa 1966., — 25: Wardaszko-Łyskowska H. (red.): Terapia grupowa w psychiatrii. PZWL,, Warszawa 1980. — 26. Wolberg L. R.: Hipnoza, PWN,, Warszawa 1975.

SKOROW IDZ RZECZOWY Acepromazyna 24 Acetazolamid 21 Aęetofenazyna 24 Acetylocholina 53, 58, 64 Acetylokoenzym A 64 Acetylomoczniki 20 Acetylotransferaza 64 ACTH 66, 76 Adaptacja 136, 193 Adrenalina 14, 50 Adumbran 41 Afonia 180 Ągedal 33 . Agranulocytoza 28, 115 Agresja 137, 180, 185, 189 —- instrumentalna 137 — z przeniesieniem 137, 185, 189 Akatyzja 26, 27, 51, 52, 82 Akceptacja 126, 157, 165, 169, 181 — samego siebie 190 Akineton 48, 50, 52 Akinezja polekowa 25 Albego 41 Albutoina 20 Alimemazyna 24, 31, 81, 87 Alival 33 Alkaloidy rauwolfii 24 Alkohol 16, 29, 34, 46, 100, 117 Alprenolol 95 Amantadyna 48, 53 Amfetamina 44, 46, 51, 52 Aminopromazyna 24 Amitryptylina 33, 34, 36, 37, 47, 85, 87, 90, 92, 95 Amizepina 21, 109, 113, 116 Amygdalotomia 17 Amytal 16 Anafranil 33 Analityczne podejście 162— 163 Analiza kulturowa 164 — transakcyjna 167, 200, 202 Analizy faza 178 Anksjolityki 22, 23, 36, 42, 88, 95, 98, 104 Antabus 46 Anticol 46, 118 Antidepressiva p. Przeciwdepresyjne leki Antiepileptica p. Leki p-padaczkowe Antipsychotica 22, 23 Anxiolitica p. Ankcjolityki Apomorfina 53, 118, 119, 121

Arteterapia 191, 199 Atak 180 Ataractica p. Trankwilizery Ataraktyki p. Trankwilizery Ativan 41 Atropina 10, 18, 50, 70, 74, 77 -— śpiączki 10— 13 Atropinizacja 12 Aturban 48, 52 Autohemoterapia 15, 19 Autolizaty bakteryjne 20 Autoidealizacja 141, 188 Awertyna 16 Azafen 33, 37 Baklofen 53 Balinta grupy 103, 170, 192 Barbiturany 15, 20, 29, 47, 51, 52, 75, 76, 78, 95, 96, 121

Barbitulowy kwas 18 — pochodne 20, 113 Behawioryzm 166 Beklamid 20 Bellacorn 18 Bellergot 18 Bemegrid 51 Benaktyzyna 74 Benperidol 24, 25, 31 Benzatropina 48 Benzodwuazepiny 21, 41, 43, 46, 47, 76, 95, 98, 104, 113, 114 — zatrucie 51 Benzoktamina 42, 43 Benzonal 20, 113 Benzopropamid 20, 113 Bezwodnik kwasu węglowego 16 Beta-adrenolityczne leki 22, 46, 52, 95 4 Bezsenność 193 Bicuculina 73 Bimanol 45, 70 Biografia 177 Biologiczne leczenie 9, 10, 82, 83 Biperiden 48 Brom 17, 20, 47, 95 Bromki 17 Bromazepan 41, 43 Bromisoval 47 Bronural 47 Buerlecytyna 19, 108 Bufotenina 72 Buronil' 24

Bursztyniany 113 Bursztynowego kwasu po­ chodne 21 Butaperazyna 24, 25 Butyrofenony 24, 26, 28, 31,, 54, 76, 81, 116 / Butyrowego kwasu pochodne21

Camazepan 41 Gaptagon 44 i Carbromal 47 Cechy terapeuty 169 Cele terapii 168 Cele' życiowe 188 Celontyna 21 Centrofenoksyna 45, 70, 109 Chinidyna 50 Chloralhydrat 47 Chlorazepam 43 Chlorazepat 41 Chlorimipramina 33, 36, 37 Chlormethiazol 22, 46, 50, 52, 76, 77, 114 Chlorodiazepoksyd 41, 43, 76., '77, 95 Chlorimipramina 33 Chloroform 16 Chloroperazyna 24, 25, 31 Chloropernazyna 24, 25 Chloropromazyna 9, 12, 21,. 24, 25, 26, 31, 39, 76, 77, 80, 82, 116, -117, 121 Chloroprotiksen 24, 25, 31.. 51, 76, 77, 86, 95, 96 Cholina 53 Cholinergiczny układ limbiczny 64 Chorą rodzina 200 Choreoterapia 191, 198 Cinnarizyna 45, 70, 109, 112 Clobasam 41 Clonopin 41 Clopenthixol 24 Cogentin 48 COMT 60 Concórdin 33 » Convulex 21, 113 Cyjanopromazyna 24, 25, 31 Cyklaza adenylowa 60 Cyklaza gwanylowa 64 Cykliczny gwanezyno monofosforan 64 Cyklobarbital 47 Cykloheksal 16 Cysteinowy kwas 65

205

Dalmadorm 47 Dalmane 41 Dartal 24 Deanol 45, 53 Dehydrogenaza kw. glutami­ nowego 73 Dekarboksylaza 59 Deksetymid 48 Demetrin 41 Depakine 21, 53 Deprywacja 133, 134, 183, 192 Deprywacja snu 37 Desmetyloimipramina 68, 85, 86 Dewianci 196 Dezipramina 33, 34, 37, 51, 93 Diagnoza 191 — negatywna 191 — pozytywna 191 Dial 16 Dializa 40 Diazepam 15, 21, 27, 41, 43, 46, 53, 76, 77, 95, 113, 114, 121 . Dihydergot 18 Diksyrazyna 24 Dimetakryna 37 Diphergan 24 Dipiperon 24, 31 Distraneuryna 46, 76 Disulfiram p. Dwusulfiram Diuramid 21 Dogmatil 25 Doksepina 33, 35, 37, 47, 77, 85,, 95 Dominal 21 Dopamina 53, 58, 59 Doradzanie 162 Dore vane 24 Doriden 47 Dostrzeganie pacjenta 156 Dotiepina 33 Drgawkowe leczenie 3,11 Droleptan 24 Droperidol 24, 31 Drug-holidays 30 Dwubenzepina 33, 34, 36, 37, 85 Dwuhydroergotamina 18, 45, 52, 53, 106 Dwumetakryna 33, 37 Dwumetotiazyna 24 Dwusulfiram 22, 46, 118 Dyskinezy 26, 50, 52 -—- późne 26, 27, 30, 48, 53 — wczesne 26— 27, 52 Dysonans poznawczy 132, 134, 183 Dziedziczenie 133 Egalitaryzm 193 Ego 163 — ideal 163 Eksploracja] 160 Elektronarkoza 16 Elektrosen 16

206

Elenium p. Ghlorodiazepoksyd Fluoropipamid 24, 25 Flupentiksol 24, 30, 31 41, 76, 92, 98, 108 — o przedłużonym działaniu Emetyna 118 Emocje 179, 181 32, 67 — nieświadome 181 Flurazepam 41, 43 Emocji analiza 179, 181, 188 Fluspirylen 24 — treść 179 Fornylkinurenina 63 _ znak 179 Fotoscnsybilacja 27 Empatia 165, 169, 173, 181 Frenolon 24 Endorfiny 68 Frisium 41 Enerbol 45, 109, 110 Frustracja 133,v 134, 183 Enkefaliny 67 Eraldin 46 GABA 21, 53, 58, 65, 70, 73 Ergenyl 21 GABOB 21 Ergotamina 18 Galantarnina 74 Espe rai 118 Gala tur 33 Esucos 24 Gamonil 33 Eter 16 Geriatrica 22, 45 Etinamat 47 Geriokaina 45, 110, 112 Etopromazyna 48 Glanimon 24 Etosuksymid 21 Glicyna 65, 66, 73 Etotoina 20 f Glimid 96 Etryptamina 38 Glukagon 11, 73 Etylbenzatropina 48 Glukoza 11, 73, 76, 114 Etylomeprazyna 24 Glutaminowy kwas 19, 21 Eufilina 40, 110 Glutetymid 47 Eunoctin 41 Gniew 135, 175, 179, 180 Euphorica 22 Gorączkowe leczenie 10, 15 Ezerynowa maść 12 Granice Ja 187 Grupa społeczna 149, 191 Fantazjowanie 38, 185 Grupy Balinta 170, 192 Farmakoterapia 10, 15, 17, Gry 167 83, 85, 88 Guanezynomonofosforan cy­ Farmakoterapia tradycyjna kliczny 64 17— 20 Guanezynotrójfosforan 64 Feed-back 192 Guanylowa cyklaza 64 Fenactil 24, 76, 108 Gynergan 18 Fenetylina 44 Fenflutamina 67 Halidol 24 Haloanizon 24 Fenglutarmid 48 Haloperidol 24, 25, 26, 30, 31, Fenmetrazyna 44, 67 51, 53, 71, 76, 78, 108 Fenobarbital 18, 20, 26, 27, 34, 47, 55, 83, 113, 114, Halucynogeny 42, 77 Haszysz} 48, 72 210, 212 Hemineuryna 47, 76, 77 Fenotiazyny 23, 24, 76, 78, Hemodializa 40 80 Hemoterapia 15, 19, 20 — pochodne alifatyczne 24, Here and now 197 26, 28, 31 — pochodne piperazynowe 24, Hibernacja 16, 24 Hiperkompensacja 137, 185, 26, 28, 31 189 — pochodne piperydynowe 24, 26, 31 Hipertermia poneuroleptyczna Fensuksymid 2 li 28 Fenyloacetylomocznik 20 Fenyloetyloacetylomocznik 20 Histamina 18, 19, 64 Fenyloetyloglutarowy kwas 95 Homocysteinowy kwas- 65 Hormonalne leki 19, 90, 102, Fenytoina 21, 50 108 Fenytylina 44 Hormony peptydowe 19 Fizostygmina 12, 50, 53, 71, Hormony płciowe 19 74 Hydantoinal 20, 113 Flagyl 118 Hydantoiny pochodne 20, 113 Fluanizon 24, 25 Hydergina 18 Fluanxol 24 Flufenazyna 24, 25, 29, 30, 31, Hydrokortison 49, 76 Hydroksyzyna 41, 43, 95, 108 32, 51, 81, 116 Hypnotica p. nasenne leki — o przedłużonym działaniu 32, 67 Flunitrazepam 41, 43, 47 Id 163

Idealizacja 141 Identyfikacja 138, 185, 189 Imagotan 24 IMAO 32, 33, 37—38, 51, 52, 681 — zatrucia 50 Imap 24 Imiklopazyna 24 Iminostilbenowe pochodne 21 Imipramina 19, 33, 34, 36, 37, 51, 85, 86, 87, 90, 92 Imprint 135 Inapsin 24 Inderal 46 Indolowe pochodne 24, 31 Informowanie 157 Insi don 33 Insight 175 Insulina 10, 16, 19, 73, 76, 102, 117,i 121 — pośpiączkowa 10 — śpiączkowa 9, 10— 11, 73 Integrin 24 Interpretacja 163 Introjekcja 136, 185 Iprindol 33, 37 Ipronal 18 Istonil 33

Kongruencja 165, 170, 173, Maximed 33 . 181 Mechanizmy! obronne osobo­ Kontakt seksualny 180 wości 136, 163, 178, 182, Konwersja 136, 185, 189 184, 186 Korektywne doświadczenie — popędowo-emocjonalne 126,, 191, 194 127, 168, 178 Krwią leczenie p. hemoterapia — poznawcze 128 Medazepam 41, 43 L-DOPA 53, 71 Mefenytoina 20 Lecytyna 53 Megadawki 30 Leponex 24 Melipramina 33 Leptryl 24 Melitracen 33, 37, 85 Lerivon 33 Melleril 24 Leukotomia 16 Mentoval 18 Leomepromazyna 24, 25, 26, Mepazyna 24, 31 31, 36, 51, 78, 87 Meprobamat 41, 43, 55, 95, Lexotanil 41 121 . Lęk 135, 170, 175, 179, 180, Mesantoina 20 199 Meskalina 48, 72 — społeczny 179 Metadon 121 — podstawowy 141 Metakwalon 47 — wysokości 181 Metamfetamina 44 Libido 163 Methsuximid 28 Librium 41 Metiksen 48 Lidanil 33 Metofenazyna 24, 31 Lider 196 Metoksypromazyna 24 Lie-detector 179 Metronidazol 118 Lidokaina 50 Metylodoya 53 Lispamol 24 Metylofenidan 44 Ja-idealne 131, 140, 178, 182, Lit 13, 22, 37, 38—41, 46, Metyloksantyny 70 186, 187, 188 53, 55, 69, 78, 88, 91 Metyloperidol 24, 31 Ja-realne 131, 140, 182, 187, — dawkowanie 40 Metyloperon, 24, 31 188 — objawy uboczne 39, 91 Metylopranol 46 Jatropatogenia 162 — preparaty litu 41 Metyprylon 47 Jąkanie 180 — przeciwwskazania 40 Mezolimbiczny układ 66 — wskazania 38— 39 Mezorydazyna 24 Kamazepam 41 — zatrucie 39, 51 Mianseryna 33, 34, 37 Karbamazepina 21, 109, 113 Lizergid 48 Migristene 24 Karbogen 110 Lobelina 14, 15, 17 Milontyna 21 Karbromal 47 Logoterapia 166 Mirenil 24, 80, 81 Kardiamid 17 Lotepramina 33, 35 — prolongatum 82 Kardiazol 14, 15, 17, 45, 110 Lorazepam 41, 43 Mity rodzinne 200 Katatymia 189 LSD 72 Mizodin 20, 113 * Katecholaminy 59, 99 L-Tryptofan 33, 34, 37 Mocznik 114 Katharsis 163, 170 Lucidril 45 Modelowanie 160 Kemadrin 48 Ludiomil 33 Mogadon 41, 47 Kinurenina 63 Luminal 16, 20, 47, 78, 113 Monase 38 Klaryfikowanie 159 Lupulina 18 Monotonia 133x 183 Klobazam, 41, 43 Luvatren 24 Mopazine 24 Klomipramina 33 Lyogen 24 Morfina 24, 75, 79 Klonazepan 21, 41, 43, 53, Morfinowe receptory 72 77, 113 Magnez 17, 18, 73, 106 Motywacja do leczenia 174 Klopentiksol 24, 25, 31 Majeptil 24 Mózg emocjonalny 57 — o przedłużonym działaniu Małe grupy 149, 196 Muskarynowc reccptoiy 64 32 Małych grup dynamika 196, Klopramina 36 197 Nadzieja 133, 183, 184 Klotiapina 24, 25, 31 --------cele 196, 197 Napięcia w MPE 132, 179, Klozapina 24, 31, 53, 54, 78 --------liczebność 197 181, 183, 185 Kofeina 14, i7, 45 --------normy 196 Narkoterapia 16 Kokaina 44 --------role społeczne 196 Narkosan 16 Kompensacja 137, 163, 185 --------spójność 197 Nasenne leki 16, 18, 20, 22, Kompleks Edypa 163 — •— struktura 196 29, 42, 47, 51, 56, 79, 121 Kompulsja 182 Mannitol 114 --------zatrucia 51 Komunikacja 193 MAO 60, 61, 63 Natrętne czynności 148 Konflikt 133, 134, 183, 184 Maprotylina 33, 36, 37 — leki 148 —- potrzeb 134 Marihuana 48 — myśli 148 — ról 196 Masochistyczne nastawienie Nausidol 24 wczesnodziecięcy 163 180 Navane 24, 81

207

Nembutal 47 Neospasmina 18 Nerwica — egzystencjalna 189 — jako mechanizm regulacyj­ ny 144 — przeniesieniowa 162 Nerwicy aspekt psychospołecz­ ny 149 -— definicje 144 — podłoże 144 Nervosan 18 Nervosol 18 Nerwogran 20 Neuroleptica p. neuroleptyki Neuleptil 24> 108 Neuroleptyki 11, 15, 22, 23— 32, 47, 48, 51, 53, 55, 85, 90, 94, 95, 104, 106, 108, 109 — aktywizujące 26, 82 — a napady drgawkowe/ 54 — ciąża 54 — dawki podtrzymujące 30, 80 — dawkowanie 29— 31 — działanie 25, 66— 67 — klasyfikacja 23 ' -— objawy uboczne 26— 28 -— o przedłużonym działaniu 26, 29, 32 — powikłania 28 — trój pierś cieniowe 23, 28, 31 — wskazania 26 — zatrucia 50 Neurotyczna duma 142 — pogarda 142 — potrzeba miłości 182, 183 — potrzeba znaczenia 182, 183 Neurotyczne nakazy i zakazy ' 142 -— potrzeby 182 — wymagania 141, 142 Neurotyczny rozwój 139 Neurovaccina 20 Nialamid 38, 108 Niamid 38 Nicotol 110 Nienawiść 175, 179, lßO Niepewność 133, 183 Nigrostriatalny układ 66 Nikotyna 34 Nikotynowy kwas 110 Nimfomania 138 Nitrazepam 21, 41, 43, 47, 96, 113 Nobrium 41 Noksyptylina 33, 37, 85 Noludar 47 Nomifensyna 33, 35, 36, 37 Nootropica p. Nootropowe środki Nootropil 45, 109, 110 Nootropowe środki 22, 45, 109, 112 Noradrenalina 50, 58, 59

208

Nortrilen 33 Normothymica 38 Nortryptylina 33, 37, 85 Noveril p. Dwubenzepina 33 Nowokaina 110 Nozinan 24 Noxyptylin 33

Perycyjazyna 24, 25, 31 Perymetazyna 24, 25 Pertofran 33 Pervityna 44 Phanodorm 47 Pbeneturid 20 Phénobarbital p. FenobarbitaL Phensuximide 28 Phenuron 20 Obawa 133, 183, 184 Phenydantin 20 Objawów nerwicy grupa I Pilokarpina 18, 53 145, 176 Pimozyd 30, 31, 53, 80 ------------ II 147, 176 Pindolol 46 ------------ III 147, 176 Pipamazyna 24 ------------ IV 148, 176 Pipamperon 34 — symbolika 181 Piportil 24 — ustępowanie 176 Pipotiazyna 24, 31 Objawy nerwicy 145, 176, —• o przedłużonym działaniu’ 192, 193 32 Oddziału nerwic organizacja Piracetam 45, 109, 110 192, 193— 194 Pirazydol 33, 37 — regulamin 194 Pirolaza tryptofanu 63 Odzwierciedlenie 157 Pirytyldion 47 Oferowanie siebie 156 Planowanie terapii 161, 192 Okresy zwiększonego ryzyka Plegicil 24 177 Poczucie — choroby 172 Oksaflumazyna 25 — małej wartości 163 Oksazepam 21, 41, 43, 95 Podniecenie seksualne 179, Oksazolam 41, 43 180 ' Oksazolinodiony 21, 113 Podsumowanie 158 Oksprenolol 46, 95 Pogarda 175, 179 Oksypertyna 24, 25, 26, 31 Polipragmazja 52 Omdlenie 180 Polstygmina 53 Opipramol 33, 37, 42, 95 Pomaganie 158 Opium 16 Ponalid 48, 50, 52 Opór 163, 172, 184 Ponsital 24 Orap 24, 80 Porażenia 180 ■’ Ortothymica 22 Porządkowanie zdarzeń 158 Osobowość jako system regu­ Postawy 168 lacyjny 126 Poszukiwanie zgodnej oceny — neurotyczna 139, 144, 187 158 Osobowości rozwój 140 — źródeł emocji 160 Ospolot 20 Poświadczenie 157 Oxprenolol 46, 95 Potencjał regulacyjny zakłó- ' ceń 133 Paca tal 24 Potrzeba agresji 137 Pantomima 198, 81 — samorealizacji 131 Paradion 21 — więzi 128 Paraldehyd 16, 50, 95 Potrzeby biologiczne 128 Parametadion 21 — neurotyczne 182, 185, 192 Pargilina 38 —- psychologiczne 131 Parkopan 48 — społeczne 128 Parks 48, 52 Practolol 46 Parnate 38 Pramolan 33, 42, 43, 85, 95 Parsidol 48 Prazepam 41, 43 Patomorfoza farmakogenna 25 Preludin 44 Pridinol 48 Pemolina 44 Primidon 20 Penfluridol 24„ 80, 81 Procainamid 50 — o przedłużonym działaniu 32 Projekcja 136, 185, 189 Penicylina 111 Prokaina 110 Prolaktyna. 28 Pentobarbital 47 Perazyna 24, 26, 31, 80 Promazyna 24, 25, 31, 76, 117 Perfenazyna 24, 25, 30, 31, Prometazyna 24, 26 80, 87 Prominal 20 Pernazin 24, 76, 77, 78, 86, Propericjazyna 109 117 Propiomazyna 24 Persedon 47 Proponowanie współpracy 161

Propranolol 46, 52, 95 Prothiaden 33 Protipendyl 24, 31 Protryptylina 33, 37, 85 JPrzeciwdepresyjne leki 15, 22, 26, 29, 32— 38, 48, 52, 55, 67, 77, 85, 89, 94, 106, — --- a ciąża 54 ------- a prowadzenie pojaz­ dów mechanicznych 55 ------- ■czteropierścieniowe 33, 35,, 37 --------działanie 33, 67— 69 — — interakcje lekowe 34, 88, 90 —- :— klasyfikacja 33 — — objawy uboczne 35 — — o przedłużonym dzia­ łaniu 36 — — powikłania 35 — — przeciwwskazania 35 sposoby podawania i dawkowania- 36, 86, 87, 93 ------- trój pierścieniowe 33, 35, 37, 47, 48, 52, 53, 68, 77, 78, 116 -—- — wskazania 34 — — zatrucia 50 Przeciwpadaczkowe leki 20— 21, 72, 73, 77, 114 Przeciwparkinsonowskie leki 23, 27, 48, 52, 70, 71, 77, 81 Przekazywanie obserwacji 159 .Przeniesienie 162, 163, 181, 192 Przepływ informacji 194, 196 Przestrzeń psychologiczna 184 Psychoanaleptica 22 Psychoanaliza 162 — kulturowa 164 Psychochirurgia 10, 16— 17 Psychodrama 81, 197 Psychodysleptica 48, 72 Psychoenergizujące leki 22, 44, 52, 55, 70 Psychogimnastyka 198 Psychofarmakologia 9, 21 Psychofarmakologiczne środki 21, 78, 82 Psychofarmakoterapia 9, 16, 21,98 Psycholeptica 30, 31 Psychologia humanistyczna 164 —- indywidualna 163 — postaci 164 Psycholytica 22 Psychomimetica 22, 48 Psychosedativa 22, 41 Psychostimulantia 22, 44, 82 Psychoterapia 9, 82, 89, 100, 102, 104, 119, 122 — behavioralna 166 — egzystencjonalna 165 — elementarna 94, 144, 155 —- grupowa 192, 195— 198 — indywidualna 125, 168, 192

Psychoterapia, kompleksowa 98, 126, 191, 192 — małżeńska 192, 200 — racjonalna 119 -— rodzinna 98, 102, 192 — synkre tyczna 125, 191 Psychoterapii cele 174 —- definicje 125, 144 — efekty 174 — faza analizy 178 — kierunki 125, 162— 168 Psychotónica 22, 44 Psychotropowe leki a ciąża 54 --------leczenie objawów ubocznych 52 — —- ostre zaburzenia psy­ chiczne 51 --------podział 22 --------sprawność prowadzenia pojazdów 55 --------zatrucia 49—51 'Psychozotwórcze leki 48, 77 Psychozy eksperymentalne 72 Psylocybina 48 Psyąuil 24 Ptimal 21 Pyretoterapia 15 Pyritynol 45, 109, 110

Rola uczestnika grupy towa­ rzyskiej 150, 155 Role set 201 Ronicol 110 Rozpoznawanie 191, 192 Rozwój 140,v175, 181 Rozwoju ograniczenia 175 Ról społecznych teoria 149, 150, 201 — skala 150 — zespół 150, 200 Rubidu sole 69

Samoakceptacja 187 Samorząd pacjentów 195 Sapilent 33, 85, 95 Saroten 33 Satyriaza 138 Scophedal 18 Sedalande 24 Sedativa 22 Sejsmoterapia p. wstrząsy Seksualna oziębłość 180 — potencja 180 » Semap 24, 80, 81 Sen przedłużony 15 Sens istnienia 166, 189 Serenal 41 Sergetyl 24 Sernyl, 72 Serotonina 58, 63 Racjonalizacja 136, 185, 189 Sexual flush 180 Randolectil 24 Sieć operacyjna 130, 168, 187, Receptor NA 61 189 Receptor NAa 62 — poznawcza 128— 131, 179, Receptor NAß 62 ' 187 Receptor cholinęrgiczny 64 — wartości 129, 168, 187, Receptory „lękorodne” 70 189 Receptor morfinowy 68, 72 Signopam 41, 95 Regresja 138, 151, 171, 185, Sinequan p. Doksepina 189 Skala ról społecznych 150 Regulacja napięć 190 Skopolamina 18, 74, 75, 79 Regulacyjna teoria osobowo­ Skuteczność terapii 173 ści 125, 127 Relacje międzyosobowe 200— Słowne wyrażenie wątpliwości 160 ,, 202 Small groups 149 — terapeuta-pacjent 169 Snem leczenie 10, 15— 1 6 ' — z rodzicami 181 Socjoterapia 82 Relanium 41, 50, 76, 92, 98, Somnifen 16 108, 114 Sordinol 24 REM 72, 96 Sparine 24 Reprezentacje rzeczywistości Społeczność terapeutyczna 192, 130, 189 193, 194 Restrukturalizacja ósobowości Społeczności terapeutycznej 164 — zasady 193— 194 Rezerpina 24, 53, 90 — zebranie 194 Rezygnacja 137, 171, 185, Stany Ego 167 189 Stelazine 24 Revonal 47 Stemetil 24 Ritalin 44 • Stilbestrol 19 Rodzina generacyjna 201 Stłumienie 136, 179, 181, 185, — prokreacyjną 200 189 Rohypnol 41 Rola społeczna 149— 155, 196 Stosunki interpersonalne 164 — chorego 150, 151, 153, 201 Strategie obronne 138, 140, 170, 185, 186 — dziecka 150, 151, 152, 201 Stress 132 — pacjenta 171, 194 Strofantyna 14, 76 — terapeuty 171, 194

209

Strukturą Ja 130, 178, 182, 185, 186, 187, 188 Strychnina 14, 17, 45, 76 Stugeron 45, 109 Sugestia 106, 177 Sukcynylocholina 15 Sulfanomidu pochodne 20 Sulforydazyna 31 Sulpiryd 25, 31 Sultiam 20 Superego1 163 Surmontil 85 Syndromolityczne leczenie 9 Symptomolityczne leczenie 9, 4ł Systemów ogólna teoria 126 Sytuacje zwiększonego ryzyka 177, 178, 185 Szkolenie terapeutów 170, 192

Tiopropazat 24, 31, 53 TioproperazynaJ 24, 25, 31 Tioridazyna 24, 25, 26, 47, 51, 77, 86, 95, 109, 116, 117, 121 — o przedłużonym działaniu 80 Tiotiksen 24, 31, 81 Tisercin 24, 47, 92, 95, 96, 108 Tofranil 33 Tolvin 33 Torecan 24 Trankwilizery 21, 22, 34, 41— 43, 55, 76, 86, 92, 95, 100, 103, 108, 121 — a prowadzenie pojazdów mechanicznych 42 — dawkowanie 43 — objawy uboczne 42 Śpiączka przedłużona 11, 16 — wskazania 42 Śpiączkowe leczenie 9, 10 Tranylcypromina 38 Tranxilium 41) Tacitin 42 Trasicor 46 Trausabun 33 Tandamina 33 Trazodon 33, 37 Taractan 24 Tremaril 48 Tasykinezja 27, 51, 82 Trening autogenny 96, 106, Tavor 41 119 Taxilan 24 Team diagnostyczno-terapeu­ Trening zachowań 98, 100, 104, 109 tyczny 192, 193 Tremblex 48 Technika swobodnych skoja­ Trifenot 24 rzeń 162 Techniki terapeutyczne 156—• Trifluoperidol 25 Triftazin 24 161 Trimepranol 46 Techniki nieterapeutyczne Trimeprimina 33, 37, 85, 95 161— 162 Trimetadion 21 Temazepan 41, 43 Triphenot 24 Temposil 118 Triptizol 33 Teobromina 17 Trisedyl 24 Teofilina 17, 45 Trittico 33 Teoria gier 167 Trójfluoroperazyna 24, 25, 31, Terapia „Gestalt” 164, 188 80 -— kompleksowa 192 Trójfluoroperidol 24, 25, 31 —- małżeńska 107, 172, 174, Trójfluoropromazyna 24, 25, 192, 199— 202 31 — muzyka 81 Trójheksyfenidyl 48 — praca 81, 192, 199 — skierowana na klienta 165 Trójjodotyronina 19, 37 — ruchem 81, 106, 198, 199 Trójperazyna 36 — zaburzeń seksualnych 201, Truxal 24 Tymoeretyki 33, 68 202 Tymoleptyki 22, 32, 78, 85, Tercjan 24 86, 87, 93, 95, 104, 109, Terminarz spotkań 171 116 Testosteron 19 Tymoneuroleptyki 26, 34, 36, Tetrabenazyna 53 87, 88 Theralene 24, 81 Typy rodzin 152 Thombran 33 Thymoeretica 21, 37 Thymoleptica p. Tymoleptyki Ucieczka 138, 171, 180, 181, Thymoprofilactica 22 185, 189 Tiki 180 Uczenie się 35, 166 Tindal 24 — społeczne 126, 167, 179, Tioetyloperazyna 24, 26, 31 190, 191 Tioksantenowe pochodne 24, Uczucia 135, 179— 181 26, 76, 81 Układ ról terapeuta-pacjent Tiopental 15 171, 202 Tioperazyna 25

210

Umożliwienie szerokiego otwarcia 158 Uraz psychiczny 132 Urealnianie 160 Uspokajanie 162 Użycie milczenia 157 Valamin 47 Valium 41 Viregyt 48 Visken 46 Vivalan 33 Walproinowy kwas 21, 113 Warunkowanie klasyczne 135, 166 Warunkowanie instrumentalne 135, 166 Werbalizacja 160 Wgląd 162, 175, 189, 190,

. \91

Więź terapeutyczna 170, 181 Wiloksazyna 33, 35, 37 Wstrząsy-elektryczne 9, 14— 15, 19, 26, 78, 81, 82, 93 -—- indoklonowe 12 — kamforowe 8, 14 — kardiazolowe 9, 14 — kojarzenie z lekami 15 — w narkozie 13, 14, 15 Wyparcie 136, 176, 179, 181, 185, 188 Yohimbina 18 Zaburzenia seksualne 146, 180, 201 Zachęcanie do koncentracji 159 — do kontynuowania 158 — do oceny 160 — do opisu spostrzeżeń^ 159 — do porównań 159 Zachowania jatropatogenne 162 — nieterapeutyczne 161 — regulacyjne 135 — terapeutyczne 156 Zakłócenia w Sieci Poznawczej 132, 177, 178, 183, 186, 189 Zarontyna 21 Zbliżenie 180 Zespół diagnostyczno-terapeu­ tyczny 191 Zespół ról 149, 200 — dziecko-chory 150, 200 — małżeńskich 149, 152, 154, 201

— pracowniczych 150, 155 — rodzicielskich 150, 154 Zimnica 9, 15, 111 Znieruchomienie 180 Związek terapeutyczny 169 Związki uczuciowe 171

Życiorys 177